Miesięczne archiwum: Czerwiec 2021

Forum medycyny integracyjnej ‚Kompleksowe leczenie choroby – skladanie ukladanki w calosc’ cz.11

„Forum medycyny integracyjnej 'Kompleksowe leczenie choroby – skladanie ukladanki w calosc' ” to konferencja medyczna która miała miejsce pod koniec marca tego roku. Kluczowe z niej wypowiedzi spisał i opublikował Scott z betterhealthguy.com skąd pochodzi ten przetłumaczony przeze mnie tekst. Jest to cz.11 tej konferencji – ostatnia

 

naturopata Jill Crista „Niszczac plesn: Narzedzia na pokonanie plesni i odzyskanie zdrowia” C.D.
– Kwercytyna to bioflawonoid; ma dzialanie antymykotoksyczne; uzywana u zwierzat w paszy w celu protekcji przed plesnia; potrzeba jak najwiecej bioflawonoidów
– Karczoch, ostropest plamisty, kurkuma, mniszek lekarski wspieraja detoks watroby i wspieraja detoks z mykotoksyn
– W celu ochrony na ekspozycje na plesn powinno sie zazywac kwercytyne, ostropest plamisty, DHA. P100 nie blokuje mykotoksyn
– Kurkuma oferuje neuroprotekcje, dzialanie antyoksydacyjne i wsparcie epigenetyczne; zwieksza dostepnosc glutationu
– Witamina D3: regulator limfocytów T, mykotoksyny moga blokowac receptory witaminy D3 powodujac, iz ludzie sa wrazliwi na promienie sloneczne
– Uzywaj produktów systemowych i donosowych na grzyba; pacjenci nie notuja polepszenia dopóki nie wprowadza leków przeciwgrzybiczych
– Uzywa botanicznych leków przeciwgrzybiczych do nosa i doustnych: czosnek, tymianek, pau d’arco 
– Wspieraj obszar nosa dopóki nie ma dowodów na mykotoksyny; atomizer jest lepszy niz czajniczek do wlewów donosowych; 6 miesiecy to minimum; mozna uzywac wiele innych opcji takich jak olejki esencjonalne, srebro koloidalne, wprowadzic produkty na biofilm w róznych fazach leczenia; propolis
moze byc bardzo pomocny. Wazne jest wyeliminowanie zródla. Miód manuka w czajniczku do wlewów donosowych moze byc dobra opcja lecznicza
– Wiele enzymów i suplementów jest aktywowanych przez aspergillusa; mozna zaczac od bromeliny lub papainy; nie przesadzaj z produktami na biofilm dopóki pacjent nie bedzie ich tolerowal
– Lubi takie produkty jak Gaia Swedish Bitters, Wise Woman Herbals Bitter Sweet Elixir, QuickSilver Bitters No 9 i Bitter X.
– Nic nie jest lepsze od prawdilowej przeprowadzki w inne miejsce; Lubi filtr IntelliPure Air Filtration
– Leki przeciwgrzybicze mozna podawac od 6 miesiecy do wrecz nieskonczonosci jesli nie zaadresujesz ekspozycji
– Mykotoksyny w moczu moga byc widoczne nawet jesli nie ma zewnetrznego ich zródla. Produkcja mykotoksyn moze nastepowac wewnatrz organizmu
– Lubi takie produkty jak Snow Lotus, Veriditas, Frontier Herbs, Aura Cacia oraz produkty firmy Now (olejki)
– Uwielbia Biocidin LSF w czajniczku do wlewów donosowych, w atomizerze, spraye do nosa lub w postaci doustnej (nie uzywa tego w przypadku PANS/PANDAS gdyz moze on pobudzac ta chorobe)

 

dr.Sonia Rapaport „A Vigilant Fortress: Rozumienie i leczenie nadwrazliwych pacjentów”
– Czujny: nadmiar układu współczulny, wrażliwy na bodźce sensoryczne
– Forteca: chroniona przeciwko atakom, aktywacja ukladu immunologicznego, odpowiedzia hormonalna
– Rozwaz bariere wewnetrzna i zewnetrzna organizmu; bariera zewnatrzna moze obejmowac choroby odkleszczowe, pasozyty, traumy, plesn, mikrobiom w buzi, morgellons. Bariera wewnatrz moze obejmowac OBSTACLES do wyleczenia, CBD/kannabinoidy, mitochondria, genetyke/epigenetyke, peptydy/komórki macierzyste, hiperkoagulacje, odpowiedz komórki na zagrozenie
– Barriery to jelita, mózg, skóra, uklad oddechowy, uklad moczowo-genitalny i bariere psychospirytualna
– Bariery sa przerywane, kiedy do ciala przenikaja takie rzeczy jak zywe organizmy, toksyny czy tez po prostu przez taume
– Nalezy ustabilizowac i naprawic organizm, naprawic bariery, usunac zewnetrzne czynniki wyzwalajace chorobe
– Jakie mieli ekspozycje, traumy, choroby i jak wytrzymali sie stali?
– Wewnetrzne: hipermobilnosc, dysautonomia, mitochondria, komórki tuczne; zewnetrzne: infekcje, ACE(traumatyczne przezycia z dziecinstwa), traumatyczne uszkodzenie mózgu, ekspozycje srodowiskowe, toksyny
– Traumatyczne przezycia z dziecinstwa sa najlepszymi czynnikami przewidujacymi chroniczna chorobe, krótsza dlugosc zycia, traumy z dziecinstwa zaburzaja neurorozwój; ochrona przed ACE to dobrze wychowani i wyksztalceni
rodzice, wspierajace srodowisko rodzinne, sieci spoleczne, zaspokojenie podstawowych potrzeb, odpowiednie warunki mieszkaniowe i dostep do opieki zdrowotnej.
– 75% symptomów dysfunkcji mitochondrialnej czy tez forma dysautonomi to: toksyny z mykotoksyn, endotoksyny, toksyny z organizmów moga doprowadzic do dysfunkcji mitochondrialnych
– Symtomy MCAS OVERLAP z borelioza lub plesnia. Maja wplyw na skóre, uklad pokarmowy, uklad moczowy (Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego), uklad oddechowy, mózg, reakcje histaminowe
– Pacjenci o hipermobilnych stawach moga odczuwac dzialanie znieczulajace (nowokoina) u dentystów krócej niz inni ludzie. Problemy dentystyczne, kompresje nerwów, dyslokacje, nadmierniemobilne stawy, blizny, rozciagliwa skóra, skolioza, hipotonia, malformacje Chiarego; zwiazane z dysautonomia, POTS, MCAS.
– Ocena Beigtona moze byc uzyta do diagnozy hipermobilnosci
– Rozwaz ekspozycje srodowiskowe z 'czerwonej listy' https://living-future.org/declare/declare-about/red-list i niektóre chemikalia takie jak PFAS w wodzie pitnej
– Sprawdz epigenetyke i 'brudne geny'
– Traumatyczne uszkodzenie mózgu jest wazne w celu zrozumienia pacjenta przeszlosci/podloza chorobowego; ryzyko zespołu powstrzeniowego, który moze prowadzic do wielu symptomów i zaburzyc uklad nerwowy i immunologiczny
– Zrozumienie osobowosci pacjenta moze pomóc w doborze narzedzi, które mu najlepiej pomoga w powrocie do zdrowia. Introwertycy maja nadmiernie pobudzony uklad nerwowy i czesto maja dysautonomie, dysfunkcje mitochondrialne i hipermobilnosc
– Granice naprawcze: naprawa polaczen scislych, świadomość psycho-duchowa
– Usun patogeny i czynniki wyzwalajace; zmiec toksyny, zabijm mikroby i wesprzyj detoks, napraw granice
– Smiech to potezne narzedzie
– Stukanie moze byc pomocne w celu wyciszenia odpowiedzi na strach
– DRS to narzedzie które uwielbia; niezwykle pomocne dla tych co moga go uzywac. DNRS otwiera drzwi do innych rzeczy
– Jesli nie ma odruchu wymiotnego, poleci ludziom płukanie gardła w celu wsparcia nerwu blednego
– Niestabilnosc czaszkowo-szyjna (CCI0 to znaczacy problem u niektórych ludzi; moze korelowac z EDS
– Uspokojnie organizmu który jest w niezwykle protekcyjnym lub wysoko czujnym stanie to klucz do leczenia
– dr.Dale Bredesen 'Cofniecie spadku funkcji kognitywnych w Alzheimerze, lagodne zaburzenia kognitywne i subiektywne zaburzenia poznawcze

– Covid jest inny niz Alzheimer; nie ma zadnego specyficznego celu leczniczego w Alzheimerze jak w Covid
– Pozybcie sie amyloidu nie cofa choroby
– Neuriodegeneracja to najwiekszy obszar biomedyczny z terapeutycznym niepowodzeniem
– Skupiaja sie na tym czym sa te choroby; tworza model w celu wytlumaczenia czynników zaangazowanych w dany stan
– Konwencjonalna medycyna sugeruje ze nic nie jest w stanie zapobiec, cofnac lub spowolnic Alzheimera
– Nie byl szkolony z integracyjnej i funkcjonalnej medycyny; pasuje idealnie z modelem integracyjnym i wogóle nie pasuje do modelu, którego uczono go w szkole medycznej
– Wiele osób z choroba Alzheimera ma problemy z mykotoksynami; byl zszokowany po tym jak odkryl jak duzo osób z zaburzeniami kognitywnymi ma problem z mykotoksynami.
– Alzheimer zabija nas wszystkich; 15% z nas umrze na Alzheimera; 2:1 stosunek kobiet do mezczyzn
– To powinna byc rzadka choroba jesli dobrze ja zrozumiemy
– Wiele osób zwleka z opieka medyczna twierdzac ze nei wiele mozna zrobic aby poprawic ich stan
– Ponad 30 róznych genów ma wplyw na ryzyko Alzheimera
– Nalezy wziac pod uwage genetyke, stany zapalne, homocysteine, insuline, hormony, toksycznosc, status ukladu immunologicznego, zdrowie ukladu pokarmowego, mikrobiom, bariera krew-mózg i wiele innych
– Insulinoopornosc to wysoki czynnik ryzyka jesli chodzi o Alzheimera; cukrzyca typu 2 zwieksza ryzyko zachorowania 2-5x
– Medycyna konwencjonalna uzywa monoterapi bez rozumienia przyczyn choroby
– 244 badania na alzheimera w ciagu 1 dekady, 243 to porazki, 1 to sukces(Namenda) która miala niewielkie kliniczne znaczenie
– Trzeba zmienic sposób myslenia
– Badania to pokazuja: 36 współpracowników, 6 subtypów i wiele potencjalnych, spersonalizowanych programów
– Chroniczne choroby to imbalans sygnalizacyjny (osteoporoza: osteoblasty vs osteoklasty; rak: cytoblasty vs cytoklasty; Alzheimer: synaptoblasty vs synaptoklasty)
– Glówny wlacznik w Alzheimerze to APP; bialko prekursorowe amyloidu; funkcjonuje jako wlacznik molekularny; moze dzialac anty-Alzheimerowo w idealnych warunkach lub Pro-Alzheimerowo w slabszych niz idealne warunkach
– Amyloid to bariera antymikrobowa
– Sprawdzali propolis pod kontem peptydu antymikrobowego; jest dobry jako bariera. Amyloid jest podobny; protekcyjna odpowiedz na inwazje mózgu przez mikroorganizmy i toksyny; synaptoklastyczny
– Chcesz dowiedziec sie dlaczego dana osoba jest po zlej stronie balansu i pobudzic aktywnosc synaptoblastów oraz zredukowac synaptoklastów
– Zbyt szybki detoks spowoduje, iz pacjent poczuje sie gorzej
– 95% przypadków Alzhimera to nie jest mutacja genetyczna; czynniki ryzyka to nie twoja przyszlosc
– Z tym protokolem funkcje kognitywne sie polepszaja, objetosc hipokampu sie zwieksza
– APOE4 to najczestrzy czynnik ryzyka (75 milionów Amerykanów ma pojedyncza kopie genu, 7 milionów homozygote); ApoE dostarcza tluszczy/lipidów w organizmie; ApoE4 bylo wczesniej; pozniej powstaje ApoE3
– ApoE4 jest prozapalne
– 99% naszego genomu jest takie samo jak u szympansów
– ApoE wchodzi w interakcje z jądrem naszych komórek i zmienia programowanie komórki. Jest twoim rzeznikiem przenoszacym tluszcze oraz równiez twoim senatorem
– Subiektywne zaburzenie kognitywne jest wtedy kiedy wiesz ze cos jest nie tak ale testy wypadly dobrze
– Lagodne zaburzenia kognitywne sa wtedy kiedy testy sa zaburzone; czesto dekada po SCI; 5-10% przechodzi w Alzheimera
– Typ 1 stanu zapalnego (zwiekszone hsCRP, szukaj przyczyn stanu zapalnego); typ 2 atroficzny (potrzeba hormonów, substancji odzywczych i wsparcia czynnikami troficznymi); typ 1.5 glikotoksyczny (kombinacja 1 i 2); typ 3 toksyczny/VILE (
pozne lata 40,wczesne 50tka, czesto ApoE4 negatywni, toksyny, CIRS, implanty chirurgiczne, wysokie poziomy C4a/TGFb1, mykotoksyny w moczu, MARCoNS, zaburzone VCS); typ 4 naczyniowy; typ 5 Traumatyczny
– Z typem 3 (najciezszy do leczenia), zidentyfikuj toksyny i patogeny, dieta ketoflex 12/3, cwiczenia, polepsz sen, dozylny glutation, przelecz MARCoNS, wprowadz VIP, chlorelle, usun ekspozycje, sauna, lewatywy z kawy
– Na pobudzenie BDNF poleca wode cytrynowa, drenaz limfatyczny, herbaty ziolowe, zeolite, owoc kawy
– Wazna jest nocna desaturacja tlenowa
– Stale monitorowanie glukozy moze byc pomocne
– Rozwaz wplyw patogenów jamy ustnej i mikrobiomu w tej czesci organizmu
– Stymulowanie swiatlem, magnetyzmem czy utradzwiekami jest pomocne
– Czesto chroniczna aktywacja wrodzonego ukladu odpornosciowego i slaba odpowiedz adaptacyjna; wspieraj balans ukladu odpornosciowego
– Alzheimer to powinna byc rzadka choroba; obecnie jest to 3 najczestsza przyczyna smierci w USA
– Im szybciej zaczniesz leczenie tym szybciej mozna zmienic pewne rzeczy
– MARCoNS moze nie byc krytycznym problemem do zaadresowania ale moze byc markerem zastępczym dla biofilmów
– Amyloid przyciaga metale ciezkie i moze byc substancja antybiofilmowa
– Propolis wspiera funkcje kognitywne i moze redukowac poziom demencji
– Dzieci z autyzmem maja wiekszy mózg, wiecej BDNF, mniej amyloidu, symptomy przeciwstawne do ADHD; od hiperczulosci do stymulacji; moze to byc odpowiedz na rózne toksyny
– Pole elektromagnetyczne jest obecnie ciezkie do stestowana (jego wplyw na ludzi z Alzheimerem); najprawdopodobniej dlugofalowo wysoka ekspozycja bedzie miala wplyw na ta chorobe. Jego unikanie jest rozsadnym posunieciem
– EWOT zwieksza natlenienie; jest pomocne na choroby waskularyzacyjne, choroby oczu, choroby traumatyczne; slabe natlenienie oraz nagle spadki glukozy w nocy moga prowadzic do Alzheimera
– Alzheimero-neurosyfilis 21 wieku

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Konferencja ISEAI 'Jedna ludzkosc, jedna planeta, jedno zdrowie' 2020 cz.5

Konferencja ISEAI pod tytulem 'Jedna ludzkosc, jedna planeta, jedno zdrowie' odbyla sie na poczatku pazdziernika 2020. Stowarzyszenie praktykow/lekarzy ISEAI to osoby pracujace nad chorobami srodowiskowymi takimi jak plesn czy borelioza. Ponizsze notatki standardowo pochodza od Scotta z betterhealthguy. Jest to cz.5

 

dr. Theoharis C. Theoharides 'Rola komorek tucznych w stanach zapalnych mozgu'

– Kromolin sodu(Nalcrom) nie hamuje komorek tucznych: blokuje je u szczurow ale nie u ludzi; jest absorbowany w mniej niz 5%; jesli dziala to oznacza ze glownie dziala w jelitach
– Montelukast i omalizumab moga byc uzywane w mastocytozie. Omalizumab dziala anty-IgE ale wyglada na to ze takze redukuje nadreaktywnosc komorek tuczncyh
– Komorki tuczne odgrywaja pewna role w srodmiazszowym zapaleniu pecherza, fibromyalgi czy w zespole przewleklego zmeczenia
– Komorki tuczne moga selektywnie wypuszczac rozne mediatory na rozne czynniki wyzwalajace
– Stres prenatalny zwieksza ryzyko autyzmu, autyzm moze byc alergia mozgu
– Komorki tuczne prowadza do aktywacji mikrogleju
– Grzyby i mykotoksyny stymuluja komorki tuczne i mikroglej
– Komorki tuczne oddzialuja na cialo migdalowate i prowadza od obnizenia progu strachu
– Unikaj alergenow, barwnikow, dezodorantow, perfum, pola elektromagnetycznego, materialow latwopalnych, goraca, jedzenia histaminowego, plastiku, konserwantow, stresu
– Jedzenie bogate w histamine: awokado, dojrzale pomidory, ser, nektarynki, sardynki, szpinak, przyprawy, tunczyk
– Cytokiny IL-37 i IL-38 to nowe molekuly przeciwzapalne
– Luteolina redukuje wolne rodniki, hamuje stan zapalny, hamuje aktywacje komorek tucznych, hamuje aktywacje mikrogleju, hamuje neurotoksycznosc, jest slabym chelatorem metali ciezkich, poprawia pamiec
– 20% ludzi ma nietolerancje fenoli
– Metoxyluteolina nie jest fenolowa; hamuje mTOR, komorki tuczne i mikroglej
– G6PD jest obecne u 20% mieszkancow morza srodziemnego; nie toleruja oni bobu z ktorego pochodzi kwercytyna i luteolina
– Leczenie u dzieci: hiperaktywnosc (hydroksyzyna, propranolol, klonidyna, N-acetyl cysteina), na stan zapalny (d3 i luteolina), na zmeczenie neuronalne (folian lub metylofolian, selen, SAMe), na OCD (poleca psychotropy typu risperidone)
– Komorki tuczne wystepuja w plucach; luteolina i  rupatadyne moga byc pomocnym w profilaktyce COVID
– Wiekszosc skupia sie na kwercytynie ze wzgledu na brak wiedzy o luteolinie
– Ponizej 10% polifenoli jest absorbowana w jelitach; akumulacja w ukladzie pokarmowym moze zahamowac mikrobiote; nalezy spozywac liposomalna wersje
– Rutyna jest tania i nie za bardzo pomocna
– Metoxyluteolina nie jest dostepna w wersji doustnej i jest bardzo droga do wytworzenia
– Rupatadyna moze byc lepsza opcja niz ketotifen
– Komorki tuczne wytwarzaja okolo 100 roznych kolekul
– Ludzie moga szybko zaadoptowac sie do CBD i potrzebuja go coraz wiecej; przy wyzszych dawkach moga wystapic zaburzenia neuropsychiatryczne; moze byc przydatne przy drgawkach

 

dr. Dale Bredesen 'Medycyna precyzyjna w chorobach neurodegeneracyjnych'
– Dementogeny sa ogromnym problemem w Polnocnej Kalofornii po ostatnich pozarach
– Do 2015, 13% osob udzielajacych pierwszej pomocy podczas 9/11 doswiadczylo pogorszenia funkcji poznawczych
– Toksyny i substancje toksyczne odgrywaja glowna role w neurodegeneracji
– Parkinson, Alzheimer, SLA – wszystkie te choroby sa zwiazane zroznorodnymi toksynami srodowiskowymi
– Glowny czynnik w chorobie Alzheimera to APP; moze byc synaptoblastyczny lub synaptoklastyczny
– Typ 1: stan zapalny
– Typ 1.5: glikotoksyczny
– Typ 2: zanikowy
– Typ 3: toksyczny
– Typ 4: naczyniowy
– Typ 5: traumatyczny
– 25% osob ma dominujacy typ 3; ponad 60^ma zwiazek z toksycznoscia
– Cele leczenia:
– Energetyka: ketoza, mozgowy przeplyw krwii, dotlenienie
– Insulinowrazliwosc
– Wsparcie troficzne: czynniki wzrostu, hormony, substancje odzywcze
– Niwelacja stanu zapalne
– Alzheimer jest jak COVID-19 jesli chodzi o aktywacje wrodzonego ukladu immunologicznego przez wiele lat
– Leczenie patogenów:”optymalizacja roznych mikrobow w tym ukladu pokarmowego, jamy ustnej, zatok
– Detoksyfikacja
– Stymulacja: swiatlo, magnetyka, trenowanie mozgu
– Popraw adaptacyjny uklad odpornosciowy i zmniejsz nadpobudliwa odpowiedz wrodzona
– Obniz poziomy amyloidu beta (po ugaszeniu pozaru)
– Duze ilosci amyloidu nie sa szczegolnie toksyczne
– Regeneracja: synaptogeneza
– Endogenna i egzogenna ketoza, KetoFLEX 12/3, cwiczenia fizyczne, sen, redukcja stresu
– 2/3 ludzi z Alzheimerem maja pozytywny wynik apoE 4
– Kombinacja KE1 soli ketonow i estrów
– Mózgowy przeplyw krwii: EWOT, optymalizacja unaczynienia, minimalizacja stanów zapalnych, tlenek azotu, ginkgo biloba, vinpocetyna; jesli jest sklonnosc do zakrzepicy to pycnogenol lub nattokinaza
– Mitochondria: ubichinol, rybozyd nikotynamidu, PQQ, ketony, blekit metylenowy
– Insulinoopornosc – KetoFLEX, warzywa bogate w blonnik, mieso ze zwierzat karmionych trawa, dzikie ryby, cholina, dobry tluszcz, bialko, niska ilosc weglowodanow, trening silowy
– Wsparcie insuliny: Magnez, cynk, witamina D3, chrom, cynamon cejlonski, R-ALA, berberyna, NAC, gorzki melon
– Ciagle monitorowanie glukozy jest bardzo pomocne
– Leki na recepte Januvia lub Victoza takze sa przez nia polecane
– Wsparcie troficzne: BDNF, NGF, ekstrakt z calych owoców kawy, ALCAR, Lion’s mane, cwiczenia, TB4, cerebrolizyna, VIP(hormon), insulina
– Optymalizacja hormonów: estradiol, progesteron, testosteron, pregnenolon, DHEA, tarczyca, kortyzol
– Skladniki odzywcze: b12, witamina D3, cholina(potrzeba jej 550mg dziennie), omega 3
– Zniwelowanie stanu zapalnego: mediatory proliferacyjne, kwasy omega-3, kurkuma, imbir
– Usun przyczyny: nieszczelna sluzowka jelita, paradontoza, zatoki, mykotoksyny, patogeny, niedobory snu
– Przelecz patogeny
– Doustne DNA: DENTALICIDIN/REVITIN
– Zidentyfikuj chroniczne patogeny takie jak borelioza czy koinfekcje oraz spory plesni
– Lecz jelito (lukrecja DGL, rosol z kosci), produkt Sacc B, pre i probiotyki
– Detoksyfikacja
– Najciezsza czesc leczenia: metale ciezkie, substancje nieorganiczne, biotoksyny
– Poleca diete wysoko blonnikowa, wode filtorwana, saune/pocenie sie, zupy nie toksyczne, NAC, glutation liposomalny, sulforafan, kwas askorbinowy
– Sugeruje przeprowadzic celowany detoks z rteci i miedzi
– Protokol Sheomakera lub Nathana na biotoksyny
– Przyczyny niepowodzen – nie zidentyfikowanie przyczyn, obnizona Sp02, brak wejscia w ketoze, brak polepszenia przeplywu krwii, brak zniwelowania stanu zapalnego, stres, biotoksyny/toksyny, brak leczenia odpowiedzi ukladu odpornosciowego, nie uwzglednienie BHRT, ciagle zmiany lekarzy
– Toksyny odgrywaja glowna role w chorobach neurodegeneracyjnych; to jest to teraz top3 przyczyna smierci

 

Dr.i farmaceuta Dietrich Klinghardt
– Drzewa maja swoj wlasny system detoksu: Igly i liscie sosny; inhaluja toksyny z powietrza; w Kaliforni jest 100x wiecej rteci w powietrzu niz 200lat temu; drzewa odgazowywuja rtec i aluminium a nawet glifosat
– Dr.Mary Ackerley widziala ostatnio najwyzszy poziom cytokiny TGFb1; dym z pozaru moze podwyzszac ta cytokine
– Uzywa DMPS, desferal, propolisu, glutationu, selenu, Enula(wsparcie pluc), sauny i lewatyw
– Toksykanty moga byc w krwii przez 6 tygodni a nastepnie osadzaja sie glebiej; nalezy sie jak najszybciej skupic na detoksie
– Bartonella nie jest latwa do leczenia
– Nie uzywal antybiotykow do leczenia boreliozy i koinfekcji od wielu lat; uzywa koktaju ktory jest miksem ziol liposomalnych
– Rdestwoeic japonski jest lepszy niz potrojna antybiotykoterapia
– Na bartonelle poleca propolis i nagietka lekarskiego
– Lubi uzywac heparyny przez kilka miesiecy; jest to swietny dodatek do leczenia baronelli
– Dr.Ackerley wspomnial ze 100% bezpanskich kotów ma bartonelle; prawdopodobienstwo ze muchy sa bez tej koinfekcji jest niskie
– We wczesnym COVID, psikaj gardlo propolisem i oczy/nos z HOCL
– COVID (PD:chodzi naturalnie o koronawirusa a nie chorobe ktora nazwano COVID) wykryto w wodzie z kranu czy tez opakowaniach na jedzenie
– Cokolwiek co powoduje stan zapalny lub autoimmunologie jest wyzwalane przez cos co naprawde istnieje; infekcja lub toksyna
– Nie ma antybiotyku ktory leczy kretki wewnatrz nerwow, gdzie tez sie znajduja
– W Alzheimerze nie zapomnij o kretkach w mózgu; mozemy nie dostac sie do miejsc w organizmie, ktore powoduja aktywacje odpowiedzi immunologicznej
– Niebywaly sukces u polowy pacjentów stosujacych disulfiram

 

dr.Bruce Hoffman 'Integracja zlozonych systemow w zorganizowane i etapowe podejscie do diagnostyki i leczenia – 7 etapów do zdrowia i transformacji – od choroby do oswiecenia'
– Kazdy prganie byc najlepszym jakim moze byc
– Nie mozna leczyc pacjenta wylacznie na poziomie fizycznym
– Nie mozna leczyc organizmu jako maszyny
– Kiedy cos nie moze zostac nazwane, odrzuca sie to jako 'wszystko w twojej glowie'; jest to porazka medycyny
– Typy medycyny: regulacja, zamiana, supresja
– Uzdrowiciel widzi chora i zdrowa czesc pacjenta
– Ile pracy wewnetrznej wykonalinad samym soba lekarz?
– 5 poziomów zdrowienia, 7 etapów do zdrowia i transformacji
– Etap 1 – toksyny srodowiskowe
– Etap 2 – Fizyczno-biochemiczny/strukturalny
– Etap 3 – Energia/Mitochondria
– Etap 4 – Emocjonalny/Trauma
– Etap 5 – Intelektualny/Ego/Obronny
– Etap 6 – Dusza/Osobisty
– Etap 7 – Duch/Bóg
– Zdrowie to cos wiecej niz nie obecnosc choroby; harmonia relacji na kazdym poziomie
– Ludzie moga byc bardziej skoncentrowani na zewnatrz w pierwszej polowie zycia i bardziej na wewnatrz w drugiej
– Czesto do wyleczenia potrzebny jest nowy obraz, historia lub wewnetrzny dialog

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Bielactwo – bez tajemnic

Bielactwo (z łac.Vitilig) to pojedyńcze lub liczne odbarwione plamy,które nie są związane ze stanem zapalnym ani zanikiem skóry. Przeważnie jest to choroba chroniczna, która dotyka ludzi w różnym wieku czy też ludzi o każdym kolorze skóry. Dochodzi w niej do zaburzeń wytwarzania i rozłożenia barwnika skóry (melanina) co może mieć podłoże autoimmunologiczne ALE nie koniecznie. W artykule tym przedstawie praktycznie wszystkie opisane w literaturze medycznej czynniki genetyczne predysponujące do tej choroby, wszystkie leki/grupy leków które mogą wywołać tą chorobę i standardowo – to co najbardziej lubię – substancje niwelujące lub też wręcz leczące tą chorobę. Jest to jedna z chorób której na szczęście nie ma nikt u mnie w bliskiej rodzinie, sam nie mam i nie miałem – napisałem na szczęście gdyż w większości występuje ona jako następstwo innego schorzenia.

 

Bielactwo a genetyka

  • Polimorfizmy genu Nrf2 -650C/A to zwiększone ryzyko zachorowania 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
  • Allela T genu MTHFR (rs1801133) to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
  • Polimorfizmy genu NALP1/NLRP1 (rs1008588 i rs2670660 ) związane są ze zwiększoną podatnością zachorowania na tą chorobę. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
  • Polimorfizm genu DEFB1 -44 allela G, CG,GGG zwiększa ryzyko bielactwa. Z kolei gen DEFB1 -20 AA zmniejsza ryzyko zachorowania. Gen HBD-1 jest także zaangażowany w potencjalne ryzyko rozwinięcia się choroby. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
  • Polimorfizmy genów VDR (geny receptorów D3) zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
  • Polimorfizm genu EDN1 związany jest z ryzykiem zachorowania na tą chorobę 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
  • Polimorfizm genu rs10431924(CDH1) związany jest z wyższy ryzykiem zachorowania na tą chorobę 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
  • Polimorfizm genu ESR1 moze być czynnikiem ryzyka u kobiet 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
  • Polimorfizm genu ACE D/D zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
  • Polimorfizm genu VDR Apal zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
  • Gen PTPN22 SNP rs2476601 CT to zwiększone ryzyko zachorowania 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
  • Polimorfizm genu APE1-Asp148Glu zwiększa obciążenie stresem oksydacyjnym w melanocytach i predysponuje do bielactwa 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
  • Polimorfizm genu Nrf2 rs35652124 allela C chroni przed zachorowaniem na tą chorobę 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
  • Polimorfizmy genu LXR-? – 6A i + 1257T zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
  • Prawdopodobnie polimorfizm genu TNF-? -308G/A 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
  • Polimorfizmy genów NLRP1 rs2670660 i rs6502867 to czynniki ryzyka oraz pogorszenia/progresji choroby. 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
  • Polimorfizm genu ACE powoduje zwiększoną podatność na bielactwo nabyte. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
  • Polimorfizm genu FOXP3 zwiększa ryzyko bielactwa 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/ 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
  • Geny Toll-like receptor 2 (TLR2) Arg753Gln oraz TLR4 Asp299Gly mają związek z wyższym ryzykiem zachorowania na bielactwo 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
  • Polimorfizm genu TNFB +252A/G i exon 3 C/A są zwiększone z większym ryzykiem zachorowania pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24312346/
  • Podwyższona homocysteina i polimorfizm genu MTHFR 1298 A>C oraz niski poziom B12 mogą przyczyniać się do powstawania bielactwa 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
  • Polimorfizm genu IL-4R (Q551R) GG to zwiększona podatność na zachorowanie 22)sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
  • Polimorfizmy genów IL-10 -1082G i TNF-? -308A to zwiększone ryzyko zachorowania 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
  • Polimorfizmy genów neuropeptydu Y -399T/C, +1128T/C and IL1B -511C/T są związane z bielactwem a gen IL-1B -511C/T zwiększa ryzyko zachorowania. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
  • Polimorfizm genu COX2-765 GG zwiększa ryzyko zachorowania na bielactwo 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
  • Polimorfizm genu SOD2 Ala9Val TT zwiększa 2 krotnie podatność na zachorowanie na tą chorobę 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
  • Polimorfizm genu COX2 1195 G to zwiększone ryzyko zachorowania na omawianą chorobę 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
  • Polimorfizm TNF-alpha -308 A to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę TNF-alpha -308 A 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
  • Polimorfizm genu Nrf2 -650 A to ryzyko zachorowania na tą chorobę 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
  • Polimorfizm witaminy D receptora Apa-I 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
  • Polimorfizm genu TNF-? -308 A zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
  • Antygen HLADR4 to zwiększone ryzyko podatności na bielactwo 32)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
  • Geny DDR1 (rs4618569 T i rs2267641 C) to zwiększona podatność na zachorowanie na bielactwo 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
  • Gen PTPN22 1858T to zwiększone ryzyko zachorowanian a bielactwo 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/35)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
  • Aktywność genu InnVit(FBX011) jest podniesiona u osób z bielactwem – gen ten ma związek z prawidłowym działaniem retikulum endoplazmatycznego i eksportem tyrozynazy z owego retikulum co może mieć wpływ na funkcjonowanie melanocytów. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
  • Gen GZMB rs8192917 także ma wpływ na wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
  • Z kolei gen NLRP1 rs12150220 to zmniejszone ryzyko zachorowania na innechoroby autoimmunologiczne jak już chorujesz na bielactwo(w szczególności choroba Addisona, cukrzyca typu 1 czy toczeń). 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
  • Halotypy genu IL-10 -1082 GA, -819 CT i -592 CA to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
  • Homozygota jednego z genów GSTT1 i/lub GSTM1 to zwiększone ryzyko zachorowania 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
  • Antygeny HLA-Dw7 i HLA-A2 predysponują do zachorowania na tą chorobę 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
  • Gen HLA-A*02: 01 to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
  • Gen rs179020 – TLR7 związany jest z wyższym ryzykiem zachorownaia na bielactwo. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
  • Gen DEFB1 ma związek z tą chorobą 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
  • Gen rs9468925 allella G to wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
  • Gen GSTM1 / GSTT1 double-null to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 46)sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
  • Gen VDR TaqI jest czynnikiem ryzyka zachorowania na tą chorobę 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
  • Gen SMOC2 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
  • Możliwe, że polimorfizm genu rs4946936(FOXO3A) predysponuje do zachorowania na tą chorobę 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
  • Pobudzenie genu/enzymu Nrf2 może mieć funkcje protekcyjną/stabilizacyjną dla keratynocytów (aktywność enzymu Nrf2 jest obniżona w tej chorobie). 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/

 

Co przyczynia się/wywołuje bielactwo?

  • Choroba Vogt-Koyanagi-Harada może wywoływać bielactwo 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
  • Wywołać je mogą inhibitory BRAF, interferon alfa, leki przeciwko przeciwciałom CTLA-4 i MEK-MAPkinazy ERK.
  • Gefitinib może wywołać tą chorobę 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
  • Cukrzyca typu 2 zwieksza ryzyko bielactwa 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
  • Q10 w postaci maści do smarowania na skórę może wywołać tą chorobę u osób na nią podatnych 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
  • Może pojawić się pare lat po 'transplantacji' szpiku kostnego jako skutek uboczny. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
  • Może być wywołane przez WZW typu C 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
  • Może wystąpić podczas leczenia choroby Parkinsona lewodopą i lekiem tolkapon 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
  • Chlorochinony (leki na malarie) – także mogą wywołać tą chorobę 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/ 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/ 61)sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
  • Może być wywołane przez infekcje wirusowe (np.wirusa CMV). 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
  • Skutek uboczny brania finasdterydu (pseudo lek na łysienie androgeniczne u mężczyzn). 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
  • Imikwimod – kolejny lek wywołujący bielactwo 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/65)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
  • Choroba ta wywołana może być także poprzez używanie interferonów używanych do leczenia wirusów czy też np.stwardnienia rozsianego. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/ 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
  • Może pojawić się po terapii izotretynoiną na pryszcze 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
  • Lek tremelimumab – skutek uboczny – bielactwo 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
  • Inhibitory CTLA-4 mogą wywołać bielactwo 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
  • Inhibitory pompy protonowej mogą pogarszać już istniejące bielactwo 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/Inhibitory pompy protonowej (IPP), nie tylko pogarszają już istniejącą chorobę ale mogą ją także wywołać. 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/73)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x74)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
  • Nivolumab – kolejny lek – jak wyżej 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3006941076)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
  • Diphenylcyclopropenone – lek na łysienie plackowate – skutek uboczny, bielactwo 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
  • Podejrzewa się, iż infekcje wirusowe takimi wirusami jak HCV,herpes czy CMV mogą wywołać autoimmunologię doprowadzając do bielactwa. Stwierdzono także, że bielactwo rozwija się, kiedy poziom limfocytów CD4+ jest niski. 78)sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
  • Radioterapia może wywołać w/w chorobę 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
  • Kosmetyki zawierające rhododendrol 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
  • Istnieją teorie iż CMV może być odpowiedzialny za aktywację/wywołanie bielactwa 81)sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
  • Nivolumab to lek który może spowodować bielactwo 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
  • Często występuje ze spondyloartropatią 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
  • Chlorochina(Arechin) może wywołać bielactwo 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
  • Egzema to większe ryzyko bielactwa(dwukrotnie wyższe) 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
  • Vemurafenib i nivolumab mogą wywołać bielactwo 86)sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
  • Radioterapia – skutek uboczny?bielactwo 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
  • Rzadki przypadek – bielactwo to może być następstwo guza mózgu 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
  • Alemtuzumab może wywołać tą chorobę 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
  • Infliximab może wywołać tą chorobę 90)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
  • Rhododendrol używany między innymi w kosmetykach może wywołać bielactwo (na zasadzie niekorzystnych reakcji immunologicznych) 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
  • Zawalenie arszenikiem może spowodować bielactwo 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
  • Leczenie interferonem gamma może wywołać bielactwo 93)sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
  • PABA w rzadkich przypadkach może doprowadzić do bielactwa 94)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
  • Interferon beta 1a może wywołać bielactwo 95)sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
  • Używanie farb do włosów to zwiększone ryzyko zachorowania na bielactwo 96)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
  • Podejrzewa się iż choroba ta jest następstwem autoimmunologicznego zapalenia mózgu 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
  • Bielactwo to może być także infekcja grzybicza 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/

 

Z jakimi zaburzeniami powiązane jest bielactwo?

  • Ma związek z chorobami tarczycy w tym z rakiem tego narządu. 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/ 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
  • Łuszczyca zwiększa ryzyko bielactwa – obydwie choroby są ze sobą powiązane. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
  • Niezwykle często występuje w przypadku już trwającej choroby Graves-Basedow (nadczynność tarczycy). 103)sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
  • Często współwystępuje anemia czy cukrzyca jak i hipoakuzja(niedosłuch) oraz problemy ze wzrokiem takie jak zapalenie błony naczyniowej oka  czy zaburzenia pigmentu siatkówki oka. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
  • Osoby te mają zwiekszone ryzyko zaburzeń metabolicznych 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
  • Często występuje w przypadku Halo Nevus106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
  • Osoby te mają często dyslipidemię, zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy czy też zwiększone ryzyko cukrzycy. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
  • Inne choroby na których występuje zwiększone ryzyko zachorowania u osób z bielactwem to syndrom Sjogrena, toczeń czy RZS. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
  • Silnie koreluje z łuszczycą i zwiększa ryzyko dodatkowych chorób autoimmunologicznych. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
  • Dość często współwystępuje u charakteryzowanych osób autoimmunologiczny zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądkowa, podwyższone przeciwciała żołądkowe względem gastryny. 110)sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
  • Moze być związane z zespołem idiopatycznej limfocytopeni CD4+ 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
  • Chorobą powiązana jest również z problemami metabolicznymi takimi jak insulinooporność 112)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
  • Pierwotne zapalenie dróg żółciowych bezpośrednio powiązane jest z bielactwem nabytym 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
  • Autoimmunologiczne zapalenie żołądka to kolejne schorzenie powiązane z bielactwem 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
  • Dość często występuje u ludzi z autoimmunologią nadnerczy. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • Występuje wysoki odsetek osób z przeciwciałami anty-TPO (przeciwko tarczycy). 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
  • 117)balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
  • Problemem jest wzmożony stres oksydacyjny 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
  • Często występuje z chorobą Addisona 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
  • Podwyższone są poziomy cytokin prozapalnych IL-6 i IL-2, natomiast obniżony jest interferon gamma. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
  • Obniżona jest aktywność acetylocholino-esterazy (enzymu degradującego acetylocholinę) w skórze osób z bielactwem. Acetylocholina moduluje produkcję pigmentu poprzez melanocyty. Stwierdzono iż spadek aktywności tego enzymu w melanocytach prowadzi do zwiększonego procesu depigmentacji. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
  • Podwyższone są poziomy selenu (podejrzewa się iż ma to związek z peroksydazą glutationu która wymaga selenu do swojego prawidłowego funkcjonowania). 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
  • Poziomy rozpuszczalnego receptora IL-2 są 2x wyższe niż u osób zdrowych 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
  • Podwyższone są czynniki GM-CSF oraz prozapalnej cytokin IL-6 i IL-1.124) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
  • W „nie segmentowym” bielactwie występuja wysokie poziomy chemokiny CXCL10 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
  • U dzieci z bielactwem segmentowym wykazano dysfunkcje odporności humoralnej natomiast w przypadku nie segmentowego – jest ona bardziej związana z dysfunkcjami odporności komórkowej(niski stosunek CD4+/CD8+) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
  • W zmianach skórnych osób z bielactwem wykrywane są aktywne komórki limfocytów Th17 tak jak i aktywne inflammasomy i komórki Langerhansa czy też pobudzona cytokina IL-1beta. 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
  • Badania które potwierdzają niedobór limfocytów CD8+ 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/

  • Sporo osób z bielactwem ma autoimmunologiczną chorobę tarczycy 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
  • Osoby te mają podwyższone poziomy cytokiny IL-17 we krwii jak i w zmianach skórnych 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
  • Występuje niski poziom komórek Treg co zaburza cały układ odpornościowy. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
  • Występują zaburzenia tarczycy – niedoczynność czy też choroba autoimmunologiczna 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/ 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/ 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
  • Mężczyźni z bielactwem mają większe ryzyko raka prostaty a kobiety raka tarczycy i piersi. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
  • Występuje słabsza kinetyka(konwersja?) l-fenyloalaniny do l-tyrozyny dlatego też następuje nadmierne nagromadzenie się fenyloalaniny u osób z tym schorzeniem. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
  • Występują niskie poziomy witaminy D3 ale nie stwierdzono iż może mieć to związen z patogenezą tej choroby. 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
  • Występuje zaburzona ścieżka Nrf2-p52 co przyczynia się do zwiększonej wrażliwości melanocytów na stres oksydacyjny i predysponuje do bielactwa. Pobudzenie autofagii może być środkiem leczniczym w tej chorobie. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
  • Występują podniesione poziomy cytokin IL-17A i IL-1b oraz obniżony czynnik transkrypcyjny MITF – sugeruje się iż powodują one zaburzenia aktywności melanocytów i mogą być odpowiedzialne za progresję choroby. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
  • Obniżone są poziomy witaminy E, glutationu, katalazy czy też koenzymu Q10. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
  • U osób z bielactwem które występuje okołogałkowo może wystąpić problem z zespołem suchego oka. 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
  • Poziomy histaminy we krwii są podwyższone 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
  • W bielactwie nie segmentowym występują niskie poziomy melatoniny 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
  • Podejrzewa się iż bielactwo to może być choroba związana nie z melanocytami a z nabłonkiem(choroba nabłonkowa). 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
  • Podejrzewa się też iż niskie poziomy neureguliny1 sprzyja utracie melanocytów i jest to część patogenezy tej choroby. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
  • Dochodzi do zaburzeń płytki paznokci 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
  • W melanocytach zaburzona jest sygnalizacja enzymu antyoksydacyjnego Nrf2 i obniżona aktywacja systemu antyoksydacyjnego. Wysokie poziomy prozapalnej cytokin IL-2 korelują z niskimi poziomami HO-1 (produkt docelowy genu Nrf2). 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
  • U dzieci z tą chorobą występują zaburzenia gospodarki lipidowej. 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
  • Podwyższone są poziomy tenascyny(glikoproteina) w zmianach skórnych osób z bielactwem – powoduje to zahamowanie przylegania melanocytów. 153)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
  • Zwiększona jest aktywność MAO-A w keratynocytach i melanocytach154) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
  • Naskórek pokryty bielactwem jest grubszy niż skóra u osób zdrowych. Sugeruje się,iż może być to działanie obronne organizmu przed promieniami słonecznymi. 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
  • W tkankach skóry osób z bielactwem podwyższone są poziomy cytokiny prozapalnej IL-17. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
  • Obniżone są poziomy enzymu PON=1 oraz witaminy E w tkankach jak i krwii osób z tą chorobą 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
  • Obniżone sa poziomy miedzi i cynku we krwii osób z tą chorobą 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
  • U osób tych nadmiernie podniesiony jest status białka p53 i MDM2 – podejrzewa się iż przyczynia się to zmniejszonego ryzyka zachorowań na raka skóry u tych osób 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
  • Podwyższone są poziomy limfocytów Th17 oraz TGF-beta1 i IL-21 które przyczyniają się do podwyższenia Th17. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
  • Zaburzona jest produkcja łez zwłaszcza u osób z bielactwem twarzy 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
  • Wykrywa się u nich zwiększony stres oksydacyjny i obniżony poziom katalazy. 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
  • Poziomy witaminy D3 są obniżone w porównaniu do osób zdrowych 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/ 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
  • Wykrywa sie co najmniej jedno antyprzeciwciało u co drugiej chorej osoby (plazmofereza by pomogła?tak tylko głośno myślę). 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
  • Receptory histaminowe H2 mają obniżoną aktywność w miejscach pokrytych przez bielactwo. Histamina stymuluje proliferację i migrację melanocytów oraz przeżywalność keratynocytów u tych osób. 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
  • Poziomy cytokiny IL-23 są znacznie wyższe u osób z tą chorobą niż u osób zdrowych – sugeruje się iż jej zahamowanie może przynieść efekt terapeutyczny. 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
  • Poziomy cyotkiny IL-2 są zniacznie wyższe niż u osób zdrowych. 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
  • Stwierdza się także, iż cytokina IL-22 pobudzając IL-1beta powoduje stan zapalny skóry przyczyniając się do patogenezy tej choroby 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
  • Występują niższe poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD oraz wyższe poziomy MDA i oksydazy ksantynowej.(xanthine oxidase). Stwierdza się iż występuje peroksydacja lipidów ścian komórkowych melanocytów spowodowana przez wolne rodniki. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
  • Im głębsza dysbioza u dzieci z bielactwem tym większa ilość limfocytów T suppresyjnych. Sugeruje się iż brak równowagi układu odpornościowego i zmiany w mikrobiomie jelitowym u dzieci z bielactwem są ze sobą powiązane. 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
  • W chorobę zaangażowane są limfocyty CD4+ pośredniczące w aktywacji międzyinnymi limfocytów B 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
  • Występuje stres retikulum endoplazmatycznego (chyba w większości chorób on występuje tak samo jak spadki glutationu także jak dla mnie to nic odkrywczego). 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
  • Obniżony jest poziom tyrozynazy na którą negatywnie wpływ stres oksydacyjny. 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
  • W większości przypadków wykrywa się najróżniejsze anty przeciwciała takie jak anty-TG, przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim175)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
  • W zmienionych chorobowo miejscach wykrywa się zwiększone ilości komórek CD34, VEGF i komórek tucznych co świadczy o podwyższonej angiogenezie i stanie zapalnym w tych miejscach. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
  • Występuje spowolniona odbudowa bariery naskórka w miejscach zajętych bielactwem. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
  • Występują obniżone poziomy immunoglobuliny G i A (IgG i IgA) – IgM jest ok. 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
  • Występują zaburzenia funkcjonowania mitochondriów (podniesiona dehydrogenaza jabłczanowa). 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
  • Występują przeciwciała przeciwko melaninie, tyrozynazie, białka 1 zależnego od tyrozynazy, białku melanocytowemu pmel 17 180)sci-hub.se/10.1007/BF03343905 jak i przeciwko melanocytom 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
  • Przed leczeniem promieniami UVB kinaza Jak (JAK1) jest podniesiona, po leczeniu obniżona – sugeruje się iż jest ona zaangażowana w patologie tej choroby. 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
  • Badanie stwierdzające iż nadmiar dopaminy może powodować umieranie melanocytów. 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
  • Występują podniesione poziomy SOD i MDA. 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
  • Interferon gamma wywołuje starzenie się melanocytów co zwiększa podatność na bielactwo. Temu zjawisku zapobiega n-acetylocysteina (NAC). 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
  • Jedno z badań mówi o następującym cyklu powstawania autoantygenów w tej chorobie – apoptoza komórek, akumulacja sfałdowanych peptydów i cytokin wytwarzanych przez stres retikulum endoplazmatycznego przez co pobudzane są komórki fagocytarne. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
  • Stosunek limfocytów CD4+/CD8+ jest podwyższony 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
  • W zmianach skórych osób z bielactwem występują podwyższone poziomy aktywności receptorów LXR alfa 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
  • Jedną z teorii jest teoria o nadmiernie podniesionej cytokinie TNF alfa która doprowadza do apoptozy keratynocytów co powoduje z kolei zredukowaną ilość cytokin melanogennych i w konsekwencji doprowadza do zanikania melanocytów. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/

  • TNF alfa i limfocyty Th17 to główni gracze stanu zapalnego którzy potęgują skutki uboczne tej choroby. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
  • W patogenezę choroby zamieszany jest również czynnik migracyjny makrofagów MIF i sugeruje się że można sprobować go zahamować jako interwencje lecznicza. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
  • Nadmierna ilość tlenku azotu także niszczy melanocyty wiec sugeruje się iż inhibitory syntazy tlenku azotu (NOS) mogą przynieść działanie lecznicze. 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
  • Występuje bezpośredni związek z chorobą autoimmunologiczną tarczycy (niedoczynnością) i z cukrzycą. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
  • Obniżone są markery ochrony antyoksydacyjnej 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
  • Nieprawidłowe przetwarzanie l-fenyloalaniny to jeden z problemów występujących w tej chorobie 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
  • Osoby te mają wyższe poziomy homocysteiny i niższe witaminy B12 niż osoby zdrowe 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
  • Sugeruje się iż do patogenezy tej choroby mogą także doprowadzić nieprawidłowo aktywowane komórki pamięci T 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
  • Występują zwiększone poziomy/ekspresja CRH i CRHR-1 co zwiąane jest ze stresem oksydacyjnym i odgrywa to ważną rolę w patogenezie bielactwa. 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
  • Występują zaburzenia płytki paznokcia(bruzdowanie podłużne, onycholiza, bladość łożyska paznokcia, grzybica paznokci i inne). 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
  • Podniesiona jest aktywność receptora aryl hydrokarbonowego 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
  • Metabolizm tryptofanu jest bardziej nasilony niż u osób zdrowych 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
  • Poziom jednego z głównych enzymów antyoksydacyjnych G6PD jest obniżony. 203)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
  • Osoby te mają pogorszenie słuchu 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/ czy też tracą słuch 205)sci-hub.se/10.1159/000249327
  • U osób tych w miejscach dotknietych chorobą i wokół nich wykrywa się podwyższone poziomy manganu. Z tego wiem, w miejscach złamań kości na przykład organizm zbiera jak największe dostępne ilości krzemu – przypadek?naturalna interwencja lecznicza organizmu – moim zdaniem
    mangan powinien być dodatkowo suplementowany w przypadku bielactwa. 206)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
  • Występują zaburzenia transportu wapnia. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
  • Obniżone są poziomy alfa MSH w melanocytach(sugeruje się, iż peptyd ten chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym). 208)sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
  • Występują zaburzenia molekuł adhezyjnych (lamininy, beta1 integryny, ICAM-1 i VCAM-1) w zmianach skórnych osób z bielactwem
  • Aktywność genów wewnątrzkomórkowej melanogezny w niezmienionej skórze osób bielactwem jest podniesiona. 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
  • Problemem mogą być także nadmiernie podniesione komórki NK 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
  • Poziomy cytokin IL-1alfa i TNF alfa w zmienionej chorobowo skórze są wyższe niż w niezmienionych partiach. 211)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
  • Podwyższone są cytokiny IL-17A i IL-22 a limfocyty Th17 mogą przyczyniać się do patogenezy tej choroby 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
  • Obniżone są poziomy białka GDNF w keratynocytach skóry osób z bielactwem 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
  • Jedna z teorii mówi iż komórki macierzyste skóry są wyczerpane i nie regenerują jej dostatecznie w tej chorobie. 215)sci-hub.se/10.1111/exd.13858
  • Inna sugestia to białko HMGB1 pobudzane przez stres oksydacyjny oddziałuje na wytwarzanie się melanocytów poprzez zahamowanie ekspresji Nrf2 i obniżenie aktywności genów antyoksydacyjnych co przyczynia się do apoptozy melanoccytów. 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
  • Słuch w/w osób jest bardzo podatny na wszelkie leki negatywnie na niego wpływające (ze względu na nieprawidłowo funkcjonujące melanocyty). 217)sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
  • Osoby te mają niższe poziomy czynnika BDNF niż osoby zdrowe 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
  • Sugeruje się iż obniżone poziomy akwaporyny 3 (AQP3) w keratynocytach mogą być odpowiedzialne za ich słabszą żywotność. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
  • Zaburzone są funkcje oksygenazy hemu-1 (HO-1) co ma wpływ na limfocyty Treg. Podanie agonisty HO-1(Heminy) przywraca prawidłowe funkcjoowanie komórek Treg poprzez podniesienie ekspresji cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
  • Podniesiony jest status biała szoku cieplnego HSP-70 w zmienionej chorobowo skórze(u osób które są w remisji nie jest ono tak aktywne/pobudzone). 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
  • Problemem zdecydowanie może być nadmierny poziom interferonu gamma (znam to skądś – Bartonella – akurat skojarzyło mi się to także z jednym ze swoich znajomych który ma ta infekcję i choruje na bielactwo) 222)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559 Potwierdza to nie jedno badanie 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
  • Choroba ta, związana jest także z pobudzonym inflammasomem NLRP1 224)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
  • Obniżone są poziomy metaloproteinazy 2 i 9 (MMP-2 i 9) w zmianach skórnych w tej chorobie 225)sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
  • W bielactwie nabytym wadliwa dehydrataza 4a-hydroksytetrahydrobiopteryny wpływa na podaż l-tyrozyny oraz transkrypcję genu tyrozynazy w melanocytów. 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
  • Podwyższone są poziomy TIM-3 i ligandu galektyny-9 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
  • Jedna z hipotez mówi, iż za powstanie bielactwa nabytego odpowiedzialna jest dezaktywacja sygnalizacji Notch 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
  • Obrazek z cytokinami 229)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018

 

Potencjalne markery choroby

  • Jednym z biomarkerów bielactwa może być także poziom homocysteiny(będzie nadmiernie podniesiona) 230)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
  • Podwyższona jest oś CX10/CXCR3 co powoduje rekrutację limfocytów T do tkanki skóry u osób z bielactwem. Jej zahamowanie to potencjalna terapia lecznicza. Sugeruje się także, że poziom CXCL10 we krwii to może być potencjalny marker aktywności tej choroby. 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
  • Obniżone ilości limfocytów CD4+ i podwyższone CD8+ to cechy wyróżniające osoby z bielactwem i stosunek jednych do drugich sugeruje się jako marker bielactwa.232)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
  • Sugeruje się iż neuropeptyd Y może służyć jako biomarker tej choroby. 233)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968 Występują jego podwyższone poziomy w tkankach objętych bielactwem. 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
  • S100B to potencjalny biomarker aktywności choroby. 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/

 

Co pomaga/leczy bielactwo?

  • Duckweed (Lemna minor) wg.tradycyjnej medycyny Rosyjskiej. 237)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
  • Vernonia anthelmintica 238)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
  • Zioło Tajlandzkie o nazwie Phak pang(wg.ich medycyny ludowej) 239)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
  • Xiaobai mixture(Chińska mieszanka ziołowo-owocowa) 240)sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
  • Neutralizacja CXCL10(przeciwciałami lub po prostu czymkolwiek innym zablokowanie tej chemokiny) redukuje depigmentacje 241)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
  • Ecliptae herba to zioło które pobudza aktywność tyrozynazy, pobudza syntezę melaniny i promuje migrację melanocytów oraz podwyższa ekspresję białka MITF z kolei korzeń Rehmanii stymuluje melanogenezę i pobudza MITF działając tym samym synergicznie. 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
  • Cynnamaldehyd(związek zawarty w cynamonie) hamuje aktywację receptora aryl hydrokarbonowego i pobudza ścieżkę NRF2/HO1 co czyni go potencjalnie leczniczą substancją. 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
  • Ogniowa akupunktura 244)sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
  • Khellin (ekstrakt z owocu Ammi visnaga) 245)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Cynk 246)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Galangin to substancja występująca w Alpinia officinarum która jest pomocna w leczeniu bielactwa 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
  • Ekstrakt z Polypodium leucotomos 248)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • L-fenyloalanina 249)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
  • Pobudaenie receptora Aryl-hydrokarbonowego 251)sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
  • Vernonia anthelmintica to zioło tradycyjnej medycyny Uighur(Ajurweda) używa na wszystkie problemy skórny i leukodermę 252)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
  • Cucumis melo (ekstrakt) jako dodatek aktywuje enzymy antyoksydacyjne SOD i CAT (koniecznie jako wsparcie z innymi terapiami gdyż sam że tak powiem solo może nic nie dać) 253)sci-hub.se/10.1111/dth.12011
  • Sugeruje się iż z jedną z opcji leczniczych mogłoby być zahamowanie białka szoku cieplnego HSP70i 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/255)sci-hub.se/10.1111/exd.12202
  • Możliwe że kurkumina czy ekstrakt z kiełków brokuł (poprzez aktywację enzymu Nrf2) 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
  • Pueraryna zawarta w korzeniu Pueraria lobata – stymuluje melanogeneze poprzez zahamowanie ścieżki ERK1/2 co prowadzi do podniesienia MITF,TYR,TRP-1. 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
  • Eradykacja helicobacter pylorii 258)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
  • Ekstrakt z owoca Phyllanthus emblica, witamina E i karotenoidy 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT której aktywność jest obniżona w tej chorobie i która to odpowiada za obronę przed depigmentacją skóry. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
  • Ficus hispida to roślina która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia wrzodów, łuszczycy, hemoroidów,cukrzycy, stanu zapalnego wątroby i oczywiście bielactwa 262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
  • Zahamowanie cytokiny IL-15 263)sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
  • Ekstrakt z łożyska ludzkiego 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
  • Alfa tokoferol 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
  • Ammi majus wraz kompleksem witamin z grupy B, ekstrakt wykazuje świetne działanie vs bielactwo. 267)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x268)sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
  • L-dopa 269)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
  • Możliwe że grzyby Cremini czy też omega-3 270)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Koenzym Q10, selenometionina, metionina, witamina E w postaci acetatu tokoferolu 271)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Leczenie przeciwwirusowe w przypadku jeśli masz HIV (podnosi to oczywiście status komórek CD4+ , które odgrywają ważną rolę w bielactwie) 272)sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
  • Wywar Xiaobailing pobudza melanogenezę 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
  • Minoxidil 274)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Melagenina – extrakt z łożyska ludzkiego który stymuluje proliferację melanoblastów i melanocytów. 275)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Krem z l-fenyloalaniny, acetyl cysteiny i ekstrakt z melona 276)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Lewamizol 277)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Fructus Psoraleae używany w TCM do leczenia bielactwa 278)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/ Należy jednak na niego uważać gdyż wykazuje działanie hepatotoksyczne. 279)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
  • Carthamus tinctorius (Krokosz barwierski) wg.tradycyjnej medycyny Perskiej może pomóc 280)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
  • Witamina D3 która chroni ludzkie melanocyty przed stresem oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki Wnt/Beta katenin. 281)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
  • Możliwe iż resweratrol może pomóc 282)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
  • Centella asiatica (stosowanie zewnętrzne) ma zastosowanie w TCM w leczeniu bielactwa. Badania potwierdzają iż posiada działanie antyoksydacyjne względem ludzkich melanocytów. 283)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
  • Vernonia anthelmintica to roślina, która poprzez pobudzenie niektórych genów pobudza melanogenezę. 284)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
  • Kwas ala jako dodatek do terapii 285)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
  • PEMF (pole elektromagnetyczne w pulsach) 286)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/287)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
  • Terapia niskimi dawkami UVB 288)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
  • Antybiotyk minocyklina 1x dziennie 100mg. 289)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/ Chroni melanocyty przed h2o2 poprzez zahamowanie ścieżki JAK i p38 MAPK. 290)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
  • Cynk (jako wspomaganie leczenia) 291)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
  • Możliwe że ekstrakt z czarnuszki(substancja thymoquinone) 292)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
  • Miejscowo nakładana piperyna. Najwyższe jej stężenie można uzyskać robiąc nalewkę na etanolu 293)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
  • Jad z pszczół poprzez stymulację melanogenezy, proliferację melanocytów i ich migrację. 294)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
  • Możliwe że melatonina smarowana na skórę 295)sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
  • P. corylifolia (ekstrakt z nasion) 296)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
  • Cynaryna występująca w Vernonia anthelmintica stymuluje melanogeneze poprzez szlaki MAPK i cAMP/PKA co ma potencjał leczniczy w tej chorobie 297)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
  • Dieta bezglutenowa 298)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
  • Kwercytyna i EGCG z zielonej herbaty – wykazują działanie cytoprotekcyjne i działają synergicznie. 299)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
  • Oksygenaza hemu-1 chroni melanocyty poprzez ścieżkę Nrf-ARE 300)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
  • Preparat Vitix (połączenie antyoksydantów, SOD i katalazy) 301)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
  • Możliwe ze inhibitory syntazy tlenku azotu 302)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
  • Zioła takie jak Danshen (Radix Salviae Miltiorrhizae), Tusizi (Semen Cuscutae) and Honghua (Flos Carthami) could enhance melanocyte adhesion to fibronectin, while Cijili (Fructus Tribuli) and Huangqi (Radix Astragali) promote melanocyte migration in vitro. Buguzhi (Fructus Psoraleae), Nü Zhen Zi (Fructus Ligustri Lucidi) and Baizhi (Radix Angelicae Dahuricae) promują adhezję i migrację melanocytów i mogą być przydatne w tej chorobie 303)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
  • Cynk który między innymi jest niezbędny w procesie melanogenezy 304)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
  • Fructus Psoraleae (należy jednak uważać na toksyczność tej rośliny). 305)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
  • Olej z pestek daktyli hamuje niedobór obrony antyokstydacyjnej spowodowany H2O2 w tj chorobie (chodzi o SOD,CAT, GPx) co przekłada się na ochronę melanocytów przed stresem oksydacyjnym. 306)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
  • Prawdopodobnie zahamowanie cytokiny IL-33 (a przynajmniej w bielactwie nie segmentalnym) 307)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
  • Piperyna z piper nigrum(wodny ekstrakt) promuje proliferację melanocytów. Używana jest także w tradycyjnej medycynie ludowej na to schorzenia także badanie tylko potwierdza jej lecznicze właściwości. 308)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
  • W bielactwie w niektórych przypadkach występuje nadmiernie podniesiony poziom dopaminy – NAC oraz glutation w tym wypadku pomogą gdyż dopamina(w nadmiarze) wykazuje działanie toksyczne oraz generuje nadmierne ilości wolnych rodników z którymi obydwa produkty tiolowe są w stanie sobie poradzić. 309)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/310)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
  • Glutation 311)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
  • EGCG poprzez ochronę melanocytów przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. 312)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
  • Podniesienie statusu limfocytów Treg 313)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
  • Psoralea corylifolia wg.tradycyjnej medycyny chińskiej 314)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
  • Kurkumina i kapsaicyna mogą chronić przed postępowaniem tej choroby 315)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
  • Klimatoterapia Morza Martwego (Dead Sea Climatotherapy – domyślam się że chodzi o kąpiele w wodzie z tego morza lub też kąpiele błotne) 316)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
  • Cassia occidentalis – zioło które promuje podział/namnażanie się melanoblastów. 317)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
  • Clematis hirsute(wg.tradycyjnej medycyny Arabi Saudyjskiej) 318)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
  • Ekstrakt z Brosimum gaudichaudii (wg.medycyny ludowej). 319)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
  • Granulki Yiqiqubai 320)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
  • Antybiotyk minocyklina w dawce 100mg dziennie wykazuje działanie antyoksydacyjne (aż jestem zszokowany takim 'odkryciem' – przeważnie jest odwrotnie)i całkowicie hamuje postęp choroby praktycznie u wszystkich osób które go spożywają. 321)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
  • Witamina C może pomóc jako dodatek do innych terapi. 322)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
  • Witamina D3 323)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/324)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
  • Kwercytyna (chroni przed skutkami ubocznymi nadmiernej ilości H2O2) 325)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
  • U osób z bielactwem występują podwyższone poziomy dopaminy które powodują stres oksydacyjny i śmierć melanocytów – apigenina zapobiega temu zjawisku. 326)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
  • Terapia niskimi dawkami cytokin IL-10,IL-4, beta endorfinami czy bFGF 327)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
  • Zahamowanie cytokiny TNF alfa 328)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
  • Olej z czarnuszki jak i olej z ryb omega-3. 329)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
  • Aspiryna (której ogólnie nie polecam)_ – chroni melanocyty przed h2o2 poprzez ścieżkę Nrf2/HO-1 330)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/ 331)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
  • Ekstrakt z Kalizirii (tradycyjne ziele medycyny Uyghur – TUM), stosowany w Chinach w postaci injekcyjnej stosowany jest do leczenia bielactwa od ponad 30lat. 332)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
  • Możliwe że kwas 9-cis retinoic 333)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
  • Formuła ziołowa Qubaibabuqi (zapobiega apoptozie keratynocytów, działa immunomodulacyjne i neuroimmunomodulacyjnie) 334)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
  • Glycyrrhizin – substancja zawarta w lukrecji gładkiej 335)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
  • Witamina D3 w postaci maści zwiększa ilość melanocytów oraz obniża cytokiny przeciwzapalne które przyczyniają się do bielactwa. 336)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
  • Pobudzenie ścieżki/enzymu Nrf2 337)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
  • Histamina w kremie (czy też agonista receptorów H2) 338)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
  • laser UVA pracujący w paśmie 355nm 339)sci-hub.se/10.1111/dth.12494
  • Fototerapia światłem UVB wąskopasmowa. 340)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
  • Inhibitory kinazy JAK 341)sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
  • Balsam ze sporszkowanych nasion Psoralea corylifolia 342)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
  • Folian (5MTHF – witamina B9 w metylowanej formie) 343)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
  • Acorus calamus to roślina, która używana była w pradawnej medycynie Irańskiej do leczenia w/w choroby. Są takżę wzmianki o mieszance z Acorus calamus, Piper longu, Terminalia citrina, Pistacie lentiscus, Arstolochia indica, boswellia carterii, Laurus nobilis – zmieszac z miodem i podawac 3x dziennie 1 lyżeczkę aż do pełnego wyleczenia. Inna opcją są świeże liście juglans regia (50gram) zmieszac z litrem zagotowanej wody – przecedzić i robić płukanki skóry kilka razy dziennie aż do pełnego wyleczenia. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
  • Nasiona Babchi to jeden z komponentów/leków Ajurwedy przeznaczonym do leczenia bielactwa. Należy z nim uważać ,gdyż w niektórych przypadkach może mieć działanie hepatoksyczne. 345)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
  • Levamisole w dawce 160mg tygodniowo 346)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
  • Wlewy z immunoglobuliny G 347)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
  • Leki anty TNF alfa zwiększają ryzyko bielactwa 348)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/349)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
  • Osoby te mają obniżone poziomy cynku. 350)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
  • Relatywnie niskie dawki aspiryny rzędu 300mg dziennie redukują aktywację limfocytów T oraz poziomy przeciwciał antymelanocytowych oraz rozpuszczalnych receptorów IL-2 (IL-2R) co poprawia zmiany skórne w tej chorobie. brak linku z pubmed.gov 351)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
  • Osoby te mają obniżone poziomy witaminy B12 352)sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
  • Może współwystępować wraz z chorobą Sjogrena 353)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
  • Vitix to ekstrakt z melona w postaci kremu który pomaga w 50% przypadków 354)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
  • Pyrostegia venusta to roślina brazylijska, której kwiaty używane są w tamtejszej medycynie ludowej do leczenia bielactwa. Badania to potwierdzają – ekstrakt z owych kwiatów stymuluje melanogenezę i nadaje się do leczenia tego schorzenia. 355)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
  • Ekstrakt z owocu Piper nigrum pobudza wzrost melanocytów co może mieć zastosowanie w bielactwie. 356)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
  • Zielona herbata/polifenole, witaminy A,C,E, cynk 357)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
  • Mikstura ziolowa Xiaobi (obniża IgG, endotheline-1 oraz poprawia mikrocyrkulację) 358)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
  • Peptyd afamelanotide 359)sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
  • Glutamina poprzez zwiększenie statusu enzymów antyoksydacyjnych, wsparcia dostępności melanocytów, obniżenia kaspazy-3, białka bax,ilości wolnych rodników, dialdehydu malonowego i zwiększenie NRF2 i ekspresji białka szoku cieplnego HSP70 przynosi
    poprawę w tej chorobie 360)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
  • Ginkgo Biloba 361)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
  • Przypadek osoby wyleczonej hormonem tarczycowym metharmon-F (2 tabletki dziennie). 362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
  • Inhibitory kalceneuryny w połączeniu z lampą UVB 363)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
  • Simvastatin to statyna obniżająca cholesterol o działaniu immunomodulującym i antyoksydacyjnym która w dawce 80mg dziennie może wyleczyć bielactwo 364)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x Ponadto chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez H2O2 poprzez aktywację enzymu/genu Nrf2 365)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
  • Żel z katalazą i SOD(dysmutaza nadtlenkowa) może pomóc 366)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
  • Polygonum multiflorum w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej używany jest do leczenia właśnie bielactwa 367)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
  • Niedobory witaminy D3 związane są z występowaniem bielactwa – zdecydowanie warto ją suplementować w większej niż śmiesznie niskie rekomendowane przez teoretyków czy też lekarzy ilości typu 2tyś jednostek (sam zawsze sugeruje od 5-30tyś w zależności od przypadku,osoby i pory roku). 368)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
  • Homeopatia (w badaniu przedstawione są użyte medykamenty) 369)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
  • Flawonoidy z nasion Baccharoides anthelmintica 370)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
  • Terapia zimnym laserem LLLT (pobudza pigmentacje stymulując proliferację melanocytów, redukuje depigmentacje poprzez zahamowanie autoimmunologii). 371)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
  • Pomaga także witamina D3 372)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
  • Angelica sinensis (ekstrakt z korzenia) używana jest do leczenia tej choroby w TCM. 373)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
  • Ciąża polepsza syndromy chorobowe 374)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
  • Występują braki witaminy D3 zatem warto ją uzupełnić 375)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
  • Poziomy cynku we krwii są niskie – warto go uzupełnić 376)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
  • Możliwe że terapia Immunoglobulinami 377)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
  • Ginkgo biloba(ekstrakt) przynosi świetne rezultaty lecznicze w tej chorobie 378)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
  • Piper betle leaf extract 379)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
  • Ekstrakt z korzenia Brosimum gaudichaudii 380)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
  • ZiBuGanShenFang to formuła ziołowa która w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej wykazuje skuteczne działanie w tej chorobie. Wykazano w badaniach,iz promuje ekspresje białka tyrozynazy co przekłada się na jej podstawowe działanie lecznicze w tej chorobie. 381)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
  • Witamina B12,folian oraz słońce – skuteczna kombinacja w tej chorobie 382)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
  • B12,folian i witamina C – jak wyżej 383)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
  • L-fenylalanina wraz z promieniowaniem UVA przynosi b.dobre efekty lecznicze. 384)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/ 385)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
  • Niedobory witaminy D3 jak i polimorfizm genu witaminy d3 VDR to kolejne problemy predysponujące do tej choroby 386)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
  • LLLT 387)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/

 

Ciekawostki na temat bielactwa

  • Naświetlania NB-UVB – skutek uboczny? hiperurykemia 388)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x

 

Porządna praca przekrojowa na temat limfocytów Th17 w tej chorobie https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26804758/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Literatura

Literatura
1 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
2 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
3 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
13 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
16 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
22 sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
32 sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/
35 sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
38 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
41 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
42 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
43 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
46 sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
50 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
52, 53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
59 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/
61 sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/
65 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
71, 72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/
73 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x
74 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30069410
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
78 sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
79 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
81 sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
85 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
86 sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
87 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
89 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
90, 233 sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
93 sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
94 sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
95 sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
96 sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
98 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/
99 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/
100 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
103 sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
110 sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
111 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
112 sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
115 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
117 balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
126 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/
136 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
139 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
140 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
142 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
143 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
144 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
145 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
147 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
148 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
149 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
150 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
151 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
152 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
153 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
154 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
155 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
156 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
157 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
158 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
159 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
160 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
161 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
162 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
163 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/
164 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
165 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
166 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
167 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
168 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
169 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
170 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
171 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
172 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
173 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
174 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
175 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
176 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
177 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
178 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
179 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
180 sci-hub.se/10.1007/BF03343905
181 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
182 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
183 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
184 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
185 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
186 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
187 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
188 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/
189 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
190 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/
191 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
192 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
193 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
194 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
195 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
196 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
197 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
198 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
199 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
200 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
201 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
202 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
203 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
204 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/
205 sci-hub.se/10.1159/000249327
206 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
207 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
208 sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
209 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
210 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
211 sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
212 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/
213 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
214 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
215 sci-hub.se/10.1111/exd.13858
216 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
217 sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
218 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
219 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
220 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
221 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
222 sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559
223 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
224 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
225 sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
226 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
227 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
228 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
229 sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018
230 sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
231 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
232 sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
234 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/
235 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
236 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/
237 sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
238 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
239 sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
240 sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
241 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
242 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
243 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
244 sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
245, 246, 248, 249 sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
247 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
250 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
251 sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
252 sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
253 sci-hub.se/10.1111/dth.12011
254 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/
255 sci-hub.se/10.1111/exd.12202
256 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
257 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
258 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
259 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
260 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/
261 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
262 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
263 sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142
264 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
265 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
266 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
267 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x
268 sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
269 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
270, 271 sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
272 sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
273 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
274, 275, 276, 277 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
278 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/
279 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
280 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
281 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
282 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
283 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
284 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
285 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
286 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/
287 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
288 sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
289 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/
290 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
291 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
292 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
293 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
294 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
295 sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
296 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
297 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
298 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
299 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
300 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
301 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
302 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
303 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
304 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
305 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
306 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
307 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
308 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
309 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/
310 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
311 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
312 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
313 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
314 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
315 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
316 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
317 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
318 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
320 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
321 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
322 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
323 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/
324 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
325 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
326 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
327 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
328 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
329 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
330 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/
331 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
332 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
333 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
334 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
335 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
336 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
337 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
338 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
339 sci-hub.se/10.1111/dth.12494
340 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
341 sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
342 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
343 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
344 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
345 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
346 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
347 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
348 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/
349 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
350 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
351 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
352 sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
353 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
354 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
355 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
356 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
357 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
358 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
359 sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
360 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
361 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
362 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
363 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
364 sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x
365 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
366 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
367 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
368 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
369 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
370 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
371 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
372 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
373 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
374 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
375 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
376 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
377 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
378 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
379 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
380 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
381 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
382 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
383 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
384 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/
385 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
386 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
387 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/
388 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x

Konferencja ISEAI 'Jedna ludzkosc, jedna planeta, jedno zdrowie' 2020 cz.4

Konferencja ISEAI pod tytulem 'Jedna ludzkosc, jedna planeta, jedno zdrowie' odbyla sie na poczatku pazdziernika 2020. Stowarzyszenie praktykow/lekarzy ISEAI to osoby pracujace nad chorobami srodowiskowymi takimi jak plesn czy borelioza. Ponizsze notatki standardowo pochodza od Scotta z betterhealthguy. Jest to cz.4

 

chiropraktyk Mark Filidei 'CBD i pochodne kanabinoidow w neuropsychiatrii'
– Kiedy zaczal odkrywac CBD jako lekarz, nie mogl znalezc porzadnej firmy ktora by to produkowala
– Nalezy wiedziec skad pochodzi dany produkt, jak jest esktrachowany, co w nim jest a czego nie ma
– Marihuana i konopie to Cannabis sativa; roznia sie poziomem THC
– THC jest skladnikiem odurzajacym; CBD nie odurza
– Gelcap moze byc w dawce 25-50mg; wiele badan podaje dawkowanie 400-800mg; jest bezpieczny w wysokich dawkach
– CBD redukuje niepokoj i ma pozytywny wplyw na uklad limbiczny
– Receptor CB1 jest silnie aktywny w ukladzie limbicznym, jadrze podstawowym i w mozdzku; ma wplyw na stan relaksu, jedzenie, sen, pamiec i ochrone
– CBD ma silne dzialanie neuroprotekcyjne
– Dzieci z autyzmem maja nizsze poziomy endokanabinoidow
– Konopie zawieraja mniej niz 0.3% THC; marihuana powyzej tego poziomu
– Efekt otoczenia – calosc jest lepsza niz suma czesci

 

dr. Ken Liegner 'Zmiana przeznaczenia disulfiramu w leczeniu choroby z lyme i babeszjozy'. Przeglad pierwszy 3lat doswiadczen z praktyki medycznej.
– Zainteresowal sie disulfiramem po rozmowie z farmaceuta Kim Lewis w 2016
– Dr.Rajadas i Dr.Pothineni odkryli, ze Disulfiram dziala na borrelie
– Jeden z pacjetow zaproponowal Dr.Liegner zainteresowanie w przetestowaniu tego leku na sobie
– Nie jest jasne czy to disulfiram czy jego metabolity maja pozytywne dzialanie
– Jego pacjent dobrze sie trzymal na wielu antybiotykach przez lata – jednak kiedy z nich schodzil mial nawroty
– Zapytal wtedy Dr.Liegner czy moze sprobowac disulfiramu. Bazujac na swoich doswiadczeniach i porazkach z przeszlosci byl gotowy sprobowac czegos nowego
– Disulfiram jest na rynku od dekad, ale lekarz ten nie mial z nim doswiadczenia. Dooedukowal sie i autoryzowal zazywanie go przez pacjenta
– Dal go na 3 miesiace terapii. Pacjent zostal wyleczony mimo to trafil na oddzial psychiatryczny z powodu zdarzenia psychiatrycznego
– Moze to byc efekt uboczny disufiramu, ale pacjent nie odczul ze to przez ten lek a nawet jesli, powiedzial ze bylo warto.
– Lekarz ten wspomnial, ze pozniej kilku innych pacjentow mialo pozytywna odpowiedz na ten lek
– 71 pacjentow bylo leczonych DSF; 4 odpadlo na starcie, 62 z 67 odczulo pozytywne skutki dzialania leku; 12 z 33 ukonczylo 1 lub 2 sesje na wysokich dawkach tego leku i mialo remisje choroby na 6 lub wiecej miesiecy. Nie byl w stanie okreslic czy osoby na niskiej dawce wpadly w remisje choroby
– Zmeczenie, symptomy psychiatryczne, neuropatie, podwyzszone enzymy watrobowe to jedne z notowanych skutkow ubocznych
– Leczenie trwa od 6 do 16 miesiecy
– Na poczatku leczyl ludzi dawkami 500mg/dzien ale pozniej zindywidualizowal je
– Jeden z pacjentow czul sie dobrze przez 3 lata; 9 innych przez rok po zaprzestaniu terapii
– 15 pacjentow mialo koinfekcje babeszja; kazdy z nich zanotowal poprawe; 5 mialo trwala remisje
– 12 z 67 mialo bartonelle; 3 z 67 mialo wyniki pozytywne na bartonelle i babeszje; 10 na 12 zanotowalo pewna poprawe
– Moze byc potrzebne dodatkowe leczenie bartonelli
– Niektorzy pacjenci, ktorzy nie reagowali na tradycyjne antybiotyki, mialo dobra odpowiedz na disulfiram
– EGCG jest przeciwskazane; wiele ziol zawierajacych polifenole moze wymagac ostroznosci w uzywaniu; odraza jakiekolwiek ziola do disulfiramu
– Obserwacja kliniczna co najmniej raz w miesiacu, regularne testy laboratoryjne w celu monitorowania leczenia
– 62.5mg co 3 dni i delikatne podnoszenie dawki w gore co 2 tyg z max.dawka 4-5mg/kg/dzien; niskie dawki nadal przynosza korzysci. Przy docelowej dawce przez 6-12 tygodni robi sie jej zmniejszenie na 2-4tygodnie.
– Potrzeba wiecej danych na temat uzytecznosci disulfiramu w bartonelli
– Dr.Sapi pokazala, ze biofilm istnieje nie tylko w probkach laboratoryjnych ale i u pacjentow z borelioza
– Mikroorganizmy w biofilmie sa 1000 bardziej oporne na antybiotyki
– U pacjenta ktory zmarl, biofilmy wykryto w watrobie,mozgu i innych miejscach
– Mechanizm dzialania disulfiramu w boreliozie jest nie poznany
– Disulfiram rozklada sie na dwusiarczek wegla, ktory jest potencjalnie toksyczny i ma dzialanie antymikrobowe
– Dwutlenek wegla i dwusiarczek wegla maja zblizone rozmiary; dwusiarczek wegla moze lepiej penetrowac biofilmy niz tradycyjne antybiotyki
– Moze reagowac z alkoholem zawartym w srodkach odkarzajacych do rak
– Widzial nudnosci; czesto zwiazane z alkoholem co nie bylo oczywiste
– Ocet czesto zawiera pewne ilosci alkoholu
– Problem z polifenolami dotyczy modelu mysiego; nie odnotowano tego u ludzi mimo tego lepiej byc ostroznym
– Mial pacjenta z wykwitami skornymi na disulfiramie, ktory radzil sobie dobrze z czysta wersja wersja tego leku; moze on wywolac MCAS
– Okres poltrwania tego leku to ok.2 tygodnie
– Dawke zmniejsza sie w pewnym momencie w celu zminimalizowania szans na zaburzenia psychiatryczne w przypadku naglego zatrzymania stosowania; moze to byc wynikiem dramatycznego spadku dopaminy, prowadzacej do leku i depresji
– Poprawa u pacjenta moze nie byc oczywista dopoki nie odlozy tego leku na 1-3miesiace
– Miedz moze uszkadzac mieline neuronow podczas stosowania disulfiramu
– Mial pacjenta, ktory rozwinal neuropatie i potrzebowal gabapentyny; neuropatia przeszla po kilku miesiacach, ostatecznie byl w bardzo dobrym stanie
– Jego artykul(pewnie o Disulfiramie) zostal pobrany 20tys razy odkad zostal opublikowany
– Disulfiram to nie jest zadne magiczne panaceum a jedynie kolejne narzedzie w leczeniu

 

dr. i farmaceuta Dietrich Klinghardt 'Opcje lecznicze Boreliozy'
– Przyczyny stanu zapalnego ukladu nerwowego: neurotoksyny (rtec, aliminium, glifosat, fluor), patogeny, uszkodzenia glowy, autoimmunologia, stazenie sie (wiecej toksyn/infekcji; spadek melatoniny i B12), uklad kriwonosny, ekspozycja na mikrofale
– Autoimmunologia nie istnieje bez obecnosci mikrobow lub toksyn w srodku komorki
– Przewlekly COVID wplywa na uklad krwionosny
– Choroba Alzheimera to neuro-kretkoza; leczenie boreliozy w celu ochrony mozgu to ogromne wyzwanie dla nas wszystkich
– Polowa z nas umrze przez lub z Alzheimerem
– Rumien to pozny(drugi) objaw; oznacza ze zostalismy juz wczesniej zainfekowani; wystepuje u 10% pacjentow
– Cysty sa w stanie przetrwac kwas hydrochlorowy; moga przetrwac 400stopni, sa niezniszczalne; kiedy masz juz borelioze, musisz znalezc rozejm z robalami i znalezc spokoj oraz prowadzic normalne zycie
– Jesli borelioza jest niedostatecznie leczona doksycyklina, powstaja trwale okragle ciala kuliste i biofilmy ktore pozniej moga powodowac choroby autoimmunologiczne
– Idealne leczenie powinno uwzgledniac immunomodulacje taka jak LDI, ktora to trzyma mikroby w ryzach
– Szukal i znalazl borelioze u dzieci z autyzmem; ich leczenie na ta infekcje jest duzym przelomem
– Roznice u pacjentow: metale ciezkie, choroby srodowiskowe, ekspozycja na plesn – przewaznie wszystkei z nich sa rownolegle z borelioza
– Przynajmniej polowa pacjentow z plesnia notuje poprawe, kiedy borelioza leczona jest poprawnie
– Lecz plesn delikatniej, metale ciezkie ciezej
– Jesli dokladnie sie przyjzysz, kazda osoba ma mykoplazme; mozna uzywac do jej leczenia EVOO lub ozonowanych olejkow roslinnych
– Kiedy masz immunosupresje, aktywuja sie pasozyty, nastepuje kolonizacja plesnia i wirusami
– Moskity – 15-20% z nich przenosi borelioze
– Test Elispot jest bardziej wrazliwy niz tradycyjny immunoblot
– Najlepszy test – prowokacja ultradzwiekami i zobienie testu z moczu (zbiorka 6 godzinna) PCR test (DNA connexions)
– Pomocne wzkawoki laboratoryjne: sredni wzrost poziomu LDL, podwyzszone trojgicerydy, insulinoopornosc, niski poziom bialych krwinek, niskie MSH, wysokie TGFb1, wysoki poziom MMP9, wysokie C4a, niski poziom hormonow tarczycy, druga faza niedoczynnosci nadnerczy, niska fosfataza zasadowa (niski cynk/KPU),
– Normalny poziom bialych krwinek tj.6000-7000 to nie jest aktywna faza boreliozy
– Niedobor ADH to jeden z problemow u pacjentow z borelioza
– Yersinia moze powodowac problemy ze stawami
– Pacjenci z bartonella czesto maja koty
– Najczestsza przyczyna boreliozy w Seattle sa ugryzienia pajakow; czestsze nawet niz ugryzienia kleszcza na zachod od Mississippi
– Disulfiram doprowadzil do konkretnej poprawy; zacznij od niskich dawek wersji liposomalnej; czesto zaczyna od 10mg raz w tygodni i dochodzi do 50mg 2x dziennie; zajmie to kilka miesiecy; moze doprowadzic do powaznych skutkow ubocznych
– Zawsze powinien byc podawany z benfotiamina lub zwykla B1
– Lubi uzywac LDI/LDA kiedy pojawia sie neuropatia
– Bartonella moze doprowadzic do problemow ze stawami, problemow z zebami, kawitacji, lekow i OCD
– Blekit metylenowy i azytromycyna moga byc pomocne na bartonelle; zaczyna od niskich dawek 10mg dziennie i je stopniowo podwyzsza; widzial juz nie ciekawe skutki uboczne po ktorych trzeba bylo przerwac leczenie
– Aluminium to czynnik wzrostu dla wzrostu boreliozy; poleca jonowe moczenie stop
– Badanie z 2020 pokazuje ze Cryptolepis, czarny orzecz, rdestowiec japonski, artemisia, koci pazur, czystek incanus, tarczyca bajkalska dzialaja na borrelie
– Glowne leczenie: herbatki z czystka, zeolit lub chlorella, Kivita lub koktajl
– Ziola czesto prowadza do wiekszej liczby niepowodzen antybiotykoterapi
– Herbatka z czystka to podstawa w jego protokole leczenia
– Na kolonizacje plesnia uzywa O3 gamma oraz waporyzacje z propolisu w celu 'leczenia domu'
– Uzywa sauny, akupunktury, terapi neuralnej, mikropradow, dzwieku, swiatla, pola magnetycznego, ultradzwiekow
– Inne opcje lecznicze – artesunate, ozon, operacji kawaitacji, hipertermia z dozylnymi antybiotykami, hipotermia, desferal, DMPS, koktajl liposomalny, wysokie dawki melatoniny, jad pszczeli

 

dr. Theoharis C. Theoharides 'Rola komorek tucznych w stanach zapalnych mozgu'
– Stan zapalny to mechanizm obronny organizmu w odpowiedz na rzeczywiste jak i potencjalne niebezpieczenstwa; moze byc destruktywny jesli nie jest kontrolowany
– Systemowy sztorm cytokinowy nazywa sie sepsa
– Pole elektromagnetyczne moze przyczyniac sie do stanow zapalnych mozgu
– Pole elektromagnetyczne, metale ciezkie, herbicydy, cytokiny prozapalne, DNA mitochondrialne, mykotoksyny, substancje zaburzajace uklad neuroendokrynologiczny, neuropeptydy, ROX, toksyny, jady, wirusy, kensobiotyki – wszystko to moze powodowac stany zapalne mozgu
– COVID-19 moze zainicjowac symptomy CIRS podobne(PD:zawalenie plesnia)
– Dlugodystansowcy przechodza COVID-19 i miesiace pozniej maja wiele komplikacji; wirus tej zajmuje pluca i uklad kardiologiczny
– Metaloproteinaza mmp-9 jest prozapalna – cytokina TGFb1 przeciwzapalna
– Komorki tuczne zwiekszaja przepuszczalnosc bariery krew-mozg i umozliwiaja ogniskowe zapalenie mozgu szczegolnie w podwzgorzu i ciele migdalowatym
– Komorki tuczne moga odgrywaz wazna role w POTS, Fibromyalgie, IBS, CIRS, syndromie przewleklego zmeczenia, lekach, depresji, autyzmie, stwardnieniu rozsianym i innych schorzeniach
– W nawrazliwosc na chemikalia zaangazowane sa komorki tuczne
– Wiemy jak zaadresowac tylko kilka z wielu substancji, ktore sa wytwarzane przez komorki tuczne
– Degranulacja komorek tucznych wypuszcza siarczan chondroityny, hemokinine-1, heparyne, histamine, leukotrieny, prostaglandyny, TNF alfa, tryptaze i inne czynniki
– Moga one takze tworzyc wiele interleukin i chemokin jak rowniez czynnik VEGF
– Komorki tuczne odpowiadaja na metale ciezkie w tym na rtec i aluminium jak rowniez na atrazynę i glifosat
– Komorki tuczne odpowiadaja glownie rzecz biorac na wszystko co mozesz sobie wyobrazic
– Komorki tuczne odpowiadaja na borrelie, grzyby i mykotoksyny
– Mykotoksyny sa bardzo wysoko na liscie potencjalnych czynnikow wyzwalajacych komorki tuczne
– Mastopsychoza to pojecie odnoszace sie do symptomow psychologicznych wynikajacych z aktywacji komorek tucznych
– Niektorzy pacjenci moga nie miec problemow z komorkami tucznymi ale nadal miec niezdolnosc do rozkladania amin biogennych (niski poziom DAO) – nietolerancja histaminy
– Ciemne kregi lub alergiczne slady pod oczami u dzieci to alergia lub nietolerancja
– Testy laboratoryjne: IgE,IgG(1 do 4), receptory na przeciwciala anty-IgE (chroniczne swedzenie to moze byc choroba autoimmunologiczna), nietolerancja na jedzenie, IgE RAST dla alpha-gal, kazeina, gluten, roztocza, grzyby, trawy, pylki), IL-4,6,31, TNF alfa, PGD2, tryptaza – wszystkie te wyniki moga byc negatywne; 24h zbiorka moczu lub z porannego moczu test na meylhistamine lub MIA(metyl imidazol kwas acetowy), 23BPG
– Testy pokarmowe: przed testowaniem tylko ryz i kurczak przez pare dni
– Histamina jest niezbedna do motywacji i nauki; mozesz wziac za duzo rzeczy antyhistaminowych i pojawi sie przez to mgla umyslowa
– Leki przeciwhistaminowe: cetryzyna, cyproheptadyna (dziala tez na migrene), difenhydramina, hydroksyzyna (dobra na sen), ketotifen (dziala antyeozynofilowo), loratadyna, rupatadyna, amitryptylina, doksepina,  prometazyna, prochlorperazyna
– Mastocytoza pojawia sie w 1 na 2000 przypadkow

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk