Spojrzenie poza Boreliozę jest to tytuł konferencji zdrowotnej , która zorganizowana była już dobre pare lat temu przez Dr.Klinghardta i jego Akademię w Redmond – USA. Notatki standardowo pochodzą od Scotta – człowieka o holistycznym podejściu do zdrowia, który przeszedł wszystkie możliwe opcje lecznicze w swoim powrocie do zdrowia zaleczając tym samym boreliozę,koinfekcje i masę innych zdrowotnych problemów które się z nimi związane. Jest to część druga.
Dr. Dietrich Klinghardt – gronkowiec w nosie
– Leczenie gronka w nosie składa się z 4 rzeczy:
– Usuń syf/gluty z membran śluzówki nosa. Można do tego celu użyć czajniczka do płukań nosa/zatok – 1/2 łyżeczki soli z 1/2 łyżeczki sody do pieczenia, alkala lub tri-salts oraz 1 łyżeczka ksylitolu.
– Ksylitol uśmierca bakterie. Pleśń i gronkowiec toną w ksylitolu umierając. Używaj ciepłej wody.
– zresetuj układ immunologiczny i śluzówkę poprzez używanie sprayu z moczem do nosa. Można do tego użyć butelek z solą fizjologiczną do wpsikiwania do nosa pozbywając się uprzednio ich zawartości.
– Można wtedy ją wypełnić własnym moczem i kilkoma kroplami jodu. Jod rozwala ściany komórkowe mikrobów i są one wtedy dostępne dla układu immunologicznego.
– Donosowe wpsikiwanie moczu robione jest przez 2-3miesiące w celu wyregulowania układu immunologicznego.
– Niekórz piją 1/2 szklanki moczu 2x dziennie do stymulacji układu immuno.jak i układu pokarmowego.
– Pleo-Rec – 1 kropla 2 do 4x dziennie do każdej dziurki. Ma działanie przeciwbakteryjne i mobilizuje atak na gronkowca. Jeśli chcesz użyc auto-uryny i Pleo-Rec używaj ich osobno w pewnym odstępie czasowym.
– Sprey BEG to kolejna opcja. Jeszcze inna jest 2/3 butelki czystej wody a 1/3 to Rizole i fosfolipidy. Rifampin 300mg 2x dziennie przez 6tygodni. Homeopatyczna Mucosa Complex Heel 10 kropli 3x dziennie z Heel Sinusitis nosode. Retchs regulat do nosa może być także pomocny
– Polepsz przepływ powietrza przez nos używając NCR(NeuralCranial Restructuring)
– Ludzie głównie mają chroniczne infekcje zatok. 25-30% ma gronkowca w nosie. Pojawia się wtedy ból w dolnym odcinku kręgosłupa. Żyły dolnej części ciałą oraz górnego odcinka zatok są ze sobą połączone
Klinghardt – paciorkowiec
– Paciorkowiec/PANDAS – chroniczna infekcja paciorkowcem to najczęstrzy przeoczony problem u 95% dzieci z autyzmem
– Płukanki gardła Rizolami czy też oksytocyną może pomóc tak samo jak MMS. Używaj Gamma do płykania buzi lub donosowo
– Naturalna terapia może być pomocna
– Zithromax 500mg raz tyggodniowo przez 6 miesięcy
– Valkion
– Medykamenty Enderlin takie jak Pleo Not, Pleo San Pseu, Pleo Art A i inne mogą być użyte. Pleo San Pseu or Pleo Art A mogą być użyte w formie zastrzyków
Klinghardt – pleśń
– Amerykanie mają niespotykane budownictwo. Drewniane struktury ramowe z plastikowymi workami dookoła nich. Jest to idealne środowisko do rozwoju pleśni.
– Ekspozycja pleśni na pole elektromagnetyczne w warunkach laboratoryjnych wykazała jej 600x większą toksyczność niż bez tego pola oraz wielokrotnie szybszy wzrost
– Może być tak, że pole elektromagnetyczne samo w sobie nie uszkadza komórek w naszym ciele ale ma wpływ na mikroby w nas co powoduje większe ilości biotoksyn
– Pleśń tworzy biotoksyny(mykotoksyny) w celu obronnym
– Większość pacjentów ma aspergillusa
– Myrrh możę być pomocne w zwiększeniu MSH jeśli używane jest w dyfuzorze
– Osoby z problemami z pleśnia mają często negatywne reakcje na DMSA – może to być również związane z siarką
– Actos włącza receptory PPAR gamma co sprzyja detoksowi. Chlorella robi to lepiej niż Actos
– Chlorella robi to co robi cholestyramina ale robi to lepiej. Bóg stworzył substancję która jest mieszanką Actos i Cholestyraminy – chlorelle. Wysokie dawki chlorelli
są lepsze niż niskie. Niskei dawki bardziej się mobilizują niż sciągają toksyny. 20tabletek 3x dziennie 30min przed posiłkiem.
– Olej rybi w dużych dawkach włącza receptory PPAR gamma. chlorella z olejem rybim może być mocną kombinacją
– Nawet ekspozycja na pleśń w samochodzie może być wystarczająca do reaktywacji negatywnego cyklu
– TGF-b1 prowadzi do remodelingu naczyń krwionośnych. Może prowadzić do zwłóknienia płuc
– Pleśń łączy ze sobą metale ciężkie do swojej obrony przed leukocytami. Leukocyty są zabijane przez rtęć jednak sama pleśń nie jest.
– MSH jest peptydem hipokampu który zaangażowany jest w wytwarzanie cytokin. Niskie jego poziomy związane są z pleśnią, MARCoNS(gronkowiec), polem elektromagnetycznym i boreliozą
– MSH może być zwiększone poprzez inhalacje olejku z Mirry (używaj dyfuzora a nie nebulizora). Może przywrócić z powrotem energię. Dramatycznie zwiększa MSH. Zapomnij o ATP, koenzymie Q10, glutationie itp. Podwyższ MSH i zobaczysz cuda. Nalewka z mirry jest dobra przeciwbakteryjnie.
– ADH jest związane z reabsorbcją wody. Z chroniczną boreliozą lub pleśnia, przysadka mózgowa przestaje działać poprawnie i organizm nie produkuje ADH. Kiedy wstajesz i jest brak ADH, nerki moga fizycznie nie domagać. Kiedy ludzie mają dużo spięc(są naelektryzowani) dotykając czegokolwiek może to być markerem niskiego ADH.
– Istnieje lek w postaci spray ADH do nosa. 1 litr wody zmiksowany z 2-3łyżkami matrix electrolytes, 1 kubek M-water, 2 łyżki Matrix minerals może tutaj pomóc.
Bardzo ważny jest regenerujący sen oraz eliminacja pola elektromagnetycznego
– VIP reguluje przepływ krwi i odpowiedź stanu zapalnego. Jeśli podajesz komuś rekę i kładziesz ją za jego szyja i obie są zimne może to być marker problemów z tarczycą.
Jeśli ręce są zimne a szyja ciepła, może to sugerować problemy z mikrokrążeniem i braki hormonu VIP. Zmęczenie po wysiłkowe to możę być niedobór VIP.
Kiedy kolory wyglądają dziwnie lub masz obecne męty w oczach może to być symptom niskiego poziomu VIP. Istnieje spray do nosa z hormonem VIP który można używać w celu zwiększenia poziomu tego hormonu, 1 psiknięcie 4x dziennie do każdej dziurki. Przed tym jak go użyjesz musisz pozbyć się pleśni w domu i w miejscu w którym pracujesz.
– Płukanki zatok, pozbycie się amalgamatów, terapia neuralna, autouryna, redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne i regenerujący syn są tutaj ważne.
– MMP-9 będzie na normalnym poziomie kiedy pacjent przejdzie przez leczenie. MMP9 zależne jest od cynku. Jest to mechanizm któgo używają patogeny.
Jeśli ktoś będzie suplementował cynk, kiedy MMP9 jest podwyższone doprowadzi to do rozpadu tkanek i pogorszy sytuacje. Wysokie MMP-9 szybko postaża ludzi.
– Rozważ zaadresowanie zębów, kanałów korzeniowych, infekcji zatok, redukcji ekspozycji na pole elektro-mag. Nano kurkumina z pieprzem 350mg 2x dziennie.
Leczenie KPU przy wysokim MMP9 pogorszy sprawę. Dopilnuj aby MMP9 było nisko przed suplementacją cynkiem.
– Liposomalna ALA może być użyteczna na mykotoksyny. Liposomy powodują lepszą absorbcję przed przejściem go do jelit gdzie mikroby użyją go do swojej protekcji.
– Biopure ma liposomalną ALA(kwas alfa liponowy) – 2 pipety 3x dziennie
Dr.Stephen Fry – biofilm i FL1953
– Biofilmy to struktury bakteryjne zbudowane z polimerowej macierzy i przyczepione do żyjącej powierzchni
– Płytka nazębna to biofilm
– Biofilmy występują na urządzeniach medycznych, w wodzie pitnej, zębach, dziobach statków, w olejach, wodzie chłodniczej, podczas przetwarzania jedzenia czy wytwarzania papieru
– Biofilmy zawierają wapń, żelazo i magnez
– Chroniczne zawalenie zatok czy choroba wieńcowa może być związana z biofilmami
– Alzheimer i inne choroby mogą być związane z biofilmami
– Wysiękowe zapalenie ucha środkowego – przez 99% czasu choroby obecny jest złożony biofilm
– Minocyklina i Klindamycyna(PD:antybiotyki) – obydwa produkty mają działanie przeciwpasożytnicze
– Osoby ze stwardnieniem zanikowym bocznym mają mocno rozwinięty biofilm w swoim krwiobiegu
– Fry labs to pierwsze laboratorium które poinformowało na temat pierwotniaka(FL1953) produkującego biofilm
– Wszystkie osoby z SLA mają pałeczki Ralstonia oraz FL1953
– FL1953 to coś nowego. To nie babesia, malaria, toksoplazmoza – jest unikatowa.
– FL1953 produkuje więcej biofilmu niż pałeczka ropy błękitnej
– Biofilm w warunkach laboratoryjnych produkowany przez tego mikroba jest tak silny, że nie mogą go odkleić od szkiełek laboratoryjnych
– Włókna obserwowane w układzie przepływu Dopplerowskiego mogą być biofilmami.
– Syndrom przewlekłego zmęczenia to wstęp do stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych
– 81% moskitów, które złapali w stanie Arizona zawierało FL1953
– Sprawdzali też psy, im starszy tym większa szansa że posiadał te organizmy
– Dr.Fry używa tetracyklin, plaquenilu i innych substancji
– Przyznał, że niektóre zioła działają lepiej niż antybiotyki
– Arginina, kwas foliowy, magnez mogą być problematyczne i nie używa ich u swoich pacjentów
– Stosuje dietę niskotłuszczową McDougalla gdyż biofilmy to tłuszcz który do nich przylega i jedząc go,nawet w formie zdrowych tłuszczy możemy powodować pogorszenie się biofilmów.
– Dieta Swank na stwardnienie rozsiane może być pomocna
– Laboratorium Dr.Fry pracuje nad lekami na które czułe jest FL1953
– FL1953 zmieniło nazwe i nazywane jest obecnie Protomyxzoa rheumatica
– Ivermektyna, przeciwpasożytnicze i antyhelmintyki to leki które się sprawdzają
– Dr.Fry opowiadał na temat zabiegu CCSVI jako mechanicznym podejściu do usuwania biofilmów
– Jeśli dasz więcej kwasów tłuszczowych, zwiększysz wzrost organizmów 150x. Organizmy lubią tłuszczu więc jego ograniczenie może być kluczem do wyzdrowienia
– Bez mięsa, bez sera, bez olejów, bez awokado i orzechów
– FL1953 tworzy biofilmy, jest hematogenny i można się nim zarazić. Przylega do ścian krwionośnych /nabłonka. Uwielbia lipidy. Jest jak pasożyt odporny na leki. Może powodować silne reakcje herx.
– FL1953 to podstawowy patogen – powoduje immunosupresję. Kiedy przeleczysz pasożyty i grzyba, bakterie łatwiej pokonać.
– Dr.Klinghardt zasugerował, że liposomalna artemisinina może być pomocna, gdyż te mikroby lubią tłuszcze a arte jest mocną subdstancją na pierwotniaki takie jak malaria.
– Dr.Fry uważa, że może to być przyczyna RZS
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) to choroba centralnej części siatkówki oka, która odpowiada za ostre widzenie i rozróżnianie kolorów. Metody leczenia (a raczej ich brak) w medycynie konwencjonalnej spowodowały, że zainteresowałem się tym tematem zwłaszcza, że złożoność tej choroby, proces jej powstawania łączy się z wieloma innymi czynnikami pobocznymi. Dlatego po przeczytaniu całego mojego artykułu najprawdopodobniej dojdziesz do wniosku, że przeważnie jeśli nie jesteś kobietą po menopauzie to musisz/musiałeś czy musiałaś prowadzić niewłaściwy tryb życia, doprowadzając tym samym między innymi do stanów chorobowych w oku (genetyka w przypadku powstawania tego schorzenia ma niewielkie znaczenie). Zresztą…sam/sama zobaczysz po przeczytaniu mojego najdłuższego i najbardziej pracochłonnego artykułu opublikowanego na tym blogu, na bazie najważniejszych z 40 tysięcy badań medycznych, które musiałem przerobić by móc z nich wyłuszczyć najistotniejsze kwestie i podsumować je w jednym miejscu. Nie chciałbym, abyś się przestraszył/przestraszyła wielością skrótów myślowych i niezrozumiałymi dla laika ścieżkami sygnałowymi(biochemia i funkcjonowanie komórki na poziomie molekularnym to moja pasja) bo niestety dokładne „podręcznikowe” objaśnienie wszystkich kwestii, nazewnictw w takim artykule wymagałoby wydania grubego tomu książki, a nie „jedynie” napisania artykułu…weź to proszę pod uwagę. Naturalnie i tak duża objętość tekstu w artykule będzie najprawdopodobniej wymagała rozłożenia czytania go w czasie, bowiem samo jego przeczytanie to dobre 4-8godzin. Jednakże liczę, że okaże się on na tyle interesujący, że przeczytasz go w całości. Powodzenia! PS: mój komentarz podsumowujący znajdziesz na samym końcu.
Jak wpływa nadmierny poziom wapnia w komórce(czyt.doprowadza do cytotoksyczności poprzez pobudzenie mediatorów stanu zapalnego)274)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5224557/
328)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/
Przekrój plamki żółtej 372)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/
Opcji leczniczych czy też wspomagająćych leczenie jest ogrom(w sensie zarówno interwencji, suplementów, ziół i syntetyków) także podzieliłem wszystkie informacje z badań i raportów medycznych na kilka kategorii.
Wpływ szafranu,kwercytyny,resweratrolu, zioła Danshen, katechin na procesy hamowania stanu zapalnego(tutaj na kaspazy oraz nagromadzenie się wolnych rodników które je pobudzają) 596)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703386/
Wpływ kurkuminy, żeń szenia, DanShen na zahamowanie stanu zapalnego. 605)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703386/
Niskie poziomy melatoniny są czynnikiem ryzyka w AMD. 768)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27831657. Potwierdzono, że poziomy melatoniny są o 40% niższe u osób z AMD w porównaniu do osób zdrowych. 769)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710945.
Melatonina to neurohormon, który pełni funkcje antyoksydacyjne w komórkach fotoreceptorowych siatkówki. Obniża peroksydację lipidów kwasów wielonienasyconych. 770)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10231733/771)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521634/. Obniża peroksydację lipidów wywołaną przez tlenek azotu NO. oraz może zniszczenia powstałe podczas niedokrwienia. 772)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496149/773)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022289/, chroni siatkówkę podczas urazów niedokrwinno-reperfuzyjnych. 774)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12510712, obniża aktywność genów CYP1A2 i CYP1B1 w modelu zwierzęcym AMD. 775)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110076chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym i kontroluje pigmentację jak i również reguluje ilość światła dochodzącego do fotoreceptorów. Chronią komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed wolnymi rodnikami pobudzonymi przez niebieskie światło oraz przed kaspazą 3 i 9(czyli przed śmiercią komórkową) związaną ze zwiększeniem się poziomów wapnia Ca(2+). 776)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24603419Z wiekiem poziomy tego hormonu maleją co może być ważnym czynnikiem w dysfunkcji komórek nabłonka pigmentu siatkówku. Wykazano, że po 6 miesiącach większość ze 100 osobowej grupy z AMD zanotowała zredukowane zmiany patologiczne plamki żółtej. Dawka 3mg melatoniny – hormon ten chroni zatem siatkówkę i opóźnia zwyrodnienie plamki żółtej. 777)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16399908
Bariera krew-siatkówka składa się z komponentu wewnętrznego i zewnętrznego. Wewnętrzny(iBRB) to połączenia ścisłe(białka) sąsiadujące z kapilarnymi komórkami śródbłonka siatkówki, zewnętrzna to z kolei połączenia ścisłe między komórkami nabłonka barwnikowego siatkówki. Astrocyty, komórki Mullera czy pericyty przyczyniają się do prawidłowego funkcjonowania wewnętrznej powłoki krew-siatkówka. (iBRB). W takich stanach jak choroby układu oddechowego, niedotlenienie siatkówki czy niedrożności żył siatkówki dochodzi do rozpadu wewnętrznej części bariery krew-siatkówka. Takie uszkodzenie prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń krwionośnych, obrzęku i uszkodzenia tkanki co przekłada się na pogorszenie widzenia. Następuje zwiększona produkcja czynnika VEGF,tlenku azotu NO, pojawia się wzmożony stres oksydacyjny i stan zapalny – zahamowanie tych czynników jest korzystne w tym stanie. Melatonina pełni funkcje ochronne w warunkach niedotlenienia tej warstwy bariery. 778)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940262. Odwraca proces hamowania syntezy telomerazy przez stres oksydacyjny. Jest też efektywna w przypadku peroksydacji lipidów i ochrony przed nadtlenkiem wodoru oraz podnosi status enzymu Nrf2. W jednym z badań podawanie 3mg melatoniny przed snem w suchym jak i mokrym AMD przez 3 miesiące powodowało stabilizację ostrość widzenia. 779)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16399908/. Należy pamiętać, że produkcja melatoniny spada z wiekiem. 780)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451205. W AMD dochodzi do zaburzeń autofagii – melatonina redukuje to zaburzenie hamując progresję tej choroby. 781)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027321/. Blokuje NF-kB oraz geny prozapalne takie jak NOS(nNOS i iNOS) czy COX-2 oraz SIRT1(redukuje apoptozę i zwiększa poziomy enzymów antyoksydacyjnych takich jak SOD i katalaze). Ponadto oczyszcza z glutaminianu. 782)onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jpi.12430
W Alzheimerze wytwarzanie melatoniny jest zaburzone (zapewne poprzez spłycenie siatkówki, którą powinny chronić komórki zwojowe). 783)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3462291/W AMD dzieje się dokładnie to samo – osoby z pseudofakią i AMD wytwarzają wiecej melatoniny za dnia w porównaniu do osób z pseudofakią bez AMD. Stwierdzono, że prawdopodobnie u osób z AMD na skutek zmniejszonej ostrości widzenia, więcej światła dociera do fotoreceptorów przez co za dnia jest więcej wydzielane tego hormonu snu. 784)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18494741
Suplementacja 3mg melatoniny dziennie może opóźnić progresję AMD (hormon ten chroni siatkówkę, zwłaszcza komórki zwojowe). 785)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710945/Co jeszcze powoduje melatonina w tej chorobie?chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym. 786)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15109913,może zaburzać fibrylinogenezę i agregację ameloidu beta działając tym samym antyneurotoksycznie oraz usuwa ten peptyd poprzez degradację proteolityczną. 787)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/, zapobiega skróceniu się telomerów w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 788)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20884126, chroni przed H2O2, który niszczy nabłonek pigmentu siatkówki 789)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22773902. W jednym badaniu wykazano, że chroni siatkówkę oka oraz opóźnia zwyrodnienie plamki żółtej(nie ma skutków ubocznych). Ze 120 pacjentów którym podawano 3mg melatoniny(obydwie formy AMD tj.zarówno sucha jak i mokra) 55 zanotowało zatrzymanie progresji choroby. 790)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16399908. Resweratrol z melatoniną działają synergicznie w przypadku nadmiernie wytwarzanego amyloidu beta. 791)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944813
Witamina D3 może przyczynić się do zatrzymania postępu choroby(chroni przed stanem zapalny, stresem oksydacyjnym i neowaskularyzacją) 792)sci-hub.hk/10.1111/j.1532-5415.2012.04015.x. Największe jej deficyty mają osoby z mokrą postacią choroby 793)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946100
Wielotorowe działanie na wiele problemów występujących w AMD – witamina D3. Obszerny artykuł na jej temat można znaleźć tutaj ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5691736/
Polaryzacja makrofagów – czyli ich przekształcanie się w typ M1 lub typ M2 934)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5733520/
Przebieg postępowania choroby AMD zarówno suchej formy jak i mokrej 1011)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4541342/ – bardzo dobry artykuł na temat roli amyloidu beta w AMD
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992630/ – lista mikroRNA wpływających na ryzyko AMD
sciencedirect.com/science/article/pii/S1010660X16000227?via%3Dihub – najlepsze opracowanie dotyczace genów ryzyka AMD
rupharma.com/visomitin/ – Wizomitin w AMD (substancja/preparat do wspomagania leczeni w postaci kropli do oczu)
Gratuluje,dobrnąłeś do końca ewentualnie przewinąłeś artykuł aby przeczytać mój komentarz końcowy na temat tej choroby. Od czego bym zaczął jesli zachorowałbym kiedykolwiek na AMD?Napewno od porządnego zdiagnozowania współwystępujących problemów takich jak infekcje (wirusy CMV, EBV, HHV-6 i bakteria chalmydia to taki pakiet minimum), napewno status witaminy B9(folian) czy też b12,homocysteiny i kwasu moczowego. Myślę, że wykonałbym również prowokacje jakimś syntetycznym chelatorem metali ciężkich (prowokacja jest to podanie 1-2 bardzo wysokich dawek syntetycznego preparatu wyciągającego metale ciężkie z tkanek/komórek w celu zrobienia badania na obecność metali ciężkich we krwii) aby sprawdzić czy np. problem z ołowiem czy rtęcią mnie konkretnie dotyczy. W miedzyczasie napewno zrobiłbym także badanie moczu na obecność metali gdyż ołów często wychodzi podwyższony właśnie w tym płynie gdyż nerki to naturalna droga detoksu tego metalu ciężkiego. Dieta?zdecydowanie tak – zlikwidowałbym wszystkie potencjalne czynniki powodujące stany zapalne typu przetworzone mąki, makarony, nabiał, cukier i ewentualnie alergeny oraz nietolerancje pokarmowe. Tanią opcją poprawy mikrobiomu jest nie tylko dorzucanie dużej ilości warzyw liściastych do każdego posiłku ale też chodzenie spać o 22 (jedząć o 1900 ostatni posiłek) – taki system powoduje nie tylko prawidłowy czas wytwarzania naturalnej melatoniny w organizmie który przypada właśnie na ten okres ale i również jeśli zjesz kolejny posiłek o 7 rano będziesz na 'głodzie’ 12godzin a jest to pewnego rodzaju krótka głodówka(dieta typu intermittent fasting) która bardzo dobrze wpływa na mikrobio oraz polepsza ewentualne problemy z insulinoodpornością czy też z wysokimi poziomami cukru we krwi z rana(taka interwencja sprzyja regulacji kortyzolu z rana co ma wpływ na cukier i insulinę). Produkty diety które napewno bym uwzględnił w jadłospisie? 7gram czystych kwasów omega-3, żółtka jajek najelpiej ekologicznych na surowo w celu dostarczenia choliny i zeaksantyny z luteiną plus różnorodnosć warzyw liściastych tak jak wyżej już napisałem – do każdego posiłku. Napewno zielona herbata – 4-5x dziennie i oliwa z oliwek do każdego posiku – obydwa produkty pomagają usuwać amyloid beta lub hamować jego powstawanie. 1159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/234141281160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831960
Jeśli chodzi o suplementację na pewno d3 w dawce 10tys jednostek dziennie co wspiera usuwanie złogów amyloidu beta oraz zniweluje stany zapalne 1161)newsroom.ucla.edu/releases/scientists-pinpoint-how-vitamin-229702, cynk w dawce 30-50mg dziennie w formie cytrynianu cynku a nie jakiejś śmiechu wartej niewchłanialnej formie typu tlenek, na pewno kompleks witamin B(aktywne formy , może być firma jarrows z allegro lub coś z tego co polecam z zakładki 'suplementy i zioła które polecam’ na górze tego bloga), napewno krople do oczu z karnozyną oraz małe dawki kwasu alfa liponowego (ALA) typu 25mg co 3 godziny jak i również suplement vinpocetine(winpocetyna w dawce 3x 10mg dziennie, jeśli jest to forma sucha) i melatonina 6mg na noc. Wszystko to i co wyżej napisałem ma na celu poprawę transporterów cynku, pozbywanie się lipofuscyny,zahamowanie tworzenia się a może i nawet cofnięcie druz i poprawę cyrkulacji w gałce ocznej. Wolne rodniki, pobudzony układ dopełniacza, pobudzone inflammasomy NLRP3 i cytokiny przeciwzapalne i wiele innych rzeczy które się dzieją w AMD to efekt domina – jeden element pobudza całą resztę (naturalnie przy udziale mocnych niedoborów, potęgowaniu stanów zapalnych i dodatkowo niesprzyjającej genetyki lub infekcji).
Myślę, że po wdrożeniu wszystkiego co powyżej prędzej czy później będziesz musiał sięgnąć po syntetyczne chelatory żelaza które polecane są w artykule – uważam(na podstawie zgromadzonego materiału), że to właśnie ten minerał jest w wielu przypadkach jedną z głównych przyczyn powstawania tej choroby. Zatem powodzenia – bezalkoholowego i bezpapierosowego czasu przywracania organizmu do ładu Ci życzę!.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10798642 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26738356 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577773 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21205373 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145300 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159771 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871947 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16488959 |
⇧10, ⇧453 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633305 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195086 |
⇧12 | sci-hub.hk/10.1016/j.diabres.2016.01.016 |
⇧13 | sci-hub.hk/10.1002/path.4266 |
⇧14, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370621 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16847292 |
⇧17, ⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22535267 |
⇧18, ⇧99, ⇧120, ⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802 |
⇧19, ⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059996/ |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404120 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125427 |
⇧22 | sci-hub.hk/10.1016/j.ophtha.2016.10.023 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28910205 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29093709 |
⇧25, ⇧203, ⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341 |
⇧26, ⇧204, ⇧250 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391 |
⇧27, ⇧205, ⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600942 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15364212 |
⇧30, ⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25380250 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965958 |
⇧32, ⇧445, ⇧874 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824279/ |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9761302 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25903050 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28004443 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26760997 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18976665 |
⇧38 | sci-hub.tv/10.1007/s11010-013-1908-z |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769246 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335979 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24965385 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955815 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922739 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26193917 |
⇧45, ⇧1108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26133718 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24679031 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920607 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049887 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886597 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502821 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878106 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22570607 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21851605 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22732472 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28961846 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28655032 |
⇧57, ⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12678277 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19234096 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856252 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049822 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447786 |
⇧62, ⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29183319 |
⇧63, ⇧838 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182260 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060278 |
⇧65, ⇧348 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488471 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18842800 |
⇧67, ⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157552 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249366 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27295359 |
⇧70 | sci-hub.hk/10.1080/19490976.2018.1435247 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25683020 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743754 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355186 |
⇧74, ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1771658/ |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163238 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27077127 |
⇧78 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0014483515000044?via%3Dihub |
⇧79, ⇧80, ⇧81, ⇧82, ⇧379 | sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666 |
⇧83, ⇧1014 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3652603/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2952187/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966867 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21212706 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419481/ |
⇧89, ⇧367 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919496/ |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3017315/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21144031 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19547718 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27788256 |
⇧94, ⇧129, ⇧404, ⇧1066 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/ |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009107 |
⇧96, ⇧220, ⇧330, ⇧336, ⇧402, ⇧403 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/ |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716857 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946260 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337937 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184904 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21724914 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186463 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162728 |
⇧105, ⇧657 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25191529 |
⇧106, ⇧758 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576666 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25184331 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137488 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15909160 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590149 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241801/ |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11424194/ |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15762998/ |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347683/ |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255335/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17644432/ |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225863/ |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26936827 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627205/ |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040235 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12912686 |
⇧123, ⇧130, ⇧474 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/ |
⇧124 | Seddon et al. (2010) |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876307/ |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562078/ |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447678/ |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704819 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525280 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931413 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17563727 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067370 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12724698 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12005165 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11734513 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11324986 |
⇧140, ⇧475 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783741 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1905796 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28661040 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604533 |
⇧147, ⇧354 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19516002 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19784391 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992957/ |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1508519 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/ |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28628761 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28689265 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25325855/ |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992630/#R266 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012762 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554853/ |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993186 |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275132 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717306 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4362880/ |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825288 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20393111 |
⇧164, ⇧171, ⇧809 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864379/ |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24235017 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759439 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20238014 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567027 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21071746 |
⇧170 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27659908 |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903875 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25205869 |
⇧174 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341015 |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277027 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25456519 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489120 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761385 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18978936 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716750 |
⇧181 | sci-hub.hk/10.1586/1744666X.2014.950231 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196768 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361667 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062001 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996827/ |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737386/ |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23732984 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26830368 |
⇧191, ⇧1077 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18326752 |
⇧192, ⇧765 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5757825/ |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17656467 |
⇧194 | sci-hub.hk/10.1016/j.exer.2013.07.017 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4457466/ |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27998274 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733811 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28029445 |
⇧199 | sci-hub.hk/10.1159/000438953 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5563895/ |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3669899/ |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5158158/ |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997061 |
⇧207, ⇧567 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402962 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208347 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20836858 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22503691 |
⇧211 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461502 |
⇧212, ⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268952 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386082 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228547 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641389 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28823871 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25447561 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28228282 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542520 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16452172/ |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22698681 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4250317/ |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257511 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847702/ |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260587 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385658 |
⇧228 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26940175 |
⇧229 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566438 |
⇧230 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17219109 |
⇧231, ⇧960 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021380/ |
⇧232, ⇧961 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551926/ |
⇧233, ⇧962 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18442088/ |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR114 |
⇧235 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24269406 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265246 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242702 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532522 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744331 |
⇧241, ⇧357 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26080579 |
⇧242 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25363549 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314839 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24479739 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739782/ |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337 |
⇧247 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR44 |
⇧248 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25308346 |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26154559 |
⇧252, ⇧413 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049047 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957206 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334449 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216312 |
⇧256 | sci-hub.tv/10.1038/ki.2013.491 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437313 |
⇧259 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327294 |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3842398/ |
⇧261 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5535015/ |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207946 |
⇧263 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905984 |
⇧264 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905784 |
⇧265, ⇧872 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24178404 |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28603410 |
⇧267, ⇧1109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829845 |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557734 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25137915 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26431165 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703414 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28806013 |
⇧274 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5224557/ |
⇧275 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20515810 |
⇧276, ⇧371, ⇧373 | sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x |
⇧277 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564527 |
⇧278 | pbkom.eu/pl/content/tioredoksyna-i-reduktaza-tioredoksyny-w-patogenezie-wybranych-chorób-człowieka-część-ii |
⇧279 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898270 |
⇧280 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21909359 |
⇧281 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664466/ |
⇧282 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4696750/ |
⇧283 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4976396/ |
⇧284 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR99 |
⇧285 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR100 |
⇧286 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329580 |
⇧287 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884800 |
⇧288 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28367269 |
⇧289 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3154861/ |
⇧290 | sci-hub.hk/10.1136/bjophthalmol-2014-305339 |
⇧291 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525277 |
⇧292 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24709310 |
⇧293 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28663750 |
⇧294, ⇧760 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25978536 |
⇧295 | Oxidation of iron is accomplished by the ferroxidases such as, ceruloplasmin (Osaki et al., 1966), hephaestin (Heph) (Vulpe et al., 1999), amyloid precursor protein (APP) (Duce et al., 2010) or zyklopen (Chen et al., 2010). |
⇧296, ⇧1087, ⇧1115 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/ |
⇧297 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23833031 |
⇧298, ⇧706 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147793 |
⇧299 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082166/ |
⇧300 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/#B39 |
⇧301 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26252225 |
⇧302 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27663850 |
⇧303 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19733830 |
⇧304 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473343 |
⇧305 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388812 |
⇧306 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25125608 |
⇧307, ⇧828 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967453 |
⇧308 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17631267 |
⇧309, ⇧310 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254715 |
⇧311, ⇧741 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440594 |
⇧312 | Woodside JV, Young IS, Gilchrist SE, Vioque J, Chakravarthy U, de Jong PT, et al. Factors associated with serum/plasma concentrations of vitamins A, C, E and carotenoids in older people throughout Europe: the EUREYE study. Eur J Nutr 2013;52:1493–501. |
⇧313 | Snodderly DM. Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins. Am J Clin Nutr 1995;62:1448S–61S. |
⇧314 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29186981 |
⇧315 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28292774 |
⇧316 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15834082 |
⇧317 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386980 |
⇧318 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242575 |
⇧319 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711457 |
⇧320 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300034 |
⇧321 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18769672 |
⇧322 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21330654 |
⇧323 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14691189 |
⇧324 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796717 |
⇧325 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597988 |
⇧326 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9586798 |
⇧327, ⇧1132, ⇧1135 | sci-hub.hk/10.3109/02713683.2014.925933 |
⇧328, ⇧372, ⇧1011 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/ |
⇧329 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4838228/ |
⇧331 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427479 |
⇧332 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119326/ |
⇧333 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432544/ |
⇧334 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16317135/ |
⇧335 | (Fliesler, 2010b; Fliesler and Bretillon, 2010 (Xu et al., 2011; Xu et al., 2012 |
⇧337 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25276841/ |
⇧338 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23608111/ |
⇧339 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357400/ |
⇧340 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036949/ |
⇧341, ⇧548 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034031/ |
⇧342 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21571681/ |
⇧343 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166/ |
⇧344 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819137/ |
⇧345 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385698/ |
⇧346 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20951826/ |
⇧347 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237159 |
⇧349 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22072713 |
⇧350 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21789374 |
⇧351 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669404 |
⇧352 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22822904 |
⇧353 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836390 |
⇧355 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827739 |
⇧356 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24363822 |
⇧358 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26148801 |
⇧359 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163348 |
⇧360, ⇧549, ⇧1039 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067048/ |
⇧361 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026877 |
⇧362 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673453 |
⇧363, ⇧1008 | sci-hub.tv/10.1016/j.arr.2009.06.002 |
⇧364 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277984 |
⇧365 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682031/ |
⇧366 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21031020 |
⇧368 | (Afshari et al.2010) |
⇧369 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5660115/ |
⇧370 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029250 |
⇧374, ⇧473, ⇧787 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/ |
⇧375 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997094 |
⇧376 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074074 |
⇧377 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447688 |
⇧378 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21762495 |
⇧380 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22003108 |
⇧381 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593029 |
⇧382, ⇧443 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261634 |
⇧383 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409131 |
⇧384 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25503251 |
⇧385 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118260 |
⇧386 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25077601 |
⇧387 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128795 |
⇧388 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7803358 |
⇧389 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728562 |
⇧390 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29164232 |
⇧391 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827241 |
⇧392 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23454586 |
⇧393 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618046 |
⇧394 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28777387 |
⇧395 | sci-hub.hk/10.1111/j.1444-0938.2012.00741.x |
⇧396 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537264 |
⇧397 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984169 |
⇧398 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28039766 |
⇧399 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28624323 |
⇧400 | sci-hub.hk/10.1016/j.ejpn.2015.07.001 |
⇧401 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28585581 |
⇧405 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166 |
⇧406, ⇧519, ⇧978 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058366/ |
⇧407 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197357 |
⇧408 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26560903 |
⇧409 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748300 |
⇧410 | sci-hub.hk/10.1097/IIO.0b013e3180377936 |
⇧411 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673720/ |
⇧412 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693409 |
⇧414 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19965817/ |
⇧415 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884302/ |
⇧416 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22175541/ |
⇧417 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153378/ |
⇧418 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28605809 |
⇧419 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21209887 |
⇧420 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240106 |
⇧421 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5167134/ |
⇧422 | sci-hub.hk/10.1152/physiol.00021.2005 |
⇧423 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23878142/ |
⇧424 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817414/ |
⇧425 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613465/ |
⇧426 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462752/ |
⇧427 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073/ |
⇧428 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840644/ |
⇧429 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483320/ |
⇧430, ⇧974 | sci-hub.hk/10.1007/s00018-016-2295-x |
⇧431 | Provias J, Jeynes B (2014) The role of the blood–brain barrier in the pathogenesis of senile plaques in Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis 2014:191863 |
⇧432 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4738726/ |
⇧433 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775051 |
⇧434 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6714331/ |
⇧435 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151392/ |
⇧436 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28345626 |
⇧437, ⇧1102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19936204 |
⇧438 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304258 |
⇧439, ⇧1063 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16639025 |
⇧440 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26878446 |
⇧441, ⇧1155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26786476 |
⇧442 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319011 |
⇧444 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210424 |
⇧446 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815109 |
⇧447 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973437/ |
⇧448 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336004 |
⇧449 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298412 |
⇧450 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22172228 |
⇧451 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24106111 |
⇧452 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27170482 |
⇧454 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26558215 |
⇧455 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937997 |
⇧456 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18050118 |
⇧457 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15803172 |
⇧458 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24654791 |
⇧459 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20220052 |
⇧460 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492872 |
⇧461 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR35 |
⇧462, ⇧463 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694044/ |
⇧464 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634660/ |
⇧465 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23145206/ |
⇧466 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802332 |
⇧467 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29351407 |
⇧468, ⇧471, ⇧489 | phmd.pl/api/files/view/2031.pdf |
⇧469 | sci-hub.hk/10.1016/j.trsl.2014.04.005 |
⇧470 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26697494 |
⇧472 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346798 |
⇧476 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713187 |
⇧477 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmhued/23623979 |
⇧478 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498989 |
⇧479, ⇧514 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26261643 |
⇧480 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811666 |
⇧481 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24079541 |
⇧482, ⇧528 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29392637 |
⇧483 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23714858 |
⇧484, ⇧877 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738034 |
⇧485 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25921964 |
⇧486 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25915522 |
⇧487 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28918250 |
⇧488, ⇧552 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889998 |
⇧490 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277308 |
⇧491 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392338 |
⇧492 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440287 |
⇧493 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498017 |
⇧494 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26914796 |
⇧495 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128407 |
⇧496 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22440158 |
⇧497 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23233260 |
⇧498 | (Bjorkhem et al., 1995; Cruysberg et al., 1995; Dotti et al., 2001; Morgan et al., 1989) |
⇧499 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5661646/ |
⇧500 | sci-hub.hk/10.1016/j.jchf.2016.02.016 |
⇧501 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898294 |
⇧502 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878489 |
⇧503 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25857228 |
⇧504 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/#B34 |
⇧505 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25028103 |
⇧506 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3525248/ |
⇧507 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5068469/ |
⇧508 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082603/ |
⇧509 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22820291/ |
⇧510, ⇧551 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935234 |
⇧511 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26727378 |
⇧512 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428740 |
⇧513 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28635422 |
⇧515, ⇧556 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301885 |
⇧516 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26398587 |
⇧517 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461138 |
⇧518, ⇧524 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9717719/ |
⇧520 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17453958/ |
⇧521, ⇧523 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241055/ |
⇧522 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12686551/ |
⇧525 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906603/ |
⇧526 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2806007/ |
⇧527 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042177 |
⇧529 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404493 |
⇧530 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168221 |
⇧531, ⇧542 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25883802 |
⇧532 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949655 |
⇧533 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213791 |
⇧534 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846052 |
⇧535 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608582 |
⇧536 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464724 |
⇧537 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331484 |
⇧538 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465655 |
⇧539 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24689893 |
⇧540 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23868022 |
⇧541, ⇧555 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25010633 |
⇧543 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089144 |
⇧544 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762059 |
⇧545 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27778189 |
⇧546 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656366 |
⇧547 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26989749 |
⇧550 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25788651 |
⇧553 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28944191 |
⇧554 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125063 |
⇧557 | academic.oup.com/ajcn/article/98/1/4/4578338 |
⇧558 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18320515 |
⇧559 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28546923 |
⇧560 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28221439 |
⇧561 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636242 |
⇧562 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26194346 |
⇧563 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885895 |
⇧564 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3876436/ |
⇧565 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931831 |
⇧566 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28116245 |
⇧568 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20958190 |
⇧569 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28769003 |
⇧570 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553528 |
⇧571, ⇧636 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955241 |
⇧572 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20879805 |
⇧573 | sci-hub.hk/10.1089/jop.2014.0074 |
⇧574 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28260013 |
⇧575, ⇧578 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502359 |
⇧576 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432585 |
⇧577 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28415701 |
⇧579 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653475 |
⇧580, ⇧641 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26044821 |
⇧581 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467382 |
⇧582 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26914244 |
⇧583, ⇧585 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433719 |
⇧584 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20938484 |
⇧586, ⇧669 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075680 |
⇧587 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16530757 |
⇧588 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704513 |
⇧589 | Beatty et al. 2000; Sies et al. 1992; Fig. 1 |
⇧590 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29393642 |
⇧591 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4749535/ |
⇧592 | sci-hub.hk/10.1080/10408398.2013.879467 |
⇧593 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23938314 |
⇧594 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289690 |
⇧595 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22852021 |
⇧596, ⇧605, ⇧734 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703386/ |
⇧597 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187606 |
⇧598 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376497 |
⇧599, ⇧619 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527228 |
⇧600, ⇧862 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631350 |
⇧601 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28570634 |
⇧602 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152963 |
⇧603 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23901249 |
⇧604 | sci-hub.hk/10.1016/S0167-7799(03)00078-7 |
⇧606, ⇧631 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19589397 |
⇧607, ⇧630 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237716 |
⇧608 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153624 |
⇧609 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365937 |
⇧610 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553507 |
⇧611 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486344 |
⇧612 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21425492 |
⇧613, ⇧624 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683142 |
⇧614 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21961034 |
⇧615 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20565307 |
⇧616 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475979 |
⇧617 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702817 |
⇧618 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036575 |
⇧620 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7540359 |
⇧621 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19410952 |
⇧622 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17921404 |
⇧623 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470386 |
⇧625 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22678104 |
⇧626 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146987 |
⇧627 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335848 |
⇧628 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197552 |
⇧629 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27937080 |
⇧632 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532143 |
⇧633 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28409157 |
⇧634 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447781 |
⇧635 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19916788 |
⇧637 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459020 |
⇧638 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23081978 |
⇧639 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28031693 |
⇧640 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17157799 |
⇧642 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29247196 |
⇧643 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610013 |
⇧644 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26619957 |
⇧645 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961928 |
⇧646 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16877271 |
⇧647 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259824/ |
⇧648 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385631 |
⇧649 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26941573 |
⇧650 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29357794 |
⇧651 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392323 |
⇧652 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19487926 |
⇧653 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060288 |
⇧654 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28762311 |
⇧655 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/ |
⇧656 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11125270 |
⇧658 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903875 |
⇧659 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22879419 |
⇧660 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081889 |
⇧661 | hindawi.com/journals/ecam/2013/247948/ |
⇧662 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216858 |
⇧663 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771984/ |
⇧664, ⇧730 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035340 |
⇧665 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26643168 |
⇧666 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589689 |
⇧667 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27660013 |
⇧668 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709900 |
⇧670, ⇧672 | sci-hub.hk/10.1055/s-0033-1351074 |
⇧671 | sci-hub.hk/10.1002/mnfr.201200718 |
⇧673 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853916 |
⇧674 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26445530 |
⇧675 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22742420 |
⇧676 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19121385 |
⇧677 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662242/ |
⇧678, ⇧679 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28155996 |
⇧680 | (Jeong, Koh, Lee, Lee, Lee, Bae, Lu and Kim 2011) |
⇧681 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929449 |
⇧682 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371616 |
⇧683 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25113565 |
⇧684 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132985 |
⇧685 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160731 |
⇧686 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132833 |
⇧687 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27155396 |
⇧688 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240523 |
⇧689 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26653970 |
⇧690 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22802947 |
⇧691 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781848 |
⇧692, ⇧714 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25662315 |
⇧693 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713895 |
⇧694 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900584 |
⇧695 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23834167 |
⇧696 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372058 |
⇧697 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25483086 |
⇧698 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026469 |
⇧699 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27435599 |
⇧700 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461203 |
⇧701 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807109 |
⇧702 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12244891 |
⇧703 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440785 |
⇧704 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790153 |
⇧705 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400219 |
⇧707 | archive.foundationalmedicinereview.com/publications/3/2/128.pdf |
⇧708 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29036897 |
⇧709 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577248 |
⇧710 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26888416 |
⇧711 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694358 |
⇧712 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694327 |
⇧713 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467741 |
⇧715 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041941 |
⇧716, ⇧721 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556513001009?via%3Dihub |
⇧717 | sci-hub.hk/10.1016/j.exger.2013.04.002 |
⇧718 | Dogru et al., 2007; |
⇧719 | ]Kawashima et al., 2012 |
⇧720 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071598/ |
⇧722 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28336272 |
⇧723 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15767067 |
⇧724 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15229324 |
⇧725 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29234364 |
⇧726 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22219646 |
⇧727 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28765885 |
⇧728 | sci-hub.hk/10.1002/dta.265 |
⇧729 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041941/ |
⇧731 | sci-hub.hk/10.1016/j.bbrc.2007.08.100 |
⇧732 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3736538/ |
⇧733 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911769 |
⇧735 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1315147/?page=11 |
⇧736 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583762 |
⇧737 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4420790/ |
⇧738 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734847/ |
⇧739 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22169226 |
⇧740 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28253482 |
⇧742 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21559389 |
⇧743 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28782506 |
⇧744 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27923559 |
⇧745, ⇧808 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16723490/ |
⇧746 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575185/ |
⇧747 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27778132 |
⇧748 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25123184 |
⇧749 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916613 |
⇧750 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21909619 |
⇧751 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112485 |
⇧752 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24559018 |
⇧753 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119326 |
⇧754 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189211 |
⇧755 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25378587 |
⇧756 | sci-hub.tv/10.1111/j.1755-3768.2010.01989.x |
⇧757 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5129901/ |
⇧759 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761325 |
⇧761 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27230578 |
⇧762 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565362 |
⇧763 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17065470 |
⇧764 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4069254/ |
⇧766 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840374 |
⇧767 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115489 |
⇧768 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27831657 |
⇧769 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710945 |
⇧770 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10231733/ |
⇧771 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521634/ |
⇧772 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496149/ |
⇧773 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022289/ |
⇧774 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12510712 |
⇧775 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110076 |
⇧776 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24603419 |
⇧777, ⇧790 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16399908 |
⇧778 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940262 |
⇧779 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16399908/ |
⇧780 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451205 |
⇧781 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027321/ |
⇧782 | onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jpi.12430 |
⇧783 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3462291/ |
⇧784 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18494741 |
⇧785 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710945/ |
⇧786 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15109913 |
⇧788 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20884126 |
⇧789 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22773902 |
⇧791 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944813 |
⇧792 | sci-hub.hk/10.1111/j.1532-5415.2012.04015.x |
⇧793 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946100 |
⇧794 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892825 |
⇧795, ⇧796 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26090872 |
⇧797 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5691736/ |
⇧798, ⇧802 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22217419 |
⇧799 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25028353 |
⇧800 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28547797 |
⇧801 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482873 |
⇧803 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26312598 |
⇧804 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27105707 |
⇧805 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17502506 |
⇧806 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015360 |
⇧807 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9875267 |
⇧810 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25393287 |
⇧811 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29348791 |
⇧812 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29523386 |
⇧813 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23825923 |
⇧814 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259394 |
⇧815 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18948096 |
⇧816 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150599 |
⇧817 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710611 |
⇧818, ⇧823 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16723490 |
⇧819 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10865057 |
⇧820 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11157883 |
⇧821 | (Tate et al. 1997; Sato and Bremner 1993) |
⇧822 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23661701 |
⇧824 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21603979 |
⇧825 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28003730 |
⇧826 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18579132 |
⇧827 | Girijashanker et al. 2008 |
⇧829 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7935085 |
⇧830 | Newsome et al. 1988 |
⇧831 | sci-hub.hk/10.1039/c3mt00291h |
⇧832 | sci-hub.hk/10.1016/j.jtemb.2012.04.004 |
⇧833, ⇧881 | sci-hub.tv/10.1016/j.nutres.2013.10.011 |
⇧834 | sci-hub.hk/10.1016/j.jtemb.2014.07.019 |
⇧835 | sci-hub.hk/10.1016/j.jtemb.2014.09.002 |
⇧836 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25260885 |
⇧837, ⇧840 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26187344 |
⇧839 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520558 |
⇧841 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5539800/ |
⇧842 | sci-hub.hk/10.1159/000085248 |
⇧843 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26237736 |
⇧844, ⇧854 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21307302 |
⇧845 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4742947/ |
⇧846, ⇧847 | karger.com/Article/FullText/343708 |
⇧848 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19227095 |
⇧849 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19608872 |
⇧850 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125064 |
⇧851 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19508997 |
⇧852 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18689376 |
⇧853 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433717 |
⇧855, ⇧906 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743813 |
⇧856 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042773 |
⇧857, ⇧858 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26132079 |
⇧859 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821023 |
⇧860 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26950968 |
⇧861, ⇧871 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228440 |
⇧863 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21697302 |
⇧864 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17846363 |
⇧865 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28665123 |
⇧866 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28656238 |
⇧867 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437483 |
⇧868 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815324 |
⇧869 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20027805 |
⇧870 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465791 |
⇧873 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23651647 |
⇧875 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748723 |
⇧876 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091228 |
⇧878 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3908680/ |
⇧879 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25024317 |
⇧880 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27335042 |
⇧882 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25813074 |
⇧883 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23677863 |
⇧884 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26720458 |
⇧885 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444056 |
⇧886 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957818 |
⇧887 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25160533 |
⇧888 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24163760 |
⇧889 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103519 |
⇧890 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080067 |
⇧891 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21677121 |
⇧892 | Wiktorowska-Owczarek A, Nowak JZ: Patogeneza i profilaktyka AMD: rola stresu oksydacyjnego i antyoksydantów. Postepy Hig Med Dosw (online) 2010; 64: 333-334, e-ISSN 1732-2693. Paulus TVM de Jong: Age-Related Macular Degeneration. N Engl J Med 2006; 355: 1474-1485. |
⇧893 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29358124 |
⇧894 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12033441 |
⇧895 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519529 |
⇧896 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24810054 |
⇧897, ⇧902 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169874 |
⇧898 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508112 |
⇧899 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424324 |
⇧900 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053808 |
⇧901 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16530626 |
⇧903 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313576 |
⇧904 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23695657 |
⇧905, ⇧907 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25408222 |
⇧908 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25329968 |
⇧909 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4210925/ |
⇧910 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4920203/ |
⇧911 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4848669/ |
⇧912 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27659166 |
⇧913 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24729934 |
⇧914 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27187449 |
⇧915 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26950104 |
⇧916 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075401 |
⇧917 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663493 |
⇧918, ⇧924 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174951 |
⇧919 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25091551 |
⇧920 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28985092 |
⇧921 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26155161 |
⇧922 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282584 |
⇧923 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9434658 |
⇧925 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008411 |
⇧926 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036938 |
⇧927 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775159 |
⇧928 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281824 |
⇧929 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24309288 |
⇧930 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26190093 |
⇧931 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25580276/ |
⇧932, ⇧933, ⇧934 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5733520/ |
⇧935 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21527754 |
⇧936 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21690377 |
⇧937 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26902516 |
⇧938 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29301231 |
⇧939 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341606 |
⇧940 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28293647 |
⇧941 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23040806/ |
⇧942 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23040806/ |
⇧943 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835346 |
⇧944, ⇧1094 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036938 |
⇧945 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652760 |
⇧946 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25936740 |
⇧947 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25947075 |
⇧948 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928264 |
⇧949 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562078 |
⇧950 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26315784 |
⇧951 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433784 |
⇧952 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18810647 |
⇧953 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276614/#B76 |
⇧954 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12370270/ |
⇧955 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12785728/ |
⇧956 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276614 |
⇧957 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14684628/ |
⇧958, ⇧1075 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17935603 |
⇧959, ⇧1082 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29158262 |
⇧963 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27856259 |
⇧964 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17124036/ |
⇧965 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23441106 |
⇧966 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20446039 |
⇧967 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20938992 |
⇧968 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28605813 |
⇧969 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26760305 |
⇧970 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852052 |
⇧971 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946637 |
⇧972 | Landreth G, Jiang Q, Mandrekar S, Heneka M (2008) PPARgamma agonists as therapeutics for the treatment of Alzheimer’s disease. Neurotherapeutics 5:481–489 |
⇧973 | en.wikipedia.org/wiki/Hephaestin |
⇧975 | Guo L et al (2007) Targeting amyloid-beta in glaucoma treatment. Proc Natl Acad Sci USA 104:13444–13449 |
⇧976 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476672 |
⇧977 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244091 |
⇧979 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26883505 |
⇧980 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7775104 |
⇧981 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28353645 |
⇧982 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485938 |
⇧983 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319591 |
⇧984 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21179240 |
⇧985 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20157617 |
⇧986 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26845696 |
⇧987 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4788093/ |
⇧988 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28760679 |
⇧989 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29133122 |
⇧990 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036938/ |
⇧991 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5288547/ |
⇧992 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246285 |
⇧993 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27304845 |
⇧994 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27859225 |
⇧995 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25948251 |
⇧996, ⇧1038 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21071745 |
⇧997 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22992301 |
⇧998, ⇧1091 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24790857 |
⇧999 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21228388 |
⇧1000 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514452 |
⇧1001 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24376495 |
⇧1002 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411920 |
⇧1003 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25847123 |
⇧1004 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19875668 |
⇧1005 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22817743 |
⇧1006 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26962700 |
⇧1007 | sci-hub.tv/10.1016/S1673-8527(09)60077-1 |
⇧1009 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24515951 |
⇧1010 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846772 |
⇧1012, ⇧1089 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28918027 |
⇧1013 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25144531 |
⇧1015 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693609 |
⇧1016 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27812755 |
⇧1017, ⇧1061 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25626969 |
⇧1018 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4248465/ |
⇧1019 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018558 |
⇧1020 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27622388 |
⇧1021 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276600/ |
⇧1022 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844142 |
⇧1023 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641389/ |
⇧1024 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28739342 |
⇧1025 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526870 |
⇧1026 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5319229/ |
⇧1027 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26990160 |
⇧1028 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5644411/ |
⇧1029 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5549471/ |
⇧1030 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28726777 |
⇧1031 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27768790 |
⇧1032 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17870069/ |
⇧1033 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19266313/ |
⇧1034 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28373097 |
⇧1035 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25564448 |
⇧1036 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27810364 |
⇧1037 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24106308 |
⇧1040 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355922 |
⇧1041 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23135526 |
⇧1042 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28429668 |
⇧1043 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440663 |
⇧1044 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21467172 |
⇧1045 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216314 |
⇧1046 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23652486 |
⇧1047 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28455497 |
⇧1048 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3687521/ |
⇧1049 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28361293 |
⇧1050 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7935418/ |
⇧1051 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15473848/ |
⇧1052 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18323516/ |
⇧1053 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862829/ |
⇧1054 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909628/ |
⇧1055 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882811/ |
⇧1056 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882810/ |
⇧1057 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23873332 |
⇧1058 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27112838 |
⇧1059 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16869503 |
⇧1060 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064393 |
⇧1062 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968016 |
⇧1064 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27254302 |
⇧1065 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24667411 |
⇧1067 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27338342 |
⇧1068 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24787705 |
⇧1069 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28560393 |
⇧1070 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24985474 |
⇧1071 | Seitzman RL, Mangione CM, Cauley JA, Ensrud KE, Stone KL, Cummings SR, et al.; Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Bone mineral density and age-related maculopathy in older women. J Am Geriatr Soc 2007;55: 740–746. |
⇧1072 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26900328 |
⇧1073 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780853 |
⇧1074 | sci-hub.hk/10.1016/j.preteyeres.2014.06.004 |
⇧1076 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812555 |
⇧1078 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887057 |
⇧1079 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29038159 |
⇧1080 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28918254 |
⇧1081 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25998275 |
⇧1083 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20533908/ |
⇧1084 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840644 |
⇧1085 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3687510/ |
⇧1086, ⇧1106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087971 |
⇧1088 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22072713 |
⇧1090 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23640042 |
⇧1092 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26869760 |
⇧1093 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700625 |
⇧1095 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26213307 |
⇧1096 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15763436 |
⇧1097 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22509307 |
⇧1098 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18515591 |
⇧1099 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524704 |
⇧1100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22589436 |
⇧1101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763674 |
⇧1103, ⇧1140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21668780 |
⇧1104, ⇧1141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21355157 |
⇧1105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20061666 |
⇧1107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29354994 |
⇧1110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21051716 |
⇧1111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484094 |
⇧1112, ⇧1114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26925256 |
⇧1113 | Porter T, Bharadwaj P, Groth D, Paxman A, Laws SM, Martins RN, Verdile G (2016) The effects of latrepirdine on amyloid-beta aggregation and toxicity. J Alzheimers Dis 50:895–905 |
⇧1116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845634 |
⇧1117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414314 |
⇧1118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2724867 |
⇧1119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24366669 |
⇧1120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27065854 |
⇧1121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29396515 |
⇧1122 | sci-hub.hk/10.1089/jop.2016.29007.bsm |
⇧1123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17446204 |
⇧1124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24505138 |
⇧1125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29361515 |
⇧1126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25774332 |
⇧1127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038876 |
⇧1128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26211446 |
⇧1129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16029884 |
⇧1130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12506055 |
⇧1131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19799898 |
⇧1133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12657616 |
⇧1134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14567012 |
⇧1136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151655 |
⇧1137 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5129866/ |
⇧1138 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4016716/ |
⇧1139 | sci-hub.hk/10.1016/j.mehy.2008.09.055 |
⇧1142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23181358 |
⇧1143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28129566 |
⇧1144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469078 |
⇧1145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26719667 |
⇧1146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20805126 |
⇧1147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588438 |
⇧1148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462142 |
⇧1149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094287 |
⇧1150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19422963 |
⇧1151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28549846 |
⇧1152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404251 |
⇧1153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27880954 |
⇧1154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198169 |
⇧1156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29096624 |
⇧1157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2250978 |
⇧1158 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5484346/ |
⇧1159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23414128 |
⇧1160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831960 |
⇧1161 | newsroom.ucla.edu/releases/scientists-pinpoint-how-vitamin-229702 |
Wirus Borna (Choroba Borna) wywodzi się z Niemczech z miasta o tej samej nazwie, w którym wykryto go 100lat temu u koni. Niektóre badania stwierdzają, że wirus Borna nie jest obecny u ludzi z wieloma zaburzeniami neurologicznymi, kiedy to inne potwierdzają, że jednak występuje u takich osób. Negatywne wyniki na obecność tego wirusa mogą wynikach z faktu iż sporo badań przeprowadzana jest na małych grupach ochotników (30-100 osób) a sam test był przeprowadzany dawno bez sprawdzania przeciwciał przeciwko obydwu genom wykorzystywanym w diagnostyce serotologicznej(teraz możliwe, że i więcej przeciwciał przeciwko specyficznym genom wirusa jest brane pod uwagę). Ponadto na podstawie zebranego materiału uważam, że
wirusem tym, ludzie zarażają się przeważnie od zwierząt lub jedząc surowiznę (oczywiście mogę się mylić ale jest to dość wyraźne jak dla mnie patrzać na to co tu wypunktowałem). Kolejną ważną informacją jest fakt, iż u ludzi z mocną immunosupresją układu odpornościowego wirus ten się nie tylko pokazuje w wyniakach badań, ale i po prostu uaktywnia co potwierdza nauka.
Jeżeli męczysz się z jakąś psychiatryczną chorobą, uważasz że Twój układ odpornościowy nie działa tak jak należy – moim zdaniem wtedy warto zainteresować się tym tematem. Jeden z raportów potwierdza, że test ELISA stworzony przez Bode et al. w którym używa się wrodzone antygeny z wysoką czułością wykrywa wirusa Borna jest dobrą opcją diagnostyczną. 1)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
Powyżej typy/podtypy rodzai testów wykrywania wirusa Borna. 2)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧2 | sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200 |
---|---|
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558804 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764326 |
⇧14, ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604 |
⇧17 | (Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997) |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18623121 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336 |
⇧21 | sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822 |
⇧39 | Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438889 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722276 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553893 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116 |
⇧68 | sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261 |
⇧72 | Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8. |
⇧73 | Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92 |
⇧74 | Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20. |
⇧75 | ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581561 |
⇧77 | biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088 |
⇧86 | pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327 |
⇧109 | pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/ |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/ |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506 |
„Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy. Jakis czas temu dostałem wiadomość od koleżanki o zamiarze zakupu 2 książek w związku z problemami związanymi z jej synem (autyzm). Zaproponowałem, że sam je zakupie,przeczytam i odsprzedam za 60% ceny – mam nadzieje ze koleżanka po przeczytaniu tego wpisu dalej będzie chciała je ode mnie odkupić :-). Już kiedyś przeglądając różne pozycje książkowe, obydwie książki przeleciały mi przed wzrokiem podczas wertowania internetowych księgarń a,le wtedy obydwie olałem uważając, że będzie to najzwyklejsza cienizna. Zarówno neuroimmunologie kliniczna pod redakcją Losego jak i „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” przeczytałem jednym tchem. Neuroimmunologia kliniczna i choroby zapalne układu nerwowego są pozycjami książkowymi, które zostały napisane przez szereg panów z tytułami prof. i dr. przed imieniem i nazwiskiem (nie bardzo mnie to ekscytuje bo poziom wiedzy niektórych takich uczonych w Polsce jest no coż…sami wiecie jaki jest chodzac czasami do lekarzy) który z początku nie zrobił na mnie wrażenia – jednak z każda kartką obydwie książki wciągały mnie coraz bardziej i to na tyle,aby potwierdzić , że Neuroimmunologia kliniczna pod redakcja J.Losy jest książką co najnmniej wyśmienitą – prawdopodobnie najlepszą jaką czytałem z zakresu neurologii. Zdecydowanie polecam zakup,streszczenie poniżej,a koleżance Marcie dziękuje za opcje przeczytania za ułamek ceny sklepowej.
– PRR (receptory rozpoznające wzroce – pattern recognition receptors) to receptory rozpoznające molekuły na komórkach mikroorganizmów jak np.polisacharyd LPS
– Chemokiny – są to cytokiny o właściwościach chemotoksyn migrujące do miejsca uszkodzenia tkankowego.
– Mózg ma 2 bariery – krew-mózg oraz krew płyn mózgowy-rdzeniowy. W obrębie splotu naczyniówkowego komór mózgu i błony pajęczynówkowej. Stają się one przepuszczalne pod wpływem infekcji i urazów
– Leukocyty mogą przenikać barierę krew-mózg
– OUN(ośrodkowy układ nerwowy) ma słabszą obronę immunologiczną od reszty rejonów ciała
– W mózgu reakcja odpowiedzi wrodzonej i nabytej układu odpornościowego jest spowolniona
– Stan spoczynkowy mikrogleju utrzymywany jest przez neurony i astrocyty
– Neurony mają na swojej powierzchni glikoproteinę CD200 dla której receptor znajduje się na komórkach mikrogleju. Brak CD200 u myszy = pobudzony mikroglej
– Neurony hamują mikroglej poprzez czynniki humoralne w tym noradrenalinę. Peptyd jelitowy VIP, czynnik NGF, neurotrofinę 3 i inne.
– CXCL1 – chemokina fraktalikalna – hamuje mikroglej, produkowany przez pewne typy neuronów. Komórki mikrogleju posiadają receptory CX3CL1. W wyniku interakcji receptora z ligandem dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia co hamuje produkcję TNF alfa i neurotoksyczność mikrogleju
– Astrocyty hamują mikroglej poprzez cytokinę TGF beta i IL-10
– Wzrost mikrogleju występuje jeśli neurony zaczynają wytwarzać substancję P
– Mikroglej usuwa wtedy uszkodzone neurony (które pobudzają jego wytwarzanie) i indukują naprawę. Mikroglej wytwarzać wtedy może cytokin prozapalne TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, PGE-2, PGD-2, tromboksan B oraz wolne rodniki jak i również posiada zdolność fagocytozy. Może prowadzić do degradacji struktur nerwowych
– mikroglej ma 2 fenotypy aktywacji – M1 – prozapalny i neurotoksyczny oraz M2 – przeciwzapalny, neuroprotekcyjny i nasilający fagocytozę
– Astrocyty mogą hamować proliferację limfocytów T, produkują IL-2 i 10
– Oligodendrocyty – frakcja glejowa warunkująca mielinizację aksonów. Mogą być uszkodzone w stanach zapalnych podczas sztormu cytokinowego
– Przy każdym uszkodzeniu bariery krew-mózg neurony narażone są na destrukcję przez limfocyty, monocyty i komórki nk
– Fraktalkina obecna na neronach hamuje cytotoksyczność mikrogleju
– NGF hamuje molekuły mikrogleju CD40 i CD86
– Dopamina, VIP i GABA hamują cytokiny prozapalne produkowane przez mikroglej
– IL-10 i TGF beta produkowane są przez neurony, hamują aktywność MHC II, cytokiny zapalne i syntezę tlenku azotu przez komórki mikrogleju
– Amyloid jak i CRP wiążą się do C1 – składowej dopełniacza, aktywując ją
– Cytokiny mogą przenikać barierę krew-mózg, wpływają na oś HPA i funkcje neuroprzekaźników
– PRR wykrywają wzorce tylko na organizmach jednokomórkowych (prokariota). Wykrywany jest LPS, kwas lipotejchojowy, cpG, dsRNA
– PRR są 3 rodzaje – sekrecyjne, endocytarne i sygnałowe
– Do sekrecyjnych należą kolektyny z rodzin lektyn zależnych od wapnia (lektyny typu C) np. lektyny wiążące mannozę – MBL która wiąże się z cukrami na drobnoustrojach i aktywuje układ dopełniacza. MBL jest między innymi w mózgu
– Endocytarne PRR warunkują wnikanie patogenu do komórki fagocytarnej i transfer do lizosomów wraz z degradacją. Eliminują kwas lipotejchojowy bakterii gram dodatnich z krwiobiegu.
– PRR sygnałowe do któych należą TLR (toll like receptors). Ich aktywacja indukuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i pobudza geny odpowiedzi immunologicznej. Występują one praktycznie wszedzie – także w OUN.
– Ekspresja TLR w OUN w stwardnieniu rozsianym jest znacznie wyższa
– Myszy bez TLR2 szybko padają a te co dalej żyły miały cięższe objawy
– TLR rozpoznaje nie tylko molekuły bakteryjne i wirusowe ale i także produkty fizjologicznej oraz patologicznej przemiany materii
– Cytokina zapalna IL-17 może uszkadzać mielinizację aksonów przez komórki Schwanna
– IL-13 produkowana jest przez makrofagii i mikroglej
– Limfocyty T wykazują reaktywność wobec mieliny i razem z limfocytami B mogą wnikać w najbliższe otoczenie nerwu
– Niektóre patogeny mają epitiopy (determinanty antygenowe) takie same lub podobne do tych które ma mielina. Jest to nazywane mimikrą molekularną
– Kiedy limfocyty T i B przenikają przez barierę krew-nerw mogą spowodować stan zapalny i niszczą osłonkę mielinową nerwu. Dochodzi do aktywacji układu dopełniacza w tym jego końcowych produktów – kompleksu ataku błony (MAC C5b-C9)
– Chemokiny wydzielane przez limfocyty T i śródbłonki naczyniowe powodują nagromadzenie makrofagów wokół nerwów które to uszkadzają mielinę. Makrofagi poprzez wydzielanie proteazy, fosfolipazy, ROS i azotu niszczą pnie nerwowe i zwiększają przepuszczalność naczyniową. Prowadzą do zniszczenia bariery krew-nerw.
– Autoprzeciwciała naciekając na nerw aktywują układ dopełniacza, którego kompleks ataku błony degeneruje otoczkę mielinową
– Komórki Schwanna w stanach aktywacji wykazują ekspresję MHC II i mogą prezentować antygen powodując wzrost limfocytów i wydzielanie cytokin IL-1, TNF i IL-6. Aktywują białka regulujące aktywację układu dopełniacza
– CRH w podwzgórzu stymuluje ACTH w przysadce a to stymuluje wydzielanie glikokortykosteroidów w nadnerczach
– W stanie stresu uwalniane są także endorfiny i enkefaliny które działają immunosupresyjnie oraz glikokortykosteroidy
– Poprzez nerw błędny limfocyty przekraczają barierę krew-mózg
– Ostre zapalenia mózgu i rdzenia możą powstać po szczepieniu ochronnym
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może wynikać z wirusa EBV czy też opryszczki. U części osób wystąpi demielinizacja.
– W ostrym rozsianym zapaleniu rdzenia i mózgu MMP-9 jest b.wysoko i jego zbicie w dół = zdrowienie
– Komórki CD4 generują IL-17
– Z mikrogleju powstają makrofagi glejowe
– Stan zapalny mózgu powoduje drżenia, zapalenia nerwu wzrokowego, sztywność, zapalenia rdzenia, problemy z wymową
– Do ADEM(Ostre rozsiane zapalenie rdzenia i mózgu) może dojść w przypadku infekcji paciorkowcami. Na początku pojawia się nieuzasadniony śmiech, potem objawy pozapiramidowe, dystonia, drżenia
– Białko zasadowe mieliny jest na wysokim poziomie(czasami) w ADEM
– 400-500 mg/kg immunoglobulin przez 5dni – może wyleczyć ADEM
– Stwardnienie rozsiane – wyższe ryzyko przy niskich poziomach D3
– Większa podatność w SM mają osoby z polimorfizmem IL-2RA i IL17RA czy HLA prezentującym antygen pomocniczym limfocytom T
– 4 postacie SM – rzutowo remisyjna, pierwotnie postępująca, wtórnie postępująca, postać rzutowo postępująca
– Postępujący spastyczny niedowład nóg występuje w 83% przypadków
– Początek choroby to przenikanie limfocytów przez barierę krew-mózg. Pobudzają cytokiny prozapalne, następuje aktywacja makrofagów, mikrogleju i glutaminianu co doprowadza do ognisk demielinizacyjnych
– Podatność osoby na SM może warunkować infekcja wirusem odry, WZW-B , HTCV-1, paciorkowcem z grupy A i korona wirusami
– Białka szoku cieplnego mogą działać jak antygeny w SM
– W PMR(płyn mózgowo-rdzeniowy) w SM następuje wzrost chemokin CCL 3 , CCL5, CXCL9, CXCL10,CXCL13
– Metaloproteinaza 9 jest wysoko co wpływa na brak integralności bariery krew-mózg
– Interferon gamma podany w sm zwiększa ilość rzutów (zwiększa go IL-18)
– IL-17 także jest obecna w SM – wydziela IL-9,21,22 oraz TNF alfa i GMCSF
– IL-23 wpływa na dojrzewanie Th17 i stymuluje do wytwarzania IL-17
– W SM jest także wysoki poziom limfocytów CD8+ które działają cytotoksycznie na oligodendrocyty i komórki nerwowe
– Wolne rodniki uszkadzają mitochondria w SM co powoduje deficyt energetyczny
– Uszkodzeniu ulegają oligodendrocyty, uwalniają one jony żelaza, co jeszcze bardziej zwiększa produkcję wolnych rodników
– Procesy naprawcze mielinizacji wpływ mają czynniki BDNF, NGF i IGF-1
– W 3 i 4 typie SM – remielinizacja neuronów jest szczątkowa lub jej brak
– W SM w 70% przypadków immunoglobulina G jest podwyższona
– Interferon beta pobudza CD8+ i hamuje CD4+ co ogranicza demielinizację, hamuje Th17, zmniejsza IL-12 i interferon gamma, zwieksza IL-4 i 10, zmniejsza przepuszczalność bariery krew-mózg
– Interferon beta może zwiększać częstotliwość rzutów w SM
– Octan glatirameru (GA) to 4 aminokwasy (l-glutamina, lizyna, alaina i tyrozyna) która chroni mózg przed zmniejszeniem, wyraźnie zmniejsza ilość rzutów. GA hamuje aktywację Th1 i pobudza Th2.
– Czynnik BDNF wzmaga wzrost komórek dendrycznych, zmniejsza uszkodzenia aksonów
– Przeciwciała monoklonalne w SM (leki) mogą powodować raka oraz istnieje ryzyko infekcji (podawane są dożylnie)
– Zablokowanie VCAM-1 ogranicza migrację limfocytów przez barierę krew-mózg i tym samym proces zapalny
– Pobudzenie enzymu/genu Nrf2 działa neuroprotekcyjnie /antyoksydacyjnie co wpływa hamująco na obumiera neuronów i astrocytów (syntetyk fumuran dimetylu)
– Choroba Devica – zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
– W 30% przypadków poprzedzona jest szczepieniem lub infekcją. Znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
– Często współwystępuje z miastenią, toczniem, Sjogrenem czy Sarkoidozą
– Wzrost ryzyka po porodzie
– Akwaporyna 4 (kanał wodny transportujący cząsteczki wody) która w oku i rdzeniu występuje obficie jest problemem w tej chorobie gdyż łączy się z przeciwciałami IgG, dochodzi do reakcji autoimmunologicznych
– AQP4-IgG aktywuje układ dopełniacza, zwiększa poziomy makrofagów i neutrofili oraz eozynofili poprzez stan zapalny. Uszkadzana jest bariera krew-mózg
– Choroba prowadzi do niedowładów, w tym braku kontroli nad zwieraczem, nawet do porażenia układu oddechowego i śmierci
– Nieleczony Davic po pierwszych rzutach – 30-50% śmiertelności
– W 80% przypadków są zmiany w mózgu, tam gdzie najwięcej jest akwaporyny 4 czyli w podwzgórzu i pniu mózgu
– Sugeruje się że możliwe że dożylna IgG miałaby właściwości terapeutyczne w tej chorobie
– Interferon B i octan glatirameru może powodować wzrost przeciwciał AQP-IgG
– Zespół Guillaina-Barrego – atak układu odpornościowego na komórki Schwanna lub mielinę nerwu lub oba elementów.
– Podejrzana jest infekcja campylobacter jejuni
– Występuje reakcja krzyżowa przeciw gangliozydom a infekcją
– Reakcja krzyżowa może zachodzić też między przeciwciałami przeciwko CMV
– Jest nadmiar interferonu gamma i metaloproteinaz i cytokin zapalnych. Układ dopełniacza jest aktywowany
– GBS możę być poprzedzone zabiegiem, transfuzją, leczeniem gangliozydami, ciążą i porodem, lekami (Kaptopryl, amitrypylina, zymeldina), znieczuleniem nadtwardówkowym
– Infekcje górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują w 75% przypadków
– Najczęściej wykrywa się u tych ludzi mykoplazmę pneumoniae, EBV, c.jejuni, CMV
– LPS (lipopolisacharyd) na powierzchni c.jejuni wykazuje molekularną mimikrę z cząsteczkami gangliozydów
– Po zakończeniu choroby, nawroty mogą wystąpić po szczepieniu, infekcji czy też leczeniu steroidami
– Często występuje sztywność karku, ból w okolicy między łopatkami bądź piersiowo-lędzwiowej. Często pierwszymi objawami są parestezje czy drętwienia
– Kiedy dochodzi do niedowładów wpierw kończyny dolne, potem górne
– Trudności z połykaniem = stan zapalny nerwu błędnego
– Mogą występować wzrosty jak i nagłe spadki ciśnienia krwii, niepokój, splątanie, pobudzenie, zatrzymanie moczu i kału(zaparcia)
– W krwi często obecne są przeciwciała antyGT1a i antyGM16
– Możliwe, że GBS poprzedza infekcja influenzae haemphilins
– Immunoglobuliny pomagają
– Inhibitory COX-2 pomagają, zmniejszają zmiany histopatologiczne w nerwie kulszowym. Cyklooksygenaza bierze udział w demielinizacji
– BDNF i LIF(leukemia inhibitory factor) nie pomagają w tej chorobie
– Zespół Millera Fishera to odmiana GBS
– CIDP(przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna) – poprawa następuje po immunoglobulinach
– Cukrzyca predysponuje do CIDP
– IVG dawkuje się 2g/kg i podtrzymująco 0.5kg/kg /2tyg. 1-2g.kg co 3-4tg.
– Przeciwskazaniem do dożylnej immunoglobuliny G jest niska IgA (ryzyko anafilaksji), zakrzepy (choroba naczyń)
– W wieloogniskowej neuropatii ruchowej dochodzi najczęściej do upośledzenia mięśni dłoni(siły), fascykulacje mięśni występują w 50% przypadków
– W MMN (wieloogniskowa neuropatia ruchowa) obecność przeciwciał w krwii anty-GM1 stwierdza się w 20-80% przypadków
– GM1 bierze udział w stabilizacji okolicy węzłów nerwów i zakotwiczenia kanałów potasowych i sodowych. Niezbędne jest to w prawidłowym przewodzeniu imuplsów w nerwach. Tutaj też działają immunoglobuliny
– IV IgG podaje się 2g/kg przez 2-5dni i później podtrzymuje
– Podawanie wyższych od standardowych dawek na wczesnym etapie może zahamować uszkodzenia aksonów
– Alternatywa do dożylnej IV IgG to podskórne immunoglobuliny, 2-3x w tygodniu 13-51gram. Sterydy i plazmafereza są nieskuteczne w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (mogą zaostrzać stan chorobowy).
– W Miastenii Gravis występują przeciwciałą przeciwko receptorom acetylocholinowym
– Miastenia związana jest z HLA B8 i DRW3
– Przeciwciała anty Ach w Miasteni zmniejszają ilość receptorów lub je degradują czy też blokują
– Osoby z Miastenią mają 3x mniej receptorów Ach niż zdrowe osoby
– Plazmofereza i immunosupresja obniżają poziomy przeciwciał antyAch
– Limfocyty T związane z receptorem IL-2 są wysoko, limfocyty B w normie
– W grasicy osób z miastenią powstają bardziej czynne limfocyty T i B niż są w krwii obwodowej, ponadto obecne są guzy w tym organie, w 60-70% przechodzi w przerost grasicy (z wiekiem ten organ ogólnie zanika)
– W 20% przypadów współwystępuje z toczniem, RZS, Graves-Basedowem, cukrzycą czy łuszczycą
– Często występuje antygen HCA B8 i DRW3
– Stwierdza się przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej (antyMUSK) specyficznej dla męśni
-W antyMusk(Miasteni) nie ma problemów z grasicą. Znacznie częściej na tą chorobę zapadają kobiety (zatem podejrzenia powinny paść na testosteron/estrogen/progesteron)
– Musk-MG moze stwarzać problem oligostatyczny gdyż naśladuje SLA(stwardnienie zanikowe boczne)
– Duszności są bardzo popularne w tej chorobie
– Leki cholinergiczne pogarszają sprawę
– Przeciwciała antyLRP4 powodują Miastenię w 100% przypadków. W tej grupie leki cholinergiczne pomagają tak samo jak immunosupresja
– Przeciwciałą LRP4 wykrywane są w płynie móżgowo-rdzeniowym u osób z SLA (prawie 25% przypadków)
– Jest grupa osób z miastenią ale bez przeciwciał antyLRP4,MUSK czy Ach
– Cały czas trwają badania nad innymi przeciwciałami atakującymi układ nerwowo-mięśniowy
– Nużliwość mięśni jest większa po pracy lub wieczorem (podstawowy objaw Miastenii)
– Osłąbienie kącików ust nazywa się objawem Giacondy. Pojawia się problem z przełykaniem i mówieniem (nerw błędny?)
– Problemy z piciem płynów. Płyny mogą wracać nosem, opada rzuchwa, która pacjenci podpierają dłonią. Może dojść do osłabienia mięśni grzbietu
– Remisje zdarzają się w 15% przypadków (miana przeciwciał Ach pozostają takie same)
– 4 postacie Miasteni, oczna,łagodna(dobra odpowiedź na leki cholinergiczne), ciężka, ciężka postępująca
– Zaostrzenia Miasteni mogą być na antybiotykach streptomycynie, neomycynie, erytromycynie, gantomycynie, lekach arytmicznych, beta blokerach, botulinie, statynach czy też po narkozie która może wywołać miastenię
– Wczesna miastenia dotyka głównie kobiet
– W 50% przypadków obecne są przeciwciała przeciwko Tytynie i RyR
– Inny podział podgrup miasteni obejmuje 5 typów od osłabienia mięsni ocznych do osłabienia wszystkich innych oprócz ocznych)
– Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej występują w przypadku zatruciem pestycydami
– W miasteni występuje przeważnie prawidłowa ilość acetylocholiny ale nie może się ona związać z receptorami (które są zablokowane) acetylocholiny
– Przeciwciała acetylocholiny obniżają się w immunosupresji
– Miano AchR jest podniesione u prawie wszystkich osób z grasiczakami
– Przeciwciała Ach obniżają się po immunosupresji
– Badanie NMR pozwala wykryć grasiczaka w Miasteni
– Także i tutaj stosuje się immunoglobuliny dożylne G
– Stosuje się także blokery acetylocholinesterazy – wiąże to acetylocholinę na dłużej z receptorem
– Plazmafereza usuwa cząsteczki patologiczne, kompleksy immunologiczne, antygeny, krioglobuliny, endotoksyny i przeciwciała blokujące AChR
– Miastenia noworodków – ok.10% przypadków, jeśli matka ma miastenię to ryzyko wynosi 70% przy narodzinach kolejnych dzieci
– LEMS – zespół miasteniczny Lamberta – Eatona – nie ma przeciwciał antyAch. Są 2 odmiany – jedna związana z nowotworem raka płuca, druga o podłożu autoimmunologicznym.
– Wysokie miano przeciwko kanałom wapniowym potwierdza LEMS
– Miopatia zapalna – marker diagnostyczny – MHC/CD8
– Mipatia – zapalenie skórno mięśniowe – następuje aktywacja dopełniacza, która powoduje zmiany vasculitis. Pojawiają się zmiany struktury włókien mięśniowych spowodowane niedokrwieniem i aktywują C3b,C4b, C5b-9 kompleksu MAC układu dopełniacza
– Kompleks MAC gromadzi się wokół ścian wewnątrzmięśniowych naczyń włosowatych. Doprowadza on do zmniejszenia się liczby naczyń krwionośnych (ich rozpadu). Dochodzi do zaniku włókien mięśniowych.
– Wykrywa się złogi dopełniacza w lub wokół śródbłonka naczyń krwionośnych
– Do mięśni migrują komórki CD4+, CD8+ i makrofagi
– Na zanikłych włóknach mięśniowych stwierdza się obecność MHC-1, NCAM, STAT-1, kotepsynyy, TGF-b co sugeruje, że miejscowy stan zapalny regulowany jest przez interferon
– Nacieki limfocytarne składają się z komórek B, CD4 czy dendrycznych. Mogą być one źródłem wydzielania interferonu alfa
– Wykazano, że dochodzi do nadprodukcji interferonu alfa i beta
– Aktywacja dopełniacza zaburza regulację cytokin, chemoin, cząsteczek adhezyjnych, a to ułątwia migrację komórek T i B
– Złogi dopełniacza łatwo są wydzielane przez wydzielanie interferonu beta i gamma, cytokin, chemokin i czynników transkrypcyjnych
– Istnieje znacznie wyższe ryzyko nowotworów, charakterystyczne są przykurcze stawów łokciowych, biodrowych, skokowych czy kolanowych. W ciężkich przypadkach odruchy fizjologiczne nie są zachowane
– Czasami tachykardia, zaburzenia rytmu, zapalenia mięśna serca, obrzęki stawów, owrzodzenia
– Wapnica (odkładanie się złogów w tkance podskórnej) raczej tylko występuje u dzieci
– Stwierdza się podwyższoną CK oraz innych enzymów mięśniowych
– Czasami występują przeciwciała anty_Mi2 przeciw NURD czy też przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała antyMDA5, NXP-2
– W zapaleniu wielomięśniowym mięśnie uszkadzają komórki CD8+, atakują mięśnie w któych występuje antygen MHC-1 (normalnie tam nie występuje)
– Prawie połowa z tych atakujących limfocytów CD8+ wykazuje HLA-DR+
– MHC-1 jest nadmiernie aktywowana
– Poziomy czynników zapalnych we wszystkich 3 miopatiach zmienia się
– Mowa o IL-1,2,5,TNF alfa,TGF-b,MCP-1,MIP-alfa1,IP-10.
– Komórki T uwalniają perforynę która powoduje martwicę mięśni (autoagresja)
– Wykazano zwiększone poziomy NOS przez co zwiększamy poziom tlenku azotu który może powodować stres oksydacyjny i uszkadzać włókna
– Podwyższony jest także poziom metaloproteinaz
– Interferon gamma, IL-1 i TNF alfa działają także miocytotoksycznie
– W przypadku obecności przeciwciał przeciw syntetazom dochodzi do zwłóknienia płuc, objawu Raynauda, 'ręki mechanika’
– Zaatakowane włókna mięśniowe prezentują ekspresję kompleksu zgodności tkankowej HLA I
– Statyny mogą wywołać szerokie spektrum mialgii i miopati martwiczych. Nie bez znaczenia są także geny SLCO13 kodujący białko transportujące statynę wątrobową czy geny detoksu i metabolizmu statyn – CYP2D6 i CYP3A5
– Stosowanie statyn z flukonazolem, ketokonazolem, antybiotykami powoduje interakcje i objawy mięśniowe
– W mięśniach stwierdza się złogi kompleksu ataku błony MAC
– Wtrętowe zapalenie mięśni – komórki CD8 atakują mięśnie i antygen MHC-1
– Problemem jest też amyloid beta i cytokiny zapalne. IBM(wtrętowe zapalenie mięśni) często występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Występuje też po intekcjach wirusowych (retrowirusowych)
– Występuje zanik i osłabienie mięśni ud, zginaczy grzbietowych stóp, mięśni przedramion. Dysfagia występuje w 60% przypadków powodująca zaburzenia przełyku
– Struktury białkowe wtrętów są pdoobne do amyloidu beta
– W tym typie miopati polecają 50tyś jednostek D3 tygodniowo w celu zmniejszenia ryzyka osteoporozy przy braniu steroidów
– Są 4 podtypy HIV – A,B,C i D
– Receptorem komórkowym dla glikoproteiny GP120 jest CD4+ (CD4+ to limfocyty pomocnicze w tym mikroglej/monocyty i mikroglej)
– HIV – zakażone zostają także astrocyty czy nerki
– Wirus bytuje też w fazie latentnej
– Przeciwciała w HIV pojawiają się po 3 miesiącach
– Dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej (dochodzi do apoptozy enterocytów)
– Dochodzi do zaburzenia stosunku CD4Th17 do Limfocytów Treg
– Im wyższa wartość CD8 na początku zakażenia tym wyższa wartość wiremii późnej
– Chemokiny MIP-1alfa1 i 2 blokują zakażenie
– Niski interferon gamma = niepowodzenie w zahamowaniu replikacji tak samo jak wysoka cytokina IL-10
– Niskie CD4+ w czasie infekcji sprzyja nowotworzeniu-chłoniaki mózgu, mięsaki Kaposiego, rak szyjki macicy
– Leczenie interferonami(ART) zwiększa CD4+ wszędzie poza układem pokarmowym
– Na początku dominują CD4 z subpopulacji Th1 a później z Th2. Zmniejsza się suppresorowe oddziaływanie na wirusa i aktywacji ulegają limfocyty B
– Zakażone są komórki NK, progenitorowe komórki homeopatyczne, komórki OUN i układu pokarmowego (w błonie śluzowej ukł.pokarmowego jest 5x więcej zakażonych komórek niż we krwi obwodowej)
– HIV jest także w astrocytach
– Homogyzota genu CKRS(delta 32) = naturalna oporność na zakażenia HIV czy też podwójna kopia genu CCL3L1 kodującego MIP-alfa1
– W czasie zajęcia OUN dochodzi do neuropatii czy też encefalopatii. Poprawia się zmęczenie, gorączka, zapalenie gardła, potliwość nocna, limfadenopatia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, biegunki
– Zbliżający się wczesny okres objawowy zakażenia utajonego to takie objawy jak półpasiec, pleśniawki, zapalenie mieszków włosowych, cytopenia, neuropatia, chudnięcie
– Wykrywa się także przeciwciała przeciwko wimentynie i keratynie odpowiadające za stan zapalny stawów i skóry
– W pląsawicy jest nadmiernie uwalnianie dopaminy i innych neurotransmiterów, obniżony poziom acetylocholiny i GABA
– Pląsawica występuje zwykle 1-6 miesięcy po infekcji paciorkowcowej
– W pląsawicy najczęstrze problemy to zaburzenia gałek ocznych, tiki, dyzartrie, obniżone napięcie mięśniowe, czasami hipotonia, niepokój, chwiejność emocjonalna, dziwaczne zachowania, zaburzenia uwagi, OCD, depresja
– 60% osób z pląsawicą rozwinie w sobie w przyszłości chorobę reumatyczną
– Pląsawica powoduje poronienia
– Środki antykoncepcyjne powodują nawrót pląsawicy
– PANDAS – zajęty OUN, pląsawica = choroba wielonarządowa
– I w PANDAS i w pląsawicy wykrywa się występowanie w limfocytach B markera D8/17
– Potworniak jajnika związany jest z przeciwciałami anty NMDA
– Przeciwciała DR2 mogą stanowić biomarker zaburzeń ruchowo-psychicznych
– Przeciwciała DR1 i DR2 stwierdzono u osób z PANDAS i pląsawicy oraz części osób z zespołem Touretta
– Schizofrenia to przeważnie zaburzenie układu cytokin i zakażenia wirusowe
– Występują przeciwciała przeciwko receptorom dopaminy D2 oraz receptorów nikotynowych dla acetylocholiny. Stwierdza się też wysokie miano przeciwciał przeciwko serotonine a niższe przeciwko dopaminie, przeciwciała przeciwko GAD co zmniejsza poziom GABA, czy też przeciwciała przeciwko NMDA czy receptorom muskarynowym M1 i M2 lub nikotynowym alfa 7, przeciwciała anty VGKC, anty LGI1, anty CASPR2
– Schizofrenia zmniejsza ryzyko RZS
– Polimorfizm genu prolaktyny (przewaga alleli G) występuje w schizofreni, RZS, toczniu
– Notuje się podwyższone poziomy IL-1b w tym zaburzenia oraz polimorfizm IL-1
– Schizofrenia ma związek z polimorfizmem genu IL-1
– IL-2 ma liczne receptory w hipokampie i pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne
– IL-2 jest podwyższone u schizofreników i rośnie w czasie zaburzeń psychicznych. To samo z IL-6 – podwyższona w surowicy i mózgu
– Schizofrenia ma tez związek z TNF alfa – polimorfizmem
– Sugeruje sie aby używać IL-2 jako markera schizofreni lekoopornej
– Za pogorszenie funkcji poznawczych w schizofrenii odpowiada IL-6 i wysokie CRP
– Sugeruje się nierównowagę układu immunolgicznego – Th1 lub Th2 jak i również pobudzenie mikrogleju
– W schizofreni nie występuje lub jest osłabiona reakcja flush na niacynę, sugeruje się to jako test na schizofrenię (PD:problem z metylacją?)
– Takiego problemu nie ma u osób zdrowych
– Infekcja wirusem grypy w ciąży zwiększa ryzyko schizofreni u dziecka
– Przeciwciała przeciwko wirusowi grypy reagują krzyżowo z białkami neuronów płodu
– Wirus różyczki i toksoplazmoza w ciąży zwiększają ryzyko schizofreni
– Nadczynność dopaminergiczna może wystąpić już po podaniu RNA z zewnątrz
– Zwiększony poziom przeciwciał CMV, EBV, wir opryszczki i odry zauważono u schizofreników
– Toksoplazmoza i infekcja kiłą poza ciążą zwiększa ryzyko schizofrenii
– Podejrzewa się też wirusa Borna który powoduje nadczynność układu dopaminergicznego i zaburzenia behawioralne i poznawcze
– Psychotropy hamują IL-2, IL-6 i TNF alfa i zwiększają IL-10 (poza klazepiną)
– Blokery COX-2 pomagają oraz n-acetylocysteina(NAC)
– Cytokiny zapalne przyczyniają się do depresji, zwłaszcza IL-1
– Interferony syntetyczne doprowadzają do depresji
– W depresji zaburzona jest serotonina i jej transportery
– Epizody mani można zredukować/cofnąć poprzez wzrost IL-1
– W chorobach efektywnych podwyższone są miana ANA i ACA
– W depresji stwierdza się przeciwciała przeciwko serotoninie
– Przewlekła depresja może doprowadzić do Alzheimera
– W chorobach afektywnych 3x częściej występują przeciwciała przeciwko NMDA
– Wysoki poziom przeciwciał przeci gliadynie zwiększa ryzyko depresji
– anty-TPO jak wyżej
– W chorobie dwubiegunowej jest wzrost częstotliwości występowania przeciwko aTPO
– Zaburzenia kanałów potasowych związane jest z chorobami psychicznymi
– Wirus Borna może przyczyniać się do chorób afektywnych tak samo jak parowirus B19 (może też on wywoływać autoimmunologię tarczycy
– Lit działa dobrze na wirusa opryszczki
– Lit zwiększa produkcję immunoglobulin jak i NK (przy bardzo długim stosowaniu), zmniejsza IL-6 i wydzielanie kortyzolu
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – to konferencja, która odbyła się już dobre pare lat temu – jednak to co wtedy już wiedziano i praktykowano na temat pleśni w Polsce będzie stosowane moim skromnym zadniem za ok.30lat(i to nie w publicznej służbie zdrowia). Konferencja odbyła się w Santa Rosa pod koniec 2011roku. Wystąpił na niej człowiek który specjalizuje się praktycznie tylko i wyłącznie w leczeniu pleśni,grzybic i boreliozy – Dr.Shoemaker, którego doświadczenia i teorię potwierdził jakby nie patrzeć – dr.Neil Nathan. Zdecydowanie polecam przeczytać – sam mogę potwierdzić wiele z tych obserwacji i faktów. Jest to część 1.
Dr. Shoemaker
– 92% osób z chorobą biotoksynową mają pozytywne testy VCS. Test może być zrobiony online na survivingmold.com. Negatywny test VCS nie mówi o braku chroby, gdyż wyniki mogą być negatywnie ujemne.
– ADH(hormon antydiuretyczny i jego niedobór jest standardem w chorobie biotoksycznej. Miedy MSH jest nisko, ADH generalnie jest także nisko. Tak naprawdę kiedy MSH jest nisko, wiele rzeczy może pójść nie tak w ścieżce detoksu biotoksyn.
– Kiedy ADH jest problemem, tracisz wodę. Sól jest wtedy wyrzucana do skóry poprzez gruczoły potowe. Dr.Shoemaker zrobił testy wypacania chloru i zauważył, że kiedy ludzie doświadczają statycznego szoku, mają wysokie poziomy chlorków
– Sprawdzanie pleśni w powietrzu to najgłupsza rzecz o jakiej słyszałem w życiu
– MSH i VIP to peptydy regulatorowe. VIP jest obecnie dostępny w postaci spreju do nosa, który może być użyty po przejściu wszsytkich króków programu leczniczego.
– Nie będzie działał bez przeprowadzania wcześniejszych interwencji. MSH jeszcze nie jest dostępny. ADH to z kolei inny peptyd regulacyjny.
– Kiedy tracisz kontrolę nad stanem zapalnym, stan ten dziczeje. Jeśli stracisz nad nim kontrolę – rozjebie Cię. (PD: tłumaczenie niczym w polskich filmach).
– Nie kontrolowany stan zapalny może być oceniony poprzez sprawdzenie C4a, MMP-9 czy też TGF-b1.
– Obniżone MSH to kofaktór, który może prowadzić do MARCoNS, nosowych infekcji gronkowcem. MARCoNS aktywuje stan zapalny, może produkować biofilmy i biotoksyny.
– Cytokina TGF-b1 może być markerem autoimmunologi. Może prowadzić do zmian w tkance płucnej i symptomów astmapodobnych.
– Stan organizmu o którym mówi Dr.Shoemaker to nie problem mitochondrialny a problem z transportem tlenu, którego są niedobory.
– W 1999 Dr.Sam donta odkrył, że Borrelia wytwarza neurotoksyny. Shoemaker wyprobował wtedy cholestyryminę i zauważył, że pacjentom się po niej pogarsza. Cytokina zapalna TNF alfa wtedy wzrastała, MMP-9 także. Zaczeli wtedy używać Actos(PD:Pioglitazon – jest to lek używany w przypadku cukrzycy typu 2,pobudza on receptory PPAR gamma dzięki czemu obniża insulinooporność, zbija poziom glukozy we krwii i trójglicerydów, stymuluje wytwarzanie cholesterolu także nie dziwię się, że musi być podawany z cholestyrymina która ją obniża) w celu blokowania TNF alfa i MMP-9 – niestety blokowanie MMP-9 nie działało.
– Podziałało natomiast, kiedy używali diety bez amylozy razem z CSM i Actos.
– Test VCS zaczął być stosowany od 1998r. MSH i leptyny weszły w życie w 2000roku. MSH kontroluje cytokiny i stan zapalny. Wykrywanie kultur bakteryjnych z nosa oraz HLA-Dr zaczeło być stosowane / wykrywane w 2001r.
Sprawdzanie poziomó VEGF i MMP-9 od 2001, ADH/Osmo, ACTH/kortyzol i androgeny w 2002. Przeciwciała anty-gliadynie w 2003, przeciwciała anty-kardiolipinie w 2004. Białko dopełniacza C3a w 2004, C4a i VIP w 2005. ERMI w 2006, TGF-beta1 w 2008, VIP i CIRS (testowanie i pojęcie takie jak CIRS) w 2009. Komórki regulacyjne T CD4+CD25+ w 2010.
– Dr.James Lipton studiował MSH. Odkrył, że MSH działa anty Candida i przeciwko gronkowcowi w nosie. Prędzej czy później MSH będzie dostępne,ale na chwilę obecną nie jest.
– Gronkowca znajdowano nawet w usuniętych zębach
– Istnieją 54 haplotypy testu HLA – 15-6-51, 16-5-51, 11-3-52B i 4-3-53 to te, które mają wpływ na ludzi z boreliozą. Tacy ludzi nie wracają do zdrowia tylko na antybiotykoterapi.
– Czynnik VEGF stymuluje wzrost naczyń krwionośnych. Jeśli masz niewydolność serca, VEGF będzie nisko, ale nie zawsze.
– Jeśli wiesz, jakie są poziomy MSH i ACTH, nigdy nie bierz steroidów. Niekórzy mogą dostać wtedy Cortef i pozbawić się aktywnej ostatniej drogi hamowania stanu zapalnego jaka została.
– Ludzie z DQ 2 mogą mieć celiakie. 17-2-52A i 7-2-53
– C3a reprezentuje ścianę komórkową bakteri. Jest wysokie w boreliozie. W zawaleniu pleśni, C3a jest na normalnym poziomie a C4a jest wysoko.
– Po jego leczeniu, 92% pacjentów ma polepszenie po 6 miesiącach. Wierzy, że liczba ta jest obecnie wyższa, gdyż protokół ten jest polepszany.
– Daj sobie spokój z robieniem testów przeciwciał IgE i IgG nagrzyba
– Nowe domy są budowane bardzo szybko i są prawdopodobnie najgorsze jeśli chodzi o pleśń.
– To fałszywe przeświadczenie, że szramy czy rozstępy to bartonella a nocne poty to Babesia. (PD:co ciekawe raz w życiu miałem szramy 'Bartonellowe’ kompletnie bez problemów z tą bakterią za to miałem wtedy problem z pleśnią …).
– Konstrukcje domów wg.Amiszów praktycznie gwarantują powstawanie pleśni
– Pleśń to problem choroby wewnątrz domu, nie na zewnątrz.
– Zmiany w diecie takie jak unikanie chleba, sera i innych rzeczy nie będzie miało wpływu na biotoksyny związane z pleśnią(wg.Shoemakera)
– Terapia hiperbaryczna i sauna nie pomagają
– Ćwiczenia aerobowe to błąd
– Kiedy nie ma wystarczającej ilości tlenu, co jest dość typowe w chorobie biotoksycznej, masz wtedy 2 ATP zamiast 38.
– Wielu pacjentów ma szponiaste palce dłoni u stóp
– Stwardnienie rozsiane to choroba,gdzie są zaburzone limfocyty regulacyjne Treg i podwyższone TGF-beta1.
– 45% pacjetnów z chorobą biotoksynową mają zmiany chorobowe, które wyglądają jak stwardnienie rozsiane na rezonansie magnetycznym
– Niski poziom homonu VIP związany jest z krótkim/płytkim oddechem podczas ćwiczeń
– Występuje także wrażenie jakby mrówki chodziły Ci po skórze
– W tej chorobie należy sprawdzać HLA, MSH, VIP, ADH, TGF-b1, C4a, MMP-9, VEGF, CD4+CD25+
– W chorobie biotoksynowej aromataza jest nadmiernie pobudzona – pacjenci mają niskie poziomy androgenów i podwyższone estrogenów
– Jeśli masz niski testosteron, niskie DHEA i inne androgeny i zaczniesz je podawać kiedy poziom aromatazy jest wysoko to estron i estradiol pojdą do góry. Blokery aromatazy nie działają w tym przypadku
– 58% dzieci z pleśnią mają przeciwciała przeciwko gliadynie(substancja występująca w glutenie)
– Fałszywie pozytywne ANA jest dość popularne
– Hashimoto nie jest związane z pleśnią
– Jest za to sekwencyjna aktywacja wrodzonego układu immunologicznego na ekspozycje na wilgotne/zalane budynki – C4a i TGF-b1 rosną w pierwszym dniu, leptyna w drugim, MMP-9 drugiego i trzeciego dnia, VEGF rośnie pierwszego dnia i rozregulowywuje się drugiego dnia
– Nadmobilni/nadelastyczni ludzie są w grupie najgorszych przypadków – 11-3-52B
– Niedobory MSH są związane z chronicznym bólem, słabą odpornością na ból i niskim poziomem endorfin
– Można zaliczyć reakcje 'die off’ podczas leczenia gronkowca w nosie
– Organizmy wewnątrzkomórkowe mogą nie podnosić elementu układu dopełniacza – C3a
– CIRS (Syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) – nadal czeka na pacjenta, który będzie zawalony pleśnią z zewnątrz a nie z wewnątrz pomieszczenia. Wodzie zajmuje zaledwie 2 dni,aby powstała pleśń w strukturze budynku.
– Normalną drogą do zahamowania nieprawidłowej odpowiedzi wrodzonego układu odpornościowego jest hormon MSH i VIP, jednak VIP nie zadziała jeśli inne biomarkery biotoksyn są podwyższone.
– Musisz zająć się tą chorobą w odpowiedniej kolejności.
– Badanie na 20 pacjentach poprzez podawanie hormonu VIP – naprawił on problemy z pulsem i poprawił ogólne problemy zdrowotne. Po 18miesiącach leczenia stwierdził, że VIP jest bezpieczny i efektywny
– 11-3-52B i 4-3-53 to to co Shoemaker nazywa osobami lękliwymi
– ERMI – indeks środowiskowy poziomu pleśni – mycometrics.com
– Rozróżnia 2 typy pleśni – wewnątrz domowe i zewnątrz które dostają się do domu poprzez okna w domu. Ten drugi typ generalnie nie jest problematyczny
– Jest już nowy indeks środowiskowy pleśni nazywany HERTSMI-2 który używany jest, gdy osoba jest chora(wcześniejsza ekspozycja na pleśń) i chce wiedzieć czy bezpiecznie jest dla niej z powrotem do domu. Nowe wyniki to – prawidłowy powinien być poniżej 10, szare pole(zatem raczej odradza się wchodzenia) to 11-15, 16 i wyżej to niebezpiecznie.
– Borelioza i pleśń mają tą samą cechę wspólną – niskie MSH i niski VIP
– TGF-b1 powinno być poniżej 5000. Gronkowiec w nosie może być czynnikiem podwyższonego TGF-b1.
– Nie powinno brać się hormonu VIP jeśli ERMI wynosi pow.2. Powinno się mięć także negatywny VCS i być wolnym od gronkowca w nosie(MARCoNS)
– Kortyzol powyżej 20 jest problemem. ACTH powinno być obniżone kiedy kortyzol jest nisko. Jeśli ACTH jest wyższe niż kortyzol, wtedy jest to problem.
– Kiedy otwierasz okno w domu, poziomy pleśni z grupy 2 (dobra pleśń) się zwiększają
– Jeśli chodzi o ćwiczenia, można zacząć od 5 minut na bierzni i zwiększać długość o 2 minuty codziennie.Można też robić przysiady przez 15minut czy też podnosić ciężary.
– Niektóre mykotoksyny mają grupy acetylowe, które prowadzą do zwiększenia C4a poprzez MASP2. Jeśli nie ma wolnych grup acetylowych, C4a może być na normalnym poziomie nawet kiedy choroba pleśniowa jest aktywna.
– Kiedy jest wysokie TGF-b1 a niskie C4a,może to być marker gronkowca w nosie
– VIP blokuje MASP2 które może spaść przy wysokim poziomie C4a. Może spaść z 40tyś do 10tyś jednak generalnie nie niżej niż z 10tys do 5tyś.
– Używa Procrit(PD:lek używany do leczenia anemi u ludzi z problemami z nerkami) do obniżenia C4a
– Zaadresowanie problemów z hormonem VIP to napewno nie pierwsza rzecz którą powinno się zająć. Jeśli ludzie nie użyją tego prawidłowo, nie tylko nie będzie działał, ale może doprowadzić do tego, że będzie niedostępny dla tych, którzy faktycznie mogą czerpać z niego korzyści
– Jest on jak powłoka farby – musisz wpierw naprawić strukturę a następnie ją pomalować.
– Wysokie dawki oleju rybiego mogą być używane zamiast Actos u ludzi SLENDER. Należy być na diecie bez amylazy bedąc na oleju rybim czy też Actos.
– Jeśli masz reakcje herx, występuje pogorszenie w kolumnach D i E testu VCS. Leczenie Actos lub olejem rybim z cholestyraminą może unormować wyniki testu VCS.
– Galaxy Diagnostics to nowy lab, który wykonuje polepszony test na bartonellę.
– Zauważyli, że acetylacja i metylacja to coś, co możę być używane do zmieniania genomu prowadząc do choroby. Jest to obszar, który wymaga ciągłych badań.
– Na MARCoNS rifampina to świetny eliminator biofilmu. Jeśli nie może być brana, zwiększ dawkę x3 sprayu BEG(BEG spray)
– Jeśli chodzi o najważniejsze testy – TGF-b1 to nr.1, CD4+CD25+ a następnie C4a.
– Jeśli CD4+CD25+ jest nisko, pacjent ma kłopoty. VIP podniesie go na nogi.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”