Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających 'co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na 'spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!
Informacje dodatkowe:
Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:
W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko 'ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772 |
⇧10 | google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 |
⇧59 | luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/ |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 |
⇧105 | rozanski.li/ |
⇧106 | Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27 |
⇧107 | H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco |
⇧108 | African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071 |
⇧109 | D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO |
⇧110 | International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17. |
⇧111 | Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87 |
⇧112 | Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45 |
⇧113 | Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159 |
⇧114 | Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865 |
⇧115 | Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530 |
⇧116 | Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378 |
⇧117 | Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460 |
⇧118 | Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002); |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 |
⇧130 | biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 |
⇧158 | pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715 |
Dermografizm – to typ fizycznej pokrzywki, która jest wywoływana na skórze np. poprzez pociągnięcie długopisem czy też mocniejsze ściśnięcie przedramienia czy innej partii gdzie skóra jest najwrażliwsza – pokrzywka/rysy/szramy utrzymują się przez jakiś dłuższy czas w miejscu ucisku lub przerysowania.
Już w 1898roku są wzmianki o dermografizmie – jeden z lekarzy uważał wtedy, że to przez podrażnienie nerwów skóry. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410383/?page=2. Co ogólnie widnieje w literaturze naukowej na ten temat?Temat w sumie z potrzeby zbadania tematu głębiej niż tylko infekcje/immunologia w celu pomocy pewnej osobie…
Nie wiem czy zauważyłeś, ale główną przyczyną w tej chorobie jest czynnik X(tak go nazwę umownie)….co pobudza immunoglobulinę IgE…co pobudza z kolei komórki tuczne ….a te pobudzają histaminę….z kolei to prowadzi do dermografizmu. Co więc można zrobić w tej sytuacji?Powiesz pewnie, znajdź czynnik X!No tak – logiczne, problem w tym, że podejrzeń u praktycznie każdej osoby byłoby co najmniej kilka, dojście do tej jednej jedynej zajmuje także sporo czasu a już samo leczenie – jeszcze dłużej. Do tego czasu polecam po prostu obniżenie immunoglobuliny IgE którą hamują komórki CD5+ wytwarzane przez cytokinę przeciwzapalną IL-1020) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783157 . A podwyższają IL-10:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410383/?page=2 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774200 |
⇧3, ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4917076/ |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744421 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10923592 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405609 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206938 |
⇧9 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Behçeta |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1303817 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8221258 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086763 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21785958 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/475988 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2934447 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7130742 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1873196 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/71826 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2449138 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783157 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766070 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758110 |
⇧23 | cbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11024006 |
⇧25 | wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/ |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12485371 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17848808 |
⇧30 | nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775 |
Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.
Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.
Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?
Negatywne aspekty Nrf2:
– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.
Co zwieksza Nrf2?
Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660
researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497
http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/
http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040