rak piersi

Rdestowiec japoński (Polygonum Cuspidatum) (Hu Zhang) w Boreliozie,stanach zapalnych, cukrzycy i nowotworach

Rdestowiec japoński (polygonum cuspidatum, Hu Zhang) to zioło bardzo dobrze poznane przez naukowców i stosowane przez ogrom zielarzy jak i innych amatorów ziołolecznictwa na całym świecie. Jednym z większych propagatorów i ogólnie promotorów tego zioła jest Stephen Buhner – amerykański zielarz, słynny ze swojego protokołu ziołowego na boreliozę i koinfekcje. Rdestowiec japoński to jednak nie tylko zioło bardzo przydatne(wręcz podstawowe) w chorobie z Lyme ale także i w wielu innych przypadłościach i problemach?W czym może Ci ono pomóc? o tym poniżej.

 

Skład: emodyna, chryzofanol, eter monometylowy emodyny, poligonia, glukozyd fyscionu, piceid, resweratrol, transresweratrol, polidatyna, glukofragulina, fiscjon (reochryzydyna), fallacinol, citroosein, kwestyna, apigenina, luteolina, quistenol, kwas protokatechinowy, katechina, dwumetrylohydroksy-chromon, naftochinon, metylokumaryna, liczne flawonoidy, polisacharydy, skondensowane taniny i pozostałe substancje(w sumie 74 zawarte w korzeniu tego zioła) 1)sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007

  • Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku cukrzycy typu 2 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497962
  • Polydatin(polidatyna?) i resweratrol z korzenia rdestowca japońskiego wykazują działanie antyoksydacyjne oraz obniżają poziomy MDA, zwiększają poziomy T-SOD(całkowita dysmutaza nadtlenkowa), katalazy(CAT) oraz peroksydazy glutationowej (GSH-Px) we krwii jak i również poziomy glutationu w tkankach. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981921
  • Polydatin zwiększa produkcje eNOS i zmniejsza iNOS co wspiera wytwarzanie tlenku azotu NO co dzieje się przez prawdopodobnie pobudzenie ścieżki PPAR gamma. Wpływa to na przywrócenie prawidłowych funkcji śródbłonka w przypadku wysokich poziomów glukozy we krwi wykazuje zatem funkcje przeciwcukrzycowe i protekcyjne względem układu krwionośnego. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941823
  • Polepsza funkcje pamięciowe w przypadku nadmiaru amyloidu beta(np. w Alzheimerze) poprzez prawdopodobnie promowanie aktywności w hipokampie substancji takich jak acetylocholina, 5-HT(serotonina). Obniża poziomy ameloidu beta. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856718
  • Hamuje replikację wirusa grypy poprze receptor TLR-9/interferon beta (zwiększa poziomy tego interferonu) – powodują to emodyna oraz resweratrol zawarte w rdestowcu japońskim. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658356
  • Obniża poziomy trójglicerydów, cholesterolu. Ponadto polepsza mikrocyrkulacje i zapobiega agregacji płytek krwi. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653579
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby (poprzez ścieżkę sygnałową JNK/ERK oraz pobudzenie kaspazy 3 i 9). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473215
  • Chroni przed alkoholowym uszkodzeniem wątroby obniżając markery wątrobowe ALT i AST, przywraca balans antyoksydacyjny w tkance wątrobowej jak i także chroni mitochondria komórkowe oraz zmniejsza poziomy metaloproteinaz(substancje zapalne) MMP-2 i 9. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2831447610)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
  • Korzeń rdestowca japońskiego wykazuje działanie przeciwwirusowe względem wirusa HIV-1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20112182
  • Może obniżać cholesterol 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1910603712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
  • Bardzo mały procent resweratrolu zostaje wydalony z moczem czy przy udziale żółci w ciągu 24h od spożycia(poniżej 1%) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424101
  • Wykazuje działanie przeciwalergiczne poprzez zahamowanie wydzielania histaminy i produkcji cytokin nią spowodowanych (hamuje kinazę Syk aktywującą fosforylację w komórkach tucznych) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040066
  • Korzeń obniża poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa w tkance tłuszczowej oraz może obniżać poziomy trójglicerydów, cholesterolu i glukozy w wątrobie. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16479931
  • Liposomalna wersja rdestowca japońskiego w dawce 20mg/kg dziennie chroni neurony dopaminergiczne w istocie czarnej szczurów z chorobą Parkinsona przed ich śmiercią(resweratrol liposomalny wykazuje lepsze efekty niż zwykła forma). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376343
  • Obniża poziomy lipopolisacharydu LPS(endotoksyna bakterii gram ujemnych), redukuje stres oksydacyjny oraz aktywność TLR-4,CD14,cytokiny prozapalnej IL-1beta,Keap-1 i SOCS-3 po zjedzeniu wysokokalorycznego posiłku. Stymuluje enzym Nrf-2 i geny NQO-1 oraz GST-P1. Wykazuje działanie przeciwzapalne. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289251
  • Zastosowanie emodyny(jak i również związku Piceid) występującej w dużych ilościach w Polygonum cuspidatum hamuje tyrozynazę(enzym uczestniczący w procesie melanogenezy czyli procesie w którym produkowana jest melanina – barwnik skóry) – wykazuje zatem działanie wybielające skórnę w przypadku użycia jako dodatku do jakiegoś np.kremu. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338768 19)pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozynaza 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945131
  • Emodyna z rdestowca japońskiego przekracza barierę krew mózgu wykazując neuroprotekcję przed niedokrwieniem mózgu oraz uszkodzeniom spowodowanym glutaminianem a wszystko to dzięki hamowaniu neurotoksyczności glutaminianu i działaniu antyoksydacyjnym w mózgu(jak dla mnie ideał w przypadku porażenia mózgowego czy padaczki). Działanie antyoksydacyjne polega na zwiększeniu dysmutazy nadtlenkowej SOD oraz obniżenie MDA w tkance mózgowej. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897641
  • Wodny ekstrakt z polygonum cuspidatum hamuje prostaglandyne PGE2(to ta prostaglandyna która przyczynia się do bólu w czasie trwania stanu zapalnego) oraz cyklooksygenazę COX-2(to substancja zapalna która hamuje np.ibuprofen czy aspiryna). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553752
  • Działa na biofilm bakterii streptococcus mutans. Wykazuje działanie bakteriobójcze oraz bakteriostatyczne względem tej bakterii jak i również względem paciorkowca streptococcus sobrinus. (są to bakterie ‚dentystyczne’ przyczyniające się do próchnicy) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1754348324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914113
  • Zawiera w sobie substancję piceatannol, która wykazuje działanie przeciwnowotworowe lepsze od resweratrolu. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409035
  • Trans resweratrol zawarty w rdestowcu może chronić przed utratą gęstości kości spowodowaną niedoborem estrogenu(zatem np.w menopauzie) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857203
  • Hu Zhang może kontrolować infekcję wirusem zapalenia wątroby typu B 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781129
  • Poprzez zahamowanie acyl-coenzyme A-cholesterol acelytransferaze (ACAT) redukuje formowanie się estrów cholesterolu w hepatocytach. Zmniejsza stężenie estrów cholesterolu w płytkach miażdżycowych oraz redukuje wielkość płytek miażdżycowych . 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506383129)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
  • Nalewka z rdestowca poprzez obniżenie poziomu białka Sp1 i survivin przyczynia się do działania przeciwnowotworowego względem nowotworów oralnych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659264
  • Pobudza produkcję/ekspresję kolagenu typu 2 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647105
  • Hu Zhang pobudza fagocytozę makrofagów i promuje aktywność komórek natural killers jak i także proliferację limfocytów B. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792654
  • Wykazuje właściwości chelatujące metale ciężkie oraz przeciwoksydacyjne. Hamuje podział komórek w raku skóry, stymuluje układ odpornościowy. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311751
  • Ekstrakt z korzenia obniża poziomy metaloproteinazy 1, CRP oraz TIMP-1. Wykazuje pozytywne działanie w przypadku arteriosklerozy stabilizując tkankę miażdzycową(takie działanie wykazuje razem z głogiem). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956862
  • Hamuje transkrypcję wirusa Epstein Barra oraz jego białka lityczne takie jak Rta, Zta i EA-D. Ponadto hamuje replikację jego DNA.(jest to zasługa między innymi emodyny występującej w rdestowcu) 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24448066
  • Hamuje lipazę(enzym trzustkowy) oraz podział adipocytów(komórki tłuszczowe). Obniża aktywność GPDH oraz białka ADRP. Obniża PPAR gamma i podwyższa pAMPK wykazując pozytywne działanie w otyłości. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160551
  • Hu Zhang wykazuje działanie przeciwwirusowe w przypadku wirusa Coxsackie B4 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071990
  • Substancja polyflavanostiblene A zawarta w rdestowcu(w korzeniu) silnie hamuje alfa glikozydazę 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320550
  • Polygonum cuspidatum wykazuje działanie przeciwwirusowe względem wirusa grypy H1N 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311155
  • Z kolei w innym badaniu twierdzą, że nie przenika do mózgu (żadna z głównych jego substancji) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069945
  • Wykazuje działanie przeciwzapalne i hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby) (mowa o związku polydatin znajdującym się w polygonum cuspidatum). Zwiększa także poziomy cytokiny TGF-B1 w wątrobie w przypadku toksyczności co ochrania przed zwłóknieniem tego narządu. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029551
  • Resweratrol z rdestowca japońskiego polepsza naukę i pamięć oraz koordynację neuromięśniową u myszy oraz redukuje peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982350
  • Palydatin – substancja w zielu rdestowca japońskiego hamuje cytokinę prozapalną TNF alfa oraz peroksydację lipidów w wątrobie. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858825
  • Hamuje aktywację STAT3 co powoduje zahamowanie proliferacji(namnażania się) komórek raka piersi. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855270
  • Chroni przed uszkodzeniem neuronów spowodowanym wyczerapniem/niedoborem tlenu i glukozy. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483554
  • Zwiększa poziomy TGF beta1 przyspieszając gojenie się ran. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469768
  • Hamuje tworzenie się biofilmu na zębach przez streptococcus mutans. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435782
  • Piceatannol to związek występujący w rdestowcu japońskim – wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem białaczki, raka piersi, prostaty, jelit i skóry. Zwiększa poziomy Białek proapoptyczny i obniża te które podtrzymują komórki rakowe przy życiu jak i również obniża poziomy kaspaz 3,7,8,9 czy też zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(aktywuje on stany zapalne). Hamuje ścieżkę sygnałową JAK-1 która pobudza ścieżki STAT a ta z kolei kontroluje cykloooksygenazę COX-2 czyli substancję zapalną która hamuje np.aspiryna czy ibuprofen. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108298
  • Aktywuje latencję wirusa HIV (powoduje to przebudzenie tego wirusa, detekcje przez układ odpornościowy i możliwość jego eliminacji). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646521/
  • Resweratrol(związek w dużych ilościach występujący w polygonum cuspidatum) wykazuje działanie antyoksydacyjne, antybakteryjne, przeciwnowotworowe,przeciwstażeniowe i kardioprotekcyjne.
  • Emodyna(kolejny związek występujący w polygonum cuspidatum) wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne, antyneoplastyczne.
  • Wykazuje działanie przeciwbakteryjne względem gronkowca złocistego, A.baumannii i względem bakterii pałeczka ropy błękitnej. (nalewka na alkoholu). Co ciekawe, antybiotyk tetracyklina wykazywał zbliżone działanie antybakteryjne do rdestowca japońskiego 50)mdpi.com/1420-3049/20/6/11119/htm
  • Hamuje nefropatię cukrzycową(uszkodzenie nerek) 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364577/
  • Resweratrol pomimo że jest dobrze tolerowany(z rdestowca japońskiego) jest słabo absorbowany stąd (wg.mnie) potrzeba wysokich dawek tego zioła. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22432802
  • Polydatin – substancja zawarta w rdestowcu, wykazuje działanie kardioprotekcyjne 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795031
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21711083
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka płuc 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082145
  • Pobudza makrofagi, monocyty, redukuje komórki CD19 (marker limfocytów B), pobudza komórki CD3(limfocyty T), stymuluje fagocytozę makrofagów we krwii jedak nie pobudza fagocytozy w otrzewnej. Ponadto pobudza komórki natural killers w śledzionie. W odpowiedzi na lipopolisacharyd (LPS)(jest to endotoksyna bakteryjna bakterii gram ujemnych która potęguje stany zapalne i wogóle
    je wywołuje) hamuje proliferację(namnażanie się) limfocytów T i B – teoretycznie może to zapobiec autoimmunologi a już napewno nie dopuścić do stanów zapalnych wywołanych przez układ immunologiczny w reakcji na tą toksynę. Ponadto powoduje namnażanie się leukocytów co jest ważne w walce z infekcjami. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237097/
  • Wykazuje działanie neuroprotekcyjne 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24143857
  • Hamuje podział (czyli namnażanie się) osteoklastów(komórek ‚niszczących’ kościec,robi to poprzez zahamowanie receptora RANKL) oraz hamuje enzym metyloproteinazę 9 (MMP-9) – jest to napewno przydatne w przypadku osteoporozy oraz czy tez np. w RZS jak i również bardzo pomocne we wszelkich chorobach, w których dochodzi do zapalenia stawów (np.borelioza). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989585/
  • Korzeń Hu Zhang zmniejsza uszkodzenia podocytów nerkowych w przypadku cukrzycy a emodyna(substancja w rdestowcu) hamuje glikolizację białek,redukuje proteinurię. Rdestowiec japoński przeciwdziała nefropati cukrzycowej 59)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
  • Resweratrol z rdestowca japońskiego hamuje formowanie się AGE(produkty glikacji) 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
  • Wykazuje działanie neuroprotekcyjne 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555358362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20922651 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645208
  • Ekstrakt z korzenia chroni przed posocznicą 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107405
  • Polydatyna z rdestowca hamuje ICAM-1 stymulowanym przez lipopolisacharyd LPS(endotoksyna bakteri gram ujemnych), obniża przyleganie białyk krwinek, zwiększa poziomy wapnia w komórkach miokardialnych co przyczynia się po polepszenia mikrokrażenia. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724344
  • Niewłaściwa aktywacja płytek krwi jest kluczowym elementem powstawania zakrzepów. Rdestowiec japoński który jest bardzo bogaty w resweratrol, hamuje agregację płytek krwi i powstawanie skrzeplin. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543392

 

Różne chińskie mieszanki ziołowe w których rdestowiec japoński jest zawarty wykazują następujące działanie:

  • Leczy zapalenie wyrostka robaczkowego, leczy zapalenie układu moczowego, leczy pieczenia i infekcje w tym i gruźlicę, lecz problemy z prostatą, wzw typu B, cukrzycę i wiele innych.
  • Wykazuje działanie wirusobójcze względem streptococcusa (paciorkowca) alfa jak i beta czy też streptococcus mutans, listeria monocytogenes, pseudomonas aeruginosa, e.coli oraz vs grzyby Trichophyton rubrum, microsporum gypseum, fonsecaea pedrosoi i Candida albicans. 67)sci-hub.bz/10.1016/j.jep.2013.05.007
  • Piceatannol(substancja w rdestowcu) może hamować przerost serca in vitro i in vivo. (hamuje czynniki GATA6 I GATA4 związane z przerostem kardiomiocytów) 68)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2014.03.027/full
  • Alergiczny nieżyt nosa to dominacja limfocytów Th2 spowodowana problemem z nieodpowiednią ilością limfocytów regulacyjnych(Treg) i zaburzeniami odpowiedzi immunologicznej Th1. Dominują w niej cytokiny przeciwzapalne IL-4,IL-5 i IL-13 które promują syntezę immunoglobuliny IgE i produkcję eozynofili(to te komórki układu odpornościowego które są też podniesione w przypadku aktywności pasożytów). Resweratrol z rdestowca japońskiego redukuje poziomy IL-4 i IL-5 pomagając tym samym w redukcji symptomów alergicznego nieżytu nosa(użyto go w formie spreyu). 69)sci-hub.bz/10.1111/pai.12279
  • Fitosterole, polifenole i hydroksystylbeny zapobiegają stłuszczeniu i zwłóknieniu nerek, wątroby i serca (działanie lipotropowe) 70)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
  • Obniża próby wątrobowe 71)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
  • Apigenina zawarta w Hu Zhang działa rozkurczowo i przeciwalergicznie poprzez hamowanie uwalaniania histaminy. Wzmacnia skurcze mięśnia sercowego, wywiera wpływ hepatoprotekcyjny 72)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
  • Luteolina obniża poziom cholesterolu i lipidów we krwi, działa przeciwhistaminowo, przeciwzapalnie i hepatoprotekcyjnie 73)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
  • Kwercetyna i kemferol obniżają stężenie glukozy we krwi, hamują działanie hialuronidazy depolimeryzującej (degradującej) kwas hialuronowy i elastazy hydrolizującej elastynę. Efektem tego jest ustabilizowanie struktury tkanki łącznej właściwej, uszczelnienie i wzmocnienie naczyń krwionośnych. Wraz z apigeniną zmniejszają aktywność reduktazy aldozowej, zapobiegając niektórym powikłaniom w przebiegu cukrzycy (retinopatia, neuropatia, zaćma). 74)luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm

 

Ogólne właściwości Rdestowca japońskiego bez wdawania się w szczegóły

Wykazuje działanie  przeciw przywrom, krętkom, grzybom. Działa jako ośrodek rozluźniający ośrodkowy układ nerwowy, chroni i działa przeciwzapalnie na mózg i rdzeń kręgowy, jest przeciwutleniaczem, zapobiega i leczy miażdżycę tętnic i hiperlipidemię. Ma działanie antymutagenne, antykancerogenne, chemioterapeutyczne, rozszerza naczynia krwionośne, zapobiega agregacji płytek krwii, hamuje syntezę eikozanoidów (prostanoidów), działa przeciwzatorowo. Jest blokerem kinazy tyrozynowej, hamuje onkogenezę, jest środkiem na obniżenie gorączki. Leczy i zapobiega wrzodom, nieznacznie redukuje ilości kwasu żołądkowego i ochrania przed krwawieniem wrzodów, jest hemostatykiem – zapobiega krwotokom i normalizuje przepływ w układzie krwionośnym jako środek ściągający. Roślina jest jadalna i jest dobrym źródłem witaminy C chroniąc tym samym przed szkorbutem. Działa na krętki leptospira oraz treponema denticola, działa na stany artretyczne jak i bakteryjne stany zapalne. Chroni organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez endotoksyny, pomaga obniżyć siłę reakcji herxheimera. Hamuje metaloproteinazy MMP-1,3 i 9 (czynniki pobudzane w stanie zapalnym np.przez krętka boreliozy, powodują między innymi zapalenie stawów). Przechodzi przez barierę krew mózg(resweratrol i transresweratrol) gdzie hamuje stan zapalny i chroni układ nerwowy działając przeciw drobnoustrojom oraz działa uspokajająco. Ułatwia napływ krwi do miejsc, które są trudne do osiągnięcia przez syntetyczne bakteriobójcze. Ułatwia krążenie w gałkach ocznych, skórze i stawach. Jest skuteczna w przypadku chronicznego zanikowego zapalenia skóry(ACA), skuteczna w leczeniu infekcji Bartonella oraz w Ehrlichiozie. Resweratrol działa aktywnie przeciw Neisseria gonohorrhea.

 

Rdestowiec japoński działa na paciorkowce z grupy A i B, proteus vulgaris, salmonella typhi, shighella flexneri, s.albus, neisseria cattrhalis, n.meningitidis, n.honorrhoeae. Działa na wirusa RSV, azjatycką grupę typu A, wirusa opryszczki, wirusa ECHO. Co ciekawe wirus ECHO wykazuje problemy zdrowotne bardzo przypominające boreliozę. Hamuje działanie adenowirusa typu III, wirusa poliomyelitis typu II, wirusa coxsackie typu A i B, wirusa zapalenia opon mózgowych typu B, HIV oraz wirusów ECHO 11. Wodny wywar hamuje powstawanie antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu B obniżając HBAg. Polidatyna wykazuje działanie przeciwkaszlowe oraz jest skuteczna w przypadku leczenia SARS. Zioło to skuteczne jest w przypadku oparzeń(sprzyja powstawaniu ziarniny). Redukuje wysięki, chroni przed utratą wody i elektrolitów,redukuje blizny i obumieranie tkanek(dzieje się to dzięki modulacji angiogenezy czyli powstawania naczyń krwionośnych). Jako że stymuluje mikrokrążenie przyspiesza regenerację skóry po oparzeniach nie doprowadzając do martwicy tkanek mimo to nie dopuszcza do rozwoju nowych naczyń krwionośnych w miejscach gdzie nie powinny one powstawać. Opisywana roślina przydatna jest w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zaburzeniach wzroku takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki żółtej(mokra postać), w udarze mózgu, w chorobie wieńcowej i zapaleniu mięśnia sercowego. Działa jako inhibitor angiogenezy w łagodnych jak i złośliwych guzach, tłumi agregację płytek krwi, pobudza wazorelaksację w całym organizmie w tym naczynia włosowate w oskrzelach, przywraca ciśnienie krwi do normy, obniża liczbę adhezyjnych(przylegających do siebie powierzchniowych warstw komórek) białych ciałek krwi, przywraca do normy liczbę otwartych naczyń włosowatych, łagodzi uszkodzenia płuc wywołane poparzeniem, hamuje tworzenie się estra cholesterolu w ludzkich hepatocytach poprzez hamowanie enzymu acetylotransferazy acetylo-CoA-cholesterolu. Powoduje wzrost przepływu wieńcowego obniżając tym samym opory przepływu, przywraca do normy śródbłonek naczyniowy, działa antyoksydacyjnie w całym organizmie jednak kiedy potrzeba potrafi je obniżyć (np. w komórkach chorych na białaczkę). Jest silnym blokerem aktywności dioksygenazy(lipooksygenazy – jest ona zaangażowana w syntezę czynników stanu zapalnego). Hamuje wytwarzanie eikozanoidów(substancje powstające z kwasu arachidonowego, EPA i kwasu dihomogammalinolenowego), hamuje COX i LOX, resweratrol hamuje tworzenie metabolitów kwasu arachidonowego,moduluje degradację aminokwasu tryptofanu oraz produkcję neopteryny(wytwarzanej przez interferon gamma), normalizuje autoimmunologię w boreliozie,toczniu i RZS, podnosi liczbę leukocytów podczas radiacji i chemioterapii, skuteczny w białaczce, stymuluje się tworzenie fibroblastów co jest ważne w przypadku łuszczycy czy też zapaleniu stawów, jest skuteczny w przypadku hiperartrofi ledzwiowej i osteartrozie, zapaleniu wyrostka robaczkowego, ropniu wyrostka robaczkowego, zapalenia migdałków, zapaleniu płuc,erozji szyjki macicy, hamuje czynnik VEGF w przypadku raka(odpowiedzialny za wzrost naczyń krwionośnych w chorobie nowotworowej), skuteczny w przypadku raka skóry, skuteczny w przypadku menopauzy(resweratrol i transresweratrol to fitoestrogeny), wiąże się z receptorami estrogenu wzmacniając aktywność tego hormonu w organizmie i pomimo tego hamuje rozwój raka piersi gdyż w tym przypadku działa bardziej jako regulator niż induktor estrogenu(jest zarówno agonistą jak i antagonistą receptorów alfa i beta estrogenowych), wydłuża życie i redukuje skutki stażenia się organizmu, pobudza sirtuiny(to one są odpowiedzialne za w/w efekt), może być skuteczny w przypadku Alzheimera, redukuje obrzęk rdzenia kręgowego, obniża aktywność laktatdehydrogenazy, obniża malondialdehyd w uszkodzonej tkance rdzenia kręgowego oraz poprawia aktywność pomp Na+,K+ i ATPazy (pompa sodowo-potasowa),niweluje stan zapalny mózgu, działa w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego i innych chorób związanych z neuronami ruchowymi, może być przydatny w Parkinsonie, zaniku opuszkowym, pląsawicy Huntingtona, miasteni gravis, stwardnieniu rozsianym, otępieniu czołowo-skroniowym, traumatycznym urazie mózgu, niedokrwieniu mózgu, redukuje zawroty głowy, kołotania serca i bóle w klatce piersiowej. Skuteczny przeciwko krętkowi boreliozy(dawkowanie od 500mg do nawet i 2-3gramów 3-4x dziennie w postaci kapsułek lub w postaci wywarów czy też nalewki). 75)rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/ 76)Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner

 

Stosowanie Polygonum Cuspidatum wg.TCM(tradycyjna medycyna chińska)

Na wzmocnienie i oczyszczenie krwi, przeciwreumatycznie, moczopędnie, wykrztuśnie, eliminuje zastój treści pokarmowych w jelicie. Stosowany przy leczeniu żółtaczki, bóli reumatycznych, bolesnego częstomoczu z mętnym osadem, upławów, bolesnego miesiączkowania, zatrzymanych odchodów połogowych(logchia), krwawiących hemoroidów, szczeliny odbytu, ran i urazów, oparzeń, infekcji dróg oddechowych, uszkodzenia skóry, poparzenia, czyraki, infekcje skórne, ukąszenia węża(w formie okładów), bakteryjnej dyzenteri, w ostrych wirusowych zakażeniach wątroby z żółtaczką, zakażenia wątroby typu B, w żółtaczce noworodków, w kamicy żółciowej, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w zakażeniu rzęsistkiem, w zakażeniu bakteryjnym pochwy, w łuszczycy.

 

 

Przeciwskazania i skutki uboczne

Nie stosować w czasie ciąży. Duże dawki mogą powodować problemy żołądkowo-jelitowe, suchość i gorycz w ustach, wymioty, bóle brzucha, biegunki. Dawka toksyczna to ok.1gram na 1kg masy ciała także dla 75kg będzie to 75gram. W przypadku skutków ubocznych obniżyć dawkę. Nie stosować z substancjami rozrzedzającymi krew, nie stosować przed operacjami chirurgicznymi.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497962
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981921
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941823
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856718
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658356
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653579
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473215
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28314476
10, 12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19106037
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424101
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040066
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16479931
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376343
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289251
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338768
19. pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozynaza
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945131
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897641
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553752
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543483
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914113
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409035
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857203
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781129
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063831
29, 70, 71, 72, 73, 74. luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659264
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647105
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792654
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311751
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956862
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24448066
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160551
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071990
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320550
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311155
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069945
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029551
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982350
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858825
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855270
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483554
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469768
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435782
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108298
49. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646521/
50. mdpi.com/1420-3049/20/6/11119/htm
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364577/
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22432802
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795031
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21711083
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082145
56. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237097/
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24143857
58. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989585/
59, 60. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25553583
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20922651
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645208
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107405
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724344
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543392
67. sci-hub.bz/10.1016/j.jep.2013.05.007
68. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2014.03.027/full
69. sci-hub.bz/10.1111/pai.12279
75. rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/
76. Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner

Ftalany w zabawkach, kosmetykach i innych produktach – wszystko o tych toksynach

Ftalany są to substancje stosowane do produkcji żywic ftalanowo-glicerynowych (tzw. gliftali), które stanowią bazę dla lakierów i farb ftalowych, klejów czy też laminatów. Używane są również jako plastyfikatory.Bezpośredni kontakt z nimi przyczynia się do powstawania najróżniejszych dysfunkcji praktycznie każdego układu czy też organu w organizmie człowieka co później albo predysponuje(wraz z innymi czynnikami) do chorób czy też bezpośrednio je powoduje. Niestety predyspozycje genetyczne(jak zawsze zresztą) przyczyniają się do zwiększonej ich absorbcji przez co ich mniejsze dawki u niektórych ludzi mogą powodować konkretne problemy zdrowotne. W czym dokładnie występują ftalany?na co działają i jak ograniczyć ich absorbcje?Artykuł dedykuje wszystkim rodzicom dzieci autystycznych(i tymi z problemami neurologicznymi), którzy w badaniu kwasów organicznych (OAT) mają podwyższony lub wysoko kwas chinolinowy (Quinolinic Acid) czy też  – jakby nie patrzeć , też związany z nadmierną ekspozycją na ftalany.

 

W jakich produktach występują ftalany?

  • We Francji zarówno ubrania, podłogi(winylowe) czy woda używana do brania prysznica zawieraja ftalany. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
  • W butelkach plastikowych PET ftalany także występują(np.ftalan dibutyl DBP). 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
  • DEHP to ftalan używany w farmacji i występujący w urządzeniach medycznych.
  • dEHP i DBP to najbardziej popularne ftalany w butelkach plastikowych (przynajmniej w USA i Chinach) 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
  • Nawet podłoga czy pył na niej jest źródłem ftalanów (BBzP i DEHP) zwiększając tym samym ryzyko alergii. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
  • Na Słowacji mleko np.zawiera MBzP a margaryna MEP. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
  • Nawet niektóre leki zawierają ftalany takie jak DBP(i to nie mało bo przekraczają bezpieczne limity absorbcji przez organizm tych trujących związków) – takimi medykamentami są budezonid, lit czy bisakodyl. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
  • Ftalany zawarte są również w perfumach czy środkach higieny osobistej takich jak mydła czy kremy 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
  • Fast foody przynajmniej w USA także mogą być źródłem ftalanów(takich jak DEHP i DiNP) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
  • Bardzo duże ilości ftalanów(DEHP zwłaszcza czyli Di-2-Ethylhexyl phthalate) może zawierać ryż(zwłaszcza w Kambodży i zapewne ryż z Chin) czy też wina ryżowe(z Chin). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
  • Są bardzo powszechne w kosmetykach(zatem unikaj wszystkiego z napisem ‚phthalate’) nawet w tych najpotrzebniejszych kobiecie takich jak szminki czy tusze do rzęs 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
  • Mleko kozie możę zawierać ftalany tak samo jak produkty dla niemowląt bazujące na tym mleku(w tym badaniu akurat było to mleko kozie z Chin także wcale się nie dziwię…) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
  • Podłoga PVC i kontakt z nią przez małe dzieci o 2.4x zwiększa ryzyko rozwinięcia się autyzmu. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
  • Niektóre ftalany takie jak DEP czy DnBP są absorbowane przez organizm z powietrza przez skórę czy układ oddechowy. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
  • Nawet urządzenia lekarskie, które zawieraja ftalany mają negatywny wpływ na układ kardiologiczny. Zaburzają także układ autonomiczny którego zaburzenia prowadzą do nadciśnienia, miażdżycy i innych problemów zdrowotnych. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
  • W Szwecji ftalany wykrywane są nawet w czekoladzie czy lodach. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
  • Co ciekawe to nie zabawki plastikowe zawierają największe ilośći ftalanów(chociaż te mają ich sporo) – są to napoje, leki i jedzenie. 18)sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
  • Ogólnie, kosmetyki do skóry dla dzieci są przeważnie pozbawione ftalanów(a przynajmniej powinny być) – jednak jak zwykle zdarzają się wyjątki także i nawet na nie trzeba uważać 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
  • Pył z podług domowych (chodzi o panele/podłogę PVC bogatą we ftalany) negatywnie wpływa na ryzko alergi, atopowego zapalenia skóry i zapalenia spojówek u dzieci 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
  • W Korei ftalany obecne są nawet w soli. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
  • Inne źródła ftalanów to paliwo rakietowe/samolotowe, dywany, farby, kleje, opakowania plastikowe do przechowywania krwii, zasłony prysznicowe i inne. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/

 

Co powodują ftalany?

  • Mogą rozwalić barierę krew/jądra(mają negatywny wpływ na połączenia ścisłe które tworzą tą barierę) jednak tylko w stężeniach minimum 10x wyższych niż występują w środowisku także musiałbyś najprawdopodobniej pracować w jakiejs fabryce plastiku aby narazić się na aż tak duża ekspozycję ew. jjeść posiłki z plastikowych misek dzień w dzień popijając je napojami z plastikowych kubków/butelek. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902 
  • Ich obecność w organizmie kobiety w ciąży związana jest ze zwiększoną wagą ciała ale tylko u chłopców(nic takiego nie wykryto u dziewczynek) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
  • Gen kaspazy 3 (rs12108497) (jego polimorfizm) w połączeniu z ftalanem (2-ethyl-5-hydroxyhexyl)(MEHHP) powoduje mniejszą koncentrację spermy oraz jej ilość. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
  • Powodują większe stężenie testosteronu w czasie ciąży a w 3 trymestrze wyższe poziomy DHEA-S(o 25%). 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
  • Istnieje związek ftalanów jako czynnika środowiskowego powodującego autyzm(w końcu powodują one neurotoksyczność). Wykazano że u dzieci z ASD wydalane są znacznie większe ilości ftalanów(5-OH-MEHP i 5-oxo-MEEHP) niż u zdrowych. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976 30)sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
  • Inne badanie potwierdza, że u dzieci z autyzmem istnieje podniesony poziom ftalanów MEHP,DEHP i naturalnie bisfenolu BPA(w porównaniu do dzieci zdrowych). Sugeruje się, że zaburzenia układu endokrynologicznego wpływają na powstanie ASD(bardziej mi to wygląda na skutek niż na przyczyne no ale ok). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
  • Obecność ftalanów w organizmie u dzieci wiąże się ze zwiększonym poziomem agresji, problemem z koncentracją, depresją.
  • Ponadto u dzieci z autyzmem występuje znacznie gorszy proces detoksu ftalanów(zwłaszcza ftalanu DEHP i jego metabolitów) sci-34)hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
  • Ftalan Butyl Benzyl(BBP) zwiększa ryzyko powstania alergii oddechowej u potomstwa poprzez modulacje genów związanych z podziałem limfocytów Th2. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
  • Ekspozycja na ftalan menobenzyl(MBzP) wpływa na wagę dziecka. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
  • Ekspozycja na ftalany w pierwszym miesiącu ciąży może zwiększyć poziomy cukru we krwii w trzecim trymestrze. Takie ftalany jak MMP, MEP, MBP, MBzP i MEHHP zwiększają poziomy glukozy we krwii właśnie w 3 trymestrze. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
  • Eksozycja na ftalany( MnBP) oraz Bisfenol A powodują atopowe zapalenie skóry u dzieci. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
  • U dzieci z astmą można znaleźć podwyższone metabolity ftalanów MnBP/DBP czy też kombinacji ΣDEHP=MEHP+MEHHP+MEOHP. U dziewczyn ta korelacja była jeszcze silniejsza niż u chłopców. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
  • W populacji Koreańskiej połączenie ftalanów plus bisfenol A to kombinacja zaburzająca hormony tarczycy(czyli flagowy problem u Polskich kobiet na dzień dzisiejszy). ( ftalany MBzP i mono-n-butyl phthalate MnBP) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
  • Mogą obniżać cholesterol(to naprawde nie jest dobra wiadomość tak jak myślisz) u dzieci (i tym samym zaburzają gospodarkę hormonalną). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
  • Osoby z podwyższonym stężeniem takich ftalanów jak di-ethyl phthalate, butylbenzyl phthalate i DEHP będą miały zaburzoną hospodarkę hormonalną w tym zaburzenia właściwości spermy. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
  • Zwiększają stres oksydacyjny, powodują insulinooporność oraz zaburzenia kardiologiczne u dzieci 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
  • Osoby z cukrzycą typu 2 mają znacząco wyższe poziomy ftalanów. Ftalany możliwe że mogą upośledzać komórki beta trzustki. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
  • Zwiększają poziomy estrogenu nawet w niskich ilościach(BBP, DBP i DEHP) 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
  • U szczurów ekspozycja na ftalany (DBP) prowadzi do uszkodzeń płodów nawet kilka pokoleń na przód powodując problemy ze wzrokiem, motoryką/poruszaniem się czy też zniekształceniem twarzy. Naturalnie i tutaj pojawiły się problemy z tarczycą czy też testosteronem które odgrywają rolę w motoryce/poruszaniu się, w rozwoju czaszki i wzroku. Wyniki potwierdzają toksyczne działanie DBP. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
  • Zaburzają nie tylko funkcje tarczycy ale także i prawidłowe poziomy hormonu wzrostu 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
  • Zaburzają wzrost dzieci(obniżają insulinowy czynnik wzrostu IGF-1) oraz ich funkcje tarczycy 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
  • Zwiększają stres oksydacyjny(także u kobiet w ciąży). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2787571255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
  • U cukrzyków wpływa na adiponektynę, stres oksydacyjny i stany zapalne(podwyższa naturalnie) 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
  • Wpływają na otyłość i rozwinięcie się cukrzycy typu 2 oraz na choroby kardiologiczne w tym i nadciśnienie i przeróżnego typu stany zapalne 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
  • Zmnieniają poziomy witaminy d3 w organizmie(im ich więcej tym mniej d3). BPA zresztą robi to samo 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
  • Ekspozycja na ftalan DBP przez dłuższy czas (pare miesięcy) negatywnie wpływa na parametry spermy,jej ruchliwość(takżę więc i ruchliwość plemników). Może obniżać poziomy testosteronu. Takich badań potwierdzających zaburzenia jakości spermy jest wiele. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
  • Wiadomo, że najbardziej niszcząca dla ludzkiego organizmu jest wczesna ekspozycja na ftalany – tj. w jego wieku niemowlęcym/dziecięcym kiedy to wszystkie układy (a zwłaszcza układ hormonalny) się rozwijają. Taka ekspozycja może prowadzić do destabilizacji układu hormonalnego i jego przeprogramowania. W konsekwencji insulinooporność, otyłość czy hiperinsulinemia mogą spowodować PCOS u starszych już kobiet. W innych badaniach potwierdza się wyższy poziom niektórych ftalanów w organizmach kobiet. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
  • Mogą przyczyniać się do wcześniejszej menopauzy. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
  • Hamują enzymy CYP(Cytochrom P450) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
  • Kaszel,biegunka,problemy hormonalne czy bóle głowy związane są np. z monoethyl phthalate(MEP). Z kolei MBzP(monobenzyl phthalate) z ciągłym kaszlem a MEHP ze swędzeniem skóry(ethylhexyl phthalate) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
  • Ftalany z organizmu są naturalnie przez niego wydalane – jednak zajmuje to miesiące (przy założeniu, że unika się wszystkich ekspozycji na nie w tym jedzenia które może je zawierać). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
  • Ekspozycja na takie ftalany jak DEHP i DMP związana jest z ryzykiem poronienia(związane jest to z ingerencją ftalanów w układ hormonalny) ale i nie tylko. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
  • Poprzez wpływ epigenetyczny pobudzają adipogenezę w komórkach macierzystych – adipogeneza to powstawanie adipocytów(komórek tłuszczowych). Jest to mechanizm powstawania otyłości u ludzi narażonych na nadmierną ekpozycję ftalanów. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
  • Ftalan MBP (monobutyl phthalate) obniża aktywność enzymu CYP11a1, dibuty phthalate (DBP) z kolei hamuje ten sam enzym co MBP oraz CYP17A1 oraz hamują enzymy biosyntezy androgenów. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
  • Nawet niska ekspozycja na ftalany zaburza metabolizm prostaglandyn(czynniki prozapalne lub przeciwzapalne), metabolizm tryptofanu czy cyklu mocznikowego(odtruwa między innymi z amoniaku). 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
  • Zaburzają pracę jajników(i produkowanych przez niech hormonów) 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
  • MEP w małych dawkach działa estrogennie i pobudza receptory PPAR gamma(odpowiedzialne za dojrzewanie adipocytów czyli komórek tłuszczowych w organizmie). 81)pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
  • U dzieci związane są z deficytem koncentracji 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
  • Mogą pogłębić atopowe zapalenie skóry poprzez zwiększenie cytokiny IL-4 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
  • Uderzenia gorąca w przypadku kobiet po menopauzie są między innymi związane z nadmiarem ftalanów 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
  • Ftalanty mogą doprowadzić do przerzutów komórek nowotworowych raka wątroby(i rakowych komórek macierzystych). Kurkumina hamuje całkowicie te precesy poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową AhR/ERK/SK1. Ponadto kurkumina hamuje większość negatywnych skutków działania ftalanów tj. podwyższoną cytokinę TNF alfa(czyli stan zapalny), rozregulowana adiponektynę i związany z nimi przyrost wagi. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
  • Może mieć wpływ na poziomy dopaminy(neuroprzekaźnik odpowiedzialny między innymi za poziomy satysfakcji z życia czy też wpływający na depresję) 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146
  • Zaburzają sirtuiny w komórkach wątroby – są to regulatory biogenzy mitochondrialnej – są konkretne doniesienia, że regulują one długość życia. (mowa o ftalanie BBP czyli benzyl butyl phthalate) 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
  • Możliwe, że przyczyniają się do utraty słuchu 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
  • Ekspozycja na ftalany wpływa na powstanie endometriozy z tego względu iż pobudzają one namnażanie komórek endometrium. Konkretnie chodzi o 2 ftalany(MBzP oraz MEP – mono-benzyl i mono-ethyl phthalate) 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087 94)pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
  • Prawodpodobnie zaburzają funkcję komórek leydiga(komórki wytwarzające androgeny u mężczyzn). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
  • Ftalany plus metale ciężkie to konkretnie toksyczna kombinacja. Ftalany DBP i MBP z arszenikiem powodują deficyty kognitywne oraz zaburzenia białek proapoptycznych(powodujących śmierć komórkową) Bax jak i kaspazy 3 (w hipokampie) 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
  • DEP i DBP powodują hiperaktywność i podejrzane są o zaburzanie neurorozwoju u dzieci. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
  • Pogarszaja zachowania behawioralne, obniżają IQ, pogarszają problem ze wzrokiem, powodują nadaktywność i gorsze zachowania socjalne/komunikacje. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
  • Mogą pogarszać funkcjonowanie nerek(jeśli ekspozycja na nie jest dzień w dzień) powodując ich uszkodzenie. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
  • Zwiększają namnażanie się komórek gruczolakoraka. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
  • U chłopców ftalany powodują późniejsze dojrzewanie/wyrastanie włosów łonowych, natomiast u dziewczynek przyspieszają wzrost piersi oraz szybciej pojawia się pierwsza miesiączka 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845104) Lopez-Carrillo et al., 2010
  • Ftalan MBzP tj.ekspozycja na niego kobiety w ciąży może zaburzyć TSH noworodka. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
  • Ekspozycja matek w ciąży na ftalany ma wpływ na wagę i wzrost noworodka, ponadto polimorfizmy genu PON2 148 AG/GG sprzyja wysokiej koncentracji ftalanów MBP i MEHP przez to prowadząc do niższego wzrostu i niższej wagi noworodka. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
  • Niektóre z nich zwiększają stan zapalny poprzez pobudzanie makrofagów/monocytów do produkcji prozapalnej cytokiny – TNF alfa. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
  • Zaburzenia układu endokrynologicznego to naturalnie też zaburzenia nadnerczy (bardzo szybko są niewydolne w takich infekcjach jak Bartonelloza właśnie przez zaburzenia endokrynologiczne). ftalan DEHP zaburza układ endokrynologiczny(i nie tylko on, BBP,DBP,DINP takżę). 109)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/ 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
  • Mają związek z opóźnieniem rozwoju i wzrostu 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
  • Fatalan DBP(Di-n-butyl phthalate) może zwiększać poziomy hormonu FSH oraz poziomy proapoptycznych białek Bax, Bad i Bid oraz enzymy CYP17A1 i CYP19A1 (odpowiedzialne za steroidogenezę) 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776113)
  • Są powiązane z powodowaniem insulinooporności i ogólnie zaburzeniami komórek beta trzustki 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
  • Kobiety narażone na ftalany mają zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
  • Gen FLG P478S (mutacja TT) zwiększa absorbcję ftalanów przez skórę co powoduje atopowe zapalenie skóry. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
  • Kobiety narażone na ftalany w ciąży mogą zwiększać ryzyko zapadnięcia na astme u swoich dzieci 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
  • Kobiety z nowotworami piersi mają wyższe poziomy ftalanu MEHP(mono-2-ehtylhexyl phthalate) 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
  • Powodują ADHD u dzieci 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
  • Niższe poziomy testosteronu i zaburzona homeostaza glukozy – takie skutki uboczne ekspozycji na ftalany mogą być obecne u młodych dzieci ale też i u dorosłych 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
  • Mogą powodować bezpłodność 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
  • Długoterminowa ekspozycja negatywnie wpływa na śródbłonek komórek raka prostaty oraz może zwiększać tkanke nowotworową tego typu raka. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
  • Wpływają na gospodarkę hormonalną małych dzieci rozregulowywując im prawidłowe poziomy takich hormonów jak progesteron czy FSH. 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
  • Mogą uszkadzać DNA 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
  • Ftalan DEHP(di-2-ethylhexyl phthalate) wpływa na zaburzenia hormonu tarczycy fT4 u dziewczynek a ftelan DBP(dibutyl phthalate) i DEHP na fT3 u chłopców. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
  • Ftalany pobudzają komórki raka wątroby do szybszego wzrostu poprzez receptor AhR(Aryl hydrocarbon receptor) – mowa o ftalanie benzyl buty phthalate(BBP). Ftalan ten pobudza także ścieżkę AhR/ERK/VEGF co sprzyja przeżutowaniu i jak już wcześniej wspomniałem szybszemu wzrostowi tkanki guza. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
  • Zwiększają ryzyko osteoporozy u starszych kobiet 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
  • Polimorfizmy genu HSP-70 (rs2227956) wraz z ekspozycja na ftalan DEHP powodują insulinooporność. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
  • Płody które mają mutację genu ABCB1 CC lub CT, narażone na ekspozycję ftalanów przez matkę w ciąży mają większe ryzyko wad wrodzonych serca 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
  • Mogą hamować walkę organizmu z infekcjami gdyż promują odpowiedż limfocytów th2(co pogarsza też alergie) – działają na komórki dendryczne poprzez zahamowanie inferferonów alfa i beta. 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
  • Ekspozycja na ftalany jest nawet skorelowana z nadciśnieniem u dzieci(a nie tylko dorosłych) 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
  • Kilka ftalanów jest odpowiedzialnych za zaburzenia słuchu(w tym też szumy,piski,dzwonienie). 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
  • Pobudzenie przez ftalany receptora AhR przez ftalany może aktywować procesy nowotworowe. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
  • W komórkach śródbłonka rogówki oka powodują wytwarzanie się cytokin zapalnych IL-1beta oraz IL-8. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
  • Zmiana(na gorsze) parametrów spermy polega na wpływie ftalanów na komórki macierzyste spermy co skutkuje zahamowaniem ich proliferacji. (chodzi o ftalan MEHP – mono-2-ethylhexyl) 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
  • Są antagonistami receptorów kanabinoidowych CB1(aktywność receptorów CB1:CB2 są np. u autystów zaburzone). 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
  • Zwiększają proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi estrogeno negatywnego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
  • Zwiększają poziomy prolaktyny 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
  • DBP i DiBP to 2 ftalany któe uszkadzają komórki śródbłonka i limfocyty. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
  • Ftalany zaburzają metabolizm kwasów tłuszczowych (wpływają na reduktazę cytochromu C). 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
  • Monoftalany powodują zwiększenie poziomów cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w komórkach śródbłonka raka płuc 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
  • Zwiększają poziomy wolnych rodników w wątrobie(może to spowodować jej stany zapalne) 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
  • Ftalany hamują działanie tamoksifenu – chemioterapeutyka – chyba najpopularniejszego syntetyku stosowanego w terapiach antynowotworowych(w raku piersi) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
  • U dzieci z astmą, z autyzmem oraz z alergiami potwierdza się, że winne prawdopodobnie są podłogi PVC(polichlorek winylu). 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
  • Wykazują negatywny wpływ(hamują) na receptory nikotynowe(a te mają wpływ na hamowanie stanów zapalny, pamięć, funkcje kognitywne, zmniejszają ból i wiele innych) 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
  • Hamują dysmutazę nadtlenkową SOD (ftalany DBP i MBP) 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
  • Powodują śmierć osteoblastów(komórki kościotwórcze) – oczywiście może to doprowadzić do osteoporozy. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
  • Pomimo, że u kobiet karmiących piersią wykrywane są one w moczu, nie ma ich za wiele w mleku,krwii czy ślinie. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
  • Hamują SULT 1E1 i 2A1 – SULT to grupa genów odpowiedzialnych za sulfonację czyli przyłączanie grupy siarczanowej do endo i xenobiotyków także unieszkodliwiane są dzięki temu różne toksyny. 156)mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
  • U szczurów, ekspozycja na ftalany w czasie ciąży zaburza kompozycje kwasów tłuszczowych co negatywnie wpływa na neurorozwój noworodka 158)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
  • Wpływają na neurony dopaminergiczne co możę skutkówać nie tylko ADHD ale i schizofrenią. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
  • Obniżają poziomy receptora estrogenowego beta ERbeta co prowadzi do redukcji aktywności CREB i BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) – obydwa białka mają działanie neuroprotekcyjne. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
  • Zaburzają neurogenezę i neuroplastyczność 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
  • Ftalany przechodzące przez łożysko do organizmu dziecka są wolniej metabolizowane i osiągają stężenia dwukrotnie wyższe niż w organizmie matki. 162)Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M.,
    Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study
    for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan-
    506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506
    ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ.
    Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061

 

 

Jak chronić się przed nadmierną ekspozycją na ftalany

  • Częste mycie rąk, nie używanie plastikowych kubków czy też ograniczenie picia napoi z plastikowych butelek jest najefektywniejszą metodą na obniżenie ftalanów w organizmie(tak samo jak unikanie plastikowych opakowań produktów czy przetworzonego jedzenia). 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
  • Sugeruje się, że ftalany(PCB) zaburzają transport hormonów tarczycy a niedobór jodu predysponuje tarczyce do słabszej obrony przed czynnikami środowiskowymi w tym i ftalanów.  Także suplementacja jodem jak najbardziej wskazana. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
  • Możliwe, że zeolit poradzi sobie z absorbcją ftalanów 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
  • W sezonie letnim czyli w okresie wyższych temperatur wydalanie ftalanów z moczem jest wyższe – wskazywać to może na ich wyższą ekspozycje i wchłanianie przez organizm ludzki . Inne badania pokazują, że wzrost ftalanów zależy od temperatury – im ona większa tym może być ich nawet 10krotnie więcej(przy temp.35stopni w porównaniu do 23stopni). Także unikałbym zdecydowanie ogrzewania podłogowego w przypadku paneli które mogą zawierać ftalany(także wybór jest prosty – albo podłoga bez ftalanów i ogrzewanie podłogowe albo odwrotnie) 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
  • 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
  • Selen chroni przed wpływem ftalanu DEHP na układ hormonalny oraz spermatogenezę jak i także przywraca prawidłowy status antyoksydacyjny i chroni przed genotoksycznością także jego suplementacja jest niezbędna. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
  • Ashwagandha czyli Witania ospała chroni przed metabolitem ftalanów estrowych – MAA(methoxyacetic acid). 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
  • Powodują wzmożone wydalanie cynku z moczem także należy ten minerał koniecznie dodatkowo uzupełniać 173)TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion
    Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat
    PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI

 

Co wręcz przeraża – w oczyszczalniach ścieków ftalany nie są w pełni ‚wyłapywane’ przez filtry także przedostają się dalej do ekosystemu. 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
12, 70. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
14. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
15. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
18. sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
24. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902 
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976
30. sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
34. hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
81. pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087
94. pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845
104. Lopez-Carrillo et al., 2010
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
109. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852
117. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
156. mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
158. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
162. Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M.,
Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study
for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan-
506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506
ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ.
Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
173. TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion
Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat
PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

DIM czyli dindolylmetan to pochodna  indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

 

  • Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
  • Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
  • Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
  • Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
  • Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
  • Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

  • Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
  • Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
  • Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
  • Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
  • Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
  • DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
  • DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
  • Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
  • Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
  • W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
  • Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
  • Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
  • Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
  • Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
  • W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
  • Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
  • Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie ‚zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
  • Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
  • Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
  • Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
  • Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
  • Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
  • Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 43)]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
  • Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
  • Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
  • Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
    metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
  • Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
  • Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
  • Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
  • HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie  zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
  • AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
  • Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
  • Jest antagonistą receptora androgenowego 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
  • Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
  • Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
  • Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
  • Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
  • Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
  • DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
  • Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
  • DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
  • Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
  • Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
  • Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
  • Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
  • Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
  • Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
  • Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
  • Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
  • LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
  • Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
  • Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
  • Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
  • Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
  • Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
  • Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
  • W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
  • Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
  • Aktywuje autofagie w nowotworze jajników 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
  • W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
  • Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
  • Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
  • Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. 99)sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

 

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

  • Może pobudzać gen BRCA1 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
  • Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

 

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj 103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

 

DIM które mogę polecić? np. te stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
43. ]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
85. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
99. sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
102. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
103. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

Rak szyjki macicy – co wpływa na jego powstawanie?co wpływa na jego eliminowanie

Rak szyjki macicy stanowi zaledwie 4% umieralności wśród kobiet (na nowotwory). Jednak jak już go masz to ryzyko śmierci wynosi nieco ponad 50% w ciągu 5 lat. Naturalnie do takiego dobrego jak na leczenie czy tez pseudo leczenie(wycinanie) wyniku przyczyniają się po prostu operacje inwazyjne polegające na wycięciu macicy i to jeszcze często razem z węzłami chłonnymi. Tak jak w przypadku raka piersi – Pyrrusowe zwycięstwo gdyż kobieta taka będzie musiała regulować swoją gospodarkę hormonalną podawaniem hormonów syntetycznych z zewnątrz. Jest sporo badań pokazujących mechanizmy działania organizmu tj. co się dzieje w przebiegu tej choroby w organizmie człowieka. Są też badania pokazujące preparaty pochodzenia naturalnego które mogą okazać się skuteczne lub ze względu na swoje właściwości, wpływając na procesy powstające w charakteryzowanej chorobie – będą skuteczne – w końcu na ich podstawie sporządzane są leki antynowotworowe. Problem z lekami nowotworowymi(syntetykami) jest jednak taki, że podawane są często w pojedynkę oddziałując tylko na 1 proces/ścieżkę sygnałową i przeważnie mają ogrom skutków ubocznych. Przejdźmy jednak do konkretów.

 

Porównanie raka szyjki macicy w stosunku do raka piersi (jeśli chodzi o procesy eliminacji tego nowotworu)

Standardowo jak przy każdym raku należy zahamować ścieżkę mTOR a zwiększyć autofagię(czyli proces usuwania śmieci z organizmu) – ścieżka mTOR pomaga np.w osiągnięciu lepszych wyników sportowych jednak nie tylko skraca życie ale i przyczynia się do nowotworów – i w tej chorobie nowotworowej jej zahamowanie(mTOR) i pobudzenie autofagii jest bardzo korzystne. Pobudzenie białka Bax a obniżenie aktywności Bcl-2 praktycznie w każdym typie nowotworu także jest pożądane – Bax odpowiada za śmierć komórkowa która jest tutaj niezbędna aby komórki raka umierały, z kolei białko Bcl-2 odpowiada za przetrwanie komórki stąd potrzeba obniżenia jego aktywności. Metaloproteinzy i kaspazy – kaspaza 3 tak jak białko Bax odpowiedzialna jest za śmierć komórkowa – należy pobudzić, natomiat metaloproteinzy zwiększają stany zapalne – w tym przypadku powinno się je obniżać. Stan niedotlenienia czyli czynnik HIF-1 oraz czynnik VEGF – obydwa na siebie wpływają tzn. kiedy HIF-1 alfa jest pobudzone to VEGF  się zwiększa – ten pierwszy powoduje stan niedotlenienia który trzeba koniecznie odwrócić, VEGF z kolei powoduje zwiększone możliwości dopływu substancji odżywczych do tkanki nowotworowej – konieczne jest zahamowanie tego procesu. Dieta z niskim indeksem glikemicznym(IG) oraz mocne obcięcie podaży kalorii to jak dla mnie mus w tym przypadku.To co powyżej wymieniłem to moim zdaniem konieczne procesy i ścieżki sygnałowe do zahamowania lub pobudzenia aby skutecznie walczyć z choroba nowotworowa jaką jest rak szyjki macicy. Więcej informacji trochę bardziej(lub niekiedy trochę mniej) technicznych poniżej.

 

Jakie geny i ścieżki sygnałowe wpływają na raka szyjki macicy?

  • Pobudzenie genu autofagii(jest to proces sprzątania wadliwych elementów komórki/mitochondriów który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka). Beclin 1 hamuje namnażanie się i wzrost komorek raka macicy in vitro i in vivo. Ponadto gen beclin 1 nie tylko aktywuje autofagię ale i również kaspazę-9 niezbędną do apopotozy komórek nowotworowych. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
  • Gen nm23-H1 hamuje proliferacje i inwazyjność(przerzuty) raka macicy. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
  • Czynnik transkrypcyjny ZBRK1, który pobudza gen BRCA1 (to ten gen zwiększonego ryzyka raka piersi) jest związany z antyangiogenezą. Jego pobudzenie hamuje metastazę(przerzuty) raka macicy prawdopodobnie poprzez obniżenie poziomu metaloproteinazy 93) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
  • Cytokina regulująca układ odpornościowy – TGF beta1 w raku szyjki macicy jest na niskim poziomie – sugeruje to potrzebę jego zwiększenia(można to zrobić środkami naturalnymi które można znaleźć tutaj). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
  • mikro RNA 421 powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-XL oraz aktywację kaspazy 3. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
  • Zahamowanie Foxp3 jest ważne w tym typie raka gdyż ten czynnik transkrypcyjny nadmiernie pobudzony powoduje zahamowanie apoptozy, wspiera przerzuty i inwazyjność tego typu raka. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
  • Aktywatory receptora PPARgamma wpływają na hamowanie cyklooksygenazy COX-2 (jest ona pobudzana przez różne czynniki w np. bólu głowy czy też jest chronicznie nadaktywna w różnych typach nowotworów w tym i raku szyjki macicy) a ten przyczynia się do pogorszenia choroby nowotworowej.  Aktywowatorem PPAR gamma jest np.EPA i DHA(z omega-3) , olej kokosowy, selen, tokotrienole  7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426 10)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/ 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
  • w prawidłowo działającym organizmie gen p53 wraz z jego białkiem powodują apoptozę komórek rakowych (tak też się powinno dziać w przypadku raka szyjki macicy). Jednak w niektórych przypadkach raka szyjki macicy nadmiernie pobudzone białko Bcl-2 hamuje działanie białka p53. Należy zatem pobudzić białko Bax i obniżyć Bcl-2 tak jak to widać w wielu badaniach gdzie zaleca się zwiększenie stosunku Bax do Bcl-2 (Bax/Bcl-2). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
  • W raku szyjki macicy istnieje dominacja odpowiedzi humoralnej(limfocyty th2) przez co jest nadmiernie stymulowana aktywność arginazy – enzymu który przekształca l-argininę(to ten aminokwas który rozszerza żyły pakerom podczas ćwiczen lub może uratować życie osoby, która lada moment będzie miała zawał) w ornitynę(także aminokwas, końcowy składnik cyklu krebsa/mocznikowego przekształcający amoniak do kwasu moczowego). Warto w tym momencie zwiększyć odpowiedź komórkową limfocytów th1 i przychamować odpowiedź limfocytów th2 – jak?tutaj trochę rzeczy które jest w stanie to zrobić. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
  • mikroRNA-107(miR-107) aktywuje ścieżkę ATR/Chk1 oraz hamuje inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie genu MCL-1(białko z rodziny Bcl-2) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
  • mikroRNA-99a/b(aktywowany) hamuje wzrost komórek raka szyjki macicy oraz jego inwazyjność poprzez zahamowanie ścieżki mTOR(poprzez jej zahamowanie aktywujemy z automatu autofagię – proces ‚sprzątania organizmu’ z syfu). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
  • Zahamowanie aktywności VEGF hamuje wzrost i inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie jednocześnie szlaku PI3k/Akt/mTOR. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
  • Blokery EGFR(w przypadku tego badania jakiś syntetyk o nazwie TKS050) oraz genisteina(substancja pochodząca z soi) hamuje mięśniaki gładkokomórkowe macicy. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
  • ZBRK1 to czynnik transkrypcyjny który związany jest antyangiogenezą nowotworową oraz jego tłumieniem. Hamuje metaloproteinazę MMP9 jak i również metastazę(przerzuty – prawdopodobnie właśnie poprzez zahamowanie aktywności MMP9). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
  • Pobudzona ścieżka sygnałowa Notch zwiększa aktywnośc komórek CD66+ a to powoduje postęp choroby nowotworowej szyjki macicy – należy zahamować tą ścieżkę sygnałową. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
  • Nadmiernie pobudzona cytokina TNF alfa może być zamieszana w proces nowotworowy mięśniaka gładkokomórkowego szyjki macicy. TNF alfa obniża tarczyca bajkalska, rdestowiec japoński i np.zioło Dan Shen. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
  • Wysoka insulina może zwiększać(i powodować) proliferacje i hamować apoptozę(śmierć) komórek raka endometrium ale jestem na 99% pewien że także i raka szyjki macicy(jak i każdego innego typu raka). Stąd polecam mocną restrykcję kaloryczną opierając się na produktach o niskim indeksie glikemicznym(IG) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
  • Receptor EGFR jest niezbędny do proliferacji komórek raka szyjki macicy. EGCG z zielonej herbaty hamuje aktywność tego receptora tym samym zatrzymując podzial komórek raka szyjki macicy. Inną substancją hamującą EGFR jest metformina 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
  • Pobudzenie mikroRNA-99a/b poprzez zahamowanie kinazy mTOR hamuje proliferację komórek opisywanego raka 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416 , hamuje to inwazyjność i przeżuty wiekszości nowotworów 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
  • Zahamowanie cytokiny zapalnej TNF alfa powoduje apoptoze komórek charakteryzowanego nowotworu. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
  • HPV16 to najprawdopodobniej najpopularniejszy wirus wywołujący raka szyjki macicy. Jego zahamowanie można uzyskać poprzez pobudzenie mikroRN-122 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
  • TNF alfa i interferon gamma mocno pobudzone działają synergicznie w celu doprowdzenia do śmierci komórek rakowych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
  • alfa1-PDX to bloker białka furyny(furin) – jest to syntetyk dzięki któremu można zahamować wzrost i metastazę komórek nowotworowych omawianych w tym artykule. Polifenol z zielonej herbaty(EGCG) ma takie samo działanie(hamuje furynę). Ponadto EGCG jak i sam ekstrakt z zielonej herbaty hamuje wirusa HPV odpowiedzialnego (często) za raka szyjki macicy oraz hamuje aktywność czynnika VEGF co samo w sobie ma działanie antynowotworowe. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
  • Pobudzony czynnik hipoksji HIF-1alfa powoduje protekcję komórek raka szyjki macicy przed apoptozą – nalezy go zahamować. Produkty które to robią spowodują też redukcję VEGF i pobudzenie genu p53 który ma działanie antynowotworowe. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
  • Zahamowanie aktywności białka RbAp48 może spowodować zahamowanie migracji i inwazyjności komórek raka szyjki macicy. (na chwile obecną brak substancji hamującej to białko) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076

 

Co z naturalnych rzeczy przyczynia się do zwalczenia raka szyjki macicy?

  • Fisetyna to flawonoid występujący w naturalnych produktach takich jak np. zioła czy truskawki. Redukuje wzrost tkanki nowotworowej. Powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3 i 8.37) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
  • Jeśli sprawcą nowotworu szyjki macicy jest wirus HPV kwas ursolowy jest bardzo pomocny gdyż obniża aktywność genów E6/E7 które HPV-18 pobudza. Posiada on właściwości anyproliferacyjne oraz antywirusowe stąd jest bardzo pomocny w tym typie raka. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
  • EGCG to substancja zawarta w zielonej herbacie. Hamuje ona indukowany czynnik hipoksji(HIF-1alfa) który aktywowany jest w czasie niedotlenienia organizmu/danego narządu a ten z kolei aktywuje czynnik VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka) który przyczynia się do rozrostu naczyń krwionośnych i zwiększeniu/przedłużeniu już istniejących. EGCG hamuje wzrost i ewentualne przerzuty komórek raka macicy. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
  • Kwercytyna(w małych dawkach) to naturalna substancja, która aktywuje autofagię i hamuje proliferację nowotworu macicy. Ponadto zwiększa poziomy wapnia w komórkach i aktywuje kaspazę 3 niezbędną do śmierci komórek rakowych. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
  • Tlenek azotu bardzo możliwe że pomaga w eliminacji HPV przyczynając się do proliferacji i apoptozy komórek raka szyjki macicy. L-arginina to aminokwas który zwiększa poziomy tlenku azotu w organizmie. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
  • Aloe vera hamuje proliferację(namnażanie) komórek raka piersi oraz szyjki macicy 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
  • Nikotyna powoduje obniżenie się poziomu estrogenów co po części wpływa na zmniejszenie ryzyka raka macicy (naturalnie odradzam palenie jak i inne sposoby dostarczania nikotyny do organizmu) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
  • Listownica japońska (Laminaria japonica) to alga, ktora zawiera w sobie polisacharydy zdolne do wywołania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez zwiększenie białka Bax a obniżenie Bcl-2 (są to białka które odpowiadają za życie lub śmierć komórkową). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
  • Miesięcznik (Menispermum dauricum) to roślina, która zwiększa aktywność kaspazy 3,8 i 9, białka Fas oraz czynnika transkrypcyjnego NFkappaB a białko Bcl-2 zostało obniżone. Wszystko to wpływa na apoptozę komórek raka szyjki macicy.48) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
  • Kurkumina(w dawce do 8gram dziennie) nie jest toksyczna (brana przez 3miesiace dla ludzi i na dodatek ma działanie chemioprewencyjne(chroni przed skutkami ubocznymi chemioterapii). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
  • Beta sitosterol może zahamować proliferację komórek raka szyjki macicy poprzez wpływ na mikrotubule. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
  • Sosna koreańska zawiera w swojej korze procyjanidy które poprzez zahamowanie zmutowanego białka/genu p53 oraz białka Bcl-2 powoduje działanie antynowotworowe. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
  • Kwercytyna pobudza gen p53 oraz kaspazę-3 jak i także redukuje ścieżke AKT i białko Bcl-2 wykazując działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy.Substancja ta, zawarta w wielu ziołach czy też w postaci suplementu) powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy, hamuje ich przyleganie, migrację i inwazyjność. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085847854)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
  • Psianka czarna (Solanum nigrum) – wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka szyjki macicy poprzez zwiększenie limfocytów CD4+ a obniżenie CD8+. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
  • Berberyna działania antyHPV(bardzo popularny wirus powodujący raka szyjki macicyc). Z berberyną polecam brać ostropest plamisty (wszystko ze 3x dziennie) w celu zwiększenia wchlajalności tej substancji przez organizm i nie stosowanie berberyny dłużej niż 30dni.56) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
  • Cetraria laevigata i polisacharydy z tej rośliny hamują nowotwory białaczki oraz szyjki macicy. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
  • Fasola mung (ekstrakt) posiada właściwości antynowotworowe względem raka szyjki macicy i wątroby prawdopodobnie poprzez pobudzanie genu p53. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
  • Ostropest plamisty hamuje wzrost komórek rakowych poprzez spowodowanie ich apoptozy 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
  • Genisteina to substancja pozyskana z soi która hamuje ścieżkę sygnałowa ERK1/2 i aktywuje ścieżkę p38 MAPK co przyczynia się do działania antynowotworowego 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
  • Guizhi-Fuling to mieszanka chińskich zioł która pobudza zastój krwi i zmniejsza mięśniaki i torbiele(zawiera w sobie międzyinnymi piwonie drzewiastą, cynamon, korzeń piwonii, nasiona chinskiego orzecha włoskiego). W badaniu wykazano właściwości antynowotworowe in vivo i in vitro. poprzez zahamowanie metaloproteinaz i zwiększenei TIMP(odpowiedzialne za zmniejszenie metaloproteinaz). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
  • Proantocyjanidy z pestek winogron hamują komórki nowotworowe omawianego raka powodując ich apoptozę. poprzez aktywację kaspazy 3 i pobudzenie białka Bak-1 które ma działanie promujące śmierć komórek rakowych i obniżenei aktywności bialka Bcl-2 które ma działanie podtrzymujące żywotność komórki. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
  • Winorośl japońska posiada w sobie antocyjaniny (w owocach) które posiadają właściwości przeciwrakowe poprzez obniżenie aktywności zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta oraz metyloproteinazy 9 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
  • Rdestowiec japoński posiada w sobie substancje emodin-8-O-ß-D-glucoside, która hamuje białko Bcl-2(bardzo porządane w każdym typie raka) i zwieksza Bax oraz zwiększa aktywnośc kaspazy 3 i 9.64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
  • Stephania venosa to ziolo, które zawiera w sobie alkaloid – crebanine, ktory posiada właściwości anyproliferacyjne względem komórek raka szyjki macicy. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
  • Berberyna hamuje infekcję HPV i tym samym zapobiega rakowi szyjki macicy poprzez zahamowanie kompleksu AP-1 i blokowanie onkoprotein E6 i E7. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
  • Pluchea indica i napary z liści tej rośliny wykazują działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
  • Artemisia princeps to zioło, które zawiera w sobie substancję eupafolin zdolną do spowodowania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3,8 i 9 i zahamowanie pobudzenia białka Bcl-2 które odpowiada za żywotność komórki. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
  • Withania somnifera czyli witania ospała(przeważnie nazywana po prostu Ashwagandha) posiada w sobie substancję withaferin A która hamuje ścieżkę Akt co przyczynia się do zahamowania metaloproteinazy MMP-9
  • Jad pszczeli związany jest z wieloma chorobami takimi jak miążdzyca, reumatyzm i niektóre nowotwory. Zmniejsza on poziom indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa co skutecznie obniża wzrost komórek rakowych. Obniża także mTOR. Wykazuje zatem działanie redukujące angiogenezę dzieki czemu komórki raka szyjki macicy nie otrzymują ‚pokarmu’ a sam nowotwor się nie rozwija i nie dochodzi do przerzutów. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
  • Wysokie dawki resweratrolu(wysokie jego stężenie jest w rdestowcu japońskim) hamuje aktywność COX-1 i 2 (są to substancje powodujące stan zapalny) dzięki czemu resweratrol wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka szyjki macicy. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
  • kwas GLA(najwyższe stężenie w oleju z ogórecznika), DHA oraz EPA(zawarte w omega 3 z np.ryb) działają cytotoksycznie względem opornego raka szyjki macicy. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
  • Kwas retinowy(metabolit witaminy A) i EGCG(substancja z zielonej herbaty) hamują gruczoloraka szyjki macicy poprzez zahamowanie telomerazy(enzym długowieczności – w przypadku raka należy go hamować) i aktywujacy apoptozę komórek nowotworowych. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
  • Eugenol (kwas) zwiększa działanie chemioterapeutyków. Już on sam w sobie poza działaniem przeciwzapalnym powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
  • Olejek z kurkumy wenyujin posiada właściwości antyoksydacyjne, antybakteryjne i przeciwzapalne. Hamuje wzrost komórek raka macicy oraz ich proliferację powodując apoptozę(śmierć). 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą zahamować wzrost i spowodować śmierć komórek raka szyjki macicy. Takim naturalnym odpowiednikiem np. ibuprofenu(bo o nim mowa) jest np. kurkumina czy złocień maruna. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

 

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539
8. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426
10. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952
12. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
16, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

Liść laurowy czyli wawrzyn szlachetny i jego właściwości zdrowotne

Liść laurowy czyli wawrzyn szlachetny znany był mi już od dawna(jeśli chodzi o właściwości lecznicze). Stosowałem go kiedyś za małolata(chyba ze 13-14lat temu) jako jedna z kuracji po przeczytaniu książki M.Tombaka na stawy – nie miałem z nimi żadnych problemów(i w sumie dalej nic konkretnego się z nimi nie dzieje) mimo to już wtedy testowałem na sobie różne interwencje jeśli chodzi o altmed, zioła i wtedy akurat zwłaszcza suplementy diety jak i samą dietę. Nie wiedziałem jednak o tym, że liść laurowy może mieć jak dla mnie bardzo konkretne, nie często spotykane właściwości lecznicze.

 

Skład liścia laurowego czyli wawrzynu szlachetnego:

1-3% olejku eterycznego, flawonoidy, lignany, laktony seskwiterpenowe, alkaloidy izochinolinowe: retikulina, boldyna; wreszcie alkohol mirycylowy. Olejek laurowyOleum Lauri obfituje w 1,8-cineol, linalol, eugenol, kostunol, geraniol, pinen, felandren, terpineol. Eremantyna, kostunolid i laurenobiolid należą do seskwiterpenów. 1)rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/

 

Właściwości zdrowotne liścia laurowego

  • Nalewka alkoholowa z liścia laurowego wykazuje działanie przeciwpasożytnicze przeciwko Trypanosoma cruzi(świadrowiec) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419922
  • Substancja Costunaolide wyizolowana z liścia laurowego hamuje wzrost limfocytów B (to ten typ limfocytów który wytwarza przeciwciała), stabilizuje nadmiernie pobudzone komórki tuczne oraz hamuje immunoglobuline IgE dzięki czemu może zapobiegać alergiom. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21674633
  • Napary/wywary z liścia laurowego i kurkumy silnie tłumią powstawanie miażdzycy tętnic poprzez silne działanie antyoksydacyjne, zapobieganei glikacji i fagocytozy LDL oraz zahamowanie CETP(jest to białko przenoszące estry cholesterolu – jego zahamowanie powoduje zahamowanie przenoszenia cholesterolu HDL do lipoprotein LDL i VLDL, duża aktywność CETP związana jest z niskim stężeniem HDL). Taka mieszanka posiada działanie hipolipidemiczne(obniża cholesterol) i przeciwutleniające (badanie na rybach z nadmiarnem cholesterolu) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332404 5)ptkardio.pl/Polimorfizm_bialka_przenoszacego_estry_cholesterolu_i_jego_zwiazek_z_dzialaniem_inhibitorow_CETP-798
  • Laurus nobilis (liść laurowy) hamuje wytwarzanie tlenku azotu przez makrofagi w organizmie – może być to przydatne w przypadku aktywnej infekcji bakterią bartonella. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16142632 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15675799
  • Wykazuje działanie antybakteryjne względem MRSA(gronkowca złocistego opornego na antybiotyki) oraz na enterokokusy wankomycynooporne. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18758079 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
  • Wawrzyn szlachetny hamuje białaczkę promilecytową 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12851709 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14654907
  • Obniża próby wątrobowe działając hepaprotekcyjnie (AST i ALT), zwiększa poziomy Bcl-2 i Bcl-XL i obniża poziomy Bax(nie jest to pożądane w przypadku niektórych nowotworów jednak w każdym innym przypadku jest ok).12) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23435943
  • Nobilitis(szlachetny) oraz odmiana Laurus novocanariensis (Wawrzyn kanaryjski,do dostania na Portugalskiej wyspie – Maderze) zwiększa dehydrogenaze aldehydową (ADH)(mutacje genu ALDH2 czyli to czasami widuje u dzieci autystycznych i ogólnie u ludzi z przewlekłą candidą z którą nie mogą sobie poradzić tj.problem z przetwarzaniem alkoholu do aldehydu octowego) i obniża katalaze w erytrocytach. Dzięki pobudzaniu dehydrogenazy alkoholowej chroni przed toksycznym działaniem alkoholu jak i nadmiernie rozrośniętej grzybni. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166918 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509909
  • Liść laurowy jest skuteczny w przypadku helicobacter pylori – bakterii produkującej amoniak. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711846
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku neuroblastomy 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688047
  • Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego ( Laurus nobilis ) ma działanie antybakteryjne i rozwala biofilm bakteryjny enterococcusa faecalisa, staphylococcusa epidermidis, gronkowca złocistego(staphylococcus aureus) oraz e.coli i pałeczki ropy błękitnej(pseudomonas aeruginosa).17) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312182
  • Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego może(rzadko) powodować reakcje alergiczne 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577382
  • Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs candida albicans rozwalając jego biofilm jak i również jego ścianę komórkową(powodując jej przepuszczalność) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27771586
  • Spirafolide – substancja z liścia laurowego wykazuje działanie neuroprotekcyjne chroniąc przed neurotoksycznością dopaminy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191760
  • Liść laurowy zwalcza biegunkę 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082096
  • Chroni przed toksycznością aluminium 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543905
  • Olejek wykazuje silne właściwości przeciwbakteryjne przeciwko enterobacter cloacae, staphylococcus spp, vibro alginolyticus, klebsiella ornithinolytica, Klebsiella oxytoca i serratia odorfera. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27782086
  • Hamuje absorbcję alkoholu 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11003152
  • Alkoholowa nalewka z liścia laurowego wykazuje działanie antybakteryjne względem aspergillus niger, aspergillus fumigatus i p.verrucosum. Ponadto hamuje wzrost komórek raka piersi, raka szyjki macicy, raka wątroby i raka jelita grubego. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24826380
  • Ekstrakt z liścia wykazuje działanie antybakteryjne vs Actinomyces viscosus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes(paciorkowiec wywołujący anginę) oraz vs grzyby Candida albicans, Cryptococcus neoformans i Aspergillus fumigatus. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678158
  • Olejek z liścia wykazuje działanie antykonwulsyjne (przeciwdrgawkowe) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12046861
  • Zakłóca komunikacje kworum pałeczki ropy błekitnej (P.aeruginosa) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26312934
  • Olejek posiada właściwości antyoksydacyjne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067158
  • Olejek z Wawrzywa szlachetnego hamuje acetylocholinoesteraze (bardzo pomocne w przypadku niektórych przypadków autyzmu czy też boreliozy)30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16737790
  • Magnolialide może hamować immunoglobulinę IgE (odpowiedzialna za alergie, astmę, różnego rodzaju zmiany skórne), namnażanie się limfocytów B. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23891890
  • Może pełnić funkcje neuroprotekcyjne w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia neuronów w mózgu (zatem również i w padaczce może być przydatny)32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944422 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24095960
  • Liść laurowy chroni przed rakiem jelita grubego oraz wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka odbytu czy okrężnicy 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859043
  • Hamuje aktywację mikrogleju co może mieć działanie terapeutyczne w przypadku Autyzmu, Parkinsona czy Alzheimera. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24801989
  • Część komórek rakowych wytwarza p-glikoproteinę, która powoduje lekooporność – nasiona laurus nobilis są w stanie zniszczyć takie komórki. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25837780
  • Zwiększa wytwarzanie się soków żołądkowych, może spowodować dłuższe opróżnianie się żołądka(związek alpha-MGBL jest za to odpowiedzialny). Zwiększając sok żołądkowy i hamując opróżnianie się żołądka zmniejsza ilość alkoholu we krwi(uprzednio spożytego). 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912066
  • Nalewka alkoholowa z L.nobilis wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek raka piersi (napary/wywary/olejek nie posiada takich właściwości) 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534330
  • Alfa glukozydaza to enzym który rozcina spożyte węglowodany na cukry proste powodując bardzo szybko skok glukozy we krwii. Olejek z wawrzyna szlachetnego hamuje alfa glukozydaze wykazując tym samym działanie przeciwcukrzycowe 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250611
  • Olejek z liści posiada właściwości przeciwzapalne porównywalne z przeciwzapalnymi lekami nie steroidowymi. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916069
  • Poprawia funkcjonowanie insuliny, 3gramy dziennie obniżają poziomy glukozy we krwi, obniżają całkowity cholesterol”(zwłaszcza LDL) natomiast zwiększają HDL(już w ciągu miesiąca różnica ok.20-30% przy dawkach 1-2gramy dziennie), obniża trójglicerydy o 25-35% w ciągu 30dni. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19177188
  • Chroni przed zaćmą (u królików) 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27982689
  • Wawrzyn szlchetny hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta, a substancja lauroside B powoduje apoptozę czerniaka skóry. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21188975

Ogólne właściwości liścia laurowego bez wdawania się w szczegóły biochemiczne

Pobudza krążenie krwi, wzmagają skurcze mięśnia sercowego, usprawnia krążenie w kończynach i mózgowiu co może być bardzo przydatne we wszystkich chorobach neurologicznych oraz  zwłaszcza u kobiet, które odczuwają zimno w kończynach(i nie jest to np.problem z niedoczynnością tarczycy), działa ochronnie na miąższ wątroby, żółciopędnie, żółciotwórczo, rozkurczowo i stymulująco na centralny układ nerwowy. Wawrzyn szlachetny wzmaga diurezę i wydzielanie potu, a wraz z nimi usuwanie szkodliwych i zbędnych metabolitów, poprawia trawienie i przyswajanie składników pokarmowych, hamuje rozwój bakterii i grzybów,wcierany we włosy zapobiega ich wypadaniu i utracie połysku.44)rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 44. rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419922
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21674633
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332404
5. ptkardio.pl/Polimorfizm_bialka_przenoszacego_estry_cholesterolu_i_jego_zwiazek_z_dzialaniem_inhibitorow_CETP-798
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16142632
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15675799
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18758079
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12851709
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14654907
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23435943
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166918
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509909
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711846
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688047
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312182
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577382
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27771586
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191760
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082096
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543905
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27782086
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11003152
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24826380
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678158
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12046861
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26312934
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067158
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16737790
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23891890
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944422
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24095960
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859043
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24801989
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25837780
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912066
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534330
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250611
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916069
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19177188
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27982689
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21188975

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części  wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

 

  • EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
  • Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
  • DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
  • Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
  • Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
  • Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
  • Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

 

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

 

  • Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
  • Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
  • Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
  • Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
  • Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
  • kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta 22)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
    23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
  • Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
  • Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 26)phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
  • Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
  • Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
  • Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
  • HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
  • Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
  • Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
  • Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
  • Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez  hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
  • Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
  • Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
  • Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
  • Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
  • Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
  • Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
  • Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
  • Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
  • Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
  • Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
  • Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
  • Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
  • Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
  • Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
  • Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
  • Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
  • kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
  • Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
  • Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
  • W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
  • Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
  • Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
  • Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
  • Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
  • Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
  • Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
  • Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
  • Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
  • Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
  • Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
  • Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
  • Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
  • Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
  • Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
  • Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
  • Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
  • Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
  • Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
  • Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
  • Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
  • Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).88) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
  • Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
  • Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
  • Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
  • Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
  • Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
  • Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
  • Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
  • Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
  • Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
  • Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
  • Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
  • Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
  • Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
  • Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
  • Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
  • Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
  • Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
  • Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
  • Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
  • Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
  • Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
  • Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.117) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
  • Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
  • Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
  • Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
  • Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
  • Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i ‚funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
    – Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
  • Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
    Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
    Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
  • Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
  • Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
  • Zeolit redukuje MMP-2 i 9. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
  • Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
  • Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
  • Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
  • Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
  • Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
  • Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
  • Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
  • Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
  • Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
  • Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
  • Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
  • Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
  • Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
  • Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
  • Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
  • Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
  • Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
  • Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
  • Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
  • Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
  • NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
  • Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
  • Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
  • Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
  • Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
  • Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
  • Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
  • Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
  • Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
  • Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
  • Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
  • Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
  • Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
  • Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
  • Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
  • Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
  • Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
  • Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
  • Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
  • Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
  • Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
  • Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
  • Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
  • Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
  • Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
  • Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
  • Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
  • Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
  • Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.186) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
  • Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
  • Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
  • Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
  • Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
  • dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
  • Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
  • Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
  • Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
  • Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
  • Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
  • Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
  • Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
  • Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
  • Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
  • Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
  • Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
  • Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
  • Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
  • Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
  • Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
  • Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
  • Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). 211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
  • yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
  • Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
  • Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
  • Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
  • Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
  • Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
  • Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
  • Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
  • Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

 

Inne informacje związane z rakiem piersi

  • Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
  • U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
  • Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
4, 12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
6. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
22. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
26. phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
49, 102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
101. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
117. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
183. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
188. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
201. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
202. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
211. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność ‚leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie ‚pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe ‚zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

 

Rak piersi w kilku slowach ‚przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
5. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
7. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
41. pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
78. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

GcMAF – aktywacja makrofagów czyli antynowotworowy i przeciwwirusowy Rambo zesłany do Wietnamu

GcMAF można porównać z najemnikiem, który za konkretną kasę wykona praktycznie każde zadanie. Choroba nowotworowa czy infekcje wirusowe(jak i też bakteryjne) to w niektórych przypadkach nawet i kilkuletnia walka . Organizm człowieka w takim przypadku to istny Wietnam. W takim przypadku standardowe interwencje nie działają i trzeba zastosować coś dedykowanego – jakiegoś odważnego,wielozadaniowego eliminatora do zadań specjalnych – dobrze by tu się wpasował Rambo…zwłaszcza dwójka (GcMAF II generacji) ale nie z USA a z Japoni. Płacisz, wymagasz, wracasz jako zwycięzca z tarcza – innej opcji nie ma patrząc na wyniki jakie są notowane po tym specyfiku. GcMAF to aktywator makrofagów(komórek układu odpornościowego, które bardzo upraszczając, walczą z infekcjami w tym i z nowotworami). Występuje naturalnie w ludzkim organizmie. Wysokie poziomy nagalazy blokują aktywację GcMAF co prowadzi do immunosupresji(zahamowania aktywności układu odpornościowego).  Wg.Dr. David Noakes z belgijskiej kliniki specjalizującej się w terapii  GcMAF 85% dzieci z autyzmem (większość ma wysoki poziom nagalazy i przez to obniżoną odporność) wykazuje poprawę, a 15% (grupa leczonych ok.600 osób) całkowicie zostaje wyleczonych tym jednym preparatem (wyleczonych = traci diagnozę autysty i w grupie osób zdrowych nie jest postrzegany jako osoba różniąca się w żaden sposób od innych). W internecie znajdziesz wiele różnych przypisanych dodatkowych cech temu preparatowi – najprawdopodobniej to prawda mimo, że nie wiem skąd one pochodzą bo nić poza tym co poniżej nie znalazłem. Pomimo tego substancja ta jest nadzwyczaj rewelacyjna – gdyby nie cena sam też bym ją stestował…Co takiego powoduje?Z czego może Cię wyciągnąć?Co jeszcze pobudza makrofagi?
1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/190314512) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780974 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12062184

  • U pacjentów z HIV użyto GcMAF przez 18 tygodni w dawce 100ng. Przez 7lat(minimum bo dalej już nie badano) poziomy nagalazy były niskie, poziomy komórek CD4+ które w HIV są bardzo nisko, utrzymywały się na normalnym poziomie, a pacjenci byli po prostu zdrowi 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451
  • GcMAF(drugiej generacji) używano razem z oralnym GcMAF z dodatkiem kolostrum nie notując żadnych skutków ubocznych 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27354652
  • GcMAF jest efektywną substancją w leczeniu raka piersi czy prostaty jak i także w przypadku raka tarczycy.(dawka jaką używano w przypadku tego ostatniego raka to 2200ng/0.5ml co tydzien przez 5tygodni domięśniowo – jest to jak dla mnie dawka przekosmiczna!).
    6)cancerjournal.net/article.asp?issn=0973-1482;year=2015;volume=11;issue=4;spage=1041;epage=1041;aulast=Chaiyasit 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/209761418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855083
  • Wykazuje pozytywne działanie(colostrum GcMAF) w stosunku do przewlekłego zmęczenia jak i ogólnie pojętych infekcji(które powodują przewlekłe zmęczenie)
    9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168499
  • Uważa się, że może mieć zastosowanie we wszystkich chorobach kośćca w tym osteopenii,osteoporozie i złamaniach 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14696974
  • GcMAF w połączeniu z witaminą D3 nie tylko aktywuje makrofagi w stanach immunosupresji układu odpornościowego(tj.braku jego aktywności), w przypadku stanu zapalnego w którym makrofagi są nadmiernie pobudzone doprowadza do ich apoptozy(śmierci) poprzez regulacje fosforylacji genu p38 i ścieżki JNK1/2 oraz obniżenie fosforylacji ERK1/2. Można stwierdzić ze jest immunoregulatorem całego układu odpornościowego. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12938159
  • Kwas kojowy wytwarzany przez grzyba aspergillusa posiada właściwości aktywacji makrofagów(kwas ten jest często używany w postaci kremów do rozjaśniania skóry) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21044044
  • Oksaliplatyna – jest to chemioterapeutyk(czyli lek antynowotworowy) który jak każdy syntetyczny lek anyrakowy wykazuje działanie toksyczne. GcMAF neutralizuje w tym wypadku neurotoksyczność tego nazwijmy to leku. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304987
  • GcMAF jest używany przez Saisei Mirai od 2013 (wyleczył GcMAFem 345 pacjentów z nowotworami) razem z 600mg dożylnego ALA(kwas liponowy), witamina d3 5-10tyś jednostek dziennie) oraz wysokimi dawkami dożylnej witaminy C 2x w tyg. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780980
  • degalactosyl Gc-globulin (DG3) to prekursor GcMAF wykazujący obiecujące właściwości antyrakowe. Niestety na dzień dzisiejszy brak danych co może go pobudzać.15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780979
  • Witamina D3 jest niezbędna do kuracji GcMAF 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23857228
  • Okres półtrwania aktywowanych makrofagów to 6dni jednak w badaniu podawano GcMAF co tydzień(przypadki raka jelita grubego). Po 32-5tygodniach podawania 100ng GcMAF wszyscy badani mieli poziomy nagalazy normie co potwierdza cofnięcie się choroby nowotworowej. Po 7latach ich poziomy nagalazy były nadal w normie co oznacza brak nawrotów. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18058096
  • Poziomy nagalazy odzwierciedlają zaawansowanie i agresywność choroby nowotworowej 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940510
  • U osób z chorobą nowotworową po 3.5-5miesięcy podawania GcMAF w dawce 100pg/ml z poziomów 2.32-6.28 pacjenci wykazywali poziomy 0.38-0.63 nmole/min/mg co oznaczało cofnięcie się choroby nowotworowej(badanie na 16 pacjentach z rakami piersi) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17935130
  • Podanie myszom 10-50 pg GcMAF zwiększa fagocytoze makrofagów 7-9x. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9070663
  • Osteopetroza to schorzenie w którym jest problem z osteoklastami(komórkami odpowiedzialnymi za resorpcję kości, nie ma po prostu równowagi między osteoblastami, komórkami kościotwórczymi a właśnie wspomnianymi osteoklastami). GcMAF promuje równowagę pomiędzy osteblastami i osteoklastami21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7669443
  • Co ciekawe GcMAF blokuje angiogenezę czyli zwiększanie/powstawanie naczyń krwionośnych które dodatkowo odżywiają komórki nowotworowe. Prawdopodobnie robi to poprzez zahamowanie VEGFR-2(o czynniku VEGF już pisałem) oraz ścieżkę sygnałową ERK1/2. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400520 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659668
  • Zwiększa ilość makrofagów, ale nie zwiększa poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa oraz tlenku azotu NO (jak dla mnie genialna sprawa!) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666733
  • Laktoferyna pobudza makrofagi poprzez pobudzenie receptora TLR-4 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034774
  • Helicobacter pylori powoduje apoptozę(śmierć) makrofagów – warto się wpierw zająć tą bakterią jeśli jest aktywna 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410304

 

 

Co jeszcze pobudza makrofagi?

  • Makrofagi można pobudzić poprzez aktywację receptora plazminogenu PAI-1(nie robiłbym nic z tym ze wzgledu na ryzyko insulinooporności, szybszego stażenia się czy też miażdżycę) oraz poprzez stymulację receptora TLR-4(tego z kolei pobudza cytokina zapalna IL-6 o której już więcej pisałem jak ją można pobudzić) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27317488 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089338
  • Colostrum(siara bydlęca tj.degalactosylated/desialylated bovine colostrum) tak jak GcMAF jest też aktywatorem makrofagów 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168491
  • Roślina Trichosanthes kirilowii(nalewka alkoholowa) oraz Sloanea zuliaensis,Bryonia aspera, Helicteres angustifolia, Begonia heracleifolia(Begonia barszczolistna), Sorbaria sorbifolia(Tawlina jarzębolistna) i Elaeocarpus mastersii to rośliny, które zawierają w sobie substancję cucurbitacin D która wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku białaczki,raka wątroby i raka piersi. Pobudza makrofagi. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414041131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1663183132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1725325533)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1216931135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108178
  • Grzyb leczniczy Leucopaxillus gentianeus (białokrwiak) – dokładnie tak jak wyżej 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190463
  • Ekstrakt z mleczary wyniosłej(Calotropis procera) aktywuje makrofagi 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399577
  • Żeń szeń koreański najprawdopodobniej aktywuje makrofagi 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22474399

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780974
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12062184
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27354652
6. cancerjournal.net/article.asp?issn=0973-1482;year=2015;volume=11;issue=4;spage=1041;epage=1041;aulast=Chaiyasit
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20976141
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855083
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168499
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14696974
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12938159
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21044044
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304987
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780980
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780979
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23857228
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18058096
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940510
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17935130
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9070663
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7669443
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400520
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659668
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666733
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034774
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410304
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27317488
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089338
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168491
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24140411
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631831
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17253255
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169311
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108178
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190463
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399577
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22474399

Mleko z wielbłąda – ambrozja Bogów dostępna dla ludzi – właściwości prozdrowotne

mlekozwielbladaStaram się być na bieżąco z różnymi substancjami,suplementami, produktami diety czy (tutaj już o to trudniej bo jest tego ogrom) rzadszymi lub ciekawymi ziołami. Codziennie praktycznie pojawia się coś nowego o czym nie słyszałem lub znam tylko ze słyszenia i muszę wybierać z pośród 20 innych tematów o których chce napisać uprzednio wertując setki lub tysiące badań. Dzisiaj(a w sumie wczoraj bo siedziałem nad tym cały dzień) padło na mleko z Wielbłąda. Przypomniała mi o nim jedna z matek dzieci autystycznych gdyż są już publikacje świadczące o leczniczych właściwościach w/w mleka w Autyzmie. Jak jest naprawdę?Czy mleko z tego pustynnego zwierza może być pomocne tylko w przypadku Autyzmu?must read dla osób borykających się z takimi chorobami jak choroba Parkinsona, cukrzyca, problemy z wątrobą, alergie i inne.

 

Co zawiera?

  • Międzinnymi oligosacharydy, białka takie jak Lysozyme (LZ), lactoferryna (LF), lactoperoxidase (LP) oraz immunoglobuline G i A czy też α-Lactalbumin, β-kazeine, aloine 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13194342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 

 

Jakie ma właściwości?

  • Oligosacharydy z mleka z wielbłąda hamują przyleganie złych bakterii do ścian jelita oraz promują namnażanie się bifidobakterium(tych dobrych).3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
  • Jeśli mleko jest pozyskiwane w higieniczny sposób – ryzyko zakażenia mleka bakterią listeria mastitis jest bardzo niskie, istnieje także ryzyko wypicia
    skażonego mleka bakterią brucelloza 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
  • Zmniejsza VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń który dodatkowo unerwia komórki rakowe dostarczając im składniki odżywcze), interleukiny IL-1b, IL-6, IL-17. (kombinacja wyborowa w przypadku klasycznych objawów autoagresji typu RZS, ZZSK, bartonella, borelioza i inne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
  • Może wyleczyć z raka wątroby i piersi7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
  • Wykazuje ogólną poprawę zdrowia i funkcjonowania u Autystów 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243750829)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2657796910)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
  • Przyspiesza gojenie się ran u cukrzyków, obniża zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz stabilizuje stres oksydacyjny12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2649802213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
  • U osób z cukrzycą stabilizuje poziomy insuliny(badanie było przeprowadzone na 4 typach mleka, tylko mleko z wielbłąda wykazywało takie właściwości), stabilizuje hemoglobinę HbA1c, zwiększa poziomy GPx (peroksydaza glutationowa), katalazy i SOD(dysmutaza nadtlenkowa – trójka mocnych antyoksydantów) w trzustce.14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2760097915)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
  • Laktoferyna zawarta w mleku wielbłąda ochrania przed infekcją HCV jak i także jak już infekcja trwa – zahamuje jego replikację16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2499381517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
  • 80% procent dzieci, które mają alergię na mleko krowie nie wykazują alergii na mleko z wielbłąda18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
  • Mleko z garbatego zwierza o którym piszę może ochronić Cię przed infekcją Salmonellą (w badaniu 40% myszy zdechła po wstrzyknięciu w nie Salmonelli, w grupie która nie piła mleka zdechło 100% myszek) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
  • Spożywanie mleka z wielbłąda przez 8 tygodni obniża poziomy tłuszczu zakumulowanego w wątrobie oraz zmniejsza stany zapalne w tym organie przywracając jego poprawne funkcjonowanie, zwiększa poziomy Glutationu (GSH), obniża poziomy MDA(malonodialdehyd – toksyczny produk utleniania się tłuszczy) i poprawia profil lipidowy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
  • Mleko wielbłąda zwiększa poziom glutation-s-transferazy i dyzmutazy nadtlenkowej które obniżają e.coli i gronkowiec złocisty. Omawiane mleko obniża także podwyższoną cytokinę zapalną IL-6(w normalnych przedziałach działa przeciwzapalnie). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
  •  W nieprzegotowanym mleku może znajdować się także Enterococcus bulliens sp. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
  • Coxiella burnetii też występuje w świeżutkim mleku z wielbłąda 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
  • Powinienem zadać pytanie, jakiej bakteri nie ma w świeżym mleku z wielbłąda?na pewno jest gronkowiec złocisty24) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
  • Toxoplazma gondi także występuje w opisywanym świeżutkim mleczku 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
  • Wykazuje działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne w przypadku bakterii gram ujemnych i gram dodatnich(o dziwo można w nim spotkać sporo najrożniejszych bakterii obydwu typów) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434
  • Laktoferyna z mleka wielogarbatego zwierza może hamować proliferacje komórek raka jelita 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
  • Raport kobiety z dzieckiem autystycznym, które piło surowe mleko wielbłądzie, które zostało przeskanowane w poszukiwaniu bakterii(dając jako taką pewność że jest bez bakterii chociaż ciężko mi uwierzyć, że przebadane jest na występowanie 20 czy 30 popularnych bakterii),zamrożone, składowanie w temp.-20stopni i wysłane przesyłką lotniczą do niej. Kobieta notowała progresy już od początku mimo, że jej syn pił to mleko przez pare lat. (dawka jaką spożywał malec to
    120ml – jak podała mu po 3tyg.250ml malec zaliczył regres, który szybko zwalczyła wracając do dawki 120ml). Dziecko z tego co widzę nie jest w pełni zdrowe, ale można powiedzieć, że zaliczył gigantyczny progress na każdym polu(fizycznym i behawioralnym). Mleko było sprowadzane z Izraela a poźniej z USA. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
  • U osób z cukrzycą typu 2 zmniejsza poziom glukozy we krwi jak i także obniża cytokinę regulacyjną TGF-beta1, która jest podwyższona w przypadku cukrzycy29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2574549630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2462710331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
  • Mleko z pustynnego zwierza jest najbogatsze w karnityne wśród wszystkich innych mlek 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
  • Mleko wielbłąda normalizuje podwyższone ALP,AST,LDH, hamuje myeloperoksdaze(MPO) – można powiedzieć, że daje pełną protekcję fabryce detoksu jakim jest wątroba. Ochrania także przed alkoholowym stłuczeniem wątroby.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
  • Omawiane mleko nie tylko dostarcza dużej ilości GABA ale i również aktywuje receptory GABA 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
  • W przypadku cukrzycy typu 1 po jakimś czasie można odstawić wręcz podawanie insuliny(spożywając to mleko)36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
  • Z mleka wielbłąda można wytworzyć liposomy które zwiększają aktywność(i lepiej są absorbowane) leków przeciwnowotworowych na włókniako-mięsaka.(badanie na myszach) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
  • Spokojnie radzi sobie z wirusem opryszczki HSV-1 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
  • Zwiększa immunologlobulinę IgG oraz Glutation-S-transferaze co pozwala zwalczyć pasożyta 39)Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
  • Przeciwdziała katalepsji(całkowite zesztywnienie ciała, lub jego części, wywołane silnym napięciem mięśni np.z braku Dopaminy,uszkodzeń mózgu lub zatruciu organizmu) występującej w chorobie Parkinsona 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
  • Reguluje układ immunologiczny zwiększająć interferon gamma(obrona przeciwko wirusom,bakteriom,grzybom), hamuje replikację wirusa zapalenia wątroby typu B 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
  • Efektywne w przypadku neuropatii cukrzycowej 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1984805043)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
  • Pobudza receptory insuliny stąd jest bardzo przydatna w obydwu typach cukrzycy 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2685868945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752

 

Sugeruje się, że mleko z w. może mieć skuteczne zastosowanie w IBD(syndrom drażliwego jelita) gdyż w jelicie obniża poziomy tlenku azotu, cytokiny TNF alfa, zwiększa obrone antyoksydacyjną oraz zwiększa produkcję glutationu jak i też hamuję kaspazę 3 odpowiedzialną za śmierć komórkową. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059

 

  • Obniża cytokinę TNF alfa i jej programowalny receptor śmierci Fas, hamuje nadreaktywne limfocyty T, w komórkach beta trzustki oraz normalizuje ich strukturę i funkcję. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
  • Badanko na dzieciakach z alergiami pokarmowymi(głównie mlecznymi). Cała ósemka zanotowała totalny zanik alergi pokarmowych.48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
  • Podczas stanu zapalnego(np.rany skóry) następuje namnożenie się w danym miejscu neutrofili – mleko w. normalizuje ich funkcję przez co nie są one aż tak mocno pobudzone i przyspieszają dzięki temu szybkość gojenia się rany/późniejszy zanik procesu zapalnego. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
  • Posiada właściwośći przeciwpasożytnicze paraliżując lub uśmiercając robale 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
  • Kazeina z mleka W. jest naturalnym inhibitorem ACE (inhibitor konwertazy angiotensyny) (grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego) 51)pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
  • Jest bardzo dobrym wsparciem w przypadku Zespółu ostrej niewydolności oddechowej 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576

 

Podsumowanie:

Mleko z wielbłąda na pewno pomoże nie tylko dzieciom z autyzmem(które borykają się z problemami metabolicznymi w tym z problemami z insuliną i cukrem, problemami z niewydolną lub nieprawidłowo funkcjonująca trzustką czy też zwłaszcza wątrobą, ciągłym stresem oksydacyjnym i stanami zapalnymi jelit czy też problemami z GABA  – na tym i na innych polach Mleko z wielbłąda powinno pomóc), pomoże także w obydwu typach cukrzycy (chyba najlepszy naturalny produkt jaki znam pod tym względem) czy w innych chorobach neurologicznych jak i też w tych w których stabilizacja stanów zapalnych w jelitach to trzeci z najważniejszych filarów zdrowia(pierwszym dla mnie zawsze będzie stabilny sen, drugi czułość komórek na insulinę).

Jak widzisz wyżej opisane mleko jest niczym ambrozja dla Bogów a jest dostępna dla ludzi. Problem polega na dostępności i źródła z którego ono będzie pochodzić – konieczny jest jakiś konkretny atest/certyfikat, potwierdzający przebadanie danej partii na obecność bakterii. Kolejny problem to transport takiego mleka zamrożonego – ciągłe rozmrażanie(najmniejszy problem) i same koszta otrzymania już do domu tego napoju – będzie na pewno bardzo wysoki – pomimo to polecam spróbować w sytuacjach nieciekawych, w których inne typy terapii nie działają tak jak powinny lub po prostu nic nie działa…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
7. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375082
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26577969
10. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498022
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600979
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24993815
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
28. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627103
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
37. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
39. Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19848050
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26858689
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
51. pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ‚przeciekające jelito‚. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)