limfocyty th17

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

Opublikowano 27 lipca, 2018

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Stephania tetrandra (Hang fang ji) – protekcja wzroku, padaczka, autyzm, RZS, nowotwory

Opublikowano 23 kwietnia, 2018

Stephania Tetrandra (Hang fang ji) i jej korzeń to zioło mocarne(przynajmniej dla mnie). Mialem sporo zaburzeń wzroku i ogólnie zaburzeń ocznych w przebiegu wielonarzadowych infekcji mecząc się pare lat temu z boreliozą i koinfekcjami. Jest to jedno z ok.30 ziół jakie wtedy stosowałem które wyraźnie mi pomogło przy infekcji oczu przez CMV i krętkiem boreliozy/bakteriom bartonella. Korzeń Stephani Tetrandry popularny jest z tego,iż jego używanie w boreliozie zapoczątkował(zarekomendował) Stephen H.Buhner – zielarz amerykański, który to stworzył protokoły lecznicze na wiele infekcji bakteryjnych. Stephania słynie ze swoich właściwościch neuroochronnych, przeciwzapalnych ale też i wspomagających leczenie w chorobie nowotworowej jak i też sama w sobie wykazuje działanie przeciwnowotworowe. W czym jeszcze może pomóc Hang fang ji?o tym poniżej. EDIT: Chciałbym nadmienić o jednej bardzo interesującej moim zdaniem rzeczy – w leczeniu PANDAS(choroba neurologiczna spowodowana infekcją paciorkowcem) u autystów spotkałem się z praktyką (nie pamiętam w jakim raporcie medycznym o tym czytałem, a nie chciałbym teraz poświęcać czasu na jego szukanie) stosowania przez 5dni prednizolonu(syntetyk) w celu zahamowania stanów zapalnych w mózgu w przebiegu tej choroby…a teraz czytaj dalej ten artykuł ,aby zrozumieć dlaczego o tym tu teraz napomknąłem…

Skład Stephania Tetrandra(Hang fang ji): tetrandryna, fangchinolina, menisine, menisidine, cyclanoline, stephanthrine, oxofangchinoline, 2-N-methyltetrandrine, fanchinin, isotetrandrine, cyclanoilnie, demethltetrandrine, handfangchins, kwas stearynowy – glicerol.

Właściwości Stephania tetrandra wg.badań naukowych

Tetrandyna (substancja zawarta w Stephani) hamuje przeżuty nowotworowe w raku wątroby (Aktywuje autofagię w wątrobie co skutkuje zahamowaniem ścieżki sygnałowej Wnt/B-catenin i hamuje antygen metastazy nowotworu 1 (MTA1 – metastatic tumor antigen 1 ) ale i też powoduje śmierć komórek raka wątroby ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka woreczka żółciowego (mechanizm działania to pobudzenie autofagii). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
Tetrandyna niweluje oporność komórek rakowych na chemioterapeutyki. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku trzustki poprzez zahamowanie receptora NR4A1 (orphan nuclear receptor) który jest za bardzo pobudzony w tym typie raka – wpływa na to substancja fangchinoline zawarta w Stephani. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437

Prawdopodobnie działa przeciwnowotworowo w przypadku kostniakomięsaka. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
Hamuje metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 oraz pobudza geny TIMP1 i TIMP2 – przyczynia się to do działania antynowotworowego w przypadku nowotworów gastrycznych jak i powinno załagodzić problemy stawowe (za co odpowiedzialne są w/w metaloproteinazy) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
Tetrandyna hamuje podział limfocytów Th17 poprzez modulowanie STAT3 i STAT5. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
Razem z żeń szeniem cofa oporność komórek rakowych w nowotworze płuc. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
Obniża ciśnienie w przypadku nadciśnienia oraz pomaga zasnąć (w przypadku nadciśnienia) – pogłębia fazę NREM(jest to sen głęboki gdzie produkowany jest między innymi hormon wzrostu i ogólnie następuje regeneracja całego organizmu). ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
Uśmierca komórki macierzyste nowotworów poprzez pobudzenie aktywności białka Bax i obniżenie białka Bcl-2 jak i również zahamowanie Beta kateniny. Sugeruje się, że może wykazywać działanie przeciwnowotworowe w glejaku mózgu. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
Reguluje aktywacje komórek gwiaździstych (w tym i wątroby) co zapobiega zwłóknieniu organów(ale i nie tylko gdyż hamuje ścieżkę NFkappaB oraz działa na poziomie genów).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218962
Chroni przed demencją poprzez redukcję ekspresji cytokiny zapalnej IL-1beta oraz chroni przed śmiercią neuronów. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
Chroni przed nadmierną aktywacją makrofagów (i wywoływanych przez nie stanów zapalnych) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
Redukuje poziomy czynników zapalnych takich jak COX-2, IL-1beta, TNF alfa, NF-kB, iNOS i kaspazy 3 oraz zwiększa poziomy białka proapoptycznego Bcl-2. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
W TCM stosowana jako zioło moczopędne, w astme, tuberkulozie, hiperglikemi, malarii, w gorące,biegunce i w chorobie nowotworowej. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nowotworów oralnych (jamy gębowej). NAC(n-acetyl cysteina) osłabia działanie Stephani w tym zakresie. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
Jest blokerem kanałów wapniowych – wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia, pylicy płuc, nadciśnieniu, stanach zapalnych i raku płuc.²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361 ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
Tetrandyna hamuje proliferacje komórek raka wątroby poprzez zahamowanie cyklu komórkowego fazy G2/M. Ponadto zmienia aktywność białek Bax,Bcl,p53,survivin, PCNA,PARP i p21 co przyczynia się do działania antynowotworowego. Zwiększa aktywność kaspazy-3 co samo w sobie pełni funkcje przeciwnowotworową. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
Hamuje podział komórek tkanki kostnej – osteoklastów(odpowiedzialne za resorbcję kości). ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
W Azji w tym i w Koreii używana do leczenia zaburzeń krążenia i stanach zapalnych. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
Wykazuje działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
Hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF-alfa pobudzane przez mikroglej. Hamuje aktywność NFkappaBeta p65. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
Hamuje deficyty pamięciowe oraz poznawcze w przypadku nadmiernej aktywności amyloidu beta – robi to dzięki zahamowaniu cytokin prozapalnych czyli tych co wzmaga stany zapalne (ma to pozytywny wpływ w przypadku choroby Alzheimera) ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
Hamuje komórki zapoczątkowywujące raka piersi (Breast cancer tumor initiating cells – TIC). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby ( pobudza kaspazy które doprowadzają do śmierci komórek raka) ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
Obniża aktywność białka MRP(białko oporności na leki/substancje) dzięki czemu przyczynia się do lepszej podatności komórek rakowych na środki przeciwnowotworowe. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
Skład: tetrandrine, fangchinoline, tetrandrine-2′-N-beta-oxide, tetrandrine-2′-N-alpha-oxide, dicentrine, dicentrinone i adenine ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
Działa synergicznie z ketokonazolem(syntetyk przeciwgrzybiczy) w przypadku leczenia infekcji candida albicans ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
W przypadku raka płuc hamuje proliferację jego komórek poprzez zablokowanie aktywacji ścieżki sygnałowej Akt i pobudzenie apoptozy poprzez zahamowanie ścieżki ERK. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
Stephania tetrandra nie tylko hamuje zwłóknienie wątroby ale je cofa poprzez aktywację śmierci komórek HSC(wątrobowe komórki gwiaździste). Robi to między innymi poprzez zahamowanie cytokiny TGF beta1. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
Obniża poziomy glukozy we krwii ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
Hamuje pobudzenie mikrogleju przez polisacharyd LPS(jest to cząsteczka, która występuje na ścianie komórkowej bakterii gram ujemnych). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
Działa synergicznie z Astragalusem(korzeniem) w przypadku hiperglikemii oraz zwiększają poziomy insuliny ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
Działa synergicznie z chemioterapeutykami ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
Hamuje pobudzone poziomy tlenku azotu (przez lipopolisacharyd LPS) oraz prostaglandyne PGE-2. Obniża poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-4 i IL-8 oraz indukowaną syntazę tlenku azotu (iNOS) oraz cyklooksygenazę 2 (COX-2 – to ta sama która hamuje aspiryna). ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
Chroni przed toksycznym działaniem amyloidu beta. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
Pełni funkcje protekcyjną wobec czerwonych krwinek ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
W medycynie tradycyjnej stosowana w stanach zapalnych stawów oraz w pylicy płuc. Badania laboratoryjne potwierdzają, że stephania tetrandra może pomagać w przypadku stanów zapalnych stawów. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka jelit ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
Jest antagonistom kanałów wapniowych. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
Wykazuje działanie neuroprotekcyjne w przypadku niszczycielskiego działania h2o2 na neurony (zapobiega wytwarzaniu się glutaminianu oraz wzrostowi Ca2+) co napewno jest przydatne w padaczce . ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
Jest bardzo pomocna w przypadku dny moczanowej. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
Wykazuje działanie immunosupresyjne – hamuje syntezę przeciwciał przez limfocyty B. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
Hamuje produkcję cytokiny zapalnej IL-6, hamuje produkcję kolagenu przez fibroblasty płuc (co przeciwdziała zwłóknieniu). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
Chroni przed promieniowaniem jonizującym (tetrandyna)⁶¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
Tetrandyna i fangchinoline hamują agregację płytek krwi (ich zlepianie się co może spowodować zator/trombozę) ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
Łagodzi stan zapalny jelita grubego (hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa w jelicie) co może być bardzo przydatne we wszelkich chorobach jelit. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
Działa hepatoprotekcyjnie (chroni wątrobę) – obniża markery prób wątrobowych. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
Zapobiega niedokrwieniu mięśnia sercowego (robi to poprzez zahamowanie aktywacji i przylegania neutrocytów w przypadku uszkodzeń układu krwionośnego) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
Działa synergicznie z chemioterapeutykami w przypadku raka piersi ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
Może być lepszym lekiem(korzeń stephani) w przypadku leczenia chorób niedokrwiennych serca i w nadciśnieniu niż antagoniści kanałów wapniowych z tego względu iż nie hamuje częstości akcji serca podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto przeciwdziała koagulacji krwii (krzepnięcia) co jest bardzo przydatne w czasie zawału lub zaraz po nim. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
Opóźnia wystąpienie retinopati cukrzycowej gdyż hamuje waskularyzację siatkówki oka. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
Aż kilka substancji w stephani wykazuje działanie antyarytmiczne. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia płucnego, astmy czy też obturacyjnej chorobie płuc(POChP). ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
Razem z ziołem Triptergium wilfordii (Winorośl Zeusa) hamuje namnażanie się limfocytów oraz cyklooksygenazy COX-1 i COx-2 (substancje zapalne) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
Tetrandyna może odwrócić wrodzoną przepuliknę przeponową i stan płuc noworodków. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494 ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
W przypadku cukrzycy dochodzi do nadmiernego rozrostu mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Tetrandryna hamuje ten proces. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
Hamuje wytwarzanie tlenku azotu oraz metaloproteinazy-9 (jej nadmiar rozszczelnia barierę krew mózg) oraz może zapobiegać zapaleniu nerek. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
Fangchinoline hamuje raka piersi poprzez aktywację apoptycznej ścieżki mitochondrialnej (obniża fosforylowane Akt) ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
Pełni funkcje neuroprotekcyjną podczas udaru niedokrwiennego ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku glejaka mózgu ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
Hamuje cytokiny zapalne takie jak TNF alfa, IL-6, IL-8 , COX-2 (poprzez zahamowanie ERK1/2,JNK1/2 i IkBalfa i hamuje aktywacje NF-kB) które zostały pobudzone przez komórki tuczne. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
Tetrandyna i fangcinolin moga odwrócić oporność komórek raka na substancje przeciwrakowe poprzez wpływ na P-glikoproteinę(hamując ją). Zahamowanie p-glikoproteiny jest także mechanizmem,dzięki czemu prawdopodobnie substancje z tego zioła z taką łatwością przenikają przez barierę krew-mózg i świetnie działają w większość problemów ocznych w różnych infekcjach. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768

Lipopolisacharyd LPS to cząsteczka znajdująca się na powierzchni każdej bakterii gram ujemnej. Wywołuje ona stan zapalny. tetrandryna zawarta w Stephani Tetrandra hamuje mikroglej który pobudzany jest przez LPS. Ponadto hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa które są także w tym czasie pobudzone. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
Redukuje neurodegenerację w jaskrze ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka prostaty (wpływa na metaloproteinazy i białka śmierci komórkowej lub ich przetrwania – Bax i Bcl2). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
Jest bardzo dobrym ziołem do leczenia lekoopornej padaczki gdyż poprzez wpływ na p-glikoproteinę umożliwia lepszą penetrację układu nerwowego/mózgu epileptyka przez inne substancje. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
W farmakopei Chińskiej słynie z właściwości diuretycznych,w leczeniu nadciśnienia, gruźlicy, astmy, hiperglikemi, malari, raka i gorączki. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
Pełni funkcje protekcyjną w reumatoidalnym zapaleniu stawów (hamuje metaloproteinazy MMP-2 i 9, hamuje ścieżkę Akt i JNK i inne). ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
Wpływa na problemy reumatoidalne poprzez regulację limfocytów Th17 i Treg (jest prawdopodobonie ligandem receptora węglowodorów aromatycznych AhR) ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
Działa synergicznie z lekami malarycznymi ⁸⁹⁾sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

Stephania tetrandra i jej właściwości bez wdawania się w szczególy

S.Buhner – amerykański zielarz, poleca to zioło w boreliozie oka, obrzękach, bólach mięśniowych, ochronnie względem śródbłonka a także jako immunomodulator. Poleca ją także w szczególności w przypadku paraliżu bella, zaburzenia widzenia w czasie infekcji boreliozą, problemach ocznych, zapalenia stawów w tym i kolan, neuroboreliozie, stany zapalne kości.

W TCM stosowana od tysiąc leci na ból, obrzęk, puchlinę brzuszną, rozstrzeń brzuszny, zaczerwienione i bolesne stawy. Preparaty ze stephanii stosowane są w Japonii w przypadku chorób zapalnych, leukopenii wywołanej promieniowaniem, astmy oskrzelowej, w przypadku łysienia plackowatego (mowa o preparacie Cepharanthin bazującym na alkaloidach ze stephani).
W Europie staje sie popularna w przypadku leczenia łysienia, wykazując lepszą skuteczność niż farmaceutyki.. Alkaloidy Stephani przenikaja przez barierę krew-mózg, gdzie obniżają stany zapalne. Moduluje ekspresję HLA-DR przez które dochodzi między innymi do stanów zapalnych stawów w boreliozie. Tetrandryna blokuje adhezję(przyleganie) neutrofilów oraz monocytów. Jest skuteczna w leczeniu pylicy płuc, opóźniając a nawet cofając tą chorobę. Powstrzymuje ona także fagocytozę. Blokuje prostaglandynę PGE-2 (prostaglandyna powodująca stan zapalny i ból). Chroni komórki śródbłonka przed endotoksynami oraz działa przeciwzapalanie i zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych. Prowadzi do regulacji układu odpornościowego utrzymując także wysokie poziomy komórek CD4+. Jej skladniki są silnymi blokerami kanałów wapniowych jednak mechanizm działania jest inny niż w lekach syntetycznych. Jest skuteczna w leczeniu nadciśnienia, chorób serca, astmy i w zapaleniu płuc(zakaźnym). Tetrandryna blokuje kanały wapniowe typu T i L obecne w komórkach komór serca oraz komórkach naczyniowych mięśni gładkich. Jest skuteczna w arytmii, dusznicy bolesnej i zawałów serca. Polepsza odchylenia wskaźników rozkurczowych lepiej niż werepamil. Jest skuteczna w przypadku neowaskularyzacji zachodzącej w retinopatii cukrzycowej(blokuje neowaskularyzację w siatkówce jak i naczyniówce). W badaniach in vivo hamuje angiogenezę naczyniówki. Hamuje alergiczne zapalenie spojówek zmniejszając infiltrację spojówki przez eozynofile oraz liczbę komórek tucznych. Jest tak samo skuteczna jak leki przeciwalergiczne. Ogólnie jest mocniejszym lekiem przeciwzapalnym(substancja tetrandryna) niż prednizolon. Jest skuteczna w przypadku leczenia niedokrwiennych problemów ocznych, ale i również wynikających ze stanów zapalnych tego narządu. Tetrandryna jest silnym inhibotorem oporności wielolekowej w leczeniu nowotworów i malarii ,a to wynika z jej zdolności hamowania p-glikoproteiny. Osłabia metaloproteinazę 9(jej nadmierna aktywność osłabia barierę krew mózg) i NF-kappaB(czynnik transkrypcyjny aktywujący stany zapalne). Stabilizuje komórki tuczne, blokuje uwalnianie histaminy, wykazuje silne działanie przeciwzwłóknieniowe. Posiada działanie przeciwbakteryjne w stosunku do gruźlicy, trądu oraz łagodne vs malaria. Powstrzymuje proliferację komórek nowotworowych.⁹⁰⁾S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”

Stephania tetrandra – dawkowanie

S.Buhner w boreliozie poleca nalewkę 1:5 z 65% alkoholu 0.5-1łyżeczki 3x dziennie lub 4×4 kapsułki (rozmiar ’00’) zaczynając od 4 x 1 kapsułka na 30-40min przed posiłkami. Można także gotować 10gramów przez 60min na wolnym ogniu (1litr wody) i taki wywar spożywać przez cały dzień.

Stephania tetrandra – skutki uboczne

Może powodować zaparcia(poleca się wtedy przyjmować witaminę C).

Stephania tetrandra – przeciwskazania

Blok przdsionkowo-komorowy(zachować ostrożność), zażywanie innych beta blokerów czy leków beta-adrenolitycznych. Nie powinna być przyjmowana przez ludzi, którzy przyjmują digoksynę, lekarstwa na arytmię oraz osoby cierpiące na poważne niedociśnienie.

Świetny artykuł podsumowywujący wiadomości o Stephania Tetrandra – sci-hub.hk/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1721896
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
⇧20, ⇧22, ⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
⇧27, ⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768
⇧82, ⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
⇧89	sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005
⇧90	S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 8 komentarzy

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

Opublikowano 1 października, 2017

DIM czyli dindolylmetan to pochodna indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727

Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie 'zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 ⁴³⁾]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
Jest antagonistą receptora androgenowego ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945

Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
Aktywuje autofagie w nowotworze jajników ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. ⁹⁹⁾sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

Może pobudzać gen BRCA1 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

DIM które mogę polecić? np. te stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
⇧43	]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
⇧99	sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Konferencja Forum Medycyny Integralnej: Integracyjne podejście do chronicznych infekcji – podsumowanie cz.4

Opublikowano 26 sierpnia, 2017

Forum medycyny integralnej odbyło się w pod koniec kwietnia 2017 roku także jest to bardzo świeża konferencja której skrót z najciekawszych stwierdzeń możesz teraz przeczytać. Scott (z betterhealthguy) to chłopak nigdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki)stwierdził, że była to konferencja skupiająca najlepszych lekarzy medycyny integracyjnej, którzy wypowiedzieli się na najważniejsze tematy(wg.niego). Jest to czwarta i ostatnia część tej konferencji…

Christine Schaffner – naturopatka opowiedziała na temat aliminimum, glufosatu, protokole na pole elektromagnetyczne”
– Melatonina wspiera organizm w pozbyciu się metali, mykotoksyn, chemikali i patogenów
– Glifosat ma wpływ na wiele układów w organizmie i jest opatentowany jako antybiotyk
– Jest chelatorem minerałów – wypłukuje żelazo, kobalt, mangan, cynk i inne
– Dodaje się go także do szczepionek
– Pobudza zonuline i doprowadza do nieszczelności jelit
– Melatonina powoduje, że szyszynka jest mniej obciążona przez aluminimum
– Dobrze jest przeprowadzić prowokacje na glifosat jak i na Boreliozę metodą PCR
– Węgiel aktywny i kwas humusowy zmniejszają obciążenie organizmu glifosatem
– Aluminium w organizmie nie ma biologicznego zastosowania
– Znajduje się ono w wodzie, jedzeniu, powietrzu, lekach i kosmetykach
– Aluminium używane jest do uzdatniania wody. Jest w środkach zobojętniających kwas żołądkowy, aspirynie, szczepionkach, różnych kompozytach w tym porcelanowych wypełnieniach i w barwnikach spożywczych
– Dezodoranty jak i pasty do zębów także dostarczają aluminium do organizmu człowieka
– Aluminimum z fluorem wiążą się tworząc toksyczne produkty
– Chris Exley sugeruje, że aluminium jest biologicznie bardziej aktywne, kiedy jest wdychane nosem i płucami
– Aluminium jest neurotoksyną, ekstytoksyną, uszkadza mitochondria, jest prooksydacyjne i wywołuje stany zapalne
– Chroniczne infekcje przyczyniają się do niskich poziomów żelaza jednak aluminimum też ma na nie wpływ
– Jest przyczyną stanu zapalnego nerwu naczyniowego(neurovascular inflammation)
– Jego wysoki poziom znajdowany jest u ludzi z Alzheimerem
– Melatonina chroni mózg przed aluminimum
– Jonowe kąpiele w wannach wspomagajądetoks metali ciężkich. Badania pokazują, że jest to skuteczne narzędzie
– Pij litr wody bogatej w krzem, 30mg dziennie. Volvic ma 30, fiji ma 91, evian 15
– Niebieskie światło obniża produkcję melatoniny
– Zdrowe światło to światło żarowe, halogenowe lub ksenonowe
– Zwiększ produkcję melatoniny, wersja liposomalna może być używana w dawce 3-20mg lub więcej, obniż ekspozycję na światło niebieskie, używaj okularów TrueDark(biohacked.com) i redukuj ekspozycję na pole elektromagnetyczne
– Jeśli pacjent jest zawalony toksynami, możę poczuć się dziwnie(jakbyś był na kacu) po spożyciu melatoniny. Chelatacja z DMSA często polepsza ten problem.
– Popraw układ glimatyczny takimi rzeczami jak masaż limfatyczny (BioPure DEO, Physica Lymph 1,2,3), napraw problemy z zębami i dziąsłami. ultradzwięki terapeutyczne, ozon, TVAM, viatrexx i inne
– Wesprzyj mikrobiom takimi działaniami i produktami jak Megasporebiotic w postaci donosowej lub płukanek zatokowych(2x dziennie), Bravo czy RESTORE
– Wsparcie detoksu – kąpiele w wodzie jonowej 2x dziennie, sauna infrared, olej rycynowy, lewatywy z kawy, szorowanie skóry szczotkami, filtorwanie wody.
– Detoks z glifosatu – unikaj produktów z GMO, podkreć gen PON1 produktem BioPure Deep purple, selenem, witaminą E, produktami homeopatycznymi takimi jak PHP Addex lub innymi,
kwasem huminowym, węglem aktywnym. Zajmij się niedoborami żywieniowymi np.produktem CORE-S.
– Detoks z aluminium – krzem(woda lub enterosgel), desferal, sophia Al Detox, kolendra, kwas jabłkowy, kurkumina. Nie stosować kolendry jeśli są
amalgamaty.
– Redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne: wyłączyć wifi, żadnych telefonów bezprzewodowych, przemyć starą elektrykę filtrami green wave, nie podłączać niczego w sypialni, farba Y-shield na ściany, zastosować uziemienie.
– Poddawać się ekspozycji na słońce, stosować lampy UV od sperti.com, czerwone lampy ledowe na monitory aby zneutralizować niebieskie światło, sauna infrared(850nm, biomat).

Neil Nathan, lekarz medycyny dał wykład na temat „Zagrożenia komórkowe:Nowe podejście do leczenia chronicznych chorób”
– Świat staje się coraz bardziej toksyczny, a toksyczność ta wzrasta z szybkością o której nam się nawet nie śniło
– Będziemy widzieć coraz więcej chorych ludzi dopóty, dopóki nie naprawimy środowiska
– Odpowiedź komórki na niebezpieczeństwo to mechanizm protekcyjny przed czynnikami, które mogą nas zranić
– Jest to pozbywanie się tego, co mikroby potrzebują do swojej reprodukcji
– Komórki ulegną apoptozie(samoistnie zginą) aby zatrzymać rozsiewanie się infekcji w organizmie
– Komórki instynktownie zahamowywują metylację w celu zahamowania replikacji wirusów
– 100% jego pacjentów ma zahamowaną metylacje i jej przywrócenie jest probą zrobienia czegoś, czego komórki nie chcą – nie zadzieraj więc z matką naturą
– Ścieżka mTOR to główny sensor komórki w miesiącach letnich. Ułatwia syntezę białek i wzrost. Zimą, AMPK to główny 'sensor paliwowy’. Występuje podczas snu oraz na czczo.
– Powinniśmy opychać się latem a jadać mniej zimą, jednak już tak nie robimy. Mamy niekończący się cykl letni w naszej diecie.
– ATP zmienia się z molekuły energetycznej do molekuły sygnalizującej niebezpieczeństwo
– Niższe poziomy witaminy D3 to naturalna konsekwencja odpowiedzi komórki na niebezpieczeństwo
– Komórki wytwarzają więcej histaminy, aby walczyć z najeźdzcami, jednak ma to skutki uboczne
– Histamina jest rozkładana przez metylacje, któa jest obniżona w CDR
– Porfiria i pyroluria są najbardziej popularne, zaburzenia metabolizmu hemu są popularne w CDR
– Lizyna(aminokwas) jest przeciwieństwem CDR
– Antyoksydanty zostały omówione jako jedno z możliwych rozwiązań, jednak musimy popracować nad oksydacją a nie ją tylko neutralizować
– Panele chemiczne wyglądają dobrze u chorych pacjentów, Jeśli spradzasz te same 18 rzeczy ciągle w kółko, to nie daje to żadnego obrazu co tak naprawdę się dzieje. Bardziej kompleksowe profile pokaża tak naprawde co jest grane.
– Przeprowadzili badanie z pacjentami z Gordon Medical Associates w którym wykazali wykrywalne metabolity w chronicznie chorych pacjentów.
– Chroniczne zmęczenie to problem szlaku metabolicznego
– Jego testy mają skuteczność 94% u mężczyzn z 8 metabolitami i 96% skuteczności u kobiet z 13 metabolitami. Możesz nie tylko wykryć CFS(syndrom przewlekłego zmęczenia) ale także co się dokładnie dzieje złego w różnych ścieżkach biochemicznych.
– Kobiety i mężczyźni i zachowują się tak samo pod względem metabolicznym
– Nie ma jednego planu leczniczego, który działałby u wszystkich pacjentów
– Sfignolipidy to ceramidy które są ubożone w CFS i nie funkcjonują tak jak powinny
– Testy te są obecnie do użytku laboratoryjnego i nie są jeszcze komercyjnie dostępne. Będą one bardzo specyficzne dla ludzi z CFS jak tylko się ukażą.
– Naviaux wierzy, że CDR możę być odwrócone poprzez odwrócenie/zmianę blokady receptora purinergicznego, który jest problemem.
– Suramina jest lekiem w Południowej Ameryce i Afryce na Tryponosamiasis lub Cystecercosis, która cofa blokadę receptorą purynergicznego.
– Suramina lub podobne substancje może zmienić podejście do Autyzmu w przyszłości
– Specyficzne terapie purynergiczne razem z witaminą D, lizyną, wsparciem metylacji, P5P(witamina B6), detoksem z metali ciężkich i innych toksyn, leczeniem kryptopylurii bedą kluczem do odwrócenia CDR.

dr. Kristine Gedroic „Mikrobiom vs mykobiom : sygnalizacja mikrobiomu w jelitach i jej wpływ na chroniczne choroby”
– Mikrobiom zależy od położenia geograficznego, diety, karmienia piersią vs gotowe mieszanki, transmisji płciowej, narodzin klasycznych lub poprzez cesarskie cięcie, leków.
– Mikroby znajdują się w ustach, genitaliach, jelicie, pod pachami – są pierwszą linią obrony. Nasz mikrobiom produkuje różne środki przeciwwirusowe, antybiotyczne,
przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
– Niekóry sugerują, że powinniśmy przechowywać(w sensie pobrać próbki i zamrozić/oddać do specjalnego banku/przechowalni) nasz mikrobiom gdyż niszczymy go do czasu aż to zrozumiemy.
– Środowisko i jego zanieczyszczenia oddziałują na mikrobiom (tak jak i na nas)
– Biofilm to szlam na skale
– SCFA(krótkołacuchowe kwasy tłuszczowe) to strażnicy jelit
– Układ odpornościowy powinien się włączać i wyłączać. Patologie powstają, kiedy system się nie wyłącza prawidłowo.
– Grzyb to zaawansowany organizm a nasz organizm ma mała tolerancję w stosunku do niego. Uśmierca nasz system odpornościowy
– Aspergillus możę być rezerwuarem dla mykoplazmy w płucach
– Musimy zmusić Candide do zmiany z formy strzępek do kulistej.
– Chroniczne infekcje bakteryjne to często problem z pleśnią lub grzybem
– Lactobacillus reuteri ma wpływ na cytokinę IL-22 co poprawia szczelność śluzówki jelita
– Chroniczny stan zapalny skóry jak egzema często się cofa po użyciu środków przeciwgrzybiczych. Kiedy na grzyba oddziałuje cytokina IL-17 po 4 godzinach inicjowana jest autofagia grzyba(czyli zbieranie jego cześci/pozostałości)
– W PANS, cytokina IL-17 może być katalizatoremautoagresji i zwiększać metaloproteinazy(MMP) i tym samym uszkadzać tkanki
– Mykotoksyny są naturalnymi truciznami; problemy zdrowotne zależa od ich ilości i nie tylko
– Istnieje warstwa grzyba podtrzymująca warstwę bakteryjną, któa prowadzi do przewlekłej reakcji zapalnej limfocytów Th17 co prowadzi do produkcji mykotoksyn w organizmie.
– Niemiecki test na trechalozę (wytwarzaną przez pleśń) wychodzi pozytywny u niektórych pacjentów
– Dysregulacja prowadzi do zaburzeń nerwu błędnego i mózgu
– Kiedy zabijesz grzyba, pojawi się mnóstwo metali ciężkich. Zawsze używaj środków wiążących kiedy zabijasz grzyba lub pasożyty.
– Następnie przywróć równowagę PUFA(wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) w błonach komórkowych, wyreguluj mikrobiom i mykobiom i wesprzyj krążenie wątrobowe.
– Stany zapalne mijają kiedy ściany komórkowe wracają do zdrowia
– Nadmiar grzyba może prowadzić do refluksu i zaparć.
– Ciało 'wciąga’ długołańcuchowe kwasy tłuszczowe co zmniejsza produkcję żółci. Żółć działa przeciwzapalnie dla jelit.
– SIBO to typowy przykład słabego pobudzenia żółci
– Olej rycynowy może być pomocny
– Jeśli nie masz woreczka żółciowego nadal potrzebujesz tego samego(pobudzenia żółci)
– Fosfotydylocholina(PC) reprezentuje 90% lipidów w błonie komórkowej jelita. Jeśli nie jest obecna, następuje jje dodatkowy rozkład.
– Zaburzona bariera jelitowa prowadzi do większego stanu zapalnego
– Fosfotydylocholina redukuje cytokinę zapalną TNF alfa i działa przeciwzapalnie
– Tratwy lipidowe są jak wielki ponton na oceanie. Urządzenie unoszące się, zbudowane z długich łańcuchów wraz z toksycznym tłuszczem.
– Infekcje wirusowe mogą być chroniczne. Wirusy i grzyby tworzą długołańcuchowe tłuszcze
– Maślan(podawany dożylnie lub doustnie) może je rozkładać
– Musimy utleniać tłuszcze długołańcuchowe. Gorączka to naturalna droga do spalenia tłuszczów o długim łańcuchu. Antyoksydanty często działają przeciwstawnie
– Borelioza ma tratwy lipidowe
– Grzyby wykorzystują nasze składniki odżywcze do własnych celów
– Prometol możę być pomocny w celu remielinizacji neuronów
– Pleśń powoduje niepokój.
– Ból może pochodzić z kwasów szczawianowych. U pacjentów z kamicą nerkową często występuje pleśń
– Osoby zawalone pleśnią nie tolerują wsparcia metylacji aż do późnego etapu podleczenia pleśni
– Chroniczne problemy z zatokami są często przesłanką do przeleczenia się z pleśni(sugeruje, że takie osoby są zawalone pleśnią)
– Pasożyty siedzą pod pleśnią. Kiedy pleśń jest nie aktywna pojawiają się objawy pasożytów. Świąd odbytu, wysypki skórne, wstawanie z łóżka o 5 rano aby zrobić kupe – wtedy wiesz już, żę pasożyty są aktywne.
– Pasożyty są często widywane w kolonoskopii

Ruth Kriz, APRN opowiedział na temat „Jak chroniczne infekcje i genetyka przyczyniają się do hiperkaliemi i biofilmu”
– Wirusy mogą przyczyniać się do hiperkaliemi
– CRP nie musi być podwyższone w przypadku pacjentów z wysokim stanem zapalnym
– kapsułki z EDTA mogą być pomocne w przypadku biofilmu
– panel Cunnighama może być pomocny w przypadku PANS jak i PANDAS które nie musi być spowodowane streptococcusem
– Dr.Fry zauważył, że ludzie lepiej się czują ograniczająć tłuszcze i magnez gdyż tłuszcze wspierają protomyxzoa a magnez wspiera budowanie biofilmu
– Dr.Carson zauważył, że protomyxzoa jest podstawowym problemem u pacjentów

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa ²⁾jci.org/articles/view/73202
Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. ⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)⁶⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.⁷⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.⁸⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.⁹⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).¹⁰⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. ¹³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/¹⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213¹⁸⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci²⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). ²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510²²⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.²³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

Cukrzyca ²⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Alzheimer ²⁵⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR ²⁶⁾nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
nowotwory – zwłaszcza piersi ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426²⁸⁾asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
Otyłość ²⁹⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
Zwyrodnienie plamki żółtej AMD ³⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Depresja ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
Choroby nerek ³²⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Padaczka ³³⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami ³⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/³⁵⁾cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Przewlekły ból ³⁶⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Stwardnienie zanikowe boczne ³⁷⁾discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych ³⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 ⁴¹⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

Naturalne blokery mTOR

kurkumina ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
metformina ⁵³⁾pnas.org/content/111/4/E435
restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852⁵⁵⁾cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5⁵⁶⁾jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890⁶⁰⁾jbc.org/content/285/47/36387
Kortyzol/glukokortykosteroidy ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
restrykcja w przyjmowaniu metioniny ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
ogólnie restrykcja kaloryczna ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
dieta ketogeniczna ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
dieta typu fasting ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
NAC ⁷⁰⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
Aspiryna ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
Oliwa z oliwek extra virgin ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
Omega3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
EGCG/Zielona herbata ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
Kofeina ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
R-ALA ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
Rhodiola ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
Genisteina ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
Andrographis ⁸⁸⁾jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
Granat owoc/kwas elagowy ⁸⁹⁾carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
Reishi ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
Ostropest plamisty ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
Kwas oleanolowy ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
Astragalus ⁹⁴⁾biomedcentral.com/1472-6882/12/160
Karnozyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
Kwas ursolowy ⁹⁶⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2	jci.org/articles/view/73202
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22	cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10	journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41	en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36	hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38	sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26	nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28	asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35	cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37	discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53	pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55	cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56	jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60	jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88	jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89	carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94	biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz