natural killers

Dermografizm – choroba autoimmunologiczna – przyczyny powstawania, prosty trik podleczenia

Dermografizm – to typ fizycznej pokrzywki, która jest wywoływana na skórze np. poprzez pociągnięcie długopisem czy też mocniejsze ściśnięcie przedramienia czy innej partii gdzie skóra jest najwrażliwsza – pokrzywka/rysy/szramy utrzymują się przez jakiś dłuższy czas w miejscu ucisku lub przerysowania.
Już w 1898roku są wzmianki o dermografizmie – jeden z lekarzy uważał wtedy, że to przez podrażnienie nerwów skóry. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410383/?page=2. Co ogólnie widnieje w literaturze naukowej na ten temat?Temat w sumie z potrzeby zbadania tematu głębiej niż tylko infekcje/immunologia w celu pomocy pewnej osobie…

 

  • Terapia promieniami UVB(10tys luxów z tego co wiem) może być skuteczna w przypadku dermografizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774200
  • Ogólnie pacjenci z dermografizmem wydają się zdrowi jednak każdemu z nich dolega coś z grupy choroby tarczycy, infekcje, cukrzyca, świerzb, problemy psychologiczne, lub dermografizm w okresie menopauzy. Może on również występować po zastosowaniu leków, takich jak penicyliny, cefalosporyny, famotydyna i atorwastatyna. W literaturze medycznej, można też znaleźć raporty z powikłań jamy ustnej związanych bezpośrednio z dermografizmem. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4917076/
  • Sugeruje się że immunoglobulina IgE aktywuje uwalnianie histaminy i innych mediatorów zapalnych komórek tucznych takich jak czynnik wzrostu nerwów NGF i czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego BDNF co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, obrzęków zapalnych i zaczerwienień. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4917076/
  • Wysoka histamina może być przyczyną dermografizmu – wszystkie osoby, które zostały poddane terapii antyhistaminowej wykazały poprawę w tym schorzeniu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744421
  • Bardzo wysoki procent osób z dermografizmem to osoby uczulone na kurz,roztocza i z astmą. (prawie 50%). A jeśli jest astma to od razu można podejrzewać zwiększony poziom komórek NK(natural killers co samo w sobie prowadzi do autoagresji) 6) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10923592
  • Pneumokoki lub paciorkowce powodują kłębuszkowe zapalenie nerek – w przypadku pewnej dziewczyny to właśnie była przyczyna dermografizmu. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405609
  • Bardzo wysokie prawdopodobieństwo dermografizmu występuje w przypadku wystąpienia choroby Behceta a ta z kolei to klasyczny przykład choroby immunologicznej(które może wywołać mnóstwo patogenów). Zarówno w obydwóch tych schorzeniach poziomy eozynofili, immunoglobuliny IgE są podobne(wysokie).8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206938 9)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Behçeta10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1303817 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/822125812)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086763

 

  • Na opisywane schorzenie dobrze działają sterydy(heh czemu mnie to nie dziwi?naturalnie one nie wylecza człowieka z tego schorzenia!) i leki przeciwhistaminowe. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178595814)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/475988
  • Pacjenci z dermografizmem mają zwiększoną ilość limfocytów(co sugeruje stan zapalny) oraz neutrofili we krwi. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2934447
  • Wykazano, że podczas białego dermografizmu jest obniżony przepływ krwi w miejscu gdzie się on pojawia. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7130742
  • Komórki tuczne w dermografizmem wydzielają ponad 3x więcej tryptazy niż u zdrowych ludzi 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1873196
  • Zwiększona jest dehydrogenaza bursztynianowa co ma ścisły związek z aktywnością omawianego schorzenia 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/71826
  • Substancja P(pobudza ją np. Clostridia) i naczynioruchowy peptyd jelitowy(VIP) mogą nakręcać skok histaminy i przyczyniać się przez to do dermografizmu19) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2449138

 

Nie wiem czy zauważyłeś, ale główną przyczyną w tej chorobie jest czynnik X(tak go nazwę umownie)….co pobudza immunoglobulinę IgE…co pobudza z kolei komórki tuczne ….a te pobudzają histaminę….z kolei to prowadzi do dermografizmu. Co więc można zrobić w tej sytuacji?Powiesz pewnie, znajdź czynnik X!No tak – logiczne, problem w tym, że podejrzeń u praktycznie każdej osoby byłoby co najmniej kilka, dojście do tej jednej jedynej zajmuje także sporo czasu a już samo leczenie – jeszcze dłużej. Do tego czasu polecam po prostu obniżenie immunoglobuliny IgE którą hamują komórki CD5+ wytwarzane przez cytokinę przeciwzapalną IL-1020) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783157 . A podwyższają IL-10:

  • Czosnek 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766070
  • Liść oliwny 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758110
  • Lukrecja 23)cbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
  • Maślan 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11024006
  • Cynamon 25)wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
  • Hormon serotonina 26)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
  • Melatonina 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12485371
  • Kurkumina (zawsze z piperyną i jakimś olejem lub najlepiej liposomalna)28) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
  • Witamina D3 (zawsze z k2 mk7, polecam firme Aliness) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17848808
  • NAD+ 30)nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
  • Andrographis (po 2h w organizmie zostaje zaledwie 50% tego zioła, także im częściej bierzesz tym lepiej)31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410383/?page=2
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774200
3, 4ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4917076/
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744421
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10923592
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405609
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206938
9pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Behçeta
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1303817
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8221258
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086763
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21785958
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/475988
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2934447
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7130742
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1873196
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/71826
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2449138
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783157
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766070
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758110
23cbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11024006
25wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
26ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12485371
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17848808
30nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Grzyb Aspergillus i Aspergilloza – bez tajemnic – naturalny protokół leczniczy

Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.

Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.

 

Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:

  • występowania astmy atopowej,
  • eozynofilii (podwyższenia liczby eozynofili) we krwi obwodowej powyżej 1000/ml,
  • dodatniego wyniku testu skórnego z antygenami Aspergillus fumigatus – podanie podskórnie antygenów grzyba wywołuje powstanie na powierzchni skóry odczynu alergicznego,
  • dodatniego odczynu precypitacyjnego z antygenami Aspergillus fumigatus – zakażenie grzybem powoduje powstanie w organizmie przeciwciał precypitujących w klasie IgG; wówczas dodanie do surowicy krwi aspergiliny wywołuje widoczną w probówce reakcję precypitacji,
  • zwiększonego stężenia przeciwciał IgE całkowitych lub też swoistych dla Aspergillus fumigatus,
  • wyższe OB i/lub podwyższoną liczbę leukocytów.

W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.

Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)

 

Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.

 

Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:

  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje działanie przeciwgrzybicze makrofagów także proponuje unikać suplementów które ją zwiększają podczas infekcji Aspergillus fumigatus. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
  • Wszystkie typy Aspergillusa wytwarzają aflatoksyny – grzyby posiadające beta glukany takie jak wrośniak różnobarwny czy też szmaciak hamują wytwarzanie tych toksyn jednocześnie stymulują makrofagi które są zabójcze dla candida czy aspergillusa 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
  • Olejki z takich ziół i przypraw jak Kolendra, rozmaryn, mugwort, czarny pieprz, cynamon, tymianek, oregano bardzo dobrze działają na zahamowanie syntezy aflatoksyn aspergillusa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
  • Aksamitka, mięta pieprzowa, bazylia kompletnie hamują Aspergillus flavus, parasiticus i ochraceus jak i również fusarium moniliforme
    7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
  • Nalewka z propolisu oraz lek antygrzybiczy Gryzeofulwina(rozwala pasożyta ringworm – taka ciekawostka, oraz prowadzi do uszkodzenia ściany komórkowej grzybów – dokładnie chityny) redukuje ilości Aspergillus flavus. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
  • Acacia auriculiformis (northern black wattle) czyli po polsku Akacja auriculiformis – najlepiej nalewka z kory tego drzewa wykazuje działanie przeciwrobacze, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus ochraceous, Curvularia lunata, Bacillus megaterium, Salmonella typhimurium i Pałeczka ropy błękitnej( Pseudomonas aeruginosa ). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
  • Siemię lniane(więcej o oleju lnianym pisałem już tutaj) hamuje Aspergillus flavus, Fusarium graminearum i Penicillium sp 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
  • Olejek z trawy cytrynowej (Cymbapogon citratus oil) posiada właściwości przeciwbakteryjne ale i również przeciwgrzybiczne vs Candida Albicans,Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Penicillium roquefortii i Alternaria alternata. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
  • Ekstrakty z liści z drzewa Moringa oleifera(Morina olejodajna) oraz z liści drzewa Jatrofa przeczyszczająca(Jatropha curcas) hamują Aspergillus spp. i Penicillium spp. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
  • xanthorrhizol wyizolowany z korzenia kurkumy wykazuje bardzo dobre właściwości vs Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Rhizopus oryzae i Trichophyton mentagrophyte porównywalne z amphoterycyna B(mocny i z wieloma skutkami ubocznymi środek grzybobójczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
  • Kwas fenylomlekowy wytwarzany jest przez bakterie Lactobacillus plantarum powoduje spowolnienie namnażania się Aspergillusa niger 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2422939617)ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
  • Metyloksantyny rozbijają ścianę komórkową grzyba w tym Aspergillusa. Pochodnymi metyloksantyn są kofeina, teobromina(czyste kakao oraz zielona herbata) i teofilina(występuje także w zielonej herbacie) 18)pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2196890220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
  • Cytokina zapalna IL-12 zwiększa poziomy monocytów poprzez aktywację interferonu gamma – jest to obrona przeciwgrzybicza np. vs Aspergillus fumigatus.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
  • Bakteria fermentacji mlekowej – Lactobacillus curvatus zapobiega skutkom negatywnym mykotoksyn wytwarzanych przez Aspergillusa poprzez hamowanie jego wzrostu 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
  • Olejek z jałowca hamuje wzrost Aspergillus flavus ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870766
  • Clausena anisata – ziółko afrykańskie – najmocniejsze z tego co narazie znalazłem vs Aspergillus fumigatus 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Pieprzowiec (Zanthoxylum capense) może być chiński – niezwykle mocne działanie na Aspergillus fumigatus 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Clerodendrum glabrum(klerodendrum) – j.w 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Milletia grandis(Miletia – odmiana grandis) – j.w, cała wyżej wymieniona 4 wykazuje działanie antypasożytnicze oraz grzybobójcze nie tylko vs Aspergillus f. ale takżę vs Candida Albicans. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) – działa na grzyby Aspergillusflavus, Aspergillus parasiticus, Fusarium verticillioides oraz bakterie Salmonella, Shigella, Escherichia coli i Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
  • Spirulina z kolei stymuluje rozwój Aspergillusa niger 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
  • Gymnema sylvestre (Gurmar) – powoduje zahamowanie konwersji Candida albicans z formy grzybni do strzępek oraz hamuje wzrost Aspergillusa fumigatus.
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
  • Achyranthes aspera(Apamarga) to roślina z Pakistanu o właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych, której liście wykazują właściwości zabijające Shigella, e.coli, salmonella oraz Aspergillus flavus i Microsporum canis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
  • Kwas cynamonowy wykazuje działanie przeciwgrzybicze przeciwko formowaniu się wzrostu,tworzeniu toksyn i produkcji sporów Aspergillus niger,flavus i Pleurotus ostreatus 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431426633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
  • Ferula communis(zapaliczka pospolita) i Dittrichia viscosa – wykazują antyfungistyczne działanie vs Aspergillus spp. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
  • Rącznik pospolity (Ricinus communis) to kolejna roślina, która w formie nalewki wykazuje działanie antybakteryjne np. na gronkowca złocistego, pałeczkę ropy błekitnej czy też Klebsielle pneumonie ale i również vs Aspergillus fumigatus i flavus. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
  • Bulbine natalensis 0 to roślina która zwiększa poziomy wolnego testosteronu w organizmie a pochodzi z Republiki Południowej Afryki(bez problemów do dostania w PL). Nie działa wprawdzie na Candide ale Aspergillusa nigera, flavusa zarówno nalewka na alkoholu jak i napar/wywar redukuja w 100%. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
  • Ataria multiflora, Thymus migricus(tymianek, Satureja hortensis(cząber ogrodowy), Foeniculum vulgare(fenkuł włoski), Carum capticum(adżwan) – olejki z tych roślin wykazują działanie przeciwgrzybicze vs różne gatunki Aspergillus. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2524293740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
  • Lactobacillus rhamnosus – ta 'dobra’ bakteria działa vs aspergillus parasiticus oraz fusarium gramineraum 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2343782242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
  • Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. casei, L. paracasei i Bifidobacterium bifidum – czyli większość popularnych bakterii probiotycznych działa na aspergillus flavus, parasiticum i niger 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
  • Olejek z Pavonia odorata działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus, Diplococcus pheumoniae, Escherichia coli and Klebsiella sp oraz grzybobójcze vs Trichophyton mentagreophytes, Chrysosporium indicum, Aspergillus sp., Botrydiplodia sp. i Fusarium solani 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
  • Mitracarpus villosus – nalewka z liści tej rośliny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs trichophyton rubrum, microsporum hypseum, candida albicans, aspergillus niger oraz sufarium solani.(napary czy wywary nie hamują niczego z w/w) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
  • Artemisia giraldii wykazuje właściwości grzybobójcze vs Candida albicans, Aspergillus flavus, A. niger, Geotrichun candidum, Trichophyton rubrum i Epidermophyton floccosum 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
  • Aquilegia vulgaris (orlik pospolity) – nalewka z tego ziela wykazuje pozytywne działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz Aspergillusowi niger 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
  • Oregano meksykańskie (Mexican oregano (Lippia berlandieri) ) to silne ziele(w postaci olejku), niszczące międzyinnymi Aspergillusa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635584849)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
  • Bidens tripartita(uczep trójlistkowy) wykazuje b.dobre działanie przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus fumigatus i A. terreus. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
  • Liście Neem (Azadirachta indica) wykazują dobre działanie hamujące wytwarzanie aflatoksyny przez Aspergillusa. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
  • Tulbagia fioletowa (Tulbaghia violacea) i napary/wywary z tej rośliny dobrze hamują rozwój Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
  • Zmielone na pył pestki granatu oraz cytryny b.dobrze działają na zahamowanie rozwoju Aspergillusa flavusa i hamują wytwarzanie przez niego aflatoksyn. 
    53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
  • Przy zakażeniach aspargillusem fumigatus kluczową rolę odgrywają komórki Natural Killers(NK) oraz poziomy interferonu gamma musza być wysokie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
  • Żelazo pobudza tworzenie się biofilmu(czyli warstwy ochronnej przed układem odpornościowym i antybiotykami) przez Aspergillus fumigatus 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975

 

  • Nalewka alkoholowa z rośliny Solanum torvum schwarz działa zarówno na toksyny Aspargillusa flavusa i Fusarium verticillioides. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
  • Karwakrol, tymol, eugenol czy też menthol – substancje zawarte w różnych olejkach są efektywne w przypadku infekcji Aspergillusem nigerem 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
  • Olejek z tataraku zwyczajnego i oregano wykazują właściwości przeciwgrzybicze w przypadku Aspergillus flavus i niger. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
  • Olejek z werbeny ( volatile Litsea cubeba) nie dość że hamuje powstawanie pleśni to takżę wzrost Aspergillus flavus o ok.80%. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
  • Olejek z bergamotki i gorzkiej pomaranczy – b.dobrze działają na Aspergillus flavus 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
  • Roślinka Ageratum conyzoides a raczej olejek z niej hamuje namnażanie się Aspergillusa 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
  • Bardzo dobrze działa Berberyna na Aspergillus fumigatus poprzez ścieżkę ergosterolu (berberynę polecam łączyć z ostropestem plamistym ze względu na minimalną absorbcję berberyny w jelitach) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
  • Roślina o nazwie Ouratea zawiera 4 bioflawonoidy działające hamująco na aflatoksyny typu B1 i B2 Aspergillusa flavousa ale nie hamują jego rozrostu. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
  • Laserpitium latifolium L (Okrzyn szerokolistny) – wykazuje działanie niszczące biofilm bakteryjny,
  • Olejek z Oregano,mięty pieprzowej i z liścia drzewa herbacianego wykazują działanie synergiczne vs Aspergillus niger, flavus i parasiticus. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
  • Owoc Cyfomandra grubolistna (Cyphomandra betacea ripe fruits) (a raczej białko z wyizolowane z tego owocu) wykazuje działanie hamujące na Ganoderma applanatum, Schizophyllum commune, Lenzites elegans, Pycnoporus sanguineous, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Phomopsis sojae i Fusarium mango. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
  • Świeży czosnek wykazuje bardzo dobre działanie vs 3 typy Aspergillusa 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
  • Olejek rozmarynowy i naturalnie z oregano hamuje wzrost Aspargillusa 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954

Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819
2diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297
6, 12, 38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396
17ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
18pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
24, 25, 26, 27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
30ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848
49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Szmaciak galezisty – na pomoc w walce z alergia, HIV i grzybica wieloukladowa

Szmaciak

Szmaciak gałęzisty / Sparassis crispa / Siedzuń sosnowy/ Cauliflower mushroom – Prawie do konca 2014 roku byl na liscie grzybow chronionych. Na dzien dzisiejszy mimo ze jest nadal rzadkim okazem mozna go juz zbierac legalnie.

Sklad: Sesquiterpenoid, sesquiterpenoid, (3R(*), 3aS(*), 4S(*), 8aR(*))-3-(1′-hydroxy-1′-methylethyl)-5,8a-dimethyldecahydroazulen-4-ol , sparassol(methyl-2-hydroxy-4-methoxy-6-methylbenzoate), methyl orsellinate, β-1,3-glucan (β-glucan)(pow.40%), p-hydroxybenzoic acid, ergosterol, hanabiratakelide A , B i C, ubiquinone-9, glucosyl ceramide, 3-octanone, DL-3-octanol, i 1-octen-3-ol, methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate, methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate,  xanthoangelol , 4-hydroxyderricin,

  •  wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem miesaka (nowotwor tkanki lacznej) (badanie na myszach)
  • hamuje acetylcholinesterase (AChE)(enzym ktory powoduje paralize w przypadku miedzyinnymi choroby typu miastenia, borelioza) i glutathione S-transferase (GST)
  • polisacharydy ze Szmaciaka wykazuja dzialanie neuroprotekcyjne wzgledem glutaminianu czyniac z niego potencjalny lek w przypadku chorob neurodegeneracyjnych typu Parkinson, Alzheimer, Neuroborelioza, Autyzm.
  • Obniza cholesterol
  • Posiada dzialanie antyoksydacyjne(takze b.przydatne w przypadku kazdej infekcji i kazdej choroby neurodegeneracyjnej)
  • zwieksza poziomy cytokin prozapalnych(limfocyty th1) GM-CSF, IFN-γ, IL-6, IL-8 TNF alfa, IL-12 i leukocyty
  • wykazuje wlasciwosci nawadniajace skore czlowieka(udowodnione w badaniu typu 'podwojna slepa proba’ czyli mozna uznac to za pewnik)
  • zwieksza szybkosc gojenia sie ran u cukrzykow
  • Napar ze szmaciaka zmniejsza wyrzut histaminy oraz wapnia z komorek tucznych jak i rowniez immunoglobuliny IgE. U alergikow z kolei zmniejsza wytwarzanie TNF-alfa, IL-6, IL-1beta (poprzez hamowanie NFkappaB)
  • Obniza cisnieni krwi, chroni przed zawalem, przedluza zycie, zwieksza przeplyw krwi. Wniosek z badania – lagodzi zaburzenia czynnosci srodblonka naczyn mozgowych(poprzez fosforylacje eNOS zalezna od szlaku sygnalowego Akt – Akt to regulator metabolizmu i progresji nowotworow), zwieksza poziom tlenku azotu w korze mozgowej – badanie na szczurach.
  • 1,3 beta-D-glukany pobudzaja wrodzony uklad immunologiczny organizmu (poprzez wplyw na gen TLR4 i NFkappaB)
  • hanabiratakelide A , B i C i ubiquinone-9 – zwiazki zawarte w Szmaciaku hamuja nadmiernie pobudzony tlenek azotu(przez makrofagi) oraz progstaglandyne zapalna E2 (PGE2) wykazujac tym samym dzialanie przeciwzapalne. Dodatkowo hannabiratakolidy jak i ergosterol dzialaja przeciwnowotworowo wzgledem raka jelita grubego.
  • Wykazuje dzialanie antyrakowe w stosunku do czerniaka skory (zapobiega przerzutom = metastazie oraz angiogenezie = rozbudowie naczyn krwionosnych zywiacych komorki rakowe
  • Beta glukany ze Szmaciaka aktywuja receptor Dectin-1 – wspominalem juz o nim wczesniej w artykule o CARD9 i Dectin-1 (w skrocie – wiele typow grzybow jelitowych ala Candida jest niewidzialnych dla systemu odpornosciowego gdyz nie sa wykrywane przez receptor Dectin-1 lub tez poprostu go blokuja. Receptor ten wysyla0 sygnal do CARD9 —-> nastepnie do komorek dendrycznych —->a te z kolei aktywuja ukl.odpornosciowy do walki z grzybica w roznych rejonach organizmu)
  •  Hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(jego namnazanie sie)

 

  • Hamuje synteze melaniny(naturalnie nie stosuje sie tego grzyba miesiacami stad nie przejmowalbym sie ta wlasciwoscia)
  • Hamuje enzym odwrotnej transkryptazy (namnazanie sie) wirusa HIV (w 70.3%) – jako ciekawostka grzyb R. paludosa(Golabek blotny) hamuje go w 97%!!!
  •  Zwieksza cytotoksycznosc komorek NK (natural killers) jednak nie zwieksza ich liczebnosc
  • Sparassol(substancja ze Szmaciaka) jest antybiotykiem, ktory skutecznie zwalcza laseczke sienna(Bacillus subtillis – bakteria gram ujemna), zarowno Sparassol jak i inne 2 substancje ( methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate i methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate ) posiadaja dzialanie przeciwgrzybiczne
  • xanthoangelol i 4-hydroxyderricin zwalczaja gronkowca zlocistego
  • Obniza cukier we krwi jak i ilosc wytwarzanej insuliny jak i rowniez zwieksza wytwarzanie adiponektyny( adiponektyna umozliwia przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, pośrednio wpływając na wrażliwość na insulinę. Wykazuje w związku z tym działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i zwiększające insulinowrażliwość).

 

Dawkowanie:

Świeżo zebrany owocnik wysuszyc w temp. 40 stopni i spozywac (najlepiej w kapsulkach dojelitowych) – 3x 1-2gramy.

Odwar: 20 gram suszonego grzyba gotowac w 500ml wody przez 40 minut na niskim ogniu. Pic trzy razy dziennie.

Intrakt na alkoholu 70% 1:3. Świeży owocnik rozdrobnic , zalac ciepłym alkoholem o temp. 40 stopni. Podawac 3 razy dziennie po 5 ml.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613060/

pl.wikipedia.org/wiki/Adiponektyna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12581496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15553707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670126
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17113195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729738
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686231
en.wikipedia.org/wiki/TLR4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076883
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748764
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018675
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sparassol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129625
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481295

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2

lymphocytes

Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).

 

Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.

 

Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
Reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
Celiakia
Cukrzyca typu 1
Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
Borelioza
CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów

 

 

Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.

 

Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
Astma
Egzema
Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV

– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia

 

Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.

Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).

 

Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów

Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.

 

W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum