limfocyty th1

Imunofan – regulator układu odpornościowego w najcięższych przypadkach klinicznych

Imunofan jest to lek syntetyczny,a dokładnie syntetyczna forma hormonu grasicy – tymopeoetyny, który tak naprawdę jest modyfikacją tego hormonu. Działa immunoregulująco, przeciwzapalnie i wzmacnia detoks organizmu. Występuje w formie injekcyjnej (domięśniowej) w ampułkach 1ml o stężeniu 0.005% jak i też w postaci sprayu do nosa czy czopków doodbytniczych(w dawkach 0.1mg aktywnej substancji).  Większość poważnych chorób(auto lub neuroimmunologicznych) to zaburzenia układu odpornościowego spowodowane czynnikiem X (tutaj możesz sobie wstawić chemikalia, infekcję, żywność czyli też chemikalia jakby nie patrzeć i kilka innych czynników). Przeważnie na pierwszy rzut stosowane są sterydy(bo tanie i ogólnodostępne) które nigdy nie wyleczą żadnej choroby, później dość często stosowana jest plazmafereza – lepsza opcja,ryzykowna ale też rzadko przynosi porządany efekt, następnie immunoglobulina G dożylna – najlepsza możliwa opcja,nigdy nie stosowana na początku mimo niewielkich lub braku skutków ubocznych jeśli jej poziom jest monitorowany(w tym i IgA i IgM) – za droga,ciężko dostępna gdyż potrzeba gigantycznej ilości dawców, aby postawić 1 osobę na nogi – daje rzeczywiste szanse wyzdrowienia dla danego człowieka, ale jak wspomniałem bez większych szans na zastosowanie dopóki nie rozwalą Cie sterydami i nie będziesz naprawdę konającym człowiekiem. Kolejna opcja – leki biologiczne – dość często blokery poszczególnych cytokin. Często są stosowane 'nowości’ rynkowe tj.programy testów klinicznych nowego leku do którego 'uda Ci się dostać’ – taki lekarz dostaje oczywiście bonus za zwerbowanie odpowiedniej osoby – także jest to opcja uwielbiana przez lekarzy a dla Ciebie?spore ryzyko, gdyż blokery poszczególnych cytokin mają kosmiczne skutki uboczne i nigdy nie wyleczą Cię z żadnej choroby, a czasami przy odrobinie szczęścia zamaskują objawy. Przeważnie dochodzi do przebudzenia infekcji, które były w Tobie w formie latentnej czy też szybko łapiesz nowe/kolejne, gdyż leki te są zbyt mocnymi inhibitorami np. cytokiny TNF alfa czy IL-1. Układ odpornościowy to coś więcej niż 1 cytokina…i teraz wybraź sobie, że może dobrym pomysłem byłoby stworzenie czegoś, co nie kosztuje majątek, nie blokuje całkowicie żadnej cytokiny, a jakimś magicznym sposobem wszystkie je reguluje i np. pomaga układowi odpornościowemu w wykryciu toczącej się infekcji w momencie, kiedy on nie domaga i 'jej nie widzi’ ?Po co się wysilać i kombinować w supernowoczesnym labie skoro Ruscy już dawno temu coś takiego odkryli/stworzyli?i na dodatek jest to dostępne dla mnie i dla Ciebie!

 

Do firmy NPP Bionox Rosja

producenta leku imunofan

 

W 1999 Firma NPP BIONOX została nagrodzona przez rząd Rosyjski nagrodą w dziedzinie nauki i technologi a sam imunofan, którego testowano w warunkach klinicznych przez 15lat został zaakceptowany jako lek. Imunofan to heksapeptyd o strukturze arginyl-alfa-aspartyl-lizyl-walyl-tyrozyl-argininy i wadze molekularnej 836 Daltona.1) imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf

 

Ministerstwo zdrowia W Rosji wydało zalecenia w 2003 roku do stosowania leku osobno lub w połączeniu z innymi w przypadku chorób onkologicznychoraz  bardzo opornych infekcjach (CMV jak i inne herpes wirusy oraz inne grupy wirusów, toksoplazma, chlamydioza, pneumokokoza, kryptosporydioza, brucelloza, zawalenie toksynami, błonica, septyczne zapalenie wsierdzia, powikłania poseptyczne u pacjentów operowanych w szpitalach, w zespole bronchoobstrukcyjnym, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w RZS czy też w łuszczycy)

 

Wstepne informacje o imunofan

Stosowanie imunofanu przed chemio czy radioterapią powoduje wzrost naturalnych antyoksydantów takich jak ceruloplazmina czy laktoferyna, katalaza, dysmutaza nadtlenkowa oraz promuje wzrost wolnych rodników czy też peroksydacji lipidów.

Chroni komórki układu odpornościowego takie jak limfocyty, neutrofile i monocyty przed niszczycielskim działaniem radiacji co zostało docenione przez Ministerstwo zdrowia publicznego w Rosji i w 1997 lek ten został zaakceptowany oficjalnie jako lek ochronny i wspierający detoks z niszczycielskiego działania chemio i radioterapii.

 

W przypadku infekcji wirusowych imunofan zapewnia wzrost czynników antywirusowych układu odpornościowego i zahamowanie replikacji wirusów, chroni wątrobę przed uszkodzeniem, poprawia mikrocyruklacje, wzmacnia odpowiedz zarówno komórkową jak i humoralną układu odpornościowego, aktywuje serokonwersję antygenów HBs i HBe podczas fazy replikacyjnej wirusa zapalenia wątroby typu B i zwiększa ilość przeciwciał przeciwko wirusowy HCV, zmniejsza aktywność aminotrasferaz i bilirubiny, zmniejsza agregację płytek i cytokin zapalnych jak i peroksydację lipidów, zmniejsza nadmiernie podwyższone poziomy IgG i IgA.

 

W przypadku osób z opryszczką, chlamydiozą czy zakażeniem CMV imunofan skraca okres leczenia zapalenia żołądką i dwunastnicy, zapalenia jelit i wątroby, łagodzi objawy neurologiczne w tym encefalopatię, normalizuje sen, nastrój i apetyt podczas leczenia, przywraca odpowiedz humoralną i wzmaga produkcję specyficznych przeciwciał, normalizuje poziomy limfocytów T pomocniczych i T suppresorowych, hamuje alergiczne stany zapalne, zwiększa fagocytozę i stymuluje bakteriobójcze działanie neutrofili. 2)imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html

 

Producent w ulotce zaleca także stosowanie tego leku w przypadku Klebsielli pneumoniae, HIV czy cryptococcus neoformans oraz WZW typu C.

 

Działanie Imunofanu

Po 2-3godzinach od injekcji aż do 4miesięcy (po pełnym cyklu 10-20dniowym). Pierwsze co sie dzieje to wzmacnia się obrona antyoksydacyjna organizmu, która chroni ściany komórkowe przed zniszczeniem . Dochodzi do zatrzymania rozpadu fosfolipidów znajdujących się w ścianie komórkowej(pozdrawiam Cię Beata Z.), zmniejszenia utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości oraz zahamowana jest synteza kwasu arachidonowego zatem spada także stan zapalny w mózgu i nie tylko. Dochodzi także do zahamowania mediatorów stanów zapalnych w tym prostaglandyn i leukotrienów. Dochodzi do polepszenia się statusu prób wątrobowych oraz poziomów bilirubiny w przypadku osób, które są zawalone toksynami czy też mają aktywną infekcję wątroby. Następnie po 2-3dniach aż do 7 -10dnia aktywowana jerst fagocytoza i układ neutrofili zależnych od tlenu. Układ ten odpowiedzialny jest za zabicie i eliminacje bakteri i wirusów poprzez między innymi zwiększenie molekuł HLA-Dr na powierzchni limfocytów T co powoduje lepsze przedstawienie antygenu przez makrofagi i polepsza działanie limfocytów B. Następuje normalizacja kluczowej cytokiny zapalnej – TNF alfa oraz przywrócenie prawidłowych poziomów interferonu alfa oraz gamma (odpowiedzialny za produkcję makrofagów i komórek natural killers, hamowanie syntezy białek wirusówych czy też wzmacnia odporność zdrowych komórek na infekcje wirusową) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Interferony . Trzecia faza rozpoczyna sie po ok.7-10dniach – immunoregulacyjny efekt działania leku staje się coraz bardziej wydoczny. Do regulacji dochodzi na poziomie odpowiedzi zarówno komórkowej jak i humoralnej poprzez stymulację dojrzewania limfocytów T i przywrócenia balansu pomiędzy limfocytami Th1 i Th2. Zaczyna się wzrost immunoglobulin IgM, IgG i IgA oraz następuje produkcja specyficznych przeciwciał zarówno antywirusowych jak i antybakteryjnych które wykazują działanie terapeutyczne szczepionek jednak ze znacznie mniejszą produkcją immunoglobuliny alergicznej – IgE. Imunofan można stosować ze sterydami jak i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. 4)imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf

 

  • Imunofan reguluje obniżony poziom limfocytów CD4+ których spadek jest klasycznym symptomem niealkoholowego stłuszczenia wątroby. (Reguluje poziomy komórek CD4+/CD8+) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
  • Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
  • Małe dawki imunofanu (0,005% roztworu) zwiększa próg bólu 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
  • Inna nazwa tego leku to Thymohexin – hamuje nadmierną produkcję cytokiny zapalnej TNF alfa zarówno in vitro jak i in vivo. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
  • W badaniu u osób z urazem czaszkowo-mózgowym imunofan normalizuje układ odpornościowy już po pierwszym tygodniu stosowania. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
  • Przywraca prawidłowe działanie układu odpornościowego(w tym i aktywność komórek natural killers) po zatruciu truciznami w tym i trichlorkiem arsenu. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
  • Posiada właściwości antyoksydacyjne 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
  • Zwiększa poziomy limfocytów w tym CD3,4,8 i 19, aktywność do fagocytozy neutrofili.
  • Może być skuteczny w gruczolakoraku endometrium poprzez zwiększenie statusu układu odpornościowego 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
  • Normalizuje hematokryt 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
  • Przywraca obronę przeciwwirusową poprzez produkcję przeciwciał przeciwko wirusom oraz przywraca bakteryjny uklad neutrofilowy zależny od tlenu. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • Niweluje toksyczne działąnie chemio i radioterapi 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • Używany w infekcjach brucellozą, WZW typu B i C oraz w innych opornych infekcji. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • U osób z nabytymi chorobami serca i z zapaleniem wsierdzia obniża cytokiny zapalne IL-1 ,6 i TNF alfa oraz normalizuje układ odpornościowy. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
  • Przywraca prawidłowy status neutrofili, lizozym, płytek krwi i poziomy cytokin TNF alfa, IL-1b i IL-6 w stanach zatrucia organizmu. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
  • Chroni śluzówkę jelita przed uszkodzeniami spowodowanymi między innymi przed indukowalna syntazą tlenku azotu(iNOS, ale i nie tylko, np.przed stresem oksydacyjnym także). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
  • Chroni przed toksynami fosfoorganicznymi. Przywraca prawidłowe poziomy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych po zatruciu. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
  • Jest skutecznym wsparciem układu odpornościowego u osób z zapaleniem ucha środkowego związanego z infekcją bakteriami gram ujemnymi 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
  • Ogranicza wzrost ia nawroty polipów nosa 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
  • W jednym z badań sprawdzono imunofan na żołnieżach z ropnymi zapaleniami skóry. Zdecydowanie/znacząco obniża zachorowalność na ropne zapalenie skóry. Ponadto wykazuje działanie antywirusowe względem wirusowego zapalenia wątroby. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
  • W przypadku cukrzycy typu dwa normalizuje obydwa ramiona układu odpornościowego – Limfocyty Th1 jak i Th2. Obniża insulinooporność. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
  • Obniża poziom bólu u osób z chorobą wrzodową dwunastnicy, zwiększa poziomy limfocytów T u ludzi tych ludzi i limfocytów B, zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, reduktazy glutationowej (ochrona antyoksydacyjna). 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
  • Redukuje ból 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
  • Jest skuteczny w leczeniu HBV chroniąc także i oczy. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
  • Imunofan może być skuteczny w przypadku chorób oka związanych z infekcją wirusową 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
  • W przypadku wirusa odry zastosowano imunofan na 133 dzieciach z cieżkimi postaciami tej infekcji. Odnotowano zmniejszenie czasu trwania infekcji, miejscowych stanów zapalnych, liczba limfocytów T i B powróciła do normy(CD11,CD8,CD4,CD22) tak samo jak stosunek limfocytów CD4+/CD8+, poziomy krażących kompleksów immunologicznych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
  • Szczepienie na błonicę powoduje wzrost cytokiny zapalnej IL-6. Po 3 tygodniach powoduje ono znaczy przyrost cytokiny zapalnej TNF alfa(zdolnej zaburzyć szczelność między innymi bariery krew mózg). Zastosowanie imunofanu reguluje nie naturalny przyrost cytokin zapalnych i sugeruje się, że może on przeciwdziałać negatywnym skutkom ubocznym tej szczepionki. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
  • Kiedy już dojdzie do błonicy imunofan zmniejsza występowanie powikłań oraz zmniejsza ryzo śmierci do minimum. Zaleca się go także w przypadku alergii która może być wywołana na antytoksynę błoniczą. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
  • Redukuje zniszczenia w organizmie, które wywołuje promieniowanie jonizacyjne. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
  • Reguluje cytokinę zapalną TNF alfa (jeśli jest za wysoko – obniża ją, jeśli za nisko – podwyższa) zarówno in vitro jak i in vivo. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/805999435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
  • Powinien pomóc w sepsie w której to dochodzi do spadku immunoglobuliny IgG(w 42% jest to przyczyną tego stanu) i odporności komórkowej jak i humoralnej (jest to przyczyną 92% przypadków sepsy). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
  • Jest skuteczny w leczeniu sarkoidozy (wraz z polyoxidonium – innym immunoregulatorem). 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125


 

  • Jest dobrym wsparciem(a może i środkiem leczniczym) w infekcji helicobacter pylori 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
  • Podanie imunofanu ze szczepionką, która podniesie stan zapalny(TNF alfa i IL-6 – zatem praktycznie każda szczepionka) powoduje, że cytokiny prozapalne nie zostaną zwiększone do bardzo wysokich poziomów, które mogą przyczynić się do uszkodzeń tkanek w organizmie czy też chorób. Innymi słowy – imunofan utrzymuje fizjologiczne prawidłowe poziomy mediatorów stanu zapalnego w czasie i po szczepieniu. 39)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
  • Chroni przed skutkami ubocznymi czy też śmiercią w przypadku wirusowego odkleszczowym zapaleniem mózgu (testowane na myszach którym podawano szczepionkę) oraz przed skutkami ubocznymi szczepionki na wściekliznę. 40)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
  • Polepsza problemy związane z astmą czy też infekcje skórne u ludzi z atopowym zapaleniem skóry , polinozie czy obrzęku naczynioruchowym. (obniża immmunoglobulinę IgE) 41)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

 

Dawkowanie imunofanu

Dawka terapeutyczna to 50 ug/ml dziennie i nawet dawka o 1000x większa nie powoduje skutków ubocznych. Okres półtrwania wynosi 10min stąd lek ten nie wywołuje żadnej toksyczności. Codziennie 1 dawka injekcyjna domięśniowa (max.20 dawek w jednej sesji). Serię dawek można powtórzyć nie szybciej niż po 1 miesiącu. Zaleca się powtórki po 1-6 miesiącach. Należy zachować ostrożność w przypadku choroby autoimmunologicznej jednak nie wyklucza ona stosowania imunofanu. Nie należy stosować innych immunostymulatorów czy też regulatorów jak i też spożywać alkoholu w czasie cyklu na imunofanie.

Uwagi: po otworzeniu należy przechowywać w lodówce i naturalnie nie należy używać preparatu z przeterminowaną datą ważności.

Więcej info http://www.imunofan.ru/eng/summary%20imunofan1.pdf

 

Dostępność imunofanu

W Rosji w każdej aptece, na Ukrainie w wielu z nich,w większość na zamówienie – naturalnie bez recepty. Jesli nadal masz problem ze zdobyciem tego leku zgłoś się do mnie – mogę pomóc.

 

Fan leku imunofan

 

Przemek

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf
2 imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html
3 pl.wikipedia.org/wiki/Interferony
4 imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
12, 13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
14, 15, 16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
39, 40, 41 imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami).  Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

 

 

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

 

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

 

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.


 

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

 

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Konferencja BioResource 2014 – leczenie chorób odkleszczowych najróżniejszymi metodami cz.1

Bioresource to konferencja medycyny naturalnej/alternatywnej jak i również tej konwencjonalnej, gdzie wypowiedziało się sporo osób promujących firmy z którymi są związani(widać to po promowanych suplementach) ale też i Ci niezależni – którzy promują wszystko co po prostu działa. Konferencja mimo że ma już pare lat(2014) jest nadal cennym zbiorem myśli/doświadczeń lekarzy i naturopatów którzy w niej uczestniczyli. Zapiski pochodza od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część pierwsza.

 

Dr. Kristine Gedroic
– W celu przywrócenia zdrowia potrzebujemy stosować detoks, kontrolować infekcje oraz przywrócić i naprawić ściany komórkowe
– Symptomy są rezultatem przelewania się w zlewie. Musimy zwolnić oraz zastosować udrażnianie. Preparaty biologiczne medycyny germańskiej są bardzo efektywne w drenażu. Bez niego możesz tylko kontrolować 'kran’
– Macierz zewnątrzkomórkowa jest zaangażowana w transport, przechowywanie i wewnątrzkomórkową komunikację. Komórki ciała są jak dziury w gąbce a macierz to gąbka.
– Jest 6 faz hemotoksykologi. Generalnie łatwiej jest pomóc pacjentowi w pierwszych 3 fazach niż w 3 ostatnich – 3 ostatnie fazy to niskie poziomy siły witalnej co może być ciężkie w leczeniu.
– Pekana ma wiele produktów regulacyjnych i udrażniających
– Medykamenty prowokujące usuwają toksyny w specyficznych tkankach lokalnych
– Medykamenty regenerujące naprawiają i suplementują Qi; zwiększają siły witalne
– Immunometaboliczne medykamenty resetują komputer i resetują układ immunologiczny. Uczą organizm aby nie utrzymywał Candidy.
– MUCAN to często przydatny produkt na wiele infekcji i na bakteryjne toksyny
– MUNDIPUR to dobry produkt na start – wspiera wątobę i woreczek żółciowy. Ma działanie regenerujące, polepsza perystaltykę jelit. Przydatny w udrażnianiu organizmu z toksyn.
– OPSONAT to jeden z jej ulubionych produktów na toksyny. Pomocny w przypadku stanów zapalnych. Wspiera oczyszczenie z infekcji i toksyn z jelit, zatok i stawów.
– TONEX – wsparcie w metalach ciężkich i ksenobiotykach
– VISCUM – pomocny w niektórych przypadkach neuropatii, tików, u ludzi z zespołem Touretta, przydatny w astmie i w niektórych przypadkach stwardnienia rozsianego.
– apo-PULM i BRONCHI-PERTU – mają działanie regenerujące płuca. apo-TUSS ma działanie regulujące, apo-PULM bardziej na mokry kaszel, BRONCHI-PERTU na kaszel astmatyczny.
– Coro-CALM może pomóc niektórym w palpitacjach serca. CARDONORMA może być lepsza jeśli infekcja jest w sercu (taka jak Bartonella lub Borrelia)
– apo-ENTERIT może być pomocny w skórczach jelit
– apo-STOM może być pomocny w udrożnieniu żołądka
– JUVECAL może działać regenerująco we wczesnym stadium przeciekającego jelita
– Na zaparcia DEFAETON i OKOUBAKA mogą być pomocne. DAFAETON jest na suche zaparcia i może być łączony z MUNDIPUR
– GLUCORECT polepsza syndrom metaboliczny. Może pomóc w przypadku podwyższonej hemoglobiny A1c
– SPECI-CHOL prowokuje wydalanie toksyn
– Na nadnercza poleca SUPREN(na faze adaptacyjną nadnerczy) a na ich fatalny wręcz stan NEU-regen. Najlepiej brać je z rana i ok.12-14 ale nie na noc jeśli jest problem ze snem.
– INFLAMYAR redukuje stany zapalne i jest często świetny dla dzieci. Krople mogą być najlepsze na bóle mięśniowe oraz stany zapalne spowodowane przez infekcje. Krem to dobra opcja na lokalne uszkodzenia lub stany zapalne. ZELLULISAN wspiera zapalenie ścięgien
– DEMYC wspiera leczenie candidy zewnętrznie, ringwormów i innych podobnych problemów
– KELAN jest dobry na blizny
– RICURA może pomóc tym co mają problem z zatokami
– SEPTONSIL – może być pomocny u dzieci w celu uniknięcia usunięcia migdałków
– PROALLER wspiera tych co mają problemy z alergenami pokarmowymi
– HABIFAC – dzieciom z łysieniem plackowatym odrastały włosy po tym produkcie
– FERRADONA pomaga tym, którzy mają niedobór żelaza. Może pomóc sama w sobie lub razem z suplementami żelaza.
– PREVENT wspiera prawidłową gospodarkę lipidową. Może pomóc tym co mają wysoki cholesterol lub syndrom metaboliczny. Niektórzy uważają, że redukuje tkankę tłuszczową
– OSS-REGEN wspiera kości. Może pomóc na osteoporozę. Wspiera szpik kostny i może wspierać regulacje układu odpornościowego
– apo-HEPAT wspiera pierwszą fazę detoksu wątroby. SyDetox wspiera drugą fazę. Mogą być używane razem
– DALEKTRO N to jak homeopatyczne elektrolity
– PSY-STABIL wspiera osoby nadpobudliwe
– CONGUST wspiera walke z Helicobacter Pylori
– CLAUPAREST może być pomocny u osób z chorobą Raynauda
– HELMIN to silny produkt do walki z pasożytami
– AKUTUR może być pomocny w przypadku moczenia nocnego
– OTIDOLO może być pomocny w przypadku OTITIS EXTERNA
– RADINEX pomaga ochronić organizm przed skutkami radiacji.
– CITRIPLUS, FORMILUS i LACTIPLUS pomogają mitochondrią po kontakcie z wirusem. Są dobre także u tych u których występuje nietolerancja na wysiłek(PD: czyli zakładam ze redukuje kwas mlekowy)
– SanPharma często jest lepiej tolerowana. Nie trzeba się martwić o skutki uboczne gdyż usuneli antygeny i zawarli tylko produkty metaboliczne
– Notatum to rewelacyjny medykament na stany zapalne i infekcje bakteryjne. Czopki są mocniejsze.
– Quentans może być pomocne na Coxsackie
– Roqueforti może być używane z notatum(na stany zapalne) lub z quentans (na infekcje)
– Firmus często jest używane na koniec leczenia
Candida(lekarstwo) wspiera regulacje jelit
– Syntion SyAllegen może pomóc z nadaktywnym układem immunologicznym i wyregulować limfocyty Th1/Th2.
– SyImmune przyspiesza odpowiedz układu adaptacyjnego i może pomóc w przypadku przeziębień
– SyImmune spray do nosa pomaga na MARCoNS. SyFungin spray do nosa pomaga w przypadku infekcji grzybiczych
– SyCircue pomaga w przypadku choroby Raynauda i problemów z krążeniem.
– Ciepła wątroba to oznaka, że ludzie spożywają za dużo alkoholu, tłustego jedzenia, palą papierosy itp.W tym przypadku SyDetox może być lepszy niż apo-HEPAT
– Medykamenty Pekana mogą być łączane razem
– Jeśli ktoś jest wrażliwy na alkohol można go wlewać do gorącej wody tak aby odparował i wypić po jakimś czasie
– Egzema to oznaka, że potrzebny jest dodatkowy detoks organizmu gdyż organizm już próbuje sie oczyścić przez skórę
– DEMYC może być przydatny w przypadku grzybicy paznokci
– Kiedy jest ekspozycja na pleśń to przeważnie prowadzi to też do rozrostu grzyba w organizmie
– H.pylori to głębszy patogen który pokazuje się później w leczeniu


 

Susan McCamish
– Jednym z pozytywnych aspektów ziół to to, że mogą pomóc na różne formy krętka boreliozy.
– Zioła mogą dotrzeć do niektórych wewnątrzkomórkowych infekcji
– Toksyny są źródłem stanu zapalnego
– Dr.Gedroic wspomniał, że Lomatium z Electic Institute to coś co lubi
– Przerost grzyba to coś bardzo typowego u dzieci z autyzmem
– Jeden z lekarzy na seminarium wspomniał, że produkt Beyond Balance Parazomin blend lepiej działa na pasożyty niż Vermox
– Dr.Gedoric wspomniał, że produkty przeciwwirusowe RX nie działają dobrze na jego pacjentów i że produkty ziołowe w tym przypadku są dobre.

 

Dr.Joseph Burrascano podzielił się najnowszymi informacjami na temat Boreliozy
– Bartonella jest najcięższa w leczeniu
– Testy laboratoryjne na boreliozę są robione na szczepie B31 które są szczepami laboratoryjnymi i nigdy nie były w organizmach ludzkich.
– Są 263 pozycje literatury w książce Dr.Horowitza które potwierdzają obecność infekcji (PD: polecam wspomnianą książkę)
– Borelioza jest tysiące razy mniej wrażliwa na antybiotyki niż syfilis
– Gdyby nie było jeleni, kleszcze przeniosłyby się na inne duże zwierzęta. Redukując populację jeleni nie zredukujemy populacji kleszczy. Ptaki również przenoszą kleszcze.
– Borrelia garinii została odkryta w Północnej Ameryce. Borrelia andersonii i americane znaleziono na Florydzie, lonestari na południowym wschodzie.
– Jest zdecydowany problem z Boreliozą w Afryce gdzie może być przekazana w ciągu minut po ugryzieniu kleszcza
– Przy -17stopniach kleszcz ginie
– Borelia ma najbardziej komleksowy genotyp ze wszystkich znanych bakterii
– Ebola, HIV i Borelia – wszystkie zostały przetestowane w Space Lab.
– Symptymy boreliozy zmieniają się co kilka dni i zdecydowanie wyraźniej co 4 tygodnie.
– Borrelia wytwarza blebs co może prowadzić do fałszywie pozytywnego wyniku ANA.
– Transinfekcja następuje, kiedy segmenty borreli przechodzą do ludzkiego DNA. Człowiek wytwarza wtedy białka Boreliozy.
– Borrelia garinii powoduje pojawienie się większego rumienia niż normalnie. Problemy skórne znane jako acrodermattitis chronica atrophicans (ACA) związane są z Borelią garinii i rzadziej z Borelią afzelii
– Wykrywanie Boreliozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest w 91% niedokładne wg.Dr.Patricia Coyle ze SUNY Stony Brook.
– Borrelia miyamotoi może powodować problemy z układem pokarmowym. Wygląda na to, że ma 2.5 tygodniowe cykle namnażania się zamiast 4-5tygodniowych.
– Pasek 18 i 100 w Western Blocie to często wynik europejskiej odmiany boreliozy.
– Amerykańskie testy krwi są słabe w przypadku wykrywania szczepów europejskich
– Spiralny krętek boreliozy może się dzielić co powoduje powstanie 20 nowych spirochetów
– 5-10% kleszczy ma krętka boreliozy w elementach swojej buzi co pozwala na szybki transfer tego patogenu. 24 czy 48h czas transferu tej bakterii był badany kiedys na królikach.
– Nawracająca gorączka może być przeniesiona w ciągu 1 minuty.
– Fekalia kleszcza mogą być wydalone w miejscu zranienia i spowodować infebakcję
– Borrelia szczep BR91  jest znajdowana u moskitów. Może być tak, że moskit jest miażdzony a bakterie przechodzą do miejsca zranienia/ukłucia. Nie zostało to udowodnione ale teoretycznie jest to możliwe. Muchy końskie i SAND flies mogą przenosić infekcje.
– Borelioza hamuje limfocyty B, limfocyty T i dojrzewanie komórek NK. Komórki NK CD56 dojrzewają do CD57. Borelioza hamuje dojrzewanie do CD57.
– Mamy układ odpornościowy zarówno wrodzony jak i adaptacyjny. Wrodzony jest związany z komórkami B, które wytwarzają IgM. Adaptacyjny jest związany z komórkami typu T. Limfocyty T sygnalizują hamowanie limfocytów B co powoduje przesunięcie się układu z reakcji IgM na IgG. Borelioza hamuje zatrzymanie limfocytów B co oznacza, że dalej tworzymy odpowiedź IgM która jest nieefektywna w zabiciu Boreli(PD: teraz mniej więcej zrozumiesz dlaczego bardzo efektywnym leczeniem jest podanie z zewnątrz immunoglobuliny IgG dożylnie – ale o tym zaraz…). Ta odpowiedź układu wrodzonego powoduje sztorm cytokinowy.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222


 

  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego 'otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym 'szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • „Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211

 

  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389

 

  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
3, 4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
18, 72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
19 sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
46 clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
50 pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
57 ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
68, 75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
80 researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
87 pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
90 pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
92 pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
100 hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
112 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
113 semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
114 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
115 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
117 pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
139 secure.medicalletter.org/w1418a
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
142 researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
143 neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
153 docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
154 jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
155 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
158 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
159 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
160 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
161 journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
162 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
165 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
166 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
168 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
169 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
170 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
171 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
172 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
173 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
174 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
175 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
176 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
177 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
178 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
179 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
180 neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
181 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
182 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
183 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
184 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
186 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
187 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
188 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
189 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
190 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
191 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
192 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
193 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
194 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
195 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
196 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
197 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
198 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
199 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
200 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
201 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
202 pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
203 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
204 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
205 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
206 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
207 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
208 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
209 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
210 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
211 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
212 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
213 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
214 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
215 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
216 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
217 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
218 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
219 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
220 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
221 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
222 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
223 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
224 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
225 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
226 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
227 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
228 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
229 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
230 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
231 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
232 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
233 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
234 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
235 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
236 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
237 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
238 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
239 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
240 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
241 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
242 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
243 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
244 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
245 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
246 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
247 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
248 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
249 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
250 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
251 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
252 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
253 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
254 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
255 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
256 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
257 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
258 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
259 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
260 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
261 bmj.com/content/339/bmj.b3751
262 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
263 evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
264 sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
265 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
266 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
267 escholarship.org/uc/item/21t5616d
268 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
269 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
270 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
271 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
272 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
273 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Meningokoki i gonokoki czyli Neisseria meningitidis i sepsa oraz gonorrhoae i rzeżączka

Meningokoki (do których należy Neisseria meningitidis, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) jest to gram negatywna bakteria, wywołującą zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicę / sepse (tzw.choroba meningokokowa), jak i także  zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zapalenie nagłośni, zapalenie osierdzia i wsierdzia, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie spojówek, zapalenie gardła i inne. 1)karger.com/Article/Abstract/324008 Do zakażenia dochodzi przez bezpośredni kontakt lub drogą kropelkową na odległość do 1 m.
Bezobjawowych jest ok. 10% przypadków. Szczepy izolowane od nosicieli zazwyczaj nie są patogenne. Choroba występuje tylko u 1 na 1000–5000 osób, u których doszło do kolonizacji nosogardła.

 

Co sprzyja infekcji meningokokami?

Czynnikami sprzyjającymi zachorowaniu są przeważnie choroby autoimmunologiczne (dominacja limfocytów th2) czy też leczenie immunosupresyjne zatem ogólno pojęte osłabienie układu odpornościowego(niskie limfocyty th1). Dodatkowy czynnik ryzyka stanowi poprzedzająca infekcja dróg oddechowych, czynne i bierne palenie papierosów czy też infekcja wirusem HIV.  Zapadalność na inwazyjną chorobę meningokokową w Europie waha się od 0,1/100 000 mieszkańców (Rumunia) do 9,3/100 000 ­(Irlandia) . W ostatnich latach zapadalność na tą chorobę meningokokową w Polsce wynosiła w Polsce mniej niż 10 osób/100 000 mieszkańców(także straszenie meningokokami (i szczepionkami) w Polsce jest totalnie bezzasadne – więcej osób potknie się o nierówne płyty chodnikowe i umrze niż zaliczy zgon spowodowany meningokokami).  2)Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.

 

Sposób działania meningokoka Neisseria meningitidis

Bakteria ta w zakażonym organizmie znajduje się częściowo wewnątrz, częściowo zewnątrz białych krwinek . Meningokok ma również zdolność do szybkiej zmiany swoich antygenów powierzchniowych, dzięki czemu przełamuje mechanizmy obronne żywiciela i dzięki temu szybciej rozwija się infekcja. Bakteria ta wytwarza otoczkę, za pomocą której możliwe jest przeżywanie patogenu we wrogim środowisku- wewnątrz naczyń krwionośnych gospodarza. 
Neisserią meningitidis może zarazić się każdy bez względu na wiek jednak najbardziej narażone na zakażenia są  dzieci oraz młodzież. Meningokoki żyją w wydzielinie jamy nosowo-gardłowej, a także w jamie ustnej człowieka.Diagnoza schorzeń wywołanych przez meningokoki niestety jest bardzo trudna. A to za sprawą tego, że pierwsze objawy zakażenia nie różnią się zwykle od objawów towarzyszących przeziębieniu lub grypie. Choroba meningokokowa rozwija się szybko i ma bardzo ciężki przebieg.


 

 

Jakie objawy mogą wskazywać na infekcję meningokokami?

  • podwyższona temperatura ciała (ponad 38°C lub poniżej 36°C)
  • przyśpieszone tętno( do ponad 90/min)
  • przyśpieszony oddech( ponad 20/min. lub PaCO2 < 32 mm Hg)
  • leukocytoza (ponad 12 000 /_l (mm3)) lub leukopenii (poniżej 4 000 / _l (mms) ), bądź pojawienie się ponad 10% niedojrzałych postaci granulocytów obojętnochłonnych we krwi 
  • No i naturalnie SEPSA, której objawy to zaburzenia czynności układu krążenia, układu oddechowego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia metaboliczne i parę innych.

 

Najczęstszym objawem sepsy meningokokowej jest pojawiające się na samym początku zakażenia dreszcze, które to wywoływane są wydzielaniem toksyn przez drobnoustroje do krwi. Rozwojowi choroby towarzyszy zwykle wysoka gorączka i to taka nie regularna typu 37-40 i nagły spadek lub długo utrzymująca się różnica temperatur ale nie spadająca poniżej 37stopni. To samo jest z ciśnieniem tętniczym – występuje spadek i nagłe przyspieszenie do 120-140/min. Niedociśnienie i rozwijający się zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego – tzw. DIC (disseminated intravascular coagulation), powodują sinicę części obwodowych (tj. kończyny, nos, uszy). W zespole DIC endotoksyna wytwarzana przez N.meningitidis, powoduje aktywację układu krzepnięcia. Zazwyczaj wśród objawów pojawia się również bladość skóry z żółtym odcieniem, a także wylewy oraz wybroczyny skórne. Wybroczyny skórne, a szczególnie plamica wskazują na obecność Neisseria meningitidis.

 

Ze strony układu pokarmowego często obserwowanymi dolegliwościami są pojawiające się nudności, wymioty a także biegunka. Miejscowe zmiany spowodowane wniknięciem zarazków, polegają na powstawaniu ognisk martwicy- często krwotocznej oraz na tworzeniu się charakterystycznych ropni. Zmiany te mogą dotyczyć wszystkich tkanek, dając w zależności od umiejscowienia różne objawy kliniczne( zapalenie płuc, mięśnia sercowego, ropnie nerek itp.) 
W badaniach laboratoryjnych u chorych z posocznicą stwierdza się m.in. niedokrwistość, małopłytkowość, trzycyfrowy OB, podwyższenie stężenia mocznika, kreatyniny. W niektórych przypadkach diagnozowany jest także odczyn białaczkowy. To tyle z czystej,ogólnej teorii.3) laboratoria.net/artykul/11848.html

4)Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.5)Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.6)Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.7)Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.8)Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.9)Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 3310)Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-2811)Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-14512)baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html13)eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec14)meningokoki.info.pl15)

sepsa.pl
16)Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.

 

Jakie ciekawe informacje można znaleźć na temat gonokoków takich jak Neisseria gonorrhoae?

Rzeżączka jest jedną z najbardziej znanych chorób wenerycznych. Nieleczona ,może doprowadzić do trwałych, groźnych dla zdrowia, powikłań. Jest chorobą zakaźną układu moczowo-rozrdoczego. Wywołuje ją bakteria dwoinki – Neisseria gonorrhoae, znana potocznie jako gonokok. Do zarażenia gonokokiem Neisseria gonorrhoae dochodzi w wyniku kontaktów seksualnych(wszystkich – nie tylko tych klasycznych 😉 ). Co nie ciekawe, gonokok może się dostać do organizmu także w wyniku zakażenia pośredniego (np. przez używanie ręcznika zarażonej osoby, siadanie na muszli klozetowej, na której bytują bakterie itp.).

 

 

Jak rozpoznać rzeżączkę?

U mężczyzn pierwsze objawy rzeżączki mogą pojawić się nawet do dwóch tygodni po zarażeniu gonokokiem. Najbardziej charakterystycznymi symptomami choroby jest ból cewki moczowej, nasilający się przy próbie oddania moczu oraz ropna wydzielina z cewki moczowej. Sporadycznie może pojawiać się również obrzęk w okolicach jąder oraz zapalenie żołędzia.U kobiet objawy mogą pojawić się w ciągu ok. tygodnia-dwóch od zarażenia gonokokiem. Do najczęstszych należy ból i pieczenie przy oddawaniu moczu, ropne upławy z pochwy czy bóle w podbrzuszu.

 

Jak wykryć rzeżączkę spowodowaną gonokokiem Neisseria gonorrhoe?

Badanie laboratoryjne wydzieliny z cewki moczowej u mężczyzn, a w przypadku kobiet – z wydzieliny pochwowej. Wydzielinę bada się pod kątem występowania DNA gonokoka rzeżączki.

 

Jakie są ewentualne powikłania nieleczonej rzeżączki?

Rzeżączka jest bardzo niebezpieczną chorobą, która nieleczona bądź źle leczona może doprowadzić do wielu, groźnych dla ludzkiego zdrowia i życia, powikłań. Te najpoważniejsze to:

  • zwiększenie podatności na choroby przenoszone drogą płciową,
  • niepłodność (zarówno u kobiet, jak i mężczyzn),
  • problemy z ciążą (ciąża pozamaciczna, ślepota u noworodka zarażonego przy przejściu przez drogi rodne kobiety),
  • zapalenia narządów wewnętrznych, stawów, oka,
    możliwość uszkodzenie serca.
    17)choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php

 

No dobra, a co mówią badania na temat Meningokoka Neisseria meningitidis i gonokoka gonorrhoae?

  • Ból stawów rzadko jest powikłaniem posocznicy meningokowej. Przypadek 29latka który miał właśnie taki problem wraz z obrzękiem stawów i wybroczynami. Sprawcą była Neisseria meningitidis. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
  • Oporność Neisseria meningitidis na antybiotyki z różnych ich grup została udowodniona 19)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/. Neisseria g. z kolei ma w sobie jedną porynę – PorB co powoduje antybiotykooporność. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
  • W jednym z badań gonokoki znaleziono(u homoseksualnych mężczyzn jeśli to ma jakieś wogóle znaczenie) w cewce moczowej, odbytnicy i gardle, natomiast meningokoki w cewce moczowej i odbytnicy. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
  • Neisseria g. pobiera żelazo z transferyny 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
  • N.meningitidis przechodzi bariere krew mózg i aktywuje mikroglej oraz astrocyty(komórki układu odpornościowego mózgu). Mikroglej wytwarza cytokinę przeciwzapalną IL-10 aby zniwelować stany zapalne wywołane przez tego meningokoka. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
  • Neisseira gonorrhoeae zwiększa poziomy przeciwzapalnej cytokiny IL-10. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
  • Neisseira meningitidis zawiera na swojej powierzchni białko NadA dzięki którym przylega do powierzchni nabłonka oraz może zwiększyć stany zapalne.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
  • Neisseira g. często infekuje drogi rodne kobiet. Zwiększa tam cytokinę IL-17 jednak jej zablokowanie powoduje wydłużenie walki organizmu z infekcją ze względu na niską produkcje neutrofili. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
  • Neisseria g. jest odporna na ataki neutrofili(komórki układu odpornościowego), gdyż wytwarza czynniki wirulencji które ją przed nimi bronią. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
  • Geny GyrA i parC w/w bakterii są odpowiedzialne za jej odporność na antybiotyk ciprofloksacynę.
  • Neisseria meningitidis jest bakterią infekującą nosogardziel u ludzi. Posiada na swojej powierzchni takie białka jak Opa i Opc dzięki którym przylega do komórek organizmu człowieka. Z kolei poryny A i B pozwalają na przyleganie i penetrację komórek. Białko fhbp z kolei wraz z czynnikiem H pozwalają jej przetrwać w krwii czowieka a białko NadA powoduje stany zapalne poprzez pobudzanie cytokin zapalnych. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160

 

Co wykazuje działanie antybakteryjne względem Meningokoków i gonokoków (jakimi są bakterie z grupy Neisseria) 

  • Cussonia to drzewo z którego kory/liści nalewka działa na pseudomonas aeruginosa, gronkowca zlocistego oraz na Neisseria gonorrhaoeae. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
  • Terminalia macroptera to drzewo z którego związki wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
  • Jacaranda cuspidifolia to kolejne (nieznane mi) drzewo z posiadające w sobie działanie antybakteryjne vs neisseria g. jak i też vs syfilis, streptococcus pyogenes, gronkowiec złocisty, staphylococcus epidermidis, enterobacter aerogenes. (nalewka) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
  • Physalis angulata to roślina, która zawiera w sobie związki takie jak physalin B,D,F i G, wykazuje właściwości antybakteryjne względem gronkowca złocistego, e.coli, candida albicans oraz neisseria g. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
  • Coscinium fenestratum(yellow vine) to roślina z której ekstrakt z łodygi wykazuje działanie bakteriobojcze względem neisseria g. Wynika to z obecności berberyny – substancji bakteriobójczej (i nie tylko). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
  • Arctostaphylos uva ursi (kinnikinnick or bearberry)(Mącznica lekarska), Hydrastis canadensis (goldenseal)(Gorzknik kanadyjski), Prunus serotina (black cherry)(Czeremcha amerykańska) i Rhodiola rosea (roseroot)(Różeniec górski) wykazują działanie antybakteryjne względem neisseria g. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
  • Lactobacillus crispatus hamuje wzrost neisseiria g. oraz gardnerella vaginalis 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
  • Sok z jagód (i zapewne same jagody) hamuje przyleganie neisseria meningitidis do komórek nabłonka(takie samo działanie ma np. sok z żurawiny) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
  • Lactobacillus gasseri również hamuje nesseira g. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
  • Dąb ostrolistny(Quercus ilex), a dokładniej nalewka z liści wykazuje działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Zwalcza Alterneria alternata, Aspergillus flavus, Fusarium oxysporum, Penicillum spp., Candida Albicans oraz Brucella, Bacillus, Enterobacter, Neisseria, Pseudomonas i Escherichia coli. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
  • Bazylia azjatycka(Ocimum sanctum) (nalewka z liści) – eugenol to substancja zawarta w tej odmianie bazyli, działająca na Neisseiree gonnorhoeae. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
  • Drynaria quercifolia(jakaś odmiana paproci) i Annona squamosa (flaszowiec łuskowaty – krzew) – ekstrakty z tych roślin wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria gonorrhoeae 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
  • Niskie poziomy l-cystyny hamują wirulencję N.gonorrhoeae. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
  • Spermina(wytwarzana przez spermidyne a ta znajduje się w męskiej spermie) powoduje zahamowanie tworzenia biofilmu bakteryjnego przez Neisserie g. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
  • Świeży czosnek działa bakteriobójczo na enterococcus faecalis, neisseria gonorrhoeae i gronkowca zlocistego(zmiażdzyć, odczekać 5min i zjeść, jeśli jest w buzi to przezuwać z np.posiekaną marchewką przez pare minut). 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
  • Irvingia gabonensis(Mango Afrykańskie)(nalewka z kory drzewa) zawiera w sobie szereg substancji które wykazują działanie bakteriobójcze względem Neisseria g. jak i względem Candida. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
  • Strączyniec oskrzydlony(Cassia alata) to roślina z Ameryki Południowej z którego nalewka z liści i korzenia wykazuje działanie antybakteryjne względem Neisseria g. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
  • Pinocembrin to flawon, który wykazuje działanie antyoksydacyjne i antybakteryjne względem Neisseria g. Zawarty jest w liściach damiana(Turnera diffusa), propolisie i chińskim imbirze(Boesenbergia rotunda). 47)en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
  • Tarchonanthus camphoratus i to drzewo Afrykańskie z którego ekstrakt wykazuje b.dobre działanie anty neisseria g. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
  • Terminalia paniculata to drzewo z którego korzenia(ekstrakt) wykazano w badaniu działanie antybakteryjne względem neisseira g., candida albicans (grzyb) oraz h.ducreyi. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
  • Probiotyk L. casei DG wykazuje działanie bakteriobojcze względem Neisseria genera a Lactobacilus acidophilus LA-5 i Bifidobacterium BB-12 bakteriostatyczne względem tej bakterii. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
  • Wysokie dawki nystatyny hamują N.gonorrhoeae 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
  • Probiotyk Lactobacillus jensenii hamuje przyleganie bakterii neisseria g. do śródbłonka. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
  • Luteolina(nie mylić z luteiną!) hamuje namnażanie się neisseria g. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
  • Lactobacillus crispatus and Lactobacillus jensenii poprzez produkcję h2o2 chronią kobiece genitalia przed neisserią g. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
  • Terminalia macroptera (ekstrakt z liści) wykazuje działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
  • Czepetka kuminowa(Syzygium cumini) oraz roślina o nazwie Bridelia retusa wykazują działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
  • Praktycznie wszystkie probiotyki, które wytwarzają h2o2 hamują neisseria g. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
  • Nienasycone długołańcuchowe kwasy tłuszczowe(od C16 do C20 np.kwas palmitynowy czy arachidowy) hamują wzrost neisseria gonorrhoae(ma to związek z przepuszczalnością ściany komórkowej tej bakterii). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119/ 60)pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
  • Szałwia czerwona(Dan Shen / Salvia miltiorrhiza) posiada w sobie substancję salvianolic acid B, która przeciwdziała infekcji meningokokami oraz hamuje ich przyleganie do komórek. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 karger.com/Article/Abstract/324008
2 Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.
3 laboratoria.net/artykul/11848.html
4 Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.
5 Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.
6 Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.
7 Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.
8 Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.
9 Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 33
10 Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-28
11 Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-145
12 baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html
13 eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec
14 meningokoki.info.pl
15

sepsa.pl

16 Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.
17 choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
19, 20 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
25, 28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
36, 37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
47 en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
50, 57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
59 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119
60 pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u