Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.
Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.
Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny
phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194
med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html
phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310
jneurosci.org/content/25/32/7459.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520
med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf
molecularbrain.com/content/5/1/19
en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/
Ciprofloksacyna – popularnie nazywana cipro jest antybiotykiem często przypisywanym do leczenia infekcji takich jak Borelioza, Mykoplazma i inne. Jest dość efektywny zwłaszcza przeciwko bakteriom gram ujemnym. Należy on do grupy antybiotyków zwanych chinolonami i często podaje się go przy infekcjach układu moczowego czy pokarmowego.
Niestety jak to bywa z każdym antybiotykiem również i ten ma sporo skutków ubocznych. U cipro są to problemy ze stawami a zwłaszcza możliwość zerwania ścięgien. Wysokie ryzyko zerwania ścięgien zostało również potwierdzone przez US Food and Drug Administration (FDA) które wyraźnie zaznaczyło takowa możliwość na opakowaniach/ulotkach tego preparatu. Pacjenci po 60tce, użytkownicy kortykosteroidów, kobiety karmiące piersią, oraz wszyscy po przeszczepach mają zwiększone ryzyko zerwania ścięgna.
Cipro na dodatek może powodować zaczerwienienie oraz opuchliznę samych ścięgien/stawów jak i bóle tych miejsc dochodzące do takiego poziomu że pacjenci przyjmujący ten antybiotyk nie mogą nimi poruszać. Ciprofloksacyna powoduje również degradacje kolagenu typu 1 który znajduje się w ścięgnach, stawach oraz skórze poprzez podwyższenie metaloproteinazy 2 (MMP-2) (parę słów o metaloproteinazach wspomniałem już w 2 krótkich artykułach
zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Wypadajaceslabej-trwalosci-plomby-zebow-w.html
zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Borelioza-a-stwardnienie-rozsiane-krotki-wstep-do.html
Przypomnę tylko dla tych co nie wiedzą lub nie pamiętają, że Borelioza Burgdorferi powoduje mocne pobudzenie metaloproteinaz MMP2 i 9. Także podsumujmy ….Borelia powoduje u Ciebie problem ze stawami i ścięgnami/mięśniami + sam na własne życzenie(to ze przypisał Ci to lekarz to naprawdę marna wymówka – chociaż nie tak dawno spotkałem się z kimś kto miał operowany dysk kręgosłupa nie wiedząc tak naprawdę co z nim jest nie tak także chyba nic mnie już nie zdziwi na tym świecie) dorzucasz do pieca jeszcze bardziej zwiększając stany zapalne miejsc które są u Ciebie poważnie zagrożone(stawy i ścięgna) – pozostawię może takie działanie bez komentarza.
Cipro wielokrotnie powodował u pacjentów z Boreliozą zerwanie się ścięgna achillesa. Po takiej kontuzji stawy wokół stają się nieruchome powodując w pewnym sensie kalectwo. Mój 'ulubiony’ antybiotyk powoduje również problemy gastryczne(podrażnienia jelit), problemy neurologiczne, bóle i zawroty głowy, bezsenność, problemy skórne, problemy ze wzrokiem czy chodem, nieodwracalną neuropatie obwodową, mrowienia, drętwienia i pieczenia. Powoduje on także wypłukiwanie magnezu i glutationu z kolagenu. Oczywiście im większa dawka tym mocniejsze i liczniejsze problemy zdrowotne. Problemy mogą pojawić się po kilku godzinach jak i nawet kilku miesiącach od zaprzestania zażywania antybiotyku. Naturalnie kiedy pojawiają się problemy ze ściegnami czy stawami zaleca się zaprzestanie stosowania antybiotyku jednak w części przypadków może być już za późno.
Jedyną opcją jaką może Ci polecić medycyna konwencjonalna w przypadku stanów zapalnych i bólu spowodowanego cipro to odpoczywanie i rehabilitacja u fizjoterapeuty – niestety obydwie metody zależą od możliwości twojego organizmu do detoksu z cipro oraz do naprawienia szkód które wyrządził.
Zatem co z naturalnych rzeczy może pomóc po użyciu w/w antybiotyku przez najbliższe parę miesięcy kiedy ryzyko zerwania ścięgna lub problemów ze stawami dalej istnieje?
Kombinacja suplementów,produktów diety i ziół które zredukują stan zapalny stawów i mięśni:
– Kurkuma z pieprzem,z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki – najpotężniejsza mieszanka przeciwzapalna jaka istnieje na tej planecie. Dodatkowo miejsce stanu zapalnego smarować i później robić okłady z wywaru z siedmiopałecznika i żywokostu.
Witaminy i minerały redukujące uszkodzenia kolagenu:
Magnez(cytrynian lub jabłczan w ilości 500-600mg jonów dziennie podzielone na 3-5dawek), witamina E (najlepiej z oleju lnianego) – w badaniach wykazano, że po 10dniach pacjenci mieli obniżoną ilośc ciprofloksacyny powodującej uszkodzenia tkanki chrząstnej. Witamina C(koniecznie z flawonoidami lub witamina c w postaci liposomalnej) – w badaniach wykazano że chroni ona przed negatywnymi skutkami ciprofoksacyny
Zioła które powodują redukcję stanów zapalnych, skutków ubocznych cipro oraz odbudowę kolagenu:
Dandelion(Mniszek lekarski,Pu Gong Ying) – w jednym z badań mniszek lekarski obniżył stężenie cipro w plaźmie komórkowej o 73%!
Sanguisorbia(Di Yu) – obniżył koncentracje cipro w plaźmie o 94%.
Red root(polecany przez fitoterapeutę Buhnera w przypadku infekcji bartonellą) – w badaniu laboratoryjnym substancja zawarta w red root zwana Tanshin IIA obniżała poziom metaloproteinazy 2.
Sophora root(korzeń Szupinu, Ku Shen) – matrine – składnik zawarty w w sophorze obniża MMP2.
Scutellaria Baicalensis(Tarczyca bajkalska, Huang Quin) – mocno zbija MMP2 wg.badań laboratoryjnych
Angelicaroot(korzeń arcydzięgiela litwora) – Substancja zwana SBD4 zwiększała wytwarzanie kolagenu typu 1 w ludzkich fibroblastach.
Rehmannia root(korzeń Glutinosa) – korzeń jest zwłaszcza przeze mnie polecany ze względu na to iż aktywuje on osteoblasty i ma właściwości przyspieszające regenerację komórek, co jest wykorzystywane jako leczenie wspomagające w przypadku złamań kości i uszkodzeń ścięgien. Ponadto wpływa na regenerację szpiku kostnego i wykazuje działanie anaboliczne na mięśnie.
Prawidłowa kombinacja produktów które wymieniłem pozwoli na redukcje skutków ciprofloksacyny do minimum a w późniejszym etapie, kiedy już się nie zażywa tego antybiotyku – ochrony przed ewentualnymi skutkami ubocznymi w przyszłości.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
borelioza.org/materialy_lyme/ld_tbd.pdf
panacea.pl/articles.php?id=4708
Menon A, Pettinari L, Martinelli C, Colombo G, Portinaro N, Dalle-Donne I, d’Agostino MC, Gagliano N. New insights in extracellular matrix remodeling and
collagen turnover related pathways in cultured human tenocytes after ciprofloxacin administration. Muscles Ligaments Tendons J. 2013 Aug 11;3(3):122-31.
eCollection 2013. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367771
Kawtharani F, Masrouha KZ, Afeiche N. Bilateral Achilles Tendon Ruptures Associated with Ciprofloxacin Use in the Setting of Minimal Change Disease: Case
Report and Review of the Literature. J Foot Ankle Surg. 2014 Sep 1. pii: S1067-2516(14)00323-8. doi: 10.1053/j.jfas.2014.07.005. [Epub ahead of print]
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25189336
Tsai WC, Hsu CC, Chen CP, Chang HN, Wong AM, Lin MS, Pang JH. Ciprofloxacin up-regulates tendon cells to express matrix metalloproteinase-2 with degradation
of type I collagen. J Orthop Res. 2011 Jan;29(1):67-73. doi: 10.1002/jor.21196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20602464
G. K. Kim, The Risk of Fluoroquinolone-induced Tendinopathy and Tendon Rupture: What Does The Clinician Need To Know? J Clin Aesthet Dermatol. Apr 2010;
3(4): 49–54. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921747/
Owens RC Jr, Donskey CJ, Gaynes RP, Loo VG, Muto CA. Antimicrobial-associated risk factors for Clostridium difficile infection. Clin Infect Dis. 2008 Jan
15;46 Suppl 1:S19-31. doi: 10.1086/521859. cid.oxfordjournals.org/content/46/Supplement_1/S19.full
FDA Drug Safety Communication: FDA requires label changes to warn of risk for possibly permanent nerve damage from antibacterial fluoroquinolone drugs taken
by mouth or by injection. accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
K. Pfister, D. Mazur, J. Vormann, and R. Stahlmann, Diminished Ciprofloxacin-Induced Chondrotoxicity by Supplementation with Magnesium and Vitamin E in
Immature Rats. Antimicrob Agents Chemother. Mar 2007; 51(3): 1022–1027. Published online Jan 8, 2007. doi: 10.1128/AAC.01175-06.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1803142/
V. Talla and P.R. Veerareddy. Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients. J Young
Pharm. 2011 Oct-Dec; 3(4): 304–309. doi: 10.4103/0975-1483.90242 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249743/
Zhang CQ, Liang TJ, Zhang W. Effects of drug cupping therapy on immune function in chronic asthmatic bronchitis patients during protracted period. Zhongguo
Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2006 Nov; 26(11) pp. 984-7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17186726
Dong P, Zhang Y, Gu J, Wu W, Li M, Yang J, Zhang L, Lu J, Mu J, Chen L, Li S, Wang J, Liu Y.. Wogonin, an active ingredient of Chinese herb medicine
Scutellaria baicalensis, inhibits the mobility and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells by inducing the expression of maspin. J
Ethnopharmacol. 2011 Oct 11;137(3):1373-80. doi: 10.1016/j.jep.2011.08.005. Epub 2011 Aug 6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855619
K. Pfister, D. Mazur, J. Vormann, and R. Stahlmann, Diminished Ciprofloxacin-Induced Chondrotoxicity by Supplementation with Magnesium and Vitamin E in
Immature Rats. Antimicrob Agents Chemother. Mar 2007; 51(3): 1022–1027. Published online Jan 8, 2007. doi: 10.1128/AAC.01175-06.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1803142/
Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., p. 179.
amazon.com/Chinese-Medical-Herbology-Pharmacology-John/dp/0974063509
Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., p. 569.
amazon.com/Chinese-Medical-Herbology-Pharmacology-John/dp/0974063509
Jiang P, Li C, Xiang Z, Jiao B. Tanshinone IIA reduces the risk of Alzheimer’s disease by inhibiting iNOS, MMP-2 and NF-?Bp65 transcription and translation
in the temporal lobes of rat models of Alzheimer’s disease. Mol Med Rep. 2014 Aug;10(2):689-94. doi: 10.3892/mmr.2014.2254. Epub 2014 May 20.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859152
Zhang S, Kan QC, Xu Y, Zhang GX, Zhu L. Inhibitory effect of matrine on blood-brain barrier disruption for the treatment of experimental autoimmune
encephalomyelitis. Mediators Inflamm. 2013;2013:736085. doi: 10.1155/2013/736085. Epub 2013 Sep 8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194630
Dong P, Zhang Y, Gu J, Wu W, Li M, Yang J, Zhang L, Lu J, Mu J, Chen L, Li S, Wang J, Liu Y. Wogonin, an active ingredient of Chinese herb medicine
Scutellaria baicalensis, inhibits the mobility and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells by inducing the expression of maspin. J
Ethnopharmacol. 2011 Oct 11;137(3):1373-80. doi: 10.1016/j.jep.2011.08.005. Epub 2011 Aug 6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855619