zapalenie watroby

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

 

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters


 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1

ebv

Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:

 

  • Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
  • Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1

 

W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.


 

Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12

– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)

– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu

 

Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+

Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
NAC
Ashwagandha

– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
Astragalus
Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
Gynostemma

Inne:
– Masaz leczniczy
Aldosteron(hormon)
– enzym ADA

W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.

Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.

 

Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:

– Magnez

Resweratrol
– Olej sezamowy
Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
Lukrecja
Kwas ursolowy
Kurkumina,
EGCG(zielona herbata)
Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
Witamina d3
oleje rybne/DHA+EPA
Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
Andrografis
Laktoferyna
– Aspiryna
Artemezina
Boswelia
Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
Kwercytyna
Ostropest plamisty
kwas oleanolowy
Kwas korozolowy
Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/

nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226

examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985

egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328

bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483

jimmunol.org/content/184/1/191.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094

neurology.org/content/76/16/1410.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183

researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912

researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613

jimmunol.org/content/179/2/753.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u