Olejek z drzewa sandałowego znany mi był co najwyżej z moich ulubionych perfum Toma Forda. Jak większość olejków wiedziałem, że ma jakieś tam właściwości lecznicze w tym przeciwbakteryjne. Dopiero niedawno pod wpływem artykułu pewnego biologa którego treści też tutaj przytaczam ,zainteresowałem się nim trochę bardziej. W większośći jak to w medycynie ludowej bywa – to na co działa można wyjaśnić naukowo. W czym może pomóc Ci olejek sandałowy?o tym poniżej.
Skład olejku z drzewa sandałowego: cis-4-hydroxy-l-prolina, cis-ß-Santalol , homospermidine, ?-glutamyl-S-propenyl cysteine superoxide, ß-santaldiol, alfa santolol, (9S,10E)-9-hydroxy-?-santalal, (10R,11S)-10,11-dihydroxy-?-santalol, (9E)-11,13-dihydroxy-?-santaloli kwas (10E)-12-hydroxy-?-santali. seskwiterpenyn 90-97%: alfa-santalol i beta-santalol, alfa i beta -santaleny (alfa- i beta santalenes), kurkumeny (alfa- i beta-curcumenes), farnezen (beta-farnesene), denrolazyna (dendrolasin), dwuhydro-beta-agarofuran (dihydro-beta-agarofuran), santen (santene), teresantol, borneol, kwas teresantalowy (teresantalic acid), santalon (santalone), santanol. Olejek zawarty jest w drewnie sandałowym (3-5%) – Lignum Santali albi.
W liściach: vicenin-2, vitexin, isovitexin, orientin, isoorientin, chrysin-8-C-beta-D-glucopyranoside, chrysin-6-C-beta-D-glucopyranoside i isorhamnetin. neolignany ((7R,8R)-5-O-demethylbilagrewin, cedrol, fitosterole, squalene, alpha-trans-bergamotenol, w liściach: kwas chlorogenowy, luteolina, apigenina i apigenin, luteolin-glucopyranosides 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428257 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/80100013)sci-hub.tv/10.1111/lam.120054)(Butaud et al. 2006).5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/254506286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/260260737)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/224103528)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/264358929)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22375392
Wykazuje niską toksyczność dla organizmu zwierząt(u ludzi raczej także skoro oficjalnie podawało się olejek drogą oralną). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980948
Olejek z drzewa sandałowego (patrz także: 37)rozanski.li/?p=292) bogaty w santalol i santalen hamuje rozwój bakterii rzeżączki, działa moczopędnie, bakteriobójczo oraz antyseptycznie. Leczenie chorych trwało ok. 1 miesiąca. Rzadko wywoływał działania uboczne. Nie podrażnia nerek i przewodu pokarmowego. Może znosić bolesne erekcje u zakażonych mężczyzn, objawy nieprzyjemnego pieczenia cewki i parcia na mocz. Podawano go doustnie w dawce 500-600 mg 2-3 razy dziennie. 38)rozanski.li/1163/roslinne-antiblennorrhoica/
Olejek sandałowy zażyty doustnie łatwo i szybko przenika do krwi i limfy. Wydalany jest z żółcią, powietrzem wydychanym oraz przez nerki. Odkaża układ pokarmowy i układ moczowy. Posiada właściwości przeciwpasożytnicze, antybakteryjne, przeciwzapalne, fungistatyczne i pierwotniakobójcze. hamuje rozwój Candida albicans. Działa moczopędnie i żółciopędnie, odwaniająco. Wrażliwy jest na kwas solny, dlatego lepiej stosować kapsułki dojelitowe wypełnione olejkiem. Zewnętrznie do smarowania skóry (roztwory alkoholowe, olejowe, maść, krem 5-50%) przy trądziku, zapaleniu skóry, łuszczycy, wypryskach, do leczenia ukąszeń i użądleń, skłonnościach do grzybic, profilaktycznie przeciwko infekcjom skóry w hotelach, na basenach itp. i w celu odstraszenia roztoczy i owadów. Do płukania włosów (woda z dodatkiem paru kropli olejku) przy łojotoku, łupieżu i infekcjach skóry owłosionej, braku połysku. Dawka dobowa olejku wynosi 1,5 g. Zaleca się stosować olejek przy infekcjach dróg moczowych i płciowych oraz chorobach pasożytniczych, ponadto przy nieżycie układu oddechowego, gruźlicy, ropniach płucnych i oskrzelowych. Olejek działa rozkurczowo na jelita i drogi moczowe.
W XIX wieku olejek sandałowy zyskał sławę w medycynie europejskiej, gdyż leczono nim chorobę weneryczną – tryper (rzeżączkę). Podawano go chorym w formie kapsułek 200 mg – 2 razy dziennie po 3 sztuki.
39)rozanski.li/292/oleum-santalis-olejek-sandalowy/
W liściach,nasionach czy korze tego drzewa jest conajmniej kilka związków wykazujących działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428257 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8010001 |
⇧3, ⇧35 | sci-hub.tv/10.1111/lam.12005 |
⇧4 | (Butaud et al. 2006). |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25450628 |
⇧6, ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026073 |
⇧7, ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22410352 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26435892 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22375392 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25450628 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410650 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25004464 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧17 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC446220/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24809287 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22129314 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25006348 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22010999 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28698478 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27742359 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16648093 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16364118 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557199 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29257757 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10374251 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9370104 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8443782 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105900 |
⇧33, ⇧34 | sci-hub.tv/10.1055/s-2004-815446 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980948 |
⇧37 | rozanski.li/?p=292 |
⇧38 | rozanski.li/1163/roslinne-antiblennorrhoica/ |
⇧39 | rozanski.li/292/oleum-santalis-olejek-sandalowy/ |
Jest to konferencja lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS – leczących boreliozę i koinfekcję przeważnie antybiotykami w dużych dawkach i w długim okresie czasu. Większość z nich dodaje do takiego leczenia zioła,suplementy i inne techniki w celu pomocy pacjentowi. Jest to skrót z konferencji z 2015 roku (która odbyła się w Fort Lauderdale – Floryda) tj.zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część czwarta.
dr.Robert Mozayeni „Doświadczenie kliniczne w przypadku infekcji Bartonella: Diagnoza, leczenie i prognozy”
– Bartonella to choroba małych naczyń krwi
– Wszystkie zwierzęta i insekty mogą ją przenosić
– Symptomy pochodzą ze stanu zapalnego śródbłonka, stanu zapalnegomałych naczyń krwionośnych i problemów z kolagenem
– Bartonelle wykrywa się także w krwii komarów ale nie dowiedziono jeszcze czy mogą ją przenosić czy nie
– Zarażenie może nastąpić poprzez transfuzję krwi, transplantację organów, ślinę, ugryzienia zwierzęcia lub insektu czy też poprzez zadrapanie przez zwierzę
– Rezerwuarem tej bakterii jest praktycznie każde zwierzę
– Nie zauważył wysokiego ryzyka uszkodzenia naczyń wieńcowych ale teoretycznie jest takie ryzyko
– Infekcja prowadzi do stanu zapalnego, który powoduje, że odkłada się fibryna jak i formułuje się biofilm co prowadzi do zaburzeń przepływu krwii i nasila symptomy.
– Każdy objaw neuropsychiatryczny może być związany z Barotnellą – nadpobudliwość, zaburzenia kognitywne, zaburzenia pamięci, zaburzenia przetwarzania danych i wykonywania czynności,
– Symptomami mogą być dysautonomia, POTS, niski puls, fascykulacje, drgawki, bół mięśniowy, ból stawowy, bóle głowy, zmęczenie i obniżona wydajność
– W jednym badaniu z 296 pacjentami, 205 to były kobiety z chorobą małych naczyń krwionośnych, 41% miało pozytywny wynik testu PCR na bartonelle z czego 33% miało
pozytywny test na Bartonellę w PCR, 50% miało zaburzenia psychiatryczne, 85% zaburzenia neurologiczne
– Transmisja infekcji w czasie ciąży jest możliwa i jest do powstrzymania. Ma doświadczenie w przypadku 6 ciąży kobiet leczonych na tą infekcję. Pobrano krew z pępowiny 5 noworodków – wynik negatywny. Dzieci czują się dobrze mimo że nie zostały im zrobione później testy na obecność infekcji.
– Dysfunkcje układu endokrynologicznego są popularne – nadnercza i tarczyca. Pacjenci notują poprawę przy wsparciu tarczycy jednak nie chodzi tutaj o jedynie wsparcie hormonu T4 gdyż T4 zamienia się często w rT3 u tych pacjentów. Jeśli następuje zmęczenie w przypadku podania T3 nie zrobiłeś wystarczająco dużo aby wesprzeć nadnercza.
– Jeśli nie unormowałeś nadnerczy i tarczycy nie możesz używać Rifampiny oraz Mycobutinu. Największym błedem jaki ludzie popełniają biorąc rimfapoine(PD: rifa) to brak wsparcia nadnerczy i wpływ tego antybiotyku na ścieżkę cytochromu (PD: chodzi zapewne o cytochrom p450)
– Może wystąpić opóźniona neutropenia podczas leczenia. Nie widział podwyższonych chronicznie prób wątrobowych ani neutropeni u ludzi na antybiotykoterapii, która była kontynuuowana
– Niektórzy mogą odczuwać głęboki ból tkankowy 1-2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia
– Używa Klarytromycyny a następnie dodaje rifampinę; czasami zmienia je na Mycobutin/Rifabutin
– Leki wewnątrzkomórkowe są niezbędne – Bicillin może wepchnąć Bartonelle do erytrocytów
– Leczenie trwa generalnie około 6 miesięcy
– Nie uważa aby wersje dożylne antybiotyków były potrzebne. Linie PICC lub podobne wewnętrzne urządzenia mogą służyć jako rezerwuar wzrostu bakterii. Znaleziono na nich biofilmy wraz z bartonellą.
– Potrzeba leków, które są bakteriobójcze a nie tylko bakteriostatyczne, gentamycyna jest bakteriobójcza ale nie przenika do komórek czyli tam gdzie powinna
– Antybiotykoterapia może spowodować niedomagania nadnerczy – bardzo popularny problem w przypadku podawania rifampin(PD:popularna 'rifa’)
– Badania laboratoryjne które mogą wyjść zaburzone to średnio podniesione próby wątrobowe, spadek leukocytów, podniesione C4a(wyższe w przypadku aktywnej infekcji bartonellą), umiarkowane lub normalne hsCRP
– Niespecyficzna aktywacja IgM w przypadku testu Western Blot na Boreliozę może być widoczna.
– Widział pozytywne wyniki PCR na Bartonelle z cyst piersi kobiet
– Pracują nad zwiększeniem liczby dni hodowania kultury bakterii w testach jednak nie jest to jeszcze dostępne
– Bartonella może powodować fałszywie dodatnie IgM na Boreliozę w teście Western Blot (PD: dość ciekawe bo sam jestem takim przypadkiem i zdecydowanie przeważały u mnie symtpomy bartonelli pomimo dodatnich 2 różnych testów na Borelię)
– Antybiotyki z grupy chinolonów nie powinny być używane ze względu na ryzyko zerwania ściegien. Mogą one również skracać długości telomerów teoretycznie skracając długość życia. Ciprofloksacyna może przyczynić się do aktywacji Clostridii Difficile. Używa Perque DigestGuard i nidy nie widział przypadku C.Difficile u osób używających tego probiotyków – stosować 2x przed lunchem oraz przed snem
– Bartonella infekuje szpik kostny i komórki macierzyste szpiku kostnego
– Bactrim hamuje kwas foliowy i może działać negatywnie na proces metylacji – należy także zwrócić uwagę na osoby które nie tolerują siarki
– W niektórych przypadkach używa małych dawek hydrokortyzonu – 20mg dziennie co jest równe naturalnym poziomom dziennej produkcji w organizmie
– Przy problemach neurologicznych leczy bartonelle i pierwotniaki
– Powinno skupić się na mikrokrążeniu i medycynie funkcjonalnej
– Reakcje herx w przypadku brania rifampiny następują po około tygodniu
– Iwermektyna może pomóc w przypadku Bartonelli, Brucelli i przy pierwotniakach
– Korzysta z panelu ISAC u niektórych osób w celu sprawdzenia koagulacji krwii
– Lumbrokinaza, małą dawka aspiryny, wysokie dawki witaminy C mogą pomóc w przypadku hiperkoagulacji
– Bartonella może być przyczyną zawału
– Bartonella uszkadza kolagen i może prowadzić do przedwczesnego stażenia się i obwisłej skóry. Może mieć wpływ na skrócenie życia.
dr.Ray Stricker „Borelioza – podsumowanie roku”
– Borelioza jest 6x bardziej popularna niż HIV i 20x bardziej popularna niż zapalenie wątroby typu C
– Choroba morgellonów została wykryta u 6 osób z boreliozą w Australii
– Transfer krętka boreliozy może nastąpić w mniej niż 16godzin
– Znaleziono 237 genów bakteryjnych u kleszczy w 1 badaniu (nie uwzględniając wirusów, grzybów i innych organizmów)
– Ptaki odgrywają ważną rolę w przemieszczaniu się Boreliozy
– Testowano kombinacje różnych antybiotyków w przypadku formy persisters Boreli – żadna kombinacja sobie z nimi nie poradziła
– Choroba Morgellonów jest związana z infekcją krętka Boreliozy
farmaceuta Stephen Croucher
– Odkleszczówki zaczynają być problemem w Chinach
– Jest ok. 275-300 tyś nowych przypadków infekcji rocznie w USA z czego tylko 30tyś jest zgłaszanych do CDC
– Leki na receptę mogą być reklamowe w TV tylko w USA, Nowej Zelandii oraz Kanadzie – nigdzie indziej
dr.Steve Phillpis „Pobudzenie autofagii – potencjalne lekarstwo czy przekleństwo?”
– Autofagia to mechanizm komórkowego oczyszczania w celu pozbycia się śmieci z komórki
– Pomaga w przypadku redukcji formowania się tkanek nowotworowych, ale może i również pomóc rakowi jak już się rozwinął
– Pomaga w kontroli wewnątrzkomórkowych infekcji takich jak Bartonella, Brucella, Coxiella.
– Rapamycin i Sirolimus to makrolidy, które są immunosupresantami
– Rapamycin hamuje mTOR1 i mTOR2.
– Stymulując mTOR redukujesz autofagię
– Ścieżka sygnałowa mTOR zaangażowana jest w procesy stażenia się organizmu i neurodegeneracji
– Rapamycin zapobiega szkodliwemu działaniu sacharozy w mózgu
– mTOR to główna ścieżka w przypadku stażenia się, otyłości, raka i chorób autoimmunologicznych
– Rapamycina jest użyteczna w przypadku nowotworów
– Innymi substancjami, które aktywują autofagię są witamina D3, metformina, tetracykliny, kurkumina, EGCG, głódówka/restrykcja kaloryczna, trehaloza, carbamazepine, kwas walproinowy
– Opowiedział o chronicznych infekcjach centralnego układu nerwowego, stanach zapalnych, insulinie i demecji. Chroniczne infekcje i stany zapalne prowadzą do akumulacji nieprawidłowych białek.
– Alzheimer to problem z amyloidem, Parkinson z a-synucleiną. TDP-43 znajdowane jest u osób ze stwardnieniem zanikowym bocznym i FTLD(Otępienie frontowo-czołowe)
– Parkinson został udokumentowany jako choroba mająca związek z Brucellą, Bartonellą i Boreliozą. Stany zapalne związane są z SLA.
– Jeśli masz któreś z wymienionych powyżej białek co można zrobić w tym przypadku?Autofagia to słowo klucz
– W alzheimerze carbamazepine spowodowała poprawę i redukcję amyloidu beta. Jest to lek który nie ma związku z mTOR a mimo to pobudza autofagię
– Trehaloza(kolejny związek nie zależny od mTOR a pobudzający autofagię) także robi to samo co wyżej. Witamina D3 usuwa amyloid (u myszy)
– Dr. Phillips wysnuł teorię, że liposomalna trehaloza może mieć funkcje terapeutyczne
– Lit wykazuje poprawę u osób z SLA z mutacją SOD jak i z TDP-43
– mTOR jest kluczowe w przypadku wielu zaburzeń związanych z wiekiem
– zahamowanie mTOR może zatrzymać lub spowolnić stażenie się
– Plaquenil hamuje autofagię. Makrolidy i rifampin także mogą to robić
Różne pytania i odpowiedzi z których płyną następujące twierdzenia i wnioski
– Wysokie CD57 to może być inna infekcja niż infekcja Boreliozą. U 5 pacjentów Dr.Phillipsa z wysokim CD57, poziom tych komórek unormalizował się podczas leczenia.
– Niski poziom CD57 to może być infekcja odkleszczowa.
– Dr. Mozayeni wspomniał, że przeważnie kiedy jest obecna mykoplazma to jest też obecna bartonella
– Symptomy Bartonelli to między innymi problemy neurowaskularne oraz zaburzenia kognitywne
– C4a to nie specyficzny marker stanu zapalnego
– Biopsja skóry może być najlepszą metodą do sprawdzenia infekcji Bartonella. Zwiększają czas potrzebny do wychodowania bakterii na szkiełku laboratoryjnym z 8 na 21dni
– Rozstępy stają się z czasem mniej widoczne jednak kolagen został uszkodzony i może się to już nigdy w pełni nie zagoić
– Dr. Stricker wspomniał, że w czasie ciąży podaje amoksycylinę i nie miał jeszcze problemów z transferem boreliozy do płodu
– Jeśli ktoś ma pozytywny test nanotrap nie powinien zachodzić w ciążę i powinien wejść na środki przeciwbakteryjne
– Maślan sodu może być pomocny na mikrobiom
– C4a rośnie podczas reakcji herxheimera
– Dr.Demio wspomniał o użyciu protokołu Gupta w celu wsparcia symptomów autyzmu i OCD.
– Dr.Philips wspomniał o radioczęstotliwościach i leczeniu nimi w celu dotarcia do mikrobów w biofilmie. Ludzie którzy mieli częściową poprawę na antybiotykach dobrze znosili leczenie radioczęstotliwościami. Nie znane są efekty uboczne takiego leczenia
– Dr.Stricker wspomniał, że są częstotliwości które rozsadzają spirochety ale są też i takie, które uszkadzają normalne komórki
– Dr.Mozayeni miał jeden przypadek Bartonelli z roztoczy. Alergeny w pyle mogą przenosić bartonellę
– U tych, którzy leczą Bartonellę i nie tolerują Biaxinu lub Zithromax, Klindamycyna z doksycykliną mogą być pomocne. Doksycyklina nie działa za dobrze sama w sobie dlatego Dr.Mozayeni nie lubi doksycykliny
– Na biofilm bizmut i srebro mogą być pomocne. Lumbrokinaza, Serrapeptaza, NAC i dożylny glutation. Niektórzy używają lumbrokinazę z rana i serrapeptazę wieczorem.
– Dr.Demio wspomniał, że wirus coxsackie może mutować. Cynk i selen mogą pomóc w redukcji mutacji. czarny bez, ekstrakt z liścia oliwnego, Uva Ursi, ekstrakt z pestek grejfruta i kwas kaprylowy mogą pomóc – przeważnie używa 3 produktów.
– Spowodowanie, aby dzieci z autyzmem zaczeły mówić to nadal problem. Musisz znaleźć u nich rozwiązanie tego problemu – układ pokarmowy, układ immunologiczny, hormonalny etc. Metylacja – jeśli metylowana b12 i 5MTHF w normalnych dawkach to za dużo, użyj mniejszych. DMG możę pomóc z mową. Przepływ krwi do części przedniej mózgu jest słaby. Komora hiperbaryczna, Sekretyna, terapie oksydacyjne mogą pomóc. Środki na rozszerzenie naczyń krwionośnym, germanium, lumbrokinase i witamina E także.
– Nanotrap wykazał 41% pozytywnych wyników w grupie osób, które mogą mieć boreliozę
– Ricketsia w Kaliforni jest podobna do europejskiej
– Dr.Stricket wspomniał, że lepiej unikać szczepionki na grype ze względu na reakcje po niej.
– Sytuacja w Norwegii z Boreliozą jest gorsza niż w USA – 20% populacji ma test pozytywny
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.
Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
Inne informacje związane z rakiem piersi
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 |
⇧4, ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/ |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/ |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 |
⇧26 | phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779 |
⇧49, ⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/ |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832 |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354 |
⇧170 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773 |
⇧171 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898 |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 |
⇧174 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513 |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736 |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926 |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018 |
⇧211 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473 |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713 |
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |