Berberyna

1 2 3 4

Grzyb Aspergillus i Aspergilloza – bez tajemnic – naturalny protokół leczniczy

Opublikowano 11 stycznia, 2017

Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.

Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.

 

Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:

  • występowania astmy atopowej,
  • eozynofilii (podwyższenia liczby eozynofili) we krwi obwodowej powyżej 1000/ml,
  • dodatniego wyniku testu skórnego z antygenami Aspergillus fumigatus – podanie podskórnie antygenów grzyba wywołuje powstanie na powierzchni skóry odczynu alergicznego,
  • dodatniego odczynu precypitacyjnego z antygenami Aspergillus fumigatus – zakażenie grzybem powoduje powstanie w organizmie przeciwciał precypitujących w klasie IgG; wówczas dodanie do surowicy krwi aspergiliny wywołuje widoczną w probówce reakcję precypitacji,
  • zwiększonego stężenia przeciwciał IgE całkowitych lub też swoistych dla Aspergillus fumigatus,
  • wyższe OB i/lub podwyższoną liczbę leukocytów.

W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.

Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)

 

Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.

 

Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:

  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje działanie przeciwgrzybicze makrofagów także proponuje unikać suplementów które ją zwiększają podczas infekcji Aspergillus fumigatus. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
  • Wszystkie typy Aspergillusa wytwarzają aflatoksyny – grzyby posiadające beta glukany takie jak wrośniak różnobarwny czy też szmaciak hamują wytwarzanie tych toksyn jednocześnie stymulują makrofagi które są zabójcze dla candida czy aspergillusa 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
  • Olejki z takich ziół i przypraw jak Kolendra, rozmaryn, mugwort, czarny pieprz, cynamon, tymianek, oregano bardzo dobrze działają na zahamowanie syntezy aflatoksyn aspergillusa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
  • Aksamitka, mięta pieprzowa, bazylia kompletnie hamują Aspergillus flavus, parasiticus i ochraceus jak i również fusarium moniliforme
    7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
  • Nalewka z propolisu oraz lek antygrzybiczy Gryzeofulwina(rozwala pasożyta ringworm – taka ciekawostka, oraz prowadzi do uszkodzenia ściany komórkowej grzybów – dokładnie chityny) redukuje ilości Aspergillus flavus. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
  • Acacia auriculiformis (northern black wattle) czyli po polsku Akacja auriculiformis – najlepiej nalewka z kory tego drzewa wykazuje działanie przeciwrobacze, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus ochraceous, Curvularia lunata, Bacillus megaterium, Salmonella typhimurium i Pałeczka ropy błękitnej( Pseudomonas aeruginosa ). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
  • Siemię lniane(więcej o oleju lnianym pisałem już tutaj) hamuje Aspergillus flavus, Fusarium graminearum i Penicillium sp 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
  • Olejek z trawy cytrynowej (Cymbapogon citratus oil) posiada właściwości przeciwbakteryjne ale i również przeciwgrzybiczne vs Candida Albicans,Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Penicillium roquefortii i Alternaria alternata. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
  • Ekstrakty z liści z drzewa Moringa oleifera(Morina olejodajna) oraz z liści drzewa Jatrofa przeczyszczająca(Jatropha curcas) hamują Aspergillus spp. i Penicillium spp. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
  • xanthorrhizol wyizolowany z korzenia kurkumy wykazuje bardzo dobre właściwości vs Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Rhizopus oryzae i Trichophyton mentagrophyte porównywalne z amphoterycyna B(mocny i z wieloma skutkami ubocznymi środek grzybobójczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
  • Kwas fenylomlekowy wytwarzany jest przez bakterie Lactobacillus plantarum powoduje spowolnienie namnażania się Aspergillusa niger 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2422939617)ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
  • Metyloksantyny rozbijają ścianę komórkową grzyba w tym Aspergillusa. Pochodnymi metyloksantyn są kofeina, teobromina(czyste kakao oraz zielona herbata) i teofilina(występuje także w zielonej herbacie) 18)pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2196890220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
  • Cytokina zapalna IL-12 zwiększa poziomy monocytów poprzez aktywację interferonu gamma – jest to obrona przeciwgrzybicza np. vs Aspergillus fumigatus.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
  • Bakteria fermentacji mlekowej – Lactobacillus curvatus zapobiega skutkom negatywnym mykotoksyn wytwarzanych przez Aspergillusa poprzez hamowanie jego wzrostu 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
  • Olejek z jałowca hamuje wzrost Aspergillus flavus ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870766
  • Clausena anisata – ziółko afrykańskie – najmocniejsze z tego co narazie znalazłem vs Aspergillus fumigatus 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Pieprzowiec (Zanthoxylum capense) może być chiński – niezwykle mocne działanie na Aspergillus fumigatus 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Clerodendrum glabrum(klerodendrum) – j.w 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Milletia grandis(Miletia – odmiana grandis) – j.w, cała wyżej wymieniona 4 wykazuje działanie antypasożytnicze oraz grzybobójcze nie tylko vs Aspergillus f. ale takżę vs Candida Albicans. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) – działa na grzyby Aspergillusflavus, Aspergillus parasiticus, Fusarium verticillioides oraz bakterie Salmonella, Shigella, Escherichia coli i Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
  • Spirulina z kolei stymuluje rozwój Aspergillusa niger 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
  • Gymnema sylvestre (Gurmar) – powoduje zahamowanie konwersji Candida albicans z formy grzybni do strzępek oraz hamuje wzrost Aspergillusa fumigatus.
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
  • Achyranthes aspera(Apamarga) to roślina z Pakistanu o właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych, której liście wykazują właściwości zabijające Shigella, e.coli, salmonella oraz Aspergillus flavus i Microsporum canis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
  • Kwas cynamonowy wykazuje działanie przeciwgrzybicze przeciwko formowaniu się wzrostu,tworzeniu toksyn i produkcji sporów Aspergillus niger,flavus i Pleurotus ostreatus 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431426633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
  • Ferula communis(zapaliczka pospolita) i Dittrichia viscosa – wykazują antyfungistyczne działanie vs Aspergillus spp. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
  • Rącznik pospolity (Ricinus communis) to kolejna roślina, która w formie nalewki wykazuje działanie antybakteryjne np. na gronkowca złocistego, pałeczkę ropy błekitnej czy też Klebsielle pneumonie ale i również vs Aspergillus fumigatus i flavus. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
  • Bulbine natalensis 0 to roślina która zwiększa poziomy wolnego testosteronu w organizmie a pochodzi z Republiki Południowej Afryki(bez problemów do dostania w PL). Nie działa wprawdzie na Candide ale Aspergillusa nigera, flavusa zarówno nalewka na alkoholu jak i napar/wywar redukuja w 100%. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
  • Ataria multiflora, Thymus migricus(tymianek, Satureja hortensis(cząber ogrodowy), Foeniculum vulgare(fenkuł włoski), Carum capticum(adżwan) – olejki z tych roślin wykazują działanie przeciwgrzybicze vs różne gatunki Aspergillus. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2524293740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
  • Lactobacillus rhamnosus – ta 'dobra’ bakteria działa vs aspergillus parasiticus oraz fusarium gramineraum 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2343782242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
  • Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. casei, L. paracasei i Bifidobacterium bifidum – czyli większość popularnych bakterii probiotycznych działa na aspergillus flavus, parasiticum i niger 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
  • Olejek z Pavonia odorata działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus, Diplococcus pheumoniae, Escherichia coli and Klebsiella sp oraz grzybobójcze vs Trichophyton mentagreophytes, Chrysosporium indicum, Aspergillus sp., Botrydiplodia sp. i Fusarium solani 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
  • Mitracarpus villosus – nalewka z liści tej rośliny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs trichophyton rubrum, microsporum hypseum, candida albicans, aspergillus niger oraz sufarium solani.(napary czy wywary nie hamują niczego z w/w) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
  • Artemisia giraldii wykazuje właściwości grzybobójcze vs Candida albicans, Aspergillus flavus, A. niger, Geotrichun candidum, Trichophyton rubrum i Epidermophyton floccosum 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
  • Aquilegia vulgaris (orlik pospolity) – nalewka z tego ziela wykazuje pozytywne działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz Aspergillusowi niger 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
  • Oregano meksykańskie (Mexican oregano (Lippia berlandieri) ) to silne ziele(w postaci olejku), niszczące międzyinnymi Aspergillusa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635584849)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
  • Bidens tripartita(uczep trójlistkowy) wykazuje b.dobre działanie przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus fumigatus i A. terreus. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
  • Liście Neem (Azadirachta indica) wykazują dobre działanie hamujące wytwarzanie aflatoksyny przez Aspergillusa. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
  • Tulbagia fioletowa (Tulbaghia violacea) i napary/wywary z tej rośliny dobrze hamują rozwój Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
  • Zmielone na pył pestki granatu oraz cytryny b.dobrze działają na zahamowanie rozwoju Aspergillusa flavusa i hamują wytwarzanie przez niego aflatoksyn. 
    53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
  • Przy zakażeniach aspargillusem fumigatus kluczową rolę odgrywają komórki Natural Killers(NK) oraz poziomy interferonu gamma musza być wysokie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
  • Żelazo pobudza tworzenie się biofilmu(czyli warstwy ochronnej przed układem odpornościowym i antybiotykami) przez Aspergillus fumigatus 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975

 

  • Nalewka alkoholowa z rośliny Solanum torvum schwarz działa zarówno na toksyny Aspargillusa flavusa i Fusarium verticillioides. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
  • Karwakrol, tymol, eugenol czy też menthol – substancje zawarte w różnych olejkach są efektywne w przypadku infekcji Aspergillusem nigerem 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
  • Olejek z tataraku zwyczajnego i oregano wykazują właściwości przeciwgrzybicze w przypadku Aspergillus flavus i niger. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
  • Olejek z werbeny ( volatile Litsea cubeba) nie dość że hamuje powstawanie pleśni to takżę wzrost Aspergillus flavus o ok.80%. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
  • Olejek z bergamotki i gorzkiej pomaranczy – b.dobrze działają na Aspergillus flavus 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
  • Roślinka Ageratum conyzoides a raczej olejek z niej hamuje namnażanie się Aspergillusa 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
  • Bardzo dobrze działa Berberyna na Aspergillus fumigatus poprzez ścieżkę ergosterolu (berberynę polecam łączyć z ostropestem plamistym ze względu na minimalną absorbcję berberyny w jelitach) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
  • Roślina o nazwie Ouratea zawiera 4 bioflawonoidy działające hamująco na aflatoksyny typu B1 i B2 Aspergillusa flavousa ale nie hamują jego rozrostu. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
  • Laserpitium latifolium L (Okrzyn szerokolistny) – wykazuje działanie niszczące biofilm bakteryjny,
  • Olejek z Oregano,mięty pieprzowej i z liścia drzewa herbacianego wykazują działanie synergiczne vs Aspergillus niger, flavus i parasiticus. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
  • Owoc Cyfomandra grubolistna (Cyphomandra betacea ripe fruits) (a raczej białko z wyizolowane z tego owocu) wykazuje działanie hamujące na Ganoderma applanatum, Schizophyllum commune, Lenzites elegans, Pycnoporus sanguineous, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Phomopsis sojae i Fusarium mango. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
  • Świeży czosnek wykazuje bardzo dobre działanie vs 3 typy Aspergillusa 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
  • Olejek rozmarynowy i naturalnie z oregano hamuje wzrost Aspargillusa 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954

Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819
⇧2diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297
⇧6, ⇧12, ⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396
⇧17ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
⇧18pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
⇧24, ⇧25, ⇧26, ⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Opublikowano 8 stycznia, 2017

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

 

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters

 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia„
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

 

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami

Opublikowano 27 października, 2016

Nrf2

Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.

Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.

 

Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?

  • Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
  • Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
  • Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
  • Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
  • Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
  • Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
  • Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
  • Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
  • Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
  • Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.

 

Negatywne aspekty Nrf2:

– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.

 

Co zwieksza Nrf2?

  • Witamina d3
  • Kwas karnozowy / rozmaryn
  • Winogrona
  • Propolis
  • Kiwi
  • Geranium
  • Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
  • Cwiczenia fizyczne
  • LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
  • Oleje rybne/DHA
  • kwas liponowy/ALA
  • Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
  • Czosnek
  • Tarczyca Bajkalska / bajkalina
  • Flawonoidy cytrusowe
  • Ashwaganda
  • Pau D’arco
  • Kwercytyna
  • Naringenina
  • Resweratrol
  • Ginkgo Biloba
  • Lisc oliwny
  • Kurkumina
  • Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
  • Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
  • Glodowka/ograniczenie kalori
  • Ketoza
  • Berberyna
  • PQQ
  • Cynamon
  •  Antocyjany
  • Karnityna
  • Andrografis/Andrografolidy
  •  Flawonoid hydroksytyrozol
  • Olej z czarnuszki
  • EGCG
  • Astaksantyna
  • Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
  • Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
  • Chlorella
  • Kakao
  • Schisandra
  • Lukrecja
  • Apigenina
  • Melatonina
  • Imbir
  • Pterostilben
  • Chmiel
  • Wysokie dawki witaminy C
  • Artmesina
  • Kempferol
  • Genisteina / izoflawony sojowe27
  • Bilurbina
  • Betanina / Buraczki
  • kwas chlorogenowy

 

Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894

fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074

hindawi.com/journals/pd/2011/314082/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660

researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497

 

http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/

http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze
1 2 3 4

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl