VEGF

1 2 3 8

Poroże jelenia czyli Lu Rong na pomoc w osteoporozie oraz chorobach neurodegeneracyjnych w tym i SLA

Poroże jelenia czyli Lu Rong to fenomen natury – rośnie w super szybkim tempie(co roku rośnie nowe poroże a stare jest zrzucane przez jelenia), jest najsilniejszą partią/organem u tego ssaka. Za jego wzrost odpowiada insulinowy czynnik wzrostu IGF-1 wraz z pakietem 18 hormonów i masą polipeptydów/białek – każdy z tych elementów pełni niezliczoną ilość prozdrowotnych właściwości które czynią poroże najbardziej pożądanym elementem z tego zwierza. W prawdziwe jest badanie, które nie potwierdza wzrostu IGF-1 u wioślarzy po spożywaniu ekstraktu z poroża łosia(tego bym unikał, starałbym się o stosowanie poroża jelenia czyli nie elk velvet antler a deer antler velvet) jednak nie jest też uwzględnione to, że to jeleń doczekał się najwięcej publikacji medycznych oraz fakt że …wioślarze przeważnie nie są w 100% czyści i jeśli traktują ten sport poważnie to biorą hormon wzrostu, IGF-1, insulinę, sterydy i różne inne substancje wspomagające. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3881250 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435367 . Dlaczego ekstrakt z poroża jelenia jest tak nadzwyczajną substancją?na co działa?w czym może pomóc i ewentualnie co wyleczyć?

 

Właściwości lecznicze i prozdrowotne ekstraktu z poroża jelenia

  • Stymuluje limfocyty Th1 jednocześnie redukując Th2(obniża jednak cytokiny typowo zapalne jak TNF alfa, IL-6, IL-12). Jak dla mnie rewelacja. 3)hindawi.com/journals/ecam/2012/481318/ 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
  • Potencjalnie może zwiększać poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004953/
  • Chroni przed osteoporozą poprzez hamowanie cytokin zapalnych IL-1 i IL-6 (odpowiadają za to polipeptydy zawarte w porożu). Sugeruje się, że może być bardzo pomocny w przypadku osteoporozy po menopauzie u kobiet. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993908 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212078
  • Suplementy z ekstraktem z poroża jelenia zawierają naturalny ludzki IGF-1 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390
  • Zmniejsza nadciśnienie tętnicze. Polepsza stabilność psychiczną i potencjał adaptacyjny organizmu. Bardzo mi to przypomina działanie żeńszenia syberyjskiego… 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665594
  • W porożu znajduje się aż 18 hormonów sterydowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870893
  • Może hamować produkcję tlenku azotu NO oraz hamować stany zapalne. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152107
  • Stymuluje proliferację splenocytów oraz zwiększa cytotoksyczność komórek natural killers podwyższając stosunek komórek CD4+/CD8+ zatem wykazuje konkretne działanie wirusobójcze. Odpowiednio zwiększa jak i obniża aktywność limfocytów th1 i th2 – jest immunomodulatorem(wszystko dzięki peptydom w nim zawartych). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562758 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600490
  • W medycynie chińskiej używa się go do szybszego leczenia ran,skaleczeń,poparzeń. Badania naukowe potwierdzają te właściwości(zasługa polipeptydów zawartych w porożu). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22198348
  • W medycynie chińskiej stosuje się go w przypadku przewlekłego zmęczenia, osteoporozy, przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, przeciwwirusowo, łagodzi stres, reguluje poziomy glukozy, działa przeciwbólowo i ma działanie przeciwnowotworowe. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23246455
  • Coś o czym wspomniałem powyżej – hamuje osteoporozę 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22951396 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608104
  • Hamuje metaloproteinazę MMP-9 oraz czynnik VEGF – jest to bardzo przydatne w przypadku bartonelli i boreliozy, może być mało przydatne w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego, gdzie w niektórych przypadkach notuje się niedobory VEGF. Z kolei MMP-9 to metaloproteinaza odpowiedzialna między innymi za problemy stawowe w RZS czy też różnych infekcjach bakteryjnych. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26761873
  • Poroże jelenia(ekstrakt) przyspiesza wzrost i polepsza formowanie się kości u dojrzewających szczurów 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366186
  • Hamuje cytokinę TGF beta1 wykazując tym samym właściwości przeciwzwłóknieniowe 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27108788
  • Prawdopodoobnie nadaje się do leczenia neuropatii poprzez promowanie regeneracji aksonów – ekstrakty z poroża naszpikowane są promotorami wzrostu aksonów(element komórki nerwowej) takimi jak białko laminina, białko NGF, białko apolipoproteina A-1 czy też periostin czy SPARC. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27818162
  • Badanie w którym polipeptydy z poroża jelenia przywróciły zdolności ruchowe u myszy, które uszkodzony miały rdzeń kręgowy – jest to typ uszkodzenia który z automatu stawia na wózek i jedynym ratunkiem na chwile obecną jest terapia komórkami macierzystymi (i to też nie w każdym przypadku pomaga). Efekt regeneracji rdzenia nasilał się wraz ze zwiększaniem dawki ekstraktu. Podczas stosowania zniknęły obrzęki i stany zapalne tkanek. Upatrywałbym w porożu jelenia potencjalne wsparcie w leczeniu (prawdziwym leczeniu a nie zatrzymaniu postępów choroby) stwardnienia zanikowego bocznego. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19102191
  • Pomimo, że każda tkanka jelenia naszpikowana jest hormonami to polipeptydy odpowiadają za wzrost testosteronu u osoby stosującej ekstrakt z poroża tego zwierza. Ponadto zwiększa poziomy enzymu 3β-hydroxysteroid dehydrogenazy – jest on odpowiedzialny za konwersję pregnenolonu w progesteron, 17α-hydroxypregnenolonu w 17alfa-hydroxyprogesteron, w androstenedionu z DHEA, Androstenediolu w testosteron oraz androstandienolu w androstadienon 24)en.wikipedia.org/wiki/3β-Hydroxysteroid_dehydrogenase. Naturalnie zwiększa się libido. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608944
  • Polipeptydy z poroża jelenia wykazują właściwości antyoksydacyjne względem zapalenia kości i stawów przez co mogą chronić kości i stawy w RZS. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485578
  • Polipeptydy z poroża mogą chronić chondrocyty(komórki tkanki chrzęstnej) przed śmiercią, obniżają metaloproteinazy które przyczyniają się do stanów zapalnych stawów(MMP1 i MMP-13), podtrzymują prawidlowy metabolizm kośćca(balans między kościotworzeniem a resorbcją tj kościoniszczeniem). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750784
  • W porożu jelenia to nie czynnik IGF-1 ani NFG(czynnik wzrostu nerwów) działaja na wzrost poroża lecz testosteron 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17215957 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124089
  • Zwiększa produkcję macierzy zewnątrzkomórkowej w fibroblastach skóry 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548908
  • Coś co się nie mieści w głowie – polipeptydy z poroża stymulują namnażanie się nerwowych komórek macierzystych – coś co jest serwowane za dziesiątki tysięcy złotych w postaci kilku zabiegów o niepewnych skutkach zarówno pozytywnych jak i ubocznych może być osiągnięte przy regularnym stosowaniu ekstraktu w odpowiedniej dawce. Co ciekawe namnażające się komórki macierzyste przetwarzały się w komórki neuronów a nie jak to już gdzieś było opisywane – wszepianie komórek macierzystych wokół oka w którym po jakimś czasie zaczął wyrastać…ząb!Zrobiłem już szybkie rozeznanie, jest trochę substancji ziołowych i naturalnych które powodują podobny efekt – o nich na pewno coś skrobnę wkrótce. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642224
  • Są różnice w zawartości prozdrowotnych substancji w różnych odmianach jeleni – np. ekstrakt z poroża jelenia szlachetnego wykazuje mocniejsze działanie w przypadku namnażania się chondrocytów niż ekstrakt z poroża jelenia wschodniego. Obydwa ekstrakty różnią się biodostępnością i składem i to znacznie. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12776321
  • Hamuje kumulowanie się tłuszczu w wątrobie oraz zmniejsza wielkość adipocytów(komórek tłuszczowych) zatem przeciwdziała otyłości i związanymi z nią chorobami 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507477
  • Przyspiesza gojenie się ran cukrzycowych(żel z ekstraktem z poroża). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650473
  • Zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych w przypadku alergicznej astmy przez co może redukować astmę u ludzi. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346203
  • Może być przydatny w przypadków problemów z mięśniem sercowym(np.niedokrwienie mięśnia sercowego) i problemach kardiologicznych 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611434 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894547 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177676
  • Stymuluje namnażanie się splenocytów i makrofagów jednocześnie hamując cytokiny zapalne. Hamuje namnażanie się staphylococcusa auereusa (gronkowiec złocisty). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
  • Przyspiesza gojenie się złamań poprzez zwiększone namnażanie się chondrocytów i prekursorów osteoblastów 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10452108
  • Promuje regenerację nerwów 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137890
  • Ekstrakt z poroża łosia przeciwdziała zapaleniu stawów 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15025149
  • Działanie androgenne może być bardziej odczuwalne i wykrywalne u mężczyzn niż u kobiet. Wykazuje działanie hepaprotekcyjne(protekcyjne dla wątroby) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313453
  • Może być pomocny w przypadku niwelowania skutków ubocznych morfiny 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10432204

 

W przypadku tego preparatu najważniejsza jest jakość,dawka oraz długość podawania. Miej na uwadze także fakt czy jest to ekstrakt z poroża jelenia szlachetnego, gdyż praktycznie wszystkie badania jakie się pojawiły były robione na ekstrakcie poroża właśnie z tego gatunku. Dawka?dla dorosłego od 1 do nawet 6 gramów (3×2 gram dziennie) w zależności od schorzenia i dolegliwości. Młodsze osoby na pewno krótko i minimalne dawkowanie (0.5-1grama dziennie) ze względu na za dużą ingerencję w układ hormonalny.

 

Jaki i skąd ekstrakt z poroża jelenia polecam?Np. ten i stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3881250
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435367
3. hindawi.com/journals/ecam/2012/481318/
4, 39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
5, 9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390
6. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004953/
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993908
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212078
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665594
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870893
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152107
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562758
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600490
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22198348
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23246455
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22951396
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608104
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26761873
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366186
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27108788
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27818162
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19102191
24. en.wikipedia.org/wiki/3β-Hydroxysteroid_dehydrogenase
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608944
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485578
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750784
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17215957
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124089
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548908
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642224
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12776321
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507477
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650473
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346203
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611434
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894547
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177676
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10452108
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137890
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15025149
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313453
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10432204

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego ‘otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym ‘szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • “Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
3, 4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
18, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
19. sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
46. clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
50. pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
57. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
68, 75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
80. researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
87. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
90. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
92. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
100. hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
113. semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
117. pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
139. secure.medicalletter.org/w1418a
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
142. researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
143. neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
153. docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
154. jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
161. journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
180. neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
183. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
188. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
201. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
202. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
211. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
230. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
247. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
250. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
261. bmj.com/content/339/bmj.b3751
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
263. evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
264. sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
265. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
267. escholarship.org/uc/item/21t5616d
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Bartonella henselae quintana i inne – absolutnie wszystko o tej bakterii gram ujemnej

Bartonella henselae to bakteria która została zidentyfikowana dopiero w 1992 i dopiero w 97 rozpoznana jako bakteria wywołująca chorobę kociego pazura z kolei odmiana quintana – wywołuje gorączkę okopową a samych różnych odmian bartonelli jest ok.30. Można się nimi zarazić od much, moskitów, pająków, kotów, psów – tak naprawdę od wszystkiego co ukuje,gryzie lub Cie zadrapie. Znajdowana jest głównie u bezdomnych,alkoholików ale też i u ludzi którzy mieli transfuzję krwi.

W Niemczech na 270 zdrowych osób 30% nosi w sobie Bartonelle henselae, w grecji na 500 osób 20% jest jej nosicielem – ciekawi mnie jednak u ilu nie została ona po prostu wykryta gdyż jest ona ciężka do ‘wychodowania’ w warunkach laboratoryjnych stąd też nie ma z nią związanych za wielu badań.

Bartonella to gram ujemna bakteria bytująca wewnątrz komórek, która posiada podwójną ściane komęrkowa – wewnętrzną i zewnętrzną a pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń peryplazmatyczna. Antybiotyki przeważnie przechodzą przez jedną ścianę komórkową nie penetrując tej drugiej stąd ta bakteria jest tak na nie odporna. Kolejną linią obrony tej bakterii są enzymy – beta laktamazy, które unieszkodliwiają antybiotyki z grupy beta laktamaz. Dodatkowo mają swoje wewnętrzne pompy effluxowe dzięki czemu szybko pozbywają się związków antybiotykowych.
Normalnie jeśli antybiotyk przebije się przez pierwszą ścianę komórkową – pozostaje na jakiś czas w przestrzeni peryplazmatycznej gdzie zaraz zostanie wypompowany przez pompy efflux.
Bartonella namnaża się co 21godzin i stymuluje wzrost komórek śródbłonka do tego celu. Gatunek bakterii bartonella dostosowywuje się do środowiska w którym żyje i dzięki swojemu materiałowi genetycznemu jest w stanie przetrwać ataki układu immunologicznego – nie wykazuje takich właściwości in vitro w laboratorium – in vivo natomiast tak. Jednym z zewnętrznych białek znajdujących się na ścianie komórkowej bartonelli jest białko BadA, które jest swoistym kamuflarzem bakterii przed komórkami układu odpornościowego. Henselae tak modyfikuje swoja zewnętrzną ścianę, że jest w stanie zainfekować czerwone krwinki.1)Lindroos et al. (2006, 7426)

 

Do częstych objawów aktywnej infekcji bakterią bartonella henselae należą chłoniaki węzłów chłonnych oraz zapalenie węzłów chłonnych zwłaszcza w miejscu zadrapania/ukąszenia. Sama opuchlizna limfy może być naprawdę duża i utrzymywać się przez parę miesięcy. Inne symptomy choroby to naturalnie gorączka niewiadomego pochodzenia, bakteryjny ropień wątroby, ciężkie zmęczenie, bóle mięśni, reaktywne zapalenia stawów, choroba Kikuchiego, zapalenia kości i szpiku, stwardnienie rozsiane, rumień guzowaty, zmiany skórne, zapalenie wsierdzia, encefalopatia, bóle głowy, ataksja, utrata pamięci, parestezja, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, otępienie, objawy psychiczne w tym zabójstwa, wściekłość, lęk, silna depresja, mgła umysłowa, trudne myślenie, problem z artykulacją oraz schizofrenia. Bóle kostne mogą być mocne i występować nawet w stopie. Bartonella Quintana np. powoduje zapalenia wsierdzia, gorączkę, limfadenopatię, angiomatozę barkową(ruchomość stawu łokciowego i barkowego), infekcję ośrodkowego układu nerwowego, zmęczenie, ból w nogach, duszności, zawroty głowy, bóle w biodrach, drżenie, bóle brzucha, biegunke, zaparcia, anoreksja, niepokój, bezsenność, obfite pocenie się, bóle kości zwłaszcza w piszczelach, zapalenia śledziony, duszności tj.problemy z oddychaniem, kołatanie serca, zaburzenia aktywności serca. Zwiększona wilgotność powietrza pogłębia cały ból. 2)Maurin i Raoult 1996, 280). W literaturze można także znaleźć takie skutki uboczne jak zamazane widzenie,powiększona śledziona,ból w podbrzuszu czy też ból w odcinku lędźwiowym.

 

Inne rodzaje bakterii bartonella to elizabethae, clarridgeiae, koehlerae, vinsonii, washoensis, melphagi, grahamii, doshiae, alsatica, rochalimae, volans, durdenii, bacilliformis, clarridgeiae, tamiae – praktycznie wszystkie wywołują szereg objawów zbliżonych do w/w.

Najnowsze badania pokazują, że bartonella przyczynia się do konkretnych problemów ocznych takich jak zaczerwienienie oka, uczulenie na światło, uczucie czegoś pod powiekom, zwiększona produkcja łez, niewyraźne widzenie, zapalenie spojówek, zapalenie nerwu wzrokowego, uszkodzenia siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zmiany naczyniowe, oderwanie siatkówki, zapalenie naczyniówki, ropnie, krwotoki z siatkówki, nagle utraty wzroku, zapalenie nerwu wzrokowego, zaburzenia widzianych kolorów, zaburzenia kontrastu widzenia. 3)Chappell et al. (2011, 112)

Symptomy uszne: zapalenie ucha środkowego, halucynacje słuchowe, zaburzenia błędnika.

Problemy neurologiczne: porażenia nerwów twarzowych, śpiączka, demielinizacja, zapalenia rdzenia kręgowego, nerwobóle, zespół Guillaina-Barrea, parestezje, polineuropatia, upośledzenie motoryczne, psychoza, halucynacje, przejściowe niedowłady, skurcze mięśni,zmiany w białej istocie mózgu. Barto naśladuje stwardnienie rozsiane czy zaburzenia bipolarne także sporo przypadów tych chorób to błędna diagnostyka.

Układ urologiczny: zapalenia kłębuszków nerkowych, ból moczowo-płciowy, trudności w opróżnianiu pęcherza, w przypadku zapalenia kłębuszków nerkowych zazwyczaj pojawia się krew w moczu.

Objawy skórne: pokrzywki, wysypki, uszkodzenia skóry, owrzodzenia skóry które nie ustępują i inne.
Objawy związane z poczęciem dziecka: infekcje urogenitalne, niepłodność, niska masa ciała urodzonego dziecka, infekcje u potomka, poronienia, niewytłumaczalna śmierć noworodka zaraz po urodzeniu.

 

Testy na przeciwciała bartonella(IFA – indirect fluorescence assay test) wykazują duże przekłamania gdyż barto wchodzi w reakcje krzyżowe z wirusem EBV, CMV, coxiella burnetti, toxoplazmą gondii, chlamydią spp i streptococcusem pyogenes (to ten anginowy) dając fałszywie dodatnie wyniki.

 

Bartonella posiada bardzo niską endotoksyczność a komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mają niską tolerancję na endotoksyny. Dla przykładu Salmonella wykazuje conajmniej 1000 krotnie większą toksyczność niż bakteria bartonelli także reakcje herxheimera w przypadku barto nie występują – są one spowodowane albo inną bakterią albo są mylone ze skutkami ubocznymi np. brania antybiotyków.

Bartonella tworzy biofilm in vitro, in vivo nie, stąd rzeczy które rozbijają biofilm nie są konieczne. Tworzą jednak wakuole – są to swoiste balony wypełnione bakteriami bartonella, makrofagami i innymi komórkami. Wakuole mają swoją membranę dzięki której chronią organizmy w niej zawarte i tworzone są zawsze w momencie gromadzenia się bakterii bartonella w danym miejscu.4)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Sposób działania i przenikania Bartonelli
Po dostaniu się do organizmu, pierwsze co zajmuje to erytrocyty, śledzionę, wątrobę i szpik kostny. Po jakimś czasie śledziona i wątrobą mogą wejść w stan zapalny a jako ze namnażanie się bakterii to ok.24h objawy pojawią się między 12-62dniami od zakażenia i będą przypominać grypę. Problemy z bartonellą pojawiają się w sytuacji kiedy układ immunologiczny jest w stanie immunosupresji(czyli innymi słowy osłabiony).
Immunosupresja układu następuje np. w stanach bardzo wysokiego stresu(przykładowo), w przypadku brania np. leków immunosupresyjnych czy też w przypadku niedożywienia itp etc.5)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Białko zewnętrznej ściany komórkowej Bartonelli jest ortologiem białka przylegania A Yersini – (ortolog to coś co ma to samo DNA/RNA i pełni taką samą funkcję). 6)pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog 
Po wniknięciu bartonelli do ciała żywiciela zaczyna się pobudzanie cytokiny IL-8 . Pobudzenie tej cytokiny powoduje transfer komórek CD34+ do lokalizacji infekcji/bakterii. Bartonella przenika do tych komórek jednocześnie stając się nietykalną dla układu immunologicznego człowieka. Następuje rozsiew infekcji po całym organizmie. Komórki CD34+ są komórkami macierzystymi tzw.krwiotwórczymi wytwarzanymi w szpiku kostnym stąd zainfekowana jest przeważnie między innymi ta lokalizacja w organizmie. Dzięki pobycie w komórkach CD34+ dostają się w każdy zakątek ciała gdzie toczy się stan zapalny i gdzie potrzeba tych komórek – naturalnie bakteria wykorzystuje ten system do swoich celów – osiedlania się/przylegania do innych tkanek/komórek.
Cytokina IL-8 powodując natychmiastowy spadek neutrofili w krwi sprzyja rozprzestrzenianiu się w/w bakterii. Po czasie jednak poziomy IL-8 wzrastają i to aż za bardzo powodując wzrost metaloproteinazy MMP-9 – objawiać to się może naturalnie bólem stawów, ale i co zauważył jeden z lekarzy ILADS w USA – pręgami/zadrapaniami ala zadrapanie kota na skórze które często zainfekowani mają na skórze po gorącym prysznicu(zwiększa stany zapalne). Największym problemem dla układu odpornościowego czy też innych metod zwalczania bakterii w organizmie człowieka jest fakt,że bakteria ta tworzy w komórkach CD34+ wspomnianą już wakuole w której sobie żyje i jest dodatkowo chroniona przed atakami różnych substancji czy komórek przez 3 ściany, które są do pokonania – ściana ochronna wakuoli i 2 ściany komórkowe bakterii bartonella. 7)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Bakteria Bartonella ta ma silne powinowactwo do 2 rzeczy – komórek śródbłonka oraz czerwonych krwinek. Śródbłonek to cienka warstwa pokrywająca wszystkie naczynia krwionośne w organizmie do których bartonella przylega(przylegać też może do komórek takich jak monocyty, makrofagi czy komórki dendryczne). Śródbłonek naczyń krwionośnych działa na zasadzie różnych mechanizmów będąc barierą dla substancji znajdujących się w naczyniach krwionośnych przed dostaniem się ich poza nie, reguluje przepływ krwi czy substancji z i do krwiobiegu. Jeśli śródbłonek jest zbyt porowaty, ciecz z naczyń krwionośnych dostaje się do organizmu powodując obrzęk. Kontroluje również ruch leukocytów do i z krwiobiegu i jest odpowiedzialny za zwężenie czy rozszerzenie naczyń jak i procesy zapalane. Komorki śródbłonka wyścielają także serce i wsierdzie serca powodując tam stany zapalne i tym samym powodując schorzenie zwane zapaleniem wsierdzia. Ponadto śródbłonek składa się z siarczanu heparanu(polisacharyd), który jest składnikiem procesów angiogenezy(proces tworzenia się naczyń krwionośnych). Bakteria bartonella utylizując heparan zwiększa tworzenie się naczyń krwionośnych i śródbłonka przez co szybciej się namnaża i tworzy skupiska, które zwiększają ilość problemów zdrowotnych. Naturalnie dalej zasiedla komórki CD34+,pobudza ich tworzenie,cały czas trwa ekspansja – działa jak psychopata Hitler w czasach I i II wojny światowej.

 

Bartonella jest także silnym stymulatorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych. Posiada 2 białka które są bardzo ważne w jej funkcjonowaniu – są to białka przylegania bakterii do innych komórek – bialko BadA oraz FhaB. Dzięki nim przylega do powierzchni śródbłonka. Z kolei białko Trw pozwala jej przenikać do erytrocytow. To niestety nie koniec – dzięki systemowi zwanemu T4SSs(type IV secretion systems) wymienia się DNA z innymi bakteriami gram ujemnymi dzięki czemu z łatwością nabiera oporności na różne toksyczne dla niej związki(w tym antybiotyki). 8)Engel et al. (2011, 2).
Charakteryzowana bakteria stymuluje również zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB (pobudza on geny stanów zapalnych), cytokinę zapalną IL-8, molekułe przylegania ICAM-1 oraz e-selektynę(e-selektyna zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych co bardzo sprzyja bartonelli). Jakby tego było mało Bartonella posiada w sobie białka BepC,F,G i A które hamują śmierć komórek i stymulują angiogenezę. Pobudza takżę cytokinę zapalną IL-1beta, TNF alfa,MMP-2,MMP-9 PI3K, interferony gamma, ERK-1, ERK-2, czynnik indukowanej hipoksji HIF-1(to czynnik który załącza się w stanach niedotlenienia automatycznie stymulując czynnik VEGF i zwiększając angiogenezę – zauważ jak ludziom w maskach tlenowych, takich specjalnych do sportu/zwiększania wydolności tlenowej ‘pompują się’ żyły – wtedy właśnie te 2 czynniki są mocno pobudzane także takie triki w trakcie infekcji tą bakterią odradzam). E-selektyna keidy jest pobudzona powoduje transfer neutrofili do miejsca infekcji. Niestety barto z łatwością je wykorzystuje do zwiększenia czynnika VEGF. Monocyty?to samo – przylatują do miejsca infekcji i pobudzają białko MCP-1 co dalej powoduje ich przekształcenie się do makrofagów i komórek dendrycznych – składników wrodzonej odporności układu immunologicznego. No i tu też zaczyna się pobudzanie czynnika VEGF w związku z bliskością monocytów, makrofagów i komórek dendrycznych w obecności kolonii bakterii bartonella.

Substancje, które hamują czynnik VEGF powodują zahamowanei ok.50% wzrostu komórek śródbłonka, które wywołuje bartonella – zahamowanie VEGF powoduje zatem zahamowanie ekspansji i redukcje liczebności tej bakterii w organizmie żywiciela. Bartonella stymuluje także produkcje białkowych fosfataz tyrozynowych(PTP) – są to enzymy regulujące wzrost, namnażanie się i transformację komórek. Zwiększają one między innymi VEGF, stymulują śródbłonek do wzrostu. Także blokery PTP czy to ziołowe czy syntetyczne będą blokowały VEGF i tym samym inwazje bartonelli.

Kinaza ERK1 i ERK-2 tak jak i kinaza PI3K są również pobudzane przez barto – enzymy odpowiadają za wzrost komórek, proliferację, różnicowanie i ich żywotność. Pełnią ważną funkcję w przypadku angiogenezy, którą stymuluje omawiana bakteria także blokery ERK-1, ERK-2 i PI3K hamują zniszczenia śródbłonka, hiperplazję(powiększenie się narządu lub tkanki na skutek nadmiaru nagromadzenia się komórek) oraz skutki uboczne wywołane nadmiernym poziomem cytokiny IL-8.

 

Bartonella stymuluje produkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD(wydawało by się że to bardzo dobrze!wkońcu SOD(Cu-Zn) zwalcza wolne rodniki. Podczas infekcji leukocyty generują wolne rodników w celu zabicia bakterii gdyż są one bardzo nie sprzyjające dla każdego żyjącego organizmu. Problem w tym ze nadmierna stymulacja enzymu SOD bardzo dobrze zwalcza wolne rodniki neutralizując je dzięki czemu Barto chroni się przed ich atakami i ich produkcją z białych krwinek krwi.

Podczas uszkodzeń skóry Barto dzięki molekule Pap31 przyczepia się do fibronektyny i kolagenu co może zostać zahamowane poprzez heparyne i dzięki temu zredukować infekcję. Metalopreinazy z kolei ,które bartonella zwiększa bez problemów uszkadzają nie tylko kolagen ale i także mielinę aksonów komórek nerwowych w mózgu co może bez problemów wyglądać na stwardnienie rozsiane. Infekcja hipokampu będzie powodowała problemy z pamięcią, niekontrolowaną agresję w tym też myśli samobójcze czy dezorientację. Z kolei infekcja kory mózgowej to problemy z pamięcią, brak koncentracji, problemy z mówieniem i jasność myśli. Infekcja hipokampu to także problemy z temperaturą ciała, napady głodu, zwiększone zmęczenie, problemy z cyklami snu(faza krótka/długa). Infekcja np. rdzenia kręgowego czy mózgu może przekształcić się na chroniczne migreny czy pogorszenie funkcji kognitywnych.
Bartonella poprzez wejście do erytrocytów pozbawia je substancji odżywczych w tym żelaza, którego potrzebuje. W erytrocytach jest ok.2.5grama żelaza – okolo 65% całego żelaza w organizmie. Niskie poziomy komórek CD4+ pozwalają na szybsze rozprzestrzenianie się infekcji (i łatwiejsze dojście do zakażenia) – sama bartonella powoduje spadek tych komórek.

 

Jako że poniższe informacje zostały zebrane i opracowane ok.10lat temu, poniżej najnowszy(oraz ten trochę starszy) materiał naukowy na temat różnych odmian bakterii z gatunku bartonella w tym też różne ciekawostki związane z tą infekcją.

 

  • Quintana może przebywać w nużeńcach oraz wszach 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
  • Przeczulica, obrzęki, rumień, sinica obu stóp – to symptomy Bartonelli koehlerae oraz vinsonii, które zdiagnozowano u jednego weterynarza. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
  • Henselae może spowodować męty ciała szklistego 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
  • Henselae może powodować stan zapalny wątroby 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
  • Może spowodować stany zapalne śledziony 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
  • Powoduje stany zapalne tarczycy(Henselae) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
  • U kotów powoduje hiperglobulinemię(podwyższone poziomy immunoglobulin w odpowiedzi na zakażenie) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
  • Może mieć związek z kataraktą 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
  • Quintana powoduje stany zapalne kłębuszków nerkowych oraz uszkodzenia nerek. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
  • Powoduje zaburzenia funkcji kognitywnych (henselae i vinsonii) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
  • Quintana powoduje zapalenie nerwu wzrokowego 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
  • Bartonella ogólnie hamuje apoptozę(śmierć komórek przez co sprzyja tworzeniu się nowotworów) oraz pobudza hipoksje(tj.zwiększa stan niedotlenienia co wpływa na wzmożoną aktywność powstawania nowych naczyń krwionośnych). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
  • B.Koehlerae powoduje lęki, depresje, wachania nastroju, silne bóle głowy, skurcze mięśni, sztywność stawów, pogorszenie widzienia, zmniejszenie wrażliwości dotykowej czy też halucynacje. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
  • Bartonella posiada na swojej powierzchni białko BadA, które pozwala jej przylegać do komórek(odmiana henselae), natomiast Quintana posiada białko Vomps. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
  • Barto wywołuje chorobę Stilla 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
  • Nie wyjaśnione przypadki padaczki – to może być Bartonella henselae. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
  • Powoduje stany zapalne siatkówki i stany zapalne naczyń krwionośnych 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
  • Jeśli występuje stan zapalny kości i szpiku wraz z zapalenie węzłów chłonnych można podejrzewać Bartonellę henselae 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
  • Powoduje nefropatie IgA(doprowadza do kłębuszkowych zapaleń nerek). Objawia się krwionko i krwiomoczem. 29)pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia_30)IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
  • Może powodować hiperkalcemie(zwiększenie się wapnia we krwi) poprzez zwiększoną produkcję meabolitu d3 1.25OH(widuje od czasu do czasu takie przypadki).
  • Z 18 przetestowanych antybiotyków tylko 4 wykazują działanie na bartonellę – rifampin, ciprofloksacyna(o której skutkach ubocznych można przeczytać w literaturze medycznej długie felietony), domięśniowa gentamycyna i trimethoprim-sulfamethoxazole. 31)aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
  • Bartonella h. zwiększa poziomy cytokin IL-2, IL-6(cytokiny zapalne) oraz cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
  • Bartnella h. powoduje odwarstwienie się siatkówki oka 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
  • Bacillary angiomatosis powoduje Bartonella h. i q.(są to guzki czerwone/purpurowe lub grudki które mogą być owrzodzone). Są bardzo zbliżone do liszaju. Często powstają w przypadku osłabionego układu odpornościowego. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606 35)pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
  • Bartonella h. może naśladować symptomy tocznia 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
  • Prawdopodobnie rozwala dyski kręgosłupa(Bartonella h.) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
  • Powoduje zapalenie szpiku kostnego 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
  • Miedź i żelazo chroni przed anemia wywoływaną przez Bartonelle muris. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
  • Naśladuje symptomy stwardnienia rozsianego 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
  • Pobudza angiogenezę co jest bardzo niesprzyjającym zjawiskiem w przypadku nowotworów czy problemów ze wzrokiem typu AMD 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
  • Białko BepA występujące w B.henselae i quintana powoduje zahamowanie apoptozy komórek śródbłonka przyczyniając się jednocześnie do nowotworów. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
  • Może doprowadzić do nowotworów siatkówi 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
  • Bartonella proteus obniża aktywność układu odpornościowego, paraliżuje czerwone krwinki i zajmuje mózg. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
  • Rzadko bo rzadko ale Bartonella henselae powoduje syndrom Guillain-Barrego 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
  • Bartonella henselae może uszkadzać dwunastnicę 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
  • B.grahamii zwiększa poziomy interferonu alfa i beta(to samo zresztą robi b.henselae jednak w mniejszym stopniu). Mocna aktywacja w/w interferonów hamuje proliferację(podział/namnażanie się) limfocytów B niezbędnych do wytwarzania przeciwciał i tym samym wykrywania patogenów. Problemów z limfą zależne są od w/w interferonów. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
  • Dzieki białkom TrwJ1 i TrwJ2 Bartonella birtlessi przyczepia się do erytrocytów. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
  • B.vinsonii oraz henselae pobudza HIF-1alfa (jest to czynnik pobudzający VEGF – powoduje to niedotlenienie organizmu oraz zwiększenie angiogenezy). Pobudzają także bezpośrednio czynnik VEGF. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
  • Bartonella vinsonii może powodować sinice stóp oraz pojawienie się rumienia. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
  • Zarówno Chlamydia jak i Bartonella mają antygeny które powodują reakcje krzyżowe podczas wykrywania tych infekcji. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
  • B.vinsonii zwiększa stosunek limfocytów T CD4+/CD8+ jeśli jest dodatkowo infekcja ehrlichia canis. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
  • B.henselae powoduje ziarniniaki wąroby56) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841
  • Bartonella henselae powoduje plamicę alergiczną (Henoch-Schönlein purpura) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
  • Bartonella henselae powoduje młodzieńcze zapalenie stawów 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
  • Czerwone krwinki alkoholików zawierają większe ilości bartonelli quintany niż osób, które nie piją alkoholu 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
  • Powoduje purpurowe obszar skury sugerujace uszkodzenie naczyn krwionośnych w obszarach górnych i dolnych 61)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
  • Bartonella quintana hamuje ścieżkę sygnałową p38 MAPK i SAPK/JNK która powoduje śmierć komórek(także hamuje śmierć komórkową) przez co wzmacnia tworzenie się tkanki nowotworowej. Zwiększa aktywność kinazy bcl-2 która odpowiedzialna jest za hamowanie śmierci komórkowej co także nie sprzyja zahamowaniu namnażania się tkanki nowotworowej. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
  • Bartonella h. powoduje zapelenie jelita biodrowego (ostatni odcinek jelita cienkiego przed połączeniem z jelitem grubym) – jest to poprostu choroba Corohna(przeważnie). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
  • Bartonellą bez problemów można zarazić się poprzez transfuzję krwi 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
  • Zwiększa poziomy zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
  • U kotów pobudza cytokine IL-4(cytokina przeciwzapalna) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
  • B.Quintana zwieksza cytokinę zapalną IL-8 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
  • B.henselae powoduje wzrost przeciwciał ANCA 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867 69)pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
  • Jedno z białek b.henselae podczas badania obecności infekcji w organizmie wykazuje reakcje krzyżowe z białkami Brucella melitensis, Mycoplasma pneumoniae, Francisella tularensis, Coxiella burnetii i Rickettsia typhi. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
  • B.quintana ma w sobie białko HbpA które jest jej czynnikiem wirulencji(zahamowanie tego białka napewno wpłynie na brak albo minimalizacje infekcji tą bakteriom). 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
  • Bartonella quintana zwiększa poziomy IL-2, IL-1beta, IL-6 oraz IL-10(która wzrasta ze względu na stany zapalne które próbuje przyhamować- IL-10 to cytokina przeciwzapalna). Nadmiernie podwyższona IL-10 powoduje stany zapalne. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
  • Bartonella została wykryta u ludzi w 1889roku i sklasyfikowana jako choroba kociego pazura. ok.10% zarażonych ma problemy ze wzrokiem związane z tą infekcją. 73)jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
  • Bartonella quintana powoduje zapalenia wsierdzia(powodując zapalenia aorty). 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
  • Bartonella henselae zdarza się, że powoduje ból dolnej części kręgosłupa(ma to zapewne związek ze stanami zapalnymi jakie wywołuje) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
  • Koty są najczęstszym nosicielem i organizmem przenoszacym B.henselae na ludzi ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20148999
  • Jedno z białek występujących na Bartonelli quintanie jest bardzo zbliżone do białka yersini – chodzi o bialko YadA – zwróciłbym na to uwage podczas przeglądania wyników laboratoryjnych. Ogólnie jest to białko wirulencji Yersinia enterocolitica i w przypadku obydwóch bakterii pozwala na przyleganie w/w bakterii do tkanek/komórek ludzkiego organizmu(zwłaszcza do kolagenu typu IV). 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
  • Atakuje komórki śródbłonka tworząc w nich stan zapalny oraz tworzenie się nowotworów. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
  • Henselae powoduje zapalenie nerwu siatkówkowego i pęcherzykowe zapalenie spojówek. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
  • Niewyraźne(zamazane widzenie) i bóle głowy to jeden z symptomów infekcji bartonella(nawet bez gorączki i limfodenomapti czyli powiększonych węzłów chłonnych) 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
  • Henselae powoduje spadek komórek CD4+. Podwyższone TNF alfa oraz interferony gamma są narzędziem układu odpornościowego do walki z tym typem bartonelli. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
  • Wysokie prawdopodobieństwo infekcji Bartonella zachodzi w przypadku osób zainfekowanych wirusem HIV(zapewne chodzi o niski poziom komórek CD4+) 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
  • Przypadek człowieka, u którego Bartonella spowodowała zapalenie wsierdzia protetycznego korzenia aorty oraz przypadek młodego chłopaka 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
  • Quintana może powodować zespół Guillain-Barra jak i równiez przyczynia się do encefalopatii. W drugim badaniu przypadek dziewczyny zarażonej Bartonella ale bez jej typowych objawów poza zespołem GB. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1772139186) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
  • Quintana podwyższa VEGF. Zresztą henselae także(plus NFkappaB)87) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
  • Rifampin(potocznie nazywa rifa wsród osób leczących się) to antybiotyk, na którego są już odporne szczepy bartonelli quintany. 89)clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
  • Gentamycyna to z kolei antybiotyk na który odporna jest Bartonella Henselae 90)clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
  • Chłoniak jamy brzusznej jest bardzo często infekcją Bartonellą h. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
  • Bartonella h. może wywołać pęknięcie śledziony 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
  • Bardzo możliwe, że Bartonella henselae przyczynia się do białaczki szpikowej 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
  • Bartonella henselae wywołuje poprzeczne zapalenie rdzenia kregowego. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
  • Henselae powoduje zapalenie kości i szpiku. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
  • Henselae powoduje rozmazanie się obrazu w oku/oczach, może powodować rozwinięcie się jaskry. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
  • ialA to gen Bartonelli bacilliformis dzięki któremu jest w stanie przeniknąć do erytrocytów(czerwonych krwinek krwi). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
  • Bartonella henselae nadmiernie aktywuje gen MCP-1 który pełni szereg ważnych funkcji w organizmie, ale jednocześnie jego zwiększony poziom koreluje z istnieniem stanu zapalnego stawów. Funkcje, jakie pełni białko tego genu są następujące: zwabia monocyty i limfocyty T, eozynofile, komórki tuczne i bazofile, a dodatkowo pobudza cytotoksyczne niszczenie komórek przez limfocyty CD8+ i limfocyty NK. Ma to szczególne znaczenie w przebiegu chorób nowotworowych. Poza tym ma wpływ na uwalnianie histaminy i syntezę leukotrienów przez komórki tuczne i bazofile. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
  • Bartonella zwiększa aktywność genów Bax i Bcl-2 powodując przez to brak apoptozy komórek – jest to bardzo groźne w przypadku powstania każdego typu nowotworu. Zwiększa cytokinę zapalną IL-8 w hepatocytach, monocytach i komórkach śródbłonka. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
  • Bartonella henselae powoduje zapalenia kłębuszków nerkowych 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
  • Bartonella henselae stymuluje wytwarzanie interferonu gamma(aktywuje on komórki NK i makrofagi) jednak w trakcie tej aktywacji wzrasta poziom IL-10 i u niektórych może być interferon gamma bardzo wysoko, a u niektórych zdecydowanie za nisko.101) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
  • Bartonella powoduje leukocytozę, trombocytozę, hiperkalcemię i podwyższony enzym konwertujący angiotensynę. Stany zapalne wątroby i śledziony – w tej infekcji to normalka. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
  • B.quintana powoduje wzrost cytokin zapalnych poprzez pobudzenie TLR2 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
  • B.bacilloformis może być odporna na działanie ciprofloksacyny. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
  • Osoby z dodatnim antygenem HLA-B27 (badany w przypadku podejrzeń choroby autoimmunologicznej) częściej są seropozytywni jeśli chodzi o infekcję Bartonellą 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
  • W przypadku niskiego poziomu interferonu gamma należy go pobudzić gdyż może się on przyczynić do pozbycia się infekcji Bartonellą henselae.(interferon gamma pobudza makrofagi) 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533

 

Co poleca Stephen Buhner – jeden z lepszych amerykańskich zielarzy, pionier jeśli chodzi o techniki leczenia naturalnego boreliozy i koinfekcji.

Redukcja stanów zapalnych poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego NFkappaB – bidens pilosa, Chinese senega root, Chińska tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, houttuynia, rdest japoński, kudzu, luteolina, oliwa z oliwek,
sok z granatu, Chinese senega(korzeń) i schisandra sinensis(koniczyna czerwona),
Zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8 – kordyceps, EGCG, isatis, rdestowiec japoński, NAC, granat
zahamowanie EGF – berberyna, EGCG, ginkgo biloba, kwercytyna
Zahamowanie e-selektyny – ginkgo biloba, rdestowiec japoński, kudzu, ostropest, schisandra sinensis
Zahamoawnie PTP: elder(Podagrycznik pospolity (Aegopodium podagraria L.)) i głóg(Crataegus oxyacantha)
Zahamowanie ERK – tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, rdestowiec japoński, kudzu, oliwa z oliwek

 

Protekcje organów przed bartonella zapewnia sida acuta(sledziona), głóg(Crataegus)(serce), ostropest (wątroba) oraz red root(ceanothus)(limfę), śródbłonek rdestowiec japoński, l-arginina i EGCG. Czerwone krwinki z kolei ochroni
NAC, bidens, alchornea i cryptolepis. Wsparcie komórek CD4+ – Rhodiola i ashwagandha (redukują także stany zapalne).
Typowo antybakteryjnie w tym przypadku bedą działaniać houttuynia, alchornea cordifolia i isatis jak i także wymieniona już wyżej sida acuta.

 

Jego podstawowy protokół na bartonellę:
Rdestowiec japoński: nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
EGCG z kwercytyną: 800 mg EGCG plus 1,200 mg kwercytyny dziennie.
L-arginina: 500–1,000 mg 3x dziennie(nie używać w przypadku aktywnej infekcji wirusami herpes/półpaśća)
Kordyceps: nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub proszek – 1 łyżeczka 3x dziennie lub kapsułki 2gramy dziennie 3x dziennie.
Sida acuta: 30–60 kropel nalewki 3–4x dziennie.
Red root(Prusznik amerykański): nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Ostropest plamisty: Ekstrakt, 1200mg dziennie
Głóg(Crataegus oxyacantha): Nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Rhodiola/ashwagandha kombinacja z tych 2 ziół(po połowie): Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie.
Isatis/houttuynia/alchornea kombinacja z tych 3 ziół, po równo każdego: Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Sok z granatu przez cały dzień.
Witamina E (alfa-tokoferol): 200 IU lub 150 mg dziennie (opcjonalnie).

 

W zależności od symptomów dodać do protokołu podstawowego
Jeśli są problemy z układem nerwowym/mózgiem
1. Tarczyca bajkalska, nalewka, 1/4 łyżki 3x dziennie
2. Glistnik jaskółcze ziele, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Kudzu korzeń, nalewka 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
4. N-acetylcysteina 2,000 mg 2x dziennie
5. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6x dziennie

 

Jeśli jest problem ze zmniejszonym przepływem krwii w mózgu(coś dla ludzi ze stwardnieniem rozsianym)
1. Ginkgo biloba, 1/4 łyżeczki nalewki 3x dziennie

 

Ból neurologiczny
1. Glistnik jaskółcze ziele nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Kudzu korzeń nalewka, 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie

 

Jeśli jest problem z nadpobudliwością/histerią
1. Sasanka(Pasque flower), nalewka 10 kropel do czasu kiedy miną objawy
2. Serdecznik pospolity nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6 x dziennie
3. Coral root nalewka, 30 kropel do 6x dziennie
4. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

 

Jeśli pojawia się paniczny strach
1. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Werbena nalewka, 30 kropel 6x dziennie

 

Jeśli są problemy ze snem
1. Melatonina
2. Ashwagandha nalewka godzine przed snem lub w postaci proszku ew.w kapsułce 1gram godzine przed snem
3. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 8 ml przed snem jeśli melatonina nie pomaga

 

Jeśli występuje zmęczenie przez 6 miesięcy stosuj
1. Żeń szeń syberyjski, nalewka 1/4 łyżeczki codziennie z rana
2. Rhodiola nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Schisandra sinensis nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

 

W przypadku ciągłego kaszlu:
1. Uczep owłosiony(Bidens pilosa) nalewka, 1/4 łyżeczki 3-6 razy dziennie

 

W przypadku anemi i problemami z erytrocytami
1. Sida acuta nalewka, 1/2 łyżeczki nalewki 3-6x dziennie
2. N-acetylcysteina, 4,000 mg 2x dziennie
3. Bidens pilosa nalewka, 1/2 łyżeczki 6x dziennie

 

W przypadku nadmiernego chudnięcia
1. Grzybek Shiitake ,6–16 gramów dziennie

 

W celu polepszenia detoksu i zniwelowania reakcji herxheimera
1. Zeolite: 15 kropel 3-4x dziennie lub proszek 2 pełne łyżeczki lub 3 duże kapsułki 3x dziennie108)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Co poleca Byron White – lekarz/zielarz polecany przez dr.Horowitza (jest to zawartość nalewki A-Bart zrobionej z poniższych ziół/roślin na 40% alkoholu)
Allum sativum(bulwa)(Czosnek pospolity),unacaria rhynchophylla(Gou Teng)(łodygi i kolce), glycyrrhiza glabra(korzeń)(Lukrecja gładka), azadirachta indica(Miodła indyjska)(liść), citrus paradisi(nasiona)(Grejfrut), hemidesmus indicus(korzeń), syzygium aromaticum (bud)(Goździk – pączki), usnea barbata (lichen)(Brodaczka właściwa), Phytolacca americana(korzeń)(Szkarłatka amerykańska)

 

Są też konkretne doniesienia na temat Bartonelli wywołującej chorobę Morgellonów – ale o tym kiedy indziej…

 

 

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. Lindroos et al. (2006, 7426)
2. Maurin i Raoult 1996, 280)
3. Chappell et al. (2011, 112)
4, 5, 7, 108. Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner
6. pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog
8. Engel et al. (2011, 2).
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
10, 53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
29. pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia
30. IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
31. aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606
35. pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
48. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
61. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867
69. pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
73. jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721391
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
89. clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
90. clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533
1 2 3 8
Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Późniejsze zaciśnięcie i przecięcie pępowiny przy porodzie i prozdrowotne skutki tego działania
Archiwum
stat4u

pokoj na wynajem gdansk