Lotos orzechodajny / Kwiat lotosu – cukrzyca/insulinoopornosc, depresja i nowotwory
Lotos orzechodajny / Nelumbo nucifera / Kwiat lotosu
Od jakiegos czasu obserwujac najczestrze schorzenia dotykajace osoby z mojego otoczenia poza infekcjami bakteryjno-wirusowymi zauwazylem 2 problemy zdrowotne wynikajace ze wspolczesnego zycia/diety/pracy – insulinoopornosc/cukrzyca oraz depresje. Kwiat(jak i rowniez lodyga) Lotosu b.dobrze nadaje sie do zniwelowania, a moze i nawet cofniecia obydwoch tych schorzen(naturalnie jest to tylko leczenie objawow a nie przyczyny). Bogactwo alkalodiow tej rosliny bardzo mnie zaciekawilo – a jeszcze bardziej sposoby dzialania i zwalczania najrozniejszych typow nowotoworow(naturalnie w laboratorium na zwierzetach lub na liniach komorkowych – bo kto w dzisiejszym swiecie zasponsoruje badania na ludziach kosztujace pi razy drzwi kilkadziesiat a moze nawet i kilkaset mln zielonej waluty?). Nie znalazlem niestety kompletnie zadnego info na temat stosowanych stezen alkoholu niezbednego do ekstrakcji nizej wymienionych substancji – w przyszlosci napewno uaktualnie ten art.
Sklad w kwiatach,lisciach i lodydze: alkaloidy (lotusine, nuciferine, pronuciferine, liensinine, isoliensinine i neferine), 1(R)-Coclaurine (1) , (-)-1(S)-norcoclaurine (3), quercetin 3-O-beta-D-glucuronide (4), izokwercytyna, crykonisine (4), velucryptine (5), pycnarrhine, coclaurine, Bisbenzylisoquinoline Alkaloids (Nelumboferine, Nelumborine A, Nelumborine B, Anisic Acid, kwercytyna, Isorhamnetin, Myrictein and its 3-O-galactoside, 3-O-glucuronide, and 3-O-glucoside, Kaempferol, Diosmetin, Syringetin, Betulinic Acid, 2α,24-diacetoxy-3β-hydroxyolean-12-en-28-oic acid, Hyptatic acid-A (2α,3β,24-trihydroxyolean-12-en-28-oic acid), Higenamine, aminokwas l-tryptofan.
- Takie zwiazki jak lirinidine, nuciferine,N-methylasimilobine i 2-hydroxy-1-methoxy-6a,7-dehydroaporphine wystepujace w kwiecie lotosu wykazuja dzialanie hamujace w stosunku do czerniaka skory.
- Niciferine – zwiazek zawarty w lisciu lotosu wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku nerwiaka niedojrzalego oraz raka jelita grubego(zarowno in vitro jak i in vivo u myszy) dzialajac poprzez hamowanie sciezki sygnalowej PI3K-AKT oraz hamujac prozapalna cytokine IL-1.
- Niciferine wykazuje dzialanie antypsychotyczne
- W niealkoholowym stluczeniu watroby niciferine zmniejsza cytokiny zapalne oraz zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10
- Lotos wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku problemow z centralnym ukladem nerwowym (obniza stres, goraczke, depresje, bezsennosc i polepsza funkcje kognitywne)
- Za antydepresyjne dzialanie odpowiadaja zwiazki liensinine i isoliensinine
- Niciferine i pronuciferine uwrazliwiaja komorki na insuline co jest bardzo przydatne w przypadku insulinoopornosci i u cukrzykow
- Zblokowanie genu hERG powoduje tachyarytmie(szybkie bicie serca) – alkaloidy z Lotosa blokuja ten gen w 50% jednak przy sporej dawce – nalezy zachowac ostroznosc przy spozywaniu produktow z tej rosliny.
- Nuciferina wykazuje dzialanie antynowotworowe spowodowane paleniem tytoniu/nikotyny (hamuje sciezke sygnalowa Wnt/β-kateniny). Najprawdopodobniej zahamowanie w/w sciezki odgrywa wazna role w raku krtani. Dokladnie takie samo dzialanie ma izokwercytyna zawarta w Lotosie.
- Nuciferine zmniejsza poziomy kwasu glutaminowego(przydatne w neurodegeneracyjnych chorobach typu neuroborelioza, neurobartonelloza, autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancja ta juz po godzinie osadza sie w takich organach jak(najwyzsze stezenia) watroba, pluca, nerki i serce.
- Ketokonazol(lek przeciwgrzybiczy) hamuje metabolizm(o 25%) nucyferyny.
- Isoliensinine – substancja zawarta w Lotosie – obniza cytokine zapalna TNF alfa oraz TGF beta , hamuje zwloknienia pluc (bardzo przydatne w przypadku takiej choroby jak np. mukowiscydoza)
- Nuciferine zmniejsza stezenie kwasu moczowego w surowicy, polepsza funkcje nerek oraz hamuje cytokine prozapalna IL-1b, tlumi NFkappaB,TLR4 – wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku hiperurykemi, dnie moczanowej i zapaleniu nerek.
- Nuciferine wykazuje terapeutyczny wplyw na choroby naczyniowe związane z nieprawidłowym zwężeniem naczyń krwionosnych (np. stwardnienie rozsiane)
- Substancje zawarte w Lotosie hamuja wzrost komorek białaczki promielocytowej
- Zwiazki (+)-1(R)-Coclaurine (1) ,(-)-1(S)-norcoclaurine i quercetin 3-O-beta-D-glucuronide wykazuja pozytywne dzialanie w przypadku wirusa HIV
- Aklaloidy zawarte w Lotosie powoduja zjawisko autofagowej smierci komorek, w lekoopornych fibroblastach i komorkach nowotoworowych raka szyjki macicy, pluc, piersi, prostaty i watroby poprzez aktywacje szlaku AMPK.
- Lotos hamuje BACE1(beta sekretaza – enzym pobudzajacy beta amyloid, ktory jest mocno problematyczny w chorobie takiej jak Alzheimer, uczestniczy w budowie osłonki włókien nerwowych tworzonej z mieliny, izolatora niezbędnego do szybkiego przekazywania impulsów nerwowych oraz gwarantującego dotarcie impulsów do celu), hamuje acetylocholinoesteraze (AChE – enzym odpowiedzialny za hamowanie acetylocholiny bez ktorej problemy z pamiecia i paralize moga stac sie codziennoscia) czy tez butyrylocholinoesteraze(BChE).
- Neferin posiada dzialanie antyoksydacyjne oraz zwieksza poziom glutationu(GSH)
- Lotos wykazuje dzialanie cytoprotekcyjne
- Izokwercytyna uszkadza blone komorkowa Candida Albicans powodujac tym samym lepsza penetracje innych substancji przez membrany tego grzyba.
- Izokwercytyna hamuje in vivo i in vitro raka trzustki i watroby(poprzez sciezke sygnalowa MAPK, aktywacje kaspazy 3,8 i 9 oraz zahamowanie receptora delta opioidowego – o opioidach pisalem juz tutaj)
- Izokwercytyna moze zapobiegac chorobom metabolicznym poprzez regulacje szlaku AMPK(ta kinaza bialkowa bierze udzial w regulacji tluszczy i glukozy w organizmie)
- Izokwercytyna posiada wlasciwosci antyoksydacyjne oraz protekcyjne wzgledem Kadmu
- Izokwercytyna hamuje histamine oraz cytokiny prozapalne IL-6, IL-8, IL-1β i TNF alfa w komorkach tucznych oraz zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB w bazofilach – przydatna substancja w przypadku alergii i stanow zapalnych
- Izokwercytyna powoduje zahamowanie namnazania sie i smierc komorek raka pecherza u ludzi (badanie na lini komorkowej tego raka w labie, zahamowalo PI3K, PKC i fosforylacjed Akt)
- Izokwercytyna hamuje H2O2, ktore zwieksza kaspaze 3(blokuje receptor witaminy D3 – VDR) i 9.
- Olejek z lotosu wplywa na zwiekszenie tyrozynazy(odpowiedzialna za powstawanie melaniny – barwnika skory i wlosow) – w badaniu wysnuto wniosek ze moze byc przydatny w przypadku powstrzymania siwienia wlosow, podejrzewam ze moze miec tez zastosowanie w przypadku bielactwa(nie znalazlem na ten temat jednak zadnych informacji).
- N-methylasimilobine hamuje acetylocholinoesteraze(ta z kolei hamuje acetylocholine o ktorej juz wyzej wspominalem)
- Nuciferine stymuluje wydzielanie insuliny poprzez zamkniecie kanalow potasowo-adenozynowych co tlumaczy jej przeciwcukrzycowe wlasciwosci.
- L-tryptofan zawarty w Lotosie zwieksza poziomy serotoniny i melatoniny – pierwsza substancja przyczynia sie do zlagodzenia depresji, druga odpowiedzialna jest za prawidlowy sen.
- Lotos moze powodowac lekkie zahamowanie apetytu(w jednym z badan zaobserwowano zmniejszone spozycie pokarmow o 20-29%)
- Ekstrakt z liscia lotosu obniza poziomy cholesterolu i trojglicerydow(u zwierzat)
- Wykazuje dzialanie antybakteryjne(in vitro) vs Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4, Actinomyces viscosus 19246, Porphyromonas gingivalis 33277, Fusobacterium nucleatum 25586, and Actinomyces naeslundii wvl 45
- Lotos wykazuje dzialanie hamujace agregacje plytek krwi
- Lotos moze obnizyc ciesnienie krwi(dzialanie hipotensyjne)
- Obniza prostaglandyne zapalna PGE2(czesto podwyzszana przez COX-2 ktora z kolei obnizaja niesteroidowe leki przeciwzapalne)
- Blokuje namnazanie sie wirusa HSV-1
- Lotos ma dzialanie przeciwgoraczkowe
- Lagodzi stres spowodowany nadmiernym wydzielanie kortykosteronu
- Alkaloidy wyizolowane z Nelumbo nucifera, w tym liensinine, daurisoline i neferine wykazuja działanie antyarytmiczne
- W badaniach na zwierzętach, wyciąg z liści lotosu łagodzi ostry i przewlekły stres wywolujacy podniesione poziomy neuroprzekaźników w mozgu(dopaminy, 5-hydroksytryptaminy, noradrenaliny)
- U zwierzat poziom leukocytow i limfocytow sie zwiekszyl(po podaniu ekstraktow z korzenia i nasion lotosu), natomiast neutrofili zmniejszyl.
Dodatkowe uwagi:
Lotus może obniżyć poziom cukru we krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z cukrzycą lub hipoglikemią oraz u tych, ktorzy przyjmują leki, zioła i suplementy, które wpływają na poziom cukru we krwi. Może zwiększać ryzyko krwawienia(takze przed i po operacjach napewno nie stosowac). Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić senność lub uspokojenie. W przypadku prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych czy biorąc leki uspokajające lub OUN, należy zachować ostrożność. Używac ostrożnie u pacjentów z zaparciami i wzdęciami brzucha (obrzęk/jest pomocny przy biegunkach gdyz zmniejsza ilosc wyproznien). Używac ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki, zioła, suplementy lub w leczeniu arytmii (nieregularne bicie serca).Nie stosowac u kobiet starających się zajść w ciążę. Nie stosowac w czasie ciazy. Unikac w przypadku alergi na Lotos lub poprostu nadwrazliwosc. Moze powodowac zaparcia,wzdecia i nadwrazliwosc ukladu pokarmowego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079418?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2618727?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299135?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8781041?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10861971?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506038?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432225?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14075894?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243209?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17992914?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481022?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22512662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21043041
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22265782
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483220
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280149
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804237
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804619
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180984
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26539118
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26164185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035250
mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698245
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6120121
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654697
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18229607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25499818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25409881
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24791498
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15598565
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577311
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26219228
cordis.europa.eu/news/rcn/26398_pl.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25300425
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064445
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25434366
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25359775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490657
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=921491
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27473957
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27177091
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27007368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21732870
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633982
viamedica.pl/sharedFiles/ojs/kp/ptk2012/jbf/Wcb1078256fc1.htm
Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami
Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.
Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.
Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?
- Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
- Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
- Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
- Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
- Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
- Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
- Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
- Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
- Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
- Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.
Negatywne aspekty Nrf2:
– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.
Co zwieksza Nrf2?
- Witamina d3
- Kwas karnozowy / rozmaryn
- Winogrona
- Propolis
- Kiwi
- Geranium
- Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
- Cwiczenia fizyczne
- LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
- Oleje rybne/DHA
- kwas liponowy/ALA
- Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
- Czosnek
- Tarczyca Bajkalska / bajkalina
- Flawonoidy cytrusowe
- Ashwaganda
- Pau D’arco
- Kwercytyna
- Naringenina
- Resweratrol
- Ginkgo Biloba
- Lisc oliwny
- Kurkumina
- Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
- Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
- Glodowka/ograniczenie kalori
- Ketoza
- Berberyna
- PQQ
- Cynamon
- Antocyjany
- Karnityna
- Andrografis/Andrografolidy
- Flawonoid hydroksytyrozol
- Olej z czarnuszki
- EGCG
- Astaksantyna
- Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
- Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
- Chlorella
- Kakao
- Schisandra
- Lukrecja
- Apigenina
- Melatonina
- Imbir
- Pterostilben
- Chmiel
- Wysokie dawki witaminy C
- Artmesina
- Kempferol
- Genisteina / izoflawony sojowe27
- Bilurbina
- Betanina / Buraczki
- kwas chlorogenowy
Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660
researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497
http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/
http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/
Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
- Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
- Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
- Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
- IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
- Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
- Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
- Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
- Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….
We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2. Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):
Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?
– arbuz
– papaja
– Lit (IFN)
– Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
– Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
– EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)
– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
– Kombucha/kwas mlekowy
– Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
– Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
– Pregnenolone
– Berberyna
– Astaksantyna
– Resweratrol
– Teanina
– Dan Shen(IL-1b)
– Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
– Koper włoski
– Mangan
– Alkohol
– Pistacje
– Marihuana/THC
– niedobory cynku
– Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
– Luteolina
– Mirycetyna(w warzywach)
– Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
– Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
– glukozamina (obniża interferon gamma)
– sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)
– jabłko
– kantalupa
– Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
– apigenina
– Gingko Biloba (IFN gamma)
– Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)
– Andrografis (IL-2)
– Resweratrol w wysokiej dawce
– Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
– Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
– Honokiol(magnolia)
– Low Dose Naltrexon (LDN)
– Chryzyna
– Kwas walproinowy
– Cat’s Claw
– Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
– Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)
Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.
Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:
– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)
– akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
– Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)
Hormony i neurotransmitery zmniejszające Th1
– Estrogen
– Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
– Witamina D3
– Melatonina(interferony gamma)
– Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
– nadmiar tlenku azotu(NO)
– Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
– Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
– Pregnenolone (również zmniejsza th2)
– Progesteron (również zwiększa IL-10)
– Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
– ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
– Noradrenalina
– Histamina
– GABA(A)
Co zwiększa Th1
– Gluten (zwiększa th1)
– Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
– Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
– Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
– Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E
– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
– ALA
– Figi
– Mango
– Ziemniaki
– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
– Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty
– Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra
– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
– Kapsaicyna
– Pomidory
– Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
– Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele
– Chlorella
– Neem (zwiększa inferferony)
– Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
– Glutamina
– Selen
– LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
– Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
– Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu
Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1
– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221
jci.org/articles/view/69355
biomedcentral.com/1471-2377/12/95
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/
en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
hindawi.com/journals/jir/2014/282495/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634
en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904
www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882
jleukbio.org/content/69/3/449.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/
hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/
www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
opus.bath.ac.uk/18381/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805
jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109
unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439
pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
jbc.org/content/285/5/2951.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430
fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706
researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain
sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X
researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048
ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
nutritionj.com/content/12/1/161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597
mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
web.archive.org/web/20141022101257/
animal-science.org:80/content/87/3/1042.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...