serotonina

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

 

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

 

  • Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

 

  • Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

 

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

 

  • Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

 

  • Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

 

  • Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

 

  • Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

 

  • Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

 

  • Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

 

  • Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

 

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

 

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

 

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum