„Forum medycyny integracyjnej 'Kompleksowe leczenie choroby – skladanie ukladanki w calosc’ ” to konferencja medyczna która miała miejsce pod koniec marca tego roku. Kluczowe z niej wypowiedzi spisał i opublikował Scott z betterhealthguy.com skąd pochodzi ten przetłumaczony przeze mnie tekst. Jest to cz.4 tej konferencji.
dr.Ann Corson „Hiperkoagulacja”
– Hiperkoagulacja jest czesto pomijana nawet przez najbardziej doswiadczonych lekarzy
– Hipoerkoagulacja jest obecna do pewnego stopnia prawie u kazdego chronicznego chorego pacjenta
– Wrazliwe zeby to moze byc znak ze jest problem z hiperkoagulacja
– Na plakacie reklamujacym spotkanie IDSA w 2003 zbadano 1001 przypadków pomiedzy 2001-2005(PD:cos tu sie z datami nie zgadza ale mniejsza z tmy), boreliozowcy w 87% przypadków mieli mniejsza aktywacje koagulacji, w 90% mieli wady dziedziczne (4x powyzej poziomu normalnego), 2% przypadków bylo normalnych
– Organizm utrzymuje balans bialek, które powodują lub przeciwdziałają krzepnięciu krwii
– Stan hiperkoagulacji to stan kiedy wystepuje wiecej molekul wspierajacych krzepniecie krwi niz tych, które je rozrzedzaja
– Fibryna i trombina lacza sie ze soba i tworza skrzepy; u wiekszosci pacjentów z hiperkagulacja wytwarzana jest tylko rozpuszczalna fibryna
– Jeśli rozpuszczalna fibryna wyprzedza rozpad fibryny, fibryna gromadzi się na wyściółkach śródbłonka i tworzy podobną do szlamu warstwę, która zatrzymuje toksyny i infekcje.
– Wiele koinfekcji powiazanych z borelioza wystepuje wzdluz śródbłonka
– Czynniki predysponujace do hiperkoagulacji: stan zapalny, starzenie sie organizmu, ciaza, genetyka (20-30%), infekcje, rak, toksyny, chemikalia, plesn, metale ciezkie, alergeny, trauma psychiczna, szczepienia, pole elektromagnetyczne, mykotoksyny
– Jezeli leczysz plesn bez leczenia hiperkoagulacji, nie leczysz plesni prawidlowo
– Kiedy zaczniesz usuwac metale ciezkie, mozesz wpasc w hiperkoagulacje
– Hiperkoagulacja jest pogarszana przez jakakolwiek chorobe gorączkową, traume, chroniczny stan zapalny (dysbioza, kawitacje dentystyczne, stan zapalny naczyń krwionośnych, toksyny, sztormy cytokinowe, zbyt agresywny detoks, glifosat (poprzez niedobór siarczanu heparyny)
– Zaangazowane sa w to 3 rózne systemy: plytki krwii, formowanie sie fibryny i trombofilia (nadmiar rozpuszczalnych depozytów fibryny), degradacje fibryny lub fibronolize (genetyczna tendecja powodujaca zaburzenia rozkladu fibryny)
– Aktywacja plytek krwi moze byc zwiazana z aktywacja ukladu immunologiczne przez toksyny wliczajac w to infekcje wirusowe, smieciowe zarcie czy czynniki plytkowe produkujace fibryne
– Formowanie sie fibryny vs degradacja sa zbalansowane; prokoagulacjne vs antykoagulacyjne bialka i anytyfibrynolityczne vs fibrynoliza
– Trombina tworzy fibryne z fibrynogenu; antytrombina, bialko S, bialko C, heparany, i GAG sa antykoagulacyjnymi bialkami
– PAI-1, lipoproteina(a) i a2-antyplazmina to bialka które hamuja rozpad fibryny
– Rzeczy które rozkladaja fibryne uwzgledniaja tPA i kinazy takie jak streptokinaza i egzogenne kinazy takie jak lumbrokinaza czy nattokinaza
– Tworzenie sie fibryny uzaleznione jest od poziomu trombiny i szybkosci jej tworzenia sie.
– Podwyzszony fibrynogen (prekursor fibryny) widywany jest w stanach zapalnych, nowotworach, terapi estrogenem oraz podczas ciazy
– Formowanie sie skrzepów: czynniki tkankowe tworza protrombine która zamienia sie w trombine; trombina nastepnie tworzy fibrynogen który zamienia sie w fibryne
– Produkcja fibryny jest zablokowana przez proteine C i S jak i rowniez przez antytrombine z heparyna
– Plazminogen przechodzi w plazmine poprzez tPA (tkankowy aktywator plazminogenu) w celu rozlozenia rozpuszczalnej fibryny; rozklad rozpuszczalnej fibryny mierzony jest przez D-dimer
– Blokery degradacji fibryny: LP(a), PAI-1 które blokuje tPA, a2-antyplazmina blokuje plazmine
– Kiedy zablokowana jest degradacja fibryny, nadbudowywujesz warstwe osadu, potrzebujesz wtedy egzogennych kinaz w celu rozkladu rozpuszczalnej fibryny i wsparcia produkcji plazminy z plazminogenu
– Bardzo mala ilosc fibryny na wyściółce komórek śródbłonka redukuje dyfuzję tlenu redukuje o 500% prowadzac do niedotlenienia tkankowego
– Nadmiar rozpuszczalnej fibryny zaburza dostarczanie substancji odzywczych, czynników wzrostu, hormonów, mineralów, zaburza mozliwosc usuwania smieci z tkanek, hamuje mozliwosci ukladu limfatycznego do detoksu organizmu
– Moze zaburzyc kontrole ogólna cisnienia krwii, nigdy nie spotkal pacjenta z POTS który nie mial hiperkoagulacji i przewaznie plesni
– Mozna pomóc pacjentom skupiajac sie na hiperkoagulacji
– Fibrynowy osad wiezi w sobie toksyny i patogeny, kiedy je rozlozysz egzogennymi kinazami, odslonisz je lub wypuscisz do ukladu
– Zarówno wystepowanie takich blaszek jak i wypuszczenie substancji w nich zawartych moze byc problematyczne
– Testy na koagulacje prokoagulanty (protrombina 1+2, fibrynogen, aktywnocc czynnika II (factor II), kompleksy T/AT, homocysteina, PT/PTT), antyfibrynolityczne (PAI-1, lipoproteina(a), alfa-2 antyplazmina)
– Antykoagulanty (Antytrombina III, Proteina S, Proteina C i fibrinoliza (D-dimer)
– Aktywacja krzepnięcia układu odpornościowego jest badana za pomocą aktywności fibrynogenu, fragmentu protrombiny 1 + 2 (zwiększone tworzenie trombiny) i T / AT (lub kompleksów trombina / antytrombina; zwiększony rozkład trombiny).
– PT/PTT moga wskazywac na hiperkoagulacje, podwyzszony D-dimer zwiazany jest z rozkladem fibryny, niskie SED (ponizej 5) moze wskazywac na hiperkoagulacje
– Lipidy sa czesto podniesione przez stan zapalny, przeciwciala antyfosfolipidowe (test) moze pokazac autoimmunologie i predyspozycje do hiperkoagulacji
– Jesli cokolwiek z tego jest podniesione, wytwarzasz za duzo fibryny
– Jesli T/AT sa podwyzszone fragmentem 1+2, jest to normalna odpowiedz w celu jej rozkladu
– Kiedy fragment 1+2 jest podwyzszony a T/AT niskie, oznacza to odkladanie sie fibryny
Panel ryzyka zakrzepicy dziedzicznej: oporność na aktywowane białko C (często czynnik V leiden), aktywność czynnika II (protrombina; wytwarzanie zbyt dużej ilości trombiny prowadzącej do hiperkoagulacji), lipoproteina (a) (stan zapalny lub osłabienie genetyczne), a2-antyplazmina (chroni fibrynę poprzez blokowanie firbinolizy), Inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (blokuje fibrynolizę), Homocysteina (idealna 6-9; zbyt wysoka wskazuje na toksyczność; zbyt niska wskazuje na hiperkoagulację), antytrombina,
– Bialko C, Bialko S (normalny balans 1:1:1, jesli wiecej niz 10-15punktów róznicy oznacza to zaburzenia zwiazane ze stresem, stan zapalny, traume, problem genetyczny, lub zaadaptowanei sie do hiperkoagulacji jako próbe samonaprawy, niski poziom bialka S moze byc markerem chronicznej hiperkoagulacji
– 30% populacji ma jakies zaburzenia genetyczne; Ci z hiperkoagulacja najprawdopodobniej rozwina u siebie choroby chroniczne, 95% chronicznie chorych pacjentów ma hiperkoagulacje
– Symptomy: generalnie ból, przeszywajacy ból, ból neuralgiczny, mgla umyslowa, rozdraznienie, leki, problemy ze snem, syndrom niespokojnych nóg, sztywnosc po przebudzeniu sie, zawroty glowy po przebudzeniu sie, slaby apetyt z rana, bolace zęby, brak tolerancji na cwiczenia aerobowe
– Znaki ostrzegawcze: mgla umyslowa, rozdraznienie, cętkowana/marmurkowa skóra, jasny spuchnięty język z wcięciami, stopy moga byc koloru ciemno purpurowego
– Leczenie: redukcja stanu zapalnego (omega, detoks, zadbanie o uklad pokarmowy, infekcje, nawodnienie, czysta dieta, cwiczenia, redukcja stresu), redukcja insulinoopornosci (dieta, cwiczenia, mineraly, ziola), obnizenie aktywacji plytek krwii (omega, witamina E, ginkgo biloba, Dan Shen, leki przeciwzapalne,
antyoksydanty, usuniecie infekcji wirusowych i toksyn), rozlozenie nadmiaru fibryny (heparyna, lovenox, enzymy fibrynolityczne i proteolityczne zaczynajac od niskich dawek – uzywaj ziol i homeopati, modulatorów ukladu odpornosciowego, wyeliminuj infekcje i toksyny takie jak plesn/ glifosat / pole elektromagnetczne;
zaadresuj genetyke (mozesz potrzebowac enzymów podczas stresu psychicznego jak i emocjonalnego w codziennym zyciu)
– Fibrynolityki: nattokinaza (fermentowana soja przez Bacillusa subtilis, przypomina plazmine, moze rozlozyc rozpuszczalna fibryne, zwieksza produkcje plazminy, nigdy nie miala problemów z produktem firmy Allergy Research Group – Nattokinaze nawet u tych co maja alergie na soje, jest to wersja doustna z okresem
póltrwania 8-12godzin, obniza cisnienie krwii). Lumbrokinaza (jest to 6 enzymów proteolitycznych z robaka ziemnego, silnie rozkłada fibrynę, obniza fibrynogen, obniza lepkość krwii, redukuje agregacje plytek krwii, moze byc nawet 30x silniejsza niz nattokinaza, wazne aby brac ja na pusty zoladek, aktywna tylko w
obecnosci fibryny, nie zaburza innych bialek krwii
– Leczy hiperkoagulacje od 15lat i nigdy nie miala krwawien po lumbrokinazie; widziala krwawienia z nosa ale zadnych powaznych komplikacji
– W niektórych przypadkach, moze leczyc podczas ciazy co moze niwelowac komplikacje takie jak poronienia czy rzucawki
– Usuwanie metali ciezkich i toksyn powoduje, ze hiperkoagulacja znaczaco sie pogarsza
– Reakcje herxheimera to zwiekszone poziomy cytokin prozapalnych i zwiekszona produkcja rozpuszczalnej fibryny; mozna ja zredukowac poprzez enzymy fibrynolityczne
– W niektórych przypadach, enzymy fibrynolityczne moga spowodowac pogorszenie sie i zwieksza produkcje fibryny; w zwiazku z wytwarzaniem fibryny potrzeba skupic sie na detoksie i udroznieniu dróg wydalania aby zminimalizowac potencjalne pogorszenie sie
– Podwyzszone C4a to marker boreliozy, plesni lub wirusów
– Lubi produkt Canada RNA Boluoke (jako lumbrokinaze), Allergy Research Group miekkie kapsulki – nattokinaze
– Musisz pomyslec o hiperkoagulacji jak o biofilmie w organizmie; nie mozesz czekac z leczeniem hiperkoagulacji gdyz pacjent przez ten czas bedzie cierpial; mozesz zaczac od enzymów w niskiej dawce i stopniowo je zwiekszac
– Ciezkie krwawienia skrzepami podczas cyklu menstruacyjnego – to moze byc symptom hiperkoagulacji
– Mozna powtórzyc badania na hiperkoagulacje po 6-12miesiacach leczenia
– Rzadko stosuje heparyne lub enoksaparynę u swoich pacjentów
– Enzymy dzialaja lepiej biorac je na pusty zoladek; nalezy je spozywac z dala od sciagaczy toksyn
– Fibrynolityczna jest lumbrokinaza i nattokinaza, proteolityczne sa proteosomy takie jak serrapeptaza
dr. Jill Carnahan „Rozumienie osi Jelita-mózg-skóra”
– Pracowala nad swoja ksiazka ze wspólautorem który uprawia wspinaczke górska, jej pierwsze wspinanie sie zajelo ponad 3 godziny. Byla przerazona ale i takze podeksyctowana aby byc silniejsza i zatriumfowac nad strachem. Nasze obecne doswiadczenia pandemiczne takze wprowadzily nas w stres;.
– Endotoksemia metaboliczna do wielka rzecz która powoduje zaburzenia u wielu pacjentów; wrodzony uklad odpornosciowy staje sie trwały, wystepuje niskopoziomowy stan zapalny ze wzgledu na endotoksyny, glównie LPS
– Endotoksyny sa podwyzszone do 5 godzin po posilku
– Otylosc jest napedzana przez endotoksemie
– Popularne cytokiny i interleukiny sa wykrywane(PD:zapewne podwyzszone) podczas ekspozycji na plesn
– Zaangazowana jest w choroby kardiologiczne, cukrzyce, otylosc, hipogonadyzm, autoimmunologie, leki i depresje
– Endotoksyny sa produkowane w organizmie i dzialaja prozapalnie po przekroczeniu bariery jelitowej prowadzac do odpowiedzi ukladu odpornosciowego. Sa komponentami bakteri gram ujemnych, ludzie zdrowi maja ich niskie poziomy, poziom
toksycznosci zalezy od rodzaju spozywanych tluszczy
– Dieta ketogenna jest wysoka w tluszcze nasycone które napedzaja endotoksemie, moze jednak ona byc dalej dobra dla niektórych pacjentów
– Przyczyny nieszczelnych jelit: IBD, niesteroidowe leki przeciwzapalne, SIBO, celiakia, protoza, toksyny, alergie pokarmowe, alkoholizm, biegunka, nadmierne cwiczenia fizyczne, coraz starszy wiek, braki substancji odzywczych
– Sluzówka jelita to powloka skladajaca sie z jednej warstwy komórek
– Toksyczna ekspozycja jak plesn moze doprowadzic do nieszczelnej sluzówki jelita. Plesn obniza MSH i jest krytyczna dla integralnosci polaczen scislych
– Szczepy takie jak Akkermansia, Faecalibacterium prausnitzii i Roseburia sa dobre do tworzenia zdrowej bariery jelitowej
– Ktos z nieszczelna sluzówka jelita moze miec wyzszy poziom cytokin prozapalnych i moze nie radzic sobie podczas COVID-19
– Typ tluszczy w diecie to slowo klucz; tluszcze nasycone (w tym olej kokosowy) pogarszaja sprawe, omega 3 polepszaja
– Oliwa z oliwek i olej rybi prowadza do zmniejszenia ilosci endotoksyn.
– Olej z kokosa zwiéksza, oliwa z oliwek jest neutralna, oleje rybie i roslinne zmniejszaja endotoksemie
– Maslo lub smalec sa podobne do oleju kokosowego. Uzywaj wiecej oliwy z oliwek i rybnego niz oleju kokosowego
– Krazacy LPS(lipopolisacharyd) aktywuje uklad immunologiczny i tworzy stan zapalny poprzez czynnik NFkB
– Kliniczne manifestacje endotoksemi: syndrom metaboliczny, zaburzona gospodarka lipidowa, nadcisnienie, cykrzyca typu 2, demencja, nowotwór, PCOS, niealkoholowe stluszczenie watroby, bezsennosc, hustawki nastrojów
– Osoby otyle maja wysoka odpowiedz na endotoksyny
– Osoby z cukrzyca typu 2 maja znaczna odpowiedz na endotoksyny
– Aby miec endotoksemie musisz miec nieszczelna sluzówke jelita; zacznij od jelit
– W eksperymencie na myszach – wstrzykniecie LPS powoduje otylosc i cukrzyce
– Cukrzycy maja silniejsza odpowiedz na endotoksyny, endotoksyny zwiekszaja cukrzyce.
– Endotoksemia to strefa zero dla chorób kardiologicznych
– Stany z nia powiazane: opornosc na leptyne, chroniczne zaparcia (maja wplyw na uklad nerwowy), apetyt i humor, depresja, pogorszenie sie fukcji kognitywnych, utrata pamieci (stan zapalny bariery krew-mózg), anoreksja, leki, chroniczny ból
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Dodaj komentarz