rzs

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Glutation

Glutation czesto nazywany jest ‚krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

  • Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
  • Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
  • Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
  • Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
  • Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
  • Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
  • Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
  • Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
  • Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
  • Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
  • Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
  • Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
  • Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
  • Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
  • Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
  • Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
  • Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
  • Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
  • Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
  • Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
  • Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
  • Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
  • Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.
  • U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
  • Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
  • Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
  • Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
  • Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
  • Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
  • Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
  • Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
  • Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
  • U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
  • Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
  • Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
  • Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
  • Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
  • Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
  • Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
  • Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
  • Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
  • Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
  • W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
  • Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
  • Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
  • Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
  • To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
  • Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
  • Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
  • Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
  • Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
  • Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
  • U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
  • Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
  • NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
  • Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
  • Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
  • Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja ‚swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama ‚moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje ‚odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza

stres

Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.

Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.

Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:

– zespól stresu pourazowego
ADHD
– Alkoholizm

– Bezsennosc

Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)

Depresja
Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)

 

Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.

Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.

Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.

 

Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):

– Alergie pokarmowe
Kwas arachidonowy

– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek

– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)

– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach

– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna

– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)

Prognenolon
Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)

– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina

– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie

– Luteolina
Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
5-HTP
Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony

 

Czynniki które przeciwdzialaja stresowi

– Selen
– Lizyna
– Witamina C

– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny

– NAC
– P5P
– Fluoksentyna

– Rhodiola
– Metylokobalamina

– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
Probiotyki
– Fosfatydyloseryna

– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe

– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.

 

Dodatkowe info odnosnie stresu

– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.

– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH

– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina

 

Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.

Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.

 

Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

Metaloproteinaza9 – MMP9 – kontrola stanu zapalnego i integralność bariery krew mózg

barierakrewmozg

Metaloproteinaza MMP-9 często przewija się we właściwościach niektórych suplementów, ziół czy infekcji bakteryjnych, także chciałbym rozwinąc troche bardziej ten temat. Jest to ważny marker dla tych którzy cierpią na CIRS(Zespół przewlekłej reakcji zapalnej)/ekspozycję czy też po prostu skażenie pleśnią. Jest to też dobry marker sprawdzenia stanu chorób autoimmunologicznych, problemów kardio związanych z sercem, nowotworów czy też chronicznego stresu.

 

– W większości z popularnych chorób występuje podwyższone MMP9, zwłaszcza w chorobach autoimmunologicznych, nowotworach, otyłości, i chorób serca. Dzieje się tak ponieważ sam stan zapalny z automatu zwiększa MMP9.
Wysokie poziomy MMP9 zmniejszają syntezę kolagenu

Enzym metaloproteinaza 9 jest macierzą zależną od cynku, który bierze udział w naturalnych procesach naprawy tkanek i ich zastępowania. MMP9 bierze udział w normalnych procesach wzrostu i naprawy tkanek takich jak wzrost neurytów, rozwój zarodkowy, tworzenie naczyń krwionośnych, owulacji, gojenia się ran czy powstawania kości.
– Pomimo tego,kiedy masz uraz lub kiedy stan zapalny jest poza kontrolą czy też gdy rozwój raka trwa, będzie Ci zależeć na hamowaniu MMP9
wysoki poziom MMP9 rozwala barierę krew-mózg. W szlaku sygnałowym stanu zapalnego MMP9 rozwala różne komponenty bariery krew-mózg w tym blaszki podstawowe(blaszke jasną,gęstą oraz siateczkową), połączenia ścisłe/barierowe i macierze pozakomórkowe.
– Blokery MMP9 posiadają właściwości przywracania integralności BBB(blood brain barrier – bariera krew-mózg).
Co jeszcze zwiększa MMP9?

– Choroby serca(miażdżyca)
– Wysokie ciśnienie krwi

– Choroby w których występuje stan zapalny w tym i ekspozycja na pleśń

Toczeń
– Choroga Sjogrena
– Twardzina układowa
– Gojenie się ran
– IBD(choroba Leśniowskiego-Crohna)
– Stres emocjonalny
– Otyłość
– Bóle neuropatyczne
Cukrzyca
Rak(krążące komórki we krwi)

Alzheimer
Zapalenie stawów/RZS
Candida(aktywuje gen MMP9)
Stwardnienie rozsiane. Występują wysokie poziomy MMP9 w płynie rdzeniowym. W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego blokowanie MMP9 wykazało zatrzymanie się postępowania choroby
– i zapewne inne

 
Jakie suplementy diety i zioła hamują MMP9?
Kurkumina(mój nr.1)

Bajkalina(z tarczycy bajkalskiej)
kwas ursolowy
– Adenozyna
Resveratrol
Berberyna(uwaga nie brać dłużej niż 4tyg gdyż się akumuluje w organizmie)
– Forskolina
– Imbir

EGCG(zielona herbata)
Andrografis (więcej o Andrographisie pisałem już tutaj)
– Oleje rybne
Magnez
NAC
– Glicyna
Kapsaicyna

Apigenina(więcej o Apigeninie pisałem już tutaj)
– Polifenole z jabłek
l-karnozyna
– Żurawina(chodzi o flawonoidy w niej zawarte)
– Proantocyjanidy (borówki, zielona herbata, czarna herbata, czarna porzeczka)
– Granat

Astragalus i Żeń-szeń Panax
– Bazylia
Boswelia (więcej o Boswelii pisałem już tutaj)
Inozytol
– Chiński głóg
Hormony które hamują MMP9

– interferon gamma (cytokina należąca do limfocytów Th1 o których pisałem już tutaj)
PPAR gamma
NfkappaB
Kortyzol
Melatonina
Ścieżki sygnałowe które hamują MMP9
– Beta-blokery
– TIMP-1
– SIRT1
– blokery STAT3
– Blokery ACE
– Blokery receptora Angiotensyny
– Blokery aldosteronu
Chemia która blokuje MMP9

Doksycyklina
– Prednizolon
– Atorwastatyna, prawastatyna i ogólnie statyny
– Minocyklina

 

Aktywatory MMP9

– Plazmina
– Urokinaza
– Białko szoku cieplnego (HSP60)

– Toksyny grzybowe
– Amyloid beta(białko wytwarzane w chorobie Alzheimera)
TGF beta1
– MMP9 jest wydzielane przez wiele typów komórek w tym neutrofile, makrofagi, komórki tkanki łącznej. Makrofagi są najsilniejszym źródłem MMP9.

– Aldosteron (poprzez Nf-kB)
Osteopontyna
– NF-kB
– Psychologiczny i emocjonalny stres pobudzający układ nerwowy(powoduje, że neutrofile wytwarzają MMP9)
VEGF (tutaj też jest na odwrót, MMP9 podwyższa VEGF) – jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższany przez bakterię Bartonella
NGF(czynnik wzrostu nerwów – pisałem już o nim więcej tutaj). MMP9 nasila także NGF.
– Angiotensyna II (poprzez Nf-kB, EGF i MAPK)
– Reaktywne formy tlenu (ROS)(także poprzez NF-kB)
Cytokina zapalna IL-1b
cytokina zapalna TNF alfa(bardzo mocno zwiększa MMP9)
– Inne MMP takie jak MMP2,3,13,17,26
– Czynnik wzrostu naskórka EGF, czynnik wzrostu tkanki FGF oraz PDGF
– Wysokie poziomy manganu i boronu (w testach prubówkowych)
– Chitosan (po jakimś czasie zwiększa aktywnosć MMP9 produkowanego przez makrofagi)
– Fukoidan

 

Nie ma wpływu:
– Słońce

 

W jakich przypadkach poziomy MMP9 są niskie?

– nie wystarczająca odpowiedz układu immunologicznego na infekcję
– kiedy gojenie się jakiejs rany długo trwa

 

Poziomy MMP9 można sprawdzić z krwi ….ale nie w Polsce ;-). Wiem na razie o USA także może za ok.10lat będzie dostępna taka opcja również i w naszym kraju.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
atlasgeneticsoncology.org/Genes/MMP9ID41408ch20q11.html
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B71
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B72
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B73
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/mi/2015/964131/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715701
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B121
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B122
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B123
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706286/
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-128
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B74
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B76
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B78
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374255
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14627504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22381172
wikigenes.org/e/gene/e/4318.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459493/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342130
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718733
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
researchgate.net/publication/230814669_Magnesium_reduces_matrix_metalloproteinase-9_but_not_glial_fibrillary_acidic_protein_in_cardiac_surgery_patients
nature.com/eye/journal/v26/n8/full/eye2012135a.html
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/1423-0127-17-83
books.google.com/books?id=GK3IO9RkGKMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=baicalin+mmp-9&source=bl&ots=F9z9EBFVt0&sig=fgj6Zn3Kf4Iqxe7RtMgd9EoaVL0&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjX-tqD7YfMAhXMMyYKHVDfBssQ6AEINjAE#v=onepage&q=baicalin%20mmp-9&f=false
circres.ahajournals.org/content/99/6/590.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20516270
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562893/
mdpi.com/1422-0067/13/6/7271
cancer-therapy.org/CT/v2/A/06.%20Ryoyama%20et%20al,%2039-46.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007340/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458097
pubpdf.com/pub/19905958/Grape-seed-extract-suppresses-lipopolysaccharide-induced-matrix-metalloproteinase-MMP-secretion-by-m
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046759
repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2907/1/febs_Sara%20Sousa.pdf
books.google.com/books?id=Y8PJSKTTidIC&pg=PT214&lpg=PT214&dq=sun+mmp-9&source=bl&ots=-V63-uqs0F&sig=8FVOpGgtZqXm3YxRlYUurpnkMkE&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiy3r3x5ofMAhWDPiYKHVGTBmIQ6AEINDAE#v=onepage&q=sun%20mmp-9&f=false
researchgate.net/publication/40036485_Boswellia_frereana_Frankincense_Suppresses_Cytokine-Induced_Matrix_Metalloproteinase_Expression_and_Production_of_Pro-Inflammatory_Molecules_in_Articular_Cartilage
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045734
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034483/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951835#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894584
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039251
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
dovepress.com/stat3-as-an-emerging-molecular-target-in-pancreatic-cancer-peer-reviewed-fulltext-article-GICTT
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B75
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364980
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674236
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112371#
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B67
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B77
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492828
sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610802001538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412834
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.20160/abstract
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-97
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-87
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-13
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-11
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-32
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-55
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-86
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-119
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-92
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705809
jdsjournal.com/article/S0923-1811(07)00407-0/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265012
ecmjournal.org/journal/papers/vol024/pdf/v024a10.pdf
search.proquest.com/openview/1e71acb6a4f319abe070d17599518b3c/1?pq-origsite=gscholar&cbl=24296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424515
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B126
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B127

Platanus/Platan – przede wszystkim nowotwory, gronkowiec złocisty, wirusy i candida

platandrzewo

Platanus occidentalis L – Do niedawna byłem pewien, że najmocniejszym naturalnym preparatem na gronkowca złocistego jest Kora brzozy – było tak dopuki nie przeczytałem informacji na temat Platanu, drzewie a raczej kory z niego która posiada wielokrotnie więcej betuliny oraz kwasu betulinowego bez problemów radzącego sobie z ta bardzo oporną bakterią.

Skład: saponiny, trójterpeny, terpeny (betulina, beta-amyryna, kwas betulinowy, kwas oleanolowy, kwas ursolowy), flawonoidy (rutina, kwercetyna, mirycetyna, kemferol), fenolokwasy (kwas galusowy, kwas kumarynowy, kwas chlorogenowy, kwas kawowy), garbniki, sitosterole, fitochinon. Kora platanów zawiera znaczne ilości betuliny i kwasu betulinowego (24 mg kwasu betulinowego w 1 g). Owoce zawierają sporo fitosteroli.

– Pyłek z platanusa(officinalus) jest alergenem i zwiększa poziom immunoglobuliny IgE także trzeba na niego uważać!
– związki Kemferolu działają na receptory estrogenowe ER alfa wykazując działanie zbliżone do estradiolu (zdecydowana zaleta w przypadku zespołu policystycznych jajników w których dominuje przewaga androgenów, a poziomy estradiolu są niskie oraz u kobiet po menopauzie, gdzie funkcja jajników jest słabiutka – włosy mogą przerzedzać się i wypadać na skutek niskiego poziomu estradiolu i wyższego poziomu androgenów)
Hamuje wzrost gronkowca złocistego (związki kaempferolu) jak i również go poprostu eliminuje(kwas betulinowy, betulina)
– Związki platanoside oraz tiliroside wykazują działanie antyrakowe w przypadku białaczki
– Wykazuje właściwości przeciwbólowe nie podrażniając tak bardzo śluzówki żołądka jak ibuprofen oraz działanie przeciwzapalne(aż 4 substancje w nim zawarte)
– Platanus orientalis wykazuje właściwości antynowotworowe/cytotoksyczne przeciwko rakowi skóry, czerniakowi(u myszy) oraz rakowi wątroby(komórki HepG2)
– Flawonoidy zawarte w Platanie obniżają aktywność P-Glikoproteiny o czym pisałem już tutaj
– Działanie substancji zawartych w liściach: silnie przeciwgorączkowo, napotnie, przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwreumatycznie, przeciwartretycznie, żółciopędnie, rozkurczowo, uspokajająco, przeciwbólowo, wykrztuśnie, moczopędnie, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwroztoczowo, pierwotniakobójczo. Wywierają wpływ przeciwtrądzikowy i antyandrogenny oraz estrogenny. Hamują rozwój komórek nowotworowych in vitro. Ekstrakty platanowe wykazują właściwości immunostymulujące. Hamują nieżyt przewodu pokarmowego. Pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Przyśpiesza gojenie ran i resorpcję wybroczyn, siniaków oraz ropni(to info akurat pochodzi ze strony H.Różańskiego)
– Zastosowanie: Reumatyzm, artretyzm, przeziębienie, choroby wirusowe z objawem gorączki i dreszczy, stany zapalne oczu, dróg moczowych, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, obrzęki, bóle miesiączkowe, nieregularne miesiączkowanie, stany zapalne jajników, pochwy, warg sromowych, upławy, zapalenie i świąd odbytu, rany, owrzodzenia błon śluzowych, bóle stawów i mięśni, kamica żółciowa, przewlekłe choroby skórne i błon śluzowych, stany zapalne wątroby i trzustki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, depresja, bezsenność, hirsutyzm, trądzik androgenny, roztoczowe zakażenia skóry, zatrucia, nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie zatok obocznych nosa, rany i wypryski na narządach płciowych (płukanki, okłady)
– betulina i kwas betulinowy posiadają silnie właściwości przeciwutleniające, tzn. niszczą nadtlenki i reaktywne formy tlenu (wolne rodniki). W przypadku stosowania zewnętrznego preparat zawierający betulinę chroni skórę przed wolnymi rodnikami i czynnikami rakotwórczymi oraz przyspieszającymi starzenie (np. promieniowanie jonizujące, UV).
– betulina wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku płuc, białaczki, raka wątrobokomórkowego, raka żołądka i trzustki, okrężnicy, jamy ustnej i prostaty (zależnego hormonalnie)
– kwas betulinowy wykazuje działanie cytotoksyczne w przypadku czerniaka, białaczki, białaczki limfoblastycznej, raka jelita grubego, piersi, szyjki macicy, prostaty, nerwiaka niedojrzałego, glejaka, raka jajnika i tarczycy
– Kwas betulinowy występuje(po podaniu naturalnie) w największym stężeniu w miejscach objętych tkanką nowotworową(ma to związek z niższym pH w tym rejonie) wywołując apoptozę(śmierć komórki)
– betulina jak i kwas betulinowy hamują prostaglandyny odpowiedzialne za stany zapalne,ból i obrzęki
– betulina działa przeciwwirusowo zwłaszcza w przypadku wirusów opryszczki(HSV-1 i HSV-2) wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy też zakażenie górnych dróg oddechowych i biegunki czy też w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i C
– Kwas betulinowy wykazuje działanie przeciwgrzybiczne w stosunku do takich szczepów jak Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) , Enterococcus faecalis(paciorkowiec), Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Pozytywne rezultaty otrzymano również w testach przeciwko wirusom: EMCV (wywołującego m.in.: zapalenie mózgu i mięśnia sercowego), zapalenia wątroby typu A i C, VSV (odpowiedzialnego za pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej)
– Kwas betulinowy i lupeol wykazują działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne w stosunku do następujących szczepów: Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata, gronkowiec złocisty. Ogólnie bardzo sobie chwalę kwas betulinowy z kory brzozy – w korze platyni jest go wielokrotnie więcej!
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Czysta betulina wykazuje również działanie przeciwgrzybicze w kierunku Fusarium oxysporum. Dodatkowo udowodniono, że kwas betulinowy ma działanie antymalaryczne.
– W przeprowadzonych doświadczeniach wykazano, że betulina wchodząca w skład ekstraktu doprowadziła do zmniejszenia poziomu immunoglobulin typu E w surowicy krwi. Większe stężenie może nawet zahamować wstrząs anafilaktyczny, będący najcięższą formą reakcji alergicznej organizmu – Betulina zawarta w Platanie reguluje proces melanogenezy w skórze czyli wytwarzania i dystrybucji melaniny na drodze inhibicji enzymu tyrozynazy(odpowiada za przekształcenie tyrozyny w barwnik – melaninę). Właściwość ta ma zastosowanie w profilaktyce i pielęgnacji skóry z zaburzoną syntezą melanin (piegi, znamiona barwnikowe, ostuda, bielactwo). Preparaty z betuliną skutecznie zapobiegają pojawianiu się nieprawidłowych zmian barwnikowych w skórze, które mogą prowadzić do rozwoju czerniaka .
– kwas betulinowy hamuje enzym elastazę (który rozkłada elastynę) i skutecznie chroni skórę przed utratą sprężystości. Ponadto stymuluje syntezę kolagenu, głównego białka tkanki łącznej, posiadającego bardzo dużą odporność na rozciąganie, stąd odpowiadającego za elastyczność skóry. Produkty, w składzie których występują betulina i kwas betulinowy, zapobiegają wiotczeniu skóry i powstawaniu cellulitu.
– betulina wykazuje działanie żółciotwórcze i żółciopędne, uaktywnia działania ochronne na komórki wątroby. Najnowsze badania wykazały również, że betulina ma działanie lipotropowe (obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie, tkance tłuszczowej) i wspomaga metabolizm organizmu.
– Kwas betulinowy skutecznie hamuje sekrecję kwasów żołądkowych, a zatem powoduje zmniejszenie zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym
– ekstrakt zawierający betulinę i kwas betulinowy, przyspiesza regenerację tkanek, działając równocześnie antyseptycznie w przypadku ran trudno gojących się i po oparzeniach. Ponadto przyspiesza ziarninowanie i zabliźnianie się ran, ograniczając wielkość blizny, nie dopuszcza do zwyrodnienia tkanek. W przypadku zastosowania zewnętrznego na skórę głowy wzmacnia cebulki włosów, stymuluje odrost włosów w przypadku łysienia plackowatego, u kobiet w łysieniu po porodzie, łysieniu łojotokowym, po chemioterapii.
– Kwas ursolowy zawarty w platanie zmniejsza zanik mięśni, intensywnie stymuluje wzrost mięśni, redukuje rozprzestrzenianie się komórek rakowych, pomaga w redukcji tkanki tłuszczowej. Działa przeciwzapalnie, ochronnie na wątrobę.
– kwas ursolowy również przyczynia się do wzrostu włosów na głowie, aktywuje ich komórek macierzystych.Produkty kosmetyczne, które zawierają te substancje, służą temu, aby zapobiec utracie włosów i wyeliminować objaw łupieżu.
– kwas ursolowy zapobiega rozwojowi miażdżycy, cardio inną działalność hypolipidemiczną i zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi i cholesterolu.- linie komórkowe czerniaka B16F-10, wykazały aktywację apoptozy(umierały) przez kwas ursolowy na drodze różnorakich mechanizmów- Pobudzenie angiogenezy warunkuje dalszy rozrost i tworzenie przerzutów. Proces angiogenezy jest indukowany m.in. przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworu (TGF) oraz interleukinę 8 (IL-8). Badania prowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że niektóre pochodne triterpenowe są zdolne przeciwdziałać rozrostowi nowotworu na etapie angiogenezy. Kwas betulinowy hamował aktywność czynnika FGF w komórkach śródbłonka naczyniowego pochodzących z aorty wołowej. Badania prowadzone na linii komórkowej raka prostaty wykazały spadek ekspresji czynnika VEGF pod wpływem kwasu betulinowego. Hamowanie ekspresji czynnika VEGF przez kwas betulinowy zostało potwierdzone również w badaniach na linii komórkowej nowotworu endometrium. Oprócz tego odnotowano obniżenie ekspresji czynnika HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), regulującego ekspresję genu VEGF.
– Kwas betulinowy obniża aktywność prolidazy – enzym odpowiedzialny za metabolizm kolagenu i odgrywającego rolę w angiogenezie. Prolidaza degraduje cząsteczki kolagenu i dostarcza budulca do syntezy nowych łańcuchów kolagenu przez unaczyniający się nowotwór. Zmniejszenie jej aktywności skutkowało hamowaniem biosyntezy kolagenu przez komórki nowotworowe. Prolidaza odpowiada także za aktywację czynnika HIF-1 i pośrednio VEGF.
– Badania na linii komórkowej nowotworu endometrium pokazują szerzej mechanizmy hamowania biosyntezy kolagenu przez kwas betulinowy. Kolagen, jako białko macierzy pozakomórkowej, pełni rolę budulcową, odpowiada za integralność tkanek i interakcje międzykomórkowe. Oddziałuje na komórki poprzez receptory powierzchniowe zwane integrynami. Reguluje wzrost, różnicowanie oraz procesy nowotworzenia. Wytwarzanie kolagenu jest regulowane m.in. poprzez czynnik wzrostowy IGF-I i pośrednio przez aktywność prolidazy. W komórkach nowotworowych, poddanych działaniu kwasu betulinowego, stwierdzono spadek biosyntezy kolagenu oraz obniżenie aktywności prolidazy. Ponadto zaobserwowano spadek ekspresji integryny oraz receptora dla IGF-I i jego białek sygnałowych – kinaz MAP. Odnotowano także wzrost ekspresji czynnika NF-KB(czynnik zapalny), który odpowiada za spadek ekspresji białek biosyntezy kolagenu.
– Kwas ursolowy w testach in vitro hamował aktywność urokinazy i katepsyny B – enzymów uczestniczących w etapie degradacji macierzy pozakomórkowej przez rozwijający się guz. Testy na modelach biologicznych wykazały, że kwasy ursolowy jest zdolny do hamowania namnażania się komórek śródbłonka naczyniowego(VEGF)
– Wolne rodniki są zaangażowane w powstawanie uszkodzeń wielu narządów i stanowią bezpośrednią przyczynę degradacji DNA, starzenia organizmu i różnorodnych chorób. Triterpeny pentacykliczne zawarte w Platanie wykazują udowodnioną aktywność antyoksydacyjną, co wiąże się z ich potencjalnym zastosowaniem jako czynników cytoochronnych. Wyniki badań potwierdzają działanie ochronne triterpenów wobec komórek nerek, wątroby, serca i limfocytów.
– Wolne rodniki odpowiadają za uszkodzenia nerek w przebiegu kamicy nerkowej. Kamienie szczawianowo-wapniowe aktywują peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i uszkodzenie tkanek. W jednym z doświadczeń implantowano kawałki cynku do tkanki nerkowej szczurów oraz podawano im szczawian amonu, co zapoczątkowało rozwój kamicy szczawianowej. Kuracja lupeolem i betuliną podniosła poziom antyoksydantów: CAT, SOD(więcej o SOD m już tutaj), GPx, GST, GSH oraz
witamin C i E w tkance nerkowej, a także obniżyła poziom peroksydacji lipidów i stopień uszkodzenia narządu.
– Prowadzono badania na liniach hepatocytów narażonych na działanie etanolu. Hepatotoksyczność etanolu polega na generowaniu anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru, które powodują uszkodzenia hepatocytów na drodze stresu oksydacyjnego. W komórkach poddanych działaniu etanolu oraz kwasu betulinowego i betuliny stwierdzono zmniejszenie produkcji tych rodników i zabezpieczenie komórek wątrobowych przed uszkodzeniem. Działanie hepatoochronne wykazano także dla octanu-amyryny. Związek ten, poprzez działanie antyoksydacyjne, przyczynił się do zmniejszenia uszkodzeń hepatocytów u szczurów, które poddano
intoksykacji tetrachlorkiem węgla.
– Inny triterpen, kwas oleanolowy, został przebadany w kierunku aktywności przeciwwolnorodnikowej na hepatocytach myszy i szczurów. Metodą RT-PCR analizowano RNA hepatocytów po podaniu kwasu oleanolowego. Stwierdzono nasilenie aktywności genów kodujących metalotioneinę oraz czynnik transkrypcyjny Nrf-2 (Nuclear factor-like 2 – czynnik chroniący przed stresem oksydacyjnym). Metalotioneina jest białkiem wiążącym metale i odpowiada za detoksykację metali ciężkich w wątrobie. Unieszkodliwia także wolne rodniki.
– Odkryto kilka mechanizmów działania przeciwzapalnego triterpenów. Ich aktywność opiera się głównie na hamowaniu aktywności enzymów uczestniczących w reakcji zapalnej, jak fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, syntaza tlenku azotu, elastaza(degradacja elastyny – przydatne w RZS, Boreliozie i innych chorobach które atakują stawy). Kolejny mechanizm to obniżenie wytwarzania prostaglandyn oraz cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (TNF-alfa). Titerpeny mogą także obniżać aktywność bądź liczbę komórek uczestniczących w procesie zapalnym. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania przesiewowe, dotyczące zdolności hamowania fosfolipazy A2 przez wybrane wyciągi roślinne w warunkach in vitro.
Fosfolipaza A2 odpowiada za tworzenie mediatorów bólu i zapalenia. Wykazano, że najwyższą aktywnością hamującą zawierają rośliny bogate w składnik betulinę i kwas betulinowy.
– Testy in vitro i in vivo wykazały hamujący wpływ kolejnego triterpenu – kwasu oleanolowego na aktywność fosfolipazy A2. Badano aktywność tego enzymu w płynie maziowym, opłucnowym oraz jadach węży indyjskich Vipera russelli i Naja naja. Zaobserwowano nieodwracalne hamowanie fosfolipazy A2 poprzez utworzenie kompleksu kwasu oleanolowego z tym enzymem. Kolejne testy przeprowadzono na myszach z zapaleniem indukowanym fosfolipazą A2. Wykazano zahamowanie aktywności
hemolitycznej oraz zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu oleanolowego.
– Badania aktywności przeciwzapalnej pochodnych kwasów oleanolowego i ursolowego, przeprowadzone w warunkach in vitro, wykazały ich zdolność do hamowania syntezy kolejnych enzymów prozapalnych, cyklooksygenazy 2 i syntazy tlenku azotu, przez aktywowane makrofagi mysie. Dodatkowo zaobserwowano zahamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, który odgrywa rolę w przebiegu procesów zapalnych i progresji nowotworu. Kolejny udowodniony mechanizm przeciwzapalny wiąże się z oddziaływaniem na elastazę, która hydrolizuje elastynę ścian naczyń krwionośnych, co skutkuje wzrostem ich przepuszczalności i nasileniem migracji komórek prozapalnych. Wykazano, że kwas ursolowy i oleanolowy hamują aktywność elastazy w warunkach in vitro.
– W badaniach na zwierzętach z indukowanym ostrym procesem zapalnym zaobserwowano zahamowanie migracji leukocytów(przydatne w chronicznych stanach zapalnych), spadek produkcji PGE2(prostaglandyna zapalna) i zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu ursolowego.
– Badania na myszach z indukowanym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wykazały, że kwas ursolowy powoduje przywrócenie równowagi aktywności limfocytów pomocniczych Th1 i Th2(więcej pisałem już o nich tutaj). Balans ten jest zaburzony w RZS na korzyść Th1. We krwi myszy poddanych terapii kwasem ursolowym odnotowano spadek produkcji cytokin wytwarzanych przez Th1 (IL-2, TNF-alfa i IFN-gamma). Natomiast ilość cytokin wytwarzanych przez Th2 (Il-4 i Il-5) była zwiększona.
– Testy in vitro na aktywowanych endotoksyną makrofagach mysich wykazały hamujący wpływ betuliny i kwasu betulinowego na produkcję PGE2 i tlenku azotu.
– U szczurów z indukowaną cukrzycą podawanie kwasu oleanolowego skutkowało spadkiem poziomu glukozy oraz wzrostem poziomu insuliny w osoczu. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Obserwowane efekty – hipoglikemiczny i hipolipemiczny – wiążą się prawdopodobnie ze stymulacją wydzielania insuliny przez kwas oleanolowy. Działanie to powoduje zmniejszenie zaburzeń metabolizmu cukrów i lipidów w przebiegu cukrzycy.
– Stymulację wydzielania insuliny udowodniono również w przypadku kwasu ursolowego w badaniach na myszach z indukowaną cukrzycą. Zaobserwowano wzrost poziomu insuliny w osoczu, wyrównanie glikemii, wzrost tolerancji glukozy i wrażliwości tkanek na insulinę. Stwierdzono także, że kwas ursolowy działa ochronnie na komórki ß trzustki.
– Najnowsze badania dotyczyły ochronnego działania kwasu oleanolowego i ursolowego wobec powikłań nerkowych w przebiegu cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia powoduje nieenzymatyczną glikację białek, które akumulując się w tkankach, uszkadzają narządy. Podawanie kwasu oleanolowego i ursolowego myszom z cukrzycą skutkowało obniżeniem poziomu produktów glikacji białek, jak glikowana hemoglobina w osoczu (HbA1c), glikowana albumina w moczu oraz N-karboksymetylolizyna w nerkach (CML). Kolejnym efektem hiperglikemii jest indukowanie swoistych szlaków metabolicznych glukozy, prowadzących do powstania polihydroksyalkoholi. W
ten mechanizm zaangażowane są enzymy: reduktaza aldozowa (AR) i dehydrogenaza sorbitolu (SDH). Obserwuje się wzrost poziomu sorbitolu i fruktozy, które sprzyjają glikacji białek i prowadzą do nefropatii. Oba triterpeny powodowały obniżenie aktywności i ekspresji AR i SDH oraz spadek poziomu sorbitolu i fruktozy w tkance nerek. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności glioksalazy, która metabolizuje prekursory glikacji białek, jak glioksal i metyloglioksal .
Wszystkie wymienione mechanizmy wskazują na potencjalną rolę triterpenów zarówno w korygowaniu parametrów metabolicznych zaburzonych przez cukrzycę, jak i w zapobieganiu jej powikłań.
– Kwas ursolowy, oleanolowy i betulinowy przebadano w warunkach in vitro w kierunku hamowania aktywności acylotransferazy cholesterolowej (ACAT). Enzym ten występuje w dwóch izoformach (ACAT-1 i ACAT-2). Forma ACAT-2 odpowiada za estryfikację cholesterolu łańcuchami lipidowymi podczas jego absorpcji przez komórki nabłonka jelitowego. Forma ACAT-1 występuje w komórkach piankowatych, znajdujących się w ścianie naczyń i odgrywających znaczącą rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Zahamowanie aktywności ACAT-1 i ACAT-2 może przyczyniać się do zapobiegania miażdżycy w przebiegu hipercholesterolemii.
Spośród wymienionych triterpenów, kwas betulinowy odznaczał się najwyższym stopniem hamowania omawianego enzymu.
– Wykazano aktywność przeciwwrzodową półsyntetycznej pochodnej betuliny (bis-hemiftalanu betuliny) na zwierzęcym modelu wrzodów żołądka indukowanych indometacyną, kwasem acetylosalicylowym i etanolem. Terapia tą pochodną skutkowała zmniejszeniem stopnia uszkodzenia śluzówki żołądka oraz powierzchni owrzodzenia. Podobne działanie zaobserwowano w przypadku kwasu oleanolowego i jego pochodnych w badaniach na zwierzęcych modelach wrzodów żołądka indukowanych etanolem i kwasem acetylosalicylowym. Triterpeny zahamowały zmiany patologiczne w śluzówce żołądka, przy czym siła działania kwasu oleanolowego
była zbliżona do omeprazolu i ranitydyny.- Za przyczynę tworzenia kamieni nerkowych uważa się m.in. podwyższony poziom kwasu moczowego, wapnia i szczawianów w moczu. Składniki te ulegają wytrąceniu w kanalikach nerkowych jako kamienie szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, moczanowe i inne. Obniżenie poziomu szczawianów i wapnia wydalanych z moczem zapobiega tworzeniu kamieni nerkowych. Analizowano efekt działania betuliny i lupeolu u szczurów z indukowaną hiperoksalurią. Odnotowano spadek poziomu wapnia i szczawianów wydalanych z moczem, co skutkowało obniżeniem ryzyka tworzenia kamieni nerkowych.
Ponadto zaobserwowano wzrost poziomu magnezu i glikozoaminoglikanów w moczu, które przeciwdziałają tworzeniu kamieni. Stwierdzono także spadek proteinurii i wzrost klirensu kreatyniny. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu markerów uszkodzenia nerek, takich jak fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza mleczanowa.
-Badania w warunkach in vitro na płytkach krwi z wywołanym za pomocą adrenaliny procesem agregacji wykazały, że kwas ursolowy i oleanolowy wykazują aktywność antyagregacyjną, a ich siła działania jest porównywalna do kwasu acetylosalicylowego. Działanie antyagregacyjne kwasu oleanolowego potwierdzono także w badaniach in vivo, prowadzonych na organizmach myszy, u których indukowano agregację płytek za pomocą kolagenu i ADP. Zaobserwowano ponadto, że pod wpływem kwasu oleanolowego zwiększa się ruchliwość elektroforetyczna trombocytów.
– Kwas oleanolowy został poddany badaniom na świnkach morskich w kierunku hamowania reakcji anafilaktycznej. Wykazano, że w organizmach zwierząt z indukowanym wstrząsem anafilaktycznym, kwas oleanolowy hamował tworzenie przeciwciał, degranulację mastocytów oraz obniżał poziom histaminy w tkance płuc. Pozwala to na stwierdzenie, że wykazuje on potencjalną aktywność przeciwalergiczną i przeciwwstrząsową.
– Betulina hamuje aktywność wirusa HIV , co wykazano w badaniach in vitro na zakażonych liniach komórkowych. Pochodne betuliny wykazywały następujące mechanizmy działania: hamowanie wnikania wirusa HIV do komórek, inhibicję proteazy i odwrotnej transkryptazy oraz przeciwdziałanie dojrzewaniu wirusa w zakażonych komórkach. Hamowanie aktywności proteazy wirusa HIV w testach in vitro, potwierdzono także w przypadku kwasu ursolowego. W testach in vitro wykazano ponadto aktywność pochodnych betuliny przeciwko innym wirusom, jak wirus grypy typu A, wirus Herpes simplex typu 1, Coxsackie, Papilloma oraz wirus ECHO 6, który jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Aktywność przeciwwirusowa kwasu betulinowego została potwierdzona także w badaniach in vivo na myszach zakażonych wirusem HBV. Wykazano, że kwas betulinowy zatrzymywał replikację wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach. Mechanizm działania opiera się na supresji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2) przez kwas betulinowy. Efekt ten zachodzi wybiórczo w zakażonych hepatocytach i prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu, co wpływa hamująco na replikację wirusa HBV. Natomiast pochodne kwasu oleanolowego hamują aktywność proteazy wirusa HCV, co stwierdzono w testach in vitro.
Fitochinon(czyli witamina K) zawarta w platanie zapewnia odpowiednią krzepliwość krwi, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, reguluje wytwarzanie protrombiny, odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowej i mineralizacji tkanek(kieruje wapń do tkanek twardych zamiast do miękkich), hamuje rozwój nowotworów piersi,jajników, okrężnicy, żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby i nerek, posiada właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybiczne oraz działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo.
– Kwas betulinowy wykazuje aktywność przeciwmalaryczną. W testach in vitro stwierdzono hamowanie wzrostu Plasmodium falciparum. Działanie to nie zostało niestety potwierdzone w badaniach in vivo. Podobną aktywność zaobserwowano w warunkach in vitro w przypadku kwasu oleanolowego oraz ursolowego. Wyniki badań aktywności antymalarycznej kwasu oleanolowego pozwalają na wskazanie potencjalnego mechanizmu działania tego związku. Kwas oleanolowy wbudowuje się w membrany erytrocytów, co prawdopodobnie wpływa niekorzystnie na rozwój pasożyta. Kwasy oleanolowy i ursolowy wykazują ponadto działanie hamujące wzrost świdrowców (Trypanosoma brucei rhodesiense i T. cruzi), co zostało stwierdzone w badaniach in vitro.
Przeciwskazania:
Nie stosować w potwierdzonej niedrożności dróg żółciowych.

Stosowanie:

Różne moje źródła podają sprzeczne informacje. Niektóre piszą o wywarze z kory inne mówią, że betulina/kwas betulinowy nie rozpuszcza się w wodzie. Zastosowałbym intrakt czyli gorący alkohol o stężeniu 75% zalewając korę 0.5cm powyżej jej poziom w słoiku – codziennie wstrzasając przez 2tyg. Stosowanie od 0.5 do 1płaskiej łyżeczki 3x dzienie.

Podsumowanie:

Wielozwiązkowe oddziaływanie na zwłaszcza wszelkiego rodzaju nowotwory, Wirusy, Gronkowca złocistego i grzyba Candida to główne lecz nie jedyne atuty związków zawartych w Platanie. Jest to roślina raczej typowo przeciwzapalna pomimo tego związki w niej zawarte hamuja i niszczą drobnoustroje w organizmie człowieka wymagające raczej silniejszego pobudzenia odpowiedzi limfocytów Th1(które jakby nie patrzeć odpowiadają za stany zapalne). Nie znam lepszego preparatu hamującego i niszczącego gronkowca złocistego a w połączeniu z nalewką z kory kasztanowca(można dodać też i liście), która zahamuje wirulencje i zdolność do porozumiewania się bakterii czyni połączenie perfekcyjne. W przypadku infekcji krętkiem boreliozy dochodzi do wzmożonej aktywności enzymu elastazy który rozkłada elastazę oraz jest duży problem w syntezie kolagenu powodując problemy stawowe, często dochodzi do nich do insulinooporności czy też wysokiego poziomu histaminy – nalewka z platanu z dodatkową suplementacją krzemem i witaminą C z flawonoidami powinna rozwiązać ten problem. Infekcja bakterią Bartonella zwiększa czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF oraz cytokinę IL-8 doprowadzając do nieszczelności naczyń krwionośnych powodując tym samym stan zapalny – Platan powinien także i ten
proces zahamować. Częste problemy z poziomem cukru lub autoagresją w stronę komórek beta trzustki to zmora wszystkich z cukrzycą typu 1 i 2 – platan powinien być pomocny i na tym polu.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/platanus.html

Y. Geun Shin, K. Hee Cho, S.M. Chung, J.. Graham, T.K. Das Gupta, J.M. Pezzuto, 1999. Determination of betulinic acid in mouse blood, tumor and tissue
homogenates by liquid chromatographu-electrospray mass spectrometry. Journal of Chromatography.

S. Jager, M.N. Laszczyk, A. Scheffler, 2008. A preliminary Pharmacokinetics Study of Betulin, the Main Pentacyclic Triterpene from Extract of Outer Bark of
Birch (Betulae alba cortex). Molecules.

J. Sung Pyo, Si Hun Roh, D. Ki Kim, J. Gyun Lee, Y. Yook Lee, S. Sun Hong, S. Won Kwon, J. Hill Park, 2008. Anti-Cancer Effect of Betulin on a Human Lung
Cancer Cell Line: A Pharmacoproteomic Approach Using 2D SDS PAGE Coupled with Nano-HPLC Tandem Mass Spectrometry. Planta Medica.

A.B. Shintyapina, E.E. Shults, N.I. Petrenko, N.V. Uzenkova, G.A. Tolstikov, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, A.G. Pokrovsky, 2007. Effect of
Nitrogen-Containing Derivatives of the Plant Triterpenes Betulin and Glycyrrhetic Acid on the Grpwth of MT-4, MOLT-4, CEM, and Hep G2 Tumor Cells. Russian
Journal of Bioorganic Chemistry, Vol. 33.

M. Drag, P. Surowiak, M. Drag-Zalesinska, M. Dietel, H. Lage, J. Oleksyszyn, 2009. Comparison of the Cytotoxic Effects of Birch Bark Extract, Betulin and
Betulinic Acid Towards Human Gastric Carcinoma and Pancreatic Carcinoma Drug-sensitive and Drug-Resistant Cell Lines. Molecules.

S. Fulda, 2008. Betulinic Acid for Cancer Treatment and Prevention. International Journal of Molecular Sciences.

D.S.H.L. Kim, J.M. Pezzuto, E.Pisha, 1998. Synthesis of Betulinic Acid Derivatives with Activity Against Human Melanoma. Bioorganic & Medicinal Chemistry
Letters.

A.G. Pokrovskii, A.B. Shintyapina, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, O.A. Plyasunova, E.E. Shults, G.A. Tolstikov, 2005. Activation of Apoptosis by Dervatives
of Betulinic Acid in Human Tumor Cells in vitro. Biochemistry, Biophysics and Moleculr Biology.

J.H. Kessler, F.B. Mullauer, G.M. De Roo, J.P. Medema, 2006. Broad in vitro efficacy of plant-derived betulinic acid against cell lines derived from the most
prevalent human cancer types. Cancer Letters 251 (2007).

M.L. Schmidt, K.L. Kuzmanoff, L. Ling-Indeck, J.M. Pezzuto, 2007. Betulinic Acid Induces Apoptosis in Human Neuroblastoma Cell Lines. European Journal of
Cancer.

B. Zdzisińska, W. Rzeski, R. Paduch, A. Szuster-Ciesielska, J. Kaczor, K. Wejksza, M. Kandefer-Szerszeń, 2003. Differential Effect of Betulin and Betulinic
Acid on Cytokine Production in Human Whole Blood Cell Cultures. Polish Journal of Pharmacology.

Y. Gong, K.M. Raj, C.A. Luscombe, I. Gadawski, T. Tam, J. Chu, D. Gibson, R. Carlson, S.L. Sacks, 2004. The Synergistic Effects of Betulin with Acyclovir
against herpes simplex viruses. Antiviral Research 127-130.

N.I. Pavlova, O.V. Savinova, S.N. Nikolaeva, E.I. Boreko, O.B. Flekhter, 2003. Antiviral Activity of Betulin, Betulinic and Betulonic Acids Against Some
Enveloped and Non-enveloped Viruses. Fitoterapia 74.

R.H. Cichewicz, S.A. Kouzi, 2003. Chemistry, Biological Activity, and Chemiotherapeutic Potential of Betulinic Acid for the Prevention and Treatment of
Cancer and HIV Infection. Medicinal Research Reviews, Vol.24.

T. Kamińska, J. Kaczor, W. Rzeski, K. Wiejksza, M. Kandefer-Szerszeń, M. Witek, 2004. A comparison of the antiviral activity of the three triterpenoids
isolated from Betula alba bark. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia, Vol.LIX.

S. Fontanay, M. Grare, J. Mayer, Ch. Finance, R.E. Duval, 2008. Ursolic, oleanolic and betulinic acids: Antibacterial spectra and selectivity indexes.
Journal of Ethnopharmacology.

J.C.P. Steele, D.C. Warhurst, G.C. Kirby, M.S.J. Simmonds, 1999. In Vitro and In Vivo Evaluation of Betulinic Acid as an Antimalarial. Phytotherapy Research.

R. Gautam, S.M. Jachak, 2009. Recent Developments in Anti-Inflammatory Natural Products. Medicinal research Reviews.

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

L.P. Kovalenko, V.V. Balakshin, G.A. Presnova, A.N. Chistyakov, E.V. Shipaeva, S.V. Alekseeva, A.D. Durnev, 2007. Immunotoxicity and Allergenic Properties od
Betulin-containing Birch Bark Dry Extract. Pharmaceutical Chemistry Journal.

Eui-Chul Kim, Hyung-Suk Lee, S. Kwang Kim, Myoung-Suk Choi, S. Lee, Jae-Bok Han, Hyo-Jin An, Jae-Young Um, Hyung-Min Kim, Na-Youn Lee, H. Bae, Byung-Il Min,
2007. The Bark of Betula platyphylla var. Japonica inhibits the development od atopic-dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Jourbal of
Ethnopharmacology.

J.K. Adesanwo, O. Ekundayo, F.S. Oluwole, O.A. Olajide, A.J.J. Van Den Berge, J.A> Findlay, 2003. The effect of Tetracera potatoria and its constituent
betulinic acid on gastric acid secretion and experimentally-induced gastric ulceration. Nigerian Journal of Physiological Sciences.

L. Vidya, P. Varalakshmi, 2000. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hyperoxaluria. Fitoterapia 71.

K. Hiroya, T. Takahashi, N. Miura, A. Naganuma, T. Sakamoto, 2002. Synthesis of Betulin Derivatives and Their Protective Effects against the Cytotoxicty of
Cadium. Bioorganic and Medicinal Chemistry.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Gwon-Ryul Jung, Kyung-Jong Kim, Cheol-Hee Choi, Tae-Beum Lee, Song Iy Han, Hyo-Kyung Han and Sung-Chul Lim, 2007. Effect of Betulinic Acid on Anticancer
Drug-Resistant Colon Cancer Cells.Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.

C. Huyke, J. Reuter, M. Rödig, A. Kersten, M. Laszczyk, A. Scheffler, D. Nashan, C. Schempp, 2009. Treatment of actinic keratoses with a novel betulin based
oleogel. A prospective, randomized, comparative pilot study. JDDG.

L.J. Shai, L.J. McGaw, M.A. Aderogba, L.K. Mdee, J.N. Eloff, 2008. Four pentacyclic triterpenoids with antifungal and antibacterial activity from Curtisia
dentata (Burm.f) C.A. Sm. Leaves. Journal of Ethnopharmacology.

B.R. Copp, A.N. Pearce, 2007. Natural product growth inhibitors of Mycobacterium tuberculosi. Natural Products Report.

R. Muceniece, K. Saleniece, U. Riekstina, L. Krigere, G. Tirzitis, J. Ancans, 2007. Betulin binds to melanocortin receptors and antagonizes a-melanocyte
stimulating hormone induced cAMP generation in mouse melanoma cells. Cell Biochem Funct.

Harborne JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactive compounds from plants. Taylor and Francis, London 1993.

Steglich W, Fugmann B, Lang-Fugmann S (red.). Römpp Encyclopedia – Natural Products. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2000.

Xu R, Fazio G, Matsuda S. On the origins of triterpenoid skeletal diversity. Phytochem 2004; 65:261-91.

Jäger S, Trojan H, Kopp T i wsp. Pentacyclic triterpene distribution in various plants – rich sources for a new group of multi-potent plant extracts.
Molecules 2009; 14:2016-31.

Akihisa T, Yasukawa B, Oinuma H i wsp. Triterpene alcohols from the flowers of Compositae and their anti-inflammatory effects. Phytochem 1996; 43:1255-60.

Bal J. Biologia molekularna w medycynie. Wyd Nauk PWN Warszawa 2001; 336-81.Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny.

Post Hig Med Dośw 2009; 63:58-72. 8. Laszczyk M. Pentacyclic triterpenes of the lupane, oleanane and ursane group as tools in cancer therapy. Planta Med
2009; 75:1549-60.

Prasad S, Kalra N, Singh M i wsp. Protective effects of lupeol and mango extract against androgen induced oxidative stress in Swiss albino mice. Asian J
Androl 2008; 10:313-8.

Prasad S, Kalra N, Shukla Y. Hepatoprotective effects of lupeol and mango pulp extract of carcinogen induced alternation in Swiss albino mice. Mol Nutr Food
Res 2007; 51:352-9.

Preetha S, Kanniappan M, Selvakumar E i wsp. Lupeol ameliorates aflatoxin B1-induced peroxidative hepatic damage in rats. Comp Biochem Physiol C Pharmacol
Toxicol Endocrinol 2006; 143:333-9.

Nagaraj M, Sunitha S, Varalakshmi P. Effect of lupeol, a pentacyclic triterpene, on the lipid peroxidation and oxidant status in rat kidney after chronic
cadmium exposure. J Appl Toxicol 2000; 20:413-7.

Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P. Hepatoprotective effect of lupeol and lupeol linoleate on tissue antioxidant defence system in cadmium-induced
hepatotoxicity in rats. Fitoter 2001; 72:516-23.

Sultana S, Saleem M, Sharma S i wsp. Lupeol, a triterpene, prevents free radical mediated macromolecular damage and alleviates benzoyl peroxide induced
biochemical alternations in murine skin. Indian J Exp Biol 2003; 41:827-31.

Saleem M, Alam A, Arifin S i wsp. Lupeol, a triterpene, inhibits early responses of tumor promotion induced by benzoyl peroxide in murine skin. Pharmacol Res
2003; 43:127-34.

Allouche Y, Warleta F, Campos M i wsp. Antioxidant, antiproliferative and pro-apoptotic capacities of pentacyclic triterpenes found in the skin of olives on
MCF-7 human breast cancer cells and their effects on DNA damage. J Agric Food Chem 2011; 59:121-30.

Ovesna Z, Kozics K, Slamenova D. Protective effects of ursolic acid and oleanolic acid in leukemic cells. Mutat Res 2006; 600:131-7.

Fulda S, Scaffidi C, Suzin S i wsp. Activation of mitochondria and release of mitochondrial apoptogenic factors by betulinic acid. J Biol Chem 1998;
273:33942-8.

Wick W, Grimmel C, Wagenknecht B i wsp. Betulinic acid-induced apoptosis in glioma cells: A sequential requirement for new protein synthesis, formation of
reactive oxygen species, and caspase processing. J Pharmacol Exp Therapeut 1999; 289:1306-12.

Tan Y, Yu R, Pezzuto J. Betulinic acid-induced programmed cell death in human melanoma cells involves mitogen-activated protein kinase activation. Clin Canc
Res 2003; 9:2866-75.

Häcker G, Vaux L. Apoptosis. A sticky business. Curr Biol 1995; 6:622-4.

Fulda S, Friesen C, Los M i wsp. Betulinic acid triggers CD95 (APO-1/Fas)- and p35-independent apoptosis via activation of caspases in neuroectodermal
tumors. Canc Res 1997; 57:4956-64.

Fulda S. Betulinic acid for cancer treatment and prevention. Int J Mol Sci 2008; 9:1096-107.

Kasperczyk H, La Ferla-Bruhl K, Westhoff M i wsp. Betulinic acid as new activator of NF-kappaB: molecular mechanisms and implications for cancer therapy.
Oncogene 2005; 46:6945-56.

Rabi T, Shukla S, Gupta S. Betulinic acid suppresses constitutive and TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and induces apoptosis in human prostate
carcinoma PC-3 cells. Mol Carcinog 2008; 47:964-73.

Skrzycki M, Ścibior-Bentkowska D, Podsiad M i wsp. Poziom białka czynników transkrypcyjnych AP-1 i NF-?B w wybranych nowotworach przewodu pokarmowego
człowieka. Pol Merkur Lek 2008; 150:510-5.

Saleem M, Kweon M, Yun J i wsp. A novel dietary triterpene lupeol induces Fas-mediated apoptotic death of androgen-sensitive prostate cancer cells and
inhibits tumor growth in a xenograft model. Canc Res 2005; 65:11203-13.

Murtaza I, Saleem M, Adhami V i wsp. Suppression of cFLIP by lupeol, a dietary triterpene, is sufficient to overcome resistance to TRAIL-mediated apoptosis
in chemoresistant human pancreatic cells. Canc Res 2009; 69:1156-65.

Saleem M, Kaur S, Kweon M i wsp. Lupeol, a fruit and vegetable based triterpene, induces apoptotic death of human pancreatic adenocarcinoma cells via
inhibition of Ras signaling pathway. Carcinogenesis 2005; 26:1956-64.

Manu K, Kuttan G. Ursolic acid induces apoptosis by acitvating p53 and caspase-3 gene expressions and suppressing NF-kappaB mediated activation of Bcl-2 in
B16F-10 melanoma cells. Immunopharmacol 2008; 8:974-81.

Martin R, Carvalho-Tavares J, Ibeas E i wsp. Acidic triterpenes compromise growth and survival of astrocytoma cell lines by regulating reactive oxygen
species accumulation. Canc Res 2007; 67:3741-51.

Zhang P, Li H, Chen D i wsp. Oleanolic acid induces apoptosis in human leukemia cells through caspase activation and poly(ADP-ribose) polymerase cleavage.
Acta Biochim Biophys Sin 2007; 39:803-9.

Lin K, Huang A, Tu H i wsp. Xanthine oxidase inhibitory triterpenoid and phloroglucinol from guttiferaceous plants inhibit growth and induced apoptosis in
human NTUB1 cells through a ROS-dependent mechanism. J Agric Food Chem 2011; 59:407-14.

Kwon H, Shim J, Kim J i wsp. Betulinic acid inhibits growth factor-induced in vitro angiogenesis via the modulation of mitochondrial function in endtothelial
cells. Jpn J Canc Res 2002; 93:417-25.

Chintharlapalli S, Papinemi S, Ramaiah S i wsp. Betulinic acid inhibits prostate cancer growth through inhibition of specificity protein transcritpion
factors. Canc Res 2007; 67:2816-2823.

Karna E, Szoka Ł, Pałka J. Betulinic acid inhibits the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor in human
endometrial adenocarcinoma cells. Mol Cell Biochem 2010; 340:15-20.

Karna E, Pałka J. Mechanism of betulinic acid inhibition of collagen biosynthesis in human endometrial adenocarcinoma cells. Neoplasma 2009; 56:361-6.

You Y, Nam N, Kim Y i wsp. Antiangiogenic acitivity of lupeol from Bombax ceiba. Phytother Res 2003; 17:341-4.

Jedinak A, Muckova M, Kostalova D i wsp. Antiprotease and antimetastatic activity of ursolic acid isolated from Salvia officinalis. Z Naturforsch C Biosci
2006; 61:777-82.

Sohn K, Lee H, Chung H i wsp. Anti-angiogenic activity of triterpene acids. Canc Lett 1995; 94:213-8.

Malini M, Lenin M, Varalakshmi P. Protective effect of triterpenes on calcium oxalate crystal-induced peroxidative changes in experimental urolithiasis.
Pharmacol Res 2000; 41:413-8.

Szuster-Ciesielska A, Kandefer-Szerszeń M. Protective effects of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells. Pharmacol
Rep 2005; 57:588-95.

Donfack J, Simo C, Ngameni B i wsp. Antihepatotoxic and antioxidant activities of methanol extract and isolated compounds from Ficus chlamydocarpa. Nat Prod
Commun 2010; 10:1607-12.

Liu J, Wu Q, Lu Y i wsp. New insights into generalized hepatoprotective effects of oleanolic acid: key roles of metalothionein and Nrf2 induction. Biochem
Pharmacol 2008; 76:922-8.

Sudharsan P, Mythili Y, Selvakumar E i wsp. Cardioprotective effect of pentacyclic triterpene, lupeol and its ester on cyclophosphamide-induced oxidative
stress. Hum Exp Toxicol 2005; 24:313-8.

Ramachandran S, Prasad N. Effect of ursolic acid, a triterpenoid antioxidant, on ultraviolet-B radiation-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and DNA
damage in human lymphocytes. Chem Biol Interact 2008; 176:99-107.

Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W i wsp. Immunologia. PWN, Warszawa 2008; 377-82.

Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer H i wsp. Kompendium farmakologii i toksykologii Mutschlera. MedPharm Polska, Wrocław 2008; 437.

Mantovani A, Allavena P, Sica A i wsp. Cancer-related inflammation. Nature 2008; 454:436-44.

Bernard P, Scior T, Didier B i wsp. Ethnopharmacology and bioinformatic combination for leads discovery: application to phospholipase A(2) inhibitors.
Phytochem 2001; 58:865-74.

Dharmappa K, Kumar R, Nataraju A i wsp. Anti-inflammatory activity of oleanolic acid by inhibition of secretory phospholipase A2. Planta Med 2009; 75:211-5.

Suh N, Honda T, Finlay H i wsp. Novel triterpenoids suppress inducible nitric oxide synthase (iNOS) and inducible cycloxygenase (COX-2) in mouse macrophages.
Canc Res 1998; 58:717-23.

Garg A, Aggarwal B. Nuclear transcription factor-?B as a target for cancer drug development. Leuk 2002; 16:1053-68.

Sun H, Fang W, Wang W i wsp. Structure-activity relationships of oleanane and ursane type triterpenoids. Bot Stud 2006; 47:339-68.

Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T i wsp. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci 2010;
59:273-80.

Kweifio-Okai G, Macrides T. Antilipoxygenase activity of amyrin triterpenes. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1992; 78:367-72.

Ding Y, Nguyen H, Kim S i wsp. The regulation of inflammatory cytokine secretion in macrophage cell line by the chemical constituents of Rhus sylvestris.
Bioorg Med Chem Lett 2009; 19:3607-10.

Fernandez M, de las Heras B, Garcia M i wsp. New insights into the mechanism of action of the anti-inflammatory triterpene lupeol. J Pharm Pharmacol 2001;
53:1533-9.

Bani S, Kaul A, Khan B i wsp. Suppression of T-lymphocyte activity by lupeol isolated from Crataeva religiosa. Phytother Res 2006; 20:279-87.

Kang S, Yoon S, Roh D i wsp. The anti-arthritic effect of ursolic acid on zymosan-induced acute inflammation and adjuvant-induced chronic arthritis models. J
Pharm Pharmacol 2008; 60:1347-54.

Ahmad S, Khan B, Bani S i wsp. Amelioration of adjuvant-induced arthritis by ursolic acid through altered Th1/Th2 cytokine production. Pharmacol Res 2006;
53:233-40.

Reyes C, Nunez M, Jimenez I i wsp. Activity of lupane triterpenoids from Maytenus species as inhibitors of nitric oxide and prostaglandin E2. Bioorg Med Chem
2006; 14:1573-9.

Geetha T, Varalakshmi P, Latha R. Effect of triperpenes from Crataeva nurvala stem bark on lipid peroxidation in adjuvant induced arthritis in rats.
Pharmacol Res 1998; 37:191-5.

Melo C, Carvalho K, Neves J i wsp. ?-, ß-Amyrin, a natural triterpenoid ameliorates L-arginine-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol
2010; 34:4272-80.

Recio M, Giner R, Manez S i wsp. Investigations on the steroidal anti-inflammatory activity of triterpenoids from Diospyros leucomelas. Planta Med 1995;
61:9-12.

Gao D, Li Q, Li Y i wsp. Antidiabetic potential of oleanolic acid from Ligustrum lucidum. Can J Physiol Pharmacol 2007; 85:1076-83.

Jang S, Yee S, Choi J i wsp. Ursolic acid enhances the cellular immune system and pancreatic beta-cell function in streptozotocin-induced diabetic mice fed a
high-fat diet. Int Immunopharm 2009; 9:113-9.

Singh A, Yadav D, Maurya R i wsp. Antihyperglycaemic activity of alpha-amyrin acetate in rats and db/db mice. Nat Prod Res 2009; 23:876-82.

Narender T, Khaliq T, Singh A i wsp. Synthesis of alpha-amyrin derivatives and their in vivo antihyperglycemic activity. Eur J Med Chem 2009; 44:1215-22.

Wang Z, Hsu C, Huang C i wsp. Anti-glycative effects of oleanolic acid and ursolic acid in kidney of diabetic mice. Eur J Pharmacol 2010; 628:255-60.

Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Vesalius, Kraków 2009; 281-5.

Sudhahar V, Ashok Kumar S, Varalakshmi P i wsp. Protective effect of lupeol an lupeol linoleate in hypercholesterolemia associated renal damage. Mol Cell
Biochem 2008; 317:11-20.

Sudhahar V, Kumar S, Sudharsan P i wsp. Protective effect of lupeol and its ester on cardiac abnormalities in experimental hypercholesterolemia. Vasc
Pharmacol 2007; 46:412-8.

Sudhahar V, Ashokkumar S, Varalakshmi P. Effect of lupeol and lupeol linoleate on lipemic – hepatocellular aberrations in rats fed a high cholesterol diet.
Mol Nutr Food Res 2006; 50:1212-9.

Lee W, Im K, Park Y i wsp. Human ACAT-1 and ACAT-2 inhibitory activities of pentacyclic triterpenes from the leaves of Lycopus lucidus. Biol Pharmaceut Bull
2006; 29:382-4.

Karachurina L, Sapozhnikova T, Zarudii F i wsp. Antiinflammatory and antiulcer properities of betulin bis-hemiphthalate. Pharmaceut Chem J 2002; 36:432-3.

Astudillo L, Rodriguez J, Schmeda-Hirschmann G. Gastroprotective activity of oleanolic acid derivatives on experimentally induced gastric lesions in rats and
mice. J Pharm Pharmacol 2002; 54:583-8.

de Andrade S, Comunello E, Noldin V i wsp. Antiulcerogenic activity of fractions and 3,15-dioxo-21?-hydroxy-friedelane isolated from Maytenus robusta
(Celastraceae). Pharmacol Res 2008; 31:41-6.

Lira S, Rao V, Carvalho A i wsp. Gastroprotective effect of lupeol on ethanol-induced gastrin damage and the underlying mechanism. Inflammopharmacol 2009;
17:221-8.

Vidya L, Varalakshmi U. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hiperoxaluria. Fitoterapia 2000; 71:535-43.

Pinto S, Pinto L, Guedes M i wsp. Antinociceptive effect of triterpenoid ?,ß-amyrin in rats in orofacial pain induced by formalin and capsaicin. Phytomed
2008; 15:630-4.

Lima-Junior R, Sousa D, Brito G i wsp. Modulation of acute visceral nociception and bladder inflammation by plant triterpene, ?,ß-amyrin in a mouse model
cystitis: role of tachykinin NK1 – receptors, and K+ATP channels. Inflamm Res 2007; 56:487-94.

Begum S, Sultana I, Siddigui B i wsp. Structure and spasmolytic activity of eucalyptanoic acid from Eucalyptus camaldulensis var. obtusa and synthesis of its
active derivative from oleanolic acid. J Nat Prod 2002; 65:1939-41.

Jin J, Lee Y, Heo J i wsp. Anti-platelet pentacyclic triterpenoids from leaves of Campsis grandiflora. Arch Pharm Res 2004; 27:376-80.

Ching J, Chua T, Chin L i wsp. ß-amyrin from Ardisia elliptica Thunb. is more potent than aspirin inhibiting collagen-induced platelet aggregation. Indian J
Exp Biol 2010; 48:275-9.

Zhang L, Ma T. Antagonistic effect of oleanolic acid on anaphylactic shock. Acta Pharmacol Sin 1995; 16:527-30.

Matsuda H, Dai Y, Ido Y i wsp. Studies on Kochiae fructus. V. Antipruritic effects of oleanolic acid glycosides and the structure – requirement. Biol
Pharmaceut Bull 1998; 11:1231-3.

Oliveira F, Lima-Junior R, Cordeiro W i wsp. Pentacyclic triterpenoids, ?,ß-amyrins, suppress the scratching behavior in a mouse model of pruritis. Pharmacol
Biochem Behav 2004; 78:719-25.

Alakurtti S, Mäkrelä T, Koskimies S i wsp. Pharmacological properties of the ubiquitous natural product betulin. Eur J Pharmaceut Sci 2006; 29:1-13.

Min B, Jung H, Lee J i wsp. Inhibitory effect of triterpenes from Crataegus pinatifida on HIV-1 protease. Planta Med 1999; 65:374-5. 91. Baltina L, Flekhter
O, Nigmatullina L i wsp. Lupane triterpenes and derivatives with antiviral activity. Bioorg Med Chem Lett 2003; 13:3549-52.

Pavlova N, Savinova O, Nikolaeva S i wsp. Antiviral activity of betulin, betulinic and betulonic acids against some enveloped and non-enveloped viruses.
Fitoter 2003; 74:489-92.

Yao D, Li H, Gou Y i wsp. Betulinic acid-mediated inhibitory effect on hepatitis B virus by suppression of manganese superoxide dismutase expression. FEBS J
2009; 276:2599-614.

Ma C, Wu X, Masao H i wsp. HCV protease inhibitory, cytotoxic and apoptosis-inducing effects of oleanolic acid derivatives. J Pharm Pharmaceut Sci 2009;
12:243-8.

Higuchi C, Sannomiya M, Pavan F i wsp. Byrsonima fagifolia Niedenzu apolar compounds with antitubercular activity. Evid Base Compl Alternative Med 2008;
17:1-5.

Tanachatchairatana T, Bremner J, Chokchaisiri R i wsp. Antimycobacterial activity of cinnamate-based esters of the triterpenes betulinic, oleanolic and
ursolic acids. Hem Pharmaceut Bull 2008; 56:194-8.

Cunha W, de Matos G, Souza M i wsp. Evaluation of the antibacterial activity of the methylene chloride extract of Miconia ligustroides, isolated triterpene
acids, and ursolic acid derivatives. Pharmaceut Biol 2010; 48:166-9.

Horiuchi K, Shiota S, Hatano T i wsp. Antimicrobial activity of oleanolic acid from Salvia officinalis and related compounds on vancomycin-resistant
enterococci (VRE). Biol Pharmaceut Bull 2007; 30:1147-9.

Kazakova O, Giniiatullina G, Tolstikov G i wsp. Synthesis, modifications and antimicrobial activity of the methylpiperazinyl amides of triterpenic acids.
Bioorg Khim 2010; 36:416-22.

Salin O, Alakurtti S, Pohjala L i wsp. Inhibitory effect of natural product betulin and its derivatives against the intracellular bacterium Chlamydia
pneumoniae. Biochem Pharmacol 2010; 80:1141-51.

Johann S, Soldi C, Lyon J i wsp. Antifungal acitivty of the amyrin derivatives and in vitro inhibition of Canidia albicans adhesion to human epithelial
cells. Lett Appl Microbiol 2007; 45:148-53.

Kuiate J, Mouokeu S, Wabo H i wsp. Antidermatophytic triterpenoids from Syzygium jambos (L.) Alston (Myrtaceae). Phytother Res 2007; 21:149-52.

Steele J, Warhust D, Kirby G i wsp. In vitro and in vivo evaluation of betulinic acid as an antimalarial. Phytother Res 1999; 13:115-9.

Moon H, Jung J, Lee J. Antiplasmodial activity of triterpenoid isolated from whole plants of Viola genus from South Korea. Parasitol Res 2007; 100:641-4.

Chung I, Kim M, Park S i wsp. In vitro evaluation of the antiplasmodial activity of Dendropanax morbifera against chloroquine-sensitive strains of Plasmodium
falciparum. Phytother Res 2009; 11:1634-7.

van Baren C, Anao I, Leo Di Lira P i wsp. Triterpenic acids and flavonoids from Satureja parvifolia. Evaluation of their antiprotozoal activity. Z
Naturforsch C Biosci 2006; 61:189-92.

Sairafianpour M, Bahreininejad B, Witt M i wsp. Terpenoids of Salvia hydrangea: two new, rearranged 20-norabietanes and the effect of oleanolic acid on
erythrocyte membranes. Planta Med 2003; 69:846-50.

Abe F, Yamauchi T, Nagao T i wsp. Ursolic acid as a trypanocidal constituent in rosemary. Biol Pharmaceut Bull 2002; 25:1485-87. 109. Camacho M, Mata R,
Castaneda P i wsp. Bioactive compounds from Celaenodendron mexicanum. Planta Med 2000; 66:463-8.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179684
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906368
poradnia.pl/dlaczego-wlosy-wypadaja.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904995
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10712831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771315
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10470152
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26736086
pharmacologia.com/abstract.php?doi=pharmacologia.2016.217.222

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2

lymphocytes

Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).

 

Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.

 

Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
Reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
Celiakia
Cukrzyca typu 1
Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
Borelioza
CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów

 

Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.

 

Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
Astma
Egzema
Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV

– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia

 

Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.

Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).

 

Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów

Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.

 

W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/

Rehmannia glutinosa – roślina orkiestra

rehmannia

Rehmannia glutinosa/Fox Glove/DiHuang

Skład: glikozydy irydoidowe (katalpol, aukubina, melittozyd i remaniozydy A-D. Poza tym opisano występowanie 6 estrów pochodnych ajugolu i kwasów p-ferulowego, p-kumarowego, wanilinowego, p-hydroksybenzoesowego i innych oraz monoterpenowych glikozydów – remanozydy A, B i C. W surowcu występuje też bogata frakcja steroli (ß-sitosterol, kampesterol i inne).

 

Kiedyś kolega (programista języka PHP) powiedział mi, że nie tworzy grafiki www – tylko i wyłącznie programuje – nie jest człowiekiem orkiestrą, który specjalizuje się we wszystkim – jego fach to było tylko i wyłącznie programowanie. Z rehmannią natomiast jest odwrotnie – nie można jej przypisać strikte leczniczego działania w przypadku jednej infekcji czy choroby – jest dobra jako wspomagacz praktycznie do wszystkiego – stąd tytuł posta – Rehmannia – roślina orkiestra. Ogólnie oficjalnie dostępnych badań nt.tej rośliny jest ok.440 – przejrzałem je wszystkie – przejrzałem także badania poboczne dotyczące związków w niej występujących – zatem miłego czytania…

Kwas ferulowy i cholina wykazują polepszenie właściwości kognitywnych poprzez zwiększenie poziomu acetylocholinotransferazy.
– Związki takie jak kwas kawowy,kwas chlorogenowy,ferulowy i galusowy wykazują właściwości przeciwbólowe
– Kwas benzoesowy zawarty w Rehmanni w badaniach laboratoryjnych wykazuje właściwości znieczulające
– Luteolina w nim zawarta wykazuje właściwości hamujące kolagenazę czyli metaloproteinazy(MMP) – takie metaloproteinazy jak MMP2 i MMP9 są silnie pobudzanie w przebiegu zakażenia bakterią borelii powodując problemy neurologiczne a zwłaszcza zapalenia stawów, MMP9 rozszczelnia barierę krew-mózg(o metaloproteinazach pare słów napisałem już tutaj i tutaj)
– Takie związki jak kwas ferulowy, cytrynowy, kawowy czy apigenina(więcej o apigeninie pisałem już tutaj) wykazują właściwości przeciwzakrzepowe
– Apigenina zawarta w Rehmanni z kolei wykazuje b.dobre właściwości przeciwzapalne w przypadku zapalenia stawów (np. w Boreliozie, Bartonelli, RZS) – pobudza ona wzrost nowej chrząstki w stawach(jest aktywatorem kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka
Apigenina stymuluje neurogenezę i tworzenie nowych neuronów (sprzyja to pamięci i koncentracji) jak i również wykazuje działanie przeciwnowotworowe
– Należy pamiętać, że przyswajanie apigeniny jest wyższe w obecności piperyny(zawartej w pieprzu)
– Kwas kawowy jak i chlorogenowy zawarte w Rehmanni wykazuje działanie antydepresyjne b.pomocne przy wielu chorzeniach(chociażby w przewlekłej kandydozie)
– Kwas Chlorogenowy wykazuje działanie hipoglikemiczne(b.ważne u cukrzyków lub ludzi z insulinoopornością w tym i w autoagresji)
– Apigenin i luteolin posiadają właściwości estrogenne
– Rehmannia obniża ciśnienie krwi
– Kwas chlorogenowy wykazuje właściwości przeciwwrzodowe
– Mnogość kwasów i związków(apigenina, luteolina, kwas galusowy, kawowy, ferulowy, digitoxin, gitoxin czy kwas chlorogenowy) wykazują właściwości przeciwwirusowe gdzie apigenina, luteolina i kwas galusowy wykazują w badaniach właściwości hamujące w przypadku wirusa HIV oraz wirusa zapalenia wątroby typu C
– Apigeninę wykazuje antagonistyczny wpływ na GABA i kanały NMDA(in vitro)
– Rehmannie bym raczej odradzał u kobiet i mężczyzn planujących założenie rodziny(ze względu na kwas kumarowy wykazujący właściwości ‚antifertility’ czyli obniżające/hamujące płodność)
– Substancje takie jak apigenina, kwas galusowy i luteolin mają właściwości relaksacyjne dla mięśni szkieletowych
Nadczynność tarczycy pogorszy lecznicze właściwości Rehmanni
– Apigenina w nim zawarta hamuje syntezę tlenku azotu(in vitro)
– W takich chorabach jak Miastenia, Borelioza, Stwardnienie zanikowe boczne, Stwardnienie rozsiane rzadziej lub częściej dochodzi do paralizów, problemów z czuciem mięśni/elementów ciała – winowajcą takiego stanu są naturalnie procesy zapalne oraz problemy z Acetylocholina – z jej transportem,receptorami oraz samym neuroprzekaźnikiem jak i jego enzymem blokującym. Przy wysokich stanach zapalnych należy je naturalnie zbić jak najszybciej, gdyż podkręcają one acetylcholinoesteraze – enzym powodujący rozpad neuroprzekaźnika acetylocholiny. Rehmannia nie tylko redukuje stany zapalne, ale i bezpośrednio wpływa na hamowanie tego enzymu.
– Silny antyoksydant
– Rehmannia chingi (ale też i rehmannia glutinosa) posiada właściwości hepatoprotekcyjne w przypadku raka wątroby(komórki HepG2) oraz ochronne w przypadku stanów zapalnych wywołanych przez mikroglej/tlenek azotu(Alzheimer)
– Rehmannia(wraz z 2 innymi ziołami – Ophiopogonis japonis, Pseudostellariae heterophylla) wykazuje właściwości obniżające nadmiernie podkręcony hormon T3 w nadaktywności tarczycy (Choroba Gravesa Basedowa)
– O katalpolu rozpisywałem się już przy okazji opisu właściwości zdrowotnych Katalpy(w skrócie właściwości neuroprotekcyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne, ochrania receptor witaminy d3 który jest zblokowany w czasie infekcji bakteryjnych i wirusowych, poprawia problemy z pamięcią, zwiększa poziom acetylocholinotransferazy , zwiększa BDNF = pożądany u autystów i w alzheimerze, posiada działanie osłonne przed radiacją, podnosi poziom DHEA w nadnerczach, obniża angiotensynę 2 w tkankach, CTGF(connective tissue growth factor) dzięki czemu działa w przypadku neuropatii cukrzycowej i pare innych ważnych funkcji). Nie wspomniałem jednak, że katalpol uwrażliwia komórki na
insulinę co jest b.porządane w chorobach autoimmunologicznych
– Rehmannia jest stosowana w Chinach razem z 3 innymi ziołami(Polygala tenuifolia, Acorus gramineus i Poygonum multiflorum) pod nazwą preparatu PMC-12 na Alzheimera i obniżenie funkcji kognitywnych – wykazuje obniżanie poziomu neurozapalenia spowodowanego przez amyloid Beta dzięki czemu jest b.przydatna w tej chorobie
– Rehmannia wykazuje właściwości łagodzące hiperglikemie(badane w teście u myszy z cukrzycą typu 1), hiperlipidemie oraz zapalenie naczyń krwionośnych.
– Wykazuje silne właściwości hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby) wywołane międzyinnymi wysokim poziomem cytokiny zapalnej TNF alfa (Borelioza i Bartonella międzyinnymi ją podnosi)
– W jednym z badań udowodniono iż Rehmannia zmniejsza obwód w tali u kobiet otyłych poprzez obniżenie się liczebności bakterii gram dodatnich z grupy Ferimicutes(do tych bakterii należy Clostridia z którą wiem że wiele osób z chorobami autoimmunologicznymi i autystów ma problem) genus Blautia natomiast zwiększyła liczebność bakterii phylum Actinobacteria(jest to grupa bakteri która wytwarza bioaktywne metabolity które mają działanie na negatywne bakterie, grzyby, wirusy i wiele innych) i genus Bifidobacterium(taką zdolność posiada niewiele ziół, np. Pau D’arco wykazuje średnie ograniczenie negatywnych bakterii ale również i lekkie obniżenie liczebności tych dobrych). Rehmannia w połączeniu z kwiatem chryzantemy jest świetnym połączeniem w dysbiozie oraz walce z
kandydozą (kwiaty chryzantemy powstrzymują rozrost enterobacktera, enterococusa, clostridii i innych negatywnych bakterii oraz zwiększa rozrost lactobacillusa i bifidobakterium) czy też w przypadku kuracji antybiotykowych gdzie utrzymanie pozytywnej flory powinno być priorytetem.
– dyskineza jest to mimowolne nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy kończyn lub całego ciała, wyginanie i prężenie, mimowolne ruchy warg, wysuwanie i chowanie języka(częsty problem w leczeniu syntetykami medycyny konwencjonalnej choroby Parkinsona). Ekstrakt z Rehmanni łagodzi te stany (spowodowane podniesionym poziomem Levodopy – czyt.reguluje poziom l-dopy)
– Polisacharydy z Rehmanni wykazują działanie proliferacyjne względem limfocytów(zwiększa ich namnażanie się)
– Substancja z Rehmanni o nazwie 5-HMF(5-hydroxymethyl) wykazuje działanie neuroprotekcyjne względem neuronów w hipokampie(blokuje międzyinnymi MAO-B)
– Polisaharydy w Rehmanni mają działanie przeciwlękowe
– Ekstrakt z korzenia Rehmanni ochrania kości przed utratą gęstości mineralnej nie wpływając na hormony takie jak estrogen(przydatne przy i po menopauzie u kobiet) jak i w przypadku osteoporozy)
– Astragalus razem z Rehmanią (stosunek 2:1) pomagają w gojeniu się ran cukrzycowych(stopa cukrzycowa)
– Rehmannia wpływa na polepszenie procesów pamięciowych i uczenia poprzez regulacje receptora GABA, Glu, NGF, oraz aktywacje NMDAR1, GABAR i c-fos w hipokamie
– Rehmannia zwiększa poziomy glutationu(GSH), SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której więcej pisałem już tutaj) oraz CAT(katalaza) – wszystko ma działanie detoksykujące/obniżające poziomy wolnych rodników
– Rehmannia redukuje negatywne skutki radioterapii i poprawia jakość życia po tych zabiegach
– Rehmannia powoduje nasilenie wytwarzania insuliny i obniża ilość glikogenu w wątrobie jak i także zmniejsza ilość cholesterolu i lipidów
– Nalewka z Rehmanni wykazuje właściwości ochronne względem układu odpornościowego serca, wątroby i nerek podczas chemioterapii
– Hamuje reakcje alergiczne poprzez obniżenie poziomu histaminy oraz immunoglobuliny IgE
– Właściwości przeciwzapalne Rehmanni polegają między innymi na hamowaniu cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF alfa
– Rehmannia razem ze stanazololem(winstrol = steryd) wykazuje bardzo wysoki procent wyleczenia z niedokrwistości anaplastycznej nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych(85.3% wyleczeń vs grupa kontrolna 58.8% bez Rehmanni)
– Rehmannia powoduje proliferację(namnażanie się) i aktywuje osteoblasty(komórki twórcze kości) oraz hamuje generowanie się i resoprcje osteoklastów(komórki niszczące tkankę kostną) także zdecydowanie polecane w przypadku problemów z tkanką chrząstną w wielu chorobach autoimmunologicznych czy też osteoporozie
– Rehmannia sprzyja procesowi angiogenezy(tworzenia naczyń krwionośnych) u szczurów z ranami cukrzycowymi(chodzi o stopę cukrzycową) poprzez zwiększenie poziomu VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) – należy uważać ze zbyt długim stosowaniem rehmanni w przypadku Bartonellozy gdyż nasila ona ten czynnik powodując przepuszczalność naczyń krwionośnych, a to powoduje dodatkowe stany zapalne
– Dzięki właściwości katalpolu Rehmannia w Chinach jest najczęściej przepisywanym ziołem w przypadku zespołu Sjogrena(wypalenie nadnerczy)
– Polisacharydy zawarte w R. zwiększają namnażanie się limfocytów T oraz wzrost cytokin zapalnych IL-2 i interferonu gamma
– Katalpol zawarty w Rehmanni obniża stany zapalne w rdzeniu kręgowym(badanie na myszach – obniżał NfkappaB,IL-1b,IL-6,TNF alfa)
– Rehmannia wykazuje pozytywne właściwości w przypadku choroby niedokrwiennej serca lub też po zawale mięśnia sercowego (zioło to promuje namnażanie się szpiku kostnego i chroni niedokrwienny mięsień sercowy).
– Substancja rehmapicrogenina wykazuje właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu NO oraz iNOS,COX-2,COX-1,GM-CSF czy też IL-6(bardzo przydata funkcja w Bartonellozie)
– Zastosowania Rehmanni w medycynie ludowej czy też w medycynie Chińskiej: niedokrwistość wliczając w to nieregularne miesiączki, niedobór krwi lub jej zastój rozwija bóle dolnej części brzucha u kobiet na co pomoże Rehmannia, w nocnych potach, problemy z kolanami, bóle kości, problemy z glukozą,dzwonienia w uszach, przedwczesne siwienie włosów.
– Polisacharydy z korzenia Rehmanni poprzez wpływ na lepsze wykorzystanie wątrobowego glikogenu, obniżeniu się azotu mocznika(urea nitrogen-SUN) i kwasu mlekowego we krwi(BLA). wpływają na polepszenie się stanu człowieka w przypadku przewlekłego zmęczenia (na to akurat wpływa też ogrom innych czynników)
– Luteolina zawarta w R. hamuje kolagenaze(metaloproteiny które tworzą stany zapalne)
– Kwas galusowy zawarty w R. poza tym że ma działanie bakteriobójcze i wirusobójcze(hamuje namnażanie się HIV i wirusa zapalenia wątroby typu C) ma także działanie antyastmatyczne
– Kwas kawowy zaw.w R. ma działanie antydepresyjne
– Kwas benzoesowy zawarty w R. ma działanie przeciwgrzybiczne
– Zawarte w R. apigenina i luteolina wykazują działanie estrogenne in vitro
– Kwas kumarynowy zawarty w R. nie sprzyja płodności(nie wiadomo dlaczego)
– Wpływa na apoptozę komórek raka wątroby oraz hamuje namnażanie się jego komórek
– Leczy bezsenność spowodowaną nieprawidłową praca nerek i serca(niedokrwieniem)

 

Ograniczenia w stosowaniu:
Nie poleca się stosowania w ciąży i w okresie karmienia. Gdyby przy podaniu doustnym surowca obserwowano ból brzucha lub biegunkę, należy zaprzestać podawania, można powrócić do kuracji po ustąpieniu objawów.

 

Podsumowanie:
Zdecydowanie poleciłbym spożywanie nalewki z tej byliny osobom z chorobą nowotworową, którzy spróbują swoich sił w naturalnym leczeniu jak i tym którzy niestety zdecydują się na radioterapię lub chemioterapię(ma działanie wspomagające w obu tych technikach zaleczania nowotworów). Na pewno pokusiłbym się także o stosowanie nalewki w przypadku problemów jelitowych – razem z chryzantemą, porządną dawką probiotyków (100miliardów dziennie) w kapsułkach dojelitowych może po jakimś czasie poprawić stan zdrowia w ciężkich chorobach autoimmunologicznych, w których leczenie zaczyna się od jelit(w końcu tam przeważnie zaczyna się proces chorobowy). Dołączyłbym ją także do protokołu wspomagającego choroby z grupy autoagresji w tym i Gravesa Basedowa. 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

drugs.com/npp/chinese-foxglove.html

Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells
Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to
regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the
effects of physical activity.

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.
Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Experimental Arthritis
You have full text access to this OnlineOpen article
Chondroprotective role of the osmotically sensitive ion channel transient receptor potential vanilloid 4: Age- and sex-dependent progression of
osteoarthritis in Trpv4-deficient mice Andrea L. Clark1, Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
Taupin P.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25945111
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26531891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8044019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27140322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151775
en.wikipedia.org/wiki/Actinobacteria
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26139477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206828
pl.wikipedia.org/wiki/Dyskineza_p%C3%B3%C5%BAna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584758
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746755
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22984279
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916954
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366433
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305339
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015384
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15658822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17049947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17078935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246678
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18281203
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18337048
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1418586
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1304843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9730258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433877
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11477910
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867291
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24980862
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24570113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349848
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780652
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21876380
drugs.com/npp/chinese-foxglove.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322071?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12167468?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8825617?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329286?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16139801?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541309?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8212072?dopt=Abstract

Sól i jej spożycie – skutki spożywania za dużych jak i za małych jej ilości

big_sol_klodawa_gruboziarnista_smakosz_1kg

Zacznę może od tego iż nie można jednoznacznie stwierdzić, że sól to produkt którego powinniśmy unikać lub wrecz przeciwnie – solic wszystko co się da. Wynika to chociażby z typu soli jaki stosujemy czy ograniczeń zdrowotnych danego człowieka(aktywnych chorób i dysfunkcji) jak i naturalnie samej dawki soli.

Ile soli spożywamy?
Sól składa się w 40% z sodu i w 60% z chlorku – obydwa minerały są niezbędne dla naszego organizmu. W Polsce średnie dzienne spożycie soli wynosi ok.11gram. Szacuje się, że w czasach paleolitycznych spożycie wynosiło ok.1grama/dzień także poniżej 10% tego co teraz się spożywa w Polskiej diecie.
W magazynie ‚Journal of cancer detection and prevention’ zauważono, że od czasów paleolitycznych do obecnych czasów spożycie potasu znacząco zmalało, podczas gdy spożycie sodu znacząco wzrosło.

Skąd pochodzi spożywana sól?
– 75% pochodzi z przetworzonego jedzenia
– 15% z dodawania soli do potraw i jedzenia które spożywamy
– 10% pochodzi z jedzenia w którym naturalnie ona występuje

Oficjalne rekomendacje:
Większość najróżniejszych organizacji w USA zaleca ograniczenie spożycia soli do 2.3grama dziennie
– Amerykański departament rolnictwa(USDA) zaleca spożycie 2300mg/dzień
– Amerykańska Akademia Suplementacji i Dietetyki (AND) – zaleca 1500mg-2300mg
– Amerykański związek cukrzycy/chorych na cukrzyce – 1500-2300mg
– Amerykański związek chorób serca(AHA) – 1500mg

Zatem zalecenia wynoszą około 1 łyżeczkę soli dziennie.

  • Skutki uboczne spożywania zbyt dużej ilości soli
  • W badaniach wykazano że zbyt duże spożycie soli wzmaga procesy autoimmunologiczne/zapalne poprzez podwyższanie limfocytów Th17 odpowiedzialnych za takie choroby jak Crohn, RZS, Hashimoto i inne. U tych którzy maja bardzo mocno osłabiony układ immunologiczny(ramie Limfocytów Th1) i pojawiła się przewlekła nie do zwalczenia grzybica Candida zwiększenie tych limfocytów może jednak przynieść korzyści.
  • Stany zapalne spowodowane nadpodażą soli mają bezpośredni związek z uszkodzeniem tkanek spowodowanym wynikające z nadciśnienia, niewydolnością serca oraz astmą.
  • Za duże spożycie soli może zwiększyć poziom Aldosteronu który bierze udział w wielu przewlekłych chorobach i może przyczynić się do zwiększenia stanu zapalnego. Aldosteron zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-6, IL-1b, TNF alfa oraz czynnika transkrypcyjnego NfkappaB.

 

  • Wysoka podaż soli a ciśnienie krwi

Według organizacji WHO, wysokie ciśnienie krwi jest jednym z markerów chronicznych chorób. Praktycznie wszyscy ze świata medycznego zalecają kontrolowanie (i w przypadku nadużywania – obniżanie) soli w diecie ze względu na zwiększanie ciśnienia krwi, które powoduje zwiększone prawdopodobieństwo chorób serca i zawału. Wg.statystyk choroby serca i zawały są najczęstrzymi problemami w bogatszych państwach.

Z badania Chorange z 2013roku wynika, że ludzie z wysokim ciśnieniem krwi, redukując spożycie soli obniżyli je o 5.4punkta skurczowego i 2.8 rozkurczowego. Natomiast Ci którzy szczycili się przeciętnym(w sensie normalnym) ciśnieniem obniżyli je o 2.4 punkta skurczowego i 1 punkt rozkurczowego.

Inne badanie dowiodło z kolei, że obniżenie spożycia sodu prowadziło do jeszcze lepszych rezultatów w redukcji ciśnienia krwi u czarnoskórych oraz Azjatów niż u rasy białej. W innych badaniach stwierdzono, że wysokie poziomy insuliny są powiązane z wysokim ciśnieniem krwi.

  • Zwiększone spożycie spoli powoduje zwiększone spożycie kalori (o 11%) niż jakbyś spożywał jej rekomendowane ilości.
  • Zwiększone spożycie soli możę powodować bóle głowy.
    W jednym z badań nad sodem i bólami głowy, ludzie którzy spożywali jedzenie bogate w sód (około 8gram dziennie) mieli o 1/3 więcej bólów głowy niż Ci co jedli jedzenie o mniejszej zawartości sodu (4gramy / dzień).
  • Wysokie spożycie soli możę powodować pogorszenie się funkcji kognitywnych
    W badaniach na zwierzętach, wysoki poziom soli w diecie prowadził do zmniejszenia się poziomu antyoksydantów oraz zwiększał poziom wolnych rodników w mózgu. Inne badanie wykazało , że spożywanie soli w nadmiernych ilościach może przyspieszać demencję u osób starszych. W pewnym badaniu na szczurach zwiększono podaż soli w diecie i zaobserwowano zwiększone ciśnienie krwi, pogorszenie się pamięci, niepokój oraz pogorszenie ogólnych funkcji poznawczych.
  • Zwiększona podaż soli może powodować kamienie nerkowe
    Ci którzy są podatni na powstawanie kamieni nerkowych powinni zmniejszyć podaż soli, gdyż jej nadmiar powoduje krystalizację szczawianów oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem oraz tworzenie się kamieni nerkowych następuje zwłaszcza kiedy spożycie płynów jest niskie.
  • Zwiększona podaż soli może być przyczyną demineralizacji kości
    Wynika to ze względu na zwiększone wydalanie wapnia, także Ci co mają osteoporozę lub osteopenię powinni ograniczyć spożycie soli. Naturalnie problem osteoporozy to nie tylko problem z wapniem(za mało witaminy d3,k2 mk7,zwłaszcza magnezu,manganu,boru i krzemu) jednak wapń także jest niezbędna do utrzymania zdrowych kości.
  • Zwiększony poziom soli może zwiększyć ryzyko infekcji Helicobacter Pylori
    W jednym z badań udowodniono że zwiększone spożycie soli wpływa na podatność na zarażenie się helicobacter pylori o którym więcej pisałem już tutaj.
  • Zwiększony poziom soli może prowadzić do zwiększonego ryzyka nowotworu
    Kompleksowa analiza statystyk wykazała silny związek pomiędzy wysokim spożyciem soli i słonych pokarmów ze zwiększonym ryzykiem raka żołądka.
  • Zwiększone spożycie soli może prowadzić do ryzyka zaćmy
    Jedno z Australijskich badań obserwacyjnych wykazało, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy wysokim spożyciem sodu a występowaniem zaćmy. Inne,wcześniejsze badanie przeprowadzone przez włochów wykazało to samo. Zwróciło jednak one uwagę na to, iż spożywanie warzyw takich jak szpinak,pomidory i papryka powoduje działanie protekcyjne przed zaćmą.
  • Zwiększone spożycie soli powoduje pogorszenie się jakości snu.
    Badanie na 97 pacjentach, którzy spożywali zwiększone ilości sodu pogorszyło ich jakość snu(w związku z bezdechem sennym) a wiązało się to ze zwiększonym ciśnieniem krwi oraz wysokim poziomem aldosteronu.

 

Skutki spożywania małych ilości sodu
Jedno z badań opublikowanych w American Journal of Hypertension wykazało, że niskie spożycie sodu w diecie podwyższyło cholesterol LDL o 4.6% oraz trójglicerydy o 5.9%. Spożycie sodu w ilości 3gramy/dzień było związane ze zwiększonym ryzykiem śmierci na skutek choroby kardiologicznej i zwiększonym ryzykiem hospitalizacji z powodu niewydolności serca

Badanie opublikowane w Metabolism Journal wykazało, iż 1 tydzien na nisko sodowej diecie spowodowało insulinooporność w grupie zdrowych wolontariuszy. U cukrzyków (cukrzyca typu 2) ograniczanie soli zwiększyło ryzyko śmierci z najróżniejszych przyczyn, zwłaszcza chorob kardiologicznych.

  • Za mało sodu może mieć negatywny wpływ na mózg
    W badaniu nad szczurami, ograniczenie spożycia soli spowodowało problemy z pamięcią i uczeniem się. Także zbyt duża jej podaż jak i za mała ilość poowduje ten problem – wniosek z tego taki że warto skupić się nad odpowiednim balansem sodu jak i wspomagać się innymi minerałami(np.magnezem czy też potasem) i witaminami.
  • Zbyt mała ilość sodu jest niebezpieczna dla sportowców i osób z wyższym poziomem/aktywnością wazopresyny/hormonu antydiuretycznego(ADH).
    U sportowców, niższe spożycie sodu wraz z wyższym spożyciem wody może spowodować hyponatremie (nienaturalnie niskie poziomy sodu) co może prowadzić do bólów głowy, bóli mięśni/skórczów i ich osłabienie. Jeśli posiadacz czynniki które powodują wysoką wazopresyne/ADH (niedoczynność tarczycy, wypalone funkcje nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej itp etc.) dobra opcją dla Ciebie jest przyjmowanie w diecie dobrej jakościowo soli. Infekcje czy też stany zapalne mogą zwiększać wazopresyne.

 

Jak więc mam postępować
Napewno nie należy zaszufladkować soli jako produktu złego lub dobrego. Spożywanie zdrowej żywności(nieprzetworzonej) dodatkowo dosalanej nie wiadomo jakiego pochodzenia solą powinno ograniczyć się do minimum zwiększając dodatkowo solenie ogólnie zdrowych potraw solą himalajską lub kłodawską. Dostarczając pokaźnej ilości warzyw i owoców dostarczamy jednocześnie sobie wystarczających ilości potasu czy magnezu o których nie powinno się zapominać. Należy jednak wziąć pod uwagę takie aspekty jak:

– Jeśli jestes zdrowy, używaj dodatkowo soli dla smaku
– Jeśli masz przewlekłe stany zapalne, sprawdz czy dodatkowo solenie nie sprzyja pogłebianiu się tych stanów
– To samo tyczy się już zaawansowych chorób autoimmunologicznych – wsłuchaj się w to co mówi Twoje ciało
– W przypadku wysokiego ciśnienia krwi zdecydowanie ogranicz jej spożycie
– Jeśli uprawiasz jakiś sport,dużo się pocisz, mieszkasz w ciepłym klimacie zdecydowanie zwiększ spożycie soli
– W przypadku niskiego ciśnienia krwi (poniżej 110/70) – tak jak w przypadku chorób immunologicznych – testuj co dla Ciebie będzie lepsze

No i najważniejsze – nie spożywaj niewiadomego pochodzenia soli takich jak kuchenna,kuchenna z dodatkiem jodku potasu czy też morskiej (nie sądze, że są jeszcze na tej planecie zbiorniki wodne nie zanieczyszczone metalami ciężkimi). Polecam sól Himalajską gruboziarnistą oraz sól Kłodawską.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,404276,eksperci-spada-spozycie-soli-w-polsce-ale-nadal-jest-dwukrotnie-za-duze.html
kopalniawiedzy.pl/kamica-nerkowa-kamienie-nerki-zapobieganie-cytryniany-lemoniada-Roger-L-Sur,10224
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105387/
ajcn.nutrition.org/content/81/2/341.full#T1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2224920
csrees.usda.gov/nea/food/pdfs/hhs_facts_sodium.pdf
eatright.org/Public/content.aspx?id=6442469652
heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/Diet-and-Lifestyle-Recommendations_UCM_305855_Article.jsp
diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/food-tips/cutting-back-on-sodium.html?referrer=https://www.google.com/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909578
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4109042/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12675855
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981168
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1440-1681.12001/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26723502
who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_chronic_disease.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4089690/
bmj.com/content/346/bmj.f1325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974053
thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2897%2909092-2/fulltext
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663
ajprenal.physiology.org/content/293/4/F974.full#sec-9
wholehealthsource.blogspot.com/2016/03/can-salt-increase-calorie-intake.html#more
medicalnewstoday.com/articles/286997.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864508
sciencedirect.com/science/article/pii/S0022534711060241
jacn.org/content/25/suppl_3/271S.full.pdf
sciencedaily.com/releases/2007/05/070522091147.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114476
aje.oxfordjournals.org/content/151/6/624.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8680624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23288434
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535503
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1105553
metabolismjournal.com/article/S0026-0495(10)00329-X/abstract
care.diabetesjournals.org/content/34/3/703.full
hyper.ahajournals.org/content/43/4/797.long
cjasn.asnjournals.org/content/2/1/151.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2600061/

Kilerów 2 to za mało – bądź szefem Naturalnych Zabójców(komórek NK),kontroluj ich aktywność i liczebność

nk1

Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.

Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.

 

Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.

 

Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.

 

Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu

 

Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
Astaksantyna
Melatonina
– Astragalus
Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
Żeń Szeń
Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)

 

Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki

 

Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
Kurkumina
Resveratrol
Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
Allicyna zawarta w czosnku

 

Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
Reishi(na noc)
Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)

 

Jak obniżyć ilość NK
Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)

 

Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
Acetylocholina(wysoki poziom)
Estriadol(wysoki poziom)
Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
Kwas foliowy
DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)

Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/

LLLT – terapia niskopoziomowym laserem która przywróci ci zdrowie

a

Low level laser therapy jest to laser emitujący czerwone światło(na pewno słyszałeś o terapii kolorami i terapii laserem) jest prawdopodobnie najlepszym urządzeniem służącym do zwiększenia funkcji poznawczych, redukcji stanów zapalnych(między innymi) i zwiększeniem endorfin. Jeśli masz problemy ze stanami zapalnymi oraz problemy natury kognitywnej z nimi związane(lub je podejrzewasz – przykład?Borelioza, Autyzm, RZS, Crohn i inne choroby związane z nieprawidłowościami w układzie immunologicznym), unikanie pokarmów bogatych w lektyny jest mądrym posunięciem – drugim jest zakup urządzenia do LLLT.
LLLT jest używany od dziesiątek lat jednak od ostatniej dekady badacze/naukowcy zrobili duży krok naprzód faktycznie testując takowe urządzenia w najróżniejszych badaniach przy różnorodnych chorobach. Poniższy rysunek pokazuje bardzo ogólnikowo jaki wpływ ma Low level laser therapy. Ogólnie badań jest conajmniej z 200 więc wypunktuje może jakis tam procent z nich.

 

Fig10_1

Na co pomaga LLLT:
– obniżenie stanów zapalnych w konkretnych rejonach ciała zwłaszcza redukcja PGE2,COX2, cytokiny IL-1b, TNF oraz stresu oksydacyjnego
– Szybsze gojenie się ran/tkanek
– Pomaga w depresji i niepokoju
– Działa przeciwbólowo praktycznie na każde partie ciała zwłaszcza plecy i szyje
– Wszystkie problemy autoimmunologiczne wliczając w to problemy z tarczycą
– Wylewy w mózgu i inne problemy z tym związane
– Redukcja bólu po plombowaniu
– Przy użyciu różnych długości fal możliwe jest aktywowanie odrastania włosów
– Działa na trądzik
– Przyspiesza gojenie się uszkodzeń po zawale
– Przyspiesza rekonwalescencje po złamaniach
– Pomaga przy leczeniu łuszczycy
– Przydatny przy fibromialgi
– Zwiększa gęstość kości
– Zwiększa poziom testosteronu
– Zwiększa regeneracje wątroby i jej ochronę
– Niweluje katar alergiczny
– Pozytywny wpływ na neuropatie
– Pozytywny wpływ na Candide
– Pozytywny wpływ na zwyrodnienie plamki żółtej
– Problemy ze słuchem
– Zwiększa możliwości i regeneracje tkanki mięśniowej
– Przyspiesza regeneracje rdzenia kręgowego
– Pozytywne działanie w chorobach Alzheimera i Parkinsona,
– Zmniejsza bóli stawów
– Pozytywny wpływ w przypadku zespołu cieśni nadgarstka
– Przyspiesza zaleczenie poparzeń
– Leczy zapalenia krtani /chrypki
– Działa na migreny i bóle głowy
– Pozytywny wpływ na wrzody
– Pozytywny wpływ na obrzęki
– Pomoże przy uzależnieniach z alkoholu
– Zredukuje zapalenia płuc
– Pomoże przy narkolepsji
– Zwalczy liszaje
– Pomoże przy cukrzycy 1 i 2 typu(regeneruje uszkodzone/zniszczone tkanki beta trzustki)
– Bardzo pomocny w przypadku Autyzmu, problemów z mitochondriami komórek(każda choroba auto zwłaszcza infekcje bakteryjne które je powodują)
– Bardzo pomocny przy chorobie Crohna

 

figur1_laser

Jakie konkretne działanie wywołuje LLLT na układ ciała człowieka:
– Obniża stany zapalne spowodowane PGE2, COX2, IL1b, TNF,IL8,IL6, neutrofile
– Zwiększa działanie SOD o którym już pisałem tutaj (zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/03/Ochrona-przed-wolnymi-rodnikami-SOD-oraz-ich.html)
– Zmniejsza ilość wolnych rodników
– Zwiększa czynnik indukowany hipoksją (HIF-1alfa) oraz VEGF. HIF jest normalnie zwiększony podczas niskiego poziomu tlenu.
– Zwiększa ilość komórek macierzystych
– Zwiększa czynnik wzrostu nerwów NGF
– Żwiększa BDNF – neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego
– Zwiększa IGF-1 , TGF-b, PDGF, FGF2
– Zwiększa produkcję ATP
– Promuje syntezę DNA do RNA
– Zwiększa cyrkulację krwi
– Obniża gromadzenie się amyloidu beta w komórkach mózgowych(in vitro) – Alzheimer
– Powstrzymuje śmierć neurnoów poprzez większą stabilność membran oraz odpornosć na depolaryzację
– Zapobiega śmierci komórek, zwiększa proliferacje, migrację oraz przyczeponość
– Zwiększa ekspresję genów w mózgu poprzez zwiększenie czynników transkrypcyjnych Nf-kappaBeta, AP1 oraz CREB. Czynniki transkrypcyjne są to białka które przyczepiają się do DNa oraz wspierają wzrost i naprawę.
– Zwiększa poziomy naturalnych opioidów

Jak stosować LLLT?
Jeśli cierpisz na przewlekłe zmęczenie najlepszą opcją jest stosowanie tego urządzenia na głowie – skieruj je w strone podwzgórza które jest blisko centrum twojego mózgu tj. przystaw je na przed czoło(górna część) na 15min (tak przynajmniej robi Dr.Hamblin spec od tego urządzenia). W przypadku syndromu przewlekłego zmęczenia dobrą opcją jest używanie tego urządzenia również z tyłu głowy(część potyliczna). W przypadku hashimoto polecane jest stosowanie laseru bezpośrednio na ten narząd, wątroba także wiadomo gdzie itd itp. Zaleca się używanie laseru przed pójściem spać. Przy pierwszym podejściu powinno się używać ok.2min, następnie jeśli czujesz się zmęczony kontynuuj używanie przez cały tydzień w tej samej dawce – 2 min. W następnym tygodniu zwiększ używanie do 4min przesuwając laser w różne miejsca co 10 sekund (tak też rób w pierwszym tygodniu) – jeśli czujesz19 jakiś dyskomfort w następnym dniu nie zwiększasz i kontynuujesz stałą dawkę do końca tygodnia zwiększając ja w następnym tyg.. Docelowo dojdź do 15min dziennie – długość fali 850nm – taka fala penetruje tkanki bardzo głęboko.

Czy wogóle możliwe jest że LLLT mi nie pomoże tj.nie odczuje żadnych różnic? Szczeżę mówiąc nie powinno być takiej osoby no chyba że faktycznie Twoje mitochondria komórkowe są w perfekcyjnym stanie(żadnych stanów zapalnych, żadnych infekcji ,wolne rodniki na bardzo niskim poziomie itp etc).
Skutki uboczne używania zbyt często i zbyt długo:
Zaburzenia snu
– Totalne rozluźnienie
– Bóle głowy
– Bóle oczu

Miejsca gdzie można kupic urządzenie sprawdzone i polecane:
vielight.com/neuro-transcranial-intranasal-light/
vielight.com/product/vielight-810/

Pocket Miracle

Polskie lasery tzn.sprzedawane w PL
allegro.pl/laser-miekki-b-cure-lllt-808-i6070119518.html
allegro.pl/leczenie-laserem-miekkim-handy-cure-lllt-808-i6095830547.html

Osobiście planuje zakup tego drugiego w następnym roku….

 
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC522143/
behavioralandbrainfunctions.com/content/5/1/46
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25024832
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25061034
arthritis-research.com/content/15/5/120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22747309
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19913903
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065857/
sciencedaily.com/releases/2014/05/140528150559.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18251609?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3352636/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615511
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991808
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16800001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582845
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21077725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22827550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20932182
alliedacademies.org/articles/the-effects-of-low-level-laser-therapy-lllt-on-the-testis-in-elevatingserum-testosterone-level-in-rats.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15493034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954824
hindawi.com/journals/tswj/2013/596076/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23626925
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030687
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19534794/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24994540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602833?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25070591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15664505
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
youtube.com/watch?v=CNMdMepQF1k&list=PL26B6CF28C5BE3E88
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17920925?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12811613
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674998/
adsabs.harvard.edu/abs/2009AIPC.1142…92L
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004913
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23281261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15523898
sciencedaily.com/releases/2011/08/110811083820.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831843
researchgate.net/publication/261609401_Low-level_laser_irradiation_induces_in_vitro_proliferation_of_mesenchymal_stem_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
isla-laser.org/wp-content/uploads/Low-Level_Laser_Therapy_Applied_Transcranically_to_Rats_After_Induction_Significantly_Reduces_Long-Term_Neurol.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274733
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22850314
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954817
researchgate.net/publication/263742704_Low-Level_Laser_Therapy_Ameliorates_Disease_Progression_in_a_Mouse_Model_of_Alzheimer%27s_Disease
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
spie.org/x35504.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104287/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17085785/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • DNP
  • Selank
  • Konferencja Forum medycyny integracyjnej ‚Leczenie nieuleczalnego: Odkrywanie przewleklej-kompleksowej choroby’ cz.6
  • Konferencja Forum medycyny integracyjnej ‚Leczenie nieuleczalnego: Odkrywanie przewleklej-kompleksowej choroby’ cz.5
  • 7
  • 8
  • 9
  • 10
  • 11
  • 12
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk