aspiryna

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko.  W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

 

  • Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
  • zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
    5)en.wikipedia.org/wiki/Glycine6)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
  • Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2092999412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
  • Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
  • W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu14)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
  • Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego18)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
  • Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
  • Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
  • Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2413107524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2394920825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440129126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
  • Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
  • W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
  • Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
  • Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) 31)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
  • Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

 

  • Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
  • Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
  • U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
  • Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336647037)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

 

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

 

  • Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych 39)hindawi.com/journals/np/2009/768398/
  • Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
  • Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii.  42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473259643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/893289144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/803726345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
  • Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych46)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • 5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
  • Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
  • Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) 49)functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
  • Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
  • Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością 52)gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
  • Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
  • Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414405758)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy 60)openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
  • W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521807562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
  • Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
  • Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
  • Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310353968)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
  • Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
  • U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
  • Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych 71)en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
  • W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
  • W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
  • Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
  • Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/878778276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
  • Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
    – 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze 77)sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

 

Skutki uboczne zażywania glicyny?

  • Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
  • W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
  • Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

 

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 2, 50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
4, 7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
5en.wikipedia.org/wiki/Glycine
6, 46catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
10, 57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
11, 54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
14, 18onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
15, 27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
17, 19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
25, 26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
31onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
32, 33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
39hindawi.com/journals/np/2009/768398/
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
42, 45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
49functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
52gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
53, 58, 59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
60openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
61, 62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
64, 65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
71en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
77sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
5, 7, 12en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
8, 28, 37, 72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
10en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
14hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
16citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
18en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
26biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
27, 30, 31, 32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
42poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
45hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
46, 53, 71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
47books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
48scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
49, 54en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
52en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
55pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
56medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
57, 58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
60ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
63nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
66ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
67gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
68 wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
74jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
76leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
77pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Glukozamina – wsparcie w stanach zapalnych jelit i inne wlasciwosci pozastawowe

glukozamina

Glukozamina jest istotnym zewnatrzkomorkowym skladnikiem tkanki lacznej, chrzastek, wiazadel i innych struktur u ludzi. Rozrozniamy 3 formy soli glukozaminy:

– siarczan glukozaminy (lepiej wchlaniany niz glukozamina HCl)
– chlorowodorek glukozaminy
– N-acetylo-glukozamina

Europejskie wytyczne odnosnie leczenia choroby zwyrodnieniowej stawow polecaja leczenie wlasnie glukozamina – osobiscie nie stosuje jej ze wzgledu na nie ciekawe informacje w niektorych badaniach na temat jej szkodliwosci(glukozamina uszkadza komorki beta trzustki) oraz na zbiezne informacje na temat leczenia chorob stawowych o czym pisalem juz troche tutaj. Mozliwe ze wroce jeszcze kiedys do niej w malej dawce jako suplementu prozdrowotnego. W kazdym badz razie wlasnie takowe jej wlasciwosci chcialbym dzisiaj opisac tj.inne niz w dolegliwosciach stawowych(bez wzgledu czy w nich pomaga czy nie).

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

 

  • Glukozamina moze byc stosowana w celu leczenia chorob zapalnych jelit(IBD). Dzieci z przewlekla choroba zapalna jelit, biorac N-acetyl glukozamine, wykazaly wyrazna poprawe w objawach jelitowych.
  • Glukozamina tlumi powstawanie/akumulacji tluszczu. Jej zazywanie hamuje powstawanie zmian miazdzycowych(akumulacji tluszczu) oraz infiltruje komorki zapalne zapobiegajac tym samym zmianom chorobowym. Reguluje aktywacje komorek srodblonka, ktore moga wykazywac dzialanie przeciwzapalne na miazdzyce tetnic.
  • Chlorowodorek glukozaminy wykazuje znaczna zdolnosc do niszczenia wolnych rodnikow, co chroni komorki przed utlenianiem.
  • Hamuje wytwarzanie mediatorow stanow zapalnych takich jak naprzyklad cytokiny zapalne.
  • Jedno z badan wykazuje, ze hamuje aktywacje komorek zapalnych u zwierzat
  • Zwiazki glukozaminy wykazuja korzyste efekty wzgledem skory i jej komorek. Przyspiesza gojenie sie ran, poprawia nawilzenie skory i zmniejsza zmarszczki.
  • Hamuje aktywacje tyrozynazy, co z kolei hamuje wytwarzanie melaniny, a zatem moze byc skuteczna w przypadku leczenia zaburzen przebarwien/pigmentacji skory.
  • Kremy zawierajace n-acetyl glukozamine wykazuja dzialanie ujedrniajace i wygladzajace w stosunku do skory
  • W jednym z badan, wykazano, ze rak pluc zmniejszyl sie o 51% i bylo to zwiazane z wysokimi dawkami glukozaminy. Najprawdopodobniem spowodowane to bylo dzieki wlasciwoscia przeciwzapalnym tej substancji. Zmniejszyla ona aktywnosc genow zapalnych i zahamowala proliferacje(namnazanie sie) komorek nowotworowych poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta. W innym badaniu zahamowala komorki raka pluc w fazie G1/S(poprzez zahamowanie cykliny E i aktywnosci bialek Skp2).
  • Hamuje enzym cyklooksygenaze-2 (COX-2)(takie samo dzialanie ma aspiryna), MCP-1 (białko chemotaktyczne dla monocytów, ktore zwieksza stan zapalny) podwyzszone przez cytokine prozapalna TNF alfa, zwieksza aktywacje ICAM-1 (marker reakcji alergicznej ktory zwieksza sie w czasie stanow zapalnych), fosforylacje p38MapK, Nf-kappaBeta, IL-1 i metaloproteinazy MMP.
  • Zwieksza biosynteze glutationu
  • W jednym z badan stlumienie aktywowanych komorek nablonkowych i komorek srodblonka(przez cytokine zapalna TNF alfa) , poprawilo objawy kliniczne zapalenia okreznicy u szczurow oraz stlumilo aktywacje komorek blony maziowej aktywowanych przez cytokine zapalna IL-1b (taka aktywacje notuje sie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawow / RZS).
  • Stymuluje synteze kwasu hialuronowego
  • Sprzyja smierci komorek poprzez hamowanie Tgase2 (translutaminaza 2) w przypadku komorek raka piersi
  • Transportery GLUT1,2 i 4 transportuja zewnatrzkomorkowa glukozamine do miesni i komorek tluszczowych.
  • Istnieja tez doniesienia ze moze pogorszyc stan osob z przewleklymi chorobami watroby.
  • Raporty FDA i WHO sugeruja, ze stosowanie warfaryny i glukozaminy wizalo sie ze zmieniona koagulacja(zwiekszona ilosc krwawien i siniakow)
  • Glukozamina przedluza zycie poprzez aktywacje sciezki AMPK(ktora powoduje autofagie czyli usuwanie nieprawidlowych i martwych produktow komorkowych) oraz Nrf2
  • Wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku raka jezyka(badanie w laboratorium na liniach komorkowych) oraz raka prostaty(poprzez zahamowanie bialka HIF-1 alfa)
  • Rownoczese podawanie glukozaminy z paracetamolem i statynami moze zahamowac metabolizm tych lekow, co moze wplywnac na pojawienie sie efektow ubocznych tych lekow.
  • Za wysokie poziomy glukozaminy uposledzaja wydzielanie insuliny(nie jest to jednoznacznie stwierdzone – sa zaledwie podejrzenia ze moze przyczyniac sie do pogorszenia stanu osob z grupy przedcukrzycowej).
  • Skutki uboczne glukozaminy opisalem we wczesniejszym poscie (tutaj)

 

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

 

Dawkowanie:
W wiekszosci rekomendacji i badan poleca sie glukozamine 3x500mg dziennie(przewaznie w przypadku problemow stawowych). Jest tez dostepna(w PL nie widzialem) wersja n-acetyl-glukozaminy w formie do podawania z lewatywa i jesli juz to takowa bym zastosowal(maksymalna wchajalnosc z pominieciem zoladka i sokow zoladkowych. Naturalnie lewaty nie nalezy stosowac codziennie….raz na jakis czas. Takze jesli podawac oralnie to wybralbym najlepsza moim zdaniem forme(tj.najlepiej wchajalna) = n-acetyl-glukozamine i to w jakiejs niskiej dawce tak, aby nie narazic sie na skutki uboczne dlugotrwalej suplementacji.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10013616

cancerres.aacrjournals.org/content/30/12/2905.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000144

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X0900415X

ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606148
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9672546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19744341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13036842
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520
jap.physiology.org/cgi/content/abstract/100/5/1647

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941227/

nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/news/nhsr12.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359794/

tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.80418#aHR0cDovL3d3dy50YW5kZm9ubGluZS5jb20vZG9pL3BkZi8xMC4xMjcxL2JiYi44MDQxOEBAQDA=

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589511

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19775936

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15636778

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578751

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121904

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175750

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846431

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089605009880

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263299

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725302

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741381

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804908

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135767/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752575/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18363538

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-807-glucosamine%20sulfate.aspx?activeingredientid=807&activeingredientname=glucosamine%20sulfate

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kwiat petunii ogrodowej – wsparcie w chorobie nowotworowej, RZS/boreliozie,bartonelli i cukrzycy

Petunia

Kwiat petunii ogrodowej/Flos Petuniae/Petunia×hybrida hort. – juz wczesniej zaciekawil mnie ten kwiat (napotykalem go w roznych kombinacjach ziolowo-kwiatowych w przypadku najrozniejszych infekcji). Skladu moze nie ma bardzo rozbudowanego, jednak jest on bardzo konkretny – kazdy ze skladnikow jest dosc dobrze zbadany i wykazuje multum ciekawych wlasciwosci ktore przedstawiam ponizej:

Sklad: antacyjanidy(cyjanidyna, delfinidyna, pelargonidyna, petunidyna), kwercetyna, kaempferol.

 

  • Delfinidyna chroni przed artrofia miesni(zanikiem)
  • Delfinidyna jest bardzo pomocna w przypadku luszczycy i innych hiperproliferacyjnych zaburzen skóry
  • Delfinidyna hamuje MMP2 i MMP9(metaloproteinazy) odpowiedzialne za inwazyjnosc komorek rakowych, problemy stawowe a sama MMP9 za inegralnosc bariery krew-mozg czy tez raka piersi
  • Delfinidyna, cyjanidyna i pelargonidyna hamuja utlenianie lipidow w mozgach szczurow, wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
  • Delfinidyna zapobiega w neowaskularyzacja (tworzeniu sie nowych naczyn krwionosnych np. w retinopati cukrzycowej) co moze tez miec zastosowanie w przypadku leczenia nowotworow
  • Hamowanie czynnika VEGF(czynnik wzrostu srodblonka naczyn krwionosnych) nie tylko hamuje rozrost naczyn krwionosnych guzow nowotworowych ale i rowniez jest przydatne w przypadku takich chorob jak Bartonella gdzie czesto czynnik VEGF jest podniesiony powodujac przeciekanie naczyn krwionosnych + namnozenie sie w danym miejscu komorek ukladu odpornosciowego i wywolany przez to stan zapalny.
  • Wykazuje wlasciwosci antyrakowe w przypadku raka jelita grubego(badanie in vitro na lini komorkowej)
  • Delfinidyna ma dzialanie przeciwzapalne(hamuje NFkappabeta oraz cytokine prozapalna TNF alfa)
  • Wykazuje dzialanie przeciwnowotworowe wzgledem raka prostaty u myszy i wg.badan najprawdopdoobniej ma tez takowe dzialanie u ludzi (granat ktory zawiera delfinidyne, cyjanidyne i jeszcze 1 z antocyjanidow zawartych w petuni zmniejsza marker PSA, ktorym kieruja sie lekarze w przypadku przerostu prostaty u mezczyzn)
  • Delfinidyna i kwercytyna chronia przed referfuzja/niedokrwieniem
  • Hamuje STAT1(jest to czynnik transkrypcyjny ktory przyczynia sie do tworzenia plytki miazdzycowej)
  • Wykazano, ze kinaza Fyn jest podwyzszona w przypadku praktycznie kazdego typu nowotoworu. Delfinidyna nie dosc ze hamuje w/w kinaze to rowniez hamuje COX-2 (naproksen, ketoprofen, diklofenak, ibuprofen i kwas acetylosalicylowy (aspiryna) dzialaja poprzez hamowanie wlasnie miedzyinnymi tej cyklogenazy powodujac dzialanie przeciwbolowe, gdyz COX-2 zwieksza stany zapalne).
  • Delfinidyna wykazuje dzialanie antyrakowe w przypadku raka piersi oraz białaczki promielocytarnej
  • Delfinidyna wykazuje dzialanie hamujace wzrost skrzeliny, hamujace aktywacje plytek krwi, prawdopdoobnie przyczynia sie do ochrony przeciw zakrzepicy i chorob ukladu sercowo-naczyniowego
  • Petunia nyctaginiflora wykazuje rewelacyjne wlasciwosci antywirusowe vs wirus HSV-1(wirus opryszczki)
  • Delfinidyna, cyjanidyna, pelargonidyna, petunidyna wykazuja wlasciwosci antyrakowe w przypadku  glejaka wielopostaciowego(badania na komorkach glejaka in vitro)
  • Pelargonidyna oddzialuje(tlumi) na kinazy pobudzane stresem(MAPK, JNK, ERK), ktore odpowiedzialne sa podzial i smierc komorek, tlumi cytokine zapalna IL-1b
  • Delfinidyna hamuje czynniki zapalne IL-6, MPC-1, NO, iNOS.
  • Pelargonidyna hamuje stres oksydacyjny i poprawia pamiec(hamujac acetylocholinoesteraze) w chorobie Alzheimera
  • Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci cytoochronne oraz zwieksza katalaze(miedzyinnymi zapobiega siwieniu wlosow o czym juz wspominalem tutaj)
  • Pelargonidyna posiada wlasciwosci antyzakrzepowe, usprawniajac tym samym przeplyw krwi
  • Pelargonidyna i delfinidyna blokuje CYP1A1 przez co moze
  • Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci przeciwcukrzycowe i antyoksydacyjne
  • Kaempferol, kwercytyna i pelargonidyna hamuja STAT1 ktory hamuje tez iNOS(styntaza tlenku azotu jest czesto podniesiona przy np. Bartonelli powodujac problemy z sroblonkiem naczyn krwionosnych czyt.jego przeciekanie) oraz hamuja zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB
  • Paleczka ropy blekitnej wytwarza biofilm bakteryjny, ktory chroni ja przed dzialaniem antybiotykow. W badaniu in vitro delfinidyna redukuje jego wytwarzanie u w/w bakterii.
  • Blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) maja swoj udzial w przeciwdzialaniu tworzeniu sie kamieni nerkowych – Delfinidyna jest blokerem deacetylazy histonowej(HDAC3)
  • Delfinidyna stabilizuje bialko p53 – moze byc przydatna w przypadku zapobiegania raka prostaty
  • Zbyt mocna aktywacja bialka Beta kateniny ma bezposredni zwiazek z takimi nowotworami jak rak watroby, jelita grubego, rak pluc, zlosliwe nowotwory piersi, jajnika jak i rowniez macicy. Delfinidyna hamuje beta katenine.
  • Przeciekanie sroblonka naczyn krwionosnych powoduje nagromadzenie sie komorek ukladu odpornosciowego w miejscu przeciekekow(monocytow) powodujac tym samym stan zapalny. Nadmierne przyleganie monocytow powoduje tez rozwoj miazdzycy. Delfinidyna i cyjanidyna(jak i rowniez np.jagody ktore sa bogate w antocyjanidy) przeciwdziala przyleganiu monocytow do ludzkich komorek sroblonka podczas stanu zapalnego, ktory zostal spowodowany przez prozapalna cytokine TNF alfa(funkcja tej rosliny/tego zwiazku jest bardzo przydatna w przypadku infekcji bartonella) tym samym zapobiega tez miazdzycy.

 

  • Delfinidyna zwalcza komorki raka piersi(powoduje ich smierci i hamuje namnazanie sie) poprzez wplyw na receptory HER2
  • Oksydaza NADPH(NOX1) u cukrzykow jest podwyzszona(powoduje to nadprodukcje wolnych rodnikow i nasilenie stresu oksydacyjnego a to przyczynia sie do insulinoopornosci) – Delfinidyna przeciwdziala temu zjawisku – hamuje NOX1
  • Cyjanidyna i Delfinidyna ochraniaja fibroblasty(komorki tkanki lacznej) przed H2O2
  • Antocyjanidyny zawarte w Petuni chronia wzrok przed uszkodzeniami spowodowanymi przez promieniowanie UVB
  • Delfinidyna hamuje wzrost czerniaka(oddzialujac na namnazanie sie komorek srodblonka,hamujac VEGF/VEGFR2), MAPK, PI3K , CREB/ATF1 i PDE2. Jest bardzo przydatna hamowaniu nadmiernego rozrostu naczyn krwionosnych guzow nowotworowych.
  • Delfinidyna wykazuje pozytywne dzialanie przeciwko linia komorkowym bialaczki(NB4)
  • Polipy nosa zwiazane sa z przewleklym stanem zapalnym blony sluzowej nosa i zatok przynosowych oraz akumulacji macierzy pozakomorkowej(ECM). Delfinidyna powoduje degradacje ECM w przypadku wloknienia miesnia sercowego oraz watroby. Delfinidyna hamuje TGF-beta1, MAPK i NFkappaB, ktore to powoduja zwiekszenie aktywnosci markera aktywnosci fibroblastow(alfa-SMA), fibronektyny(to ona tworzy macierz pozakomorkowa) i kolagenu typu1(nadaktywnosc tak naprawde czegokolwiek powoduje choroby – w tym przypadku zwloknienia).
  • Delfinidyna moze byc przydatna w przypadku zapalenia drog oddechowych
  • Delfinidyna moze zwiekszac cytokine zapalna IL-2 oraz intereferony gamma (jednak nie w calym organizmie a w komorkach bialaczki)
  • Delfinidyna posiada wlasiciwosci protekcyjne wzgledem komorek macierzystych, ochraniajac je przed niedotlenieniem(i zarazem ich smiercia)
  • Kwercytyna wystepujaca w Petuni  zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych (poprzez hamowanie enzymu hialuronidazy). Ma dzialnie antyhistaminowe. Istnieją również doniesienia o jej korzystnym wpływie na stężenie lipidów w surowicy krwi. Jak wiele związków z tej grupy posiada również właściwości antyoksydacyjne. Zalicza się ją do grupy tak zwanych „wymiataczy wolnych rodników”. W związku z tymi korzystnymi działaniami, kwercetyna jest związkiem, który ma pewne zastosowanie w spowalnianiu procesów starzenia i w samej geriatrii, zwłaszcza w połączeniu z witaminą C. Wykazano też, że kwercetyna łagodzi skutki napromieniowania, co może mieć zastosowane przy zmniejszaniu nasilenia działań nieporządanych towarzyszących radioterapii nowotworów.
  • Flawonoid Kemferol zawarty w Petuni wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka watroby
  • Kemferol poprawia wrazliwosc komorek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa
  • Zarowno kemferol jak i kwercytyna powstrzymuja degradacje(resorpcje) kosci
  • Kemferol wykazuje wlasciwosci hepaprotekcyjne w przypadku zarowno alkoholowego jak i nie alkoholowego stluczenia watroby
  • Zarowno kemferol jak i kwercytyna wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
  • Cytokina IL-4 bedac podwyzszona powoduje alergie, choroby autoimmunologiczne i nowotwory. Jest ona podwyzszana przez czynnik transkrypcyjny STAT6. Kamferol hamuje aktywacje STAT6 poprzez dzialanie na cytokine IL-4. Hamuje on rowniez cytokine zapalna IL-2.
  •  Kamferol hamuje COX-2(enzym cyklogenazy ktory blokowany jest przez popularne srodki przeciwbolowe) ktory zwieksza sie pod wplywem promieni slonecznych UVB w skorze. W badaniu wskazano ten zwiazek jako zapobiegajacy rozwoju raka skory.
  • Kamferol wykazuje dzialanie neuroprotekcyjne. Polepsza koordynacje ruchowa w badaniu na myszach z Parkinsonem, zwieksza poziomy dopaminy w prazkowiu, zwieksza dysmutaze nadtlenkowa SOD i peroksydaze glutationowa GSH-PX.
  • Kamferolowe wlasciwosci przeciwzapalne polegaja na zahamowaniu sciezki sygnalowej hormonu aldosteronu oraz ekspresji genu tego hormonu.
  • Obniżanie poziomu cholesterolu całkowitego we krwi, z tendencją podnoszenia poziomu HDL (ten dobry cholesterol)

 

Ogolne dzialanie Petuni bez wdawania sie w szczegoly:
Antyoksydacyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne,stabilizujące strukturę naczyo krwionośnych i śródbłonków, zwiększające szczelnosc ścian naczyn
krwionośnych, hamujące aktywnośc elastazy i kolagenazy(odpowiedzialne za degradacje włókien tkanki łącznej.stawow), przeciwwysiękowe, antyalergiczne,
przeciwobrzękowe, poprawiające krążenie krwi, polepszające ukrwienia tkanek, w tym również w obrębie oka, co zmniejsza ryzyko zmian zwyrodnieniowych naczyniówki, siatkówki i tęczówki oka, chroni i wspomaga produkcję rodopsyny, rozkurczowe, normalizujące ciśnienie krwi, moczopędne, opóźniające procesy starzenia skóry, hamujące rozwój nowotworów (jako inhibitory angiogenezy).

Zbierac w sloneczny i suchy dzien w godzinach 11-15 i przechowywac w suchym i ciemnym pomieszczeniu(po wysuszeniu lub zrobieniu nalewki – do 2lat)

Ekstrakcja
• Woda zimna 85 ml + etanol 90-95% 15 ml
• Woda + glicerol (gliceryna) 80-90% – 1:1 + kwas organiczny 0,5-0,1%
• Etanol 40%, 50%, 70%
• Etanol zakwaszony 40-50% (kwas bursztynowy, jabłkowy, cytrynowy,
askorbinowy)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502634

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599768

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785825

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12473376

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25787296

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26263168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991668

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25728636

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25469858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792670

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24617305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24124611

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23943055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711068

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23584725

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

pl.wikipedia.org/wiki/Petunia

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9581517

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754562

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16308314

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16921400

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922932

fbc.pionier.net.pl/details/nntfv39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494645

en.wikipedia.org/wiki/FYN

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174152

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20801663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683061

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22624015

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9687085ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649384

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27470554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222063

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26762345

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23419638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250390

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20600520

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18274639

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17579891

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716574

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462923

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27456596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27456596

en.wikipedia.org/wiki/Beta-catenin

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27390740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27388461

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27324255

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27221932

biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2010/AJ/stres_oksydacyjny/Wyklad-2-final.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27098861

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26816335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781209

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26704080

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25954945

luskiewnik.strefa.pl/floroterapia/Floroterapia.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….

limfocyty1

We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2.  Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):

 

Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?

– arbuz
– papaja

– Lit (IFN)
Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)

– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
Kombucha/kwas mlekowy
Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
Pregnenolone

Berberyna
Astaksantyna
Resweratrol
– Teanina
Dan Shen(IL-1b)
Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
Koper włoski

 

– Mangan
– Alkohol
– Pistacje

Marihuana/THC
– niedobory cynku
Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
Luteolina
Mirycetyna(w warzywach)
Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
glukozamina (obniża interferon gamma)
sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)

– jabłko
– kantalupa
Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
apigenina
Gingko Biloba (IFN gamma)
Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)

Andrografis (IL-2)
Resweratrol w wysokiej dawce
Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
Honokiol(magnolia)
Low Dose Naltrexon (LDN)
Chryzyna
– Kwas walproinowy
Cat’s Claw
Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)

Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.

Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:

– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)

akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)

 

Hormony  i neurotransmitery zmniejszające Th1

Estrogen
Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
Witamina D3
Melatonina(interferony gamma)

Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
nadmiar tlenku azotu(NO)

Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
Pregnenolone (również zmniejsza th2)
Progesteron (również zwiększa IL-10)
Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
Noradrenalina
Histamina
GABA(A)

 

Co zwiększa Th1

 – Gluten (zwiększa th1)
Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E

– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
ALA
– Figi
– Mango

– Ziemniaki

– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty

Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra

– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
Kapsaicyna
– Pomidory

Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele

– Chlorella
Neem (zwiększa inferferony)
Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
Glutamina
– Selen
LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu

 

Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1

– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221

jci.org/articles/view/69355

biomedcentral.com/1471-2377/12/95

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/

en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085

hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629

pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf

jimmunol.org/content/172/6/3808.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

hindawi.com/journals/jir/2014/282495/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/

jimmunol.org/content/168/3/1087.long

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/

intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634

en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904

www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882

jleukbio.org/content/69/3/449.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/

hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/

www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886

sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015

jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031

link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035

opus.bath.ac.uk/18381/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805

jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636

hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109

unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439

pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full

jbc.org/content/285/5/2951.long

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430

fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706

researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain

sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X

researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048

ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834

jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063

nutritionj.com/content/12/1/161

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013

biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597

mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453

agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

web.archive.org/web/20141022101257/

animal-science.org:80/content/87/3/1042.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum