limfocyty th17

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami).  Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

 

 

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

 

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

 

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.


 

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

 

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Stephania tetrandra (Hang fang ji) – protekcja wzroku, padaczka, autyzm, RZS, nowotwory

.

Stephania Tetrandra (Hang fang ji) i jej korzeń to zioło mocarne(przynajmniej dla mnie). Mialem sporo zaburzeń wzroku i ogólnie zaburzeń ocznych w przebiegu wielonarzadowych infekcji mecząc się pare lat temu z boreliozą i koinfekcjami. Jest to jedno z ok.30 ziół jakie wtedy stosowałem które wyraźnie mi pomogło przy infekcji oczu przez CMV i krętkiem boreliozy/bakteriom bartonella. Korzeń Stephani Tetrandry popularny jest z tego,iż jego używanie w boreliozie zapoczątkował(zarekomendował) Stephen H.Buhner – zielarz amerykański, który to stworzył protokoły lecznicze na wiele infekcji bakteryjnych. Stephania słynie ze swoich właściwościch neuroochronnych, przeciwzapalnych ale też i wspomagających leczenie w chorobie nowotworowej jak i też sama w sobie wykazuje działanie przeciwnowotworowe. W czym jeszcze może pomóc Hang fang ji?o tym poniżej. EDIT: Chciałbym nadmienić o jednej bardzo interesującej moim zdaniem rzeczy – w leczeniu PANDAS(choroba neurologiczna spowodowana infekcją paciorkowcem) u autystów spotkałem się z praktyką (nie pamiętam w jakim raporcie medycznym o tym czytałem, a nie chciałbym teraz poświęcać czasu na jego szukanie) stosowania przez 5dni prednizolonu(syntetyk) w celu zahamowania stanów zapalnych w mózgu w przebiegu tej choroby…a teraz czytaj dalej ten artykuł ,aby zrozumieć dlaczego o tym tu teraz napomknąłem…

 

Skład Stephania Tetrandra(Hang fang ji): tetrandryna, fangchinolina, menisine, menisidine, cyclanoline, stephanthrine, oxofangchinoline, 2-N-methyltetrandrine, fanchinin, isotetrandrine, cyclanoilnie, demethltetrandrine, handfangchins, kwas stearynowy – glicerol.

 

Właściwości Stephania tetrandra wg.badań naukowych

  • Tetrandyna (substancja zawarta w Stephani) hamuje przeżuty nowotworowe w raku wątroby (Aktywuje autofagię w wątrobie co skutkuje zahamowaniem ścieżki sygnałowej Wnt/B-catenin i hamuje antygen metastazy nowotworu 1 (MTA1 – metastatic tumor antigen 1 ) ale i też powoduje śmierć komórek raka wątroby 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka woreczka żółciowego (mechanizm działania to pobudzenie autofagii). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229274464)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/290486315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
  • Tetrandyna niweluje oporność komórek rakowych na chemioterapeutyki. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku trzustki poprzez zahamowanie receptora NR4A1 (orphan nuclear receptor) który jest za bardzo pobudzony w tym typie raka – wpływa na to substancja fangchinoline zawarta w Stephani. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437

 

  • Prawdopodobnie działa przeciwnowotworowo w przypadku kostniakomięsaka. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
  • Hamuje metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 oraz pobudza geny TIMP1 i TIMP2 – przyczynia się to do działania antynowotworowego w przypadku nowotworów gastrycznych jak i powinno załagodzić problemy stawowe (za co odpowiedzialne są w/w metaloproteinazy) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
  • Tetrandyna hamuje podział limfocytów Th17 poprzez modulowanie STAT3 i STAT5. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
  • Razem z żeń szeniem cofa oporność komórek rakowych w nowotworze płuc. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
  • Obniża ciśnienie w przypadku nadciśnienia oraz pomaga zasnąć (w przypadku nadciśnienia) – pogłębia fazę NREM(jest to sen głęboki gdzie produkowany jest między innymi hormon wzrostu i ogólnie następuje regeneracja całego organizmu). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
  • Uśmierca komórki macierzyste nowotworów poprzez pobudzenie aktywności białka Bax i obniżenie białka Bcl-2 jak i również zahamowanie Beta kateniny. Sugeruje się, że może wykazywać działanie przeciwnowotworowe w glejaku mózgu. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
  • Reguluje aktywacje komórek gwiaździstych (w tym i wątroby) co zapobiega zwłóknieniu organów(ale i nie tylko gdyż hamuje ścieżkę NFkappaB oraz działa na poziomie genów).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2717930615)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2727003216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218962
  • Chroni przed demencją poprzez redukcję ekspresji cytokiny zapalnej IL-1beta oraz chroni przed śmiercią neuronów. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
  • Chroni przed nadmierną aktywacją makrofagów (i wywoływanych przez nie stanów zapalnych) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
  • Redukuje poziomy czynników zapalnych takich jak COX-2, IL-1beta, TNF alfa, NF-kB, iNOS i kaspazy 3 oraz zwiększa poziomy białka proapoptycznego Bcl-2. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
  • W TCM stosowana jako zioło moczopędne, w astme, tuberkulozie, hiperglikemi, malarii, w gorące,biegunce i w chorobie nowotworowej. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nowotworów oralnych (jamy gębowej). NAC(n-acetyl cysteina) osłabia działanie Stephani w tym zakresie. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
  • Jest blokerem kanałów wapniowych – wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia, pylicy płuc, nadciśnieniu, stanach zapalnych i raku płuc.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
  • Tetrandyna hamuje proliferacje komórek raka wątroby poprzez zahamowanie cyklu komórkowego fazy G2/M. Ponadto zmienia aktywność białek Bax,Bcl,p53,survivin, PCNA,PARP i p21 co przyczynia się do działania antynowotworowego. Zwiększa aktywność kaspazy-3 co samo w sobie pełni funkcje przeciwnowotworową. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
  • Hamuje podział komórek tkanki kostnej – osteoklastów(odpowiedzialne za resorbcję kości). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
  • W Azji w tym i w Koreii używana do leczenia zaburzeń krążenia i stanach zapalnych. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
  • Wykazuje działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
  • Hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF-alfa pobudzane przez mikroglej. Hamuje aktywność NFkappaBeta p65. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
  • Hamuje deficyty pamięciowe oraz poznawcze w przypadku nadmiernej aktywności amyloidu beta – robi to dzięki zahamowaniu cytokin prozapalnych czyli tych co wzmaga stany zapalne (ma to pozytywny wpływ w przypadku choroby Alzheimera) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
  • Hamuje komórki zapoczątkowywujące raka piersi (Breast cancer tumor initiating cells – TIC). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby ( pobudza kaspazy które doprowadzają do śmierci komórek raka) 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
  • Obniża aktywność białka MRP(białko oporności na leki/substancje) dzięki czemu przyczynia się do lepszej podatności komórek rakowych na środki przeciwnowotworowe. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
  • Skład: tetrandrine, fangchinoline, tetrandrine-2′-N-beta-oxide, tetrandrine-2′-N-alpha-oxide, dicentrine, dicentrinone i adenine 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
  • Działa synergicznie z ketokonazolem(syntetyk przeciwgrzybiczy) w przypadku leczenia infekcji candida albicans 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
  • W przypadku raka płuc hamuje proliferację jego komórek poprzez zablokowanie aktywacji ścieżki sygnałowej Akt i pobudzenie apoptozy poprzez zahamowanie ścieżki ERK. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
  • Stephania tetrandra nie tylko hamuje zwłóknienie wątroby ale je cofa poprzez aktywację śmierci komórek HSC(wątrobowe komórki gwiaździste). Robi to między innymi poprzez zahamowanie cytokiny TGF beta1. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1922065940)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1720188941)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1590505243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1516236644)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
  • Obniża poziomy glukozy we krwii 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844424546)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
  • Hamuje pobudzenie mikrogleju przez polisacharyd LPS(jest to cząsteczka, która występuje na ścianie komórkowej bakterii gram ujemnych). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
  • Działa synergicznie z Astragalusem(korzeniem) w przypadku hiperglikemii oraz zwiększają poziomy insuliny 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
  • Działa synergicznie z chemioterapeutykami 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
  • Hamuje pobudzone poziomy tlenku azotu (przez lipopolisacharyd LPS) oraz prostaglandyne PGE-2. Obniża poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-4 i IL-8 oraz indukowaną syntazę tlenku azotu (iNOS) oraz cyklooksygenazę 2 (COX-2 – to ta sama która hamuje aspiryna). 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
  • Chroni przed toksycznym działaniem amyloidu beta. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
  • Pełni funkcje protekcyjną wobec czerwonych krwinek 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
  • W medycynie tradycyjnej stosowana w stanach zapalnych stawów oraz w pylicy płuc. Badania laboratoryjne potwierdzają, że stephania tetrandra może pomagać w przypadku stanów zapalnych stawów. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka jelit 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
  • Jest antagonistom kanałów wapniowych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
  • Wykazuje działanie neuroprotekcyjne w przypadku niszczycielskiego działania h2o2 na neurony (zapobiega wytwarzaniu się glutaminianu oraz wzrostowi Ca2+) co napewno jest przydatne w padaczce . 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
  • Jest bardzo pomocna w przypadku dny moczanowej. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
  • Wykazuje działanie immunosupresyjne – hamuje syntezę przeciwciał przez limfocyty B. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
  • Hamuje produkcję cytokiny zapalnej IL-6, hamuje produkcję kolagenu przez fibroblasty płuc (co przeciwdziała zwłóknieniu). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
  • Chroni przed promieniowaniem jonizującym (tetrandyna)61) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
  • Tetrandyna i fangchinoline hamują agregację płytek krwi (ich zlepianie się co może spowodować zator/trombozę) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
  • Łagodzi stan zapalny jelita grubego (hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa w jelicie) co może być bardzo przydatne we wszelkich chorobach jelit. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
  • Działa hepatoprotekcyjnie (chroni wątrobę) – obniża markery prób wątrobowych. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
  • Zapobiega niedokrwieniu mięśnia sercowego (robi to poprzez zahamowanie aktywacji i przylegania neutrocytów w przypadku uszkodzeń układu krwionośnego) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
  • Działa synergicznie z chemioterapeutykami w przypadku raka piersi 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
  • Może być lepszym lekiem(korzeń stephani) w przypadku leczenia chorób niedokrwiennych serca i w nadciśnieniu niż antagoniści kanałów wapniowych z tego względu iż nie hamuje częstości akcji serca podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto przeciwdziała koagulacji krwii (krzepnięcia) co jest bardzo przydatne w czasie zawału lub zaraz po nim. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1160328068)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
  • Opóźnia wystąpienie retinopati cukrzycowej gdyż hamuje waskularyzację siatkówki oka. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
  • Aż kilka substancji w stephani wykazuje działanie antyarytmiczne. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia płucnego, astmy czy też obturacyjnej chorobie płuc(POChP). 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
  • Razem z ziołem Triptergium wilfordii (Winorośl Zeusa) hamuje namnażanie się limfocytów oraz cyklooksygenazy COX-1 i COx-2 (substancje zapalne) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
  • Tetrandyna może odwrócić wrodzoną przepuliknę przeponową i stan płuc noworodków. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
  • W przypadku cukrzycy dochodzi do nadmiernego rozrostu mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Tetrandryna hamuje ten proces. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
  • Hamuje wytwarzanie tlenku azotu oraz metaloproteinazy-9 (jej nadmiar rozszczelnia barierę krew mózg) oraz może zapobiegać zapaleniu nerek. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
  • Fangchinoline hamuje raka piersi poprzez aktywację apoptycznej ścieżki mitochondrialnej (obniża fosforylowane Akt) 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
  • Pełni funkcje neuroprotekcyjną podczas udaru niedokrwiennego 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku glejaka mózgu 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
  • Hamuje cytokiny zapalne takie jak TNF alfa, IL-6, IL-8 , COX-2 (poprzez zahamowanie ERK1/2,JNK1/2 i IkBalfa i hamuje aktywacje NF-kB) które zostały pobudzone przez komórki tuczne. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
  • Tetrandyna i fangcinolin moga odwrócić oporność komórek raka na substancje przeciwrakowe poprzez wpływ na P-glikoproteinę(hamując ją). Zahamowanie p-glikoproteiny jest także mechanizmem,dzięki czemu prawdopodobnie substancje z tego zioła z taką łatwością przenikają przez barierę krew-mózg i świetnie działają w większość problemów ocznych w różnych infekcjach. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768


 

  • Lipopolisacharyd LPS to cząsteczka znajdująca się na powierzchni każdej bakterii gram ujemnej. Wywołuje ona stan zapalny. tetrandryna zawarta w Stephani Tetrandra hamuje mikroglej który pobudzany jest przez LPS. Ponadto hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa które są także w tym czasie pobudzone. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
  • Redukuje neurodegenerację w jaskrze 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
  • Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka prostaty (wpływa na metaloproteinazy i białka śmierci komórkowej lub ich przetrwania – Bax i Bcl2). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
  • Jest bardzo dobrym ziołem do leczenia lekoopornej padaczki gdyż poprzez wpływ na p-glikoproteinę umożliwia lepszą penetrację układu nerwowego/mózgu epileptyka przez inne substancje. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
  • W farmakopei Chińskiej słynie z właściwości diuretycznych,w leczeniu nadciśnienia, gruźlicy, astmy, hiperglikemi, malari, raka i gorączki. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
  • Pełni funkcje protekcyjną w reumatoidalnym zapaleniu stawów (hamuje metaloproteinazy MMP-2 i 9, hamuje ścieżkę Akt i JNK i inne). 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
  • Wpływa na problemy reumatoidalne poprzez regulację limfocytów Th17 i Treg (jest prawdopodobonie ligandem receptora węglowodorów aromatycznych AhR) 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
  • Działa synergicznie z lekami malarycznymi 89)sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

 

Stephania tetrandra i jej właściwości bez wdawania się w szczególy

S.Buhner – amerykański zielarz, poleca to zioło w boreliozie oka, obrzękach, bólach mięśniowych, ochronnie względem śródbłonka a także jako immunomodulator. Poleca ją także w szczególności w przypadku paraliżu bella, zaburzenia widzenia w czasie infekcji boreliozą, problemach ocznych, zapalenia stawów w tym i kolan, neuroboreliozie, stany zapalne kości.

W TCM stosowana od tysiąc leci na ból, obrzęk, puchlinę brzuszną, rozstrzeń brzuszny, zaczerwienione i bolesne stawy. Preparaty ze stephanii stosowane są w Japonii w przypadku chorób zapalnych, leukopenii wywołanej promieniowaniem, astmy oskrzelowej, w przypadku łysienia plackowatego (mowa o preparacie Cepharanthin bazującym na alkaloidach ze stephani).
W Europie staje sie popularna w przypadku leczenia łysienia, wykazując lepszą skuteczność niż farmaceutyki.. Alkaloidy Stephani przenikaja przez barierę krew-mózg, gdzie obniżają stany zapalne. Moduluje ekspresję HLA-DR przez które dochodzi między innymi do stanów zapalnych stawów w boreliozie. Tetrandryna blokuje adhezję(przyleganie) neutrofilów oraz monocytów. Jest skuteczna w leczeniu pylicy płuc, opóźniając a nawet cofając tą chorobę. Powstrzymuje ona także fagocytozę. Blokuje prostaglandynę PGE-2 (prostaglandyna powodująca stan zapalny i ból). Chroni komórki śródbłonka przed endotoksynami oraz działa przeciwzapalanie i zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych. Prowadzi do regulacji układu odpornościowego utrzymując także wysokie poziomy komórek CD4+. Jej skladniki są silnymi blokerami kanałów wapniowych jednak mechanizm działania jest inny niż w lekach syntetycznych. Jest skuteczna w leczeniu nadciśnienia, chorób serca, astmy i w zapaleniu płuc(zakaźnym). Tetrandryna blokuje kanały wapniowe typu T i L obecne w komórkach komór serca oraz komórkach naczyniowych mięśni gładkich. Jest skuteczna w arytmii, dusznicy bolesnej i zawałów serca. Polepsza odchylenia wskaźników rozkurczowych lepiej niż werepamil.  Jest skuteczna w przypadku neowaskularyzacji zachodzącej w retinopatii cukrzycowej(blokuje neowaskularyzację w siatkówce jak i naczyniówce). W badaniach in vivo hamuje angiogenezę naczyniówki. Hamuje alergiczne zapalenie spojówek zmniejszając infiltrację spojówki przez eozynofile oraz liczbę komórek tucznych. Jest tak samo skuteczna jak leki przeciwalergiczne. Ogólnie jest mocniejszym lekiem przeciwzapalnym(substancja tetrandryna) niż prednizolon. Jest skuteczna w przypadku leczenia niedokrwiennych problemów ocznych, ale i również wynikających ze stanów zapalnych tego narządu. Tetrandryna jest silnym inhibotorem oporności wielolekowej w leczeniu nowotworów i malarii ,a to wynika z jej zdolności hamowania p-glikoproteiny. Osłabia metaloproteinazę 9(jej nadmierna aktywność osłabia barierę krew mózg) i NF-kappaB(czynnik transkrypcyjny aktywujący stany zapalne). Stabilizuje komórki tuczne, blokuje uwalnianie histaminy, wykazuje silne działanie przeciwzwłóknieniowe. Posiada działanie przeciwbakteryjne w stosunku do gruźlicy, trądu oraz łagodne vs malaria. Powstrzymuje proliferację komórek nowotworowych.90)S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”

 

 

Stephania tetrandra – dawkowanie

S.Buhner w boreliozie poleca nalewkę 1:5 z 65% alkoholu 0.5-1łyżeczki 3x dziennie lub 4×4 kapsułki (rozmiar ’00’) zaczynając od 4 x 1 kapsułka na 30-40min przed posiłkami. Można także gotować 10gramów przez 60min na wolnym ogniu (1litr wody) i taki wywar spożywać przez cały dzień.

 

Stephania tetrandra – skutki uboczne

Może powodować zaparcia(poleca się wtedy przyjmować witaminę C).

 

Stephania tetrandra – przeciwskazania

Blok przdsionkowo-komorowy(zachować ostrożność), zażywanie innych beta blokerów czy leków beta-adrenolitycznych. Nie powinna być przyjmowana przez ludzi, którzy przyjmują digoksynę, lekarstwa na arytmię oraz osoby cierpiące na poważne niedociśnienie.

 

Świetny artykuł podsumowywujący wiadomości o Stephania Tetrandra – sci-hub.hk/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1721896
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
20, 22, 86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
27, 28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768
82, 83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
89 sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005
90 S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

DIM czyli dindolylmetan to pochodna  indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

 

  • Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
  • Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
  • Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
  • Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
  • Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
  • Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

  • Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
  • Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
  • Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
  • Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727


 

  • Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
  • DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
  • DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
  • Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
  • Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
  • W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
  • Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
  • Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
  • Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
  • Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
  • W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
  • Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
  • Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie 'zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
  • Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
  • Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
  • Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
  • Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
  • Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
  • Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 43)]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
  • Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
  • Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
  • Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
    metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
  • Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
  • Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
  • Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
  • HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie  zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
  • AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
  • Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
  • Jest antagonistą receptora androgenowego 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
  • Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
  • Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
  • Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
  • Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945

 

  • Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
  • DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
  • Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
  • DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
  • Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
  • Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
  • Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
  • Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
  • Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
  • Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
  • Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
  • Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
  • LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
  • Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
  • Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
  • Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
  • Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
  • Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
  • Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
  • W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
  • Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
  • Aktywuje autofagie w nowotworze jajników 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
  • W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
  • Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
  • Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
  • Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. 99)sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

 

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

  • Może pobudzać gen BRCA1 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
  • Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

 

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj 103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

 

DIM które mogę polecić? np. te stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
43 ]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
85 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
99 sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
102 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
103 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Konferencja Forum Medycyny Integralnej: Integracyjne podejście do chronicznych infekcji – podsumowanie cz.4

Forum medycyny integralnej odbyło się w pod koniec kwietnia 2017 roku także jest to bardzo świeża konferencja której skrót z najciekawszych stwierdzeń możesz teraz przeczytać. Scott (z betterhealthguy) to chłopak nigdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki)stwierdził, że była to konferencja skupiająca najlepszych lekarzy medycyny integracyjnej, którzy wypowiedzieli się na najważniejsze tematy(wg.niego). Jest to czwarta i ostatnia część tej konferencji…

 

Christine Schaffner – naturopatka opowiedziała na temat aliminimum, glufosatu, protokole na pole elektromagnetyczne”
– Melatonina wspiera organizm w pozbyciu się metali, mykotoksyn, chemikali i patogenów
– Glifosat ma wpływ na wiele układów w organizmie i jest opatentowany jako antybiotyk
– Jest chelatorem minerałów – wypłukuje żelazo, kobalt, mangan, cynk i inne
– Dodaje się go także do szczepionek
– Pobudza zonuline i doprowadza do nieszczelności jelit
– Melatonina powoduje, że szyszynka jest mniej obciążona przez aluminimum
– Dobrze jest przeprowadzić prowokacje na glifosat jak i na Boreliozę metodą PCR 
– Węgiel aktywny i kwas humusowy zmniejszają obciążenie organizmu glifosatem
– Aluminium w organizmie nie ma biologicznego zastosowania
– Znajduje się ono w wodzie, jedzeniu, powietrzu, lekach i kosmetykach
– Aluminium używane jest do uzdatniania wody. Jest w środkach zobojętniających kwas żołądkowy, aspirynie, szczepionkach, różnych kompozytach w tym porcelanowych wypełnieniach i w barwnikach spożywczych
– Dezodoranty jak i pasty do zębów także dostarczają aluminium do organizmu człowieka
– Aluminimum z fluorem wiążą się tworząc toksyczne produkty
– Chris Exley sugeruje, że aluminium jest biologicznie bardziej aktywne, kiedy jest wdychane nosem i płucami
– Aluminium jest neurotoksyną, ekstytoksyną, uszkadza mitochondria, jest prooksydacyjne i wywołuje stany zapalne
– Chroniczne infekcje przyczyniają się do niskich poziomów żelaza jednak aluminimum też ma na nie wpływ
– Jest przyczyną stanu zapalnego nerwu naczyniowego(neurovascular inflammation)
– Jego wysoki poziom znajdowany jest u ludzi z Alzheimerem
– Melatonina chroni mózg przed aluminimum
– Jonowe kąpiele w wannach wspomagajądetoks metali ciężkich. Badania pokazują, że jest to skuteczne narzędzie
– Pij litr wody bogatej w krzem, 30mg dziennie. Volvic ma 30, fiji ma 91, evian 15
– Niebieskie światło obniża produkcję melatoniny
– Zdrowe światło to światło żarowe, halogenowe lub ksenonowe
– Zwiększ produkcję melatoniny, wersja liposomalna może być używana w dawce 3-20mg lub więcej, obniż ekspozycję na światło niebieskie, używaj okularów TrueDark(biohacked.com) i redukuj ekspozycję na pole elektromagnetyczne
– Jeśli pacjent jest zawalony toksynami, możę poczuć się dziwnie(jakbyś był na kacu) po spożyciu melatoniny. Chelatacja z DMSA często polepsza ten problem.
– Popraw układ glimatyczny takimi rzeczami jak masaż limfatyczny (BioPure DEO, Physica Lymph 1,2,3), napraw problemy z zębami i dziąsłami. ultradzwięki terapeutyczne, ozon, TVAM, viatrexx i inne
– Wesprzyj mikrobiom takimi działaniami i produktami jak Megasporebiotic w postaci donosowej lub płukanek zatokowych(2x dziennie), Bravo czy RESTORE
– Wsparcie detoksu – kąpiele w wodzie jonowej 2x dziennie, sauna infrared, olej rycynowy, lewatywy z kawy, szorowanie skóry szczotkami, filtorwanie wody.
– Detoks z glifosatu – unikaj produktów z GMO, podkreć gen PON1 produktem BioPure Deep purple, selenem, witaminą E, produktami homeopatycznymi takimi jak PHP Addex lub innymi,
kwasem huminowym, węglem aktywnym. Zajmij się niedoborami żywieniowymi np.produktem CORE-S.
– Detoks z aluminium – krzem(woda lub enterosgel), desferal, sophia Al Detox, kolendra, kwas jabłkowy, kurkumina. Nie stosować kolendry jeśli są
amalgamaty.
– Redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne: wyłączyć wifi, żadnych telefonów bezprzewodowych, przemyć starą elektrykę filtrami green wave, nie podłączać niczego w sypialni, farba Y-shield na ściany, zastosować uziemienie.
– Poddawać się ekspozycji na słońce, stosować lampy UV od sperti.com, czerwone lampy ledowe na monitory aby zneutralizować niebieskie światło, sauna infrared(850nm, biomat).

 

Neil Nathan, lekarz medycyny dał wykład na temat „Zagrożenia komórkowe:Nowe podejście do leczenia chronicznych chorób”
– Świat staje się coraz bardziej toksyczny, a toksyczność ta wzrasta z szybkością o której nam się nawet nie śniło
– Będziemy widzieć coraz więcej chorych ludzi dopóty, dopóki nie naprawimy środowiska
– Odpowiedź komórki na niebezpieczeństwo to mechanizm protekcyjny przed czynnikami, które mogą nas zranić
– Jest to pozbywanie się tego, co mikroby potrzebują do swojej reprodukcji
– Komórki ulegną apoptozie(samoistnie zginą) aby zatrzymać rozsiewanie się infekcji w organizmie
– Komórki instynktownie zahamowywują metylację w celu zahamowania replikacji wirusów
– 100% jego pacjentów ma zahamowaną metylacje i jej przywrócenie jest probą zrobienia czegoś, czego komórki nie chcą – nie zadzieraj więc z matką naturą
– Ścieżka mTOR to główny sensor komórki w miesiącach letnich. Ułatwia syntezę białek i wzrost. Zimą, AMPK to główny 'sensor paliwowy’. Występuje podczas snu oraz na czczo.
– Powinniśmy opychać się latem a jadać mniej zimą, jednak już tak nie robimy. Mamy niekończący się cykl letni w naszej diecie.
– ATP zmienia się z molekuły energetycznej do molekuły sygnalizującej niebezpieczeństwo
– Niższe poziomy witaminy D3 to naturalna konsekwencja odpowiedzi komórki na niebezpieczeństwo
– Komórki wytwarzają więcej histaminy, aby walczyć z najeźdzcami, jednak ma to skutki uboczne
– Histamina jest rozkładana przez metylacje, któa jest obniżona w CDR
– Porfiria i pyroluria są najbardziej popularne, zaburzenia metabolizmu hemu są popularne w CDR
– Lizyna(aminokwas) jest przeciwieństwem CDR
– Antyoksydanty zostały omówione jako jedno z możliwych rozwiązań, jednak musimy popracować nad oksydacją a nie ją tylko neutralizować
– Panele chemiczne wyglądają dobrze u chorych pacjentów, Jeśli spradzasz te same 18 rzeczy ciągle w kółko, to nie daje to żadnego obrazu co tak naprawdę się dzieje. Bardziej kompleksowe profile pokaża tak naprawde co jest grane.
– Przeprowadzili badanie z pacjentami z Gordon Medical Associates w którym wykazali wykrywalne metabolity w chronicznie chorych pacjentów.
– Chroniczne zmęczenie to problem szlaku metabolicznego
– Jego testy mają skuteczność 94% u mężczyzn z 8 metabolitami i 96% skuteczności u kobiet z 13 metabolitami. Możesz nie tylko wykryć CFS(syndrom przewlekłego zmęczenia) ale także co się dokładnie dzieje złego w różnych ścieżkach biochemicznych.
– Kobiety i mężczyźni i zachowują się tak samo pod względem metabolicznym
– Nie ma jednego planu leczniczego, który działałby u wszystkich pacjentów
– Sfignolipidy to ceramidy które są ubożone w CFS i nie funkcjonują tak jak powinny
– Testy te są obecnie do użytku laboratoryjnego i nie są jeszcze komercyjnie dostępne. Będą one bardzo specyficzne dla ludzi z CFS jak tylko się ukażą.
– Naviaux wierzy, że CDR możę być odwrócone poprzez odwrócenie/zmianę blokady receptora purinergicznego, który jest problemem.
– Suramina jest lekiem w Południowej Ameryce i Afryce na Tryponosamiasis lub Cystecercosis, która cofa blokadę receptorą purynergicznego.
– Suramina lub podobne substancje może zmienić podejście do Autyzmu w przyszłości
– Specyficzne terapie purynergiczne razem z witaminą D, lizyną, wsparciem metylacji, P5P(witamina B6), detoksem z metali ciężkich i innych toksyn, leczeniem kryptopylurii bedą kluczem do odwrócenia CDR.


 

 

dr. Kristine Gedroic „Mikrobiom vs mykobiom : sygnalizacja mikrobiomu w jelitach i jej wpływ na chroniczne choroby”
– Mikrobiom zależy od położenia geograficznego, diety, karmienia piersią vs gotowe mieszanki, transmisji płciowej, narodzin klasycznych lub poprzez cesarskie cięcie, leków.
– Mikroby znajdują się w ustach, genitaliach, jelicie, pod pachami – są pierwszą linią obrony. Nasz mikrobiom produkuje różne środki przeciwwirusowe, antybiotyczne,
przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
– Niekóry sugerują, że powinniśmy przechowywać(w sensie pobrać próbki i zamrozić/oddać do specjalnego banku/przechowalni) nasz mikrobiom gdyż niszczymy go do czasu aż to zrozumiemy.
– Środowisko i jego zanieczyszczenia oddziałują na mikrobiom (tak jak i na nas)
– Biofilm to szlam na skale
– SCFA(krótkołacuchowe kwasy tłuszczowe) to strażnicy jelit
– Układ odpornościowy powinien się włączać i wyłączać. Patologie powstają, kiedy system się nie wyłącza prawidłowo.
– Grzyb to zaawansowany organizm a nasz organizm ma mała tolerancję w stosunku do niego. Uśmierca nasz system odpornościowy
Aspergillus możę być rezerwuarem dla mykoplazmy w płucach
– Musimy zmusić Candide do zmiany z formy strzępek do kulistej.
– Chroniczne infekcje bakteryjne to często problem z pleśnią lub grzybem
– Lactobacillus reuteri ma wpływ na cytokinę IL-22 co poprawia szczelność śluzówki jelita
– Chroniczny stan zapalny skóry jak egzema często się cofa po użyciu środków przeciwgrzybiczych. Kiedy na grzyba oddziałuje cytokina IL-17 po 4 godzinach inicjowana jest autofagia grzyba(czyli zbieranie jego cześci/pozostałości)
– W PANS, cytokina IL-17 może być katalizatoremautoagresji i zwiększać metaloproteinazy(MMP) i tym samym uszkadzać tkanki
– Mykotoksyny są naturalnymi truciznami; problemy zdrowotne zależa od ich ilości i nie tylko
– Istnieje warstwa grzyba podtrzymująca warstwę bakteryjną, któa prowadzi do przewlekłej reakcji zapalnej limfocytów Th17 co prowadzi do produkcji mykotoksyn w organizmie.
– Niemiecki test na trechalozę (wytwarzaną przez pleśń) wychodzi pozytywny u niektórych pacjentów
– Dysregulacja prowadzi do zaburzeń nerwu błędnego i mózgu
– Kiedy zabijesz grzyba, pojawi się mnóstwo metali ciężkich. Zawsze używaj środków wiążących kiedy zabijasz grzyba lub pasożyty.
– Następnie przywróć równowagę PUFA(wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) w błonach komórkowych, wyreguluj mikrobiom i mykobiom i wesprzyj krążenie wątrobowe.
– Stany zapalne mijają kiedy ściany komórkowe wracają do zdrowia
– Nadmiar grzyba może prowadzić do refluksu i zaparć.
– Ciało 'wciąga’ długołańcuchowe kwasy tłuszczowe co zmniejsza produkcję żółci. Żółć działa przeciwzapalnie dla jelit.
SIBO to typowy przykład słabego pobudzenia żółci
– Olej rycynowy może być pomocny
– Jeśli nie masz woreczka żółciowego nadal potrzebujesz tego samego(pobudzenia żółci)
– Fosfotydylocholina(PC) reprezentuje 90% lipidów w błonie komórkowej jelita. Jeśli nie jest obecna, następuje jje dodatkowy rozkład.
– Zaburzona bariera jelitowa prowadzi do większego stanu zapalnego
– Fosfotydylocholina redukuje cytokinę zapalną TNF alfa i działa przeciwzapalnie
– Tratwy lipidowe są jak wielki ponton na oceanie. Urządzenie unoszące się, zbudowane z długich łańcuchów wraz z toksycznym tłuszczem.
– Infekcje wirusowe mogą być chroniczne. Wirusy i grzyby tworzą długołańcuchowe tłuszcze
– Maślan(podawany dożylnie lub doustnie) może je rozkładać
– Musimy utleniać tłuszcze długołańcuchowe. Gorączka to naturalna droga do spalenia tłuszczów o długim łańcuchu. Antyoksydanty często działają przeciwstawnie
– Borelioza ma tratwy lipidowe
– Grzyby wykorzystują nasze składniki odżywcze do własnych celów
– Prometol możę być pomocny w celu remielinizacji neuronów
– Pleśń powoduje niepokój.
– Ból może pochodzić z kwasów szczawianowych. U pacjentów z kamicą nerkową często występuje pleśń
– Osoby zawalone pleśnią nie tolerują wsparcia metylacji aż do późnego etapu podleczenia pleśni
– Chroniczne problemy z zatokami są często przesłanką do przeleczenia się z pleśni(sugeruje, że takie osoby są zawalone pleśnią)
– Pasożyty siedzą pod pleśnią. Kiedy pleśń jest nie aktywna pojawiają się objawy pasożytów. Świąd odbytu, wysypki skórne, wstawanie z łóżka o 5 rano aby zrobić kupe – wtedy wiesz już, żę pasożyty są aktywne.
– Pasożyty są często widywane w kolonoskopii

 

Ruth Kriz, APRN opowiedział na temat „Jak chroniczne infekcje i genetyka przyczyniają się do hiperkaliemi i biofilmu”
– Wirusy mogą przyczyniać się do hiperkaliemi
– CRP nie musi być podwyższone w przypadku pacjentów z wysokim stanem zapalnym
– kapsułki z EDTA mogą być pomocne w przypadku biofilmu
– panel Cunnighama może być pomocny w przypadku PANS jak i PANDAS które nie musi być spowodowane streptococcusem
– Dr.Fry zauważył, że ludzie lepiej się czują ograniczająć tłuszcze i magnez gdyż tłuszcze wspierają protomyxzoa a magnez wspiera budowanie biofilmu
– Dr.Carson zauważył, że protomyxzoa jest podstawowym problemem u pacjentów

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full


 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • AutyzmmTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
Insulina
Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 14, 52, 75, 79, 84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
2 jci.org/articles/view/73202
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
4, 13, 21 sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
6, 22 cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
7, 8, 9, 10 journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
11, 61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
12, 45 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
15, 41 en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
17, 19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 33, 34, 36 hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
23, 38 sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
26 nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
28 asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
31 en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
35 cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
37 discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
43, 44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
53 pnas.org/content/111/4/E435
54, 58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
55 cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
56 jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
60 jbc.org/content/285/47/36387
62, 65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
63, 69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
64 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
67, 68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
70 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
72 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
78 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
85 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
88 jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
89 carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
94 biomedcentral.com/1472-6882/12/160
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
96 plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u