stwardnienie rozsiane

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. ‚post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes


– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał


– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną



– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych



– Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy

„Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy. Jakis czas temu dostałem wiadomość  od koleżanki o zamiarze zakupu 2 książek w związku z problemami związanymi z jej synem (autyzm). Zaproponowałem, że sam je zakupie,przeczytam i odsprzedam za 60% ceny – mam nadzieje ze koleżanka po przeczytaniu tego wpisu dalej będzie chciała je ode mnie odkupić :-). Już kiedyś przeglądając różne pozycje książkowe, obydwie książki przeleciały mi przed wzrokiem podczas wertowania internetowych księgarń a,le wtedy obydwie olałem uważając, że będzie to najzwyklejsza cienizna. Zarówno neuroimmunologie kliniczna pod redakcją Losego jak i „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” przeczytałem jednym tchem. Neuroimmunologia kliniczna i choroby zapalne układu nerwowego są pozycjami książkowymi, które zostały napisane przez szereg panów z tytułami prof. i dr. przed imieniem i nazwiskiem (nie bardzo mnie to ekscytuje bo poziom wiedzy niektórych takich uczonych w Polsce jest no coż…sami wiecie jaki jest chodzac czasami do lekarzy) który z początku nie zrobił na mnie wrażenia – jednak z każda kartką obydwie książki wciągały mnie coraz bardziej i to na tyle,aby potwierdzić , że Neuroimmunologia kliniczna pod redakcja J.Losy jest książką co najnmniej wyśmienitą – prawdopodobnie najlepszą jaką czytałem z zakresu neurologii. Zdecydowanie polecam zakup,streszczenie poniżej,a koleżance Marcie dziękuje za opcje przeczytania za ułamek ceny sklepowej.

 

– PRR (receptory rozpoznające wzroce – pattern recognition receptors) to receptory rozpoznające molekuły na komórkach mikroorganizmów jak np.polisacharyd LPS
– Chemokiny – są to cytokiny o właściwościach chemotoksyn migrujące do miejsca uszkodzenia tkankowego.
– Mózg ma 2 bariery – krew-mózg oraz krew płyn mózgowy-rdzeniowy. W obrębie splotu naczyniówkowego komór mózgu i błony pajęczynówkowej. Stają się one przepuszczalne pod wpływem infekcji i urazów
– Leukocyty mogą przenikać barierę krew-mózg
– OUN(ośrodkowy układ nerwowy) ma słabszą obronę immunologiczną od reszty rejonów ciała
– W mózgu reakcja odpowiedzi wrodzonej i nabytej układu odpornościowego jest spowolniona
– Stan spoczynkowy mikrogleju utrzymywany jest przez neurony i astrocyty
– Neurony mają na swojej powierzchni glikoproteinę CD200 dla której receptor znajduje się na komórkach mikrogleju. Brak CD200 u myszy = pobudzony mikroglej
– Neurony hamują mikroglej poprzez czynniki humoralne w tym noradrenalinę. Peptyd jelitowy VIP, czynnik NGF, neurotrofinę 3 i inne.
– CXCL1 – chemokina fraktalikalna – hamuje mikroglej, produkowany przez pewne typy neuronów. Komórki mikrogleju posiadają receptory CX3CL1. W wyniku interakcji receptora z ligandem dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia co hamuje produkcję TNF alfa i neurotoksyczność mikrogleju
– Astrocyty hamują mikroglej poprzez cytokinę TGF beta i IL-10
– Wzrost mikrogleju występuje jeśli neurony zaczynają wytwarzać substancję P
– Mikroglej usuwa wtedy uszkodzone neurony (które pobudzają jego wytwarzanie) i indukują naprawę. Mikroglej wytwarzać wtedy może cytokin prozapalne TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, PGE-2, PGD-2, tromboksan B oraz wolne rodniki jak i również posiada zdolność fagocytozy. Może prowadzić do degradacji struktur nerwowych
– mikroglej ma 2 fenotypy aktywacji – M1 – prozapalny i neurotoksyczny oraz M2 – przeciwzapalny, neuroprotekcyjny i nasilający fagocytozę
– Astrocyty mogą hamować proliferację limfocytów T, produkują IL-2 i 10
– Oligodendrocyty – frakcja glejowa warunkująca mielinizację aksonów. Mogą być uszkodzone w stanach zapalnych podczas sztormu cytokinowego
– Przy każdym uszkodzeniu bariery krew-mózg neurony narażone są na destrukcję przez limfocyty, monocyty i komórki nk
– Fraktalkina obecna na neronach hamuje cytotoksyczność mikrogleju
– NGF hamuje molekuły mikrogleju CD40 i CD86
– Dopamina, VIP i GABA hamują cytokiny prozapalne produkowane przez mikroglej
– IL-10 i TGF beta produkowane są przez neurony, hamują aktywność MHC II, cytokiny zapalne i syntezę tlenku azotu przez komórki mikrogleju
– Amyloid jak i CRP wiążą się do C1 – składowej dopełniacza, aktywując ją
– Cytokiny mogą przenikać barierę krew-mózg, wpływają na oś HPA i funkcje neuroprzekaźników
– PRR wykrywają wzorce tylko na organizmach jednokomórkowych (prokariota). Wykrywany jest LPS, kwas lipotejchojowy, cpG, dsRNA
– PRR są 3 rodzaje – sekrecyjne, endocytarne i sygnałowe
– Do sekrecyjnych należą kolektyny z rodzin lektyn zależnych od wapnia (lektyny typu C) np. lektyny wiążące mannozę – MBL która wiąże się z cukrami na drobnoustrojach i aktywuje układ dopełniacza. MBL jest między innymi w mózgu
– Endocytarne PRR warunkują wnikanie patogenu do komórki fagocytarnej i transfer do lizosomów wraz z degradacją. Eliminują kwas lipotejchojowy bakterii gram dodatnich z krwiobiegu.
– PRR sygnałowe do któych należą TLR (toll like receptors). Ich aktywacja indukuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i pobudza geny odpowiedzi immunologicznej. Występują one praktycznie wszedzie – także w OUN.
– Ekspresja TLR w OUN w stwardnieniu rozsianym jest znacznie wyższa
– Myszy bez TLR2 szybko padają a te co dalej żyły miały cięższe objawy
– TLR rozpoznaje nie tylko molekuły bakteryjne i wirusowe ale i także produkty fizjologicznej oraz patologicznej przemiany materii


– Cytokina zapalna IL-17 może uszkadzać mielinizację aksonów przez komórki Schwanna
– IL-13 produkowana jest przez makrofagii i mikroglej
– Limfocyty T wykazują reaktywność wobec mieliny i razem z limfocytami B mogą wnikać w najbliższe otoczenie nerwu
– Niektóre patogeny mają epitiopy (determinanty antygenowe) takie same lub podobne do tych które ma mielina. Jest to nazywane mimikrą molekularną
– Kiedy limfocyty T i B przenikają przez barierę krew-nerw mogą spowodować stan zapalny i niszczą osłonkę mielinową nerwu. Dochodzi do aktywacji układu dopełniacza w tym jego końcowych produktów – kompleksu ataku błony (MAC C5b-C9)
– Chemokiny wydzielane przez limfocyty T i śródbłonki naczyniowe powodują nagromadzenie makrofagów wokół nerwów które to uszkadzają mielinę. Makrofagi poprzez wydzielanie proteazy, fosfolipazy, ROS i azotu niszczą pnie nerwowe i zwiększają przepuszczalność naczyniową. Prowadzą do zniszczenia bariery krew-nerw.


– Autoprzeciwciała naciekając na nerw aktywują układ dopełniacza, którego kompleks ataku błony degeneruje otoczkę mielinową
– Komórki Schwanna w stanach aktywacji wykazują ekspresję MHC II i mogą prezentować antygen powodując wzrost limfocytów i wydzielanie cytokin IL-1, TNF i IL-6. Aktywują białka regulujące aktywację układu dopełniacza
– CRH w podwzgórzu stymuluje ACTH w przysadce a to stymuluje wydzielanie glikokortykosteroidów w nadnerczach
– W stanie stresu uwalniane są także endorfiny i enkefaliny które działają immunosupresyjnie oraz glikokortykosteroidy
– Poprzez nerw błędny limfocyty przekraczają barierę krew-mózg
– Ostre zapalenia mózgu i rdzenia możą powstać po szczepieniu ochronnym
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może wynikać z wirusa EBV czy też opryszczki. U części osób wystąpi demielinizacja.

– W ostrym rozsianym zapaleniu rdzenia i mózgu MMP-9 jest b.wysoko i jego zbicie w dół = zdrowienie
– Komórki CD4 generują IL-17
– Z mikrogleju powstają makrofagi glejowe
– Stan zapalny mózgu powoduje drżenia, zapalenia nerwu wzrokowego, sztywność, zapalenia rdzenia, problemy z wymową
– Do ADEM(Ostre rozsiane zapalenie rdzenia i mózgu) może dojść w przypadku infekcji paciorkowcami. Na początku pojawia się nieuzasadniony śmiech, potem objawy pozapiramidowe, dystonia, drżenia
– Białko zasadowe mieliny jest na wysokim poziomie(czasami) w ADEM
– 400-500 mg/kg immunoglobulin przez 5dni – może wyleczyć ADEM
– Stwardnienie rozsiane – wyższe ryzyko przy niskich poziomach D3
– Większa podatność w SM mają osoby z polimorfizmem IL-2RA i IL17RA czy HLA prezentującym antygen pomocniczym limfocytom T
– 4 postacie SM – rzutowo remisyjna, pierwotnie postępująca, wtórnie postępująca, postać rzutowo postępująca
– Postępujący spastyczny niedowład nóg występuje w 83% przypadków
– Początek choroby to przenikanie limfocytów przez barierę krew-mózg. Pobudzają cytokiny prozapalne, następuje aktywacja makrofagów, mikrogleju i glutaminianu co doprowadza do ognisk demielinizacyjnych
– Podatność osoby na SM może warunkować infekcja wirusem odry, WZW-B , HTCV-1, paciorkowcem z grupy A i korona wirusami
– Białka szoku cieplnego mogą działać jak antygeny w SM
– W PMR(płyn mózgowo-rdzeniowy) w SM następuje wzrost chemokin CCL 3 , CCL5, CXCL9, CXCL10,CXCL13

– Metaloproteinaza 9 jest wysoko co wpływa na brak integralności bariery krew-mózg
– Interferon gamma podany w sm zwiększa ilość rzutów (zwiększa go IL-18)
– IL-17 także jest obecna w SM – wydziela IL-9,21,22 oraz TNF alfa i GMCSF
– IL-23 wpływa na dojrzewanie Th17 i stymuluje do wytwarzania IL-17
– W SM jest także wysoki poziom limfocytów CD8+ które działają cytotoksycznie na oligodendrocyty i komórki nerwowe
– Wolne rodniki uszkadzają mitochondria w SM co powoduje deficyt energetyczny
– Uszkodzeniu ulegają oligodendrocyty, uwalniają one jony żelaza, co jeszcze bardziej zwiększa produkcję wolnych rodników
– Procesy naprawcze mielinizacji wpływ mają czynniki BDNF, NGF i IGF-1
– W 3 i 4 typie SM – remielinizacja neuronów jest szczątkowa lub jej brak
– W SM w 70% przypadków immunoglobulina G jest podwyższona
– Interferon beta pobudza CD8+ i hamuje CD4+ co ogranicza demielinizację, hamuje Th17, zmniejsza IL-12 i interferon gamma, zwieksza IL-4 i 10, zmniejsza przepuszczalność bariery krew-mózg
– Interferon beta może zwiększać częstotliwość rzutów w SM
– Octan glatirameru (GA) to 4 aminokwasy (l-glutamina, lizyna, alaina i tyrozyna) która chroni mózg przed zmniejszeniem, wyraźnie zmniejsza ilość rzutów. GA hamuje aktywację Th1 i pobudza Th2.
– Czynnik BDNF wzmaga wzrost komórek dendrycznych, zmniejsza uszkodzenia aksonów
– Przeciwciała monoklonalne w SM (leki) mogą powodować raka oraz istnieje ryzyko infekcji (podawane są dożylnie)
– Zablokowanie VCAM-1 ogranicza migrację limfocytów przez barierę krew-mózg i tym samym proces zapalny
– Pobudzenie enzymu/genu Nrf2 działa neuroprotekcyjnie /antyoksydacyjnie co wpływa hamująco na obumiera neuronów i astrocytów (syntetyk fumuran dimetylu)
– Choroba Devica – zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
– W 30% przypadków poprzedzona jest szczepieniem lub infekcją. Znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
– Często współwystępuje z miastenią, toczniem, Sjogrenem czy Sarkoidozą
– Wzrost ryzyka po porodzie
– Akwaporyna 4 (kanał wodny transportujący cząsteczki wody) która w oku i rdzeniu występuje obficie jest problemem w tej chorobie gdyż łączy się z przeciwciałami IgG, dochodzi do reakcji autoimmunologicznych
– AQP4-IgG aktywuje układ dopełniacza, zwiększa poziomy makrofagów i neutrofili oraz eozynofili poprzez stan zapalny. Uszkadzana jest bariera krew-mózg
– Choroba prowadzi do niedowładów, w tym braku kontroli nad zwieraczem, nawet do porażenia układu oddechowego i śmierci
– Nieleczony Davic po pierwszych rzutach – 30-50% śmiertelności
– W 80% przypadków są zmiany w mózgu, tam gdzie najwięcej jest akwaporyny 4 czyli w podwzgórzu i pniu mózgu
– Sugeruje się że możliwe że dożylna IgG miałaby właściwości terapeutyczne w tej chorobie
– Interferon B i octan glatirameru może powodować wzrost przeciwciał AQP-IgG
– Zespół Guillaina-Barrego – atak układu odpornościowego na komórki Schwanna lub mielinę nerwu lub oba elementów.
– Podejrzana jest infekcja campylobacter jejuni
– Występuje reakcja krzyżowa przeciw gangliozydom a infekcją
– Reakcja krzyżowa może zachodzić też między przeciwciałami przeciwko CMV
– Jest nadmiar interferonu gamma i metaloproteinaz i cytokin zapalnych. Układ dopełniacza jest aktywowany
– GBS możę być poprzedzone zabiegiem, transfuzją, leczeniem gangliozydami, ciążą i porodem, lekami (Kaptopryl, amitrypylina, zymeldina), znieczuleniem nadtwardówkowym
– Infekcje górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują w 75% przypadków
– Najczęściej wykrywa się u tych ludzi mykoplazmę pneumoniae, EBV, c.jejuni, CMV
– LPS (lipopolisacharyd) na powierzchni c.jejuni wykazuje molekularną mimikrę z cząsteczkami gangliozydów
– Po zakończeniu choroby, nawroty mogą wystąpić po szczepieniu, infekcji czy też leczeniu steroidami
– Często występuje sztywność karku, ból w okolicy między łopatkami bądź piersiowo-lędzwiowej. Często pierwszymi objawami są parestezje czy drętwienia
– Kiedy dochodzi do niedowładów wpierw kończyny dolne, potem górne
– Trudności z połykaniem = stan zapalny nerwu błędnego
– Mogą występować wzrosty jak i nagłe spadki ciśnienia krwii, niepokój, splątanie, pobudzenie, zatrzymanie moczu i kału(zaparcia)
– W krwi często obecne są przeciwciała antyGT1a i antyGM16
– Możliwe, że GBS poprzedza infekcja influenzae haemphilins
– Immunoglobuliny pomagają
– Inhibitory COX-2 pomagają, zmniejszają zmiany histopatologiczne w nerwie kulszowym. Cyklooksygenaza bierze udział w demielinizacji
– BDNF i LIF(leukemia inhibitory factor) nie pomagają w tej chorobie
– Zespół Millera Fishera to odmiana GBS
– CIDP(przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna) – poprawa następuje po immunoglobulinach
– Cukrzyca predysponuje do CIDP
– IVG dawkuje się 2g/kg i podtrzymująco 0.5kg/kg /2tyg. 1-2g.kg co 3-4tg.
– Przeciwskazaniem do dożylnej immunoglobuliny G jest niska IgA (ryzyko anafilaksji), zakrzepy (choroba naczyń)

– W wieloogniskowej neuropatii ruchowej dochodzi najczęściej do upośledzenia mięśni dłoni(siły), fascykulacje mięśni występują w 50% przypadków
– W MMN (wieloogniskowa neuropatia ruchowa) obecność przeciwciał w krwii anty-GM1 stwierdza się w 20-80% przypadków
– GM1 bierze udział w stabilizacji okolicy węzłów nerwów i zakotwiczenia kanałów potasowych i sodowych. Niezbędne jest to w prawidłowym przewodzeniu imuplsów w nerwach. Tutaj też działają immunoglobuliny
– IV IgG podaje się 2g/kg przez 2-5dni i później podtrzymuje
– Podawanie wyższych od standardowych dawek na wczesnym etapie może zahamować uszkodzenia aksonów
– Alternatywa do dożylnej IV IgG to podskórne immunoglobuliny, 2-3x w tygodniu 13-51gram. Sterydy i plazmafereza są nieskuteczne w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (mogą zaostrzać stan chorobowy).
– W Miastenii Gravis występują przeciwciałą przeciwko receptorom acetylocholinowym
– Miastenia związana jest z HLA B8 i DRW3
– Przeciwciała anty Ach w Miasteni zmniejszają ilość receptorów lub je degradują czy też blokują
– Osoby z Miastenią mają 3x mniej receptorów Ach niż zdrowe osoby
– Plazmofereza i immunosupresja obniżają poziomy przeciwciał antyAch
– Limfocyty T związane z receptorem IL-2 są wysoko, limfocyty B w normie
– W grasicy osób z miastenią powstają bardziej czynne limfocyty T i B niż są w krwii obwodowej, ponadto obecne są guzy w tym organie, w 60-70% przechodzi w przerost grasicy (z wiekiem ten organ ogólnie zanika)
– W 20% przypadów współwystępuje z toczniem, RZS, Graves-Basedowem, cukrzycą czy łuszczycą
– Często występuje antygen HCA B8 i DRW3
– Stwierdza się przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej (antyMUSK) specyficznej dla męśni
-W antyMusk(Miasteni) nie ma problemów z grasicą. Znacznie częściej na tą chorobę zapadają kobiety (zatem podejrzenia powinny paść na testosteron/estrogen/progesteron)
– Musk-MG moze stwarzać problem oligostatyczny gdyż naśladuje SLA(stwardnienie zanikowe boczne)
– Duszności są bardzo popularne w tej chorobie
– Leki cholinergiczne pogarszają sprawę
– Przeciwciała antyLRP4 powodują Miastenię w 100% przypadków. W tej grupie leki cholinergiczne pomagają tak samo jak immunosupresja
– Przeciwciałą LRP4 wykrywane są w płynie móżgowo-rdzeniowym u osób z SLA (prawie 25% przypadków)
– Jest grupa osób z miastenią ale bez przeciwciał antyLRP4,MUSK czy Ach
– Cały czas trwają badania nad innymi przeciwciałami atakującymi układ nerwowo-mięśniowy
– Nużliwość mięśni jest większa po pracy lub wieczorem (podstawowy objaw Miastenii)
– Osłąbienie kącików ust nazywa się objawem Giacondy. Pojawia się problem z przełykaniem i mówieniem (nerw błędny?)
– Problemy z piciem płynów. Płyny mogą wracać nosem, opada rzuchwa, która pacjenci podpierają dłonią. Może dojść do osłabienia mięśni grzbietu
– Remisje zdarzają się w 15% przypadków (miana przeciwciał Ach pozostają takie same)
– 4 postacie Miasteni, oczna,łagodna(dobra odpowiedź na leki cholinergiczne), ciężka, ciężka postępująca
– Zaostrzenia Miasteni mogą być na antybiotykach streptomycynie, neomycynie, erytromycynie, gantomycynie, lekach arytmicznych, beta blokerach, botulinie, statynach czy też po narkozie która może wywołać miastenię
– Wczesna miastenia dotyka głównie kobiet
– W 50% przypadków obecne są przeciwciała przeciwko Tytynie i RyR
– Inny podział podgrup miasteni obejmuje 5 typów od osłabienia mięsni ocznych do osłabienia wszystkich innych oprócz ocznych)
– Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej występują w przypadku zatruciem pestycydami
– W miasteni występuje przeważnie prawidłowa ilość acetylocholiny ale nie może się ona związać z receptorami (które są zablokowane) acetylocholiny
– Przeciwciała acetylocholiny obniżają się w immunosupresji
– Miano AchR jest podniesione u prawie wszystkich osób z grasiczakami
– Przeciwciała Ach obniżają się po immunosupresji
– Badanie NMR pozwala wykryć grasiczaka w Miasteni
– Także i tutaj stosuje się immunoglobuliny dożylne G
– Stosuje się także blokery acetylocholinesterazy – wiąże to acetylocholinę na dłużej z receptorem
– Plazmafereza usuwa cząsteczki patologiczne, kompleksy immunologiczne, antygeny, krioglobuliny, endotoksyny i przeciwciała blokujące AChR
– Miastenia noworodków – ok.10% przypadków, jeśli matka ma miastenię to ryzyko wynosi 70% przy narodzinach kolejnych dzieci
– LEMS – zespół miasteniczny Lamberta – Eatona – nie ma przeciwciał antyAch. Są 2 odmiany – jedna związana z nowotworem raka płuca, druga o podłożu autoimmunologicznym.
– Wysokie miano przeciwko kanałom wapniowym potwierdza LEMS
– Miopatia zapalna – marker diagnostyczny – MHC/CD8
– Mipatia – zapalenie skórno mięśniowe – następuje aktywacja dopełniacza, która powoduje zmiany vasculitis. Pojawiają się zmiany struktury włókien mięśniowych spowodowane niedokrwieniem i aktywują C3b,C4b, C5b-9 kompleksu MAC układu dopełniacza
– Kompleks MAC gromadzi się wokół ścian wewnątrzmięśniowych naczyń włosowatych. Doprowadza on do zmniejszenia się liczby naczyń krwionośnych (ich rozpadu). Dochodzi do zaniku włókien mięśniowych.
– Wykrywa się złogi dopełniacza w lub wokół śródbłonka naczyń krwionośnych
– Do mięśni migrują komórki CD4+, CD8+ i makrofagi
– Na zanikłych włóknach mięśniowych stwierdza się obecność MHC-1, NCAM, STAT-1, kotepsynyy, TGF-b co sugeruje, że miejscowy stan zapalny regulowany jest przez interferon
– Nacieki limfocytarne składają się z komórek B, CD4 czy dendrycznych. Mogą być one źródłem wydzielania interferonu alfa
– Wykazano, że dochodzi do nadprodukcji interferonu alfa i beta
– Aktywacja dopełniacza zaburza regulację cytokin, chemoin, cząsteczek adhezyjnych, a to ułątwia migrację komórek T i B
– Złogi dopełniacza łatwo są wydzielane przez wydzielanie interferonu beta i gamma, cytokin, chemokin i czynników transkrypcyjnych
– Istnieje znacznie wyższe ryzyko nowotworów, charakterystyczne są przykurcze stawów łokciowych, biodrowych, skokowych czy kolanowych. W ciężkich przypadkach odruchy fizjologiczne nie są zachowane
– Czasami tachykardia, zaburzenia rytmu, zapalenia mięśna serca, obrzęki stawów, owrzodzenia
– Wapnica (odkładanie się złogów w tkance podskórnej) raczej tylko występuje u dzieci
– Stwierdza się podwyższoną CK oraz innych enzymów mięśniowych
– Czasami występują przeciwciała anty_Mi2 przeciw NURD czy też przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała antyMDA5, NXP-2
– W zapaleniu wielomięśniowym mięśnie uszkadzają komórki CD8+, atakują mięśnie w któych występuje antygen MHC-1 (normalnie tam nie występuje)
– Prawie połowa z tych atakujących limfocytów CD8+ wykazuje HLA-DR+
– MHC-1 jest nadmiernie aktywowana
– Poziomy czynników zapalnych we wszystkich 3 miopatiach zmienia się
– Mowa o IL-1,2,5,TNF alfa,TGF-b,MCP-1,MIP-alfa1,IP-10.
– Komórki T uwalniają perforynę która powoduje martwicę mięśni (autoagresja)
– Wykazano zwiększone poziomy NOS przez co zwiększamy poziom tlenku azotu który może powodować stres oksydacyjny i uszkadzać włókna
– Podwyższony jest także poziom metaloproteinaz
– Interferon gamma, IL-1 i TNF alfa działają także miocytotoksycznie
– W przypadku obecności przeciwciał przeciw syntetazom dochodzi do zwłóknienia płuc, objawu Raynauda, ‚ręki mechanika’
– Zaatakowane włókna mięśniowe prezentują ekspresję kompleksu zgodności tkankowej HLA I
– Statyny mogą wywołać szerokie spektrum mialgii i miopati martwiczych. Nie bez znaczenia są także geny SLCO13 kodujący białko transportujące statynę wątrobową czy geny detoksu i metabolizmu statyn – CYP2D6 i CYP3A5
– Stosowanie statyn z flukonazolem, ketokonazolem, antybiotykami powoduje interakcje i objawy mięśniowe
– W mięśniach stwierdza się złogi kompleksu ataku błony MAC
– Wtrętowe zapalenie mięśni – komórki CD8 atakują mięśnie i antygen MHC-1
– Problemem jest też amyloid beta i cytokiny zapalne. IBM(wtrętowe zapalenie mięśni) często występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Występuje też po intekcjach wirusowych (retrowirusowych)
– Występuje zanik i osłabienie mięśni ud, zginaczy grzbietowych stóp, mięśni przedramion. Dysfagia występuje w 60% przypadków powodująca zaburzenia przełyku
– Struktury białkowe wtrętów są pdoobne do amyloidu beta
– W tym typie miopati polecają 50tyś jednostek D3 tygodniowo w celu zmniejszenia ryzyka osteoporozy przy braniu steroidów
– Są 4 podtypy HIV – A,B,C i D
– Receptorem komórkowym dla glikoproteiny GP120 jest CD4+ (CD4+ to limfocyty pomocnicze w tym mikroglej/monocyty i mikroglej)
– HIV – zakażone zostają także astrocyty czy nerki
– Wirus bytuje też w fazie latentnej
– Przeciwciała w HIV pojawiają się po 3 miesiącach
– Dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej (dochodzi do apoptozy enterocytów)
– Dochodzi do zaburzenia stosunku CD4Th17 do Limfocytów Treg
– Im wyższa wartość CD8 na początku zakażenia tym wyższa wartość wiremii późnej
– Chemokiny MIP-1alfa1 i 2 blokują zakażenie
– Niski interferon gamma = niepowodzenie w zahamowaniu replikacji tak samo jak wysoka cytokina IL-10
– Niskie CD4+ w czasie infekcji sprzyja nowotworzeniu-chłoniaki mózgu, mięsaki Kaposiego, rak szyjki macicy
– Leczenie interferonami(ART) zwiększa CD4+ wszędzie poza układem pokarmowym
– Na początku dominują CD4 z subpopulacji Th1 a później z Th2. Zmniejsza się suppresorowe oddziaływanie na wirusa i aktywacji ulegają limfocyty B
– Zakażone są komórki NK, progenitorowe komórki homeopatyczne, komórki OUN i układu pokarmowego (w błonie śluzowej ukł.pokarmowego jest 5x więcej zakażonych komórek niż we krwi obwodowej)
– HIV jest także w astrocytach
– Homogyzota genu CKRS(delta 32) = naturalna oporność na zakażenia HIV czy też podwójna kopia genu CCL3L1 kodującego MIP-alfa1
– W czasie zajęcia OUN dochodzi do neuropatii czy też encefalopatii. Poprawia się zmęczenie, gorączka, zapalenie gardła, potliwość nocna, limfadenopatia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, biegunki
– Zbliżający się wczesny okres objawowy zakażenia utajonego to takie objawy jak półpasiec, pleśniawki, zapalenie mieszków włosowych, cytopenia, neuropatia, chudnięcie



– Infekowane są makrofagi wyposażone w cząsteczkę CD4+ i koreceptory CCR5 i CCR3 zlokalizowane w gleju okołonaczyniowym
– ART(terapia antywirusowa) zmniejsza obciążenie wirusem o tropiźmie typu RS natomiast słabo działa na X4. Podczas tej terapii stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego zmienia umiejscowienie. Bez ART jest w zwojach podstawy mózgu w trakcie ART w hipokampie.
– Białka Tat,nef i vpr wirusa indukują nacieki komórek odpornościowych
– Pobudzone są cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6, IL-1b i GM-CSF, kwas chinolowy i eikozanoidy, czynnik aktywacji płytek krwii
– Często dochodzi do współinfekcji – CMV, kryptokoki i toksoplazmoza
– Zaburzenia neurokognitywne występują przy niskiej ilości CD4+, są duże zmiany w naczyniach krążenia mózgowego, pobudzony mikroglej, mózg starzeje się szybciej o 15-20lat
– ART nie hamuje białek zapalnych wirusa. Forma latentna może dalej uwalniać te struktury genomu które mają działanie neurotoksyczne
– Naśladuje stwardnienie rozsiane czy też zespół Guillaina Barrego – podaje się wtedy immunoglobuliny
– Palenie stóp lub problemy z chodzeniem = neuropatia obwodowa – problem z chodem, sztywności, drętwienia mięśni. W zaawansowanym stadium nietrzymanie moczu i stolca. Zaleca się ART, fizykoterapię, metioninę
– Wirus JC wywołuje leukocefalopatię wieloogniskową. Zakażenie przez drogi oddechowe jest bezobjawowe. W okresie utajenia wirus jest w nerkach i limfocytach
– Większość osób z tą infekcją ma limfocyty CD4+ < 100 komórek/mm3
– HIV i jego białko (tat) najprawdopodobniej uaktywnia wirusa JC który później może przenikać przez barierę krew-móżg
– Podstawowe objawy – otępienie, ataksja, padaczka, niedowłady nerwów czaszkowych, zaburzenia widzenia, brak gorączki
– Kryptokokoza ( zakażenia cryptococcus neoformans) – zajęcie mózgu = rozlane bóle głowy, wymioty, splątanie, zaburzenia psychiczne, CD4+ <100 stosuje się amfoterycynę liposomalną z flucytozyną czy też z intrakonazolem
– Neurotoksoplazmoza = pojawienie się mikroglejowych guzków, zapalenia drobnych naczyń, zmiany martwicze, nacieki wokół naczyń krwionośnych
– Może dojść do psychozy, zaburzeń czucia i równowagi, padaczki
– Co ciekawe w toksoplazmozie stosuje się miedzy innymi kwas foliowy
– Biopsja chłoniaka mózgu = 4% śmiertelności
– Chłoniak może być pomylony z kryptokokozą, kiłą lub toksoplazmozą
– Pochodne dwudezoksy-NRT1 w 30% przypadków działają neurotoksycznie powodując piekące bóle stóp i dłoni, mrowienie, skurcze mięśni, zaburzenia temp. i bólu. Może być związana z toksycznym uszkodzeniem mitochondriów (podwyższony poziom mleczanów)(stwierdza się to w biopsji).
– W zespole osłabienia nerwowo-mięśniowego podwyższony jest poziom mleczanów
– Lekooporność wirusa dochodi do 17%
– W Europie ilość zakażonych kleszczy to nawet 45%
– Błona komórkowa krętka boreliozy jest trójwarstwowa i posiada cechy bakterii gram dodatnich i ujemnych
– Białka CRASP krętka nie są wrażliwe na komplement układu dopełniacza. Krętek wiąże białka regulatorowe (służą mu do tego białka CRASP 1,2,3,4 i 5) i nie dopuszcza do aktywacji klasycznej i alternatywnej drogi układu dopełniacza
– Białka te łączą się z czynnikiem H i czynnikiem FHZ-1 oraz rekonektyną blokując ich czynności regulatorowe. Również białka powierzchniowe z grupy Erps (OspE, OspF, p21, ErpA, EsP) blokują białka regulatorowe komplementu
– Utrzymanie krętków w postaci spiralnej (ze ścianą komórkową) wymaga w ich otoczeniu kwasów tłuszczowych i lipidów. Krętek w obecności antybiotyków Beta laktamowych może przejść w formę cysty
– Krętek wytwarzając blebs zawierający xyribomcleric acid aktywuje limfocyty B. Sugeruje się, że blebs możę być wytworzony na skutek zmiany pH środowiska czy też obecności antybiotyków. Blebs przykrywając geny powierzchniowe krętka może go chronić przed działaniem układu odpornościowego
– Przeciwciała ukł.odpornościowego często nie docierają do białek powierzchniowych gdyż np.białko błonowe p66 zasłanianie jest lipoproteina OspA stąd przeciwciała i proteazy nie są w stanie uszkodzić komórki bakterii.
– Krętek nie potrzebuje żelaza do przeżycia
– Limfocyty CD4,8 i 25 są produkowane intensywniej niż zwykle tak samo jak interferon gamma i IL-4
– Wykazano, że odpowiedź immunologiczna szczepu B.afzelii jest najmocniejsza z 3 szczepów występujących w Europie
– Boreliozowe zapalenie stawów to najwyższe stężenie cytokin zapalnych IL-12 i 15 a neuroborelioza IL-6 i interferonu gamma
– Peroksydacja lipidów może zachodzić na skutek nadmiernego stresu oksydacyjnego. Powoduje to zaburzenia transportu przez błony i aktywności łańcucha oddechowego.
– W boreliozie następuje wzmożona peroksydacja lipidów
– Krętek posiada na sobie flagellę (witki) dzięki którym się porusza
– Zanikowe zapalenie skóry to jeden z objawów boreliozy
– Rumień to pewny objaw infekcji krętkiem boreliozy
– Zapalenie skóry to przeważnie b.afzelii ale zanikowe zapalenie skóry może też wywoływać sensu stricto i garinii
– Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić po tygodniu lub nawet pół roku
– Zapalenie stawów (najczęściej kolanowe) mogą wystąpić z zapaleniami ścięgien i przyczepów mięśni
– Predyspozycje do stanów zapalnych stawów mają osoby z HLA DR2 i 4
– Obecna w łonie maziowej LFA-1 może odpowiadać za mimikrę molekularną krętka z białkiem OspA utrzymując stan zapalny po eliminacji infekcji
– Najczęstszym problemem ocznym jest zapalenie spojówek, z kolei zapalenie twardówki powoduje dyskomfort i bolesność przy dotyku oraz łzawienie
– Porażenie nerwu twarzowego może powodować zapalenie rogówki
– Przypuszcza się reakcje krzyżowe między flageliną krętka a antygenami neuronowymi
– Uszkodzenie bariery krew-mózg może wystapić tylko przez żywe krętki
– W układzie nerwowym krętki łączą się z siarczanem chondroityny i siarczanem heparyny

– Przebycie zapalenia opon mózgowych powoduje w 68% przypadków zaburzenia psychiczne
– Często współwystępuje z zespołem niespokojnych nóg, fibromialgią, zepołem przewlekłego zmęczenia, zespołem nadwrażliwości chemicznej, IBS, ostrymi psychozami, zaburzeniami odżywiania jak i też z napadami paniki
– Reakcje krzyżowe mogą być z krętkiem bladym czy wirusem EBV
– Badania wykonuje się 6-8tyg.po zakażeniu
– Istotne diagnostycznie są białka OspC, VISE, BBA36, JBO323, CRASP-3, pG
– Neuroborelioza w rezonansie magnetycznym po podaniu kontrakstu może być mimetykiem stwardnienia rozsianego lub rozlanego zapalenia mózgu i rdzenia
– Szpiczak współwystępuje w 50% z neuropatią (odmiana osteosklerotyczna)
– Zespół paranowotworowy cechuje obecność przeciwciał anty-Hu, anty-Yo, anty-CV2, AntyRi, antyMa2, antyfifizyna
– Przeciwciała ANNA-1 często wskazują na raka płuca czy gruczołu krokowego
– Przeciwciała anty-Yo często wskazują na raka jajnika lub piersi lub sutka
– Zapalenie układu limbicznego, mózgu, rdzenia, zespół Lamberta eatona
– ANNA-2 rak piersi i płuc
– Anty amfifizyna – występują w zespole sztywnego człowieka oraz raka płuc, jajnika
– ANNA-3 – rak płuc, przełyku
– Anty-GAD – zespół sztywnego człowieka i rak piersi
– Anty-VGKC (przeciw kanałom potasowym) – grasiczak, rak płuc
– anty CASPR2 i anty-LGI-1 rak płuc lub piersi
– anty VGCC (NMDA i receptory glutaminowe) – pierwotniak płuca
– Anty AMPAR – rak płuc i grasicy
– anty GABA R (receptor anty GABA) – rak płuc
– Anty mGluR1 – ziarnica złosliwa
– Zapalenie układu libicznego powoduje amnezję, słabą pamięć krótkotrwałą, dezorientację, splątanie, pobudzenie, psychozę (omamy, padaczkę)
– Zaburzenia ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach to może być neuroblastoma
– Zapalenie skórno-mięśniowe stwierdza się nawdrażliwość na promieniowanie UV. Może dojść do zaniku mięśni, kinaza kreatynowa CPK jest zwiększona. W Przebiegu tego schorzenia występuje wiele typów nowotworów (praktycznie wszystkich)
– Nadmierne pobudzenie układu odpornościowego zwiększa ryzyko udaru niedokrwinnego
– 20% udarów to zakrzepica naczyń tętniczych
– Sugeruje się, że miażdżyca może być na tle autoimmunologicznym w której antygenem może być białko szoku termicznego Hsp60
– Zatorowość sercowa i migotanie przedsionków to 1/3 przypadków udarów
– W udarze dochodząc do niedotlenienia zostaje ograniczona biodostępność tlenku azotu który zmniejsza agregację płytek krwi i rozszerza naczynia, zwiększa się ekspresja selektyny P i cząsteczek adhezyjnych, zwiększa się czynnik VEGF. Cytokin zapalne, czynniki proteolityczne zwiększają wtedy przepuszczalność bariery krew-mózg.
– Astroglej uwalnia glutaminian. Stymuluje on receptory NMDA i AMPA co powoduje otwarcie kanałów wapniowych i sodowych. Jony wapnia napływając do komórki aktywują apoptozę i proces zapalny. Pobudzają produkcję kwasu arachidonowego i kaspazy. Martwica neuronów powoduje aktwację mikrogleju
– Niedokrwienie aktywuje receptory purenergiczne P2X4, P2X7 i P2Y6 w komórkach mikrogleju
– P2X7 aktywuje inflamasomy (komleks NLRP3) co aktywuje syntezę IL-1b, IL-18
– Aktywowany mikroglej wydziela TGF-beta, który pobudza Treg
– IL-1b nasila wpływ wapnia do komórki zwiększając cytotoksyczność
– Niższy poziom IL-1 obniża strefę udaru
– Nadmiernie podwyższone Treg wpływają na mikrokrążenie mózgowe, ich obniżenie zmniejsza zakrzepy i przywraca perfuzje. Sugeruje się, że podczas udaru i chwile po pełnią one funkcje protekcyjną
– Limfocyty B aktywują układ dopełniacza
– Udar powoduje aktywację współczulnego układu autonomicznego (nerwowego)
– Stymulacja układu współczczulnego zmniejsza aktywację komórek iNKT oraz interferonu gamma
– Stymulacja nerwu błędnego zmniejsza TNF alfa wytwarzaną przez makrofagi
– Komórki mikrogleju typu M2 i limfocyty Treg wydzielają IL-10 i TGF-beta
– Mikroglej pobudza wydzielanie BDNF
– VEGF, IL-8, TGF-b i MMP-9 wydzielane są w przypadku niedokrwienia przez komórki tuczne, monocyty i mikroglej
– Limfocyty CD4+ mogą wpływać na syntezę BDNF przez astrocyty
– MBG1 to cząsteczka która na wczesnym etapie udaru działa prozapalnie, później pomaga w formowaniu nowych synaps i komórek śródbłonka
– Limfocyty Th1 uwalniając semaforynę 4A sprzyjają wydłużaniu neurytów, komórki CD8+ działają przeciwnie
– Trombina przekształca nieakywną metaloproteinazę 9 (proMMP9) w aktywną, postęgując uszkodzenie bariery krew-mózg oraz promuje formowanie blizn co sprzyja występowaniu padaczki
– Niskie dawki trombiny powodują stymulację pokrwotocznej neurogenezy
– C3a i C5a (komponenty dopełniacza) aktywują mikroglej i komórki tuczne
– Metaloproteinazy rozkładają białka połączeń ścisłych (okludynę i klaudynę 5) co zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg
– U ludzi z krwotokiem podpajęczynówkowym dochodzi do spadku CD4+ i CD8+ oraz mniejszego wydzielania TNF alfa, IFN gamma i IL-2 przez monocyty i limfocyty
– Nogo-A – białko hamujące regenerację aksonów i wydłużanie dendrytów po udarze
– Minocyklina(antybiotyk) – działanie neuroprotekcyjne
– Połowa osób z padaczką ma niską immunoglobulinę IgA we krwii (może to być związane z antygenem HHLA-B5 i HLA-A2
– Zaburzenia alergiczne występują w 50% przypadków oraz duże ilości przeciwciał przeciwko różnym bakteriom, niski poziom komórek NK, niski poziom limfocytów T4 a wysoki T8
– W płynie mózgowo-rdzeniowym wykazano wzrost ICAM1 i VCAM1 oraz uszkodzenia bariery krew-mózg
– Leki przeciwpadaczkowe (Fenytoina, fenobarbitol i pirmidon) powodują głębokie niedobory IgA. karbamazepina podwyższa IgG i IgA
– Moga występować przeciwciała IgG i IgM przeciwko monosialogangliozydom (GM1)  w surowicy padaczkowców
– Występują także przeciwciała przeciwko kanałom potasowym napięciowo zależnym VGKC i dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD czy też receptorom NMDA oraz antygenowi Hu
– Przeciwciała przeciwko tarczycy mogą mieć związek z padaczką płata skroniowego
– Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko padaczki
– Padaczke mogą wywoływać antygeny Ma2, amfifizyna czy też antygeny NR1, LGI1, Caspr2, GABA(B), AMPAR(Glur1/2) mGluR5, DPPX, GAD
– Gamma globuliny powodują poprawę w leczeniu napadów drgawkowych
– Zapalenie zwojów podstawy mózgu w tle autoimmunologicznym – pląsawica Sydenhama
– PANDAS – dziecięce zaburzenia neuropsychiatryczne o podłożu autoimmunologicznym
– Zapalenie zwojów podstawy możę być wywołane przez toczeń trzewny, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chorobę Beheta i inne (np. przeciwciała anty DR, anty-NMDA, anty CRMP5)
– Uszkodzenie jąder podstawy to zaburzenia ruchowe takie jak pląsawica, Parkinson, drżenie, dystonia, tiki, mioklonie, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia obsesyjno kompulsywne, zaburzenia nastroju, zaburzenia kognitywne
Paciorkowiec beta hemolizujący z grupy A zawiera w swojej ścianie komórkowej białko M odpowiedzialne za jego wirulencję. Białko to wywołuje wstrzas toksyczny i hamuje aktywację dopełniacza i opsonizację bakterii przez C3b co zapobiega fagocytozie przez granulocyty
– Przeciwciała przeciwko białkom M wiążą się krzyżowo z miocyną, tropomizyną, lamininą powodując uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek


– Wykrywa się także przeciwciała przeciwko wimentynie i keratynie odpowiadające za stan zapalny stawów i skóry
– W pląsawicy jest nadmiernie uwalnianie dopaminy i innych neurotransmiterów, obniżony poziom acetylocholiny i GABA
– Pląsawica występuje zwykle 1-6 miesięcy po infekcji paciorkowcowej
– W pląsawicy najczęstrze problemy to zaburzenia gałek ocznych, tiki, dyzartrie, obniżone napięcie mięśniowe, czasami hipotonia, niepokój, chwiejność emocjonalna, dziwaczne zachowania, zaburzenia uwagi, OCD, depresja
– 60% osób z pląsawicą rozwinie w sobie w przyszłości chorobę reumatyczną
– Pląsawica powoduje poronienia
– Środki antykoncepcyjne powodują nawrót pląsawicy
PANDAS – zajęty OUN, pląsawica = choroba wielonarządowa
– I w PANDAS i w pląsawicy wykrywa się występowanie w limfocytach B markera D8/17
– Potworniak jajnika związany jest z przeciwciałami anty NMDA
– Przeciwciała DR2 mogą stanowić biomarker zaburzeń ruchowo-psychicznych
– Przeciwciała DR1 i DR2 stwierdzono u osób z PANDAS i pląsawicy oraz części osób z zespołem Touretta
– Schizofrenia to przeważnie zaburzenie układu cytokin i zakażenia wirusowe
– Występują przeciwciała przeciwko receptorom dopaminy D2 oraz receptorów nikotynowych dla acetylocholiny. Stwierdza się też wysokie miano przeciwciał przeciwko serotonine a niższe przeciwko dopaminie, przeciwciała przeciwko GAD co zmniejsza poziom GABA, czy też przeciwciała przeciwko NMDA czy receptorom muskarynowym M1 i M2 lub nikotynowym alfa 7, przeciwciała anty VGKC, anty LGI1, anty CASPR2
– Schizofrenia zmniejsza ryzyko RZS
– Polimorfizm genu prolaktyny (przewaga alleli G) występuje w schizofreni, RZS, toczniu
– Notuje się podwyższone poziomy IL-1b w tym zaburzenia oraz polimorfizm IL-1
– Schizofrenia ma związek z polimorfizmem genu IL-1
– IL-2 ma liczne receptory w hipokampie i pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne
– IL-2 jest podwyższone u schizofreników i rośnie w czasie zaburzeń psychicznych. To samo z IL-6 – podwyższona w surowicy i mózgu
– Schizofrenia ma tez związek z TNF alfa – polimorfizmem
– Sugeruje sie aby używać IL-2 jako markera schizofreni lekoopornej
– Za pogorszenie funkcji poznawczych w schizofrenii odpowiada IL-6 i wysokie CRP
– Sugeruje się nierównowagę układu immunolgicznego – Th1 lub Th2 jak i również pobudzenie mikrogleju
– W schizofreni nie występuje lub jest osłabiona reakcja flush na niacynę, sugeruje się to jako test na schizofrenię (PD:problem z metylacją?)
– Takiego problemu nie ma u osób zdrowych
– Infekcja wirusem grypy w ciąży zwiększa ryzyko schizofreni u dziecka
– Przeciwciała przeciwko wirusowi grypy reagują krzyżowo z białkami neuronów płodu
– Wirus różyczki i toksoplazmoza w ciąży zwiększają ryzyko schizofreni
– Nadczynność dopaminergiczna może wystąpić już po podaniu RNA z zewnątrz
– Zwiększony poziom przeciwciał CMV, EBV, wir opryszczki i odry zauważono u schizofreników
– Toksoplazmoza i infekcja kiłą poza ciążą zwiększa ryzyko schizofrenii
– Podejrzewa się też wirusa Borna który powoduje nadczynność układu dopaminergicznego i zaburzenia behawioralne i poznawcze
– Psychotropy hamują IL-2, IL-6 i TNF alfa i zwiększają IL-10 (poza klazepiną)
– Blokery COX-2 pomagają oraz n-acetylocysteina(NAC)
– Cytokiny zapalne przyczyniają się do depresji, zwłaszcza IL-1
– Interferony syntetyczne doprowadzają do depresji
– W depresji zaburzona jest serotonina i jej transportery
– Epizody mani można zredukować/cofnąć poprzez wzrost IL-1
– W chorobach efektywnych podwyższone są miana ANA i ACA
– W depresji stwierdza się przeciwciała przeciwko serotoninie
– Przewlekła depresja może doprowadzić do Alzheimera
– W chorobach afektywnych 3x częściej występują przeciwciała przeciwko NMDA
– Wysoki poziom przeciwciał przeci gliadynie zwiększa ryzyko depresji
– anty-TPO jak wyżej
– W chorobie dwubiegunowej jest wzrost częstotliwości występowania przeciwko aTPO
– Zaburzenia kanałów potasowych związane jest z chorobami psychicznymi
– Wirus Borna może przyczyniać się do chorób afektywnych tak samo jak parowirus B19 (może też on wywoływać autoimmunologię tarczycy
– Lit działa dobrze na wirusa opryszczki
– Lit zwiększa produkcję immunoglobulin jak i NK (przy bardzo długim stosowaniu), zmniejsza IL-6 i wydzielanie kortyzolu

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Cerebrolizyna – lek do zadań specjalnych po udarze, w porażeniu mózgowym, autyzmie i innych

Cerebrolizyna to lek bardzo zbliżony do cortexinu o którym już wcześniej pisałem. Zabrzmi to troche strasznie, ale to tak naprawdę to miks neuropeptydów i wolnych aminokwasów, pochodzących z mózgu świń, używana do leczenia udarów mózgu. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/267639252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/80099443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363. Wykazuje wręcz fenomenalne właściwości lecznicze i protekcyjne względem ludzkiego organizmu. Wg.mnie powinna być standardem leczniczym w wielu przewlekłych chorobach i dolegliwościach a nie jest. Czemu?zapewne dlatego, że inne ekstremalnie drogie w sprzedaży(bo w produkcji super tanie) leki by się nie sprzedawały… Co takiego wyjątkowego może zaoferować Ci cerebrolizyna?w czym Ci może pomóc i z czego wręcz wyleczyć?

 

Właściwości Cerebrolizyny

  • Zwiększa poziomy glutationu w mózgu, obniża poziomy h2o2 w mózgu. Ponadto zwiększa metabolizm dopaminy co prowadzi do zwiększenia formowania się wolnych rodników i tym samym stresu oksydacyjnego. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383892
  • Pełni funkcje neuroprotekcyjne 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961439
  • Polepsza funkcje kognitywne oraz obniża lęk i depresję. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376982
  • Jeśli jest podawana w dawce od 0.8 do 7.5ml/kg w 4godziny po traumatycznym(mechanicznym) uszkodzeniu mózgu przez kolejne 10 dni polepsza stan pacjenta (dawka 2.5ml/kg wydaje się optymalna). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29303438 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29222803
  • Wykazuje dobre działanie w spastyczności mięśni po udarze (leczenie trwające ponad 30 dni wydaje się bezpieczne). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29075344
  • Polepsza stan dzieci autystycznych (w ok.60% przypadków). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053124
  • Cerebrolizyna o opóźnionym działaniu/wchłanianiu wykazuje znacznie lepsze właściwości niż ‚standardowa’ w przypadku poprawy zdrowia ludzi z chorobą Parkinsona. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875428
  • Może chronić przed spadkami dopaminy w chorobie Parkinsona 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28840482
  • Poprawia zaburzenia behawioralne oraz zaburzenia synaptyczne w autyzmie. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28609577
  • Przyspiesza remielinizację u osób ze stwardnieniem rozsianym 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139626
  • Hamuje wzrost komórek raka płuc (niewiele bo o zaledwie 10-15% ale chyba lepsze to niż nic,prawda?). Hamuje jego przeżutowanie (o 30-50%). (chodzi o raka płuc Lewisa) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091504
  • Powoduje zmniejszenie stresu oksydacyjnego jak i apoptozy komórkowej. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27894939
  • Bardzo znacząco polepsza funkcjonowanie dzieci z ADHD 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845323
  • Zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, obniża MDA, obniża poziomy glutaminianu w tkance mózgowej. Ponadto redukuje zmiany patologiczne w hipokamie. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525868
  • Cerebrolizyna przyspiesza regenerację po mechanicznym uszkodzeniu mózgu 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871029
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku przewłekłego niedokrwienia mózgu 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240176 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2716884422)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070474
  • Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu (BDNF) co przekłada się na polepszenie funkcji kognitywnych w np.autyzmie czy alzheimerze. Inne badanie potwierdza jej przydatność w tej drugiej chorobie. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207906 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2635616225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25832905
  • Sprzyja regeneracji układu ruchowego po udarze 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934986
  • Regeneruje organizm i mózg po udarze(jak i też motorykę organizmu) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26564102 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2222931629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1747339330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/950327831)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924899932)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28707130
  • Wykazuje bardzo wysoki procent skuteczności w poprawie mowy ekspresyjnej u dzieci 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356521
  • Komórki macierzyste neuronów mają zredukowany poziom kaspazy-3, komórek TUNEL i zwiększone poziomy czynnika BDNF. Sugeruje się, że cerebrolizyna pełni funkcje ochronną dla komórek macierzystych układu nerwowego. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209890
  • Lit działa synergicznie z cerebrolizyną(cerebro powoduje akumulację litu w tym rejonie) dzięki czemu efekt neuroprotekcji jest wzmożony/wzmocniony 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120985
  • Przedłuża życie muszkom owocowym (ciekawostka jak dla mnie) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798213
  • Polepsza funkcje kognitywne w przypadku mechanicznego uszkodzenia mózgu. Sugeruje się, że cerebrolizyna obniża poziomy amyloidu beta(dokładnie białka prekursorowego amyloidu APP) redukując jego produkcję oraz astrogleju i wspiera neurogenezę(powstawanie komórek układu nerwowego) oraz neuroblasty(zwiększa ich ilość). 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561494438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1827353739)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511867Powinno mieć to zastosowanie nie tylko w Alzheimerze ale i również w AMD.
  • W przypadku niedokrwienia mózgu są znacznie lepsze preparaty od cerebrolizyny które działają ze sobą synergicznie – takimi preparatami jest np. połączenie piracetamu z emoksypiną a jeszcze lepszym cereton czyli alpha GPC z actovegin) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26978048
  • Polepsza mowę u osób które straciły słuch sensoryczny41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977915
  • Redukuje akumulację białka Tau (choroba Alzheimera się kłania oraz zespół Downa) oraz redukuje zmiany w biogenezie miotochondriów komórkowych związanych z w/w białkiem. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047000 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860085 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132541
  • Polepsza funkcjonowanie komórek Schwanna co jest niezwykle ważne w przypadku chorób neurodegeneratywnych i regeneracji układu nerwowego. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636538
  • Hamuje aktywność COX-2(cyklooksygenaza-2 – substancja zapalną, którą hamuje między innymi aspiryna), iNOS i kaspazę 3 w korze mózgowej oraz wątrobie – COX-2 było pobudzone przez lipopolisacharyd LPS(cząsteczka bakterii gram ujemnych). Sugeruje się, że cerebrolizyna może mieć działanie przeciwzapalne w mózgu. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423658
  • W przypadku cukrzycy poprawia status HbA1c (między innymi poprzez redukcję aktywności kaspazy-3). Obniża poziomy TNF alfa i poprawia status IGF-1beta, glutaminianu oraz serotoniny(5HT) które są obniżone w przypadku cukrzycy typu 3(czasami nazywana alzheimerem). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840309
  • Szlak Shh(Sonic Hedgehog) pośredniczy w neurogenezie wzmacnianej przez cerebrolizynę także wszystko co aktywuje ten szlak będzie działać synergicznie z cerebro. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696546
  • Możliwe, że nadaje się do leczenia demencji starczej 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440834 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242270
  • Może powodować wydłużenie się dendrytów i gęstość rdzenia kręgowego co przyczynia się do polepszenia ugałęzienia dendrytów. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038Doprawdy nie wiem, czemu nie stosuje się tego leku jako podstawy leczenia SLA i „paru” innych chorób.
  • Jest blokerem acetylcholinoesterazy – enzymu blokującego acetylocholinę odpowiedzialnego za prawidłową pracę mięśni czy też za pamięć krótkotrwała (przydatne w boreliozie,alzheimerze,autyzmie i wielu innych schorzeniach). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038
  • Wzmaga produkcję interferonu gamma przez leukocyty – cerebrolizynę skomentowano jako neuroimmunoregulator (przyczynia się między innymi do walki z neuroinfekcjami zatem moim zdaniem jest to jakiś bodziec do badań i testów na osobach z neuroboreliozą, neurobartonelloza, neurobrucelloza itp.). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720720
  • Chroni integralność bariery krew mózg co jest także pewną formą neuroprotekcji. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19812972 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748833
  • Pełni funkcje cytoprotekcyjne względem limfocytów T jak i B, stymuluje formowanie się limfocytów B. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
  • W Alzheimerze współwystępują wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa oraz niskie poziomy insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 które są patogeniczne dla tego schorzenia. Cerebrolizyna redukuje TNF alfa oraz zwiększa poziomy IGF-1. Przyczynia się to do antydemencyjnych właściwości tego środka. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531281
  • U noworodków podawanie 0.1ml /kg co 2 dzien(w formie 10zastrzyków) normalizuje limfocyty T,zapewnia protekcje antyoksydacyjną, zwiększa poziomy metalotioneiny-1(białko detoksu organizmu ze szkodliwych jonów metali,pełni też funkcje antyoksydacyjną). U noworodków z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego związanego z niedokrwieniem redukuje obrzęk i poprawia cyrkulację krwi w miejscu, gdzie nie była ona zapewniona. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008804
  • Kynurenina to endogenny metabolit ścieżki kynureninowej degradacji tryptofanu – jest antagnistą glutaminianu i receptorów cholinergicznych/nikotynowych. Cerebrolizyna obniża poziomy kwasu kynureninowego w mózgu i wątrobie co napewno polepsza stan osób problemami neurologicznymi. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008081
  • Napewno nie polecałbym stosowania cerebrolizyny z morfiną – istnieje ryzyko hipoglikemi i stresu oksydacyjnego(w mózgu). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18993027
  • Cerebrolizyna może być przydatna w przypadku syndromu Retta. Jedno z badań gdzie wystąpiła poprawa widoczna w obrazie/parametrach EEG 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1860033162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11738849
  • U dzieci z opóźnionym rozwojem 0.1mg/1kg przez 42dni cerebrolizyny znacząco polepsza funkcjonowanie i rozwój w tym funkcje motoryczne oraz funkcje układu odpornościowego czy neurologicznego(hamuje także peroksydację lipidów). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577958
  • Wspomaga regenerację mechanicznie uszkodzonego rdzenia kręgowego (zapobiega apoptozie komórek motoneuronowych i wspiera regenerację).64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2251479265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229324
  • Jest dobrym wsparciem w przypadku schizofreni. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22311531 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123373
  • Hamuje peroksydację lipidów spowodowaną przez hipoglikemię w mózgu i sercu( i nie tylko tam) 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289965869)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11022305
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku niedosłuchu neurosensorycznego 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11187070
  • Cerebrolizyna hamuje aktywację mikrogleju in vivo i in vitro. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961440
  • Dieta wysoko solna że tak to ujmę hamuje pozytywne efekty cerebrolizyny(związane z polepszeniem cyrkulacji krwi w mózgu) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10763106
  • Zwiększa aktywnośc genu białka transportującego glukozę w/do mózgu – GLUT1 co odgrywa ważną rolę w wielu chorobach typu alzheimer czy autyzm(przypomniało mi się stwierdzenie/tytuł książki ‚dzieci z głodującymi mózgami’…). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/983219474)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1146347975)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961437 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1081607077)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576544
  • Pobudza receptory GABA A 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869271
  • Jest przydatna w syndromie Raynauda 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1661499
  • W Rosji cerebrolizynę bez problemów podaje się u osób które nie mają jak to sporo osób określa ‚czystego EEG’ 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2633552

  • Sprawdzono cerebrolizynę podawaną domięśniowo w dawce 1ml/10kg u dzieci z lekkimi dysfunkcjami mózgu(naturalnie sprawdza się to badaniem EEG). Cerebrolizyna spowodowała wzrost komórek CD19(+) oraz normalizację poziomu
    immunoglobulin IgG oraz IgA jak i również zwiększyła poziomy limfocytów CD4(+) (osobiście upatrywałbym w tym leku działania przeciwwirusowego wobec wirusa CMV czy też HIV oraz u dzieci z Autyzmem zmagających się z paciorkowcem czy też u boreliozowców gdzie podawane są dożylnie bardzo drogie immunoglobuliny/dożylna IgG). Normalizuje także poziomy komórek NK jak i CD16(+). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687163
  • Razem z magnezem i witaminą B6 wykazuje pozytywne działanie w przypadku leczenia zaburzeń pozapiramidowych. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530457
  • Polepsza pamięć(wersja płynna stosowana doustnie) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961443
  • Hamuje nie tylko aktywację mikrogleju w mózgu ale i również cytokinę prozapalną IL-1beta – obydwie rzeczy w badaniu zostały pobudzone przez lipopolisacharyd LPS który jest cząsteczką błony komórkowej bakterii gram ujemnych. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420388
  • Zwiększa gęstość receptorów glutaminianu GluR1 (jego integralność jest niezbędna do procesów poznawczych). Problemy z tym receptorem mają osoby z Alzheimerem co powoduje u nich zaburzenia kompunikacji synaps i możliwe, że wiąże się z problemami neurodegeneracyjnymi i kognitywnymi. Cerebrolizyna zwiększa gęstość receptorów GluR1 w hipokampie(czyli jakby nie patrzec kluczowym miejscu mózgu) polepszając tym samym zdolności poznawcze i pamięciowe. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197668
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego (wstrzykiwana w przestrzeń Tenona tj.miejsce między twardówką a torebką) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7571926
  • Obniża ból neuropatyczny spowodowany cukrzycą typu 2 ale i też ogólnie działa przeciwbólowo. Ponadto łagodzi samą neuropatię oraz polepsza dysfunkcję nerwu kulszowego. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/917367588)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2813165889)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26981106
  • Niska temperatura zapobiega rozwojowi obrzęku mózgu – cerebrolizyna dodatkowo wspiera ten proces i działa synergicznie z niską temperaturą. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9085084
  • Może pełnić funkcje neuroregenerującą w przypadku deficytu apolipoproteiny E (APOE) in vivo. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972690
  • W przypadku stwardnienia rozsianego zmniejsza ilość rzutów oraz pozwala na zmniejszenie ilości podawanych kortykosteroidów. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12418396
  • Normalizuje poziomy komórek CD4+,CD19+,CD16+,CD56+ oraz immunoglobulinę IgG i IgA oraz molekuły HLA DR na powierzchni komórek CD8+ jak i również zwiększa poziomy limfocytów CD11b+.93) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687248
  • Wykazuje bardzo dobre rezultaty w przypadki mielopati szyjnej 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155000
  • Może chronić przed negatywnymi skutkami cukrzycy – hamuje stres oksydacyjny i poprawia glejoze. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29107328
  • Może zwiększyć poziomy dopaminy w przypadku choroby Parkinsona(ponadto przeciwdziała stresowi oksydacyjnemu i redkuje poziomy MDA w tej chorobie jak i również podnosi status glutationu zredukowanego GSH w śródmózgowiu). 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210889
  • Może odwrócić negatywne skutki cukrzycy typu 1 którymi są np. zaniki nerwów w hipokampie. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851531
  • Może przywrócić roboczą pamięć przestrzenną 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725627
  • Przeszczep neuralnych komórek macierzystych to terapia przyszłościowa. Problemem jaki jest napotykany w tym przypadku jest szybka śmierć tego typu komórek po przeszczepie. Podanie jednoczesne cerebrolizyny razem z takimi komórkami zwiększa ich przeżywalność. Sugeruje się, że może to być dobra opcja w przypadku np.choroby Parkinsona 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27429559
  • Hamuje GSK3beta (jest to czynnik powiązany z nadmierną produkcją amyloidu beta) – kolejny argument ‚na tak’ do stosowania cerebrolizyny w alzheimerze,AMD czy w zespole Downa. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093704
  • W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego zdecydowanie lepiej używać cerebrolizyny ogólnoustrojowo niż dożylnie (wersja dożylna była niekorzystna w przypadku tego schorzenia). Ogólnoustrojowe podanie Cerebro działało neuroprotekcyjnie dla komórek zwojowych siatkówki(to te,które są uśmiercane/spada ich ilość w przypadku stwardnienia rozsianego powodująć anomalie siatkówki w tej chorobie – już wspominałem, że jedną z opcji leczniczych może być spotęgowanie wytwarzania hormonu wzrostu lub jego zewnętrzne podawanie poza godzinami wieczornymi/nocnymi co pełni funkcję protekcyjną dla w/w komórek i tym samym dla samej siatkówki, drugą opcją może być właśnie podawanie cerebrolizyny). 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24924838
  • W przypadku udaru szybka interwencja z cerebrolizyną skutecznie hamuje patologie związane ze zwiększoną przepuszczalnością bariery krew mózg oraz bariery pomiędzy krwią a płynem rdzeniowo-kręgowym oraz redukuje obrzęk mózgu i jego patologię czy też deficyty funkcjonalne. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20633118
  • W przypadku autyzmu i aspergera podawanie 0.1ml cerebrolizyny przez zaledwie 5dni pozytywnie wpływa na polepszenie funkcji kognitywnych (mowę ekspresywną i receptywną, motorykę ciała, zabawę) 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872620
  • Podawanie IGF-1 wraz z cerebrolizyną ochrania neurony ruchowe przed apoptozą. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801087
  • W przypadku porażenia mózgowego wykazuje pozytywne działanie na funkcje motoryczne i oczywiście pełni funkcje neuroprotekcyjną. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074392

 

 

Skutki uboczne cerebrolizyny

  • Może być to utrata wagi, bóle głowy czy też niepokój. Przeważnie jednak nie wykazuje żadnych skutków ubocznych 106)sci-hub.tv/10.1177/0004867413476757107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626816
  • Za duże dawki Cerebrolizyny mogą mieć negatywne skutki w przypadku uszkodzenia neuronów ruchowych rdzenia kręgowego 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997385
  • Może osłabiać tolerancję na morfinę 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28847022

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26763925
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8009944
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383892
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961439
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376982
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29303438
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29222803
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29075344
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053124
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875428
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28840482
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28609577
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139626
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091504
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27894939
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845323
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525868
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871029
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240176
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168844
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070474
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207906
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356162
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25832905
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934986
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26564102
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229316
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17473393
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9503278
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248999
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28707130
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356521
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209890
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120985
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798213
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614944
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273537
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511867
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26978048
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977915
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047000
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860085
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132541
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636538
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423658
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840309
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696546
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440834
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242270
51, 52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720720
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19812972
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748833
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531281
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008804
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008081
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18993027
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18600331
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11738849
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577958
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514792
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229324
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22311531
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123373
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12899658
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11022305
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11187070
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961440
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10763106
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9832194
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11463479
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961437
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816070
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576544
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869271
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1661499
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2633552
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687163
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530457
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961443
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420388
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197668
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7571926
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9173675
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131658
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26981106
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9085084
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972690
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12418396
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687248
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155000
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29107328
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210889
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851531
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725627
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27429559
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093704
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24924838
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20633118
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872620
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801087
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074392
106. sci-hub.tv/10.1177/0004867413476757
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626816
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997385
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28847022
Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Spojrzenie poza boreliozę – konferencja medyczno-zdrowotna cz.2
  • Spojrzenie poza boreliozę – konferencja medyczno-zdrowotna cz.3
  • ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1
  • ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.2
  • ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.3
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk