MMP9

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.3

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami).  Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część trzecia.

 

Wayne Anderson opowiedział o czynnikach genetycznych takich jak HLA i metylacji
– Pacjenci są różni i mają różne potrzeby lecznicze
– Niektórzy nie mogą tolerować połowy normalnej dawki leków, gdyż czują się gorzej lub mają nienaturalną na nie odpowiedź
– Genetyczne i metaboliczne problemy powodują problemy z detoksem toksyn z organizmu
– Alergia na jedzenie może być czynnikiem sprawczym (zapoczątkowywującym cały zestaw zdarzeń)
– Możesz mieć nadmierne pobudzenie układu odpornościowego w reakcji na pleśń, efekt kolonizacji lub efekt toksyczny który wpływa na ogólne obciążenie
– Genetycznie obciążeni mogą mieć z większym prawdopodobieństwem efekt kolonizacji
– HLA związane jest z genetycznymi czynnikami predysponującymi do neurotoksyn. Jest jak nasz twardy dysk
– Kiedy jest niedobór układu odpornościowego, próbującego opanować coś, czego nie może, pojawiają się tego symptomy
– Typy HLA 1-5 są związane z niskim MSH i hipokampem
– Wielo-podejrzane(Multi-suspectible) HLA mogą być wysoko toksyczne z chemikalami gdyż trzymają się chemikaliów
– Kiedy przeglądasz wielo-podejrzane HLA i pleśnio-podejrzane typy HLA możesz często leczyć wielo-podejrzane na pleśń i problemy często mijają.
– W przypadku typów HLA związanych z boreliozą, leczenie często nie przebiega płynnie i osoba lecząca często musi używać więcej immunomodulatorów i wsparcia
– Jeśli dana osoba ma 2 typy HLA związane z pleśnia, pleśń może kolonizować się w śluzówce. Candida to nierozłączna cześć osób z typami HLA związanymi z pleśnią.
– Jeśli ktoś ma 2 typy HLA wielo-podejrzane związane z pleśnią, należy głównie skupić się na detoksie gdyż pacjent taki jest bardzo wrażliwy
– Ktoś z dwoma typami 15-6-51 może być wrażliwy/podatny , jednak z wiedzą na temat tych typów i ich zaadresowaniu da rade się wyleczyć
– Metylacja to kręgosłup procesu przetwarzania śmieci w organizmie i jest ważnym elementem układu immunologicznego. Jest ważna dla regeneracji komórek, tworzenia neurotransmiterów i innych procesów w organizmie.
– Standardowe dawki leków są stworzone dla ludzi bez problemów z metylacją
– Suplementy metylacyjne są brane razem w celu synergii
– BH4 może być przydatne w celu redukcji amoniaku
– Siarczyny są większym problemem niż siarczany
– Są 2 drogi w celu oceny metylacji. Jedno z podejść to wzięcie wszystkich SNP co można zrobić z użyciem testu Yasko. Inne podejście to zrobienie panelu w Health Diagnostics and Research Institute
Glutation to system awaryjny metylacji. Im bardziej uszczuplony tym gorsza metylacja. Polepszenie metylacji zwiększa poziomy glutationu.
– Sprawdzenie poziomu kwasu foliowego z erytrocytów może pokazać obecny jego poziom
– Jeśli SAMe/SAH jest nisko, poziom energii spada i nie do lewej strony(z prawej) do następnego cyklu
– Chroniczne infekcje są bardziej popularne kiedy metylacja nie działa poprawnie
– Ścieżka transsulfuracji związana jest z KPU(kryptopilorulia)
– Kiedy ludzie mają nadmiar amoniaku, zacznij od wsparcia metylacji, yucca do posiłków, RNA Ammonia, węgiel aktywny lub BH4
– Najgorsze w przypadku pacjentów z nadmiarem amoniaku są zaparcia
– Wysoki amoniak często związany jest z niską homocysteiną. Homocysteina 5 lub niżej to problem z metylacją, wtedy problemem jest prawdopodobnie transsulfuracja
– BG4 może nie być pomocne dopuki nie poprawisz metylacji. Ecological Formulas TetrahydroBiopterin to BH4
– Kiedy używa się glutaminy na przeciekające jelita, może nie być ona konwertowana do GABA lecz może stawać się nie porządanym glutaminianem
– P5P utrzymuje balans pomiędzy cynkiem a miedzią w KPU
– Komórki tuczne utrzymują molekuły histaminy. U niektórych osób komórki tuczne łatwo się przełamują. Pomocnym może być tutaj ketotifen,


 

Neil Nathan wypowiedział się na temat protokołu Shoemakera
– Borelioza i pleśń to choroby biotoksyczne
– Występuje tu nadmierne pobudzone cytokin których układ odpornościowy nie kontroluje
– Trzeba odseparować alergie od infekcji oraz od toksyn kiedy mówimy o pleśni. Można być alergicznym na pleśń. Może być ona toksyczna. Można też mieć alergie i nie być zawalonym toksynami. Toksyczny efekt pleśni to główny problem o którym się wypowiadał
– Głównymi toksycznymi pleśniami są aspergillus, stachybotrys, penicillium i chaetomium
– Szkiełko laboratoryjne z pleśnią to najtańszy test. Zajmuje ok.2godzin ,aby ją wychodować. Jest przydatne, kiedy dana osoba widzi jak pleśń na nim rośnie.
– Problem pojawia się kiedy rośnie ona bez żadnej opozycji tj.nie ma z kim rywalizować w naturze
– Gładź szpachlowa(Sheet rock) to generalnie papier i bardzo łatwo pleśni na niej rosnąć
– Toksyczność pleśni jest całkowicie inna niż alergia na pleśń
– Pleśń to grzyby, actinomycetes, mykobakterie, VOCs, beta glukany, hemolysina, mannan i proteinazy
– Pleśń to rzecz która uczula/powoduje nadwrażliwości tak jak borrelia
– Pleśń może pobudzić komórki tuczne. Może także powodować dystymię elektromagnetyczną, alergie pokarmowe i autoimmunologie. Wszystko się pogarsza w obecności pleśni
– Spięcia prądowe/statyczne są popularne u osób z chorobą biotoksyczną
– Kiedy ktoś nie przechodzi testu VCS(Wzrokowa czułość kontrastowa), problemem może być pleśń, borelioza jak i też zawalenie rtęcią.
– Jonofory są lipofilowe
– MSH to taki kingpin całej ścieżki choroby biotoksycznej
– VIP pomaga w stłumieniu problemów ze stanem zapalnym
– HLA-DR możę być zahamowane poprzez cytokinę IL-10
TGFb1 i C4a są markerami stanu zapalnego w chorobie biotoksycznej
MMP9 może być skorelowane z wysokim poziomem toksyn. Powinno wynosić 350 lub mniej
VEGF może być związane z syndromem przewlekłego zmęczenia
– Wysokie VEGF widziane jest w infekcji bartonellą
– MSH jest związane z alergią na gliadynę
– MARCoNS to kolonizacja a nie infekcja. Samo w sobie nie powoduje problemów
– Niskie MSH prowadzi do MARCoNS któe później obniża MSH
– Głód na tlen i płytkość oddechu to może być niedobór VIP
– Nie ma dobrego testu na VIP który jest dokładny.
– Fosfatydylcholina i glutation mogą być pomocne w redukcji biotoksyn
– Cholestyramina powinna być brana 30minut przed jedzeniem a suplementy 90min po jedzeniu
– Actos nie jest używany jeśli poziomy leptyny są niskie. Actos jest używany z dietą wysoko białkową i nisko węglowodanową. Może spowodować hipoglikemię jak i również opuchliznę twarzy, rąk, stóp (wtedy przerywasz jego zażywanie)
DHEA to substancja która pomaga chorym pacjentom najszybciej. W jego praktyce 99% chorych pacjentów ma niskie jego poziomy
– Zithromax raz w tygodniu może pomóc w rozwalaniu biofilmu. Pulmonolodzy używają tego w leczeniu mukowiscydozy
– Zmiana miejsca zamieszkania jest bardzo droga i może nie zadziałać
– Najczęściej najlepiej wpierw wyleczyć się z pleśni w przypadku ludzi z wieloma problemami zdrowotnymi
– MSH byłoby super leczeniem ale nie jest dostępne. Niektórzy używają HCG w celu jego zwiększenia
– Laktuloza to ostatnia deska ratunku w przypadku zaparć i amoniaku
– Duże pasożyty często prowadzą do zaparć, małe do biegunki

 

Dodatkowe komentarze po dyskusji Neil Nathanam Wayne Andersona i Lisy Nagy:
– Niektórzy lekarze używają voriconazolu razem z testem na mykotoksyny w real time labs jednak jest to inna grupa pacjentów od tych związanych z chorobą biotoksyczną Shoemakera
– Sinus Dynamics to firma która ma opcje leczenia pleśni w zatokach
– Widziano pozytywne testy na mykotoksyny 25 lat po ostatniej ekspozycji na nie
– Poprawa metylacji często cofa anomalie zdrowotne które widoczne są w testach laboratoryjnych.

 

Armin Schwarzbach
Chlamydia pneumoniae może być przenoszona drogą kropelkową
– Mycoplasma fermentans i Mycoplasma pneumoniae może być znajdowana w kleszczach
– Chlamydia jest to bakteria wewnątrzkomórkowa i wydziela biofilm
– Przeciwciała są produkowane przez limfocyty B
– IgA Chlamydi penumoniae ma okres półtrwania około tygodnia.
– Na Chlamydię i boreliozę sensowym leczeniem może być mieszanka makrolidów, doksycykliny lub minocykliny i metronidazolu
– Na organizmy wewnątrzkomórkowe, plaquenil i artemisinia mogą być pomocne
– W ich pracach 86% pacjentów było zarażonych również i chlamydią pneumoniae

 

Alan MacDonald wypowiedział się na temat Boreliozy i biofilmu
– Wierzy, że transfer infekcji przez łożysko jest jak najbardziej realny
– Blebs posiada DNA borreli
– Cysty Borreli są realne i są powodem jej przeżywalności
– Forma cysty rozsiewa blebs
– Blebs to broń którą rzucają mikroby w celu zmylenia układu odpornościowego
– Blebs powoduje reakcje autoimmunologiczne
– Nie potrzeba 24godzin aby być zarażonym przez kleszcza
– Jeśli masz babesie bez boreliozy to będzie to niespotykane gdyż obydwa patogeny podróżują razem
– 1 milion infekcji zanotowano w Niemczech w zeszłym roku
– Pracuje nad udowodnieniem, że Alzheimer to barborelioza produkująca biofilm

 

Ginger Savely o teście CD57
– CD57 może być zaburzone ze względu na bartonellę, babesię, pleśń, wirusy, PANDAS/PANS, mykoplazmę czy chlamydię
– Wspomniał o jednym przypadku niskiego CD57 chlamydi pneumoniae bez infekcji boreliozą
– Test ten nie jest dobry w monitorowaniu postępów leczenia na krótką metę
– Nie powinien być robiony częściej niż co 6 miesięcy
– Dr.Jones nie używa go u dzieci

 

Norton Fishman
– Kurkumina może działać przeciwzapalnie, przeciwgrzybiczo i zwiększać glutation. 600mg dziennie może być dobre na start a następnie 2x 600mg po 5dniach i docelowo 600mg 3x dziennie po kolejnych 5 dniach.
– Produkty nutraMedix są wytwarzane na alkoholu z ziemniaków

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy

„Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy. Jakis czas temu dostałem wiadomość  od koleżanki o zamiarze zakupu 2 książek w związku z problemami związanymi z jej synem (autyzm). Zaproponowałem, że sam je zakupie,przeczytam i odsprzedam za 60% ceny – mam nadzieje ze koleżanka po przeczytaniu tego wpisu dalej będzie chciała je ode mnie odkupić :-). Już kiedyś przeglądając różne pozycje książkowe, obydwie książki przeleciały mi przed wzrokiem podczas wertowania internetowych księgarń a,le wtedy obydwie olałem uważając, że będzie to najzwyklejsza cienizna. Zarówno neuroimmunologie kliniczna pod redakcją Losego jak i „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” przeczytałem jednym tchem. Neuroimmunologia kliniczna i choroby zapalne układu nerwowego są pozycjami książkowymi, które zostały napisane przez szereg panów z tytułami prof. i dr. przed imieniem i nazwiskiem (nie bardzo mnie to ekscytuje bo poziom wiedzy niektórych takich uczonych w Polsce jest no coż…sami wiecie jaki jest chodzac czasami do lekarzy) który z początku nie zrobił na mnie wrażenia – jednak z każda kartką obydwie książki wciągały mnie coraz bardziej i to na tyle,aby potwierdzić , że Neuroimmunologia kliniczna pod redakcja J.Losy jest książką co najnmniej wyśmienitą – prawdopodobnie najlepszą jaką czytałem z zakresu neurologii. Zdecydowanie polecam zakup,streszczenie poniżej,a koleżance Marcie dziękuje za opcje przeczytania za ułamek ceny sklepowej.

 

– PRR (receptory rozpoznające wzroce – pattern recognition receptors) to receptory rozpoznające molekuły na komórkach mikroorganizmów jak np.polisacharyd LPS
– Chemokiny – są to cytokiny o właściwościach chemotoksyn migrujące do miejsca uszkodzenia tkankowego.
– Mózg ma 2 bariery – krew-mózg oraz krew płyn mózgowy-rdzeniowy. W obrębie splotu naczyniówkowego komór mózgu i błony pajęczynówkowej. Stają się one przepuszczalne pod wpływem infekcji i urazów
– Leukocyty mogą przenikać barierę krew-mózg
– OUN(ośrodkowy układ nerwowy) ma słabszą obronę immunologiczną od reszty rejonów ciała
– W mózgu reakcja odpowiedzi wrodzonej i nabytej układu odpornościowego jest spowolniona
– Stan spoczynkowy mikrogleju utrzymywany jest przez neurony i astrocyty
– Neurony mają na swojej powierzchni glikoproteinę CD200 dla której receptor znajduje się na komórkach mikrogleju. Brak CD200 u myszy = pobudzony mikroglej
– Neurony hamują mikroglej poprzez czynniki humoralne w tym noradrenalinę. Peptyd jelitowy VIP, czynnik NGF, neurotrofinę 3 i inne.
– CXCL1 – chemokina fraktalikalna – hamuje mikroglej, produkowany przez pewne typy neuronów. Komórki mikrogleju posiadają receptory CX3CL1. W wyniku interakcji receptora z ligandem dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia co hamuje produkcję TNF alfa i neurotoksyczność mikrogleju
– Astrocyty hamują mikroglej poprzez cytokinę TGF beta i IL-10
– Wzrost mikrogleju występuje jeśli neurony zaczynają wytwarzać substancję P
– Mikroglej usuwa wtedy uszkodzone neurony (które pobudzają jego wytwarzanie) i indukują naprawę. Mikroglej wytwarzać wtedy może cytokin prozapalne TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, PGE-2, PGD-2, tromboksan B oraz wolne rodniki jak i również posiada zdolność fagocytozy. Może prowadzić do degradacji struktur nerwowych
– mikroglej ma 2 fenotypy aktywacji – M1 – prozapalny i neurotoksyczny oraz M2 – przeciwzapalny, neuroprotekcyjny i nasilający fagocytozę
– Astrocyty mogą hamować proliferację limfocytów T, produkują IL-2 i 10
– Oligodendrocyty – frakcja glejowa warunkująca mielinizację aksonów. Mogą być uszkodzone w stanach zapalnych podczas sztormu cytokinowego
– Przy każdym uszkodzeniu bariery krew-mózg neurony narażone są na destrukcję przez limfocyty, monocyty i komórki nk
– Fraktalkina obecna na neronach hamuje cytotoksyczność mikrogleju
– NGF hamuje molekuły mikrogleju CD40 i CD86
– Dopamina, VIP i GABA hamują cytokiny prozapalne produkowane przez mikroglej
– IL-10 i TGF beta produkowane są przez neurony, hamują aktywność MHC II, cytokiny zapalne i syntezę tlenku azotu przez komórki mikrogleju
– Amyloid jak i CRP wiążą się do C1 – składowej dopełniacza, aktywując ją
– Cytokiny mogą przenikać barierę krew-mózg, wpływają na oś HPA i funkcje neuroprzekaźników
– PRR wykrywają wzorce tylko na organizmach jednokomórkowych (prokariota). Wykrywany jest LPS, kwas lipotejchojowy, cpG, dsRNA
– PRR są 3 rodzaje – sekrecyjne, endocytarne i sygnałowe
– Do sekrecyjnych należą kolektyny z rodzin lektyn zależnych od wapnia (lektyny typu C) np. lektyny wiążące mannozę – MBL która wiąże się z cukrami na drobnoustrojach i aktywuje układ dopełniacza. MBL jest między innymi w mózgu
– Endocytarne PRR warunkują wnikanie patogenu do komórki fagocytarnej i transfer do lizosomów wraz z degradacją. Eliminują kwas lipotejchojowy bakterii gram dodatnich z krwiobiegu.
– PRR sygnałowe do któych należą TLR (toll like receptors). Ich aktywacja indukuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i pobudza geny odpowiedzi immunologicznej. Występują one praktycznie wszedzie – także w OUN.
– Ekspresja TLR w OUN w stwardnieniu rozsianym jest znacznie wyższa
– Myszy bez TLR2 szybko padają a te co dalej żyły miały cięższe objawy
– TLR rozpoznaje nie tylko molekuły bakteryjne i wirusowe ale i także produkty fizjologicznej oraz patologicznej przemiany materii


– Cytokina zapalna IL-17 może uszkadzać mielinizację aksonów przez komórki Schwanna
– IL-13 produkowana jest przez makrofagii i mikroglej
– Limfocyty T wykazują reaktywność wobec mieliny i razem z limfocytami B mogą wnikać w najbliższe otoczenie nerwu
– Niektóre patogeny mają epitiopy (determinanty antygenowe) takie same lub podobne do tych które ma mielina. Jest to nazywane mimikrą molekularną
– Kiedy limfocyty T i B przenikają przez barierę krew-nerw mogą spowodować stan zapalny i niszczą osłonkę mielinową nerwu. Dochodzi do aktywacji układu dopełniacza w tym jego końcowych produktów – kompleksu ataku błony (MAC C5b-C9)
– Chemokiny wydzielane przez limfocyty T i śródbłonki naczyniowe powodują nagromadzenie makrofagów wokół nerwów które to uszkadzają mielinę. Makrofagi poprzez wydzielanie proteazy, fosfolipazy, ROS i azotu niszczą pnie nerwowe i zwiększają przepuszczalność naczyniową. Prowadzą do zniszczenia bariery krew-nerw.

– Autoprzeciwciała naciekając na nerw aktywują układ dopełniacza, którego kompleks ataku błony degeneruje otoczkę mielinową
– Komórki Schwanna w stanach aktywacji wykazują ekspresję MHC II i mogą prezentować antygen powodując wzrost limfocytów i wydzielanie cytokin IL-1, TNF i IL-6. Aktywują białka regulujące aktywację układu dopełniacza
– CRH w podwzgórzu stymuluje ACTH w przysadce a to stymuluje wydzielanie glikokortykosteroidów w nadnerczach
– W stanie stresu uwalniane są także endorfiny i enkefaliny które działają immunosupresyjnie oraz glikokortykosteroidy
– Poprzez nerw błędny limfocyty przekraczają barierę krew-mózg
– Ostre zapalenia mózgu i rdzenia możą powstać po szczepieniu ochronnym
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może wynikać z wirusa EBV czy też opryszczki. U części osób wystąpi demielinizacja.

– W ostrym rozsianym zapaleniu rdzenia i mózgu MMP-9 jest b.wysoko i jego zbicie w dół = zdrowienie
– Komórki CD4 generują IL-17
– Z mikrogleju powstają makrofagi glejowe
– Stan zapalny mózgu powoduje drżenia, zapalenia nerwu wzrokowego, sztywność, zapalenia rdzenia, problemy z wymową
– Do ADEM(Ostre rozsiane zapalenie rdzenia i mózgu) może dojść w przypadku infekcji paciorkowcami. Na początku pojawia się nieuzasadniony śmiech, potem objawy pozapiramidowe, dystonia, drżenia
– Białko zasadowe mieliny jest na wysokim poziomie(czasami) w ADEM
– 400-500 mg/kg immunoglobulin przez 5dni – może wyleczyć ADEM
– Stwardnienie rozsiane – wyższe ryzyko przy niskich poziomach D3
– Większa podatność w SM mają osoby z polimorfizmem IL-2RA i IL17RA czy HLA prezentującym antygen pomocniczym limfocytom T
– 4 postacie SM – rzutowo remisyjna, pierwotnie postępująca, wtórnie postępująca, postać rzutowo postępująca
– Postępujący spastyczny niedowład nóg występuje w 83% przypadków
– Początek choroby to przenikanie limfocytów przez barierę krew-mózg. Pobudzają cytokiny prozapalne, następuje aktywacja makrofagów, mikrogleju i glutaminianu co doprowadza do ognisk demielinizacyjnych
– Podatność osoby na SM może warunkować infekcja wirusem odry, WZW-B , HTCV-1, paciorkowcem z grupy A i korona wirusami
– Białka szoku cieplnego mogą działać jak antygeny w SM
– W PMR(płyn mózgowo-rdzeniowy) w SM następuje wzrost chemokin CCL 3 , CCL5, CXCL9, CXCL10,CXCL13

– Metaloproteinaza 9 jest wysoko co wpływa na brak integralności bariery krew-mózg
– Interferon gamma podany w sm zwiększa ilość rzutów (zwiększa go IL-18)
– IL-17 także jest obecna w SM – wydziela IL-9,21,22 oraz TNF alfa i GMCSF
– IL-23 wpływa na dojrzewanie Th17 i stymuluje do wytwarzania IL-17
– W SM jest także wysoki poziom limfocytów CD8+ które działają cytotoksycznie na oligodendrocyty i komórki nerwowe
– Wolne rodniki uszkadzają mitochondria w SM co powoduje deficyt energetyczny
– Uszkodzeniu ulegają oligodendrocyty, uwalniają one jony żelaza, co jeszcze bardziej zwiększa produkcję wolnych rodników
– Procesy naprawcze mielinizacji wpływ mają czynniki BDNF, NGF i IGF-1
– W 3 i 4 typie SM – remielinizacja neuronów jest szczątkowa lub jej brak
– W SM w 70% przypadków immunoglobulina G jest podwyższona
– Interferon beta pobudza CD8+ i hamuje CD4+ co ogranicza demielinizację, hamuje Th17, zmniejsza IL-12 i interferon gamma, zwieksza IL-4 i 10, zmniejsza przepuszczalność bariery krew-mózg
– Interferon beta może zwiększać częstotliwość rzutów w SM
– Octan glatirameru (GA) to 4 aminokwasy (l-glutamina, lizyna, alaina i tyrozyna) która chroni mózg przed zmniejszeniem, wyraźnie zmniejsza ilość rzutów. GA hamuje aktywację Th1 i pobudza Th2.
– Czynnik BDNF wzmaga wzrost komórek dendrycznych, zmniejsza uszkodzenia aksonów
– Przeciwciała monoklonalne w SM (leki) mogą powodować raka oraz istnieje ryzyko infekcji (podawane są dożylnie)
– Zablokowanie VCAM-1 ogranicza migrację limfocytów przez barierę krew-mózg i tym samym proces zapalny
– Pobudzenie enzymu/genu Nrf2 działa neuroprotekcyjnie /antyoksydacyjnie co wpływa hamująco na obumiera neuronów i astrocytów (syntetyk fumuran dimetylu)
– Choroba Devica – zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
– W 30% przypadków poprzedzona jest szczepieniem lub infekcją. Znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
– Często współwystępuje z miastenią, toczniem, Sjogrenem czy Sarkoidozą
– Wzrost ryzyka po porodzie
– Akwaporyna 4 (kanał wodny transportujący cząsteczki wody) która w oku i rdzeniu występuje obficie jest problemem w tej chorobie gdyż łączy się z przeciwciałami IgG, dochodzi do reakcji autoimmunologicznych

– AQP4-IgG aktywuje układ dopełniacza, zwiększa poziomy makrofagów i neutrofili oraz eozynofili poprzez stan zapalny. Uszkadzana jest bariera krew-mózg
– Choroba prowadzi do niedowładów, w tym braku kontroli nad zwieraczem, nawet do porażenia układu oddechowego i śmierci
– Nieleczony Davic po pierwszych rzutach – 30-50% śmiertelności
– W 80% przypadków są zmiany w mózgu, tam gdzie najwięcej jest akwaporyny 4 czyli w podwzgórzu i pniu mózgu
– Sugeruje się że możliwe że dożylna IgG miałaby właściwości terapeutyczne w tej chorobie
– Interferon B i octan glatirameru może powodować wzrost przeciwciał AQP-IgG
– Zespół Guillaina-Barrego – atak układu odpornościowego na komórki Schwanna lub mielinę nerwu lub oba elementów.
– Podejrzana jest infekcja campylobacter jejuni
– Występuje reakcja krzyżowa przeciw gangliozydom a infekcją
– Reakcja krzyżowa może zachodzić też między przeciwciałami przeciwko CMV
– Jest nadmiar interferonu gamma i metaloproteinaz i cytokin zapalnych. Układ dopełniacza jest aktywowany
– GBS możę być poprzedzone zabiegiem, transfuzją, leczeniem gangliozydami, ciążą i porodem, lekami (Kaptopryl, amitrypylina, zymeldina), znieczuleniem nadtwardówkowym
– Infekcje górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują w 75% przypadków
– Najczęściej wykrywa się u tych ludzi mykoplazmę pneumoniae, EBV, c.jejuni, CMV
– LPS (lipopolisacharyd) na powierzchni c.jejuni wykazuje molekularną mimikrę z cząsteczkami gangliozydów
– Po zakończeniu choroby, nawroty mogą wystąpić po szczepieniu, infekcji czy też leczeniu steroidami
– Często występuje sztywność karku, ból w okolicy między łopatkami bądź piersiowo-lędzwiowej. Często pierwszymi objawami są parestezje czy drętwienia
– Kiedy dochodzi do niedowładów wpierw kończyny dolne, potem górne
– Trudności z połykaniem = stan zapalny nerwu błędnego
– Mogą występować wzrosty jak i nagłe spadki ciśnienia krwii, niepokój, splątanie, pobudzenie, zatrzymanie moczu i kału(zaparcia)
– W krwi często obecne są przeciwciała antyGT1a i antyGM16
– Możliwe, że GBS poprzedza infekcja influenzae haemphilins
– Immunoglobuliny pomagają
– Inhibitory COX-2 pomagają, zmniejszają zmiany histopatologiczne w nerwie kulszowym. Cyklooksygenaza bierze udział w demielinizacji
– BDNF i LIF(leukemia inhibitory factor) nie pomagają w tej chorobie
– Zespół Millera Fishera to odmiana GBS
– CIDP(przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna) – poprawa następuje po immunoglobulinach
– Cukrzyca predysponuje do CIDP
– IVG dawkuje się 2g/kg i podtrzymująco 0.5kg/kg /2tyg. 1-2g.kg co 3-4tg.
– Przeciwskazaniem do dożylnej immunoglobuliny G jest niska IgA (ryzyko anafilaksji), zakrzepy (choroba naczyń)

– W wieloogniskowej neuropatii ruchowej dochodzi najczęściej do upośledzenia mięśni dłoni(siły), fascykulacje mięśni występują w 50% przypadków
– W MMN (wieloogniskowa neuropatia ruchowa) obecność przeciwciał w krwii anty-GM1 stwierdza się w 20-80% przypadków
– GM1 bierze udział w stabilizacji okolicy węzłów nerwów i zakotwiczenia kanałów potasowych i sodowych. Niezbędne jest to w prawidłowym przewodzeniu imuplsów w nerwach. Tutaj też działają immunoglobuliny
– IV IgG podaje się 2g/kg przez 2-5dni i później podtrzymuje
– Podawanie wyższych od standardowych dawek na wczesnym etapie może zahamować uszkodzenia aksonów
– Alternatywa do dożylnej IV IgG to podskórne immunoglobuliny, 2-3x w tygodniu 13-51gram. Sterydy i plazmafereza są nieskuteczne w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (mogą zaostrzać stan chorobowy).
– W Miastenii Gravis występują przeciwciałą przeciwko receptorom acetylocholinowym
– Miastenia związana jest z HLA B8 i DRW3
– Przeciwciała anty Ach w Miasteni zmniejszają ilość receptorów lub je degradują czy też blokują
– Osoby z Miastenią mają 3x mniej receptorów Ach niż zdrowe osoby
– Plazmofereza i immunosupresja obniżają poziomy przeciwciał antyAch
– Limfocyty T związane z receptorem IL-2 są wysoko, limfocyty B w normie
– W grasicy osób z miastenią powstają bardziej czynne limfocyty T i B niż są w krwii obwodowej, ponadto obecne są guzy w tym organie, w 60-70% przechodzi w przerost grasicy (z wiekiem ten organ ogólnie zanika)
– W 20% przypadów współwystępuje z toczniem, RZS, Graves-Basedowem, cukrzycą czy łuszczycą
– Często występuje antygen HCA B8 i DRW3
– Stwierdza się przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej (antyMUSK) specyficznej dla męśni
-W antyMusk(Miasteni) nie ma problemów z grasicą. Znacznie częściej na tą chorobę zapadają kobiety (zatem podejrzenia powinny paść na testosteron/estrogen/progesteron)
– Musk-MG moze stwarzać problem oligostatyczny gdyż naśladuje SLA(stwardnienie zanikowe boczne)
– Duszności są bardzo popularne w tej chorobie
– Leki cholinergiczne pogarszają sprawę
– Przeciwciała antyLRP4 powodują Miastenię w 100% przypadków. W tej grupie leki cholinergiczne pomagają tak samo jak immunosupresja
– Przeciwciałą LRP4 wykrywane są w płynie móżgowo-rdzeniowym u osób z SLA (prawie 25% przypadków)
– Jest grupa osób z miastenią ale bez przeciwciał antyLRP4,MUSK czy Ach
– Cały czas trwają badania nad innymi przeciwciałami atakującymi układ nerwowo-mięśniowy
– Nużliwość mięśni jest większa po pracy lub wieczorem (podstawowy objaw Miastenii)
– Osłąbienie kącików ust nazywa się objawem Giacondy. Pojawia się problem z przełykaniem i mówieniem (nerw błędny?)
– Problemy z piciem płynów. Płyny mogą wracać nosem, opada rzuchwa, która pacjenci podpierają dłonią. Może dojść do osłabienia mięśni grzbietu
– Remisje zdarzają się w 15% przypadków (miana przeciwciał Ach pozostają takie same)
– 4 postacie Miasteni, oczna,łagodna(dobra odpowiedź na leki cholinergiczne), ciężka, ciężka postępująca
– Zaostrzenia Miasteni mogą być na antybiotykach streptomycynie, neomycynie, erytromycynie, gantomycynie, lekach arytmicznych, beta blokerach, botulinie, statynach czy też po narkozie która może wywołać miastenię
– Wczesna miastenia dotyka głównie kobiet
– W 50% przypadków obecne są przeciwciała przeciwko Tytynie i RyR
– Inny podział podgrup miasteni obejmuje 5 typów od osłabienia mięsni ocznych do osłabienia wszystkich innych oprócz ocznych)
– Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej występują w przypadku zatruciem pestycydami
– W miasteni występuje przeważnie prawidłowa ilość acetylocholiny ale nie może się ona związać z receptorami (które są zablokowane) acetylocholiny
– Przeciwciała acetylocholiny obniżają się w immunosupresji
– Miano AchR jest podniesione u prawie wszystkich osób z grasiczakami
– Przeciwciała Ach obniżają się po immunosupresji
– Badanie NMR pozwala wykryć grasiczaka w Miasteni
– Także i tutaj stosuje się immunoglobuliny dożylne G
– Stosuje się także blokery acetylocholinesterazy – wiąże to acetylocholinę na dłużej z receptorem
– Plazmafereza usuwa cząsteczki patologiczne, kompleksy immunologiczne, antygeny, krioglobuliny, endotoksyny i przeciwciała blokujące AChR
– Miastenia noworodków – ok.10% przypadków, jeśli matka ma miastenię to ryzyko wynosi 70% przy narodzinach kolejnych dzieci
– LEMS – zespół miasteniczny Lamberta – Eatona – nie ma przeciwciał antyAch. Są 2 odmiany – jedna związana z nowotworem raka płuca, druga o podłożu autoimmunologicznym.
– Wysokie miano przeciwko kanałom wapniowym potwierdza LEMS
– Miopatia zapalna – marker diagnostyczny – MHC/CD8
– Mipatia – zapalenie skórno mięśniowe – następuje aktywacja dopełniacza, która powoduje zmiany vasculitis. Pojawiają się zmiany struktury włókien mięśniowych spowodowane niedokrwieniem i aktywują C3b,C4b, C5b-9 kompleksu MAC układu dopełniacza
– Kompleks MAC gromadzi się wokół ścian wewnątrzmięśniowych naczyń włosowatych. Doprowadza on do zmniejszenia się liczby naczyń krwionośnych (ich rozpadu). Dochodzi do zaniku włókien mięśniowych.
– Wykrywa się złogi dopełniacza w lub wokół śródbłonka naczyń krwionośnych
– Do mięśni migrują komórki CD4+, CD8+ i makrofagi
– Na zanikłych włóknach mięśniowych stwierdza się obecność MHC-1, NCAM, STAT-1, kotepsynyy, TGF-b co sugeruje, że miejscowy stan zapalny regulowany jest przez interferon
– Nacieki limfocytarne składają się z komórek B, CD4 czy dendrycznych. Mogą być one źródłem wydzielania interferonu alfa
– Wykazano, że dochodzi do nadprodukcji interferonu alfa i beta
– Aktywacja dopełniacza zaburza regulację cytokin, chemoin, cząsteczek adhezyjnych, a to ułątwia migrację komórek T i B
– Złogi dopełniacza łatwo są wydzielane przez wydzielanie interferonu beta i gamma, cytokin, chemokin i czynników transkrypcyjnych
– Istnieje znacznie wyższe ryzyko nowotworów, charakterystyczne są przykurcze stawów łokciowych, biodrowych, skokowych czy kolanowych. W ciężkich przypadkach odruchy fizjologiczne nie są zachowane

– Czasami tachykardia, zaburzenia rytmu, zapalenia mięśna serca, obrzęki stawów, owrzodzenia
– Wapnica (odkładanie się złogów w tkance podskórnej) raczej tylko występuje u dzieci
– Stwierdza się podwyższoną CK oraz innych enzymów mięśniowych
– Czasami występują przeciwciała anty_Mi2 przeciw NURD czy też przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała antyMDA5, NXP-2
– W zapaleniu wielomięśniowym mięśnie uszkadzają komórki CD8+, atakują mięśnie w któych występuje antygen MHC-1 (normalnie tam nie występuje)
– Prawie połowa z tych atakujących limfocytów CD8+ wykazuje HLA-DR+
– MHC-1 jest nadmiernie aktywowana
– Poziomy czynników zapalnych we wszystkich 3 miopatiach zmienia się
– Mowa o IL-1,2,5,TNF alfa,TGF-b,MCP-1,MIP-alfa1,IP-10.
– Komórki T uwalniają perforynę która powoduje martwicę mięśni (autoagresja)
– Wykazano zwiększone poziomy NOS przez co zwiększamy poziom tlenku azotu który może powodować stres oksydacyjny i uszkadzać włókna
– Podwyższony jest także poziom metaloproteinaz
– Interferon gamma, IL-1 i TNF alfa działają także miocytotoksycznie
– W przypadku obecności przeciwciał przeciw syntetazom dochodzi do zwłóknienia płuc, objawu Raynauda, 'ręki mechanika’
– Zaatakowane włókna mięśniowe prezentują ekspresję kompleksu zgodności tkankowej HLA I
– Statyny mogą wywołać szerokie spektrum mialgii i miopati martwiczych. Nie bez znaczenia są także geny SLCO13 kodujący białko transportujące statynę wątrobową czy geny detoksu i metabolizmu statyn – CYP2D6 i CYP3A5
– Stosowanie statyn z flukonazolem, ketokonazolem, antybiotykami powoduje interakcje i objawy mięśniowe
– W mięśniach stwierdza się złogi kompleksu ataku błony MAC
– Wtrętowe zapalenie mięśni – komórki CD8 atakują mięśnie i antygen MHC-1
– Problemem jest też amyloid beta i cytokiny zapalne. IBM(wtrętowe zapalenie mięśni) często występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Występuje też po intekcjach wirusowych (retrowirusowych)
– Występuje zanik i osłabienie mięśni ud, zginaczy grzbietowych stóp, mięśni przedramion. Dysfagia występuje w 60% przypadków powodująca zaburzenia przełyku
– Struktury białkowe wtrętów są pdoobne do amyloidu beta
– W tym typie miopati polecają 50tyś jednostek D3 tygodniowo w celu zmniejszenia ryzyka osteoporozy przy braniu steroidów
– Są 4 podtypy HIV – A,B,C i D
– Receptorem komórkowym dla glikoproteiny GP120 jest CD4+ (CD4+ to limfocyty pomocnicze w tym mikroglej/monocyty i mikroglej)
– HIV – zakażone zostają także astrocyty czy nerki
– Wirus bytuje też w fazie latentnej
– Przeciwciała w HIV pojawiają się po 3 miesiącach
– Dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej (dochodzi do apoptozy enterocytów)
– Dochodzi do zaburzenia stosunku CD4Th17 do Limfocytów Treg
– Im wyższa wartość CD8 na początku zakażenia tym wyższa wartość wiremii późnej
– Chemokiny MIP-1alfa1 i 2 blokują zakażenie
– Niski interferon gamma = niepowodzenie w zahamowaniu replikacji tak samo jak wysoka cytokina IL-10
– Niskie CD4+ w czasie infekcji sprzyja nowotworzeniu-chłoniaki mózgu, mięsaki Kaposiego, rak szyjki macicy
– Leczenie interferonami(ART) zwiększa CD4+ wszędzie poza układem pokarmowym
– Na początku dominują CD4 z subpopulacji Th1 a później z Th2. Zmniejsza się suppresorowe oddziaływanie na wirusa i aktywacji ulegają limfocyty B
– Zakażone są komórki NK, progenitorowe komórki homeopatyczne, komórki OUN i układu pokarmowego (w błonie śluzowej ukł.pokarmowego jest 5x więcej zakażonych komórek niż we krwi obwodowej)
– HIV jest także w astrocytach
– Homogyzota genu CKRS(delta 32) = naturalna oporność na zakażenia HIV czy też podwójna kopia genu CCL3L1 kodującego MIP-alfa1
– W czasie zajęcia OUN dochodzi do neuropatii czy też encefalopatii. Poprawia się zmęczenie, gorączka, zapalenie gardła, potliwość nocna, limfadenopatia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, biegunki
– Zbliżający się wczesny okres objawowy zakażenia utajonego to takie objawy jak półpasiec, pleśniawki, zapalenie mieszków włosowych, cytopenia, neuropatia, chudnięcie



– Infekowane są makrofagi wyposażone w cząsteczkę CD4+ i koreceptory CCR5 i CCR3 zlokalizowane w gleju okołonaczyniowym
– ART(terapia antywirusowa) zmniejsza obciążenie wirusem o tropiźmie typu RS natomiast słabo działa na X4. Podczas tej terapii stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego zmienia umiejscowienie. Bez ART jest w zwojach podstawy mózgu w trakcie ART w hipokampie.
– Białka Tat,nef i vpr wirusa indukują nacieki komórek odpornościowych
– Pobudzone są cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6, IL-1b i GM-CSF, kwas chinolowy i eikozanoidy, czynnik aktywacji płytek krwii
– Często dochodzi do współinfekcji – CMV, kryptokoki i toksoplazmoza
– Zaburzenia neurokognitywne występują przy niskiej ilości CD4+, są duże zmiany w naczyniach krążenia mózgowego, pobudzony mikroglej, mózg starzeje się szybciej o 15-20lat
– ART nie hamuje białek zapalnych wirusa. Forma latentna może dalej uwalniać te struktury genomu które mają działanie neurotoksyczne
– Naśladuje stwardnienie rozsiane czy też zespół Guillaina Barrego – podaje się wtedy immunoglobuliny
– Palenie stóp lub problemy z chodzeniem = neuropatia obwodowa – problem z chodem, sztywności, drętwienia mięśni. W zaawansowanym stadium nietrzymanie moczu i stolca. Zaleca się ART, fizykoterapię, metioninę
– Wirus JC wywołuje leukocefalopatię wieloogniskową. Zakażenie przez drogi oddechowe jest bezobjawowe. W okresie utajenia wirus jest w nerkach i limfocytach
– Większość osób z tą infekcją ma limfocyty CD4+ < 100 komórek/mm3
– HIV i jego białko (tat) najprawdopodobniej uaktywnia wirusa JC który później może przenikać przez barierę krew-móżg
– Podstawowe objawy – otępienie, ataksja, padaczka, niedowłady nerwów czaszkowych, zaburzenia widzenia, brak gorączki
– Kryptokokoza ( zakażenia cryptococcus neoformans) – zajęcie mózgu = rozlane bóle głowy, wymioty, splątanie, zaburzenia psychiczne, CD4+ <100 stosuje się amfoterycynę liposomalną z flucytozyną czy też z intrakonazolem
– Neurotoksoplazmoza = pojawienie się mikroglejowych guzków, zapalenia drobnych naczyń, zmiany martwicze, nacieki wokół naczyń krwionośnych
– Może dojść do psychozy, zaburzeń czucia i równowagi, padaczki
– Co ciekawe w toksoplazmozie stosuje się miedzy innymi kwas foliowy
– Biopsja chłoniaka mózgu = 4% śmiertelności
– Chłoniak może być pomylony z kryptokokozą, kiłą lub toksoplazmozą
– Pochodne dwudezoksy-NRT1 w 30% przypadków działają neurotoksycznie powodując piekące bóle stóp i dłoni, mrowienie, skurcze mięśni, zaburzenia temp. i bólu. Może być związana z toksycznym uszkodzeniem mitochondriów (podwyższony poziom mleczanów)(stwierdza się to w biopsji).
– W zespole osłabienia nerwowo-mięśniowego podwyższony jest poziom mleczanów
– Lekooporność wirusa dochodi do 17%
– W Europie ilość zakażonych kleszczy to nawet 45%
– Błona komórkowa krętka boreliozy jest trójwarstwowa i posiada cechy bakterii gram dodatnich i ujemnych
– Białka CRASP krętka nie są wrażliwe na komplement układu dopełniacza. Krętek wiąże białka regulatorowe (służą mu do tego białka CRASP 1,2,3,4 i 5) i nie dopuszcza do aktywacji klasycznej i alternatywnej drogi układu dopełniacza
– Białka te łączą się z czynnikiem H i czynnikiem FHZ-1 oraz rekonektyną blokując ich czynności regulatorowe. Również białka powierzchniowe z grupy Erps (OspE, OspF, p21, ErpA, EsP) blokują białka regulatorowe komplementu
– Utrzymanie krętków w postaci spiralnej (ze ścianą komórkową) wymaga w ich otoczeniu kwasów tłuszczowych i lipidów. Krętek w obecności antybiotyków Beta laktamowych może przejść w formę cysty
– Krętek wytwarzając blebs zawierający xyribomcleric acid aktywuje limfocyty B. Sugeruje się, że blebs możę być wytworzony na skutek zmiany pH środowiska czy też obecności antybiotyków. Blebs przykrywając geny powierzchniowe krętka może go chronić przed działaniem układu odpornościowego
– Przeciwciała ukł.odpornościowego często nie docierają do białek powierzchniowych gdyż np.białko błonowe p66 zasłanianie jest lipoproteina OspA stąd przeciwciała i proteazy nie są w stanie uszkodzić komórki bakterii.
– Krętek nie potrzebuje żelaza do przeżycia
– Limfocyty CD4,8 i 25 są produkowane intensywniej niż zwykle tak samo jak interferon gamma i IL-4
– Wykazano, że odpowiedź immunologiczna szczepu B.afzelii jest najmocniejsza z 3 szczepów występujących w Europie
– Boreliozowe zapalenie stawów to najwyższe stężenie cytokin zapalnych IL-12 i 15 a neuroborelioza IL-6 i interferonu gamma
– Peroksydacja lipidów może zachodzić na skutek nadmiernego stresu oksydacyjnego. Powoduje to zaburzenia transportu przez błony i aktywności łańcucha oddechowego.
– W boreliozie następuje wzmożona peroksydacja lipidów
– Krętek posiada na sobie flagellę (witki) dzięki którym się porusza
– Zanikowe zapalenie skóry to jeden z objawów boreliozy
– Rumień to pewny objaw infekcji krętkiem boreliozy
– Zapalenie skóry to przeważnie b.afzelii ale zanikowe zapalenie skóry może też wywoływać sensu stricto i garinii
– Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić po tygodniu lub nawet pół roku
– Zapalenie stawów (najczęściej kolanowe) mogą wystąpić z zapaleniami ścięgien i przyczepów mięśni
– Predyspozycje do stanów zapalnych stawów mają osoby z HLA DR2 i 4
– Obecna w łonie maziowej LFA-1 może odpowiadać za mimikrę molekularną krętka z białkiem OspA utrzymując stan zapalny po eliminacji infekcji
– Najczęstszym problemem ocznym jest zapalenie spojówek, z kolei zapalenie twardówki powoduje dyskomfort i bolesność przy dotyku oraz łzawienie
– Porażenie nerwu twarzowego może powodować zapalenie rogówki
– Przypuszcza się reakcje krzyżowe między flageliną krętka a antygenami neuronowymi
– Uszkodzenie bariery krew-mózg może wystapić tylko przez żywe krętki
– W układzie nerwowym krętki łączą się z siarczanem chondroityny i siarczanem heparyny

– Przebycie zapalenia opon mózgowych powoduje w 68% przypadków zaburzenia psychiczne
– Często współwystępuje z zespołem niespokojnych nóg, fibromialgią, zepołem przewlekłego zmęczenia, zespołem nadwrażliwości chemicznej, IBS, ostrymi psychozami, zaburzeniami odżywiania jak i też z napadami paniki
– Reakcje krzyżowe mogą być z krętkiem bladym czy wirusem EBV
– Badania wykonuje się 6-8tyg.po zakażeniu
– Istotne diagnostycznie są białka OspC, VISE, BBA36, JBO323, CRASP-3, pG
– Neuroborelioza w rezonansie magnetycznym po podaniu kontrakstu może być mimetykiem stwardnienia rozsianego lub rozlanego zapalenia mózgu i rdzenia
– Szpiczak współwystępuje w 50% z neuropatią (odmiana osteosklerotyczna)
– Zespół paranowotworowy cechuje obecność przeciwciał anty-Hu, anty-Yo, anty-CV2, AntyRi, antyMa2, antyfifizyna
– Przeciwciała ANNA-1 często wskazują na raka płuca czy gruczołu krokowego
– Przeciwciała anty-Yo często wskazują na raka jajnika lub piersi lub sutka
– Zapalenie układu limbicznego, mózgu, rdzenia, zespół Lamberta eatona
– ANNA-2 rak piersi i płuc
– Anty amfifizyna – występują w zespole sztywnego człowieka oraz raka płuc, jajnika
– ANNA-3 – rak płuc, przełyku
– Anty-GAD – zespół sztywnego człowieka i rak piersi
– Anty-VGKC (przeciw kanałom potasowym) – grasiczak, rak płuc
– anty CASPR2 i anty-LGI-1 rak płuc lub piersi
– anty VGCC (NMDA i receptory glutaminowe) – pierwotniak płuca
– Anty AMPAR – rak płuc i grasicy
– anty GABA R (receptor anty GABA) – rak płuc
– Anty mGluR1 – ziarnica złosliwa
– Zapalenie układu libicznego powoduje amnezję, słabą pamięć krótkotrwałą, dezorientację, splątanie, pobudzenie, psychozę (omamy, padaczkę)
– Zaburzenia ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach to może być neuroblastoma
– Zapalenie skórno-mięśniowe stwierdza się nawdrażliwość na promieniowanie UV. Może dojść do zaniku mięśni, kinaza kreatynowa CPK jest zwiększona. W Przebiegu tego schorzenia występuje wiele typów nowotworów (praktycznie wszystkich)
– Nadmierne pobudzenie układu odpornościowego zwiększa ryzyko udaru niedokrwinnego
– 20% udarów to zakrzepica naczyń tętniczych
– Sugeruje się, że miażdżyca może być na tle autoimmunologicznym w której antygenem może być białko szoku termicznego Hsp60
– Zatorowość sercowa i migotanie przedsionków to 1/3 przypadków udarów
– W udarze dochodząc do niedotlenienia zostaje ograniczona biodostępność tlenku azotu który zmniejsza agregację płytek krwi i rozszerza naczynia, zwiększa się ekspresja selektyny P i cząsteczek adhezyjnych, zwiększa się czynnik VEGF. Cytokin zapalne, czynniki proteolityczne zwiększają wtedy przepuszczalność bariery krew-mózg.
– Astroglej uwalnia glutaminian. Stymuluje on receptory NMDA i AMPA co powoduje otwarcie kanałów wapniowych i sodowych. Jony wapnia napływając do komórki aktywują apoptozę i proces zapalny. Pobudzają produkcję kwasu arachidonowego i kaspazy. Martwica neuronów powoduje aktwację mikrogleju
– Niedokrwienie aktywuje receptory purenergiczne P2X4, P2X7 i P2Y6 w komórkach mikrogleju
– P2X7 aktywuje inflamasomy (komleks NLRP3) co aktywuje syntezę IL-1b, IL-18
– Aktywowany mikroglej wydziela TGF-beta, który pobudza Treg
– IL-1b nasila wpływ wapnia do komórki zwiększając cytotoksyczność
– Niższy poziom IL-1 obniża strefę udaru
– Nadmiernie podwyższone Treg wpływają na mikrokrążenie mózgowe, ich obniżenie zmniejsza zakrzepy i przywraca perfuzje. Sugeruje się, że podczas udaru i chwile po pełnią one funkcje protekcyjną
– Limfocyty B aktywują układ dopełniacza
– Udar powoduje aktywację współczulnego układu autonomicznego (nerwowego)
– Stymulacja układu współczczulnego zmniejsza aktywację komórek iNKT oraz interferonu gamma
– Stymulacja nerwu błędnego zmniejsza TNF alfa wytwarzaną przez makrofagi
– Komórki mikrogleju typu M2 i limfocyty Treg wydzielają IL-10 i TGF-beta
– Mikroglej pobudza wydzielanie BDNF
– VEGF, IL-8, TGF-b i MMP-9 wydzielane są w przypadku niedokrwienia przez komórki tuczne, monocyty i mikroglej
– Limfocyty CD4+ mogą wpływać na syntezę BDNF przez astrocyty
– MBG1 to cząsteczka która na wczesnym etapie udaru działa prozapalnie, później pomaga w formowaniu nowych synaps i komórek śródbłonka
– Limfocyty Th1 uwalniając semaforynę 4A sprzyjają wydłużaniu neurytów, komórki CD8+ działają przeciwnie
– Trombina przekształca nieakywną metaloproteinazę 9 (proMMP9) w aktywną, postęgując uszkodzenie bariery krew-mózg oraz promuje formowanie blizn co sprzyja występowaniu padaczki
– Niskie dawki trombiny powodują stymulację pokrwotocznej neurogenezy
– C3a i C5a (komponenty dopełniacza) aktywują mikroglej i komórki tuczne
– Metaloproteinazy rozkładają białka połączeń ścisłych (okludynę i klaudynę 5) co zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg
– U ludzi z krwotokiem podpajęczynówkowym dochodzi do spadku CD4+ i CD8+ oraz mniejszego wydzielania TNF alfa, IFN gamma i IL-2 przez monocyty i limfocyty
– Nogo-A – białko hamujące regenerację aksonów i wydłużanie dendrytów po udarze
– Minocyklina(antybiotyk) – działanie neuroprotekcyjne
– Połowa osób z padaczką ma niską immunoglobulinę IgA we krwii (może to być związane z antygenem HHLA-B5 i HLA-A2
– Zaburzenia alergiczne występują w 50% przypadków oraz duże ilości przeciwciał przeciwko różnym bakteriom, niski poziom komórek NK, niski poziom limfocytów T4 a wysoki T8
– W płynie mózgowo-rdzeniowym wykazano wzrost ICAM1 i VCAM1 oraz uszkodzenia bariery krew-mózg
– Leki przeciwpadaczkowe (Fenytoina, fenobarbitol i pirmidon) powodują głębokie niedobory IgA. karbamazepina podwyższa IgG i IgA
– Moga występować przeciwciała IgG i IgM przeciwko monosialogangliozydom (GM1)  w surowicy padaczkowców
– Występują także przeciwciała przeciwko kanałom potasowym napięciowo zależnym VGKC i dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD czy też receptorom NMDA oraz antygenowi Hu
– Przeciwciała przeciwko tarczycy mogą mieć związek z padaczką płata skroniowego
– Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko padaczki
– Padaczke mogą wywoływać antygeny Ma2, amfifizyna czy też antygeny NR1, LGI1, Caspr2, GABA(B), AMPAR(Glur1/2) mGluR5, DPPX, GAD
– Gamma globuliny powodują poprawę w leczeniu napadów drgawkowych
– Zapalenie zwojów podstawy mózgu w tle autoimmunologicznym – pląsawica Sydenhama
– PANDAS – dziecięce zaburzenia neuropsychiatryczne o podłożu autoimmunologicznym
– Zapalenie zwojów podstawy możę być wywołane przez toczeń trzewny, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chorobę Beheta i inne (np. przeciwciała anty DR, anty-NMDA, anty CRMP5)
– Uszkodzenie jąder podstawy to zaburzenia ruchowe takie jak pląsawica, Parkinson, drżenie, dystonia, tiki, mioklonie, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia obsesyjno kompulsywne, zaburzenia nastroju, zaburzenia kognitywne
Paciorkowiec beta hemolizujący z grupy A zawiera w swojej ścianie komórkowej białko M odpowiedzialne za jego wirulencję. Białko to wywołuje wstrzas toksyczny i hamuje aktywację dopełniacza i opsonizację bakterii przez C3b co zapobiega fagocytozie przez granulocyty
– Przeciwciała przeciwko białkom M wiążą się krzyżowo z miocyną, tropomizyną, lamininą powodując uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek


– Wykrywa się także przeciwciała przeciwko wimentynie i keratynie odpowiadające za stan zapalny stawów i skóry
– W pląsawicy jest nadmiernie uwalnianie dopaminy i innych neurotransmiterów, obniżony poziom acetylocholiny i GABA
– Pląsawica występuje zwykle 1-6 miesięcy po infekcji paciorkowcowej
– W pląsawicy najczęstrze problemy to zaburzenia gałek ocznych, tiki, dyzartrie, obniżone napięcie mięśniowe, czasami hipotonia, niepokój, chwiejność emocjonalna, dziwaczne zachowania, zaburzenia uwagi, OCD, depresja
– 60% osób z pląsawicą rozwinie w sobie w przyszłości chorobę reumatyczną
– Pląsawica powoduje poronienia
– Środki antykoncepcyjne powodują nawrót pląsawicy
PANDAS – zajęty OUN, pląsawica = choroba wielonarządowa
– I w PANDAS i w pląsawicy wykrywa się występowanie w limfocytach B markera D8/17
– Potworniak jajnika związany jest z przeciwciałami anty NMDA
– Przeciwciała DR2 mogą stanowić biomarker zaburzeń ruchowo-psychicznych
– Przeciwciała DR1 i DR2 stwierdzono u osób z PANDAS i pląsawicy oraz części osób z zespołem Touretta
– Schizofrenia to przeważnie zaburzenie układu cytokin i zakażenia wirusowe
– Występują przeciwciała przeciwko receptorom dopaminy D2 oraz receptorów nikotynowych dla acetylocholiny. Stwierdza się też wysokie miano przeciwciał przeciwko serotonine a niższe przeciwko dopaminie, przeciwciała przeciwko GAD co zmniejsza poziom GABA, czy też przeciwciała przeciwko NMDA czy receptorom muskarynowym M1 i M2 lub nikotynowym alfa 7, przeciwciała anty VGKC, anty LGI1, anty CASPR2
– Schizofrenia zmniejsza ryzyko RZS
– Polimorfizm genu prolaktyny (przewaga alleli G) występuje w schizofreni, RZS, toczniu
– Notuje się podwyższone poziomy IL-1b w tym zaburzenia oraz polimorfizm IL-1
– Schizofrenia ma związek z polimorfizmem genu IL-1
– IL-2 ma liczne receptory w hipokampie i pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne
– IL-2 jest podwyższone u schizofreników i rośnie w czasie zaburzeń psychicznych. To samo z IL-6 – podwyższona w surowicy i mózgu
– Schizofrenia ma tez związek z TNF alfa – polimorfizmem
– Sugeruje sie aby używać IL-2 jako markera schizofreni lekoopornej
– Za pogorszenie funkcji poznawczych w schizofrenii odpowiada IL-6 i wysokie CRP
– Sugeruje się nierównowagę układu immunolgicznego – Th1 lub Th2 jak i również pobudzenie mikrogleju
– W schizofreni nie występuje lub jest osłabiona reakcja flush na niacynę, sugeruje się to jako test na schizofrenię (PD:problem z metylacją?)
– Takiego problemu nie ma u osób zdrowych
– Infekcja wirusem grypy w ciąży zwiększa ryzyko schizofreni u dziecka
– Przeciwciała przeciwko wirusowi grypy reagują krzyżowo z białkami neuronów płodu
– Wirus różyczki i toksoplazmoza w ciąży zwiększają ryzyko schizofreni
– Nadczynność dopaminergiczna może wystąpić już po podaniu RNA z zewnątrz
– Zwiększony poziom przeciwciał CMV, EBV, wir opryszczki i odry zauważono u schizofreników
– Toksoplazmoza i infekcja kiłą poza ciążą zwiększa ryzyko schizofrenii
– Podejrzewa się też wirusa Borna który powoduje nadczynność układu dopaminergicznego i zaburzenia behawioralne i poznawcze
– Psychotropy hamują IL-2, IL-6 i TNF alfa i zwiększają IL-10 (poza klazepiną)
– Blokery COX-2 pomagają oraz n-acetylocysteina(NAC)
– Cytokiny zapalne przyczyniają się do depresji, zwłaszcza IL-1
– Interferony syntetyczne doprowadzają do depresji
– W depresji zaburzona jest serotonina i jej transportery
– Epizody mani można zredukować/cofnąć poprzez wzrost IL-1
– W chorobach efektywnych podwyższone są miana ANA i ACA
– W depresji stwierdza się przeciwciała przeciwko serotoninie
– Przewlekła depresja może doprowadzić do Alzheimera
– W chorobach afektywnych 3x częściej występują przeciwciała przeciwko NMDA
– Wysoki poziom przeciwciał przeci gliadynie zwiększa ryzyko depresji
– anty-TPO jak wyżej
– W chorobie dwubiegunowej jest wzrost częstotliwości występowania przeciwko aTPO
– Zaburzenia kanałów potasowych związane jest z chorobami psychicznymi
– Wirus Borna może przyczyniać się do chorób afektywnych tak samo jak parowirus B19 (może też on wywoływać autoimmunologię tarczycy
– Lit działa dobrze na wirusa opryszczki
– Lit zwiększa produkcję immunoglobulin jak i NK (przy bardzo długim stosowaniu), zmniejsza IL-6 i wydzielanie kortyzolu

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.1

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku
2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część pierwsza konferencji.

 

dr. Keith Berndston opowiedziałą co to jest CIRS(czyt.sirs)
– Istnieje potrzeba zaakeptowania CIRS przez większe grono społeczności medycznej
– Pleśnie i bakteria rosną na wilgotnych materiałach budynków i tworzą mikro cząsteczki, które wdychane są i absorbowane do organizmu powodując niszczący stan zapalny u osób, które są genetycznie podatne do słabego detoksu
– Dobrą informacją jest, że CIRS jest wyleczalne 
– Ma empatię do kolegów lekarzy którzy mają związane ręce. Osoby postronne kontrolują to, jak lekarze myślą i jak się zachowują
– Firmy ubezpieczeniowe z łatwością zmieniają kontrakty w celu zwiększenia swoich zysków
– Koszt podawania cholestyryminy to 800$ miesięcznie a welcholu 400$.
– Próbki powietrza nie są żadnym dowodem, że środowisko jest bezpieczne

 

dr. Scott McMahon „Alternatywne sposoby na wstępną diagnozę”
– poziom 1 – ekspozycja – zobacz to, poczuj, zmierz. Musisz mieć symptomy w 4 na 8 układów w organizmie
– poziom 2 – Diagnostyka. Musisz mieć 3 na 6 pozytywnych wyników świadczących o zatruciu: HLA DR, zaburzone VCS(PD:jest to test wzroku online), zaburzone ADH/osmo, zaburzone ACTH/kortyzol, podwyższone MMP-9, niskie MSH
– poziom 3 – Poprawa – symptomy i wyniki testu VCS powinny się poprawić w czasie leczenia. Inne wyniki laboratoryjne także.
– Musisz zobaczyć pacjenta, zrobić badania, przeleczyć (ze środowiska pleśniowego) – wtedy dowiesz się co to CIRS.
– Testy w labach jakie przeprowadza to HLA DR, VIP, MSG, ADH/osmo, ACTH/kortyzol, TGF-b1, MMP9, MARCoNS, przeciwciała antykardiolipinie/przeciwciała przeciwgliadynie i C4a(składowa dopełniacza)
– U dzieci młodszych niż 11 lat, potrzeba 4 pozytywnych wyników. U osób pow.11 roku życia – 5.
– 5 na 10 zaburzonych wyników nie zdarza się przez przypadek – 1 na 10 miliardów (PD:troche z matematyką ktoś się pokłócił 🙂 )
– Zauważył, że analiza klasterowa jest najbardziej czułym badaniem
– 3 zaburzenia lub nawet 4-5 przeważnie oznaczają, że pacjent nie ma CIRS

 

dr. Ritchie Shoemaker
– CIRS odkryto 20 lat temu
– Czy wstając z rana czujesz się rześko?(ma to związek z MSH)
– Czy masz złe i dobre dni?(to ma związek z CIRS)
– Można to nazwać syndromem przewlekłego zmęczenia lub boreliozą. Wszystko to ma wspólny mianownik
– Jeśli masz dobry dzień i chcesz zrobić coś dodatkowo i wtedy Ci się pogarsza, jest to oznaka, że transport tlenu jest słaby i że mogą być zaburzenia naczyń włosowatych
– Jak tam z Twoją pamięcią?
– Masz bóle mięśni?
– Inne symptomy mogą obejmować szok statyczny(niskie ADH i wysokie osmo), problemy z kontrolą temperatury, drapanie, problemy w podbrzuszu, problemy stawowe, poranna sztywność, skórcze łydek lub ud w nocy
– Jeśli jest wysoki poziom CRP i SED, możesz mieć CIRS ale nie koniecznie
– Hipermobilność jest widziana u ludzi z typami HLA 11-3-52B oraz nadmiarem TGF beta1 oraz autoimmunologią
– Dermografizm to problem skórny związany z podniesionym C4a
– 45% have a resting tremor – can put a piece of paper over outstretched fingers to see the tremor.
– Badania laboratoryjne jakie poleca to TGFb1, von Willebrand(gęstość krwii), VEGF, HLA, biofilm na MARCoNS,

 

Dennis Schoen o produktach firmy Researched Nutritionals
– Penn State skończył pracę nad suplementem Tri-Fortify(glutation liposomalny) – PD: zapewne produkt który był polecany na tej konferencji
– Zwiększa poziomy glutationu w erytrocytach o 28% i redukuje stres oksydacyjny o 25%. Zwiększa także poziom komórek natural killers o 400%.
– Transfer Factor Multi immune zwiększa poziomy NK o 200-600%
– ATP Fuel wspiera naprawę mitochondrió i ścian komórkowych. Redukuje zmęczenie o 31% w ciągu 60dni w zespole przewlekłego zmęczenia, w boreliozie i fibrymyalgi. Polepsza funkcje kognitywne o 30% i przechodzi przez barierę krew-mózg.

 

dr.Jill Carnahan wprowadzenie do protokołu leczniczego CIRS
– CIRS to genetyczna predyspozycja na defekt prezentowania antygenu
– HLA są jak pacman które mówią układowi immunologicznemu co jest dobre a co złe.
– GALT to 70% układu odpornościowego
– Miała problemy z pleśnią w swoim biurze i jak wchodziła po schodach miałą zadyszke/płytki oddech
– Test VCS jest bardzo ważny. Wykonuje go non stop i pomaga u jej pacjentów zidentyfikować potencjalną ekspozycję
– CIRS nie da rady zastopować dopuki nie zmieni się odpowiedzi układu odpornościowego
– TGFb1 wywiera wpływ na Th17 co doprowadza do autoimmunologi. 11-3-52B typ HLA zwiększa podatność do tego, jak komórki Tregulacyjne są tłumione
– Bez problemów z HLA ciało bez problemów oczyszcza się z toksyn
– MSH ma wpływ na histaminę, komórki tuczne, funkcje układu endokrynnego takie jak funkcje tarczycy i nadnerczy
– Osoby z HLA 4-3-53 są bardziej podatni na depresję, ból chroniczny i zmęczenie
– Niskie MSH związane jest z IBD, chrobą Crohna i zapaleniem okrężnicy
– Borelioza może tworzyć toksyny które powodują CIRS. Nie wiadomo czy koinfekcje także wytwarzają podobne toksyny
– Stagnacja żółci i problemy z jej pozbywaniem się(z toksynami dalej obecnymi w niej) jest problemem. Toksyny są wtedy reabsorbowane
– Czynniki środowiskowe powodują stan zapalny i dysbiozę
– Jeśli MSH jest na normalnym poziomie, test ERMI poniżej 2 jest ok


 

– Jeśli MSH jest niższe od 35 i C4a pow.20tyś to EMRI poniżej -1 jest porządane
TGFb1 to immunosupresor
– Czynniki środowiskowe wpływają na uszkodzenia połączeń ścisłych(PD:białka integralności śluzówki jelita,mózgu czy też bariery krew/siatkówka)
– Układ odpornościowy jest osłabiony ze względu na marnowanie się białek
– Obniżenie TGFb1 zwiększa neurogenezę i regenerację mięśni
– TGFb1 wpływa na nerki i może spowodować zwłóknienie tego organu
– MMP-9 zwiększa nieszczelność bariery krew-mózg i jest związane z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
– MSH oddziałuje na układ endokrynny w tym nadnercza, tarczyca i aromatazę
– Wspomniała o badaniach nad probiotykami które wytwarzają MSH – bifidobacterium longum. Niestety informacje na ten temat jeszcze nie są dostępne.
– VEGF jest zaangażowany w przepuszczalność kapilar oraz obrzęki
– Większość jej pacjentów nie spożywa glutenu. Jeśli jednak spożywają i mają przeciwciała przeciw gliadynie, powinni zaprzestać.
– Wysoka leptyna i tycie są typowe w CIRS
– ACTH/kortyzol – obydwa hormony są wysoko lub obydwa są nisko
– Musimy usunąć jak najwięcej ekspozycji na toksyny jak to tylko możliwe
– Nie możesz uzyskać dobrych rezultatów jeśli dalej trwa ekspozycja na toksyny-CIRS
– Musisz nie tylko usunąc na nie ekspozycję ale i także obniżyć C3a, C4a, MMP9, TGFb1, poprawić hormony, zniwelować autoimmunologię, przeleczyć MARCoNS i porpawić odporność komórkową
– Cholestyramina powinna być brana z dala od jedzenia. Może przyczepiać się do leków na tarczycę, kumadyny i innych. 4 gramy 4x dziennie.
– Jest brana godzinę przed lub 2 godziny po posiłku gdyż nie chcemy aby tłuszcze sklejały się w jedzeniu
– MARCoNS mają wpływ na cały organizm. Spray BEG może być używany przez 30dni
DHEA może być używany w celu wsparcia hormonów
– Dezmopresyna(DDAVP) może być używana na problemy związane z hormonem ADH, może jednak prowadzić do wzrostu wagi, opuchlizny, bóli głowy.
– MMP9 może być zredukowane przy użyciu wysokich dawek oleju rybiego
– C3a możę być zredukowane wysokimi dawkami statyn (z koenzymem Q10)
– C4a może być zredukowana lekiem Procrit
– TGFb1 może być zredukowana lekiem Losartan
– Dopiero wtedy używa się hormonu VIP w spreyu
– Kiedy używasz VIP, poziomy lipazy powinny być monitorowane gdyż może on doprowadzić do stanu zapalnego trzustki
– 80% toksycznej ekspozycji ze środowiska pochodzi z powietrza którym oddychamy
– Potrzebujemy czystego powietrza, jedzenia i wody
– Wiele patogenów infekuje jej pacjentów – mykoplazma, borelia, bartonella, babesia, protomyxzoa, EBV, HHV-6, CMV, HSV-1, HSV-2, toksoplazma, paciorkowiec, grzyb i pleśń

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – konferencja cz.1

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – to konferencja, która odbyła się już dobre pare lat temu – jednak to co wtedy już wiedziano i praktykowano na temat pleśni w Polsce będzie stosowane moim skromnym zadniem za ok.30lat(i to nie w publicznej służbie zdrowia). Konferencja odbyła się w Santa Rosa pod koniec 2011roku. Wystąpił na niej człowiek który specjalizuje się praktycznie tylko i wyłącznie w leczeniu pleśni,grzybic i boreliozy – Dr.Shoemaker, którego doświadczenia i teorię potwierdził jakby nie patrzeć – dr.Neil Nathan. Zdecydowanie polecam przeczytać – sam mogę potwierdzić wiele z tych obserwacji i faktów. Jest to część 1.

 

Dr. Shoemaker
– 92% osób z chorobą biotoksynową mają pozytywne testy VCS. Test może być zrobiony online na survivingmold.com. Negatywny test VCS nie mówi o braku chroby, gdyż wyniki mogą być negatywnie ujemne.
– ADH(hormon antydiuretyczny i jego niedobór jest standardem w chorobie biotoksycznej. Miedy MSH jest nisko, ADH generalnie jest także nisko. Tak naprawdę kiedy MSH jest nisko, wiele rzeczy może pójść nie tak w ścieżce detoksu biotoksyn.
– Kiedy ADH jest problemem, tracisz wodę. Sól jest wtedy wyrzucana do skóry poprzez gruczoły potowe. Dr.Shoemaker zrobił testy wypacania chloru i zauważył, że kiedy ludzie doświadczają statycznego szoku, mają wysokie poziomy chlorków
– Sprawdzanie pleśni w powietrzu to najgłupsza rzecz o jakiej słyszałem w życiu
– MSH i VIP to peptydy regulatorowe. VIP jest obecnie dostępny w postaci spreju do nosa, który może być użyty po przejściu wszsytkich króków programu leczniczego.
– Nie będzie działał bez przeprowadzania wcześniejszych interwencji. MSH jeszcze nie jest dostępny. ADH to z kolei inny peptyd regulacyjny.
– Kiedy tracisz kontrolę nad stanem zapalnym, stan ten dziczeje. Jeśli stracisz nad nim kontrolę – rozjebie Cię. (PD: tłumaczenie niczym w polskich filmach).
– Nie kontrolowany stan zapalny może być oceniony poprzez sprawdzenie C4a, MMP-9 czy też TGF-b1.
– Obniżone MSH to kofaktór, który może prowadzić do MARCoNS, nosowych infekcji gronkowcem. MARCoNS aktywuje stan zapalny, może produkować biofilmy i biotoksyny.
– Cytokina TGF-b1 może być markerem autoimmunologi. Może prowadzić do zmian w tkance płucnej i symptomów astmapodobnych.
– Stan organizmu o którym mówi Dr.Shoemaker to nie problem mitochondrialny a problem z transportem tlenu, którego są niedobory.
– W 1999 Dr.Sam donta odkrył, że Borrelia wytwarza neurotoksyny. Shoemaker wyprobował wtedy cholestyryminę i zauważył, że pacjentom się po niej pogarsza. Cytokina zapalna TNF alfa wtedy wzrastała, MMP-9 także. Zaczeli wtedy używać Actos(PD:Pioglitazon – jest to lek używany w przypadku cukrzycy typu 2,pobudza on receptory PPAR gamma dzięki czemu obniża insulinooporność, zbija poziom glukozy we krwii i trójglicerydów, stymuluje wytwarzanie cholesterolu także nie dziwię się, że musi być podawany z cholestyrymina która ją obniża) w celu blokowania TNF alfa i MMP-9 – niestety blokowanie MMP-9 nie działało.
– Podziałało natomiast, kiedy używali diety bez amylozy razem z CSM i Actos.
– Test VCS zaczął być stosowany od 1998r. MSH i leptyny weszły w życie w 2000roku. MSH kontroluje cytokiny i stan zapalny. Wykrywanie kultur bakteryjnych z nosa oraz HLA-Dr zaczeło być stosowane / wykrywane w 2001r.
Sprawdzanie poziomó VEGF i MMP-9 od 2001, ADH/Osmo, ACTH/kortyzol i androgeny w 2002. Przeciwciała anty-gliadynie w 2003, przeciwciała anty-kardiolipinie w 2004. Białko dopełniacza C3a w 2004, C4a i VIP w 2005. ERMI w 2006, TGF-beta1 w 2008, VIP i CIRS (testowanie i pojęcie takie jak CIRS) w 2009. Komórki regulacyjne T CD4+CD25+ w 2010.
– Dr.James Lipton studiował MSH. Odkrył, że MSH działa anty Candida i przeciwko gronkowcowi w nosie. Prędzej czy później MSH będzie dostępne,ale na chwilę obecną nie jest.
– Gronkowca znajdowano nawet w usuniętych zębach
– Istnieją 54 haplotypy testu HLA – 15-6-51, 16-5-51, 11-3-52B i 4-3-53 to te, które mają wpływ na ludzi z boreliozą. Tacy ludzi nie wracają do zdrowia tylko na antybiotykoterapi.
– Czynnik VEGF stymuluje wzrost naczyń krwionośnych. Jeśli masz niewydolność serca, VEGF będzie nisko, ale nie zawsze.
– Jeśli wiesz, jakie są poziomy MSH i ACTH, nigdy nie bierz steroidów. Niekórzy mogą dostać wtedy Cortef i pozbawić się aktywnej ostatniej drogi hamowania stanu zapalnego jaka została.
– Ludzie z DQ 2 mogą mieć celiakie. 17-2-52A i 7-2-53
– C3a reprezentuje ścianę komórkową bakteri. Jest wysokie w boreliozie. W zawaleniu pleśni, C3a jest na normalnym poziomie a C4a jest wysoko.
– Po jego leczeniu, 92% pacjentów ma polepszenie po 6 miesiącach. Wierzy, że liczba ta jest obecnie wyższa, gdyż protokół ten jest polepszany.
– Daj sobie spokój z robieniem testów przeciwciał IgE i IgG nagrzyba
– Nowe domy są budowane bardzo szybko i są prawdopodobnie najgorsze jeśli chodzi o pleśń.
– To fałszywe przeświadczenie, że szramy czy rozstępy to bartonella a nocne poty to Babesia. (PD:co ciekawe raz w życiu miałem szramy 'Bartonellowe’ kompletnie bez problemów z tą bakterią za to miałem wtedy problem z pleśnią …).
– Konstrukcje domów wg.Amiszów praktycznie gwarantują powstawanie pleśni 
– Pleśń to problem choroby wewnątrz domu, nie na zewnątrz.
– Zmiany w diecie takie jak unikanie chleba, sera i innych rzeczy nie będzie miało wpływu na biotoksyny związane z pleśnią(wg.Shoemakera)
– Terapia hiperbaryczna i sauna nie pomagają
– Ćwiczenia aerobowe to błąd


– Kiedy nie ma wystarczającej ilości tlenu, co jest dość typowe w chorobie biotoksycznej, masz wtedy 2 ATP zamiast 38.
– Wielu pacjentów ma szponiaste palce dłoni u stóp
– Stwardnienie rozsiane to choroba,gdzie są zaburzone limfocyty regulacyjne Treg i podwyższone TGF-beta1.
– 45% pacjetnów z chorobą biotoksynową mają zmiany chorobowe, które wyglądają jak stwardnienie rozsiane na rezonansie magnetycznym
– Niski poziom homonu VIP związany jest z krótkim/płytkim oddechem podczas ćwiczeń
– Występuje także wrażenie jakby mrówki chodziły Ci po skórze
– W tej chorobie należy sprawdzać HLA, MSH, VIP, ADH, TGF-b1, C4a, MMP-9, VEGF, CD4+CD25+
– W chorobie biotoksynowej aromataza jest nadmiernie pobudzona – pacjenci mają niskie poziomy androgenów i podwyższone estrogenów
– Jeśli masz niski testosteron, niskie DHEA i inne androgeny i zaczniesz je podawać kiedy poziom aromatazy jest wysoko to estron i estradiol pojdą do góry. Blokery aromatazy nie działają w tym przypadku
– 58% dzieci z pleśnią mają przeciwciała przeciwko gliadynie(substancja występująca w glutenie)
– Fałszywie pozytywne ANA jest dość popularne
– Hashimoto nie jest związane z pleśnią
– Jest za to sekwencyjna aktywacja wrodzonego układu immunologicznego na ekspozycje na wilgotne/zalane budynki – C4a i TGF-b1 rosną w pierwszym dniu, leptyna w drugim, MMP-9 drugiego i trzeciego dnia, VEGF rośnie pierwszego dnia i rozregulowywuje się drugiego dnia
– Nadmobilni/nadelastyczni ludzie są w grupie najgorszych przypadków – 11-3-52B
– Niedobory MSH są związane z chronicznym bólem, słabą odpornością na ból i niskim poziomem endorfin
– Można zaliczyć reakcje 'die off’ podczas leczenia gronkowca w nosie
– Organizmy wewnątrzkomórkowe mogą nie podnosić elementu układu dopełniacza – C3a
– CIRS (Syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) – nadal czeka na pacjenta, który będzie zawalony pleśnią z zewnątrz a nie z wewnątrz pomieszczenia. Wodzie zajmuje zaledwie 2 dni,aby powstała pleśń w strukturze budynku.
– Normalną drogą do zahamowania nieprawidłowej odpowiedzi wrodzonego układu odpornościowego jest hormon MSH i VIP, jednak VIP nie zadziała jeśli inne biomarkery biotoksyn są podwyższone.
– Musisz zająć się tą chorobą w odpowiedniej kolejności.
– Badanie na 20 pacjentach poprzez podawanie hormonu VIP – naprawił on problemy z pulsem i poprawił ogólne problemy zdrowotne. Po 18miesiącach leczenia stwierdził, że VIP jest bezpieczny i efektywny
– 11-3-52B i 4-3-53 to to co Shoemaker nazywa osobami lękliwymi
– ERMI – indeks środowiskowy poziomu pleśni – mycometrics.com
– Rozróżnia 2 typy pleśni – wewnątrz domowe i zewnątrz które dostają się do domu poprzez okna w domu. Ten drugi typ generalnie nie jest problematyczny
– Jest już nowy indeks środowiskowy pleśni nazywany HERTSMI-2 który używany jest, gdy osoba jest chora(wcześniejsza ekspozycja na pleśń) i chce wiedzieć czy bezpiecznie jest dla niej z powrotem do domu. Nowe wyniki to – prawidłowy powinien być poniżej 10, szare pole(zatem raczej odradza się wchodzenia) to 11-15, 16 i wyżej to niebezpiecznie.
– Borelioza i pleśń mają tą samą cechę wspólną – niskie MSH i niski VIP
– TGF-b1 powinno być poniżej 5000. Gronkowiec w nosie może być czynnikiem podwyższonego TGF-b1.
– Nie powinno brać się hormonu VIP jeśli ERMI wynosi pow.2. Powinno się mięć także negatywny VCS i być wolnym od gronkowca w nosie(MARCoNS)
– Kortyzol powyżej 20 jest problemem. ACTH powinno być obniżone kiedy kortyzol jest nisko. Jeśli ACTH jest wyższe niż kortyzol, wtedy jest to problem.
– Kiedy otwierasz okno w domu, poziomy pleśni z grupy 2 (dobra pleśń) się zwiększają
– Jeśli chodzi o ćwiczenia, można zacząć od 5 minut na bierzni i zwiększać długość o 2 minuty codziennie.Można też robić przysiady przez 15minut czy też podnosić ciężary.
– Niektóre mykotoksyny mają grupy acetylowe, które prowadzą do zwiększenia C4a poprzez MASP2. Jeśli nie ma wolnych grup acetylowych, C4a może być na normalnym poziomie nawet kiedy choroba pleśniowa jest aktywna.
– Kiedy jest wysokie TGF-b1 a niskie C4a,może to być marker gronkowca w nosie
– VIP blokuje MASP2 które może spaść przy wysokim poziomie C4a. Może spaść z 40tyś do 10tyś jednak generalnie nie niżej niż z 10tys do 5tyś.
– Używa Procrit(PD:lek używany do leczenia anemi u ludzi z problemami z nerkami) do obniżenia C4a
– Zaadresowanie problemów z hormonem VIP to napewno nie pierwsza rzecz którą powinno się zająć. Jeśli ludzie nie użyją tego prawidłowo, nie tylko nie będzie działał, ale może doprowadzić do tego, że będzie niedostępny dla tych, którzy faktycznie mogą czerpać z niego korzyści
– Jest on jak powłoka farby – musisz wpierw naprawić strukturę a następnie ją pomalować.
– Wysokie dawki oleju rybiego mogą być używane zamiast Actos u ludzi SLENDER. Należy być na diecie bez amylazy bedąc na oleju rybim czy też Actos.
– Jeśli masz reakcje herx, występuje pogorszenie w kolumnach D i E testu VCS. Leczenie Actos lub olejem rybim z cholestyraminą może unormować wyniki testu VCS.
– Galaxy Diagnostics to nowy lab, który wykonuje polepszony test na bartonellę.
– Zauważyli, że acetylacja i metylacja to coś, co możę być używane do zmieniania genomu prowadząc do choroby. Jest to obszar, który wymaga ciągłych badań.
– Na MARCoNS rifampina to świetny eliminator biofilmu. Jeśli nie może być brana, zwiększ dawkę x3 sprayu BEG(BEG spray)
– Jeśli chodzi o najważniejsze testy – TGF-b1 to nr.1, CD4+CD25+ a następnie C4a.
– Jeśli CD4+CD25+ jest nisko, pacjent ma kłopoty. VIP podniesie go na nogi.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Refluks GERD I NERD – czyli absolutnie wszystko o chorobie refluksowej plus naturalne leczenie

Refluks żołądkowo przełykowy GERD czy też NERD (ten w którym nie doszło jeszcze do nadżerek) to przypadłość bardzo częsta w obecnych czasach. Jak sam zobaczysz wynika ona naprawde z bardzo wielu czynników – jeszcze nigdy nie udało mi sie wtrafić z sugestią u kogoś z refluksem aby zastosował tylko 1 preparat lub interwencje co cofneło GERD (no dobra – nie licze po prostu zastosowania octu jabłkowego w kapsułkach przed lub po posiłku – to jest po prostu zbyt łatwe i się nie liczy). Objawów które wskazują na refluks jest naprawdę sporo, tak samo jak i rzeczy, które do niego doprowadzają. Ogólnie nie spotkałem jeszcze osoby która doprowadziła do choroby refluksowej poprzez tylko 1 niezdrową czynność – zawsze jest to kumulacja niezdrowych praktyk, medykamentów czy ogólnie szeroko pojętego stylu życia. Poza tym, jest też kilka podtypów refluksu – kwaśny,zasadowy czy też np. żołądkowo-przełykowo-dwunastniczy(z dwunastnicy). W tym ostatnim dochodzi do bardzo nie przychylnego że tak powiem oddziaływania kwasów żołciowych na gardło/przełyk co znacznie pogarsza leczenie samego refluksu. Chciałbym także zwrócić uwagę na stosowanie inhibitorów pompy protonowej(IPP) które są obecnie wciskane na każdym kroku praktycznie z automatu – nie są to leki które są w stanie wyleczyć jakąkolwiek forme refluksu – jeśli komukolwiek udało się dzięki nimi wyleczyć chorobę refluksową to napewno był to zbieg okoliczności. Spotkałem się już osobami które są od nich uzależnione, biorąc je już wiele lat – doprowadziły one u nich do masy problemów zdrowotnych które wypunktowałem(nie wszystkie) w tym artykule. Zwróciłem także uwagę na przełyk Barretta oraz na gruczolakoraka przełyku które są ostatnimi stadiami refluksu. Zreszta – po co mam Ci dalej ogólnie omawiać tą chorobę skoro możesz przeczytać praktycznie wszystko o niej w szczegółach poniżej?Zarezerwuj sobie ok.godziny na ten artykuł …miłego czytania. Najważniejsze – nie stresuj się podczas lektury bo to także doprowadza do GERD czy NERD :-). I jeszcze jedno – bsam też miałem refluks przełykowy – jak sobie z nim poradziłem?wzmianka na samym końcu w podsumowaniu.

 

 

Czynniki zwiększające ryzyko refluksu GERD i NERD

  • Istnieje coś takiego jak kieszonka kwasowa która tworzy się przez efekt buforowania posiłku w żołądku co przedstawia załączone foto. W kieszonce tej zawarte są między innymi enzymy proteolityczne, pepsyna i lipaza oraz kwas chlorowodorowy. Taka kombinacja jest znacznie bardziej destruktywna dla przełyku niż tylko i wyłącznie kwas żołądkowy. Jedno z badań na kotach potwierdziło, że oddziaływanie tylko kwasu żołądkowego o niskim pH(1.3-2) przez godzinę na przełyk nic z nim nie robi, natomiast kwas plus pepsyna doprowadziła do rozwinięcia się nadżerek. Podobne badanie wykonano na psach gdzie mieszanka  kwasu chlorowodorowego, żółci i enzymów trzustkowych jest niszczycielska. Do rozwinięcia się kieszonki kwasowej doprowadzić może przepuklina przełyku. Ponadto samo jedzenie doprowadza do kieszonek kwasowych – bardzo ostre lub też mocno tłuste czy też po prostu duże objętościowo. 1)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439

2)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439

  • Podwyższona produkcja prostaglandyny PGE2 powoduje niskie poziomy kwasu żołądkowego oraz nadmierną relaksację dolnego zwieracza przełyku. (tak podniesioną prostaglandynę wywołującą refluks może bez problemów wywołać dieta obfita w kwasy omega-6 plus niedobór witaminy B2 której to braki zwiększają syntezę PGE2 i tym samym zwiększają jej poziomy w organizmie). Wysoki poziom PGE-2 powoduje hipochlorydię czyli jak już przed chwilą wspomniałęm – niski poziom kwasu żołądkowego. 3)sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x

 

  • Jedna z teorii mówi, że nadmierna otyłość brzuszna powoduje zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej co rozluźnia dolny zwieracz przełyku przez co eksponuje śluzówkę przełyku na treść żołądkową. Ponadto tłuszcz trzewny jest silnie związany ze stanami zapalnymi(podwyższa cytokinę zapalną IL-6 i TNF alfa które mogą odgrywać pewną rolę w GERD),wpływa na zaburzenia hormonalne i na wiele innych problemów predysponujących do GERD. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne same w sobie nie wywołują refluksu ale jak już się on pojawi pogarszają jego symptomy. Zwiększają ryzyko wrzodów pięciokrotnie oraz jak już się pojawią zwiększają częstotliwość krawawień. Zwiększają także ryzyko zwężenia przełyku oraz biegunek. Co ciekawe mogą powodować lokalne stany zapalne w jelicie. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798
  • Zapalenie przełyku może być także spowodowane branymi lekami takimi jak np.antybiotyki z grupy tetracyklin, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi czy też związek emepronium bromide(np.lek cisrelax) działający na utrzymanie moczu w pęcherzu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789
  • Nadużywanie alkoholu prowadzi do nasilenia się refluksu żoładkowo-przełykowego. Ponadto osoby z marskością wątroby mają patologiczny wręcz charakter choroby refluksowej kiedy to osoby ze stłuszczoną wątrobą wykazują lekki przebieg tej choroby. Co ciekawe przewlekłe nadużywanie alkoholu nie prowadzi do zmian erozyjnych błony śluzowej w części dystalnej przełyku. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953
  • Doksycyklina zdecydowanie może rozwalić śluzówkę przełyku powodując tym samym stan zapalny przełyku i nadżerki/wrzody. Refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastnicy to dodatkowy czynnik ryzyka zwiększający szkodliwość doksycykliny w tym przypadku. Sama doksycyklina jest znana z tego, że może wywołać zapalenie przełyku. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/341408612)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x
  • Neuropatia obwodowa związana z cukrzycą typu 2 wywołuje nadżerkowe zapalenie przełyku jak i też po prostu GERD 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2186081914)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259
  • Kifoza lędzwiowa zwiększa ryzyko GERD. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854
  • Symptomy GERD są zwiększone w przypadku niskiego poziomu adiponektyny oraz w przypadku cukrzycy typu 2. Sama cukrzyca to wzrost ryzyka GERD. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2227734417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309
  • Gastropereza(opóźnione opróżnianie się treści pokarmowej w jelitach) oraz antybiotyki(w tym przypadku erytromycyna), skutkują w 67% u osób badanych (239 osób) refluksem przełykowym. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391
  • Alkohol zwiększa stan zapalny śluzówki, zwiększa ryzyko powstania przełyku Barretta, zwiększa ryzyko raka przełyku oraz zaburza funkcjonowanie przełyku. Co ciekawe mocne alkohole hamują ruchliwość/funkcjonowanie układu pokarmowego natomiast niskoalkoholowe(np.wino) przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej. Także duże jednorazowe dawki spożywanego alkoholu hamują opróżnianie się treści pokarmowej a chronicznie spożywanie alkoholu przyspiesza opróżnianie się żołądka. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893
  • Brak aktywności genu Nrf2 upośledza funkcjonowanie śluzówki przełyku co może predysponować do GERD lub pogarszać symptomy jeśli już ta choroba jest aktywna 20)sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136
  • Glukagon(w teście podano go z zewnątrz, jest to hormon wytwarzany przez komórki alfa trzustki, który bierze udział w gospodarce węglowodanowej stymulując wzrost stężenia glukozy we krwii czyli działa odwrotnie niż insulina) może wywołać refluks jednak w małym procencie przypadków. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/660822622)pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 w błonie śluzowej przełyku jest związany z patogenezą NERD(refluks bez erozyjny/nadżerkowy) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337
  • Czynniki predysponujące do refluksu to schorzenia anatomiczne przełyku i gardła oraz choroba neurogenna czy też wywołane dietą obniżone ciśnienie zwieracza dolnego przełyku.24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187
  • Chroniczny stres zaburza funkcje śródbłonkowe przełyku a same czynniki psychologiczne wywołują lub nasilają objawy refluksu u osób z GERD. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020
  • Podawanie syntetycznego estrogenu u kobiet po menopauzie może wywołać GERD a jak już go masz to pogorszy symptomy tej choroby. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1850220827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468
  • Niskie poziomy adiponektyny mogą zwiększać ryzyko nadżerek przełyku u mężczyzn. Jako że adiponektyna oddziałuje na wrażliwość tkanek obowodowych na insuline, niski poziom adiponektyny = insulinooporność i wysoki poziom insuliny we krwii a ta jak wiadomo może wywołać GERD. Adiponektyna wykazuje także działanie przeciwzapalne. U ludzi otyłych wykazano niski poziom adiponektyny i współistniejący GERD naturalnie takżę wszystko się łączy w jedną całość. Bardzo dobry materiał na ten temat polecam przeczytać tutaj 28)journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/2076129)”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
    Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca”
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2184537731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1912090132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629
  • Relaksacja dolnego zwieracza przełyku (czyli innymi słowy jego nie domykanie się) związana jest także z cukrzycą czy też z neuropatią obowodową. Wszystko to powoduje opóźnione opróżnianie się treści pokarmowej 33)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/
  • W ostrym refluksowym zapaleniu przełyku cyklooksygenoza COX-2 jest zaangażowana w procesy patofizjologiczne. Jej zahamowanie przyczynia się do ochrony przed refluksowym zapaleniem przełyku które może być wspierane przez melatoninę (do zniewelowania poziomów COX-2 polecam złocień maruna). Ponadto COX-2 jest mocno aktywne w przypadku nowotworów przełyku/gardła. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2206028835)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118
  • Bieganie czy też wioślarstwo tak samo zwiększają refluks żołądkowo-przełykowy. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897
  • Giardia lamblia(pasożyt) nie tylko powoduje zespół jelita drażliwego ale również i doprowadza do GERD. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961
  • Alergie na najróżniejsze pokarmy mogą powodować GERD 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594
  • Celiakia może powodować GERD 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982
  • Duplikacja chromosomu 15q (tzw.syndrom Dup15q – 15q11.2-q13) w prawie 60% przypadków powoduje GERD i zaparcia. (ta duplikacja powoduje także epilepsje i autyzm) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720
  • Gastropereza(spowolnione opróżnianie się treści żołądka) związana jest z cukrzycą 1 lub 2 (bardzo często). Niestety, przyczynia się ona do GERD. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935
  • Infekcja wirusem HBV (czyli wirus zapalenia wątroby typu B) przyczynia się do refluksu. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
  • GERD może być wywołany bankrutctwem, utratą bliskiej osoby, duża stratą materialną, gwałtem, wymuszeniem, porwaniem, walką na wojnie czyli wszystkim tym co powoduje mocny stres. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
  • Stwierdza się iż zmniejszona funkcja dolnego zwieracza przełyku spowodowana jest za słabo aktywnym receptorem serotoninowym 5-HT – ponownie się potwierdza że serotonina i jej zaburzenia(raczej brak) to jeden z głównych problemów w GERD. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161
  • Infekcja wirusem HBV (czyli wirus zapalenia wątroby typu B) przyczynia się do refluksu. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
  • Osoby grające na instrumentach dętych, mają większe ryzyko problemów refluksowych. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309
  • Leki przeciwpłytkowe(antiplatelet) takie jak niskie dawki aspiryny powodują uszkodzenia śluzówki 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797
  • Hemodializy(i uszkodzone nerki) to zwiększone ryzyko GERD. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998
  • Z kolei w Koreańskiej populacji dolna otyłość brzuszna jest czynnikiem ryzyka GERD 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694
  • Chroniczna choroba jest nierozłącznie związana z wolniejszym opróżnianiem się żołądka z treści pokarmowej oraz z GERD. 50)sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
  • Osoby z syndromem Sjogrena mają o 2.41x wyże ryzyko zachorowania na GERD 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251
  • Bezdech senny może wywołać refluks. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984
  • EGFR (Epidermal growth factor receptor ) u pacjentów z GERD jest słabo aktywny jednak jego ekspresja jest wyższa u osób z przełykiem Barreta czy też z gruczolakorakiem przełyku co sugeruje, że jest pobudzany w przypadku postępu choroby. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307
  • Glejaki mózgu w późnym stadium objawiają się refluksem GERD 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023
  • Terapia przeciwwirusowa(zwłaszcza anty HIV) która ma na celu podwyższenie statusu komórek CD4+ BARDZO znacząco zwiększa już nawet nie ryzyko a po prostu pojawienie się GERD(w badaniu 700osób z HIV prawie połowa, która była leczona terapiami anty HIV miała GERD – wcześniej przed terapią zaledwie 11%). Co ciekawe przy takiej terapi zwiększa się też ryzyko aktywnej infekcji helicobacter pylori(11% przed leczeniem i prawie 40% osób w czasie leczenia przeciwwirusowego). 55)sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x
  • Obecność Helicobacter pylori podczas choroby refluksowej powoduje zwiększone poziomy amoniaku w organizmie – a to jak wiadomo działa mocno neurotoksyczne oraz powoduje niedobór kwasu żołądkowego(hipokwasowość). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906
  • Amyloidoza przewodu pokarmowego zwiększa ryzyko GERD 57)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x
  • Cukrzyca typu 2 i podawana w niej insulina bardzo sprzyja zarówno GERD jak i aktywacji infekcji helicobacter pylori 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512
  • Komórki tuczne zaburzają funkcjonowanie osi mózg-jelita poprzez wytwarzanie cytokin prozapalnych jak i też wpływają na neurotrasmitery. Zaburza to naturalnie fizjologie układu pokarmowego. Ten proces warto w niektórych przypadkach(bo nie we wszystkich naturalnie do tego dochodzi) powstrzymać. 59)jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
  • Zakażenia Helicobacter pylori wiążą się z refluksem u dzieci. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872
  • Ćwiczenia w których zginasz ciało pogarszają symptomy choroby refluksowej 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255
  • Pogłębienie się kifozy lędzwiowej czy też złamania kręgów ledźwiowych mogą predysponować do GERD. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531
  • Zaburzenia neurologiczne, nieprawidłowe wyniki EEG czy też zaburzenia mitochondriów – wszystko to jest czynnikami zwiększającymi ryzyko GERD. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365
  • Palenie papierosów pogarsza symptomy GERD 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528
  • Zapalenie przełyku może być spowodowane chorobą Crohna(bardzo rzadkie powikłanie) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766
  • Drzemki w czasie dnia u osób z refluksem wiążą się z większą ilością i długością trwania oddziaływania kwasu na przełyk. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2490750467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173
  • U piosenkarzy/wokalistów symptomy GERD się pogarszają 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981
  • Campylobacter concisus – to bakteria zdolna wywołać refluks GERD czy też przełyk Barretta jak i również stany zapalne jelit(w tym i chorobę Leśniowskiego-Crohna). 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447
  • Bardzo duża skolioza(Left thoracolumbar/lumbar curv) zwiększa ryzyko GERD 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356
  • Palenie bierne zwiększa ryzyko refluksu(także jeśli noworodek ma refluks,a ktoś z rodziny np.mąż pali….wiadomo kogo można podejrzewać) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522 
  • Uszkodzenie śluzówki przełyku powoduje pogorszenie się funkcji motorycznych tego elementu organizmu oraz pogarsza oczyszczanie się tego miejsca z kwasu jak i również zwiększa ekspozycję przełyku na kwas. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488
  • Zanik prawidłowego przełykania(czyli problemy z przełykaniem) pogłebia problemy refluksowe. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468
  • Infekcja clostridium difficile zwiększa ryzyko zachorowania na refluks żołądkowo-przełykowy. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560
  • Miastenia gravis może wyzwalać refluks jak i pogarszać jego symptomy poprzez spowolnienie przesuwania się treści pokarmowej w przełyku oraz obniżenie napięcia w zwieraczu przełyku. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415
  • Problemy z refluksem pogarszają się, kiedy cukrzyca dalej jest że tak powiem problemem. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151
  • Candida albicans powoduje stany zapalne przełyku a blokery receptorów histaminowych H2 mogą wywołać rozrost candidy w przełyku powodująć tym samym stan zapalny w tym rejonie. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
  • Wydłużone opróżnianie się treści żołądkowej zwiększa ryzyko stanu zapalnego przełyku. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239
  • Candida albicans powoduje stany zapalne przełyku a blokery receptorów histaminowych H2 mogą wywołać rozrost candidy w przełyku powodująć tym samym stan zapalny w tym rejonie. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
  • Bardzo ciekawe badanie które daje do myślenia. Defensyny alfa i beta są to elementy wrodzonego układu odpornościowego, mające funkcje przeciwbakteryjne. Są obecne między innymi w przełyku i żołądku. Zbadano wpływ Candidy w przełyku na aktywność defensny. Okazało się, że kandydoza przełyku powoduje gigantyczny wzrost jednej z nich. Ponadto candida powoduje wzrost neutrofilów i cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w przełyku. Wniosek?co najwyżej podejrzenie…myślę że napewno pogarsza symptomy refluksu przełykowego i kto wie – może i się do niego przyczynia. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501
  • Palenie papierosów zwieksza wytwarzanie się kwasu żołądkowego i zmniejsza wytwarzanie się enzymów trzustkowych jak i również obniża szybkość opróżniania się treści żołądkowej. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089
  • Zaburzenia w funkcjonowaniu nerwu błędnego objawiają się zaburzeniami zwieracza przełyku w GERD. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/698943983)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224
  • Metacholina(substancja prowokacyjna w oskrzelowych testach diagnostycznych) pogarsza symptomy refluksowe u astmatyków. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050
  • Estrogen z progesteronem mają wpływ na motorykę układu pokarmowego poprzez oddziaływanie na neurony zawierające tlenek azotu w splocie Auerbacha(splot nerwowy układu pokarmowego) oraz poprzez wpływ na funkcjonowanie komórek tucznych w śluzówce przewodu pokarmowego. U kobiet zawartość żołądka jest wolniej opróżniana niż u mężczyzn 85)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Samo za wolne opróżnianie się treści żołądka jest ściśle związane z refluksem tj.go powoduje. Przywrócenie normalnego opróżniania się treści żołądkowej zdecydowanie polepsza symptomy refluksowe. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1472238888)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/689400289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/921977890)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485
  • Podczas biegania symptomy refluksowe pogarszają się 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535
  • Twardzina układowa jest często powodem GERD 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813
  • Nawet surfowanie na desce zwiększa ryzyko GERD 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311
  • Przewlekłe zaparcia także prowadzą do refluksu(i do SIBO) 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696
  • Osoby z celiakią mają zmienioną integralność błony śluzowej przełyku (Zaburzona jest aktywność dla zonulin-okludyny-1 ZO-1(zonula occludens) która jest podstawą integralności połączeń ścisłych w śluzówce – przyczynia się to do powstawania symptomów refluksowych. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827
  • Cholecystektomia to zabieg usunięcia pęcherzyka żółciowego – powoduje to po posiłkowe nadmierne stymulowanie wydzielania Cholecystokininy(CCK) a hormon ten rozluźnia dolny zwieracz przełyku. Zresztą nie jedno badanie potwierdza nadmiernie wysokie poziomy CCK u GERDowców. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235823197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015
  • W chorobie Raynauda problemem jest między innymi zaburzona perystaltyka przełyku która związana jest z zaburzeniami serotoniny jak i jej rozkładu. Może to naturalnie doprowadzić do choroby refluksowej98)sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041
  • Celiakia może objawiać się brakiem motoryki przełyku jak i również nieefektywnym oczyszczaniem kwasu z przełyku czy też zaburzeniem motoryki jelit w chorobie refluksowej. W celiaki często też dochodzi do SIBO także to kolejny problem jaki predysponuje do GERD.99) sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039
  • Jedna z teorii i postawionych tez głosi, że problem GERD to i problem z mikrobiomem przełyku który może być też dziedziczony. Bakterie gram ujemne wytwarzają lipopolisacharyd LPS który powoduje nieprawidłowe rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku poprzez aktywację indukowanego tlenku azotu iNOS. W tym momencie za inicjatora choroby refluksowej można podejrzewać każdą bakterię gram ujemną która ma na swojej powłoce polisacharyd LPS – zatem np.krętek boreliozy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/
  • Wysokie poziomy jelitowego hormonu VIP i tlenku azotu pełnią pewną funkcje w patogenezie GERD. VIP(wazoaktywny peptyd jelitowy) powoduje rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku(i faktcznie VIP jest bardzo aktywny/podniesiony w GERD) a to powoduje wzrost poziomów tlenku azotu. Co ciekawe normalna ruchliwość przełyku jest zapewniona kiedy jest równowaga pomiędzy unerwieniem cholinergicznym(muskarynowym) a nie cholinergicznym/nieadrenergicznym/hamującym unerwieniem. W tej drugiej pośredniczy właśnie VIP i/lub tlenek azotu NO. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999
  • Zapalenie przełyku grzybem Candida może doprowadzić do rozwoju krwawień czy przetoki przełykowej. Grzyb ten powoduje spadek komórek CD4+ oraz powoduje on objawy refluksu. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847
  • Przewlekły stres aktywuje komórki tuczne które mogą zakłócić funkcjonowanie bariery jelitowej. Ponadto stres ma wpływ na funkcjonowanie neuropeptydów takich jak CGRP który zaagnażowany jest w wydzielanie soku żołądkowego, regeneracje śluzówki żołądka czy też w przepływ krwi w śluzówce. 103)jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
  • W czasie ciąży to progesteron odpowiedzialny jest za chorobę refluksową. Po narodzinach dziecka kiedy jego poziomy się normalizują choroba całkowicie zanika. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022
  • Zaburzenia unerwienia cholinergicznego(w którego skład wchodzi nerw błędny tj. układ cholinergiczny nazywany też układem przywspółczulnym wychodzi z pnia mózgu i przebiega wspólnie z nerwem błędnym dochodząc między innymi do żołądka, jelit czy wątroby) powodują zaburzenia ruchu przełyku w reflusowym zapaleniu przełyku. 105)pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720
  • Jedna z teorii i wstępne badania sugerują, że niedotlenienie powoduje spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku co predysponuje do GERD. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847
  • Statyny mogą przyczyniać się do powstania GERD. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029
  • Palenie papierosów obniża ciśnienie dolnego zwieracza przełyku oraz przedłuża oczyszczanie się kwasu z przełyku ze względu na zmniejszenie wydzielania śliny. Takie działanie ma właśnie nikotyna gdyż podana ona dożylnie powoduje dokładnie to samo(względem zwieracza i śliny) co palenie papierosów. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210
  • Malrotacja jelit(nieprawidłowy zwrot jelit) to może być jedna z przyczyn powstawania GERD u dzieci. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364
  • Cholinolityki(leki antycholingergiczne, antagoniści receptorów muskarynowych czy też leki dziłające przeciwnie do acetylocholiny) pogarszają napięcie dolnego zwieracza przełyku zwiększając tym samym ryzyko GERD. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880
  • Receptory TRPV1 tak samo jak i PAR2 (proteinase activated receptor) mogą powodować stany zapalne przełyku i wzmagać lub powodować symptomy refluksowe. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
  • Podczas ciąży kobiety odczuwają pieczenia serca/zgagę – w każdym trimestrze ze zwiększoną siłą – w pierwszym w 8%,następnie bóle nasilają się do 40% i w 3 trymestrze 52%. Kobiety po menopauzie mają 3x wyższe ryzyko GERD niż przed tym okresem. 113)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Faza lutealna to zwiększony poziom progesteronu i ryzyko pojawienia się objawów refluksowych ze względu na wolniejsze opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka. 114)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Otrzymywanie przedporodowych kortykosteroidów w połowie przypadków wywołuje refluks (badanie na noworodkach-wcześniakach). Ehhh nie ma to jak jeszcze większa immunosupresja u matki(co samo w sobie może wywołać refluks)115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392

 

 

Co może wywołać lub z czym ma związek choroba refluksowa?

  • Refluks żołądkowo-przełykowy może wywołać także pseudohipoaldosteronizm (czyli niskie stężenie sodu i wysokie potasu we krwi) 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711
  • Często refluks przełyku powiązany jest z występowaniem zapalenia płuc u dzieci (w tym badaniu 12 przypadków na 41) 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090
  • Może spowodować anoreksję (przypadek 13letniej dziewczyny). 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433
  • Osoby z GERD maja aż 2.5x wyższe ryzyko chronicznego stanu zapalnego nosa i zatok przynosowych. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655
  • Może spowodować zapalenie strun głosowych jak i również raka przełyku. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353
  • GERD często występuje w chorobie niedokrwiennej serca. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321
  • Osoby z astmą wykazują zwiększoną częstotliwość występowania GERD.122) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163
  • Wskazuje się na korelację refluksu żołądkowo-przełykowego(GERD) z przewlekłym zapaleniem zatok(CRS). 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037
  • Ma związek z obturacyjnym bezdechem podczas snu. Może wywołać padaczkę(tutaj przypadek sporadycznej padaczki podczas snu wywołanej przez refluks). 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346
  • Współtowarzyszące zaburzenia zdrowia(tak to nazwijmy) które występują wraz z GERD to zaparcia, biegunki, nudności które zwiększają ryzyko zapadnięcia na refluks żołądkowo-przełykowy. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274
  • GERD predysponuje do stanów zapalnych płuc 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430
  • Porażenie mózgowe bardzo często związane jest ze skoliozą i z refluksem żołądkowo-przełykowym. Ponadto stwierdzono, że u osób z porażeniem mózgowym, choroba refluksowa nie jest związana z opóźnionym opróżnianiem się treści żołądka. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016
  • GERD to też powikłanie u osób z przewlekłą chorobą wątroby (w 20% przypadków). Jej niealkoholowe stłuszczenie jest bardzo często czynnikiem bezpośrednio wywołującym GERD. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626
  • Refluks często powoduje chroniczny kaszel u małych dzieci 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136
  • Refluks to jedno z powikłań twardziny układowej – częstotliwość występowania objawów górnego przewodu pokarmowego jest znacznie częstsza niż objawy dolnego odcinka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538
  • Dość sporo osób z celiakią ma GERD 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166
  • GERD występuje w 25% przypadków osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996
  • Może powodować utratę słuchu u kobiet139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519
  • Powoduje zaburzenia głosu 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277
  • Choroba refluksowa wywołuje stridor(świst krtaniowy) 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107
  • Zapalenie dróg oddechowych następuje, kiedy przełyk jest chronicznie podrażniany przez kwas żołądkowy (tu akurat badanie na świnkach morskich) 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777
  • Jest popularny w chorobie Huntingtona 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391
  • Astma nierozłacznie łączy się z GERD czy też zapaleniem błony śluzowej nosa. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661
  • Bruksizm może być wywołany przez zakwaszenie przełyku(kwasem żołądkowym naturalnie). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360
  • GERD bardzo często występuje w przypadku zespołu Corneli de Lange 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293
  • GERD często występuje w przypadku choroby Crohna 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794
  • Zwiększona ilość limfocytów T regulacyjnych (Treg) w eozonofilowym zapaleniu przełyku w porównaniu do osób z GERD czy też osób zdrowych to kolejny problem. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775
  • W eozonofilowym stanie zapalnym przełyku ludzki antygen leukocytowy HLA-DR jest pobudzony(w porównaniu do grupy kontrolnej). 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774
  • W przypadku eozonofilowego przełyku, który naśladuje wręcz GERD główną nadpobudzoną cytokiną jest IL-13(jest ona podniesiona aż 16x). 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124
  • GERD jest bardzo częsty w chorobie Pompeya 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254
  • Eozynofilowe zapalenie przełyku to względnie nowa choroba która naśladuje GERD – w chorobie tej są nadmiernie podniesione cytokiny przeciwzapalne należące do limfocytów th2 – IL13, IL5. Reakcja ta występuje w odpowiedzi na alergie/alergen. Reakcja ta powiązana jest także z aktywacją komórek tucznych 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944
  • Refluks żołądkowo-jelitowy może również naśladować infekcja grzybem candida. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605
  • Choroby w których współwystępuje refluks to np. Autyzm czy syndrom Retta. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424n159)cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336
  • Zarówno refluks kwaśny jak i zasadowy mogą powodować kaszel. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664
  • Refluks pogarsza funkcje płuc w przypadku osób z mukowiscydozą
  • GERD może spowodować anoreksję 162)sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
  • Chrapanie czy też obturacyjny bezdech senny wiążą się z występowaniem GERD. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112
  • Zahamowanie wytwarzania kwasu żołądkowego powoduje przerost bakterii układu pokarmowego takich jak gronkowiec złocisty czy paciorkowiec. (w tym badaniu było to aż 46% osób – badanie trwało 5lat) 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779
  • Jest bardzo częstą chorobą współwystępującą z mukowiscydozą 165)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • Może (przeważnie występuje) występować w przypadku syndromu Angelmana 166)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323
  • Nie tylko ogólnie pojęta otyłość jest związana z GERD ale i również leptynooporność(która naturalnie prowadzi do otyłości) 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182
  • GERD występuje również w związku z przepukliną rozworu przełyku i jest także skorelowany z nadciśnieniem(oraz nadmiernym spożyciem alkoholu czy też cukrzycą). Co ciekawe w bardzo dużym Japońskim badaniu, spożywanie dużych tłustych posiłków czy też słodkich posiłków osłabia dolny zwieracz przełyku powodując refluks. 170)jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg 171)jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article
  • GERD może spowodować migotanie przedsionków serca 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357
  • Może powodować erozję szkliwa (dentysta bez problemów powinien to zauważyć i o tym poinformować) 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710

(174)www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf)

  • Idiopatyczne zapalenie płuc – w tym schorzeniu także jest bardzo duży odsetek ludzi z GERD. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625
  • Chronicznie zawalone zatoki?to może być refluks 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417
  • Rak przełyku może przeżutować (bardzo rzadki przypadek) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189
  • GERD często występuje w syndromie Phelan-McDermid 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760
  • GERD jest obecny u 2/3 dzieci z astma – może ją wywoływać lub też pogarszać jej postęp(jeśli już jest. Leczenie refluksu polepsza symptomy astmy. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790
  • Jednymi z cech refluksu są zapalenie krtani i gardła które nie przechodzi podczas stosowanych terapii a doprowadza do zmian w błonie śluzowej tych obszarów. Problemem wtedy może być kandydoza powodująca zapalenie krtani i naśladująca GERD. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984
  • GERD jest związany z infekcją aspergillusem niger (pleśnią) 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854
  • Bruksizm powoduje bóle głowy, zurzycie zębów(w tym pęknięcia szkliwa). Jest on bezpośrednio związany z GERD czy też jedzeniem za bardzo zakwaszającym organizm i paleniem(czyli tym co też doprowadza do GERD). 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325
  • GERD zwiększa ryzyko chronicznego zapalenia ozębnej 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699
  • Refluks jest bezpośrednio związany z występowaniem IBS (zespół jelita drażliwego). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721
  • Przewlekłe zaparcia są związane z GERD. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297
  • GERD zwiększa ryzyko zaburzeń bipolarnych. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080
  • GERD dość często występuje z COPD(przewlekła obturacyjna choroba płuc) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063
  • Hiperinsulinemia jest związana z przełykiem Barretta tak samo jak wysoki poziom leptyny(która jest związana także z GERD) czy też greliny(nie jest ona związana z powstawaniem GERD). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004
  • U pacjentów z GERD może dojść do zmiany jakości głosu. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180
  • GERD jest powiązany z chronicznymi migrenami 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231
  • Refluks często występuje w przypadku raka głowy czy szyi 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522
  • GERD związany jest także z syndromem Downa 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922
  • Przetoki przełyku(są rzadkie bo rzadkie, przypadki kilku przetok u jednej osoby) to efekt chronicznego GERD 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139
  • GERD bardzo często występuje w przypadku mastocytozy czyli nadmiernie pobudzonych komórek tucznych (pewnie i stąd właśnie na objawy refluksu działają inhibitory receptorów histaminowych H2). Co ciekawe, nadmiernie pobudzone komórki tuczne powodują także dermografizm.201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205
  • GERD powoduje skurcze oskrzeli/astmę. Mija u części pacjentów po przeleczeniu refluksu. 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479
  • Nocny GERD zwięsza ryzyko kataru/zapalenia słuzówki nosa 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429
  • Problemy z karmieniem u niemowlaków?tj.ich awersja do jedzenia?może to być GERD 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177
  • GERD bardzo często występuje u osób z zaburzeniami psychiatrycznymi. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721
  • Duży procent osób z refluksem przełyku ma przepuklinę (26%) (tak jest w Japoni). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215
  • GERD powoduje problemy z globusem. Przeleczenie refluksu powoduje zanik tego problemu 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039
  • GERD może doprowadzić do obrzęku błony śluzowej nosa, stanu zapalnego w tym miejscu i zwłóknień.
  • GERD przyczynia się do powstawania zwężenia podgłośniowego tchawicy 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835
  • Choroba refluksowa może powodować stan zapalny krtani 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474
  • Przewlekła ekspozycja kwasu żołądkowego przez ok.10lat doprowadza do przełyku Barretta. 211)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
  • GERD zwiększa ryzyko polipów jelita. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879
  • Ból podbrzusza u dzieci?to może być GERD. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590
  • W przypadku tętniczego nadciśnienia płucnego zaleca się przebadanie w kierunku GERD(studium przypadku) 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506
  • GERD może współwystępować z zespołem Ehlers-Danlosa typu IV 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692
  • Obturacyjny bezdech płucny w nocy często powoduje GERD. Leczenie GERD w tym przypadku poprawia to pierwsze schorzenie. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235
  • Zaburzenia głosu są bardzo często objawem GERD wraz z przepukliną rozworu przełykowego. Sugerując się innymi sugestami badaczy wg.których przepuklina jest objawem GERD – zaburzenia głosu są bardzo zaawansowaną postacią GERD. 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713
  • Występuje(i powoduje) idiopatyczne zwłóknienie płuc 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077
  • Przewlekła choroba ucha środkowego oporna na leczenie może być spowodowana przez GERD. U małych dzieci w wielu przypadkach zapalenie ucha środkowego to może być właśnie refluks żołądkowo-przełykowy. 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421
  • Przewlekłe stany zapalne zatok i nosa?to może być refluks przełykowy 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620
  • Trądzik może być związany z refluksem czy też chorobami metabolicznymi,które także są związane z refluksem. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428
  • GERD powoduje astmę, 70% przypadków przeleczenia GERD powoduje zanik astmy. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933
  • Świszczący oddech u niemowlaka – to może być tzw.cichy GERD. 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922
  • GERD u dzieci może kilkukrotnie zwiększać ryzyko zachorowań na zapalenie zatok, krtani, astmę, zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108
  • GERD może naśladować napady padaczkowe, które mogą być błędnie zdiagnozowane jako epilepsja. 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628
  • GERD może spowodować krwawienia z żylaków przełyku. 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550

 

Co się dzieje podczas choroby refluksowej GERD NERD itp.

  • Podczas wydzielania kwasu żoładkowego dochodzi do uszkodzenia komórek śluzówki przeyłku a pepsyna w tym kwaśnym środowisko atakuje białka połączeń ścisłych które utrzymują zwartość śluzowki. Śmierć komórek śluzówki i połączeń ścisłych powoduje, że kwas i pepsyna przedostają się w głębsze warstwy śluzówki. Na tym etapie wzbudzana jest reakcja zapalna która powoduje infiltrację komórek układu odpornościowego – neutrofili. Powoduje to zwiększenie się cytokiny zapalnej IL-8. Zatem refluks żołądkowy powoduje zapalenie przełyku nie poprzez 'chemiczne palenie’ a poprzez reakcje układu immunologicznego. Cytokina IL-8 przyciąga limfocyty i neutrofile. 228)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272Podczas wydzielania kwasu żoładkowego dochodzi do uszkodzenia komórek śluzówki przeyłku a pepsyna w tym kwaśnym środowisko atakuje białka połączeń ścisłych które utrzymują zwartość ślużowki. Śmierć komórek śluzówki i połączeń ścisłych powoduje, że kwas i pepsyna przedostają się w głębsze warstwy śluzówki. Na tym etapie wzbudzana jest reakcja zapalna która powoduje infiltrację komórek układu odpornościowego – neutrofili. Powoduje to zwiększenie się cytokiny zapalnej IL-8. Zatem refluks żołądkowy powoduje zapalenie przełyku nie poprzez 'chemiczne palenie’ a poprzez reakcje układu immunologicznego. Cytokina IL-8 przyciąga limfocyty i neutrofile. 229)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
  • Badanie w którym zbadano dysfunkcje nerwu błędnego (48 pacjentów z problemem z opróżnianiem treści pokarmowej z żołądka i z zapaleniem przełyku. 44procent(21 osób) miało nieprawidłową funkcje nerwu błędnego. W refluksie przełyku występują także zaburzenia przywspółczulnych nerwów oddechowych co wiąże się z nieprawidłową perystaltyką. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945
  • Uszkodzenie przełyku może nastąpić zarówno refluksem kwaśnym jak i alkalicznym. Do jego oceny można wykonać badanie pH żołądka. 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223
  • Refluks u dzieci wybudza ze snu 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318
  • GERD u noworodków może doprowadzić do nagłej śmierci (jeśli refluks podczas snu będzie trwał zbyt długo). 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459
  • GERD może powodować nocne poty 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900
  • Wyliczono, że pacjenci którzy cierpią na GERD powyżej 20lat, mają 17krotny wzrost ryzyka raka przełyku. 235)sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8
  • Grudy/charchle w przełyku mogą być związane z niestrawnością(co jest przeciez typowe dla refluksu) 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305
  • U osób z GERD może dojść do niedoborów witaminy C objawiających się nadmierną „łamliwością” naczyń krwionośnych. 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893
  • Nadmierna ilość flegmy w gardle to symptom GERD(refluksu żołądkowego albo żołądkowo-przełykowego) a nadmiar żółtej flegmy to znak sugerujący refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy(DGEPR). 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752
  • Reflux powoduje aktywację zapalnego czynnika transkypcyjnego NFkappaBeta który zaburza funkcjonowanie błony śluzowej przełyku(NFkappaB powoduje aktywację genów metaloproteinazy 3,9 oraz genów cytokin IL-1beta, IL-6 i IL-8). Ponadto obniżona jest aktywność klaudyny 1 i 4 (odpowiedzialne za szczelność śluzówki). 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887
  • Metalotioniny to białka które są mocno podwyższone w przypadku przełyku Barretta (jest to marker obecności tego schorzenia). 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
  • Przewlekłe wymiotowanie może być spowodowane refluksem jak i przepukliną rozworu przełykowego(problem ten występuje bardzo często u osób z porażeniem mózgowym) 243)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2
  • Jednym z badań refluksu przełykowego jest ph-metria. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139
  • Operacja w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego to ryzyko śmierci rzędu 0.5%.  Czyli jedna na 200 osób umiera.245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361
  • W czasie GERD pobudzane są makrofagi, metaloproteinaza 9(w odpowiedzi na kwas) i receptory TLR4 (możliwe że aktywowane przez patogenne bakterie). MMP-9 może wpływać negatywnie na układ oddechowy. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034
  • W GERD są niższe poziomy magnezu w stosunku do wapnia w wydychanym powietrzu u dzieci.(dzieciaki miały również astmę). 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217
  • W przełyku osób z GERD podwyższoną aktywność wykazuje receptor kwasów tłuszczowych GPR84 i jego aktywność spada w przypadku nazwijmy to leczenia inhibitorami pompy protonowej. Ponadto ważnymi ścieżkami sygnałowymi które odgrywają rolę w patogenezie GERD są CINC1-3 oraz TREM-1. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
  • Lekko kwaśny lub zasadowy refluks nie powoduje zniszczenia śluzówki przełyku ani innych organów takich jak płuca czy krtań. Główną przyczyną niedomykalności zastawki jest refluks kwaśny a tylko 5-15% przypadków tego problemu może być spowodowana słabo kwaśnym refluksem lub refluksem żółciowym. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427
  • Tlenek azotu zwiększa dopływ krwi do ścian żołądka powodując ich rozszerzenie i stymuluje przez to wydzielanie kwasu żołądkowego. Pomimo tego prawidłowe mikrokrążenie krwi działa protekcyjnie w chorobach żołądka i dwunastnicy także tlenek azotu pełni funkcję pozytywna w tym przypadku. 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406
  • Kanały TRPV4(kanały/receptory zależne od temperatury, są one aktywne w śródbłonku przełyku) są czułe na kwas żołądkowy, także w przypadku GERD mogą one nie działać prawidłowo i możliwe, że pogarszają symptomy choroby. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699
  • U osób z GERD (w porównaniu do osób zdrowych) poziom enzymów antyoksydacyjnych(katalazy) jest bardzo niski. Osoby takie mają nadmierną aktywację utleniania lipidów któremu towarzyszą niedobory antyoksydantów w błonie śluzowej przełyku i surowicy krwi. 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160
  • Stan zapalny układu oddechowego jest pobudzany przez refluks – dokładnie przez neutrofile które powodują powodują wzrost cytokin zapalnych IL-5,IL-6 i IL-8 co jest bardzo zbliżonym stanem do astmy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613
  • Białko przeciwnowotworowe p53 i antygen Ki-67(MIB-1) są nadmiernie pobudzone w przewleklym zapaleniu przełyku. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055
  • U osób z GERD dochodzi do ścierania szkliwa zębów znacznie szybciej niż u osób bez tego schorzenia. 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209
  • Hsp70 to gen białka szoku ciepłnego które ulega pobudzeniu na skutek refluksu żołądkowo-przełykowego i powoduje proliferację komórek nabłonka ludzkiego. W konsekwencji powoduje to stan zapalny i pogrubienie śluzówki przełyku. (dzieje się to już po 12tygodniach aktywnej choroby refluksowej). 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146
  • W GERD dochodzi do zaburzeń mitochondriów – naturalnie w tym procesie udział swój mają wolne rodniki(tak jak i w wywoływaniu stanu zapalnego) co ma swoje potwierdzenie w GERD, w stanie zapalnym żołądka i jelit. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852
  • Kwasy żółciowe jak i pepsyna uszkadzają śluzówkę ucha środkowego. 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974
  • W GERD niskie poziomy adiponektyny prawdopodobnie zwiększają stany zapalne. 259)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
  • Do problemów płucnych w przebiegu GERD doprowadza pepsyna która normalnie nie znajduje się w tym rejonie – na skutek choroby refluksowej tam się jednak dostaje. Tak samo dostaje się do ucha środkowego u dzieci powodując jego stan zapalny. 260)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/
  • Ścieżki sygnałowe MAPK i PKC odgrywają kluczową rolę regulacyjną w przypadku pobudzenia NFkappaB i związanych z tym czynnikiem transkrypcyjnym prozapalnych cytokin IL-6 i 8 przez kwas żołądkowy. 261)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
  • Cichy refluks to choroba która objawia się nadżerkami czy nawet przełykiem Barreta, jest widoczna w EGD(esophagogastroduodenoscopy) jednak nie ma w niej żadnych typowych dla refluksu symptomów. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/
  • Standardowo jak w wielu chorobach także i w zapaleniu przełyku ważną rolę odgrywają wolne rodniki(jest ich za dużo). 263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642
  • W GERD w śluzówce przełyku następuje akumulacja aminokwasu tauryny(wysoki poziom) i niski poziom aminokwasu seryny. Co ciekawe takich zmian nie ma u osób tylko z refluksem żołądkowym. W plazmie w obydwóch grupach nie wykazano rzadnych różnic. 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417
  • Szybkość opróżniania się treści żołądka w przypadku GERD jest spowolniona o 10-33%. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
  • W zapaleniu przełyku spowodowanym żółciom dochodzi do obniżenia się aktywności dysmutazy nadtlenkowej MnSOD (jest to endogenny enzym przeciwrodnikowy w organizmie człowieka). Na pewno aby wspomóc tą dysmutazę warto suplementować mangan .266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146
  • Obniżenie się poziomu białka klaudyny-3 (białko wchodzące w skład połączeń ścisłych które uszczelniają śluzówkę jelit czy też przełyku) jest typowe w refluksie/zapaleniu krtani 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064
  • W GERD poziomy prostaglandyny PGE2 są podwyższone (w komórkach przełyku) 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595
  • U osób z GERD istnieje wysoki stres oksydacyjny(zwiększona ilość metabolitów tlenku azotu – NOX) w układzie oddechowym. 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194
  • Zarówno w GERD jak i w eozonofilowym zapaleniu przełyku istnieje zwiększona ilość komórek CD8+. 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794
  • Poziomy Hsp27 i Hsp70 są niższe w części dystalnej przełyku 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095
  • Poziom gastryny jest wyższy u osób z refluksem niż u osób zdrowych. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040
  • W GERD gdzie doszło do nadżerek przełyku receptor kanabinoidowy CB1 jest znacznie mniej aktywny niż w przypadku NERD(refluks żołądkowo-przełykowy bez nadżerek). 274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140
  • Osoby z GERD mają obniżony przepływ pokarmów przez przełyk/zaburzoną motorykę przełyku 275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566
  • U osób z przepukliną rozworu przełykowego występują zaburzenia kolagenu typu 1 i 3(w przełyku) (jest go ok.60% mniej niż u osób zdrowych). 276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292
  • W śluzówce przełyku w GERD dochodzi do stanu zapalnego – jedną z cytokin zapalnych podwyższonych w tym rejonie jest IL-33(jest ona pobudzona przez interferon gamma). 277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625
  • Receptor TRPV1 jest nadmiernie pobudzony w śluzówce przełyku(a on z kolei pobudza substancję P i CGRP oraz powoduje ból) w przypadku NERD a w GERD między innymi interferon gamma(bardzo dobra praca na temat stanów zapalnych w GERD/NERD – 278)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/). 279)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
  • Przepuklina rozworu przełykowego występuje ok.w 76.5% przypadków osób z GERD. (grupa 121 osób). 281)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046
  • Leżenie na prawej stronie ciała stymuluje relaksację dolnego zwieracza przełyku. 282)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
  • U osób z GERD występują zaburzenia autonomicznego układu nerwowego. Wpływa to negatywnie na poprawną pracę nerwu błędnego który utrzymuje prawidłową funkcję dolnego zwieracza przełyku. 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327
  • Sugeruje się, że objawy refluksu krtaniowego są bardziej powszechne u pacjentów z gruczalorakiem przełyku niż objawy typowe dla GERD. 284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964
  • W refluksie krtaniowo-gardłowym funkcje przełyku są lepsze niż w przypadku GERD. 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699
  • Raport medyczny mający paredziesiąt lat jednak moim zdaniem ponadczasowy. Stwierdza się w nim, że pacjent który nie czuje głodu a jje ma symptomy refluksowe, natomiast kiedy jest mocno głodny i zje coś to jedzenie nie zalega w żołądku i nie ma problemów z refluksem. Oczywiście mimo, że jest to bardzo dobra obserwacja to chciałbym zauważyć, że ma to bezpośredni związek z hormonem głodu – greliną (a przecież grelina pobudza nerw błędny i tym samym przyspiesza opróżnianie się treści żołądkowej i jelitowej oraz zwiększa wytwarzanie się kwasu żołądkowego). Podkreśla się, że przepuklina rozworu przełykowego to nie przyczyna refluksu a objaw gdyż to przepuklina pojawia się jako druga a nie jako pierwsza(względem refluksu) oraz to, że należy jjeść tylko naturalne i świeże produkty zamiast przetworzonych i mrożonych. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1287)hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B247
  • W przypadku GERD i przepukliny przełykowej poziomy dysmutazy nadtlenkowej oraz peroksydazy glutationowej są obniżone(w przełyku) – po operacji są znacznie wyższe ale i tak niższe niż u zdrowych osób. 288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235
  • Ciśnienie w górnym zwieraczu przełyku spada podczas snu i stąd pojawia się jego niedomykalność i tym samym objawy nocnego refluksu które wybudzają ze snu.(dzieje się tak u osób z obniżonym poziomem melatoniny). Melatonina chroni śluzówkę przełyku. 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159
  • U osób z GERD ilość wapnia w soku żołądkowym jest niższa niż u osób zdrowych. Stosunek wapnia w ślinie do wapnia w żołądku rośnie wraz z postępem choroby co jest wskaznikiem zaburzeń połączenia gastryczno-przełykowego. 291)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854
  • U osób z GERD i objawami płucnymi(astmopodobnymi) problemem są wysokie neutrofile i podwyższona cytokina prozapalna IL-8 która doprowadza do nadżerek i sama w sobie może wywołać GERD. 292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378
  • Normalnie kwas żołądkowy ma pH od 1.5 do 3.5 – takie samo jak sok żołądkowy, i jest wytwarzany w odpowiedzi na histaminę, acetylocholinę i gastrynę. (zatem nie dziwię się, że w niektórych przypadkach tego soku może być faktycznie za dużo skoro inne badania mówią o nadmiernym pobudzeniu komórek tucznych – one wkońcu pobudzają histaminę a ta sok żołądkowy).
    294)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84

 (295)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84)

  • Podejrzewa się, że neuropeptyd Y odgrywa jakąś rolę w dolnym zwieraczu przełyku gdyż próbki mięśni gładkich od pacjentów z przepukliną rozworu przełykowego i z GERD wykazują liczne włókna tego neuropeptydu w samym zwieraczu. 296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677
  • Raport medyczny mający paredziesiąt lat jednak moim zdaniem ponadczasowy. Stwierdza się w nim, że pacjent który nie czuje głodu a jje ma symptomy refluksowe, natomiast kiedy jest mocno głodny i zje coś to jedzenie nie zalega w żołądku i nie ma problemów z refluksem. Oczywiście mimo, że jest to bardzo dobra obserwacja to chciałbym zauważyć, że ma to bezpośredni związek z hormonem głodu – greliną której niedobory związane są z refluksem. Podkreśla się, że przepuklina rozworu przełykowego to nie przyczyna refluksu a objaw gdyż to przepuklina pojawia się jako druga a nie jako pierwsza(względem refluksu) oraz to, że należy jjeść tylko naturalne i świeże produkty zamiast przetworzonych i mrożonych. 297)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1
  • Osoby z GERD mają podwyższone poziomy peptydu YY a osoby z przełykiem Barretta mają niskie poziomy adiponektyny. 298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614
  • Ekspresja(aktywność) genu PAR-2 jest 7-10x podwyższona w błonie śluzowej przełyku pacjentów z GERD a dzieje się to przez zakwaszone środowisko. Aktywacja PAR-2 powoduje nadmierne pobudzenie cytokiny zapalnej IL-8. 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261
  • Przypadek kobiety z bulimią która po dluższym czasie doznała podrażnienia krtani oraz zaburzeń głosu. Podejrzewano, że stał za tym GERD. 300)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398
  • Aktywność reduktazy azotanowej u pacjentów z GERD jest wyższa niż u osób zdrowych. Każde dodatkowe obciążenie azotanami generuje więc jeszcze więcej azotynów u takich osób. Sugeruje się, że nadmiar azotanów może przyczynić się do GERD. 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975
  • Największym problemem jest kwas żołądkowy lub pepsyna w momencie, kiedy ich pH jest niższe od 4 gdyż wywołują one wtedy uszkodzenie śluzówki. 302)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
  • Problemem są też kwasy żółciowe gdyż one także mogą uszkodzić przełyk(zwłaszcza jeśli pojawiają się w obecności pepsyny czy tez kwasu żołądkowego). 303)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
  • GERD zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-1alfa, IL-6, TNF alfa i TGF-Beta w płucach co pogarsza problemy z astmą i z mukowiscydozą 304)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227
  • U osób z syndromem Sjogrena oraz refluksem krtaniowo-gardłowym stwierdza się podwyższone poziomy ślinowego czynnika wzrostu alfa (TGF alfa). 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064
  • Spowolnione opróżnianie się żołądka?problemem mogą być zaburzenia funkcjonowania mitochondriów. Może to doprowadzić do chorób neurologicznych (mowa o wolnym opróżnianiu się treści żołądka). 306)sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014
  • Coś się dzieje z receptorami CCK A gdyż ich zablokowanie zmniejsza relaksację dolnego zwieracza przełyku. 307)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391
  • Gastryna,histamina, GRP, grelina, oreksyna i glukokortykoidy pobudzają wytwarzanie kwasu żołądkowego, natomiast GLP-1 i helicobacter pylori hamują jego wydzielanie. 308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512
  • Refluks dwunastnicowy zwiększa aktywność cyklooksygenazy COX-2 i grubienie śuzówki. Odpowiedzialne są za to najprawdopodobnie kwasy żołciowe. 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118
  • Zaburzenia zonulin-okludyny-1 ZO-1(zonula occludens)(jest to jedno z białek uszczelniających śluzówkę) w przełyku są związane z GERD 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661
  • Jedno z badań na temat helicobacter pylori sugerujące, że bakteria ta poprzez wywoływanie stanu zapalnego w żołądku może stymulować cholinergiczny szlak przeciwzapalny(w tym i nerw błędny) doprowadzając do zahamowania zapalenia przełyku i dolnego zwieracza przełyku. 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849
  • Nerw błędny jest odpowiedzialny za regulację wydzielania enzymów trzustkowych 312)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
  • Ekzpocyja kwasów żółciowych w GERD na układ oddechowy może spowodować zwłóknienia w tym reojnie poprzez nadmierne pobudzenie cytokiny TGF beta1 i proliferację fibroblastów. 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704
  • U osób z GERD produkty peroksydacji(utleniania się) kwasu arachidonowego są wyższe niż u osób zdrowych. 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890
  • W ślinie osób z refluksem krtaniowo-gardłowym są niedobory EGF(Czynnik wzrostu naskórka) co może być związane z tą chorobą. 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608
  • Kwas żółciowy jak i żołądkowy lub oba na raz mogą pobudzić COX-2 w śluzówce gardła co sugeruje, że refluks krtaniowo-gardłowy odgrywa rolę w powstawaniu nowotworów górnego odcinka dróg oddechowych. 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823
  • Aktywność substancji P oraz peptydu CGRP są podwyższone w NERD. 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239
  • W refluksie dochodzi także do zaburzeń neuropeptydów jelitowych takich jak motylina i neurotensyna które kontrolują ich motorykę. Prawdopodobnie do ich upośledzenia dochodzi na skutek upośledzonej motoryki przełyku. 318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403
  • Zarówno cytokina zapalna TNF alfa jak i czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pogarszają funkcjonowanie białek wchodzących w skład połączeń ścisłych śródbłonka układu pokarmowego w GERD. Zahamowanie NFkappaB hamuje zniszczenie śluzówki przełyku. 319)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/

 

Refluks GERD i NERD a dieta

  • Płynne pektyny zmniejszają refluks żołądkowo-przełykowy oraz redukują problemy takie jak wymioty i problemy z oddychaniem u dzieci z porażeniem mózgowym. 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980
  • Makaron, słodkości, chleb, słodzone napoje i kawa są związane z objawami refluksowymi. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492
  • Dieta wysoko tłuszczowa, nisko węglowodanowa przyczynia się do polepszenia symptomów GERD u kobiet(po prostu w tym badaniu badano tylko otyłe kobiety). Co ciekawe spadała insulinooporność co też mogło mieć korzystny wpływ na refluks. Poleca się diete z dużą zawartością błonnika. 322)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035323)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
  • Sugeruje się że jedzenie solonych produktów, czekolady, tłustego jedzenia i napoi słodzonych/gazowanych może wpływać na powstawanie refluksu. 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Większość osób z refluksem jjada ostre przyprawy,pali,spożywa nadmiernie alkohol lub jest otyła także te podstawowe czynniki mają wpływ na zapoczątkowanie refluksu. 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083
  • Cebula raczej powinna być unikana przez osoby z refluksem – u osób z pieczeniem klatki/serca(zgaga) pogarsza ich stan – u tych co takiego pieczenia nie mają – nic nie powinna pogarszać mimo to lepiej jej nie spożywać. 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378
  • Dieta ketogeniczna (przynajmniej u niemowlaków) może w bardzo rzadkich przypadkach przyczynić się do refluksu żołądkowo-przełykowego(były to dzieci z epilepsja także nie ma do końca pewności czy nie był to po prostu zbieg okolicznośći). 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998
  • Tłuste posiłki opóźniają opróżnienie się treści pokarmowej z żołądka oraz zwiększają częstotliwość występowania relaksacji zwieracza dolnego przełyku(zwiększają one ilość kwasu żołądkowego aż do 3 godzin po spożyciu posiłku). Tak samo duże posiłki są mocno szkodliwe gdyż zwiększają relaksację zwieracza przełyku i opóźniają szybkie pozbycie się posiłku z żołądka a udowodniono nie w jednym badaniu, że osoby z GERD mają znacznie wolniejsze opróżnianie się treści żołądkowej. 331)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143
  • W zależności co jadasz(czy jest to posiłek zakwaszający czy odkwaszający) ma on znaczenie jeśli chodzi o wytwarzanie się kwasu żołądkowego i jego późniejszemu wykryciu np. w przełyku po posiłku. 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258
  • Przyprawa curry pogarsza symptomy refluksu zwłaszcza refluksu bez nadżerek 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083
  • Niekóre pokarmy zawierają w sobie nikiel(tak samo jak ozdoby na ciało). W jednym badaniu 22% osób z GERD wykazywało nietolerancje na ten metal i niestety ma on związek z dysfunkcjami przełyku jak i samym GERD. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009
  • D-limonen to terpenten występujący w wielu owocach (pomarańcza, cytryna, mandarynka, limonka czy grejfrut) – pomaga w pozbyciu się kamieni cholesterolowych. Ponadto powoduje zobojętnienie kwasu żołądkowego, wspiera normalną perystaltykę jelit i łagodzi zgagę w GERD. Dodatkowo wykazuje działanie przeciwnowotworowe. Nie sugeruje jadanie cytrusów a co najwyżej stosowanie tej konkretnej substancji w niech występującej. 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821
  • Karob(mączka z chleba świętojańskiego) jako zagęszczacz wykazuje pozytywne właściwości w refluksie u dzieci(nie spowalniając przy tym czasu trawienia/opróżniania treści pokarmowej) – w tym akurat badaniu zastosowany jest w jakiejś specjalnej formule. 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023
  • Zielona herbata i zawarta w niej Teofilina rozszerza drogi oddechowe, pobudza ośrodkowy układ nerwowy. Wzmaga reflux żołądkowo-przełykowy,zwiększa kwasowość soku żołądkowego i pobudza perystaltykę jelit, dlatego u wielu osób po wypiciu herbaty zielonej na czczo występują objawy nudności, skurcze żołądka i jelit, a nawet wymioty. 338)rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/
  • Czekolada także zwiększa relaksację zwieracza przełyku 339)Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence
    of increased esophageal acid exposure after chocolate
    ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636
  • Napoje gazowane, pomidor, cytrusy tylko nie potrzebnie zwiększają ilość kwasu żołądkowego 340)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
  • Dieta z produktami diety o pH powyżej 5 była stosowana u 20 osób. 19 z nich zanotowało (po 2 tygodniach) poprawę w przypadku występowania objawów refluksu krtaniowo-gardłowego. 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582
  • Bardzo możliwe, że obniżenie ilości spożywanych węglowodanów przyczynia się do zmniejszenia dolegliwości w GERD. Inne badanie to potwierdza(badanie na otyłych pacjentach) 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463 343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438
  • Przypadek chłopaka u którego zdiagnozowano mastocytozę(nadmiernie pobudzone komórki tuczne)po objawach(swędzenie,stany zapalne,zmiany skórne) i naturalnie laboratoryjnie. Co ciekawe problem trwał w najlepsze po odstawieniu najczęstrzego alergenu – mleka. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927
  • Odradza się spożywania mięty pieprzowej. 345)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
  • W badaniu ludności Iranu wykazano, że wysokie spożycie owoców i warzyw zmniejsza ryzyko GERD o ponad 30-53% (zapewne jest to spowodowane dużą ilością błonnika w owocach i warzywach). 346)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636
  • Kawa zaburza działanie dolnego zwieracza przełyku (jego funkcje motoryczne) – także produkt zakazany w refluksie. Powoduje zgagę w większości przypadków(jeśli jest już refluks). 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069
  • Lepiej jadać kilka mniejszych posiłków niż 1-2 duże 349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
  • 30min żucia gumy bezcukrowej po posiłku obniża znacząco pH w przełyku 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942
  • Beta karoten(25mg dziennie) znacząco polepsza strukturę przełyku w przypadku występowania przełyku Barreta. Polepsza przy tym symtpomy GERD poprzez między innymi znaczacy,pozytywny wpływ na białko szoku cieplnego Hsp70. (Kuracja trwała 6miesięcy).  Także surowa marchewka drobno posiekana – wskazana.351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395
  • Alergeny pokarmowe mogą zaburzać motorykę przewodu pokarmowego prowadząc do refluksu. Ponadto pobudzają eozynofile, komórki tuczne i cytokiny prozapalne – wszystkie te elementy związane są charakteryzowaną chorobą. 352)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full
  • Białe wino i piwo pogarszają symptomy w GERD. 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806
  • Picie wody siarczanowo-magnezowo-wapniowej przez osoby z refluksem żołądkowo-przełykowym ma działanie prokinetyczne i przeciwzapalne.Jony magnezu stabilizują błonę układu pokarmowego, uspokajają i ogólnie powodują regres negatywnych objawów. 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221
  • Ryż jest dobrze tolerowany w GERD(przynajmniej u azjatów). 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343
  • Kurkumina chroni przełyk przed stanem zapalnym wywołanym przez NfkappaB i cytokiny zapalne IL-6 i 8. 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
  • Dieta bez glutenu może być pomocna w przypadku redukcji symtpomów GERD jak i w zapobieganiu nawrotom tej choroby(badanie u ludzi z celiakią) 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995
  • Dieta eliminacyjna jest bardzo pomocna w przypadku GERD i jego symptomów 358)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208
  • Tłuste posiłki obniżają ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku u ludzi którzy nie mają GERD. 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888
  • Guma guar (5gram) przynosi zdecydowaną poprawę w przypadku wrzodów dwunastnicy już po tygodniu stosowania. W jednym przypadku trzeba było obniżyć dawkę. 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687
  • Mleko krowie jak i produkty z niego wytworzone są alergenami powodującymi gastryczną dysrytmię, opóźnione opróżnianie się żołądka  i mogą pogarszać symptomy refluksowe. 361)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270
  • Posiłek stały(w sensie nie w formie płynnej) jest znaczaco wolniej opróżniany/trawiony w związku z GERD. 365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993
  • Napoje słodzone możliwe że zwiększają relaksację dolnego zwieracza przełyku(a już napewno robią to słodzone gazowane). Z kolei napoje cytrusowe jak i same cytrusy wywołują problemy refluksowe u 1/3 osób z tym schorzeniem.366) sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
  • Mąka czy soja to razem z produktami mlecznymi to najczęstrze alergeny 367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877
  • Opróżnianie się treści żołądka zależy od wielu czynników jak np.rodzaj białka czy stopnia hydrolizy białka. Mleko modyfikowane wolniej przechodzi przez układ trawienny niż mleko matki. 368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544
  • Kawa oczywiście pogarsza symptomy GERD ale to nie kofeina w kawie jest za to odpowiedzialna(jest to jakaś inna substancja). 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922
  • Spożywanie zakwaszającego jedzenia może naśladować refluks i w teście monitoringu pH wykazać wynik pozytywny. 370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197
  • Unikanie laktozy cofa reflux!Badanie na 18osobach – 100% miało problemy z trawieniem laktozy, po jej wykluczeniu z diety tylko 2 miało problemy refluksowe. Sugeruje się także, że fermentacja w jelitach powoduje relaksacje dolnego zwieracza przełyku. 371)sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013
  • Dieta śródziemnomorska i woda alkaliczna znacząco redukują objawy refluksu(lepiej niż PPI). 372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991
  • U osób z GERD często(nawet bardzo często) wychodzą nietolerancje na sałatę, drożdze spożywcze(zatem wszystkie produkty mączne raczej odpadają), wieprzowinę, tuńczyka, ryż, szparagi czy jajka. 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564
  • Zaleca się spożywanie częściej mniejszych posiłków niż rzadziej większych. Większe posiłki znacząco wydłużają czas trawania objawów refluksu. 374)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047
  • Zagęszczacze mleka w niektórych przypadkach mogą pomóc w GERD ale są także ryzykowne gdyż mogą zwiększyć czas trwania symptomów refluksowych oraz stwarzają ryzyko stanu zapalnego przełyku jak i także problemów z układem oddechowym – nie polecałbym stosowania czegoś takiego. 375)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038
  • Interesujący raport w którym dowiedzono na dużej grupie badawczej(1256 osób), że regularne/częste picie zarówno alkoholu ale i także herbaty może powodować nadżerki przełyku. 376)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069
  • Chroniczne jedzenie chilli powoduje GERD(w tym badaniu odmiany capsicum annum coraciforme oraz grossum) 377)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276
  • Białe wino zwłaszcza tragicznie wręcz działa na pogorszenie się symptomów refluksu 378)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547
  • Badanie w którym porównano formuły mleczne z soi, kazeiny i hydrolizatu białka mleka(białko serwatkowe) – hydrolizat był najszybciej opróżniany z przewodu pokarmowego. 379)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468
  • Tłuszcze powodują zwiększenie poziomów CCK co przyczynia się do zmniejszenia ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku. Węglowodany i białko tego nie powodują. 380)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103
  • Spożycie chlorku sodu(np. w soli) powoduje obniżenie ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku. U zdrowych ludzi nie powoduje to niczego (badanie było krótkie bo trwało zaledwie tydzien) ale NAPEWNO u osób z refluksem pogorszy symptomy i kto wie – może u zdrowych osób jeśli spore dawki soli będą spożywane przez naprawdę długi czas – przyczyni się to do choroby refluksowej. 381)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198
  • Guma guar, guma ksantanowa, karagenina, pektyny – są to polisacharydy które są również i produktami 'żelującymi’,posiadają grupy hydroksylowe które wiążą się z cząsteczkami wody. Tworzą żel w płynie żołądkowy który działa jak lepki śluz i pokrywa błony przełyku czy też żołądka chroniąc je przed stanami zapalnymi wywołanymi działaniem kwasów żołądkowych. Te samo działanie ma babka jajowata. 382)sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691
  • Olej z korzenia kurkumy chroni przełyk przed kwasem żołądkowym(zwiększa dysmutazę manganową tzn.zapobiega spadkowi MnSOD w komórkach tego organu). Tak samo działa ekstrakt z borówek bogaty w antocyjany. 383)sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013
  • Woda Klyuchi (nie sprawdzałem ale pewnie woda alkaliczna) polepsza symptomy GERD. 384)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920
  • Woda alkaliczna o pH 8.8 denaturuje pepsynę co czyni ją nieaktywną co przyczynia się do właściwości terapeutycznych w refluksie. 385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861
  • Fermentacja w jelitach słabo trawionych lub niestrawionych pokarmów prowadzi do zwiększenia relaksacji dolnego zwieracza przełyku co wywołuje nasilenie objawów jak i powstanie samego refluksu(dodać należy, że w trakcie jedzenia takich pokarmów zwiększa się GLP-1 – glucagon-like peptide 1). Sugerowałbym zatem diete FODMAP. 386)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885

 

 

Refluks i przełyk Barretta

  • Syndrom metaboliczny zwiększa ryzyko GERD w tym i przełyku Barretta. Sugeruje się, że chroniczny stan zapalny trzustki jest powiązany z chorobami metabolicznymi zatem i pośrednio z GERD. 387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134
  • Około 10-15% osób z GERD ma przełyk Barreta który może zamienić się w gruczolakoraka przełyku. 389)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
  • W trakcie wystąpienia przełyku Barretta jak i w trakcie aktywnej choroby nowotworowej gruczolakoraka przełyku nadmiernie pobudzona jest metaloproteinaza MMP-1 co nie jest czymś nadzwyczaj odkrywczym gdyż w zdecydowanej większości(jak nie we wszystkich) typach nowotworu metaloproteinazy wchodzą do gry… 390)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664
  • W momencie powstania przełyku Barreta komórki śródbłonka wytwarzają wolne rodniki, co powoduje uszkodzenia genotoksyczne i aktywuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB co powoduje, że komórki z uszkodzonym DNA oprzeć się apoptozie(śmierci) (zatem nie powstają nowe nie uszkodzone. Refluks żołciowy podejrzewany jest o powodowanie nowotworzenia w przełyku Barretta. 391)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532
  • W przypadku GERD cytokiny z ramienia Th1 są mocno pobudzone, jednak w przypadku przełyku Barretta – Th2(tak samo jak zresztą komórki tuczne – w BE mocniej pobudzone niż w GERD). Cytokina IL-4 produkuje limfocyty T CD4+ co hamuje limfocyty Th1 poprzez zahmowanie produkcji interferonu gamma. Zachodzi tu zatem 'switch'(czyli zmiana aktywności) z Th1 na Th2 w ramach postępu choroby. 392)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
  • U osób z przełykiem Barretta oksydacyjne zniszczenia DNA się akumulują powodując niestabilność telomerów, aktywację telomerazy i w późnej fazie mutacje genu p53. 393)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553
  • U mężczyzn wysokie poziomy leptyny(jest to hormon sytości że tak powiem – antagonista greliny) zwiększają ryzyko przełyku Barretta. Wysokie poziomy leptyny jak i też leptynooporności można nabyć spożywając bardzo ilości owoców a jeszcze szybciej – pijąc przetworzoną fruktozę. 394)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609
  • Wysoki poziom insuliny i insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 zwiększa ryzyko przełyku Barretta (zatem insulinooporność i szeroko pojęta choroba metaboliczna jak już wspomniane jest w innych badaniach – wszystko to ma wpływ na reflux i komplikacje z nim związane). 395)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730
  • Im wyższe poziomy leptyny tym wyższe ryzyko przełyku Barretta. 396)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783
  • Kwas żółciowy zwiększa aktywność czynnika transkrypcyjnego CDX-2 a on jest silnym stymulatorem czynnika wzrostu śródbłonka VEGF (ten z kolei powoduje angiogenezę i przyczynia się do szybkiego wzrostu jak i przerzutów tkanki nowotworowej) w nowotworze związanym z przełykiem/komórkami Barretta. 397)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856
  • Przypadek dziewczyny 12letniej z objawem Raynauda u której przez tą chorobę rozwinał się przełyk Barretta. 398)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496
  • U osób z przełykiem Barretta w obszarach tkanki tłuszczowej brzusznej oraz żołądkowo-przełykowej występuje stan zapalny i wysoki stopień dyspazji. 399)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923
  • Zgaga w dłuższej perspektywie czasu(objawiająca się 'pieczeniem serca/klatki’) doprowadza do gruczolakoraka przełyku. 400)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394
  • Przełyk Barreta może występować jako powikłanie twardziny układowej czy też po prostu chronicznym GERD 401)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690
  • Pacjenci z przełykiem Barreta mają zaburzoną motorykę woreczka żółciowego co potęguje u nich tworzenie się kamieni żółciowych. 402)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764
  • W przełyku Barretta dochodzi do obniżenia poziomu glutation s-transferazy (tak samo jak w gruczolakoraku przełyku) co przyczynia się do dalszego postępu choroby. 403)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988
  • Cytokina zapalna zwiększa poziomy STAT3 i są one naturalnie podwyższone w przełyku Barretta jak i gruczolakoraka 404)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623
  • Przełyk Barreta może powstać jako skutek uboczny chemioterapii 405)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229
  • U Greków poziomy białka Bax są bardzo wysokie w przypadku przełyku Barretta(białko Bax to białko proapoptyczne które powoduje śmierć komórkową w przypadku raka – w tym przypadku jej mocno podwyższony poziom nie dopuszcza do gruczolakoraka przełyku). 406)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046
  • W przypadku przełyku Barreta jak i refluksu żołądkowo-przełykowego z występującym nadmiernie zrelaksowanym że tak powiem dolnym zwieraczem przełyku, hormon jelitowy VIP jest lokalnie nadmiernie aktywny. 407)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550
  • Metalotioniny to białka które są mocno podwyższone w przypadku przełyku Barretta (jest to marker obecności tego schorzenia). 408)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
  • Sugeruje się, że w przypadku gruczolakoraka przełyku i przełyku Barretta dochodzi do zaburzeń metylacji i jedną z interwencji może być jej wyregulowanie. 409)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
  • Sugeruje się, że komórki śródbłonka w przypadku przełyku Barretta aktywują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co pozwala im oprzeć się apoptozie(śmierci) komórkowej. 410)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
  • Klaudyna to białko wchodzące w skład połączeń ścisłych – twojej zapory śłużowki czy to w jelitach czy też w przełyku – gdy jej nie ma toksyny bakteryjne czy grzybicze trafiają do krwii powodując choroby(to tak w uproszczeniu). Wykazano że w przypadku utraty klaudyny w połączeniach ścisłych w przypadku gruczolakoraka jak i przełyku Barreta powoduje postęp choroby nowotworowej. 411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778

 

Refluks oraz gruczolakorak a genetyka

  • Polimorfizmy genów (rs2295778 HIF1AN, rs13337626 TSC2) wraz z występującym GERD zwiększają ryzyko gruczolakoraka przełyku tak samo jak polimorfizmy genów (rs2295778 HIF1AN, rs2296188 VEGFR1) wraz z paleniem papierosów czy też polimorfizmy genów (rs2114039 of PDGRFA, rs2296188 VEGFR1, rs11941492 VEGFR1, rs17708574 PDGFRB, rs7324547 VEGFR1, rs17619601 VEGFR1 i rs1762589 VEGFR1) wraz z nadwagą. 412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195
  • Polimorfizm GNB3 C825T /825T sprzyja GERD 413)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793
  • Polimorfizm genu MECP2 powoduje GERD. 414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670
  • Polimorfizm genu IL-1B-511 CC lub po prostu 1 allela C jest związany z wyższym ryzykiem GERD niż genotyp TT. IL-1B-511*T/IL-1RN*1 to z kolei niższe ryzyko GERD. 415)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010
  • IL-1beta może odgrywać pewną rolę w GERD jednak polimorfizmy genetyczne tego genu nie są czynnikiem ryzyka w chorobie refluksowej. 416)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284
  • Polimorfizm genu CCND1 G870A A/A to kolejny gen ryzyka GERD. 417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661
  • Polimorfizm genu EGF A61G G/G zwiększa dwukrotnie ryzyko raka przełyku(ten genotyp podwyższa także poziom EGF u ludzi bez raka a mających refluks GERD). 418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390
  • Polimorfizm COX-2 8473 allela C znacząco zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 419)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295
  • Obecność alleli C w genie IL-12B predysponuje do zwiększonej ekspresji tej cytokiny i jest to związane/skorelowane z występowaniem przełyku Barretta z kolei gen cytokiny IL-10(-1082) genotyp GG jest związany z wyższymi poziomami przeciwzaapalnej cytokiny IL-10 i jest związany z niższym ryzykiem rozwinięcia się przełyku Barreta. Z kolei kombinacja IL-12B AA oraz IL-10 AA lub AG związana jest z wyższym ryzykiem refluksu przełyku. 420)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685
  • Polimorfizm genu IL23R 1142G/A zwiększa ryzyko przełyku Barretta. Ścieżka sygnałowa IL-23/IL23R moduluje aktywność transkrypcyjną STAT3 która jest regulatorem oporności na apoptozę(śmierć komórkową) – jest to bardzo nie sprzyjające zjawisko w przypadku każdego nowotworu. 421)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602
  • Polimorfizm genu HTR2A zwiększa ryzyko GERD. 422)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952
  • Mutacja genu STAT3 może być związana z wystąpieniem GERD 423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389
  • Obecność genu HLA-DRB1*15:01 jest związana z GERD a dokładnie z aktywnością infekcji helicobacter pylori u osób z tą chorobą. 424)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238
  • U osób z rakiem przełyku aktywność genów AURKA, AURKB, NEK6 jest podwyższona a gen MBD2 jest bardzo słabo aktywny(jego ekspresja jest po prostu niska) a geny NEK6 u AURKA są mocno aktywne także i w przypadku nadżerek przełyku. 425)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919
  • Polimorfizm genu glutation s-transferazy P1 (allela B) może być czynnikiem ryzyka w przypadku podatności na refluks przełykowy a zwłaszcza w przypadku przełyku Barretta. 426)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458
  • Polimorfizm CCND1 A/A (jest to gen kodujący cykliny D1 – regulatora cyklu komórkowego) zwiększa ryzyko GERD, przełyku Barretta oraz gruczolakoraka. 427)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196428)sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
  • Polimorfizmy genów FOXF1 rs9936833 allela C i MHC rs9257809 allela A zwiększają ryzyko u osób z refluksem rozwoju przełyku Barretta. 429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871
  • Polimorfizm interleukiny IL-1beta (polimorfizm TT) predysponuje do GERD 430)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374
  • Polimorfizm genu IGF-IR zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 431)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045

 

Refluks a inhibitory pompy protonowej (IPP)

  • Potwierdza się ponownie(w wielu badaniach) że otyłość dodatkowo zwiększa symptomy GERD, a zrzucenie wagi polepsza stan refluksu(może go całkowicie cofnąć). 432)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635 434)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118436)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892 437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991
  • Esompeprazol(IPP) pogarsza funkcje ochronne śluzówki przełyku(powoduje tzw. wycieki w górnym odcinku układu pokarmowego – przechodzi po odstawieniu pseudoleku). 438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245
  • Obniżenie masy ciała poprawia symptomy refluksu GERD (jeśli jesteś otyły). 439)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
  • IPP doprowadzają do SIBO (u 50% pacjentów – także to już nie jest jakieś tam ryzyko…to raczej pewniak że nabędziesz SIBO jeśli na dłuższą metę bierzesz tego typu środki pseudoantyrefluksowe). 440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064
  • Długa terapia IPP pwooduje głębokie niedobory magnezu(hipomagnezemia) która mija po zaprzestaniu stosowania inhibitorów pompy protonowej. Obniżają także poziomy cynku w organizmie(gdyż organizm nie absorbuje tego minerału z pożywienia czy suplementów). 441)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654 444)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359445)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253
  • Niestety często to nie tylko kwas żołądkowy uszkadza śluzówkę przełyku ale i pepsyna(można ją zbadać ze śliny). Sugeruje się, że zahamowanie pepsynogenu może pomóc. Od siebie dodam, że pepsynogen jest pobudzany przez bodźce nerwowe w których przekazywaniu pośredniczy histaimna także jej zahamowanie może ograniczyć lub możliwe że i zahamować nadmierne wydzielanie pepsyny. 446)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają aktywację i nawroty clostridium difficile 447)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089
  • Opróżnianie się treści żołądkowej jest znacznie szybsze u ludzi lekko trenujących/uprawiających sport niż u ludzi co wykonywali umiarkowane lub intensywne treningi. Problem w tym że zbyt intensywny jak i zbyt długi trening pogarsza symptomy GERD. 448)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540449)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627
  • U wcześniaków można zastosować alginian sodu – zdecydowanie polepsza on objawy refluksowe hamując totalnie wymioty a w 24godzinnym teście ph-metrii wykazuje skrócenie trwania objawów refluksowych oraz zmniejszenie ich ilości. 450)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030
  • Sugeruje się, że celem leczniczym w odbudowie uszkodzeń błony śluzowej w GERD może być receptor-2 aktywowany proteinazą(PAR-2) który odgrywa główną rolę w uszkodzeniach śluzówki oraz w wywoływaniu objawów zgagi. 451)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
  • Spory procent osób z twardziną układową choruje także na idiopatyczny refluks żołądkowo-przełykowy. Co ciekawe osoby biorące ranitydyne czy omeprazole w większości przypadków(89%) miało kandydozę śluzówki przełyku. Przeleczono 14pacjentów z kandydozą przełyku(biorących lekki typu IPP jak omperazol) flukonazolem. O dziwo wszystkich przeleczono z sukcesem ale … WSZYSCY mieli szybkie nawroty Candidy. 452)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911
  • IPP zaburzają mikrobiotę układu pokarmowego (innymi słowy powodują dysbiozę) poprzez zmiane pH w jelitach i żołądku. 453)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516
  • Refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy(czyli taki w którym mamy do czynienia także z żółcią w gardle) jest kontrolowany przez IPP w zaledwie w 1/3 przypadków.
  • U ludzi którzy biorą IPP dłużej niż 3-12 miesięcy istnieje wiekszy odsetek SIBO . 454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Długotrwała terapia IPP może spowodować osteoporozę i zwiększa ryzyko złamań kości. 455)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293
  • Inhibitory pompy protonowej hamują kwas żołądkowy ale kompletnie nie wspomagają gojenia się dolnego zwieracza przełyku. Glutaminian z kolei jest aktywatorem ścieżki nerwowej powodującej relaksacje w/w zwieracza tak samo jak receptory mGlu(w tym mGlu5 który jest pobudzony). Udowodniono, że receptor mGlu5 NAM takie jak MPEP i MTEP zwiększają ciśnienie w dolnym zwieraczau przełyku i hamują jego relaksację. Już nawet stworzono substancję działającą na mGlu5 NAM (o nazwie ADX100159) która redukuje symptomy refluksu (także tego nocnego) i nadmierne wytwarzanie się kwasu. 456)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/457)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/458)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/459)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/ 460)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/461)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/
  • Zabawne, bo leczenie IPP powoduje wytworzenie się przeciwciał IgE i doprowadza do eozynofili żołądka. Dorośli pacjenci leczenie inhibitorami pompy protonowej przez 3 miesiące rozwijają wysokie poziomy przeciwciał IgE(IPP zakłócają trawienie alergenów pokarmowych i zwiększają przepuszczalność błony śluzowej co samo w sobie doprowadza do alergi pokarmowej). IPP mogą także doprowadzać do eozynofilowego zapalenia przełyku. 462)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930
  • W USA(tak samo zresztą jak w Polsce) leki IPP są mocno nadużywane i np. w przypadku grupy 44 dzieci którym przypisano inhibitory pompy protonowej tylko 8 tak naprawdę spełniało kryteria refluksu (nieprawidłowości w ph metrii). 463)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730
  • IPP zwiększają ryzyko zapalenia żołądka wywołanego przez bakterie campylobacter oraz salmonella(zdarzają się też przypadki aktywacji infekcji Clostridium jednak są one rzadkie). 464)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750
  • Długotrwałe stosowanie IPP może wywołać guza neuroendyokrynnego żołądka 465)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794
  • IPP obniżają poziomy B12, wapnia i żelaza w organizmie(po prostu ich nie wchłaniasz) doprowadzając do anemii czy też złamań kośćca). 466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791467)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/468)sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250
  • U noworodków hamowanie kwasu żołądkowego przez IPP nie jest efektywne (zreszta o zgrozo – kto o normalnych zmysłach by im podał ten syf?) 469)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko wystąpienia infekcji clostridium difficile ostrzega American Medical Association. Chyba nie trzeba się domyślać, że im dłuższe zażywanie tego typu pseudoleków tym wyższe ryzyko? 470)sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233
  • IPP zwiększają u małych dzieci ryzyko infekcji i alergii pokarmowych. Są często przypisywane(przynajmniej w USA) dzieciom/noworodkom nadmiernie płaczącym. 471)Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902.472)Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20.
  • Omeprazol(IPP) może wywoływać reakcje alergiczne (w tym eozynofilię) oraz spadek hemoglobiny (może wywołać hemolizę). Samo wywoływanie alergi na pokarmy przez IPP(poprzez hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego) nie przyczyni sie napewno do wyleczenia refluksu w jakimkolwiek odstępie czasowym. 473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815474)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907
  • Jedno z wielu badań – na 23 osóby biorące IPP tylko 6 jest bezobjawowych jednak odnotowano, że 2 osoby z tych 4 po odstawieniu 1 dawki IPP w ciągu 24h mają nawroty – także moje pytanie brzmi – jak wogóle inhibitory pompy protonowej można nazwać lekiem skoro niczego nie leczą(maskują problem) a doprowadzają organizm do ruiny?Tak niestety jest z 95 procentami leków medycyny konwencjonalnej czyli tzw.leczenie objawowe a nie przyczynowe. sci-475)hub.tv/10.1093/fampra/cmq020
  • Jako że refluks żołądkowo-przełykowy to zaburzenie ruchliwości, redukcja kwasu żołądkowego za pomocą IPP działa na objawy i powoduje, że po odstawieniu tych środków nawroty obserwuje ponad 90% klientów lekarzy i firm farmaceutycznych. 476)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522
  • IPP są w stanie co najwyżej kontrolować symptomy refluksu(nie mylić z wyleczeniem!) w ok.60% przypadków. 477)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
  • Kolejne badanie potwierdzające zmianę mikrobiomu przełyku. Dominującą bakterią która przyczynia się do stanów zapalnych w tym rejonie jest e.coli. Potwierdza się, że IPP zmieniają mikrobiom zarówno jelit jak i przełyku. 478)sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285
  • Jednym z problemów w patofizjologi GERD jest zwiększony przepływ krwi w śluzówce/pod śluzówką przełyku co jest skorelowane z grubością przełyku – w czasie leczenia IPP zmiany te się cofają. 479)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600
  • Zahamowanie wytwarzania się kwasu żołądkowego przez IPP sprzyja aktywacji/infekcji lambliozą(pasożyt często bytujący w woreczku żółciowym i nie tylko). 480)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x
  • Zanikowe zapalenie błony śluzowej żoładka jest spowodowane stosowanie IPP powodującym brak wchłajalności witaminy B12 która jest bezpośrednio za to odpowiedzialna(jej brak). 481)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050
  • Pomimo, że wiele badań próbuje na siłę udowodnić, że eradykacja(konkretna redukcja tj.pozbycie się helicobacter pylorii) h.pylori prowadzi do pogorszenia choroby refluksowej (heh zabawne bo wiadomo jak się pozbywają pylorii…antybiotykami i IPP a wiadomo, że i jedno i drugie przyczynia się do pogorszenia lub wogóle wystąpienia refluksu, IPP przyczynia się do SIBO co może spowodować refluks a antybiotyki do SIBO co wywoła refluks lub go spotęguje), są też badania które potwierdzają, że zmniejszenie liczebności h.pylorii nie pogarsza symptomów refluksowych. 482)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960
  • Refluks zasadowy jest ciężko wykrywany i często oporny na IPP. Powoduje nawracające zapalenia płuc czy też dławienie się. 483)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862
  • Już nawet tydzien podawania IPP zwiększa ryzyko endogennych infekcji w tym i Clostridium difficile. 484)Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20
  • IPP(takie jak omeprazol) mogą spowodować uszkodzenia nerek (wszystko wraca do normy po odstawieniu tego syfu). 485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942
  • Nieleczony GERD może doprowadzić do chronicznego stanu zapalnego trzustki. 486)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654
  • Przypadek człowieka, u którego długotrwałe(w tym przypadku kilkunastoletnie) stosowanie IPP doprowadziło do polipów żołądka. 487)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247
  • IPP mogą wywołać choroby nerek(takżę ich uszkodzenie). Zwiększają ryzyko rozwinięcia się chronicznej choroby tego narządu o 20-50%(podejrzewa się, że może mieć to związek z niedoborami magnezu). Zwiększają także ryzyko demencji o 44% czy też o 74% ryzyko infekcji clostridium difficile czy też 2.5x większe ryzyko nawrotu tej infekcji (jeśli już była). 488)sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202
  • Zahamowanie wytwarzania kwasów żołądkowych przez IPP powoduje SIBO oraz dekoniugacje kwasów żółciowych(stosunek sprzeżonych kwasów żółciowych do niesprzężonych zmieniło się z 4:1 u ludzi bez SIBO na 1:3 u osób z SIBO). Obecność SIBO konkretnie zwiększa koncentracje niesprzężonych kwasów żółciowych. 489)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362
  • Osoby z GERD często mają problem z orgazmem(tj.dojściem do niego) i mają bolesne stosunki seksualne. Ponadto po leczeniu IPP osoby z charakteryzowanym schorzeniem mają dodatkowo mniejszy popęd seksualny. 490)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980
  • Leczenie inhibitorami pompy protonowej po 12miesiącach zwiększa już nawet nie ryzyko SIBO a powoduje przerost bakterii w ponad 60% przypadków (w przypadku stosowania 6-12 miesięcy 21.7%). 491)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Zapalenie płuc to ryzyko związane ze spożywaniem inhibitorów pompy protonowej u osób z GERD już po 4 miesiącach stosowania. 492)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700
  • Długotrwała terapia inhibitorami pompy protonowej związana jest ze zwiększonym ryzykiem złamania kości biodrowej 493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895
  • U osób z NERD inhibitory pompy protonowej nie działają(w sensie nie maskują objawów choroby) w nawet 27% przypadków. 494)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985

 

 

Leczenie choroby refluksowej GERD czy też NERD

  • Bardzo ciekawe badanie – dzieci z zaburzeniami mitochondriów mają wysoki wskaźnik spowolnionego opróżniania się treści żołądkowej oraz spowolniony czas przejścia treści pokarmowej przez jelita – a przecież to główny problem (zalegająca treść pokarmowa) nie tylko w refluksie ale i SIBO. Zatem takie suplementy diety jak koenzym Q10, PQQ czy też MitoQ powinny pomagać w przypadku choroby refluksowej. 495)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476
  • Redukcja relaksacji dolnego zwieracza przełyku o 50% wyraźnie polepsza symptomy refluksu. 496)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Tlenek azotu NO czy tez cholecystokinina-A zwiększają relaksację dolnego zwieracza przełyku także arginina, cytrulina(w tym np.też arbuz) i pare innych rzeczy(ze względu na zwiększenie poziomu tlenku azotu w organizmie) zdecydowanie odpadają w GERD. 497)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Nadmiar wapnia może doprowadzic do syndromu mleka alkalicznego (milk-alkali syndrome) – co też powoduje refluks. Porządne nawodnienie organizmu przywraca poziom wapnia we krwii do normy plus usprawnia nerki które są w tym czasie mocno obciążone. 498)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502
  • Przypadek kliniczny starszego pana (84 lata) – refluks alkaliczny(zasadowy) – 4x30ml coca coli – w pełni zahamowała problemy refluksowe. (coca cola ma pH 2.5 także MOCNO zakwasza). 499)sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x
  • Nadmierna aktywność fizyczna zwiększa ryzyko GERD natomiast umiarkowana lub lekka – redukuje! 500)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Aloe vera (syrop, standaryzowany na 5mg polisacharydów) powoduje redukcje symptomów GERD. 501)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306
  • Najlepszą polecaną pozycją do spania w czasie refluksu jest pozycja na lewym boku z lekko podniesioną głowa. 502)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Rikkunshito to lek japoński który poprawia szybsze opróżnianie się treści żołądkowej (blokuje receptor 5HT3 (serotonina) który odpowiada za kontrole wydzielania się kwasów gastrycznych i stymuluje mięśnie gładkie oraz zwężenie naczyń krwionośnych). 503)thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/ 504)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052
  • Gastropereza prowadzi do GERD (może powstać po przeszczepie płuc). Symulacja nerwów mikroprądami TENS odwraca ten proces tj.doprowadza do normalnego opróżniania się treści żołądka. 505)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269
  • Sugeruje się, że w przypadku gruczolakoraka przełyku i przełyku Barretta dochodzi do zaburzeń metylacji i jedną z interwencji może być jej wyregulowanie. 506)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
  • Witamina C zmniejsza ryzyko raka przełyku jak i refluksu przełykowego – sugeruje się, że antyoksydanty mogą odgrywać ważną rolę w progresji w/w schorzeń. 507)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746
  • Zespół przeżuwania(bardzo niebezpieczne zjawisko cofania się treści żołądkowej do jamy ustnej) u małych dzieci wyleczony za pomoca wkraplania małej ilości soku z cytryny do ust niemowlaka. 508)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322 509)pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania
  • Laser niskiej intensywności Matrix VLOOK (Matrix Russia) o długości fali 0.405pm podany dożylnie o prędkości pulsu 80Hz obniża poziomy prostaglandyny PGE2 (podwyższone u ludzi z GERD) do poziomów ludzi zdrowych obniżając tym samym wartości pH w pH metrii w przełyku. Poprawia stan zdrowotny ludzi z GERD. 510)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991
  • Zrzucenie wagi nie polepsza symptomów refluksu 511)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895
  • Ćwiczenia oddechowe poprawiają stan osób z GERD 512)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488
  • Melatonina zapobiega uszkodzeniu przełyku przez kwas jak i pepsynę jak i kwaso-pepsyno-żółcią. Ponadto redukuje symptomy bólu związanej ze śluzówką pokarmową oraz zapobiega 'pieczeniu/paleniu w sercu’. 513)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850 [ref
  • Niska dawka aspiryny hamuje zmiany histologiczne w przełyku(myślę, że takie samo działanie powinien wykazywać złocień maruna). 514)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650
  • Kładzenie dziecka(noworodka) na lewym boku po karmieniu redukuje objawy refluksowe. 515)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136
  • Melatonina,jako ważny promotor sygnalizacji jelita-mózg wykazuje działanie ochronne na zmiany wywołane stresem w przewodzie jelitowo-żołądkowym. Takie same działanie mają probiotyki.516)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561
  • Masaż u niemowląt z refluksem i zapaleniem płuc(wywołanym GERD) obniża stan zapalny w klatce piersiowej oraz zapobiec skręceniu żołądka(masaż poprawia rotację żołądka i osłabia GER). 517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681
  • Olej z anyżu(anise oil) w kapsułce dojelitowej pomaga leczy zespół jelita drażliwego tak jak i refluks żołądkowo-jelitowy,bóle głowy, problemy z wypróżnianiem się/zaparcia, bół w podbrzuszu, wzdęcia, zmęczenie. 518)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079519)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715
  • Antydepresanty przyczyniają się do poprawy problemów z przełykiem w refluksie – sugeruje to, że jest problem albo z rozkładem serotoniny w mózgu albo/i ogólnie jej ilościami w organizmie. 520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028
  • Żeńszeń Chiński (Panax ginseng – Araliaceae) jest polecany w przypadku chronicznego stanu zapalnego przełyku z nadżerkami (posiada właściwości przeciwnowotworowe) a na sam refluks poleca się takie preparaty Luvos. 521)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/
  • Mucyny(glikoproteinowy składnik śliny i żółci występująćy również w żołądku i jelicie, chroni błony śluzowe przed enzymami trawiennymi), odgrywają ważną rolę w obronie błony śluzowej przełyku przed kwasem, pepsyną i żółcią które obecne są w refluksie w nadmiarze. Zwiększona aktywność MUC1 może doprowadzić do gruczolakoraka przełyku, inne mucyny MUC5AC i MUC6 są pobudzone w przypadku metaplazji Barretta i żołądka( Metaplazja jest stanem, w którym jeden typ dojrzałego nabłonka zmienia się w inny dojrzały typ (w tym przypadku żołądkowy w jelitowy) w odpowiedzi na chroniczne podrażnienie np. stan zapalny żołądka). W związku z tym nie hamowałbym czegoś co działa ochronnie – np.tarczyca bajkalska hamuje MUC5AC zatem jej na pewno bym nie polecał w przypadku GERD. 522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520523)pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064
  • Zapalenie przełyku może wynikać z alergenów(podniesione eozynofile) czy też pasożytów – dieta eliminacyjna może ten stan poprawić(lub przeleczenie pasożytów). W tym akurat badaniu występowała alergia na mleko krowie co jest bardzo popularnym powodem refluksu. 525)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892
  • Walproinian sodu zwiększa ciśnienie spoczynkowe zwieracza przełyku zmniejszając liczbę sytuacji refluksowych u osób z GERD(walproinian sodu oddziałuje na system GABA stąd prawdopodobnie takie działanie). Ogólnie bardzo nie polecam tegj substancji o czym już pisałem w artykule o depakinie. 526)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674
  • Redukcja wagi w przypadku refluksu powoduje zmniejszenie ciśnienia śródbłonkowego. 527)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073
  • Chiropraktyk może pomóc w totalnym cofnięciu GERD(po 3 miesiącach) 528)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/
  • Braki serotoniny może zaburzać funkcje motoryczne układu pokarmowego. Zatem podawanie 5HTP może być jakąs interwencją w przypadku choroby refluksowej.529)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945
  • Laktoferyna(najlepiej płynna) redukuje problemy związane z refluksem poprzez obniżenie poziomów cytokiny prozapalnych(TNF alfa i IL-1beta) oraz mieloperoksydazy(enzym który katalizuje reakcje powstawania kwasu podchlorawego – związku o działaniu bakterio i wirusobójczym, jest ona uwalniana w przypadku reakcji zapalnych w monocytach czy też różnych granulocytyach). Ponadto laktoferyna łagodzi uszkodzenia przełyku i poprawia jego tkankę. 530)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348531)pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza
  • Pektyny dodane do posiłków przyspieszają przejście pokarmu przez układ pokarmowy zapobiegając tym samym wielu problemom związanych z GERD. 532)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639
  • Akupunktura z IPP jest zdecydowanie lepszą opcją niż podwajanie dawki inhibitorów pompy protonowej 533)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198
  • Mięta pieprzowa niestety pogarsza symptomy refluksowe. 534)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 535)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
  • Elektroakupunktura w punkcie Pc-6 zmniejsza ilość przejściowych rozluźnień zwieracza przełyku średnio o 40 % z 6/godz do 3,5/godz. Efekt ten prawdopodobnie nie jest uzyskiwany z wykorzystaniem receptorów µ– opioidowych, ponieważ nie ustępuje po podaniu naloksonu. 536)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714
  • Potwierdzenie wpływu elektroakupunktury na zmniejszenie częstości rozluźniania dolnego zwieracza przełyku. Autorzy opisują kompleksowy wpływ akupunktury na pień mózgu, mediowany przez tlenek azotu, receptory dla cholecystokininy i receptory µ– opioidowe, co odróżnia to badanie od poprzedniego.537)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819
  • Żucie gumy po posiłku(przez godzinę) pomaga w ochronie przełyku przed kwasem. 538)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299
  • Bakteria probiotyczna bifidobacterium lactis HN019 skraca czas tranzytu pożywienia przez układ pokarmowy(zatem wzmaga perystaltykę jelit lub też trawienie). 540)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486
  • Melatonina odpowiada za kontrolowanie snu jak i motorykę jelit. Niskie jej poziomy prowadzą do GERD, zresztą bardzo dużo osób z refluksem ma problem ze spaniem. Ponadto, substancja ta odgrywa ważną rolę w hamowaniu wydzielania się kwasu żołądkowego oraz kontroluje dolny zwieracz przełyku. Co bardzo ciekawe już wspominałem, że jest problem także i z serotoniną w organizmie człowieka (powstaje z tryptofanu którego konwersja do serotoniny może być zaburzona ze względu na stany zapalne). Poniżej zdjęcie z endoskopi człowieka który brał melatonine, aminokwasy w tym tryptofan oraz witaminy po 9 miesiącach(miał nadżerke 6cm!)-Zdjęcie A widać nadżerke,fotki B – nadżerki praktycznie nie ma(została jakaś mikro pozostałość). Melatonina,witaminy i aminokwasy są lepszą mieszanką niż omeprazol(IPP)(badanie na 351 osobach z GERD). Także konwersja serotonina->melatonina może być zaburzona jeśli brakuje tego ostatniego. 541)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/

  • Melatonina chroni śluzówkę przed kwasem żołądkowym, wspiera gojenie nadżerek, hamuje biosyntezę tlenku azotu co powoduje cofnięcie się objawów GERD. 542)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
  • NAC(n-acetylo cysteina) w odpowiednio wysokiej dawce redukuje poziomy przerostu bakterii w żołądku w przypadku stosowania pseudoterapi inhibitorami pompy protonowej. 543)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Bifidobacterium bifidum YIT 10347 to bakteria probiotyczna która poprawa symptomy refluksowe. 544)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671
  • Probiotyki Lactobacillus rhamnosus LR06, Lactobacillus pentosus LPS01, Lactobacillus plantarum LP01 i Lactobacillus delbrueckii Subsp. delbrueckii LDD01 przywracają/odbudowywują śluzówkę układu pokarmowego. Ponadto redukują poziomy bakterii e.coli, pleśni i grzybów patogennych obecnych u ludzi poddawanych leczeniu inhibitorami pompy protonowej. 545)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Rikkunshito zwiększa poziomy greliny 546)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351547)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863
  • Rikkunshito jest w stanie powstrzymać DGER (refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy) poprzez adsorbcję soli żółciowych w GERD jak i w DGER lepiej niż błonnik czy inne substancje. 548)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945
  • Lewa pozycja boczna(do leżenia) zmniejsza ilość objawów jak i skraca czas i trwania, głowa do góry nie zawsze jest dobrą interwencją. 549)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024550)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268
  • Punkt akupunkturowy Neiguan (PC-6) polepsza problemy z za długim zaleganiem pokarmu w żołądku co przyczynia się do polepszenia objawów GERD. 551)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772
  • Aspiryna wzmaga zapalenie przełyku. 552)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212
  • Jedną z potencjalnych opcji leczniczych są antagoniści receptora TRPV1. 553)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733
  • Interesujące, że Joga Kapalbhati i Agnisar kriya przeciwdziała symptomom refluksu(w badaniu wykazano że ten typ jogi + IPP jest lepszym połączeniem niż branie tylko inhibitorów pompy protonowej). 554)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033
  • Daikenchuto to produkt leczniczy tradycyjnej medycyny Japońskiej który wpływa na receptory serotoninowe 5-HT3 oraz stymuluje przepływ treści pokarmowej w jelitach(perystaltykę jelit). Ponadto aktywuje takie hormony układu pokarmowego jak hormon VIP i motylinę. Z kolei Rikkunshito (produkt który składa się z 8 ziół – Glycyrrhizae radix, Zingiberis rhizoma, Atractylodis lanceae rhizoma, Zizyphi fructus, Aurantii nobilis pericarpium, Ginseng radix, Pinelliae tuber i Hoelen) stymuluje perystaltykę i wydzielanie się greliny(hormonu głodu). Rikkunshito jest znany ze swoich właściwości leczniczych w GERD. 555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152556)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780
  • Akupunktura, punkty Zhongwan (CV 12), bilateral Zusanli (ST36), Sanyinjiao (SP6) i Neiguan (PC6) hamują kwas przełykowy i refluks żółciowy u pacjentów z GERD. 557)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939 558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196
  • Lactobacillus johnsonii no.1088 (wyizolowany z kwasów żołądkowych zdrowego wolontariusza) jest mocno oporną na kwas żołądkowy probiotyczną bakterią zdolną do zahamowania wzrostu helicobacter pylori, e.coli, salmonelli czy clostridium difficile(jest silniejsza niż inny szczep johnsonii JCM2012). Ponadto hamuje wytwarzanie kwasu żołądkowego poprzez zmniejszenie ilości komórek gastrycznych. 559)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812
  • Melatonina pełni funkcję ochronną dla śluzówki układu pokarmowego oraz wykazuje silne właściwości protekcyjne dla wątroby. Ponadto stabilizuje rytm dobowy hormonów gastrycznych jak i całego organizmu (sugeruje się, że praca wieczorna/nocna zmiana przyczynia się do powstania refluksu) przyczyniając się tym samym do remisji choroby refluksowej. 560)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361
  • Morela japońska(Japanese apricot) polepsza problemy refluksowe(między innymi polepsza motorykę układu pokarmowego) zwłaszcza u osób młodszych bez współwystępującej infekcji helicobacter pylori. 561)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391
  • Alfa tokoferol oraz n-acetylo cysteina(NAC) chronią przed rozwinięciem się gruczolakoraka przełyku 562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177
  • Agoniści receptorów kanabinoidowych CB1 i 2 redukują problemy z relaksacją dolnego zwieracza przełyku podczas jedzenia posiłku i polepszają przełykanie. 563)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079
  • Kwas chlorogenowy to polifenol obecny w wielu ziołach leczniczych i nie tylko. Wykazuje działanie przeciwzapalne,przeciwbakteryjne i antyoksydacyjne. Ponadto redukuje ilość/wielkość nadżerek przełyku, obniża poziomy peroksydacji lipidów w przełyku jak i również zwiększa poziomy glutationu. Dodatkowo hamuje cytokinę zapalną TNF alfa oraz aktywność iNOS i COX-2 we krwi. 564)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772
  • Ćwiczenia aerobowe,redukcja spożywanych kalorii i zrzucenie wagi nie tylko zmniejsza stan zapalny ale i przeciwdziała insulinooporności co przekłada się na wyleczenie z refluksu a nawet jeśli nie to złagodzenie symptomów czy też nawet polepszenie problemów z nadżerowym zapaleniem przełyku. 565)sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x
  • Kwas glycyrrhetinic(z lukrecji) oraz antocyjanidy z borówek razem z kwasem alginowym(Vaccinium myrtillus) polepszają symptomy pacjentów z refluksem w którym nie występują nadżerki. 566)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394
  • Agoniści receptora kanabinoidowego CB1 polepszaja symptomy refluksowe(te receptory są np.pobudzane przez marichuanę) przyczyniają się do zahamowania przemijającej relaksacji dolnego zwieracza przełyku 567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781
  • Guggulsterony hamują postęp raka przełyku(powodują apoptozę jego komórek) poprzez zahamowanie aktywności receptora FXR o którym kiedyś już pisałem. (jest on pobudzony w tym typie nowotworu) oraz aktywację kaspazy 3,8 i 9 w komórkach rakowych. 568)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144
  • Berberyna poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1beta, IL-6 oraz inhibitora aktywacji plasminogenu PAI-1 chroni śluzówkę przełyku przed uszkodzeniami. 569)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243
  • Melatonina chroni przełyk, wykazuje gastroprotekcję(ochronę układu pokarmowego – chroni śluzówkę) oraz leczy nadżerki oraz wrzody. Jej protekcja układu pokarmowego polega na zwiększeniu przepływu krwii w żołądku, zwiększeniu generowania przez śluzówkę ilości prostaglandyny PGE2  i poziomu gastryny we krwi. Ponadto ma działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, hamuje formowanie się metaloproteinazy MMP-3 oraz 9 które są związane z patogenezą refluksu i tworzeniem się nadżerek i wrzodów. Zablokowanie receptorów MT2 przez luzindol(bloker receptorów melatoninowych) zdecydowanie polepsza działanie melatoniny i aminokwasu l-tryptofanu w protekcji i szybkości leczenia wrzodów i nadżerek. Ponadto melatonina sama w sobie wykazuje gastroprotekcję i HYPEREMIA poprzez aktywację receptorów MT2 i wytwarzanie tlenku azotu NO który poprawia mikrocyrkulację gastryczną(jeśli tak to można nazwać). PINEAL GLAND(przysadka mózgowa?) odgrywa zatem bardzo ważną rolę w leczeniu refluksu gdyż odpowiedzialna jest za wytwarzanie endogennej melatoniny. 570)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671
  • LLLT w refluksie krtaniowym/powodującym stan zapalny krtani polepsza koleganizacje(collagenization) krtani oraz hamuje napływ neutrofili do tego organu(które powodują stan zapalny). 571)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
    W tkance gruczolakoraka i śródbłonku poziomy NOS3 są znacznie wyższe. NOS3 jest już pobudzany w zmiany patologiczne przełyku. 572)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504
  • Aminokwas l-arginina przedłuża relaksację dolnego zwieracza przełyku. Dzieje się to ze względu na zwiększona syntezę tlenku azotu na która działa arginina. 573)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721
  • Sugeruje się, że komórki śródbłonka w przypadku przełyku Barretta aktywują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co pozwala im oprzeć się apoptozie(śmierci) komórkowej. 574)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
  • Aminokwasy w proszku (neocate lub neocate-1-Plus) w grupie 10 badanych dzieci pomógł w 2 przypadkach a w 8 przypadkach spowodował wycofanie się choroby refluksowej. 575)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132
  • Rośliny takie jak mirt zwyczajny i pigwa pospolita(syrop z ekstraktu z owoców) znacząco niwelują symptomy GERD (w porównaniu do omeprazolu). 576)sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233
  • Badanie u ludzi z GERD którym podawano w jednej kapsułce 2.5mg melatoniny, witaminę b12 50ug, witaminę b6 200mg, tryptofan 25mg, metioninę 100mg , betainę 100mg i kwas foliowy 10mg w jednej kapsułce żelatynowej w czasie kiedy mieli oni na dodatek nadżerki przełyku. Jako że melatonina hamuje wytwarzanie tlenku azotu oraz lekko hamuje wytwarzanie kwasu żołądkowego postanowiono przeprowadzić właśnie taki test. Człowiek który poddał się temu testowi odzyskał w ciągu miesiąca 30kg które uprzednio stracił w związku z nadżerką. Przed stosowaniem preparatu jego włosy stały się żółte (jest to typowy objaw u szczurów które są mocno niedożywione). Po stosowaniu kapsułek, kolor jego włosów wrócił do normalności. Finalnie pacjent wział 280kapsułek przez 9 miesięcy (zatem po 3 dziennie). Zmiany nadżerkowe cofneły się tak samo jak i symptomy GERD. Stwierdzono, że to dzięki melatoninie zagoiła się nadżerka. (potwierdzają jej takie działanie badania na świniach). Z kolei b12, witamina b6 i tryptofan działają przeciwbólowo jeśli są podawane w wysokich dawkach a kwas foliowy chroni przed nowotworami gastrycznymi. Betaina i metionina podkrecają syntezę SAMe(s-adenozylo-metioniny) – donora grup metylowych, który ma działanie przeciwzapalne. 577)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x Obrazki 578)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x
  • Pobudzenie receptorów kanabinoidowych typu CB1 hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku. Te receptory mogą być pobudzone przez marichuanę czy też np.zimne prysznice lub po prostu ekspozycje na zimno. 579)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781
  • Panax quinquefolium to zioło, które chroni przełyk przed uszkodzeniami (w refluksie naturalnie). Hamuje on napływ komórek zapalnych do przełyku i tym samym redukuje ilość wolnych rodników. 580)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630
  • Poleca się kladzenie wcześniaków w pozycji leżącej bocznej w okresie po posiłkowym (ze względu na refluks). 581)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136
  • Delecja 13q14 wiąże się z występowaniem GERD 582)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337
  • Modified Banxia Xiexin (wywar) (MBXD) to mieszanka ziół chińskich wykazuje pozytywne działanie w przypadku GERD. 583)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938
  • Homozygota IL-1B-511T u osób z aktywną infekcją helicobacter pylori obniża ryzyko nadżerek przełyku. 584)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761
  • Euphorbia hirta (to jedna z odmian wilczomleczu) – ekstrakt z tej rośliny polepsza ścianę śluzówki układu pokarmowego, redukuje poziomy histaminy(co także działa pozytywnie w refluksie), zwiększa SOD(dysmutazę nadtlenkową), katalazę i poziomy glutationu. 585)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737
  • Gaviscon (po 60dniach stosowania) wykazuje poprawę w przypadku GERD – 4x dziennie 20min po posiłku. 586)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856
  • Elektroakupunktura(punkty Zusanli ST36, Zhongwan CV12, Neiguan PC6 i Tai-chong LR 3 oraz Gongsun SP4) a wraz z granulkami Dalitong mogą zahamować kwaśny refluks przełykowy i zminimalizować ogólne symptomy refluksu poprawiając jakość życia. Połączenie tych 2 interwencji poprawia także motorykę układu pokarmowego i wykazuje działanie antydepresyjne. 587)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253
  • Rikkunshito (TJ-43) trzeba brać w wysokiej dawce(powyżej 7.5grama dziennie) aby lek ten przyniósł poprawę w refluksie. Ponadto ta mieszanka ziołowa chroni śluzówkę żołądka przed uszkodzeniem oraz polepsza problemy z globusem. 588)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727589)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • Lactobacillus paracasei F19 (dobrze że nie model F16 – bo ten już jest przestarzały 🙂 ) przeciwdziała problemom jelitowym(częściowo dysbiozie zapewne także, ale w badaniu wykazano, że przeciwdziała przelewaniom w jelitach i biegunkom czy też rzadkim kupom). 590)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822
  • Smectite(naturalna glinka) zmniejsza poziomy kwasu w GERD. 591)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691
  • Mieszanka ziołowa o nazwie STW 5 nie ma wpływu na pH przełyku, ale redukuje nadżerki w tym narządzie, które są związane z nadmierną ilościa cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-1beta. 592)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868
  • Dożylnie podawana erytromycyna obniża GERD u osób z refluksowym zapaleniem przełyku(długość trwania i ilość sytuacji refluksowych) 593)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271 
  • Podwyższenie głowy(spanie na wyższej poduszce lub podkładanie czegoś w miare miękkiego pod głowę) zmniejsza ekspozycję kwasu żołądkowego na przełyk i zmniejsza czas trwania ekpozycji na kwas. Kładzenie się spać na prawej stronie ciała zwiększa czas trwania refluksu i zwiększa relaksację dolnego zwieracza przełyku. 594)sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106
  • Punkt akupunkturowy CV-12 spowalnia motoryke układu pokarmowego co jest przydatne w przypadku biegunek w IBS. Punkt ten odpowiada także za wydzielanie się(zahamowanie) kwasu żołądkowego także jego stymulacja może przynieść korzyści u niektórych osób z GERD.595)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881
  • Zioła na refluks kwasowy to rumianek, wiąz czerwony(slippery elm), wiązówka błotna(meadowsweet), koper włoski (fennel), kocimiętka właściwa(catnip), imbir, dzięgiel litwor korzen, korzeń goryczki, aloes. Wiąz czerwony był stosowany przez rodowitych Amerykanów w celu uspokojenia problemó żołądkowych, rozwolnień, zaparć, zgagi i innych problemów z układem pokarmowym. Koper włoski i imbir to także produkty pomocne w przypadku problemów z układem pokarmowym. Kombinacja tych produktów wspiera walkę z symptomami GERD. 596)sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106
  • Eradykacja(wyeliminowanie tj.redukcja populacji) helicobacter pylori przyczynia się do poprawy symptomów GERD. 597)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
  • Wolne opróżnianie się treści pokarmowej może być spowodowane nadmierną aktywacją receptorów dopaminowych. Rikkunshito działa na receptory serotoninowe 5GT3(antagonistycznie – zatem hamuje je) przez co zwiększa opróżnianie się treści żołądka. Ponadto reguluje motorykę przełyku i endogenny poziom greliny(pobudza). Już sama grelina zwiększa motorykę przewodu pokarmowego. Dodatkowo zmniejsza poziomy substancji P oraz CGRP czy też poprawia wzdęcia, ciężkość na żołądku, mdłości po posiłkach oraz niweluje zgagę. Żeby nie było mało, promuje formowanie się białek połączeń ścisłych które dbają o integralność śluzówki przełyku czy też żołądka jak i jelit. 598)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • W układzie pokarmowym osób z GERD występują zaburzenia Ghreliny co przekłada się na jego prawidłowe działanie(motorykę). Rikkunshito przywraca prawidłowe poziomy tego hormonu przywracająć tym samym motorykę całego układu. 599)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773
  • Agoniści receptora GABA B redukują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 600)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449
  • Hamowanie receptorów mGluR2,3,4,6,7,8 może przynieść poprawę w symptomach GERD (hamują one ścieżkę sygnałową nerwu błędnego) 601)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551
  • Metoclopramide czy domperidone to leki które zwiększają ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. Z kolei Baclofen (agonista receptora GABA B czyli pobudza te receptory) hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku.
  • Tlenek azotu zwiększa relaksację dolnego zwieracza przełyku (tak samo jak cholecystokinina A). Zatem raczej unikaj np.l-argininy. 602)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Receptory GABA A hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku(pobudzenie tych receptorów lub ich po prostu aktywność) 603)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479
  • Kwercytyna i alfa tokoferol obniżają pepsynę,działają przeciwzapalnie i hamują peroksydację lipidów, zwiększają wszystkie enzymy obrony antyoksydacyjnej (SOD, katalazę i glutation) a kwercytyna dodatkowo obniża poziom histaminy który często jest podwyższony w refluksie. Kwercytyna i alfa tokoferol znaczacoobniżały podwyższony poziom kolagenu. Obydwie substancje chronią śluzówkę przełyku w chorobie refluksowej. 604)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560
  • Osoby z przełykiem Barretta mają obniżone poziomy limfocytów T oraz B(ich funkcji) oraz cytokiny zapalnej IL-2 w porównaniu do ludzi z GERD. 605)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218
  • Inhibitory(blokery) reduktazy aldozy u cykrzyków polepszają parametry przełyku (jego motorykę/perystaltykę). 606)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460
  • Agoniści GABA B polepszają symptomy refluksu dwunastnicowego oraz hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 607)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129608)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878
  • Jeśli chodzi o aktywność sportową, to bieganie jest znacznie gorsze dla osoby z refluksem niż jazda na rowerze oraz picie jakichkolwiek napoi z węglowodanmi jest znacznie gorsze niż picie zwykłej wody. 609)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102
  • Kwas hialuronowy wraz z siarczanem chondroityny to efektywne połączenie do kontroli refluksu żołądkowo-przełykowego. 610)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055
  • Melatonina hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego oraz biosyntezę tlenku azotu(a ten odgrywa ważną rolę w przemijających relaksacji dolnego zwieracza przełyku).  Przeprowadzono badanie w którym podawano,melatonine,l-tryptofan,witaminę b6, kwas foliowy, witaminę b12, metioniną i betainę 175 osobom a w drugiej grupie 175 osób dostawało IPP(standardowo 'super’ omeprazol). Pierwsza grupa – 100% zanik symptomów refluksowych a po 40dniach totalne wyleczenie, druga grupa – 65% zanik symptomów(naturalnie nie ma mowy o wyleczeniu). 611)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779
  • Syntetyki które są antagonistami kanałów wapniowych pogarszają symptomy refluksu czy też nawet go wyzwalają. 612)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478
  • Korzeń rzewienia hamuje rozwój zapalenia przełyku poprzez regulowanie stanów zapalnych(obniża NfkappaB) i pobudzenie ścieżki antyoksydacyjnej(Nrf2) 613)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748627
  • Kwas walproinowy zwiększa ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku jednak nie wpływa na jego relaksację(pomimo, że jest agonistą receptorów GABA A i B, baclofen – inny syntetyk, wpływa pozytywnie na obie funkcje jednak jest toksyczny dla układu nerwowego). 614)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510743615)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19303900
  • Inhibitory(bloker) receptora H2 są skuteczne w przypadku leczenia nadżerek przełyku i naturalnie jakiegoś tam(słabszego od IPP) zmniejszania wytwarzania kwasu żołądkowego. Ponadto niwelują zgagę/pieczenie serca oraz powodują szybsze opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka.  616)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2246493617)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746996618)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6132852
  • Inhibitory(blokery) receptora histaminowego H2 są efektywne w przypadku GERD. 619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443665
  • Erytromycyna(antybiotyk) jest agonistą motyliny co pomaga w szybszym opróżnianiu się treści żołądkowej. 620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1387939
  • Zahamowanie receptorów mGluR5 redukuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku i symptomów refluksowych. W jelitach nadmierna aktywność tych receptorów powoduje stany zapalne, ból i zaburzenia funkcji śluzówki. 621)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740338
  • Likopen może wspomóc w leczeniu GERD gdyż reguluje aktywność przeciwrodnikowych enzymów endogennych w organizmie(SOD i katalazy), hamuje cytokiny prozapalne IL-1beta i IL-6 oraz hamuje ścieżkę sygnałową kwasu arachidonowego co obniża poziom stresu oksydacyjnego. 622)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888837
  • Przypadek dziewczyny z chronicznymi migrenami, która zmieniła dietę na antyrefluksową,rzuciła palenie i picie alkoholu, zaczeła spożywać tlenek magnezu,multiwitaminę i zioło Ulmus Rubra(Wiąż czerwony). Znikły zarówno migreny jak i refluks. 623)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778934
  • Syntetyki przyspieszające opróżnianie się treści żoładkowej są dość skuteczne w przypadku GERD połączonym z IBS(ta dolegliwość występuje nawet w 50% przypadków z GERD). 624)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11941952
  • W trakcie Ramadanu ludzie nie jedza za dużo albo wcale – problemy refluksowe są wtedy zniwelowane. 625)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840350
  • Kwas alginowy dobrze radzi sobie z objawami refluksu żołądkowo-przełykowego – jednym z preparatów aptecznych który go zawiera jest Gaviscon. 626)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/231639
  • Wywar Wendan (Wendan decoction) to specjalna mieszanka ziół chińskich w problemach gastrycznych(dokładnie w leczeniu GERD i refluksu żółciowego). Jedną z odmian tej mieszanki(zawierającą dodatkowo imbir) postanowiono przetestować na kosmicznie dużej ilości osób (33 badania 3253 osoby). Świetnie działa na refluks żółciowy tak samo jak i na GERD. Nawroty choroby – 12% gdzie leczenie konwencjonalne to 44%. 627)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243580
  • Dan Shen(jedno z moich ulubionych ziół) pobudza dolny zwieracz przełyku poprzez napływ wapnia(Ca2+) do jego komórek. 628)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26270658
  • Antagonista receptorów dopaminowym (Metoklopramid) konkretnie przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka u osób z GERD. 629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6360597
  • Stosowanie węglanu wapnia w refluksie żołądkowo-przełykowym może doprowadzić do hipokalcemii i w konsekwencji do zespołu mleczno-alkalicznego. 630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516453
  • Rzucenie palenia niweluje symptomy refluksu u osób z normalną wagą ciała 631)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322837
  • Celiakia jest ściśle powiązana z GERD a dieta bezglutenowa znacząco poprawa symptomy refluksu. 632)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132
  • Lactobacillus gasseri OLL2716 polepsza problemy refluksowe. 633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052291
  • Jedną z opcji leczniczych jest wstrzyknięcie najbardziej śmiercionośnej trucizny – botuliny(pochodzącej z bakterii clostridium botulinum), tej która powoduje paraliż nerwów i często używanej w mikro dawce w botoksie czyli 'pięknym’ wygładzeniu zmarszczek. Pomaga ona w gastroperezie czyli za wolnym opróżnianiu się treści żołądka(na efekty trzeba czekać 5miesięcy) 634)sci-hub.tv/10.1097/MOG.0b013e32833ae2be
  • Erytromycyna to antybiotyk, który posiada działanie zwiększające ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. Sprawdzono ją na 10 pacjentach z GERD (dawka dożylna 500mg erytromycyny). Bardzo mocno wręcz bym powiedział zwiększa w/w napięcie (ponad 2krotnie) oraz długość zamykania się/skurczu zwieracza. Erytromycyna jest agonistą motyliny(jest to hormon który stymuluje skórcze mięśni gładkich jelita, reguluje motorykę przewodu pokarmowego, jest regulatorem tzw.trzeciej fazy wędrującego kompleksu motorycznego MMC w której żołądek i jelito cienkie opróżniane są z resztek pokarmowych i złuszczonych tkanek nabłonka. Nasila także opróżnianie się pechęrzyka żółciowego). Wersja oralna jest tak samo efektywna jak dożylna. 635)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8311129636)pl.wikipedia.org/wiki/Motylina637)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328252
  • Leczenie astmy efedryną poprawia symptomy GERD 638)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6352663
  • Ślina neutralizuje kwasowość materiału w przełyku który pochodzi z żołądką. Upośledzenie jej przełykania związane jest z zapaleniem przełyku i objawami refluksu żołądkowo przełykowego. 639)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082357
  • Blokery syntazy tlenku azotu chronią przed rozwinięciem się refluksu(przynajmniej u szczurów) 640)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469681
  • Zioła których się używa w TCM do walki z refluksem Ban Xia (Rhizoma Pinelliae), Gan Cao (Radix Glycyrrhizae), Zhi Shi (Fructus Aurantii Immaturus), Huang Lian (Rhizoma Coptidis), Wu Zhu Yu (Fructus Evodiae), Dai Zhe Shi (Ochra Haematitum), Xuan fu Hua (Flos Inulae),Wu Zei Gu (Os Sepiella seu Sepiae), Su Geng (Caulis Perillae), Sha Ren (Fructus Amomi), Ren Shen (Radix Ginseng), Sheng Jiang (Rhizoma Zingiberis Recens), Da Zao (Fructus Ziziphi Jujubae), Yuan Hu (Rhizoma Corydalis), Bai Ji (Rhizoma Bletillae), Wa Leng Zi (Concha Arcae), Sha Shen (Radix Adenophorae Strictae), Bai Zhu (Rhizoma Atractylodis Macrocephalae), Zhu Ru (Caulis Bambusae in Taeniam), Huang Qin (Radix Scutellariae), Gan Jiang (Rhizoma Zingiberis 641)journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/121/3.pdf
  • Wywar z ziół Banxia Houpu z pigułkami Zuo Jin Pills wykazuje bardzo dobre właściwości lecznicze w refluksie bez nadżerkowym. 642)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817279
  • Granulki Shiguangkang – bardzo dobre wyniki w GERD 644)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Yunv Shu gan San – kolejny mix chińskich wykazujący bardzo dobre wyniki po 12 tygodniach vs NERD. 645)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Przeleczenie h.pylori powoduje poprawe symptomów refluksowych (sprawdzono to endoskopem). Niweluje to takie symptomy jak bóle klatki,zgaga i problemy z kwasem żołądkowym. 646)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518534
  • Wywar Shu Gan He Wei z ziół chińskich może poprawiać napięcie dolnego zwieracza przełyku (reguluje kanały wapniowe). 647)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Antagoniści(czyli coś co hamuje) receptorów mGlur5 hamują nadwrażliwość mechaniczną nerwu błędnego z kolei receptory mGlur z grupy II i III nasilają. Antagonista mGlur z grupy I jak i również agonista z grupy III hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 648)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
  • Kombinacja polimorfizmu genów IL-12B AA i IL-10 AA lub AG jest związana z refluksem przełykowym. 649)sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
  • Indukowany czynnik hipoksji HIF-2alfa wywołuje pobudzenie cytokin zapalnych w przełyku co przyciąga limfocyty T powodując jego uszkodzenie(ponadto przyczynia się on do raka nerek). Zahamowanie HIF-2alfa może być nowym celem terapeutycznym w refluksie przełyku. 650)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112883
  • Inhibitory(blokery) cyklooksygenazy COX-2 mogą być pomocne w przypadku prewencyji przed rozwinięciem się gruczolakoraka przełyku związanego z GERD jak i przełyku Barretta. W tym przypadku polecam złocień maruna (zióło lecznicze). 651)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910360
  • Pacjenci z syndromem metabolicznym mają zaburzenia w trzech organach(w ich ruchliwości/pobudzeniu) – woreczku żółciowym, dwunastnicy oraz żołądku. Pacjenci bez syndromu metabolicznego tylko w dwóch – dwunastnicy i woreczku żółciowym. Ponadto podniesiony poziom glukozy czy też wysoki cholesterol jest skorelowany z zaburzeniami motoryki wszystkich 3 w/w organów. Syndrom metaboliczny może potęgować i powodować refluks i powinno się uwzględnic leczenie powyższych problemów w leczeniu GERD. 652)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502023
  • GERD zwiększa ryzyko raka krtani (rak płaskonabłonkowy) 653)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15373871
  • Aktywacja kanabinoidowego receptora endogennego CB1 (CBR1) hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku. 654)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360475
  • Zapewne chodzi o antyoksydanty i działanie przeciwzapalne ale wykazano na sporych grupach ludzi, że Ci którzy nie spożywają regularnie witamin A,C i E (potwierdzono to testami na poziomy tych witamin w organizmie) mają zwiększone ryzyko zachorowania na GERD, przełyk Barreta i ostatecznie na gruczolakoraka przełyku. 655)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213946
  • Relaks i zniwelowanie stresu może pomóc w zniwelowaniu symptomów refluksu (wkońcu takie techniki jak joga czy medytacja działają przeciwzapalnie) 656)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8020690
  • Nrf2 to gen detoksykacji oraz odpowiedzi na stres. Myszy z Nrf2(-/-) mają obniżone poziomy białka klaudyny 4 i białka mitochondrialnego Cox IV w śródbłonku przełyku co sugeruje, że integralność śluzówki jest lub może zostać przerwana. 657)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676441
  • Kwercytyna jest aktywatorem genu Nrf2 a ten przyczynia się do wzmocnienia bariery jelitowej poprzez pobudzenie białka klaudyny 4. Nrf2 przyczynia się do dojrzewania przełyku. Sugeruje się stosowanie blokerów NFkappaB oraz aktywatorów Nrf2 w GERD. 658)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/
  • Przełykowe zaburzenia są naturalnie spowodowane refluksem i przechodzą po zastosowaniu blokerów receptora histaminowego H2 (zatem pewnie i dochodzi do pobudzenia komórek tucznych skoro działa blokowanie tego receptora) 659)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771419
  • Dożylny niskopoziomowy laser normalizuje poziomy tlenku azotu (konwencojalne leczenie tego nie robi) w GERD bez względu czy jest on wysoko czy nisko. 660)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24437206
  • Angiotensyna 1-7 obniża poziomy markerów stanów zapalnych i niedotlenienia COX-2, HIF-1alfa oraz IL-1beta w śluzówce przełyku. 661)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554985
  • Witamina C,beta karoten i alfa tokoferol obniżają ryzyko raka przełyku o 40-50%. 662)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925371
  • Pobudzenie receptora kanabinoidowego CB1 obniża wytwarzanie HCl jak i także zapobiega skurczowi oskrzeli i obrzękowi dróg oddechowy w refluksie żołądkowo-przełykowym 663)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643417
  • Azytromycyna to antybiotyk makrolidowy który poprawia czynność płuc u biorców przeszczepów płuc. Polepsza symtomy GERD w któych problemem jest też kwas żółciowy. Prawdopodobnie też zwiększa motorykę przełyku i przyspiesza opróżnianie się treści żołądkowej. 664)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19241165
  • Ekstrakt z Neem (azadirachta indica) może kompletnie wyleczyć wrzody dwunastnicy i kontroluje nadmiernie pobudzony kwas żołądkowy. (dawki 30-60mg 2x dziennie oraz wywary/napary przez minimum 10tygodni). Zmniejsza wytwarzanie pepsyny i kwasu żołądkowego o 50-60%. 665)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454339
  • NHE-1(antyporter sodowo-protonowy) odgyrwa rolę w regulacji wewnątrzkomórkowego pH oraz chroni śluzówkę przełyku. U osób które biorą blokery histaminowe receptorów H2, białko NHE-1 obniża swoją aktywność. Sugeruje się, że jego pobudzenie może być jednym z mechanizmów patogenezy GERD i jego zahamowanie może być interwencją leczniczą w tym schorzeniu. 666)pum.edu.pl/__data/assets/pdf_file/0013/13234/54-02-01.pdf667)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561010
  • Antagoniści(czyli coś co hamuje działanie) receptorów glutaminianowych mGlu5 powodują zahamowanie relaksacji dolnego zwieracza przełyku. 668)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747669)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137
  • Hesperydyna najwyraźniej z wszystkich naturalnych substancji przyspiesza opróżnianie się treści żołądka. 670)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • Poziomy wydzielanej melatoniny w nocy są niższe u osób z GERD jak i z wrzodami dwunastnicy, z kolei w NERD są one wysokie(w sensie wyższe niż u zdrowych osób). Melatonina chroni zatem górną część układu pokarmowego tj.przełyk oraz śluzówkę dwunastnicy. 671)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218759
  • Pobudzenie PAR-2(protease activated receptor-2) pobudza receptor TRPV4 i zwiększa ATP w keratynocytach przełyku. (może być ot jeden z patofizjologicznych mechanizmów w GERD,zwłaszcza w NERD) 672)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233549
  • Trening mięśni wdechowych polepsza zgagę i ogólne symptomy ludzi z GERD. 673)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113771
  • Czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) jest nadmiernie pobudzony w przypadku GERD (prowadzi on do uszkodzenia śródbłonka). Jest on wytwarzany przez komórki tuczne które z kolei jest w stanie bez problemów zahamować nalcrom (syntetyk który sobie chwalę). 674)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415649
  • Betanechol(syntetyk który stymuluje receptory muskarynowe) zwiększa ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. 675)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868087
  • LLLT powoduje polepszenie mikrokrążenia błony śluzowej żołądka u osób z refluksem żołądkowo-przełykowym polepszając ich stan. 676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916131
  • Receptory mGlurR5,GABA A i B oraz receptory kanabinoidowe CB1 i 2 są mocno aktywne w wzdłóż szlaku nerwu błędnego i aktywują częstość występowania przemijających relaksacji dolnego zwieracza przełyku (transient lower esophgaeal relaxations – TLESR). Dlatego też pobudzacze GABA(B) oraz antagoniści receptorów mGluR5 działają hamująco na refluks. 677)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22256945
  • Agoniści receptorów GABA B(czyli substancje i preparaty pobudzające te receptory) redukują przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku zarówno u zwierząt jak i u ludzi z GERD. Posiadają one także działanie przeciwkaszlowe u zwierząt których problemem nie jest przemijająca relaksacja zwieracza(zatem hamują kaszel). 678)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757
  • Agoniści receptora 5-hydroxy tryptamine (5-HT)4 hamują stan zapalny śluzówki przełyku(takie działanie ma lek mosapride). 679)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24895805
  • Oliwa z oliwek to naturalny produkt wiążący kwas żółciowy. W jednym badaniu na małej grupie ludzi podawano 6 łyżek 15ml oliwy z oliwek po posiłkach.(w sumie 6x15ml dziennie) przez 6miesięcy. 3 osoby(z 6) były bez objawów a 4 osóby odczuły znaczącą poprawę. 680)sci-hub.tv/10.1097/01.meg.0000236880.90848.9b
  • Ślina w przypadku ataku przełyku przez kwas żołądkowy pełni funkcje protekcyjną. W przypadku refluksu może być to osłabienie jej wytwarzania o ok.25-40%. Nizatidine to lek przeciwhistaminowy(blokuje receptory histaminowe typu H2) który nie tylko hamuje dodatkowo acetylcholinesterazę(odpowiedzialna za blokowanie acetylocholiny z kolei ta odpowiada za pamięć krótką czy też skórcz/rozkurcz mięśniowy) ale i powoduje zwiększenie się poziomu wytwarzanej śliny. Przypadek starszej kobiety u której tylko ten jeden lek cofnął symptomy refluksu. 681)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179359682)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18313197683)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789686
  • Przemijająca relaksacja dolnego zwieracza przełyku jest powodowana przez neuralny tlenek azotu i częściowo przez receptory P2Y. Ich zblokowanie zmniejsza aplitudę skurczów zwieracza. 684)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/
  • COX-2 (gen) jest nadmiernie pobudzony w śluzówce przełyku osób z GERD jak i także osób, u których rozwinął już się przełyk Barretta. Zahamowanie cyklooksygenazy-2 obniża stany zapalne w przełyku. 685)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863546686)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101227
  • Ehhh podaje się też(takie rzeczy stosuje tylko medycyna konwencjonalna) sól glinowa siarczanu sacharozy jak np. sukralfat który ma swoje hamujące na objawy działanie w GERD. Problem w tym że jest w nim aluminium a inne badanie wskazuje, że niemowlęta którym podaje się leki zobojętniające zawierające glin wchłaniają go fantastycznie do organizmu, gdyż mają wysokie poziomy glinu w osoczu jak i w moczu. Jest to gorzej niż przerażające ponieważ poziomy aluminium u takich dzieci są na tak wywalonym poziomie(po 3 miesiącach przyjmowania takich pseudo leków) że można je porównać do osób z niewydolnością nerek spowodowaną długotrwałą ekspozycją na glin. Leki te są mocno toksyczne i powinny być zabronione w stosowaniu u ludzi. 687)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2740841688)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1605980
  • Problemy z refluksem dwunastnicy ustępują po obniżeniu poziomów Substancji P(substancja zapalna). 689)journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/155/5.pdf
  • Motylina(hormon) jak i gastryna zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku. Motylina ponadto polepsza motorykę układu pokarmowego. 690)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4869308/

 

 

 

Refluks a gruczolakorak przełyku

  • W przełyku Barretta i gruczolakoraku występuje upośledzenie czynności pęcherzyka żółciowego. Jego uszkodzenia zwiększają refluks dwunastniczo-żołądkowy odsłaniając dolny przełyk na zmienione środowisko chemiczne. 691)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484485
  • W czasie przełyku Barretta poziomy czynnika VEGF oraz cyklooksygenazy COX-2 są podwyższone. 692)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147251
  • Długotrwały nawet maskowany refluks(tj.leczenie objawów a nie przyczyn) zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku 693)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782657
  • Kwasy żółciowe(a nie żołądkowe) przyczyniają się do powstania przełyku Barreta i w konswekencji później do gruczolakoraka przełyku. 694)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973022
  • Wysoki poziom greliny(hormon głodu) pełni funkcje protekcyjną przed gruczolakorakiem przełyku u otyłych pacjentów. 695)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17378911
  • Zahamowanie ścieżki sygnałowej Wnt może być pomocne w przypadku leczenia gruczolakoraka przełyku. 696)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298295
  • Niski poziom lub utrata aktywnośći e.kadheryny może być czynnikiem progresji przełyku Barreta do gruczolakoraka przełyku. 697)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572899
  • Nadmierna aktywacja białka p53 i Ki-67 może być czynnikiem związanym z pojawieniem się i progresją gruczolakoraka przełyku. 698)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302208
  • W przypadku gruczolakoraka przełyku podwyższona jest metaloproteinaza MMP9 (ADAM9). 699)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27026568
  • Enzym p12LOX odgrywa pewną rolę w gruczolakoraku przełyku(jest to enzym protumurogenny czyli wywołujący raka) – jest on nadmiernie pobudzony w tym typie raka. 700)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436395/
  • Nieleczony refluks powoduje zapalenie przełyku, wrzody, choroby krtani, przewlekły kaszel, przełyk Barretta czy też gruczolakoraka przełyku. 701)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15859486
  • Nadmierna otyłość zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 702)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306944
  • Sugeruje się, że obecność szczepu CagA+ Helicobacter pylori może chronić przed powikłaniami GERD takimi jak przełyk Barreta i związaną z nim dysplazją i gruczolakorakiem. 703)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649458
  • Rak przełyku powstaje poprzez utratę glutation peroksydazy 7(przestaje być aktywna) co przyczynia się do aktywacji zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. 704)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24692067

 

 

Dodatkowe informacje na temat refluksu

  • CRF to peptyd aktywny w centralnym układzie nerwowym który zwiększa(lub zmniejsza) perystaltykę jelit. Przysadka mózgowa reaguje na CRF uwolnieniem hormonu ACTH w celu stymulacji nadnerczy do wydzielania kortyzolu.Refluks (GERD) to dysregulacja osi mózg-jelita – prowadzi to także do choroby wrzodowej, nadżerek, IBS, IBD jak i także do alergii pokarmowych. 705)Stasi C, Orlandelli E. Role of the brain-gut axis in the pathophysiology of Crohn’s disease. Dig Dis 2008; 26:156-166.706)Yang PC, Jury J, Söderholm JD, Sherman PM, McKay DM, Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 168: 104-114
  • Co ciekawe Helicobacter pylori znajdowana jest także w polipach w nosie. 707)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128611
  • W przypadku nadżerek czy też wrzodów należy naturalnie uważać na jakiekolwiek medykamenty zawierające salicyniany – mogą doprowadzić do konkretnego krwawienia w układzie pokarmowym i jeszcze bardziej pogorszyć stan tego układu. Osobiście uważałbym także na żwyność bogatą w salicyniany. 708)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21952153
  • U osób z refluksem przełykowo-żołądkowym i chronicznymi problemami z układem oddechowym Rhinowirus może być problemem odpowiedzialnym za taki stan(płucno-oddechowy). 709)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500731
  • W jednym badaniu 1442 osób z GERD 82.5% miało infekcję helicobacter pylorii. 710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477175
  • Pepsynogen jest wytwarzany nie tylko w żołądku ale i w płucach stąd korelacja pomiędzy refluksem a chorobami płuc. 711)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970995
  • Dobry artykuł o fitoterapi zatok przynosowych i zapaleń krtani i gardła. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/
  • Fosfolipaza A2 jest mediatorem odpowiedzi błony śluzowej na refluks żołądkowo-przełykowy. Gruczolakorak przełyku powstaje na skutek zmian chorobowych wywołanych przewlekłym zapaleniem przełyku a fosfolipaza A2 jak wykazano w badaniu jest obecna w tym typie raka. Jej zahamowanie zmniejsza wzrost i liczebność komórek tego nowotworu. 712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176206713)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19672667
  • U dzieci w większości przypadków (2/3) najczęstrzym typem refluksu jest refluks kwaśny, lekko kwaśny lub zasadowy jest rzadszy. 714)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • Osoby z cukrzycą typu 2 i GERD mają wyższe ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku i mniejsze ryzyko występowania przepukliny rozworu przełykowego niż osoby bez cukrzycy. 715)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972125
  • Chroniczny stan zapalny przełyku powoduje aktywację receptorów P2X3 i P2X7 (są to receptory purinergiczne) czemu towarzyszy nadmierna aktywacja receptorów TRPV1, NGF i GDNF.716)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336328
  • Przyczyną pieczenia w klatce(zgagi) jest (przeważnie) problem z motoryką dolnego zwieracza przełyku. 717)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700964
  • U osób z astmą i refluksem należy uważać na leki przeciwastmatyczne gdyż mogą one obniżyć napięcie dolnego zwieracza przełyku co pogorszy symptomy refluksu. 718)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545483
  • Refluks zasadowy to taki, który objawia się pH 7 lub wyższym w dolnej partii przełyku. (w badaniu pH metrii). 719)Alkaline Gastroesophageal Reflux
    Carlos A. Peliegrini, MD, Chicago, Illinois
    Tom R. DeMeester, MD, Chicago, Illinois
    Jorge A. Wernly, MD, Chicago, Illinois
    Lawrence F. Johnson, MD,’ Honolulu, Hawaii
    David B. Skinner, MD, Chicago, Illinois
  • Kwas żołądkowy wraz z pepsyną wyrządzają większe zniszczenia w krtani niż sam kwas. 720)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590228
  • U osób z NERD helicobacter pylori jest bardzo częstym współtowarzyszącym zakażeniem. 721)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805919
  • U kobiet w menopauzie(tzn po niej) dochodzi do spadku estrogenu i progesteronu. Te 2 hormony, a raczej ich spadek, prowadzą do zmian w mucynie – warstwie ochronnej przed enzymami układu pokarmowego, która może teraz powodować wrzody. 722)sci-hub.tv/10.1111/j.1745-7599.2008.00316.x
  • Problemy ze zgagą/pieczeniem w płucach/sercu są zdecydowanie bardziej problemem w przypadku IBS(zespół jelita wrażliwego) niż z GERD. 723)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27644732
  • Refluks żołądkowo-przełykowy powoduje objawy oddechowe(w tym astmę) za pośrednictwem neuronów. 724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18377779
  • Śluzówka przełyku jest odporna na kwas żołądkowy, chyba ze jest on na prawdę bardzo skoncentrowany (pH 1.0-1.3). Mimo tego jeśli dochodzi dodatkowo chociaż mała ilość pepsyny – wtedy dochodzi do uszkodzenia śluzówki. 725)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768397
  • U osób które mają problemy z głosem/problemy wokalne(polipy strun wokalnych), występują zaburzenia funkcjonowania dolnego jak i górnego zwieracza. 726)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103166
  • Agresywnymi składnikami refluksu żoładkowo-przełykowo-dwunastniczego są kwas żołądkowy,pepsyna, enzymy trzustkowe i żółć. Połączenie kwasu żółciowego z żółcią jest bardziej toksyczne niż samego kwasu żołądkowego. 727)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205192
  • W przypadku aktywnej infekcji helicobacter pylori poziomy greliny (hormon głodu) są niskie. Po wytępieniu tej bakterii wzrastają. Grelina nie tylko pobudza sok żołądkowy ale ma również silne właściwości prokinetyczne na funkcjonowanie dolnego zwieracza przełyku. 728)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033107
  • Z kolei inne badanie wykazuje, że h.pylori nie wpływa ani na poziomy gastryny, greliny czy motyliny.
  • Bardzo dobry artykuł o połączeniu osi mózg-jelita www.jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf

 

 

Refluks GERD i NERD,przełyk Barretta i gruczolakorak a ich diagnostyka

  • Pomiar stężenia pepsyny w ślinie zebranej w momencie wystąpienia objawów to całkiem dobra metoda diagnostyki GERD. 729)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617742
  • Marker stanu zapalnego jelit – kalprotektyna – jest wyższa u niemowlaków z GERD. 730)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28188944
  • Odbijanie się w czasie ciąży – nie zawsze musi być to refluks żołądkowo-przełykowy. 731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590344
  • Obecność pepsyny/pepsynogenu w buzi/na wew.częściach policzków w większości przypadków świadczy o refluksie (badanie na wcześniakach) 732)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311720
  • Monitoring pH przełyku pomaga określić czy jest to refluks kwaśny czy zasadowy 733)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • U ludzi z z trudną do leczenia astmą wysoki poziom Substancji P może być markerem obecności GERD. 734)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253635735)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846969
  • U osób z objawami refluksowymi górnego przewodu pokarmowego , grubość nabłonka może być markerem diagnostycznym/histologicznym GERD. 736)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27374007
  • Pepsyna w ślinie(i jej wartości) są używane do diagnostyki refluksu żołądkowo-gardłowego 737)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397761
  • Sugeruje się, że wyższe poziomy zabarwienia białka podstawowego MBP oraz eotaksyny 3 mogą być markerem eozynofilowego zapalenia przełyku. 738)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22777338
  • Im dłuższe opróżnianie się treści pokarmowej tym wyższe pH 739)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
  • Analiza pepsyny/pepsynogenu z wysięków dzieci z zapaleniem ucha środkowego może być jednym z markerów wykrywania refluksu krtaniowo-gardłowego. 740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011938
  • U noworodków ok.10% wymiotów(wylewanie się mleka z buzi) to podejrzenie refluksu żołądkowo-przełykowego jednak sam brak wymiotów nie wyklucza tego schorzenia. 741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3415303

 

Refluks GERD i NERD,przełyk Barretta i gruczolakorak a operacje chirurgiczne

  • Zabieg fundoplikacji żołądka może spowodować szybsze opróżnianie się treści żołądka w ich bardzo wczesnej fazie oraz powodować wysokie i wczesne skoki glukozy we krwi jak i również powodować hipoglikemię. 742)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17200910
  • Operacja zwana fundoplikacja Nissena przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej zarówno pokarmów stałych jak i płynnych z żołądka 743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3977428
  • Przeszczep płuc u osób z mukowiscydozą i GERD jest jeszcze bardziej ryzykowny niż u osób tylko z GERD 744)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921151
  • Operacje antyrefluksowe mogą uszkodzić nerw błędny(powoduje to opóźnienie opróżniania się treści żołądkowego) – dzieje się tak w ok.20% przypadków i naturalnie nie przyczynia się to do wyleczenia choroby refluksowej. 745)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977759
  • Po przeszczepie płuc symptomy GERD u zdecydowanej większości pogarszają się. 746)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013099
  • Osoby z refluksem i po przeszczepie płuc mają bardzo wysokie ryzyko odrzucenia tego organu. Jest zdecydowanie przeciwskazaniem do tego typu przeszczepu 747)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832573748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818116/
  • Rozbudowane podsumowanie na temat operacji w chorobie refluksowej(ogólnie nie poleciłbym nikomu takich zabiegów) 749)sci-hub.tv/10.1016/j.surg.2015.04.034

 

Podsumowanie na temat choroby refluksowej GERD czy też NERD

Jak zauważyłeś twardych dowodów,wątków,poszlak i wskazówek na temat refluksu jest lekko mówiąc multum. Najważniejsze, abyś odrzucił to co Ciebie na pewno nie dotyczy i zainteresował się potencjalnymi problemami o których nie wiedziałeś, a doprowadziły u Ciebie do choroby refluksowej. Wiem, że ten artykuł nie jest kompletny gdyż nie porusza tematyki receptorów mGlu, nerwu błędnego i jego modulacji(regulacji), leczenia infekcji typu SIBO, hormonu VIP, greliny, leptyny,układu endokanabinoidowego, insulinooporności, hormonu CCK,zaparć czy problemu z nadmierną glukozą, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych czy też z kluczowymi organami takimi jak wątroba i nerki a nawet infekcji pasożytami – wszystko to ma konkretny wpływ na refluks – mało tego, zaburzenia każdego z tych elementów powodują GERD czy też NERD jak i doprowadzają w późniejszym czasie do gruczolakoraka przełyku czy też przełyku Barretta. Pamiętaj też, że praca zmianowa na nockach totalnie rozwala naturalne wytwarzanie melatoniny a ta substancja jest kluczowa w utrzymaniu zdrowia układu pokarmowego. Nie mogę w 1 artykule omówić 15 bardzo rozbudowanych tematów bo zajełoby mi to nie 8 tygodni a minimum 12 miesięcy jak nie więcej. A właśnie -artykuł o refluksie jest najdłuższym i najobszerniejszym artem na tym blogu – przejżałem prawie 40tyś badań na ten temat a literatura która cokolwiek wprowadza do tego tematu to prawie 800 pozycji. Jeśli udało Ci się dotrwać do przeczytania moich wypocin do końca byłbym dozgonnie wdzieczny, jeślibyś docenił moją pracę oraz czas i udostępnił ten artykuł u siebie na facebooku bo wtedy wiem, że dotrę do dużej grupy odbiorców,którzy mogą mieć problem z popularną zgagą / refluksem. Dzięki z góry.

 

 

Moje doświadczenia z choroba refluksowa

Jakiś czas temu miałem problem refluksowy zawsze kiedy to bywałem w pracy poza granicami PL. Miałem do dyspozycji łazienkę w której na uszczelkach była pleśń – przez to bardzo szybko doszło do mnie u kandydozy (co jest normalne), pleśń usunąłem ale na nic to sie zdało gdyż i tak jakieś małe ulości pozostały na uszczelkach których nie byłem w stanie dostrzeć wzrokiem. Ponadto piłem napoje gazowane(rzadko bo rzadko …raz na 2 dni i to jeszcze w puszcce) ze względu na stres. Już po samym odłożeniu gazowanych, odłożeniu wszystkiego co ma cukier, nabiału(kluczowe,bieda w pracy także jadałem prawie wszystko) i dołożeniu(moim zdaniem najważniejsze) melatoniny liposomalnej nalot żołty(zatem kwasu żołądkowego) z rana kiedy się budziłem znikł. Zatem nie natrudziłem się za bardzo tak jak musze się namęczyć z niektórymi osobami które do mnie piszą a które mają chorobę refluksową …

 

Do przejżenia w przyszłości

sci-hub.tv/10.1038/nrd2444
sci-hub.tv/10.1517/13543784.12.1.39
sci-hub.tv/10.1159/000343975
sci-hub.tv/10.1097/MCG.0b013e318169021d
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526179
sci-hub.tv/10.1016/j.tips.2011.02.003
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047559

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1, 2 sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439
3 sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2057738
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3414086
12 sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860819
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277344
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893
20 sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608226
22 pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020
26, 432 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468
28 journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761
29 ”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca”
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21845377
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120901
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629
33 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060288
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935
42, 45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
43, 541, 542 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694
50, 162 sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023
55 sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906
57 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512
59, 103 jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24907504
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151
77, 79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6989439
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050
85, 113, 114 sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722388
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6894002
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219778
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12358231
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015
98 sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041
99 sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039
100 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022
105 pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880
112, 280 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
115 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392
116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711
117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163
123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430
127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016
130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656
153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944
154 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605
155 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144
158 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424
159 cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336
160 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757
161 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664
163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112
164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779
165, 714, 733 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
166 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/
167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323
168 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170
169 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182
170 jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg
171 jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article
172 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357
173 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710
174 www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf
175 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625
176 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247
177 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417
178 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189
179 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760
180 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790
181 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984
182 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854
183 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153
184 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800
185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325
186 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699
187 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002
188 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099
189 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721
190 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297
191 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080
192 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769
193 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063
194 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171
195 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004
196 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180
197 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231
198 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522
199 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922
200 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139
201 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205
202 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530
203 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479
204 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429
205 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177
206 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721
207 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215
208 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039
209 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835
210 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474
211, 389 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
212 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879
213 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590
214 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506
215 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692
216 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235
217 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713
218 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077
219 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097
220 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421
221 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620
222 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428
223 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933
224 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922
225 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108
226 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628
227 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550
228, 229, 451 sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
230 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945
231 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223
232 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318
233 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459
234 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900
235 sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8
236 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230
237 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305
238 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893
239 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752
240 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809
241 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887
242, 408 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
243 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2
244 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139
245 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361
246 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034
247 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217
248, 477 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
249 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427
250 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406
251 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699
252 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160
253 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613
254 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055
255 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209
256 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146
257 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852
258 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974
259, 392 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
260 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/
261, 356 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
262 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/
263 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642
264 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417
265, 739 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
266 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848
267 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146
268 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064
269 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595
270 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194
271 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794
272 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095
273 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040
274 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140
275 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566
276 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292
277 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625
278, 279, 684 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/
281 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046
282 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
283 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327
284 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964
285 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699
286, 297 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1
287 hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140
288 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235
289 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782
290 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159
291 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854
292 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270
293 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378
294, 295, 345, 597 sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
296 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677
298 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614
299 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261
300 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398
301 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975
302, 303 sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
304 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227
305 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064
306 sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014
307 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391
308 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512
309 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118
310 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661
311 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849
312, 648 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
313 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704
314 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890
315 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608
316 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823
317 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239
318 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403
319, 658 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/
320 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980
321 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492
322 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035
323, 439 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
324, 500, 502 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
325 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580
326 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431
327 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083
328 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378
329 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725
330 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998
331, 534 sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
332 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143
333 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258
334 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083
335 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009
336 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821
337 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023
338 rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/
339 Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence
of increased esophageal acid exposure after chocolate
ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636
340 sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
341 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582
342 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463
343 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438
344 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927
346 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636
347 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715
348 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069
349, 535 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
350 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942
351 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395
352, 361 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full
353 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806
354 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221
355 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343
357 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995
358 sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208
359 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888
360 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687
362 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429
363 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132
364 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270
365 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993
366 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
367 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877
368 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544
369 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922
370 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197
371 sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013
372 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991
373 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564
374 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047
375 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038
376 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069
377 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276
378 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547
379 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468
380 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103
381 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198
382 sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691
383 sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013
384 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920
385 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861
386 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885
387 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278
388 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134
390 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664
391 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532
393 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553
394 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609
395 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730
396 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783
397 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856
398 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496
399 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923
400 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394
401 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690
402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764
403 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988
404 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623
405 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229
406 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046
407 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550
409, 506 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
410, 574 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
411 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778
412 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195
413 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793
414 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670
415 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010
416 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284
417 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661
418 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390
419 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295
420 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685
421 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602
422 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952
423 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389
424 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238
425 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919
426 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458
427 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196
428, 649 sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
429 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871
430 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374
431 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045
433 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635
434 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437
435 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118
436 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892
437 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991
438 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245
440 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064
441 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675
442 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023
443 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654
444 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359
445 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253
446 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022
447 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089
448 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540
449 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627
450 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030
452 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911
453 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516
454, 543, 545, 546 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
455 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293
456 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/
457 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/
458 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/
459 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/
460 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/
461 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/
462 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930
463 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730
464 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750
465 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794
466 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791
467 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/
468 sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250
469 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434
470 sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233
471 Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902.
472 Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20.
473 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815
474 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907
475 hub.tv/10.1093/fampra/cmq020
476 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522
478 sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285
479 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600
480 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x
481 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050
482 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960
483 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862
484 Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20
485 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942
486 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654
487 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247
488 sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202
489 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362
490 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980
491 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
492 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700
493 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895
494 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985
495 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476
496, 497, 602 sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
498 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502
499 sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x
501 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306
503 thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/
504 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052
505 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269
507 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746
508 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322
509 pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania
510 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991
511 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895
512 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488
513 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850
514 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650