candida

1 2 3 4 … 10

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Opublikowano 2 czerwca, 2018

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
– Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. 'post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes

– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał

– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną

– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych- Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Recenzje ksiazek, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – konferencja cz.1

Opublikowano 8 maja, 2018

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – to konferencja, która odbyła się już dobre pare lat temu – jednak to co wtedy już wiedziano i praktykowano na temat pleśni w Polsce będzie stosowane moim skromnym zadniem za ok.30lat(i to nie w publicznej służbie zdrowia). Konferencja odbyła się w Santa Rosa pod koniec 2011roku. Wystąpił na niej człowiek który specjalizuje się praktycznie tylko i wyłącznie w leczeniu pleśni,grzybic i boreliozy – Dr.Shoemaker, którego doświadczenia i teorię potwierdził jakby nie patrzeć – dr.Neil Nathan. Zdecydowanie polecam przeczytać – sam mogę potwierdzić wiele z tych obserwacji i faktów. Jest to część 1.

 

Dr. Shoemaker
– 92% osób z chorobą biotoksynową mają pozytywne testy VCS. Test może być zrobiony online na survivingmold.com. Negatywny test VCS nie mówi o braku chroby, gdyż wyniki mogą być negatywnie ujemne.
– ADH(hormon antydiuretyczny i jego niedobór jest standardem w chorobie biotoksycznej. Miedy MSH jest nisko, ADH generalnie jest także nisko. Tak naprawdę kiedy MSH jest nisko, wiele rzeczy może pójść nie tak w ścieżce detoksu biotoksyn.
– Kiedy ADH jest problemem, tracisz wodę. Sól jest wtedy wyrzucana do skóry poprzez gruczoły potowe. Dr.Shoemaker zrobił testy wypacania chloru i zauważył, że kiedy ludzie doświadczają statycznego szoku, mają wysokie poziomy chlorków
– Sprawdzanie pleśni w powietrzu to najgłupsza rzecz o jakiej słyszałem w życiu
– MSH i VIP to peptydy regulatorowe. VIP jest obecnie dostępny w postaci spreju do nosa, który może być użyty po przejściu wszsytkich króków programu leczniczego.
– Nie będzie działał bez przeprowadzania wcześniejszych interwencji. MSH jeszcze nie jest dostępny. ADH to z kolei inny peptyd regulacyjny.
– Kiedy tracisz kontrolę nad stanem zapalnym, stan ten dziczeje. Jeśli stracisz nad nim kontrolę – rozjebie Cię. (PD: tłumaczenie niczym w polskich filmach).
– Nie kontrolowany stan zapalny może być oceniony poprzez sprawdzenie C4a, MMP-9 czy też TGF-b1.
– Obniżone MSH to kofaktór, który może prowadzić do MARCoNS, nosowych infekcji gronkowcem. MARCoNS aktywuje stan zapalny, może produkować biofilmy i biotoksyny.
– Cytokina TGF-b1 może być markerem autoimmunologi. Może prowadzić do zmian w tkance płucnej i symptomów astmapodobnych.
– Stan organizmu o którym mówi Dr.Shoemaker to nie problem mitochondrialny a problem z transportem tlenu, którego są niedobory.
– W 1999 Dr.Sam donta odkrył, że Borrelia wytwarza neurotoksyny. Shoemaker wyprobował wtedy cholestyryminę i zauważył, że pacjentom się po niej pogarsza. Cytokina zapalna TNF alfa wtedy wzrastała, MMP-9 także. Zaczeli wtedy używać Actos(PD:Pioglitazon – jest to lek używany w przypadku cukrzycy typu 2,pobudza on receptory PPAR gamma dzięki czemu obniża insulinooporność, zbija poziom glukozy we krwii i trójglicerydów, stymuluje wytwarzanie cholesterolu także nie dziwię się, że musi być podawany z cholestyrymina która ją obniża) w celu blokowania TNF alfa i MMP-9 – niestety blokowanie MMP-9 nie działało.
– Podziałało natomiast, kiedy używali diety bez amylozy razem z CSM i Actos.
– Test VCS zaczął być stosowany od 1998r. MSH i leptyny weszły w życie w 2000roku. MSH kontroluje cytokiny i stan zapalny. Wykrywanie kultur bakteryjnych z nosa oraz HLA-Dr zaczeło być stosowane / wykrywane w 2001r.
Sprawdzanie poziomó VEGF i MMP-9 od 2001, ADH/Osmo, ACTH/kortyzol i androgeny w 2002. Przeciwciała anty-gliadynie w 2003, przeciwciała anty-kardiolipinie w 2004. Białko dopełniacza C3a w 2004, C4a i VIP w 2005. ERMI w 2006, TGF-beta1 w 2008, VIP i CIRS (testowanie i pojęcie takie jak CIRS) w 2009. Komórki regulacyjne T CD4+CD25+ w 2010.
– Dr.James Lipton studiował MSH. Odkrył, że MSH działa anty Candida i przeciwko gronkowcowi w nosie. Prędzej czy później MSH będzie dostępne,ale na chwilę obecną nie jest.
– Gronkowca znajdowano nawet w usuniętych zębach
– Istnieją 54 haplotypy testu HLA – 15-6-51, 16-5-51, 11-3-52B i 4-3-53 to te, które mają wpływ na ludzi z boreliozą. Tacy ludzi nie wracają do zdrowia tylko na antybiotykoterapi.
– Czynnik VEGF stymuluje wzrost naczyń krwionośnych. Jeśli masz niewydolność serca, VEGF będzie nisko, ale nie zawsze.
– Jeśli wiesz, jakie są poziomy MSH i ACTH, nigdy nie bierz steroidów. Niekórzy mogą dostać wtedy Cortef i pozbawić się aktywnej ostatniej drogi hamowania stanu zapalnego jaka została.
– Ludzie z DQ 2 mogą mieć celiakie. 17-2-52A i 7-2-53
– C3a reprezentuje ścianę komórkową bakteri. Jest wysokie w boreliozie. W zawaleniu pleśni, C3a jest na normalnym poziomie a C4a jest wysoko.
– Po jego leczeniu, 92% pacjentów ma polepszenie po 6 miesiącach. Wierzy, że liczba ta jest obecnie wyższa, gdyż protokół ten jest polepszany.
– Daj sobie spokój z robieniem testów przeciwciał IgE i IgG nagrzyba
– Nowe domy są budowane bardzo szybko i są prawdopodobnie najgorsze jeśli chodzi o pleśń.
– To fałszywe przeświadczenie, że szramy czy rozstępy to bartonella a nocne poty to Babesia. (PD:co ciekawe raz w życiu miałem szramy 'Bartonellowe’ kompletnie bez problemów z tą bakterią za to miałem wtedy problem z pleśnią …).
– Konstrukcje domów wg.Amiszów praktycznie gwarantują powstawanie pleśni 
– Pleśń to problem choroby wewnątrz domu, nie na zewnątrz.
– Zmiany w diecie takie jak unikanie chleba, sera i innych rzeczy nie będzie miało wpływu na biotoksyny związane z pleśnią(wg.Shoemakera)
– Terapia hiperbaryczna i sauna nie pomagają
– Ćwiczenia aerobowe to błąd

– Kiedy nie ma wystarczającej ilości tlenu, co jest dość typowe w chorobie biotoksycznej, masz wtedy 2 ATP zamiast 38.
– Wielu pacjentów ma szponiaste palce dłoni u stóp
– Stwardnienie rozsiane to choroba,gdzie są zaburzone limfocyty regulacyjne Treg i podwyższone TGF-beta1.
– 45% pacjetnów z chorobą biotoksynową mają zmiany chorobowe, które wyglądają jak stwardnienie rozsiane na rezonansie magnetycznym
– Niski poziom homonu VIP związany jest z krótkim/płytkim oddechem podczas ćwiczeń
– Występuje także wrażenie jakby mrówki chodziły Ci po skórze
– W tej chorobie należy sprawdzać HLA, MSH, VIP, ADH, TGF-b1, C4a, MMP-9, VEGF, CD4+CD25+
– W chorobie biotoksynowej aromataza jest nadmiernie pobudzona – pacjenci mają niskie poziomy androgenów i podwyższone estrogenów
– Jeśli masz niski testosteron, niskie DHEA i inne androgeny i zaczniesz je podawać kiedy poziom aromatazy jest wysoko to estron i estradiol pojdą do góry. Blokery aromatazy nie działają w tym przypadku
– 58% dzieci z pleśnią mają przeciwciała przeciwko gliadynie(substancja występująca w glutenie)
– Fałszywie pozytywne ANA jest dość popularne
– Hashimoto nie jest związane z pleśnią
– Jest za to sekwencyjna aktywacja wrodzonego układu immunologicznego na ekspozycje na wilgotne/zalane budynki – C4a i TGF-b1 rosną w pierwszym dniu, leptyna w drugim, MMP-9 drugiego i trzeciego dnia, VEGF rośnie pierwszego dnia i rozregulowywuje się drugiego dnia
– Nadmobilni/nadelastyczni ludzie są w grupie najgorszych przypadków – 11-3-52B
– Niedobory MSH są związane z chronicznym bólem, słabą odpornością na ból i niskim poziomem endorfin
– Można zaliczyć reakcje 'die off’ podczas leczenia gronkowca w nosie
– Organizmy wewnątrzkomórkowe mogą nie podnosić elementu układu dopełniacza – C3a
– CIRS (Syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) – nadal czeka na pacjenta, który będzie zawalony pleśnią z zewnątrz a nie z wewnątrz pomieszczenia. Wodzie zajmuje zaledwie 2 dni,aby powstała pleśń w strukturze budynku.
– Normalną drogą do zahamowania nieprawidłowej odpowiedzi wrodzonego układu odpornościowego jest hormon MSH i VIP, jednak VIP nie zadziała jeśli inne biomarkery biotoksyn są podwyższone.
– Musisz zająć się tą chorobą w odpowiedniej kolejności.
– Badanie na 20 pacjentach poprzez podawanie hormonu VIP – naprawił on problemy z pulsem i poprawił ogólne problemy zdrowotne. Po 18miesiącach leczenia stwierdził, że VIP jest bezpieczny i efektywny
– 11-3-52B i 4-3-53 to to co Shoemaker nazywa osobami lękliwymi
– ERMI – indeks środowiskowy poziomu pleśni – mycometrics.com
– Rozróżnia 2 typy pleśni – wewnątrz domowe i zewnątrz które dostają się do domu poprzez okna w domu. Ten drugi typ generalnie nie jest problematyczny
– Jest już nowy indeks środowiskowy pleśni nazywany HERTSMI-2 który używany jest, gdy osoba jest chora(wcześniejsza ekspozycja na pleśń) i chce wiedzieć czy bezpiecznie jest dla niej z powrotem do domu. Nowe wyniki to – prawidłowy powinien być poniżej 10, szare pole(zatem raczej odradza się wchodzenia) to 11-15, 16 i wyżej to niebezpiecznie.
– Borelioza i pleśń mają tą samą cechę wspólną – niskie MSH i niski VIP
– TGF-b1 powinno być poniżej 5000. Gronkowiec w nosie może być czynnikiem podwyższonego TGF-b1.
– Nie powinno brać się hormonu VIP jeśli ERMI wynosi pow.2. Powinno się mięć także negatywny VCS i być wolnym od gronkowca w nosie(MARCoNS)
– Kortyzol powyżej 20 jest problemem. ACTH powinno być obniżone kiedy kortyzol jest nisko. Jeśli ACTH jest wyższe niż kortyzol, wtedy jest to problem.
– Kiedy otwierasz okno w domu, poziomy pleśni z grupy 2 (dobra pleśń) się zwiększają
– Jeśli chodzi o ćwiczenia, można zacząć od 5 minut na bierzni i zwiększać długość o 2 minuty codziennie.Można też robić przysiady przez 15minut czy też podnosić ciężary.
– Niektóre mykotoksyny mają grupy acetylowe, które prowadzą do zwiększenia C4a poprzez MASP2. Jeśli nie ma wolnych grup acetylowych, C4a może być na normalnym poziomie nawet kiedy choroba pleśniowa jest aktywna.
– Kiedy jest wysokie TGF-b1 a niskie C4a,może to być marker gronkowca w nosie
– VIP blokuje MASP2 które może spaść przy wysokim poziomie C4a. Może spaść z 40tyś do 10tyś jednak generalnie nie niżej niż z 10tys do 5tyś.
– Używa Procrit(PD:lek używany do leczenia anemi u ludzi z problemami z nerkami) do obniżenia C4a
– Zaadresowanie problemów z hormonem VIP to napewno nie pierwsza rzecz którą powinno się zająć. Jeśli ludzie nie użyją tego prawidłowo, nie tylko nie będzie działał, ale może doprowadzić do tego, że będzie niedostępny dla tych, którzy faktycznie mogą czerpać z niego korzyści
– Jest on jak powłoka farby – musisz wpierw naprawić strukturę a następnie ją pomalować.
– Wysokie dawki oleju rybiego mogą być używane zamiast Actos u ludzi SLENDER. Należy być na diecie bez amylazy bedąc na oleju rybim czy też Actos.
– Jeśli masz reakcje herx, występuje pogorszenie w kolumnach D i E testu VCS. Leczenie Actos lub olejem rybim z cholestyraminą może unormować wyniki testu VCS.
– Galaxy Diagnostics to nowy lab, który wykonuje polepszony test na bartonellę.
– Zauważyli, że acetylacja i metylacja to coś, co możę być używane do zmieniania genomu prowadząc do choroby. Jest to obszar, który wymaga ciągłych badań.
– Na MARCoNS rifampina to świetny eliminator biofilmu. Jeśli nie może być brana, zwiększ dawkę x3 sprayu BEG(BEG spray)
– Jeśli chodzi o najważniejsze testy – TGF-b1 to nr.1, CD4+CD25+ a następnie C4a.
– Jeśli CD4+CD25+ jest nisko, pacjent ma kłopoty. VIP podniesie go na nogi.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Zamazane widzenie – i przyczyny tego objawu ocznego

Opublikowano 18 kwietnia, 2018

Zamazane widzenie czy teź niewyraźne, rozmyte lub po prostu nieostre widzenie to objaw zawsze czegoś lub kogoś. Pisząc tym kimś mam na myśli nieproszonego lokatora tj.infekcję,czegoś?mam tu na myśli np.jakiegoś syntetyku lub niedoboru. Przyczyn jest multum,także należy odrzucić jak najwięcej z nich aby zastanowić się nad tymi kilkoma najbardziej prawdopodobnymi w Twoim przypadku i robić co,ś aby je zniwelować(zaprzestać brania np.jakiegoś syntetytku) przywracając sobie najlepszą możliwą właściwość widzenia jeśli mogę tak to nazwać. Objaw ten miałem podczas aktywnej infekcji wirusem CMV, który powodował dodatkowo extremalnie suche oko(spotkać można tutaj pojęcie 'syndrom suchego oka’). Miałem także ten objaw w czasie brania uderzenieowej dawki doksycykliny przez parenaście dni(10). Poradziłem sobie z tym objawem(gdyż od czasu do czasu lubił wracać na 1-2dni) 1 ziołem – stephanią tetrandrą z protokołu ziołowego Buhnera(z CMV to była już inna przeprawa). Zastanawiałem się przez chwilę dlaczego właśnie to zioło ma tak zbawienny wpływ na oczy – teraz już wiem,Ty dowiesz się za jakiś czas jak opublikuje na jego temat osobny artykuł. 

 

Leki syntetyczne powodujące zamazane widzenie

  • Leczenie interferonem(zarówno alfa jak i beta) zapalenia wątroby typu B(tak samo pseudo-leczy się stwardnienie rozsiane) może spowodować retinopatię i tym samym zamazane widzenie. Ze swojej strony dodam, że tak też się leczy wg.medycyny konwencjonalnej większość infekcji wirusowych – także im dłuższe jest takie leczenie (i im wyższe są dawki) tym wzrasta ryzyko problemów ze wzrokiem.1) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/191471672)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705506 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78367214)Vol 344 September 17 1994 The Lancet, S.Zielen, P.Ahrens, D.Hofmanm, Department of Paediatrics, J W Goethe-Universitat Germany5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298771
  • Flupirytyna (lek przeciwbólowy) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19252777
  • Przypadek osoby z HIV która brała acyklowir (syntetyk na wirusy – interferon) – po jakimś czasie od odstawienia miała zamazane widzenie. Zatem moje podejrzenia padłyby albo na nawrót jakiegoś wirusa albo na wirus + obniżenie odporności/stan zapalny objawiający się zamazanym widzeniem. Inne badania potwierdzają, że skutkiem ubocznym acyklowiru może być zamazane widzenie ale i sama infekcja HIV może powodować omawiany problem. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22707604 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/184117139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2728528610)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698716
  • Lewetyracetam (nootrop – związek zbliżony budową do piracetamu) w za dużej dawce 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21210332
  • Skutek uboczny zażywania haloperidolu 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371832
  • Za wysoka dawka bromku glikopironium(glycopyrrolate) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405644
  • Inhibitory pompy protonowej (omperazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol). Ich zaprzestanie cofa ten problem. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574416
  • Pseudotumor cerebri jest to wysokie ciśnienie śródczaszkowe które naśladuje raka mózgu. Spowodowane jest jako skutek uboczny stosowania takich syntetyków jak tetracyklina, minocyklina, nalidixic acid, nitrofurantoin, danazol, ciprofloksacyna, witamina A, lit, amiodarone, chemioterapeutyki, hormon wzrostu, kortykosteroidy i mesalamine. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660705 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14615641. Badanie potwierdzające takowe bardzo niekorzystne działanie minocykliny 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1203873018)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27079408
  • Topiramat (lek na padaczkę) – jego skutek uboczny to może być właśnie zaburzenie ostrości widzenia 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2471282520)tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688690701658745?journalCode=ibjn2021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514762

 

  • Kotrimoksazol (jako skutek uboczny) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372334
  • Digoksyna(związek używany do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298392
  • Lek natalizumab (używany do 'leczenia’ stwardnienia rozsianego) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27439780
  • Leki hamujące receptory acetylocholinowe(antycholinergiczne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27579830 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1554392727)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/992358228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26425930
  • Amiodaron (lek przeciwarytmiczny) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28069784
  • Topimarat (lek przeciwpadaczkowy) może wywołać zamazane widzenie. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705522
  • Fenotiazyna(psychotrop) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17436211
  • Resperydon(psychotrop) (w tym przypadku w połączeniu z nadciśnieniem i otyłością). W innym badaniu zamazane widzenie to skutek uboczny. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2268972733)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503746
  • Tramadol (lek przeciwbólowy) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825695
  • Infliximab – syntetyczny bloker cytokiny TNF alfa (stosowany w RZS,ZZSK,łuszczycy itp.) 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611506
  • Niacyna (witamina B3) – jest to jednak rzadkie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1736827437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7880795
  • Benzodiazepiny 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947009
  • Lek antyarytmiczny cibenzoline 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315123
  • Leki przeciwpadaczkowe ogólnie jakiekolwiek by nie były 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15129841 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28033546
  • Wilczomlecz 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636407
  • Celekoksyb i rofeksosyb (blokery cyklooksygenazy-2 – COX-2) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15500419
  • Olanzapina(psychotrop) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16225103 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14971863
  • Ampitryptylina (antydepresant) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212560
  • Klozapina (psychotrop) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148433
  • Ibuprofen(przypadek osoby która codziennie brała 3x 400mg ibuprofenu przez 3tyg). Nie koniecznie wysokie dawki przez długi okres czasu powodują takie problemy. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1650762149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3777588
  • Ribawiryna(lek przeciwwirusowy) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856525/
  • Ketamina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12536063
  • Blokery kanałów wapniowych (Ziconotide) 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834782
  • Leki antymuskarynowe(antycholinergiczne) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1792278454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8369593 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2678297156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515567
  • Chemioterapeutyk Imatynib 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493373
  • Pirenzepine i Cimetidine ale także i każdy z tych leków z osobna 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3322955
  • Trihexyphenidyl (benzhexol hydrochloride) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3504259
  • Scopolamine(na problemy z błędnikiem) 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873137
  • Methotrexate 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7510810
  • Kwas walproinowy czyli popularna w Polsce na padaczkę Depakina 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8530278
  • Suramina (lek przeciwnowotworowy) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
  • Doksycyklina – to antybiotyk który wysusza śluzówkę oka oraz może spowodować niewyraźne widzenie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/900637265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053569
  • Zatrucie toluenem66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9858012
  • Przypadek niewyraźnego widzenia po spożyciu jodku potasu w dużej dawce 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7825422
  • Rzadki przypadek – po przyjęciu leku HCG 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873322
  • Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443647
  • Octan eslikarbazepiny (lek przeciwpadaczkowy) 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225327
  • Przypadek człowieka, który doznał między innymi zmazanego widzenia co nie było jego nawet małym problemem – po szczepieniu na grypę doznał stanu zapalnego który wywołał demielnizację (czyli niszczenie mieliny aksonów neuronów) centralnego układu nerwowego. Ten proces często jest nie do powstrzymania. W tym konkretnym przypadku człowiek ten do końca życia będzie potrzebował asysty innego człowieka (w przypadku wykonywania wielu podstawowych czynności). 71)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159247/
  • Lek pregabalina 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830925
  • Glukokortykoidy mogą spowodować problemy z wolniejszym przepływem krwii w naczyniach wieńcowych jak i problemy z krążeniem, prowadzące do zamazanego widzenia. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008865
  • Zażywanie statyn 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25939673
  • Lek klomifen (stymuluje owulację) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27873748
  • Pembrolizumab(chemioterapeutyk) nie dość, że powoduje niewyraźne widzenie to może wywołać ciężką chorobę – Miastenie Gravis 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147928
  • Lek Ibrutinib 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Zażywanie opioidów lub leków opioidowych 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054032
  • Klarytromycyna(antybiotyk) 79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4683896/
  • Zjedzenie wilczych jagód (Atropa belladonna) 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19123171
  • Inhibitory PDE5 (fosfodiesterazy typu 5) 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2154498582)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409214
  • Nadmiar witaminy A 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28841060
  • Cisplatyna(chemioterapeutyk) – omega 3 zapobiega temu problemowi 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28789573
  • Takrolimus(immunosupresant) – jego skutkiem ubocznym jest powodowanie niedoboru łez i tym samym niewyraźne widzenie. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233105
  • Lamotrigine (lek przeciwpadaczkowy) (naturalnie wywołuje też wiele innych skutków ubocznych) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7624259
  • Spożywanie kokainy (i wynikające z tego np.nadciśnienie) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8459963
  • midazolam 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1643676
  • flumequine 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1666873
  • Wlewy z siarczanu magnezu 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2256494
  • Bisfosfoniany 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22489855
  • Inhibitory aromatazy doprowadzają do suchego oka a ten problem powoduje zamazane widzenie(na tym przykładzie w 68% przypadków). Zatem można wywnioskować że nie tylko suche oko to problem z zamazanym widzeniem ale i niedobór estrogenu. Inne badanie potwierdza, że inhibitory aromatazy w przypadku leczenia raka piersi powodują niewyraźne widzenie. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2295793293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296769
  • Lek golimumab(inhibitor cytokiny TNF alfa – czyli lek immunosupresyjny) czy też infliximab. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2525986295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143312

 

 

Zamazane widzenie spowodowane nowotworami

  • Chłoniak skórny(Ziarniak grzybiasty) podczas trwania chemioterapii – 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/991128
  • Chłoniak śródoczny 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585973
  • Nerwiak komórkowo-ośrodkowy (guz mózgu) 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197261
  • Osteoblastoma zatok czołowych(rak kości) 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470734
  • Zamazane widzenie w zwiazku z przeżutami raka płuc czy też raka piersi 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790116 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075123102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343900103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28275605
  • Czerniak tęczówki 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070508
  • Nerwiak osłonkowy(guz)/Schwannoma 105)pl.wikipedia.org/wiki/Schwannoma106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180689
  • Możliwe że białaczka 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511749
  • Makrogruczolak(makroprolaktinoma) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990651
  • Przypadek osoby z chłoniakiem, u którego komórki chłoniaka przenikneły z mózgu do oka wzdłuż nerwu wzrokowego powodując zamazane widzenie. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390785
  • Glejak mózgu 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28322732111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284097
  • Guz kostny w naczyniówce 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21271254
  • Szpiczak mnogi jako nowotwór narządu wzroku 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21193351
  • Białaczka 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26267525115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924290 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614767
  • Insulinoma(guz trzustki) powodujący hipoglikemię jak i po prostu sama hipoglikemia. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Może być to pierwszy symptom w przypadku raka płuc gdzie dochodzi już do przerzutów na inne narządy(w tym przypadku był dodatkowo rak naczyniówkowy). 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064203

 

Infekcje i choroby a zamazane widzenie

  • Sarkoidoza może powodować zamazane widzenie 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927729
  • Bartonella henselae 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516098124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267628 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25356231 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11137430129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9499776 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756063
  • Syndrom Susaca (rzadka choroba objawiająca się encefalopatią, zmianami naczyniowymi w siatkówce oka i utratą słuchu). 131)pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_Susaca132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22454036
  • Wirusy z grupy herpes (w tym HSV,EBV,CMV czy też vericella zoster virus/wirusa ospy) jak i również coxsackie zarówno A i B 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136568134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11589889136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9195078137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6089128138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3965025139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068470 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964635141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24932179142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25391111
  • Infekcja pleśnią – Aspergillusem chorioretinitis(podziałał zastrzyk z worykonazolu). 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769537
  • Ogólna aspergilloza czyli zawalenie pleśnią np.centralnego układu nerwowego w organizmie czy też po prostu rejonów oka. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21537076145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7616585146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097453147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908709
  • Kryptokokoza / kryptokokowe zapalenie mózgu i rdzenia. Jest to grzybica wywołana przez C.neoformans najczęściej wystepująca w przypadku osób z mocno osłabionym układem odpornościowym. 148)pl.wikipedia.org/wiki/Kryptokokoza 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457857150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8966238151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20376095
  • Idiopatyczne zapalenie siatkówki i nerwu wzrokowego, a to może być przecież spowodowane wieloma infekcjami czy to bakteryjnymi czy to wirusowymi (np.infekcją wirusem grypy) 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21052679153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28115874

 

  • Streptococcus pyogenes (paciorkowiec anginowy) 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034303
  • Zespół Sturge-Weber 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21315576
  • Toczeń (który spowodował zapalenie twardówki) 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390910 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103182
  • Sarkoidoza jak i neurosarkoidoza(wystepuje w 5% przypadków sarkoidozy) 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482387 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19827343160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571425
  • Stwardnienie rozsiane 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108574162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15549350
  • Streptococcus pneumoniae i wywołane przez niego zapalenie opon mózgowych 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19994813
  • Wirus CMV(on też tak jak HIV powoduje spadek komórek CD4+). W wielu publikacjach jest on czynnikiem sprawczym zamazanego widzenia 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16552465165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882555 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18767494167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24327723168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15799746169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055459170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058611171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23800125172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444308
  • Leishmanioza 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882533174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19198761
  • Przypadek osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna – doszło do tej osoby do retinopatii ze względu na wieloletnie przyjmowanie kortykosteroidów(oczywiście doszło do zapalenia pozagałkowych nerwów jak i też niewyraźnego widzenia). Takich badań,w których wykazano związek ze stanami zapalnymi jelit i problemami ze wzrokiem jest sporo. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440721 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122545177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767655178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168814179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477
  • Borelioza – może spowodować neuropatię optyczną i tym samym zamazane widzenie 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149119 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689876183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132459184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25741803
  • Syndrom Fishera(z optyczną neuropatią) 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833944
  • Aspergillus versicolor (w drugim badaniu dożylna liposomalna wersja Amfoterycyny B dała sobie z nim rade) 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17458801187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205976
  • Borrelia Hermsii(i na dodatek powoduje męty ciała szklistego) 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151
  • Toksokaroza / Toksokara (powoduje też męty ciała szklistego) 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
  • U ludzi z AIDS i niskim poziomem komórek CD4+ 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242846
  • Prawdopodobnie jaskra 191)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3516159/
  • Zapalenie mózgu spowodowane wirusem opryszczki (tutaj przez HSV-2) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113344
  • Możliwe, że choroba Castelmana wiąże się z zamazanym widzeniem 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20954588
  • Syfilis 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17196351195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27811837 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532658197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27389728
  • Candida i np.grzybicze zapalenie rogówki 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26286482199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414678 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603250201)sci-hub.tv/10.1016/j.annemergmed.2011.07.033 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379398
  • Bardzo częste u osób z HIV/AIDS z syfilisem/kiłą 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069031 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053397205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645193
  • Gorączka chikungunya(spowodowana wirusem Chikungunya) 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957957 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28010143
  • Wirus EBV (Epstein Barra) 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030457209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797536
  • POTS(zespół tachykardii posturalnej) – czyli jak na przykład wstajesz z krzesła i nagle słabniesz tak że robi Ci sie ciemno przed oczami i możesz zaraz upaść. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242228211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15833184
  • MAC (czyli infekcja kompleksem mycobacterium avium) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201464
  • Infekcja oka amebą(Acanthamoeba) u osóby noszącej soczewki spowodowała niewyraźne widzenie 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26116606214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8158668
  • Wirus HHV-6 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995045
  • Choroba Stargarda 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509150
  • Leptospiroza 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16038755
  • Toksoplazma gondii 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12789599219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14586227 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12971552221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001098
  • Zapalenie gałki ocznej spowodowane Candidą 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12553368224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463283225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15823682
  • Grzybicze zapalenie nosa i zatok ale też i ogólnie pleśń 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21897686 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14612611
  • Zapalenie rogówki spowodowane e.coli ale też i różne inne nieprawidłowości tego elementu oka 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19251154229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9520203
  • Nadczynność tarczycy(Choroba Gravesa Basedowa) 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944836231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739399
  • Amyloidoza (powoduje także męty ciała szklistego) 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15678760
  • Padaczka 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489401
  • Infekcja Klebsiella pneumoniae 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10902231235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
  • Nadmiar płytek krwi 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025255
  • Lungworm(pasożyt płucny) powodująćy eozynofilie (większość jak nie wszystkie aktywne zakażenia pasożytami będą powodować ten stan) 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14739022
  • Rzadko kiedy tj.w małym procencie przypadków – Mycoplasma pneumoniae 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12380790 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170938
  • Parkinson a zatem i prawdopodobnie niski poziom dopaminy 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771514 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993094
  • Neuroborelioza 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8646173244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904254
  • Wirus Puumala (powodujący problemy z nerkami) 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742425
  • Możliwe że wirus zachodniego Nilu(w tym przypadku spowodował też męty ciała szklistego) 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
  • Dystrofia rogówki Fuchsa (przeważnie u starszych ludzi). Podejrzane za to są wirusy z grupy herpes, toksoplazmoza lub wirus różyczki 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625449248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195085250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426927
  • Syndrom Vogt-Koyanagi-Harada(choroba autoimmunologiczna) 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569804 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27008848253)sci-hub.tv/10.1001/jamaophthalmol.2016.3831
  • Gruźlicze zapalenie opon mózgowych jak i sama gruźlica 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26902066 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018695
  • Wirus ebola 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26293407
  • Możliwe że Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej (subclavian steal syndrome) 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569564
  • Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa (rzadka choroba genetyczna) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143801
  • Choroba Devica (akurat w tym przypadku były bardzo wysokie przeciwciała przeciwko EBV…zresztą, w przypadku stwardnienia rozsianego które jest bardzo zbliżone do Devica także sprawcą w wielu przypadkach jest EBV) 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561581
  • Gronkowiec złocisty – infekcja w rogówce oka 260)jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/1882146?redirect=true
  • Zespół Arnolda Chiarego typu 1 (rzadkość,naśladujący Miastenie Gravis) 261)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364360
  • Zatrucie się związkami z drzewa hebanowego 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386392
  • Homocystenuria (bardzo rzadkie schorzenie – gromadzenie się homocysteiny w organizmie) 263)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/myPMC4289800/
  • Neurobrucelloza 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949055
  • Candida pelliculosa 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24656053 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018733
  • Enterococcus faecalis(zapalenie gałki poprzez wcześniejsze zapalenie zastawkowe wsierdzia) 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936701

 

Inne przyczyny zamazanego widzenia

  • Hipoglikemia 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Nadmiernie pobudzone receptory muskarynowe i nikotynowe(poprzez nadmiar acetylocholiny lub innych substancji pobudzających układ przywspółczulny takich jak np.pestycydy). Przykład kobiety która wypiła coś czego nie powinna – mieszanine insektycydów które spowodowały zespół cholinergiczny. Spowodowało to między innymi zaburzone widzenie(zamazane) w tym i ślepotę.
    272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20923394. Z kolei, o tym, że pestycydy powodują zaburzenia wzroku w tym zamazane widzenie badań jest multum. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710090274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835860 275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15029319276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16180929277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15551369
  • Migrena 278)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21049701279)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973449 280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7672955
  • Problemy z glukozą(hiperglikemia) 281)njmonline.nl/getpdf.php?id=609282)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532388 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16250706284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8376715
  • Długie przesiadywanie przed komputerem(ma to zapewe związek z suchym okiem/słabo nawilżonym) 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480937
  • Występuje często z aurami wzrokowymi i migrenami. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22116942 287)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25496701288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473135
  • Traumatyczne(mechaniczne) uszkodzenie mózgu – także powoduje w/w problem. 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22897509
  • Egzotropia(zez) 290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864042
  • U osób z bardzo wysoką prolaktyną lub problemami z nerkami problemem może być także zamazane widzenie 291)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22931996292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054000
  • Nadmiernie duża ilość przeciwciał przeciwko receptorom acetylcholiny i/lub miastenia gravis 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393321294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034896
  • Postać odwracalna tylnej encefalopatii(PRES) – może być wywołana przez nadmierne spożycie lukrecji – PRES może spowodować nadmiernie wysokie ciśnienie krwi i zamazane widzenie także uwaga na lukrecję w za wysokich dawkach. 295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332974
  • Nadciśnieniowa encefalopatia pnia mózgu296) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035144
  • Traumatyczne(mechaniczne) uszkodzenie mózgu 297)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28162097298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248884
  • Zawalenie metalem ciężkim – arsenem 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952786
  • Kwasica ketonowa 300)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908670
  • Za szybka redukcja poziomów glukozy u cukrzyków 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19023224
  • Defekt nabłonka rogówki (towarzyszy temu także światłowstręt) 302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595546
  • Zaburzenia pracy tarczycy(autoimmunologia) powoduje zespół suchego oka w tym i zamazane widzenie czy też suche gardło. 303)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17487449
  • Kryształy cholesterolowe (cholesterol embolism) oderwane z płytki miażdzycowej, które dostały się do oka. 304)nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm0808384
  • Prawdopodobnie prolaktynemia (wysoki poziom prolaktyny) plus zmiana ciśnienia 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645849
  • Zakrzepica żył i zatok mózgowych(może wystąpić u kobiet karmiących piersią, w ciąży oraz u osób z trombofilią) – 306)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23695969307)jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/2542213?redirect=true
  • Przypadek kobiety, która dostała retinopatii krwotocznej po operacji spondylozy lędzwiowej (trzeba założyć że ktoś tu nieźle spier… operację) oraz podobnych do napadów padaczki. 308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099062
  • Przypadek człowieka, który miał niewyraźne widzenie po urządleniu pszczoły 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161915
  • Wysokie ciśnienie śródgałkowe (i jego zmiany dobowe) 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27977477
  • Zaćma(a ta przecież może powstać z nieleczonej cukrzycy) 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27413694 312)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588645
  • Krótkowzroczność a ona może być spowodowana insulinoopornością 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063082
  • Prawdopodobnie udar niedokrwienny 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266073
  • Bardzo wysokie ciśnienie krwi (w tym przypadku 256/160 mmHg) 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25932053
  • Porażenie nerwu czaszkowego 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25810862
  • Cukrzyca 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374875318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12951649319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2387711
  • Zwyrodnienie spojówek 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210435
  • Przerwanie filmu łzowego (a za to odpowiedzialne mogą być przeciez stany zapalne/infekcje) co często występuje u osób z suchym okiem. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11095604
  • Niedobór beta hydroksylazy dopaminy (DBH) 322)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301647
  • Zapalenie błony naczyniowej oka 323)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541239
  • Hiperplazja przysadki z współwystępującą niedoczynnością tarczycy 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134822
  • Adrenalina(ciekawe, gdyż w przypadku hipoglikemii zostaje ona także nadmiernie pobudzona) 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7204820
  • Chemioterapia która doprowadziła do neutropeni 326)academic.oup.com/cid/article/54/5/706/325122
  • Bardzo wysokie poziomy miedzi w organizmie 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8907388
  • Silna reakcja alergiczna na niektóre pokarmy (tutaj na cebulę) 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270091
  • Toksyna botulinowa którą można zatruć się np.poprzez spożycie jedzenia z bakterią clostridium botulinum 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12170559330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28524037
  • Zwapnienia tętnic /niewydolność nerek (zwapnienie tętnic wynika między innymi z niewydolności nerek). W ostatniej fazie niewydolności nerek pojawia się między innymi niewyraźne widzenie. 331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15384038 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27381309
  • Problemy z przysadką(ropień/stan zapalny) 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15973069
  • Ukąszenie rogówki przez pszczołę 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11731905
  • Niedobór androgenów prowadzi do zespołu suchego oka i również do zmazanego widzenia jak i innych problemów ze wzrokiem. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134156
  • Zapalenie naczyń tarczy nerwu wzrokowego(ODV) 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011684
  • Retinopatia słoneczna(musiałbym się przez parenaście minut albo i godzin patrzeć centralnie w słońce) 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634003
  • Niedrożność żył siatkówki na skutek nadciśnienia jak i samo nadciśnienie wywołane z jakiegoś innego powodu 338)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10211361339)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9147789
  • Trombocytopenia (nadpłytkowść) 340)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9263353
  • Zakrzepica zatoki potylicznej wraz z nadciśnieniem 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036927
  • Udar mózgu 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29201538343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22518226
  • Niedokrwienie mózgu/zator 344)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150133/
  • Zatrucie toksynami morskimi ciguatera (spożyte np. z pokarmem) 345)mdedge.com/jfponline/article/79604/rare-diseases/nausea-blurry-vision-hallucinations-dx
  • Mutacja genu LCAT(gen acetyltransferazy lecytyno-cholesterolowej) co powoduje niski cholesterol HDL.346) sci-hub.tv/10.1007/s10545-008-0853-6
  • Świecenie laserem po oczach(nawet takim zabawkowym) 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22466425
  • Radioterapia w chorobie Gravesa-Basedowa 348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29110673349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28784908
  • Ugryzienie węża (tutaj akurat gatunki brazylijskie) 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808120
  • Długotrwałe używanie urządeń elektronicznych(komp.komórka,tablety itp etc.) 351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29450383 352)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29409625
  • Zatrucie jadem kiełbasianym 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377381

 

Co może pomóc w zamazanym wiedzeniu?

  • Blokery kanałów sodowych mogą działać terapeutycznie w przypadku zespołu suchego oka. (zwiększają one nawilżenie śluzówki oka) 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455658
  • Babka azjatycka (Plantago asiatica) pomaga w przypadku niewyraźnego widzenia(związanego z cukrzycą czy też stanami zapalnymi) 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649243
  • Palmitynian retinolu może być bardzo dobrą opcją w przypadku zamazanego widzenia u osób z syndromem suchego oka(zdecydowanie bardziej polecam naturalną witaminę A). 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28694687
  • Siarczan magnezu (dożylny) pomaga w przypadku niewyraźnego widzenia. 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241034
  • Owoc jeżyny koreańskiej(Rubus coreanus) jest w stanie wyleczyć niewyraźne widzenie (leczy też problemy wątrobowe czy nerkowe). 358)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787855
  • Gigantyczne dawki witaminy A nie tylko likwidują białe plamki przed oczami po 6 miesiącach(tu akurat taki problem miał 15letni chłopak) ale i również likwidują suchość oka a więc i także zamazane widzenie. Problemy z wątrobą
    mogą powodować zamazane widzenie(stany zapalne tego narządu czy też marskość). 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372429
  • Syndrom Gitelmana(objawia się hipomagnezemią i hipokalcemią). zatem niedobór magnezu i ewentualnie wapnia. 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370462
  • NAC(n-acetyl cysteina) pomaga w przypadku zamazanego widzenia(u osób z dysfunkcją gruczołów Meiboma). 361)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653477
  • Polygonum multiflorum(Rdest wielokwiatowy) przeciwdziała zamazanemu widzeniu (działa przeciwzapalnie, ponadto chroni przed neurotoksycznością glutaminianu). 362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27939422
  • W przypadku symptomów suchego oka omega 3 wykazuje dobrą skuteczność(a jeszcze lepiej jak doda się do tego antyoksydanty) – a jak wiadomo suche oko to jedna z przyczyn zamazanego widzenia(sam ten stan jest powodowany przez stan zapalny). 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279739364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421636365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11346124366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18545008367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10612405368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29284427 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20635605370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120302

 

 

Nakoniec, chciałbym Ci zaproponować 3 rzeczy które możesz dla siebie zrobić, aby zwiększyć szanse na szybkie pozbycie się zamazanego widzenia – pierwsza – zioło jiaogulan – nie tylko reguluje gospodarkę glukozowo-insulinową ale i także zapobiega zlepianiu się płytek krwii – to bardzo ważny aspekt w tym problemie. Druga – d3 i to nie w dawce typu 2-5tyś jednostek (dla dorosłego) a przez pierwszy miesiąc 30tyś jednostek wraz z k2 mk7 a najlepiej kombinacją mk4 z mk7 – d3 ma nie tylko właściwości przeciwwirusowe ale i również zwiększa poziomy wolnego testosteronu – hormonu, który jest na niskim poziomie u np.boreliozowców, u których najczęściej dochodzi do niewyraźnego widzenia na skutek między innymi w/w czynników. Obydwie w/w rzeczy mają oczywiście działanie przeciwzapalne. 371)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219678372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20050857 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154195 . Ostatnia rzecz – zioło stephania tetrandra – niedługo o niej artykuł – przenika przez barierę krew-siatkówka/oko – działa przeciwzapalnie i antyoksydacyjnie poprzez zahamowanie p-glikoproteiny – substancji która odpowiedzialna jest za ochronę przed toksycznością antybiotyków jak i ochrania między innymi mózg(barierę krew mózg) przed przenikaniem toksyn/ksenobiotyków i innego syfu. 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768. Specjalnie nie rozpisalem się tutaj o rzadnej infekcji, gdyż tematy te są zbyt obszerne…

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147167
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705506
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7836721
⇧4Vol 344 September 17 1994 The Lancet, S.Zielen, P.Ahrens, D.Hofmanm, Department of Paediatrics, J W Goethe-Universitat Germany
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298771
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19252777
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22707604
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18411713
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27285286
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698716
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21210332
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371832
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405644
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574416
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660705
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14615641
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12038730
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27079408
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712825
⇧20tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688690701658745?journalCode=ibjn20
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514762
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372334
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298392
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27439780
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27579830
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15543927
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9923582
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26425930
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28069784
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705522
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17436211
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22689727
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503746
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825695
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611506
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17368274
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7880795
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947009
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315123
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15129841
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28033546
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636407
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15500419
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16225103
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14971863
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212560
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148433
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16507621
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3777588
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856525/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12536063
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834782
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922784
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8369593
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782971
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515567
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493373
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3322955
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3504259
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873137
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7510810
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8530278
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9006372
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053569
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9858012
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7825422
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873322
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443647
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225327
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159247/
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830925
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008865
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25939673
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27873748
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147928
⇧77, ⇧120, ⇧271ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054032
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4683896/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19123171
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21544985
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409214
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28841060
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28789573
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233105
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7624259
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8459963
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1643676
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1666873
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2256494
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22489855
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22957932
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296769
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25259862
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143312
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/991128
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585973
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197261
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470734
⇧100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790116
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075123
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343900
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28275605
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070508
⇧105pl.wikipedia.org/wiki/Schwannoma
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180689
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511749
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990651
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390785
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28322732
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284097
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21271254
⇧113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21193351
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26267525
⇧115ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924290
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614767
⇧117, ⇧268ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250
⇧118, ⇧269ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163
⇧119, ⇧270ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064203
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927729
⇧123ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516098
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267628
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
⇧126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧127ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25356231
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11137430
⇧129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9499776
⇧130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756063
⇧131pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_Susaca
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22454036
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136568
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
⇧135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11589889
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9195078
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6089128
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3965025
⇧139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068470
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964635
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24932179
⇧142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25391111
⇧143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769537
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21537076
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7616585
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097453
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908709
⇧148pl.wikipedia.org/wiki/Kryptokokoza
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457857
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8966238
⇧151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20376095
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21052679
⇧153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28115874
⇧154ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034303
⇧155ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21315576
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390910
⇧157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103182
⇧158ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482387
⇧159ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19827343
⇧160ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571425
⇧161ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108574
⇧162ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15549350
⇧163ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19994813
⇧164ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16552465
⇧165ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882555
⇧166ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18767494
⇧167ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24327723
⇧168ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15799746
⇧169ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055459
⇧170ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058611
⇧171ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23800125
⇧172ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444308
⇧173ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882533
⇧174ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19198761
⇧175ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440721
⇧176ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122545
⇧177ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767655
⇧178ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168814
⇧179, ⇧236ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477
⇧180ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149119
⇧181, ⇧188ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151
⇧182ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689876
⇧183ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132459
⇧184ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25741803
⇧185ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833944
⇧186ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17458801
⇧187ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205976
⇧189ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
⇧190ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242846
⇧191ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3516159/
⇧192ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113344
⇧193ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20954588
⇧194ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17196351
⇧195ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27811837
⇧196ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532658
⇧197ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27389728
⇧198ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26286482
⇧199ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414678
⇧200ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603250
⇧201sci-hub.tv/10.1016/j.annemergmed.2011.07.033
⇧202ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379398
⇧203ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069031
⇧204ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053397
⇧205ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645193
⇧206ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957957
⇧207ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28010143
⇧208ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030457
⇧209ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797536
⇧210ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242228
⇧211ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15833184
⇧212ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201464
⇧213ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26116606
⇧214ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8158668
⇧215ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995045
⇧216ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509150
⇧217ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16038755
⇧218ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12789599
⇧219ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14586227
⇧220ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12971552
⇧221ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
⇧222ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001098
⇧223ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12553368
⇧224ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463283
⇧225ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15823682
⇧226ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21897686
⇧227ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14612611
⇧228ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19251154
⇧229ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9520203
⇧230ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944836
⇧231ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739399
⇧232ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15678760
⇧233ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489401
⇧234ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10902231
⇧235ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
⇧237ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025255
⇧238ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14739022
⇧239ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12380790
⇧240ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170938
⇧241ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771514
⇧242ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993094
⇧243ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8646173
⇧244ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904254
⇧245ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742425
⇧246ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
⇧247ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625449
⇧248ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
⇧249ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195085
⇧250ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426927
⇧251ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569804
⇧252ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27008848
⇧253sci-hub.tv/10.1001/jamaophthalmol.2016.3831
⇧254ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26902066
⇧255ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018695
⇧256ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26293407
⇧257ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569564
⇧258ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143801
⇧259ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561581
⇧260jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/1882146?redirect=true
⇧261ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364360
⇧262ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386392
⇧263ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/myPMC4289800/
⇧264ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949055
⇧265ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24656053
⇧266ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018733
⇧267ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936701
⇧272ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20923394
⇧273ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710090
⇧274ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835860
⇧275ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15029319
⇧276ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16180929
⇧277ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15551369
⇧278ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21049701
⇧279ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973449
⇧280ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7672955
⇧281njmonline.nl/getpdf.php?id=609
⇧282ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532388
⇧283ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16250706
⇧284ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8376715
⇧285ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480937
⇧286ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22116942
⇧287ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25496701
⇧288ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473135
⇧289ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22897509
⇧290ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864042
⇧291ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22931996
⇧292ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054000
⇧293ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393321
⇧294ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034896
⇧295ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332974
⇧296 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035144
⇧297ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28162097
⇧298ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248884
⇧299ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952786
⇧300ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908670
⇧301ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19023224
⇧302ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595546
⇧303ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17487449
⇧304nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm0808384
⇧305ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645849
⇧306ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23695969
⇧307jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/2542213?redirect=true
⇧308ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099062
⇧309ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161915
⇧310ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27977477
⇧311ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27413694
⇧312ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588645
⇧313ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063082
⇧314ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266073
⇧315ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25932053
⇧316ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25810862
⇧317ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374875
⇧318ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12951649
⇧319ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2387711
⇧320ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210435
⇧321ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11095604
⇧322ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301647
⇧323ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541239
⇧324ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134822
⇧325ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7204820
⇧326academic.oup.com/cid/article/54/5/706/325122
⇧327ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8907388
⇧328ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270091
⇧329ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12170559
⇧330ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28524037
⇧331ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15384038
⇧332ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27381309
⇧333ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15973069
⇧334ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11731905
⇧335ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134156
⇧336ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011684
⇧337ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634003
⇧338ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10211361
⇧339ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9147789
⇧340ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9263353
⇧341ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036927
⇧342ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29201538
⇧343ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22518226
⇧344ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150133/
⇧345mdedge.com/jfponline/article/79604/rare-diseases/nausea-blurry-vision-hallucinations-dx
⇧346 sci-hub.tv/10.1007/s10545-008-0853-6
⇧347ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22466425
⇧348ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29110673
⇧349ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28784908
⇧350ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808120
⇧351ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29450383
⇧352ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29409625
⇧353ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377381
⇧354ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455658
⇧355ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649243
⇧356ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28694687
⇧357ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241034
⇧358ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787855
⇧359ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372429
⇧360ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370462
⇧361ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653477
⇧362ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27939422
⇧363ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279739
⇧364ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421636
⇧365ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11346124
⇧366ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18545008
⇧367ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10612405
⇧368ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29284427
⇧369ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20635605
⇧370ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120302
⇧371ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219678
⇧372ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20050857
⇧373ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.3

Opublikowano 11 marca, 2018

Konferencja ILADS 2013 która odbyła się w San Diego – była to 8ma konferencja zrzeszenia lekarzy i terapeutów  – Konferencja ta miała miejsce 13-15 Września 2013 roku i była poprowadzona przez Dr.Simona Yu. z St.Louis. Co ciekawego było na niej poruszane?większość poniżej(jest to część trzecia)

 

Naturopata Todd Thoring i dr.Steve Harris „Optymalizacja rokowań pacjenta: diagnostyka i leczenie integracyjne”
– Są kilogramy bakterii w naszych jelitach
– Mamy więcej komórek wirusowych niż ludzkich
– Można leczyć lekiem wewnątrzkomórkowym przez pare tygodni przed zrobieniem testu Western Blot a to po to aby zabić borrelie i wystawić ją na działanie układu odpornościowego.
Następnie sprawdzić w klasie IgM tydzien po zaprzestaniu leczenia.
– Wiele opcji ziołowych może być użytych w celu prowokacji i sprawdzenia, jaka jest odpowiedź na leczenie. Crypto-Plus, Czosnek, coptis, Samento, Beyond Balance BB-1, Byron White A-L Complex
– Chemikalia są tylko częściowo zamieszane w leczenie
– Trzeba rozważyć kiedy należy atakować a kiedy się wycofać
– Test detoksu wątroby polega na sprawdzeniu jej funkcjonowania (faza 1 i 2), metylacji, poziomu siarki, amoniaku, mykotoksyn, funkcji trawiennych, nerek i funkcji płuc oraz zdrowia skóry
– Testowanie zdrowia endokrynologicznego obejmuje tarczyce, oś HPA, nadnercza i hormony płciowe
– Poprawa niedoczynności tarczycy pomaga w walce z infekcjami
– Każda osoba z koinfekcjami ma nadaktywne wirusy
– Liść oliwny, BLt i lumatium mogą być pomocne w walce organizmu z wirusami. Lomatium może doprowadzić do wysypki na ciele.
– W celu wsparcia układu odpornościowego, transfer factor(w tym i Researched Nutritionals LymPlus), ekstrakty z tarczycy, astragalus, probiotyki, low dose naltrexone (LDN) oraz witaminy i minerały mogą być używane
– Na wsparcie nadnerczy i mitochondriów, NT factor, ATP fuel, RibosCardio, zioła adaptogenne, gruczoły, homeopatia i niskie dawki hydrokortyzonu mogą być brane pod uwagę
– U ludzi którzy czują się lepiej jednak dalej mają pozytywne wyniki pojawia się pytanie czy lepiej dalej walczyć czy może lepiej się bronić?
– BLt jest przydatne u ludzi z boreliozą, bartonellą, prawdopodobnie z mykoplazmą i wirusami. Może modulować stan zapalny, redukować reakcje herxheimera, wspierać układ odpornościowy i poprawić trawienie
– BLt składa się z zioł takich jak Boneset, Lomatium, Szczeć i innych
– Niektórzy odkryli, że boneset może być przydatny na bartonellę
– Smilax ściąga endotoksyny i może redukować reakcje herxheimera
– Red Root(Prusznik amerykański) wspiera śledzione i układ limfatyczny
– Stillingia(roślina) może wspierać układ limfatyczny i detoks
– Cryptolepis w pojedynkę jest używany ogólnie krótko terminowo
– Cryptolepis to mieszanka przeciwbakteryjna nazwana Crypto-Plus
– Nie ma oporności na cryptolepis i może być on dobrą opcją na malarię
– Z Lomatium (który jest komponentem Crypto-Plus), niektórzy mogą dostać rumieni na całym ciele. Najlepiej dawkować go powoli. Cryptolepis może powodować krwawienie z nosa. Należy zachować ostrożność w przypadku Coumadin i innych substancji rozrzedzających krew

 

 

dr. Norton L.Fishman „Biofilmy i koagulopatie”
– To nie choroba antybiotykowa. To choroba inegracyjna, ekologiczna, środowiska i unikatowa dla każdej osoby.
– Formowanie się biofilmu to strategia przetrwania
– Biofilmy to struktura komunikacyjna dla organizmów
– Inwazja + oporność = chroniczność
– Większość bakteri może przetrwać w środowisku organizmu dzięki polisacharydom (biofilm)
– Organizmy jednokomórkowe tworzą kolonie które później mają właściwości wielkokomórkowego organizmu
– Mogą zainfekować układ immunologiczny i spowodwać, że antybiotyki będą nieefektywne
– 20% biofilmu to mikroby w nim siedzące
– Komunikują się poprzez komunikacje kworum
– Oporność na antybiotyki i infekowanie układu odpornościowego żywiciela to kluczowe strategie obronne chronicznej boreliozy
– Komórki typu persister to niewielka ilość komórek które pozostają i mogą formować nowe kolonie. To dedykowani kierowcy którzy resetują system.
– Nie uważa, że da rade całkowicie wyleczyć boreliozę pozbywając się każdego krętka, jednak możesz zaleczyć tą chorobę i wrócić do normalnego ,zdrowego funkcjonowania
– Z boreliozą jest jak z wirusami – mozesz mieć ją w sobie i nic nie robi dopuki nie zostanie aktywowana jakimś silnym czynnikiem stresogennym.
– Jest kilka strategii na biofilmy – enzymy roszczepiające biofilm – nattokinaza, serrapeptaza, bromelina, lumbrokinaza/boluoke, wobenzyme, beyond balance BFM-1
– Chemiczne rozszczelniacze -świeży czosnek, NAC
– Chelatory metali ciężkich – EDTA np.w interfase plus, laktoferyna(nie jest ona problemem nawet u tych z alergią na mleko). Laktoferyna ma działanie przeciwzapalne, przeciw wirusowe, przeciwgrzybicze i antybakteryjne.
– Na zaburzenie komunikacji między bakteryjnej quorum sensing poleca zieloną herbatę EGCG, resveratrol z rdestowca japońskiego
– Na formę persisters poleca terapie pulsową antybiotykami Metronidazol, tinidazol lub rifampina
– Komunikacja kworum może być zahamowana niskimi dawkami zithromax ale długofalowo, podtrzymywanie niskimi dawkami makrolidów może być użyteczne
– Koagulacja jest aktywowana poprzez stany zapalne a one są wynikiem cytokin zapalnych tworzonych przez układ immunologiczny który tak właśnie odpowiada na infekcję.
– Infekcja jest rozpoznawana przez wrodzony układ odpornościowy i to prowadzi do kaskady cytokin powodując stan zapalny
– Koagulacja wywołana stanem zapalnym ma później wpływ na ogólny stan zapalny(PD: wnioskuje z tego że po prostu jedno nakreca drugie i tak kółko się zamyka)
– Aktywacja koagulacji i odkładania się fibryny to konsekwencja stanu zapalnego
– Infekcja ->cytokiny->stan zapalny->koagulacja
– Protrombina->trombina->fibryna
– Panel ISAC to panel aktywacji układu koagulacji i może pomazać nieprawidłowości związane z koagulacją
– Podawanie heparyny to jedna z opcji leczniczych. Ma ona działanie przeciwzapalne, przeciw metastatyczne i zapobiega angiogenezie
– Lovenox to nisko molekularna heparyna
– Boluoke to inna opcja lecznicza(PD: polecam)

 

dr.Sunjya K. Schweig „Powiązanie boreliozy z jelitami: Rola diety i zdrowia układu pokarmowego w leczeniu boreliozy”
– Zaadresowanie jelit może poprawić problemy z układem odpornościowym i stanami zapalnymi
– Choroby odkleszczowe negatywnie oddziaływują na układ pokarmowy
– 70% układu odpornościowego jest w jelitach
– Choroby odkleszczowe mogą spowodować stany zapalne, nieszczelność jelit, ból oraz refluks
– Bartonella może aktywować helicobacter pylori, może powodować do paraliżu Bella w jelitach
– Mykoplazma została wyizolowana w biopsjach jelit i może prowadzić do wzrostu poziomu cytokin i zwiększenia stanów zapalnych
– Nasza współczesna dieta przyczynia się do stanów zapalnych i ma negatywny wpływ na mikrobiotę
– Stany zapalne jelit zwiększają ogólnosystemowe stany zapalne
– Syndrom chronicznego zmęczenia składa się ze zmienionej flory bakteryjnej jelit, nieszczelnego jelita, problemów ze śródbłonkiem i jego układu odpornościowego oraz utratą tolerancji na patogeny układu pokarmowego
– Nieszczelne jelito to główny gracz. Stres, toksyny, antybiotyki, infekcje, grzyb/Candida i alergie/nietolerancje pokarmowe odgrywają w tym wszystkim pewną rolę.
– Nieszczelne jelita sprzyjają nieszczelnej barierze krew-mózg
– Nieszczelne jelito pozwala większym niż normalnie molekułom niestrawionego jedzenia, bakteriom, pasożytom, toksynom i candidzie przeniknąć do krwiobiegu
– W celiaki (HLA DQ2 lub DQ8) gluten powoduje, że połączenia ścisłe otwierają się prowadząc do stanów zapalnych i produkcji przeciwciał które powodują problemy autoimmunologiczne
– Należy usunąć alergeny i pasożyty. Enzymy trawienne i Hcl należy wdrożyć tak samo jak dobrą florę
– Popularne patogeny układu pokarmowego obejmują helicobacter pylori, cryptosporidium, entameoba histolytica/coli/hartmanni, hiardia, dientaamoeba fragilis, blastocystis Hominis i Salmonella.
– Ilość bakterii w i na nas jest 10x większa niż innych komórek
– Stres i emocje mogą zmienić naszą mikrobiotę
– Probiotyki mogą być bardzo pomocne wliczająć w to sfermentowaną żywność. Mogą zahamować NFkappaBeta, wspomóc barierę jelitową, wesprzeć SIgA, regulować stan zapalny, redukować cytokiny i kontrolować patogeny. Saccharomyces boulardii nie jest zabijany przez antybiotyki i może pomóc zredukować przerost grzyba
– Probiotyki mogą obniżyć cytokinę IL-8
– Twoim celem jest przywrócić ekosystem
– Odpowiednia dieta to ciężka praca i brakujące ogniwo
– Gluten jest problemem dla wielu, jak nie większości z nas.
– Książki „Wheat belly” oraz „Grain brain” – obie są świetne
– W celu sprawdzenia wrażliwości na gluten można sprawdzić klasy IgA i IgG oraz sprawdzić HLA DQ2 i DQ8 które są bezpośrednio związane z celiakią
– Cyrex i EnteroLab to dobre opcje do robienia testów
– Stwierdzono, że nawet pojedyńcza ekspozycja na gluten może spowodować stan zapalny trwający 6 miesięcy
– Diety przeciwzapalne promowane przez Singleton czy McFadzean mogą być użyteczne. Kontrola glikemii/cukru we krwi i jego balansu jest niezwykle ważna w przypadku stanów zapalnych
– Insulina jest jedną z najbardziej zapalnych molekuł w ludzkim organizmie
– Popularne jedzenie wywołujące stany zapalne to zboża, czerwone mięso, cytrusy, soja, lektyny,nabiał, przetworzone jedzenie i cukier
– Poleca diete przeciwzapalną University of Wisconsin
– Dieta paleo jest jedną z najlepszych. Skup się na owocach, warzywach, orzechach i nasionach, jagodach i białku. Paleo nie jest tak restrykcyjną dietą jak GAPS.
– dieta GAPS jest jedną z najbardziej agresywnych. Jest też jedną z najbardziej efektywnych diet leczniczych jednak jest ciężka do przestrzegania. Stworzona przez dr.Natashe Campbell-McBridge. Nie ma w tej diecie zbóż, nie ma sacharozy która jest ciężka w trawieniu i może promować wzrost grzyba i doprowadzać do nieszczelnego jelita. Skupia się na jedzeniu fermentowanym i rosołach na kościach. Pozwala na stopniowe wprowadzenie nabiału
– SIBO to przerost bakterii w jelicie cienkim – bakterii nie powinno być wiele w tym odcinku jelita. Jeśli się pojawią, jedzenie jest fermentowane w jelicie cienkim. Może być wykryte poprzez test oddechowy lub test kwasów organicznych z moczu. Istnieją zarówno opcje leczenia antybiotykami jak i ziołami
– Body ecology diet to dieta skupiająca się na walce z grzybem, detoksem, czyszczeniem i robieniem soków
– Kluczowe suplementy które wspierają leczenie jelit obejmują: probiotyki i fermentowane jedzenie, rybi olej, glutamina, rosół na kościach, żelatyna, witamina A, maślan, enzymy trawienne, żółć, kwas solny(HCL), karnozyna cynkowa, prawoślaz i slippery elm
– Jelita to zarówno przyczyna stanów zapalnych jak i miejsce gdzie je się stopuje
– Ich przeleczenie wykazuje konkretny pozytywny efekt

 

Panel pytań i odpowiedzi
– W ciąży, kiedy używany jest antybiotyk zithromax i amoksycylina, szanse transmisji infekcji na dziecko wydają się bardzo niskie(poniżej 1%), z 1 antybiotykiem 25%
– Przy nie używaniu żadnego antybiotyku około 50%
– Karmienie piersią może być jakąś opcją podczas antybiotykoterapi, jednak powinno zostać przedyskutowana z lekarzem
– Test Western Blot u dzieci młodszych niż 15 miesięcy pokazuje przeciwciała mamy a nie odpowiedź dziecka na infekcje
– Dr. Steve Harris wspomniał że u młodych dzieci jest duży potencjał/szansa do pozbycia się całkowicie infekcji
– Bezobjawowe dzieci mogą stać się objawowe w wieku 8 lat lub w okresie dojrzewania.
– Na biotyoksyny poleca cholesteramine, glinke bentonitową, węgiel aktywowany. Mogą być skuteczne także na mykotoksyny
– Jest to niezwykle i przerażające jak często są znajdowane mykotoksyny u pacjentów, którzy otrzymali wyniki testów z moczu na mykotoksyny z labu RealTime
– Laboratorium Alletess robi testy w klasie IgG na 5 typów pleśni/grzybów – Aspergillusa, Penicillium, Candida, Mucor i Stachybotrys. Kiedy wynik IgG jest wysoki może to wskazywać na kolonizacje i to przeważnie w zatokach
– Dr. Steve Harris powiedział, że test fizyczny jest bardzo ważny. Często obserwuje objaw Hoffmanna, gdzie machasz środkowym palcem i możesz zaobserwować ruch lub drgnięcie drugiego palca lub kciuka. Jest to oznaka nadwrażliwości układu nerwowego. Jest to podobne do odruchu Baibńskiego. Hiperrefleksja jest powszechna.
– Babesia może być czynnikiem powodującym powiększoną śledzionę która można zobaczyć w badaniach
– Jeśli chodzi o reakcje herxheimera nie chcesz wywoływać stanów zapalnych w neuronach ruchowych u ludzi z problemami neurologicznymi
– Mepron może być używany z Malarone. Mepron z makrolidami jest lepszy niż w pojedynkę. Mepron używany w pojedynkę może prowadzić do oporności Babesi na ten lek
– Test C6 na boreliozę nie jest lepszy niż standardowa ELISA. Został stworzony w oparciu o szczepy europejskie
– Viracor może być dobrym laboratorium do zrobienia testów na Mykoplazmę i Chlamydia pneumoniae
– Dożylne leki są czesto lepsze na neurologiczne problemy w przebiegu boreliozy, oralne są ok w przypadku problemów ze stawami i mięśniami. Niektórzy potrzebują kombinacji obu form

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

„Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.3

Opublikowano 5 grudnia, 2017

Konferencja jest względnie nowa – odbyła się tak jak tytuł wskazuje – w Amsterdamie w Holandii – miejscu gdzie CBD z THC można kupić bez większych problemów :-).Są to zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część trzecia.

 

Ginger Savely „Choroba Morgellonów: czego się do tej pory nauczyliśmy”
– Rany ciężko się goją, tak naprawde nic na nie nie działa przez co mogą zostawać blizny
– Wyizolowano wiele bakterii z uszkodzeń Morgellonowych takich jak Borrelia burgdorferi i inne gatunki borrelia, bartonella henselae, helicobacter pylori, tryponema denticola
– Co łączy sporo wykrywanych bakterii to fakt, że są to krętki
– Psy, koty i konie również chorują na chorobę Morgellonów
– Wyeliminowano natomiast kilka potencjalnych przyczyn które mogłbyby się przyczyniać do Morgellonów takich jak grzyb, Collembola, Stenotraphomonas, bakterie glebowe(agrobakterie)
– Choroba ta to nie jest substancja stworzona przez człowieka
– W badaniu 122 osób z Morgellon, 97% miało pozytywne wyniki badań na boreliozę lub stwierdzoną klinicznie – jest silny związek między tą chorobą a infekcją
– Farmaceutka(i naukowiec) Eva Sapi odkryła alginiany w biofilmach pacjentów z chorobą Morgellonów. Pracuje nad badaniem potencjału genetycznego predysponującego do tej choroby
– 2 badania wykazały, że 6% osób z boreliozą ma chorobę Morgellonów
– W szwedzkim artykule z 1938 roku, 3 na 7 przypadków choroby Morgellonów to był syfilis także chorobą odkrętkowa
– Z kolei Dr.Shah z IGeneX znalazł Borrelie w 10 na 10 próbek od pacjentów z chorobą Morgellonów
– Klinicznie jednak to nie leczenie boreliozy przynosi najlepsze rezultaty w tej chorobie. Jest to raczej leczenie bartonelli
– Bartonelle można znaleźć u pcheł i wiele osób z Morgellons było przez nie ugryzionych zanim pojawiły się symptomy tej choroby.
– Możliwe, że Morgellons stanie się nową koinfekcją w przebiegu boreliozy
– Symptomy Morgellons często pogarszają się podczas leczenia – wygląda to jak reakcja herxhaimera w przebiegu boreliozy

 

Marlene Kunold „Szczepienia w przebiegu boreliozy”
– Szczepionki hodowane są na ludzkich płodach, szybko rozwijających się komórkach nowotworowych, nerkach małp, kurczętach i jajach kurzych, szczurach, myszach, cielętach, psach, owcach, koniach, krowach i królikach
– Nikt nie może zagwaratować, że nie ma tam żadnych zanieczyszczeń i pozostałości które nie wchodzą w skład szczepionki
– Nie ma czegoś takiego jak odporność przeciwbakteryjna w naturze. Obecność przeciwciał nie ma nic wspólnego z protekcją przed infekcją
– Choroba autoimmunologiczna to objaw chronicznego przestymulowania układu odpornościowego
– Dla niektórych szczepionki to jak Rosyjska ruletka i mogą prowadzić do autoimmunologi
– Niektóre dodatki do szczepionek takie jak rtęć, aluminium, formaldehyd, polisobat 80, antybiotyki i obce białka prowadzą do autoimmunologi
– Chroniczna borelioza pojawia się z momentem problemów z rtęcią, histaminą, pyrolami, dysfunkcją jelit, nadkwasotą, niedoborem składników odżywczych, z emocjonalnym stresem, problemami z mitochondriami, z chronicznym stresem wywolanym przez wolne rodniki, z momentem uszkodzenia organizmu przez szczepionki
– Kiedy już obecna jest borelioza, rokowania zaszczepienia mogą być złe. Metale ciężkie tak samo. Układ odpornościowy wchodzi wtedy w stan przestymulowania i zaczyna się autoagresja.(PD: mogę to potwierdzić z własnego doświadczenia)
– Przeciwciała przeciwboreliozowe mogą wzrastać okresowo sugerując tym samym, że choroba jest 'toksycznie’ blokowana i nie może być wyleczona w tym stadium(PD: podpowiem, że dr.Burrascano w takim przypadku podaje immunoglobuline IgG)
– Aby oczyścić się ze szczepień, wysokie potencje leków homeopatycznych i innych leków mogą być pomocne poprzedzając je stosowaniem wysokich dawek witaminy C oraz glutationu
– Detoks z metali ciężkich na dłuższą metę może być potrzebny
– Elektryczność organizmu powinna być przeorganizowana poprzez wymianę jonów używając kwas humusowy. kwas fulwowy przyklejają się do metali ciężkich
– Lubi błota ziemne – posiadają one substancje z minerałami, aminokwasami, witaminami, antyoksydantami i polifenolami. Mają w sobie wysoki procent kwasu humusowego który wiąże ze sobą wiele toksyn takich jak glifosat czy metale ciężkie. Błota/glinki pomagają przeorganizować środowisko organizmu i mają pozytywny efekt w redukowaniu mikrobów patogennych
– Kiedy testowali błoto/glinkę zaobserwowali, że cysty boreliozy zaczynają znikać, biofilm się rozszczelnia no i Candida także znika. Witalność organizmu się poprawia, energia wzrasta, wzrasta także ilość wydalanych toksyn dlatego też istnieje potrzeba wsparcia wątroby, nerek i limfy.
– Kadm jest wysoki u wszystkich z kim pracuje – prawdopodobnie z wydechów samochodów
– Aluminium i bar są na wysokim poziomie u każdego pacjenta z boreliozą i wydaje się, że pochodzą z zanieczyszczeń środowiskowych

 

dr.Dietrich Klinghardt „Późne symptomy chronicznej boreliozy: Alzheimer”
– Naturalnie poleca swój koktajl na mikroby
– Ilość przypadków nowotworów nie wzrasta natomiast chorób neurologicznych tak
– Jest około 2000 gatunków mikrobów w kanałach zębowych a także inne mikroby w zatokach, jelicie i innych rejonach organizmu. Mózg ma swój własny mikrobiom składający się z alfaproteobakterii. Mikroby w mózgu sterują jego rozwojem.
– Toksyny i zanieczyszczenia powodują, że dobre bakterie nie są w stanie zatrzymać tych złych
– Pole elektromagnetyczne jest złe dla dobrych bakterii i dobre dla tych złych
– Jedno z badań pokazało, że długość życia w chorobie Alzheimera jest związana z telefonami komórkowymi.
– Pole elektromagnetyczne prowadzi do zmęczenia w czasie dnia i problemów ze snem w nocy
– Przewiduje się, że w 2025 połowa urodzonych dzieci będzie miało autyzm lub inne problemy neurologiczne. Stosunek chłopców do dziewczynek będzie 20:1, 1 na 40 urodzonych chłopców będzie normalna pod względem neurologicznym
– Przeciwciała antyneuronalne mogą być probą pozbycia się mikrobów takich jak krętek boreliozy, który może być czynnikiem wywołującym takie choroby jak stwardnienie zanikowe boczne,
stwardnienie rozsiane i inne choroby neurologiczne
– Mózg Alzheimerowca to mózg zainfekowany przez boreliozę
– Płytki beta ameloidowe to mechanizm protekcyjny przed krętkami i wirusami z grupy herpes
– Czynniki które są zamieszane w infekcję boreliozy i współwystępują z tą chorobą to infekcje wirusowe, bakteryjne, grzybicze, pleśń i pasożyty oraz biotoksyny
– Zaburzenia układu glimfatycznego i melatoniny
– CCSVI
– PANDAS/PANS
– metale ciężkie
– pole radiowe i elektro-magnetyczne
– Herbicydy i różne chemikalia
– Epigenetyka, blokady ścieżki metylacyjnej, trauma
– HPU/KPU
– Endogenne infekcje i toksyczność ze szczęki/kanałów zębowych
– Obniżone poziomy neuropeptydów takich jak MSH, oksytocyna, VIP, ADH
– Infekcje mają na nas wpływ na 3 sposoby
– Reakcja układu odpornościowego na mikroba i jego produkty metaboliczne
– Efekt wydzielanych przez nich egzotoksyn i śmieci metabolicznych (np.kwas chinolinowy powodujący stan zapalny)
– Współzawodnictwo o mikroelementy(np. cynk i magnez są minerałami krytycznymi dla układu odpornościowego)
– Dzięki ich testowi OligoScan zauważyli, że każda osoba z boreliozą ma niedobory minerałów
– Borelia używa manganu i żelaza do swoich celów
– Stany zapalne w naczyniach krwionośnych i układzie limfatycznych zwęża odpływ krwi z mózgu i prowadzi do CCSVI oraz obniżonemu odpływowi krwii z mózgu
– Mniej niż 25% osób z boreliozą miało rumień
– W laboratorium DNA Connexions test PCR można wykonaćz moczu, mieli 2 negatywne wyniki na 200 testów i większość miała koinfekcje Bartonellą i/lub Babesia
– Choroba Alzheimera to symptom boreliozy
– Detoks to coś wielkiego zarówno w Alzheimerze jak i boreliozie
– Główne 4 filary leczenia to:
– Wyreguluj/wprowadz – ćwiczenia, diete, pH, hormony, witaminy, obniż ekspozycje na pole elektro-magnetyczne
– Obniż skażenie – metalami ciężkimi, chemikaliami, pestycydami, biotoksynami
– Modulacja układu odpornościowego – odpowiedź organizmu tworzy chorobę. LDI(low dose immunology) to coś co wykazuje pozytywne efekty u pacjentów
– Obniż ilość mikrobów(jest to ostatni element który należy wdrożyć)
– Biologiczny protokoł na boreliozę lub koktajl Klinghardta
– To co niszczy biofilm bakteryjny niszczy też biofilm dobrych bakterii. Czystek to selektywny niszczyciel biofilmu i nie niszczy dobroczynnego biofilmu
– Krętek boreliozy żyje w środowisku bogatym w kwas hialurynowy.
– Srebro może zwiększyć potencjał bakteriobójczy terapi antybiotykowej. Pomaga ziołom być 20x bardziej skutercznymi jeśli doda się do nich homeopatyczne srebro takie jak Argentyn 23
– Innymi problemami w Alzheimerze są; zablokowana limfa lub CCSVI, genetyka, wirusy z grupy herpes, priony, aluminium lub rtęć, herbicydy, brak naturalnego światła,pole elektromagnetyczne
– Zauważyli cuda zdarzające się u pacjentów, po tym jak dodali stevie do ich protokołów/koktajli
– Produkty liposomalne penetrują biofilm i pozwalają lekom dotrzeć do ukrytych i strzeżonych mikrobów
– Na kubie, pojedyńcza dawka 200c leptospirosis(PD:lek homeo na leptospirozę) została użyta na 1.2miliona pacjentów i wykazała skuteczność 60-80% w redukcji choroby
– Każda osoba powinna rozważyć wpływ czynników środowiskowych, które mają wpływ na zmiany zdrowotne
– Toksyczność aluminium to największy pojedynczy problem w przebiegu boreliozy

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz
1 2 3 4 … 10

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl