limfocyty th1

Imunofan – regulator układu odpornościowego w najcięższych przypadkach klinicznych

Imunofan jest to lek syntetyczny,a dokładnie syntetyczna forma hormonu grasicy – tymopeoetyny, który tak naprawdę jest modyfikacją tego hormonu. Działa immunoregulująco, przeciwzapalnie i wzmacnia detoks organizmu. Występuje w formie injekcyjnej (domięśniowej) w ampułkach 1ml o stężeniu 0.005% jak i też w postaci sprayu do nosa czy czopków doodbytniczych(w dawkach 0.1mg aktywnej substancji).  Większość poważnych chorób(auto lub neuroimmunologicznych) to zaburzenia układu odpornościowego spowodowane czynnikiem X (tutaj możesz sobie wstawić chemikalia, infekcję, żywność czyli też chemikalia jakby nie patrzeć i kilka innych czynników). Przeważnie na pierwszy rzut stosowane są sterydy(bo tanie i ogólnodostępne) które nigdy nie wyleczą żadnej choroby, później dość często stosowana jest plazmafereza – lepsza opcja,ryzykowna ale też rzadko przynosi porządany efekt, następnie immunoglobulina G dożylna – najlepsza możliwa opcja,nigdy nie stosowana na początku mimo niewielkich lub braku skutków ubocznych jeśli jej poziom jest monitorowany(w tym i IgA i IgM) – za droga,ciężko dostępna gdyż potrzeba gigantycznej ilości dawców, aby postawić 1 osobę na nogi – daje rzeczywiste szanse wyzdrowienia dla danego człowieka, ale jak wspomniałem bez większych szans na zastosowanie dopóki nie rozwalą Cie sterydami i nie będziesz naprawdę konającym człowiekiem. Kolejna opcja – leki biologiczne – dość często blokery poszczególnych cytokin. Często są stosowane ‚nowości’ rynkowe tj.programy testów klinicznych nowego leku do którego ‚uda Ci się dostać’ – taki lekarz dostaje oczywiście bonus za zwerbowanie odpowiedniej osoby – także jest to opcja uwielbiana przez lekarzy a dla Ciebie?spore ryzyko, gdyż blokery poszczególnych cytokin mają kosmiczne skutki uboczne i nigdy nie wyleczą Cię z żadnej choroby, a czasami przy odrobinie szczęścia zamaskują objawy. Przeważnie dochodzi do przebudzenia infekcji, które były w Tobie w formie latentnej czy też szybko łapiesz nowe/kolejne, gdyż leki te są zbyt mocnymi inhibitorami np. cytokiny TNF alfa czy IL-1. Układ odpornościowy to coś więcej niż 1 cytokina…i teraz wybraź sobie, że może dobrym pomysłem byłoby stworzenie czegoś, co nie kosztuje majątek, nie blokuje całkowicie żadnej cytokiny, a jakimś magicznym sposobem wszystkie je reguluje i np. pomaga układowi odpornościowemu w wykryciu toczącej się infekcji w momencie, kiedy on nie domaga i ‚jej nie widzi’ ?Po co się wysilać i kombinować w supernowoczesnym labie skoro Ruscy już dawno temu coś takiego odkryli/stworzyli?i na dodatek jest to dostępne dla mnie i dla Ciebie!

 

Do firmy NPP Bionox Rosja

producenta leku imunofan

 

W 1999 Firma NPP BIONOX została nagrodzona przez rząd Rosyjski nagrodą w dziedzinie nauki i technologi a sam imunofan, którego testowano w warunkach klinicznych przez 15lat został zaakceptowany jako lek. Imunofan to heksapeptyd o strukturze arginyl-alfa-aspartyl-lizyl-walyl-tyrozyl-argininy i wadze molekularnej 836 Daltona.1) imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf

 

Ministerstwo zdrowia W Rosji wydało zalecenia w 2003 roku do stosowania leku osobno lub w połączeniu z innymi w przypadku chorób onkologicznychoraz  bardzo opornych infekcjach (CMV jak i inne herpes wirusy oraz inne grupy wirusów, toksoplazma, chlamydioza, pneumokokoza, kryptosporydioza, brucelloza, zawalenie toksynami, błonica, septyczne zapalenie wsierdzia, powikłania poseptyczne u pacjentów operowanych w szpitalach, w zespole bronchoobstrukcyjnym, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w RZS czy też w łuszczycy)

 

Wstepne informacje o imunofan

Stosowanie imunofanu przed chemio czy radioterapią powoduje wzrost naturalnych antyoksydantów takich jak ceruloplazmina czy laktoferyna, katalaza, dysmutaza nadtlenkowa oraz promuje wzrost wolnych rodników czy też peroksydacji lipidów.

Chroni komórki układu odpornościowego takie jak limfocyty, neutrofile i monocyty przed niszczycielskim działaniem radiacji co zostało docenione przez Ministerstwo zdrowia publicznego w Rosji i w 1997 lek ten został zaakceptowany oficjalnie jako lek ochronny i wspierający detoks z niszczycielskiego działania chemio i radioterapii.

 

W przypadku infekcji wirusowych imunofan zapewnia wzrost czynników antywirusowych układu odpornościowego i zahamowanie replikacji wirusów, chroni wątrobę przed uszkodzeniem, poprawia mikrocyruklacje, wzmacnia odpowiedz zarówno komórkową jak i humoralną układu odpornościowego, aktywuje serokonwersję antygenów HBs i HBe podczas fazy replikacyjnej wirusa zapalenia wątroby typu B i zwiększa ilość przeciwciał przeciwko wirusowy HCV, zmniejsza aktywność aminotrasferaz i bilirubiny, zmniejsza agregację płytek i cytokin zapalnych jak i peroksydację lipidów, zmniejsza nadmiernie podwyższone poziomy IgG i IgA.

 

W przypadku osób z opryszczką, chlamydiozą czy zakażeniem CMV imunofan skraca okres leczenia zapalenia żołądką i dwunastnicy, zapalenia jelit i wątroby, łagodzi objawy neurologiczne w tym encefalopatię, normalizuje sen, nastrój i apetyt podczas leczenia, przywraca odpowiedz humoralną i wzmaga produkcję specyficznych przeciwciał, normalizuje poziomy limfocytów T pomocniczych i T suppresorowych, hamuje alergiczne stany zapalne, zwiększa fagocytozę i stymuluje bakteriobójcze działanie neutrofili. 2)imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html

 

Producent w ulotce zaleca także stosowanie tego leku w przypadku Klebsielli pneumoniae, HIV czy cryptococcus neoformans oraz WZW typu C.

 

Działanie Imunofanu

Po 2-3godzinach od injekcji aż do 4miesięcy (po pełnym cyklu 10-20dniowym). Pierwsze co sie dzieje to wzmacnia się obrona antyoksydacyjna organizmu, która chroni ściany komórkowe przed zniszczeniem . Dochodzi do zatrzymania rozpadu fosfolipidów znajdujących się w ścianie komórkowej(pozdrawiam Cię Beata Z.), zmniejszenia utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości oraz zahamowana jest synteza kwasu arachidonowego zatem spada także stan zapalny w mózgu i nie tylko. Dochodzi także do zahamowania mediatorów stanów zapalnych w tym prostaglandyn i leukotrienów. Dochodzi do polepszenia się statusu prób wątrobowych oraz poziomów bilirubiny w przypadku osób, które są zawalone toksynami czy też mają aktywną infekcję wątroby. Następnie po 2-3dniach aż do 7 -10dnia aktywowana jerst fagocytoza i układ neutrofili zależnych od tlenu. Układ ten odpowiedzialny jest za zabicie i eliminacje bakteri i wirusów poprzez między innymi zwiększenie molekuł HLA-Dr na powierzchni limfocytów T co powoduje lepsze przedstawienie antygenu przez makrofagi i polepsza działanie limfocytów B. Następuje normalizacja kluczowej cytokiny zapalnej – TNF alfa oraz przywrócenie prawidłowych poziomów interferonu alfa oraz gamma (odpowiedzialny za produkcję makrofagów i komórek natural killers, hamowanie syntezy białek wirusówych czy też wzmacnia odporność zdrowych komórek na infekcje wirusową) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Interferony . Trzecia faza rozpoczyna sie po ok.7-10dniach – immunoregulacyjny efekt działania leku staje się coraz bardziej wydoczny. Do regulacji dochodzi na poziomie odpowiedzi zarówno komórkowej jak i humoralnej poprzez stymulację dojrzewania limfocytów T i przywrócenia balansu pomiędzy limfocytami Th1 i Th2. Zaczyna się wzrost immunoglobulin IgM, IgG i IgA oraz następuje produkcja specyficznych przeciwciał zarówno antywirusowych jak i antybakteryjnych które wykazują działanie terapeutyczne szczepionek jednak ze znacznie mniejszą produkcją immunoglobuliny alergicznej – IgE. Imunofan można stosować ze sterydami jak i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. 4)imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf

 

  • Imunofan reguluje obniżony poziom limfocytów CD4+ których spadek jest klasycznym symptomem niealkoholowego stłuszczenia wątroby. (Reguluje poziomy komórek CD4+/CD8+) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
  • Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
  • Małe dawki imunofanu (0,005% roztworu) zwiększa próg bólu 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
  • Inna nazwa tego leku to Thymohexin – hamuje nadmierną produkcję cytokiny zapalnej TNF alfa zarówno in vitro jak i in vivo. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
  • W badaniu u osób z urazem czaszkowo-mózgowym imunofan normalizuje układ odpornościowy już po pierwszym tygodniu stosowania. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
  • Przywraca prawidłowe działanie układu odpornościowego(w tym i aktywność komórek natural killers) po zatruciu truciznami w tym i trichlorkiem arsenu. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
  • Posiada właściwości antyoksydacyjne 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
  • Zwiększa poziomy limfocytów w tym CD3,4,8 i 19, aktywność do fagocytozy neutrofili.
  • Może być skuteczny w gruczolakoraku endometrium poprzez zwiększenie statusu układu odpornościowego 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
  • Normalizuje hematokryt 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
  • Przywraca obronę przeciwwirusową poprzez produkcję przeciwciał przeciwko wirusom oraz przywraca bakteryjny uklad neutrofilowy zależny od tlenu. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • Niweluje toksyczne działąnie chemio i radioterapi 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • Używany w infekcjach brucellozą, WZW typu B i C oraz w innych opornych infekcji. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
  • U osób z nabytymi chorobami serca i z zapaleniem wsierdzia obniża cytokiny zapalne IL-1 ,6 i TNF alfa oraz normalizuje układ odpornościowy. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
  • Przywraca prawidłowy status neutrofili, lizozym, płytek krwi i poziomy cytokin TNF alfa, IL-1b i IL-6 w stanach zatrucia organizmu. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
  • Chroni śluzówkę jelita przed uszkodzeniami spowodowanymi między innymi przed indukowalna syntazą tlenku azotu(iNOS, ale i nie tylko, np.przed stresem oksydacyjnym także). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
  • Chroni przed toksynami fosfoorganicznymi. Przywraca prawidłowe poziomy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych po zatruciu. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
  • Jest skutecznym wsparciem układu odpornościowego u osób z zapaleniem ucha środkowego związanego z infekcją bakteriami gram ujemnymi 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
  • Ogranicza wzrost ia nawroty polipów nosa 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
  • W jednym z badań sprawdzono imunofan na żołnieżach z ropnymi zapaleniami skóry. Zdecydowanie/znacząco obniża zachorowalność na ropne zapalenie skóry. Ponadto wykazuje działanie antywirusowe względem wirusowego zapalenia wątroby. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
  • W przypadku cukrzycy typu dwa normalizuje obydwa ramiona układu odpornościowego – Limfocyty Th1 jak i Th2. Obniża insulinooporność. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
  • Obniża poziom bólu u osób z chorobą wrzodową dwunastnicy, zwiększa poziomy limfocytów T u ludzi tych ludzi i limfocytów B, zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, reduktazy glutationowej (ochrona antyoksydacyjna). 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
  • Redukuje ból 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
  • Jest skuteczny w leczeniu HBV chroniąc także i oczy. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
  • Imunofan może być skuteczny w przypadku chorób oka związanych z infekcją wirusową 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
  • W przypadku wirusa odry zastosowano imunofan na 133 dzieciach z cieżkimi postaciami tej infekcji. Odnotowano zmniejszenie czasu trwania infekcji, miejscowych stanów zapalnych, liczba limfocytów T i B powróciła do normy(CD11,CD8,CD4,CD22) tak samo jak stosunek limfocytów CD4+/CD8+, poziomy krażących kompleksów immunologicznych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
  • Szczepienie na błonicę powoduje wzrost cytokiny zapalnej IL-6. Po 3 tygodniach powoduje ono znaczy przyrost cytokiny zapalnej TNF alfa(zdolnej zaburzyć szczelność między innymi bariery krew mózg). Zastosowanie imunofanu reguluje nie naturalny przyrost cytokin zapalnych i sugeruje się, że może on przeciwdziałać negatywnym skutkom ubocznym tej szczepionki. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
  • Kiedy już dojdzie do błonicy imunofan zmniejsza występowanie powikłań oraz zmniejsza ryzo śmierci do minimum. Zaleca się go także w przypadku alergii która może być wywołana na antytoksynę błoniczą. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
  • Redukuje zniszczenia w organizmie, które wywołuje promieniowanie jonizacyjne. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
  • Reguluje cytokinę zapalną TNF alfa (jeśli jest za wysoko – obniża ją, jeśli za nisko – podwyższa) zarówno in vitro jak i in vivo. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/805999435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
  • Powinien pomóc w sepsie w której to dochodzi do spadku immunoglobuliny IgG(w 42% jest to przyczyną tego stanu) i odporności komórkowej jak i humoralnej (jest to przyczyną 92% przypadków sepsy). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
  • Jest skuteczny w leczeniu sarkoidozy (wraz z polyoxidonium – innym immunoregulatorem). 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125

  • Jest dobrym wsparciem(a może i środkiem leczniczym) w infekcji helicobacter pylori 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
  • Podanie imunofanu ze szczepionką, która podniesie stan zapalny(TNF alfa i IL-6 – zatem praktycznie każda szczepionka) powoduje, że cytokiny prozapalne nie zostaną zwiększone do bardzo wysokich poziomów, które mogą przyczynić się do uszkodzeń tkanek w organizmie czy też chorób. Innymi słowy – imunofan utrzymuje fizjologiczne prawidłowe poziomy mediatorów stanu zapalnego w czasie i po szczepieniu. 39)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
  • Chroni przed skutkami ubocznymi czy też śmiercią w przypadku wirusowego odkleszczowym zapaleniem mózgu (testowane na myszach którym podawano szczepionkę) oraz przed skutkami ubocznymi szczepionki na wściekliznę. 40)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
  • Polepsza problemy związane z astmą czy też infekcje skórne u ludzi z atopowym zapaleniem skóry , polinozie czy obrzęku naczynioruchowym. (obniża immmunoglobulinę IgE) 41)imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

 

Dawkowanie imunofanu

Dawka terapeutyczna to 50 ug/ml dziennie i nawet dawka o 1000x większa nie powoduje skutków ubocznych. Okres półtrwania wynosi 10min stąd lek ten nie wywołuje żadnej toksyczności. Codziennie 1 dawka injekcyjna domięśniowa (max.20 dawek w jednej sesji). Serię dawek można powtórzyć nie szybciej niż po 1 miesiącu. Zaleca się powtórki po 1-6 miesiącach. Należy zachować ostrożność w przypadku choroby autoimmunologicznej jednak nie wyklucza ona stosowania imunofanu. Nie należy stosować innych immunostymulatorów czy też regulatorów jak i też spożywać alkoholu w czasie cyklu na imunofanie.

Uwagi: po otworzeniu należy przechowywać w lodówce i naturalnie nie należy używać preparatu z przeterminowaną datą ważności.

Więcej info http://www.imunofan.ru/eng/summary%20imunofan1.pdf

 

Dostępność imunofanu

W Rosji w każdej aptece, na Ukrainie w wielu z nich,w większość na zamówienie – naturalnie bez recepty.

 

Fan leku imunofan

 

Przemek

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Literatura   [ + ]

1. imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf
2. imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html
3. pl.wikipedia.org/wiki/Interferony
4. imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
12, 13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
14, 15, 16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
39, 40, 41. imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami).  Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest ‚stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

 

 

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

 

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

 

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.

 

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

 

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Konferencja BioResource 2014 – leczenie chorób odkleszczowych najróżniejszymi metodami cz.1

Bioresource to konferencja medycyny naturalnej/alternatywnej jak i również tej konwencjonalnej, gdzie wypowiedziało się sporo osób promujących firmy z którymi są związani(widać to po promowanych suplementach) ale też i Ci niezależni – którzy promują wszystko co po prostu działa. Konferencja mimo że ma już pare lat(2014) jest nadal cennym zbiorem myśli/doświadczeń lekarzy i naturopatów którzy w niej uczestniczyli. Zapiski pochodza od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część pierwsza.

 

Dr. Kristine Gedroic
– W celu przywrócenia zdrowia potrzebujemy stosować detoks, kontrolować infekcje oraz przywrócić i naprawić ściany komórkowe
– Symptomy są rezultatem przelewania się w zlewie. Musimy zwolnić oraz zastosować udrażnianie. Preparaty biologiczne medycyny germańskiej są bardzo efektywne w drenażu. Bez niego możesz tylko kontrolować ‚kran’
– Macierz zewnątrzkomórkowa jest zaangażowana w transport, przechowywanie i wewnątrzkomórkową komunikację. Komórki ciała są jak dziury w gąbce a macierz to gąbka.
– Jest 6 faz hemotoksykologi. Generalnie łatwiej jest pomóc pacjentowi w pierwszych 3 fazach niż w 3 ostatnich – 3 ostatnie fazy to niskie poziomy siły witalnej co może być ciężkie w leczeniu.
– Pekana ma wiele produktów regulacyjnych i udrażniających
– Medykamenty prowokujące usuwają toksyny w specyficznych tkankach lokalnych
– Medykamenty regenerujące naprawiają i suplementują Qi; zwiększają siły witalne
– Immunometaboliczne medykamenty resetują komputer i resetują układ immunologiczny. Uczą organizm aby nie utrzymywał Candidy.
– MUCAN to często przydatny produkt na wiele infekcji i na bakteryjne toksyny
– MUNDIPUR to dobry produkt na start – wspiera wątobę i woreczek żółciowy. Ma działanie regenerujące, polepsza perystaltykę jelit. Przydatny w udrażnianiu organizmu z toksyn.
– OPSONAT to jeden z jej ulubionych produktów na toksyny. Pomocny w przypadku stanów zapalnych. Wspiera oczyszczenie z infekcji i toksyn z jelit, zatok i stawów.
– TONEX – wsparcie w metalach ciężkich i ksenobiotykach
– VISCUM – pomocny w niektórych przypadkach neuropatii, tików, u ludzi z zespołem Touretta, przydatny w astmie i w niektórych przypadkach stwardnienia rozsianego.
– apo-PULM i BRONCHI-PERTU – mają działanie regenerujące płuca. apo-TUSS ma działanie regulujące, apo-PULM bardziej na mokry kaszel, BRONCHI-PERTU na kaszel astmatyczny.
– Coro-CALM może pomóc niektórym w palpitacjach serca. CARDONORMA może być lepsza jeśli infekcja jest w sercu (taka jak Bartonella lub Borrelia)
– apo-ENTERIT może być pomocny w skórczach jelit
– apo-STOM może być pomocny w udrożnieniu żołądka
– JUVECAL może działać regenerująco we wczesnym stadium przeciekającego jelita
– Na zaparcia DEFAETON i OKOUBAKA mogą być pomocne. DAFAETON jest na suche zaparcia i może być łączony z MUNDIPUR
– GLUCORECT polepsza syndrom metaboliczny. Może pomóc w przypadku podwyższonej hemoglobiny A1c
– SPECI-CHOL prowokuje wydalanie toksyn
– Na nadnercza poleca SUPREN(na faze adaptacyjną nadnerczy) a na ich fatalny wręcz stan NEU-regen. Najlepiej brać je z rana i ok.12-14 ale nie na noc jeśli jest problem ze snem.
– INFLAMYAR redukuje stany zapalne i jest często świetny dla dzieci. Krople mogą być najlepsze na bóle mięśniowe oraz stany zapalne spowodowane przez infekcje. Krem to dobra opcja na lokalne uszkodzenia lub stany zapalne. ZELLULISAN wspiera zapalenie ścięgien
– DEMYC wspiera leczenie candidy zewnętrznie, ringwormów i innych podobnych problemów
– KELAN jest dobry na blizny
– RICURA może pomóc tym co mają problem z zatokami
– SEPTONSIL – może być pomocny u dzieci w celu uniknięcia usunięcia migdałków
– PROALLER wspiera tych co mają problemy z alergenami pokarmowymi
– HABIFAC – dzieciom z łysieniem plackowatym odrastały włosy po tym produkcie
– FERRADONA pomaga tym, którzy mają niedobór żelaza. Może pomóc sama w sobie lub razem z suplementami żelaza.
– PREVENT wspiera prawidłową gospodarkę lipidową. Może pomóc tym co mają wysoki cholesterol lub syndrom metaboliczny. Niektórzy uważają, że redukuje tkankę tłuszczową
– OSS-REGEN wspiera kości. Może pomóc na osteoporozę. Wspiera szpik kostny i może wspierać regulacje układu odpornościowego
– apo-HEPAT wspiera pierwszą fazę detoksu wątroby. SyDetox wspiera drugą fazę. Mogą być używane razem
– DALEKTRO N to jak homeopatyczne elektrolity
– PSY-STABIL wspiera osoby nadpobudliwe
– CONGUST wspiera walke z Helicobacter Pylori
– CLAUPAREST może być pomocny u osób z chorobą Raynauda
– HELMIN to silny produkt do walki z pasożytami
– AKUTUR może być pomocny w przypadku moczenia nocnego
– OTIDOLO może być pomocny w przypadku OTITIS EXTERNA
– RADINEX pomaga ochronić organizm przed skutkami radiacji.
– CITRIPLUS, FORMILUS i LACTIPLUS pomogają mitochondrią po kontakcie z wirusem. Są dobre także u tych u których występuje nietolerancja na wysiłek(PD: czyli zakładam ze redukuje kwas mlekowy)
– SanPharma często jest lepiej tolerowana. Nie trzeba się martwić o skutki uboczne gdyż usuneli antygeny i zawarli tylko produkty metaboliczne
– Notatum to rewelacyjny medykament na stany zapalne i infekcje bakteryjne. Czopki są mocniejsze.
– Quentans może być pomocne na Coxsackie
– Roqueforti może być używane z notatum(na stany zapalne) lub z quentans (na infekcje)
– Firmus często jest używane na koniec leczenia
Candida(lekarstwo) wspiera regulacje jelit
– Syntion SyAllegen może pomóc z nadaktywnym układem immunologicznym i wyregulować limfocyty Th1/Th2.
– SyImmune przyspiesza odpowiedz układu adaptacyjnego i może pomóc w przypadku przeziębień
– SyImmune spray do nosa pomaga na MARCoNS. SyFungin spray do nosa pomaga w przypadku infekcji grzybiczych
– SyCircue pomaga w przypadku choroby Raynauda i problemów z krążeniem.
– Ciepła wątroba to oznaka, że ludzie spożywają za dużo alkoholu, tłustego jedzenia, palą papierosy itp.W tym przypadku SyDetox może być lepszy niż apo-HEPAT
– Medykamenty Pekana mogą być łączane razem
– Jeśli ktoś jest wrażliwy na alkohol można go wlewać do gorącej wody tak aby odparował i wypić po jakimś czasie
– Egzema to oznaka, że potrzebny jest dodatkowy detoks organizmu gdyż organizm już próbuje sie oczyścić przez skórę
– DEMYC może być przydatny w przypadku grzybicy paznokci
– Kiedy jest ekspozycja na pleśń to przeważnie prowadzi to też do rozrostu grzyba w organizmie
– H.pylori to głębszy patogen który pokazuje się później w leczeniu

 

Susan McCamish
– Jednym z pozytywnych aspektów ziół to to, że mogą pomóc na różne formy krętka boreliozy.
– Zioła mogą dotrzeć do niektórych wewnątrzkomórkowych infekcji
– Toksyny są źródłem stanu zapalnego
– Dr.Gedroic wspomniał, że Lomatium z Electic Institute to coś co lubi
– Przerost grzyba to coś bardzo typowego u dzieci z autyzmem
– Jeden z lekarzy na seminarium wspomniał, że produkt Beyond Balance Parazomin blend lepiej działa na pasożyty niż Vermox
– Dr.Gedoric wspomniał, że produkty przeciwwirusowe RX nie działają dobrze na jego pacjentów i że produkty ziołowe w tym przypadku są dobre.

 

Dr.Joseph Burrascano podzielił się najnowszymi informacjami na temat Boreliozy
– Bartonella jest najcięższa w leczeniu
– Testy laboratoryjne na boreliozę są robione na szczepie B31 które są szczepami laboratoryjnymi i nigdy nie były w organizmach ludzkich.
– Są 263 pozycje literatury w książce Dr.Horowitza które potwierdzają obecność infekcji (PD: polecam wspomnianą książkę)
– Borelioza jest tysiące razy mniej wrażliwa na antybiotyki niż syfilis
– Gdyby nie było jeleni, kleszcze przeniosłyby się na inne duże zwierzęta. Redukując populację jeleni nie zredukujemy populacji kleszczy. Ptaki również przenoszą kleszcze.
– Borrelia garinii została odkryta w Północnej Ameryce. Borrelia andersonii i americane znaleziono na Florydzie, lonestari na południowym wschodzie.
– Jest zdecydowany problem z Boreliozą w Afryce gdzie może być przekazana w ciągu minut po ugryzieniu kleszcza
– Przy -17stopniach kleszcz ginie
– Borelia ma najbardziej komleksowy genotyp ze wszystkich znanych bakterii
– Ebola, HIV i Borelia – wszystkie zostały przetestowane w Space Lab.
– Symptymy boreliozy zmieniają się co kilka dni i zdecydowanie wyraźniej co 4 tygodnie.
– Borrelia wytwarza blebs co może prowadzić do fałszywie pozytywnego wyniku ANA.
– Transinfekcja następuje, kiedy segmenty borreli przechodzą do ludzkiego DNA. Człowiek wytwarza wtedy białka Boreliozy.
– Borrelia garinii powoduje pojawienie się większego rumienia niż normalnie. Problemy skórne znane jako acrodermattitis chronica atrophicans (ACA) związane są z Borelią garinii i rzadziej z Borelią afzelii
– Wykrywanie Boreliozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest w 91% niedokładne wg.Dr.Patricia Coyle ze SUNY Stony Brook.
– Borrelia miyamotoi może powodować problemy z układem pokarmowym. Wygląda na to, że ma 2.5 tygodniowe cykle namnażania się zamiast 4-5tygodniowych.
– Pasek 18 i 100 w Western Blocie to często wynik europejskiej odmiany boreliozy.
– Amerykańskie testy krwi są słabe w przypadku wykrywania szczepów europejskich
– Spiralny krętek boreliozy może się dzielić co powoduje powstanie 20 nowych spirochetów
– 5-10% kleszczy ma krętka boreliozy w elementach swojej buzi co pozwala na szybki transfer tego patogenu. 24 czy 48h czas transferu tej bakterii był badany kiedys na królikach.
– Nawracająca gorączka może być przeniesiona w ciągu 1 minuty.
– Fekalia kleszcza mogą być wydalone w miejscu zranienia i spowodować infebakcję
– Borrelia szczep BR91  jest znajdowana u moskitów. Może być tak, że moskit jest miażdzony a bakterie przechodzą do miejsca zranienia/ukłucia. Nie zostało to udowodnione ale teoretycznie jest to możliwe. Muchy końskie i SAND flies mogą przenosić infekcje.
– Borelioza hamuje limfocyty B, limfocyty T i dojrzewanie komórek NK. Komórki NK CD56 dojrzewają do CD57. Borelioza hamuje dojrzewanie do CD57.
– Mamy układ odpornościowy zarówno wrodzony jak i adaptacyjny. Wrodzony jest związany z komórkami B, które wytwarzają IgM. Adaptacyjny jest związany z komórkami typu T. Limfocyty T sygnalizują hamowanie limfocytów B co powoduje przesunięcie się układu z reakcji IgM na IgG. Borelioza hamuje zatrzymanie limfocytów B co oznacza, że dalej tworzymy odpowiedź IgM która jest nieefektywna w zabiciu Boreli(PD: teraz mniej więcej zrozumiesz dlaczego bardzo efektywnym leczeniem jest podanie z zewnątrz immunoglobuliny IgG dożylnie – ale o tym zaraz…). Ta odpowiedź układu wrodzonego powoduje sztorm cytokinowy.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego ‚otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym ‚szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • „Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
3, 4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
18, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
19. sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
46. clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
50. pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
57. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
68, 75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
80. researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
87. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
90. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
92. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
100. hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
113. semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
117. pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
139. secure.medicalletter.org/w1418a
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
142. researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
143. neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
153. docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
154. jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
161. journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
180. neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
183. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
188. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
201. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
202. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
211. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
230. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
247. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
250. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
261. bmj.com/content/339/bmj.b3751
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
263. evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
264. sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
265. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
267. escholarship.org/uc/item/21t5616d
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Meningokoki i gonokoki czyli Neisseria meningitidis i sepsa oraz gonorrhoae i rzeżączka

Meningokoki (do których należy Neisseria meningitidis, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) jest to gram negatywna bakteria, wywołującą zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicę / sepse (tzw.choroba meningokokowa), jak i także  zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zapalenie nagłośni, zapalenie osierdzia i wsierdzia, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie spojówek, zapalenie gardła i inne. 1)karger.com/Article/Abstract/324008 Do zakażenia dochodzi przez bezpośredni kontakt lub drogą kropelkową na odległość do 1 m.
Bezobjawowych jest ok. 10% przypadków. Szczepy izolowane od nosicieli zazwyczaj nie są patogenne. Choroba występuje tylko u 1 na 1000–5000 osób, u których doszło do kolonizacji nosogardła.

 

Co sprzyja infekcji meningokokami?

Czynnikami sprzyjającymi zachorowaniu są przeważnie choroby autoimmunologiczne (dominacja limfocytów th2) czy też leczenie immunosupresyjne zatem ogólno pojęte osłabienie układu odpornościowego(niskie limfocyty th1). Dodatkowy czynnik ryzyka stanowi poprzedzająca infekcja dróg oddechowych, czynne i bierne palenie papierosów czy też infekcja wirusem HIV.  Zapadalność na inwazyjną chorobę meningokokową w Europie waha się od 0,1/100 000 mieszkańców (Rumunia) do 9,3/100 000 ­(Irlandia) . W ostatnich latach zapadalność na tą chorobę meningokokową w Polsce wynosiła w Polsce mniej niż 10 osób/100 000 mieszkańców(także straszenie meningokokami (i szczepionkami) w Polsce jest totalnie bezzasadne – więcej osób potknie się o nierówne płyty chodnikowe i umrze niż zaliczy zgon spowodowany meningokokami).  2)Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.

 

Sposób działania meningokoka Neisseria meningitidis

Bakteria ta w zakażonym organizmie znajduje się częściowo wewnątrz, częściowo zewnątrz białych krwinek . Meningokok ma również zdolność do szybkiej zmiany swoich antygenów powierzchniowych, dzięki czemu przełamuje mechanizmy obronne żywiciela i dzięki temu szybciej rozwija się infekcja. Bakteria ta wytwarza otoczkę, za pomocą której możliwe jest przeżywanie patogenu we wrogim środowisku- wewnątrz naczyń krwionośnych gospodarza. 
Neisserią meningitidis może zarazić się każdy bez względu na wiek jednak najbardziej narażone na zakażenia są  dzieci oraz młodzież. Meningokoki żyją w wydzielinie jamy nosowo-gardłowej, a także w jamie ustnej człowieka.Diagnoza schorzeń wywołanych przez meningokoki niestety jest bardzo trudna. A to za sprawą tego, że pierwsze objawy zakażenia nie różnią się zwykle od objawów towarzyszących przeziębieniu lub grypie. Choroba meningokokowa rozwija się szybko i ma bardzo ciężki przebieg.

 

Jakie objawy mogą wskazywać na infekcję meningokokami?

  • podwyższona temperatura ciała (ponad 38°C lub poniżej 36°C)
  • przyśpieszone tętno( do ponad 90/min)
  • przyśpieszony oddech( ponad 20/min. lub PaCO2 < 32 mm Hg)
  • leukocytoza (ponad 12 000 /_l (mm3)) lub leukopenii (poniżej 4 000 / _l (mms) ), bądź pojawienie się ponad 10% niedojrzałych postaci granulocytów obojętnochłonnych we krwi 
  • No i naturalnie SEPSA, której objawy to zaburzenia czynności układu krążenia, układu oddechowego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia metaboliczne i parę innych.

 

Najczęstszym objawem sepsy meningokokowej jest pojawiające się na samym początku zakażenia dreszcze, które to wywoływane są wydzielaniem toksyn przez drobnoustroje do krwi. Rozwojowi choroby towarzyszy zwykle wysoka gorączka i to taka nie regularna typu 37-40 i nagły spadek lub długo utrzymująca się różnica temperatur ale nie spadająca poniżej 37stopni. To samo jest z ciśnieniem tętniczym – występuje spadek i nagłe przyspieszenie do 120-140/min. Niedociśnienie i rozwijający się zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego – tzw. DIC (disseminated intravascular coagulation), powodują sinicę części obwodowych (tj. kończyny, nos, uszy). W zespole DIC endotoksyna wytwarzana przez N.meningitidis, powoduje aktywację układu krzepnięcia. Zazwyczaj wśród objawów pojawia się również bladość skóry z żółtym odcieniem, a także wylewy oraz wybroczyny skórne. Wybroczyny skórne, a szczególnie plamica wskazują na obecność Neisseria meningitidis.

 

Ze strony układu pokarmowego często obserwowanymi dolegliwościami są pojawiające się nudności, wymioty a także biegunka. Miejscowe zmiany spowodowane wniknięciem zarazków, polegają na powstawaniu ognisk martwicy- często krwotocznej oraz na tworzeniu się charakterystycznych ropni. Zmiany te mogą dotyczyć wszystkich tkanek, dając w zależności od umiejscowienia różne objawy kliniczne( zapalenie płuc, mięśnia sercowego, ropnie nerek itp.) 
W badaniach laboratoryjnych u chorych z posocznicą stwierdza się m.in. niedokrwistość, małopłytkowość, trzycyfrowy OB, podwyższenie stężenia mocznika, kreatyniny. W niektórych przypadkach diagnozowany jest także odczyn białaczkowy. To tyle z czystej,ogólnej teorii.3) laboratoria.net/artykul/11848.html

4)Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.5)Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.6)Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.7)Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.8)Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.9)Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 3310)Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-2811)Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-14512)baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html13)eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec14)meningokoki.info.pl15)

sepsa.pl16)Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.

 

Jakie ciekawe informacje można znaleźć na temat gonokoków takich jak Neisseria gonorrhoae?

Rzeżączka jest jedną z najbardziej znanych chorób wenerycznych. Nieleczona ,może doprowadzić do trwałych, groźnych dla zdrowia, powikłań. Jest chorobą zakaźną układu moczowo-rozrdoczego. Wywołuje ją bakteria dwoinki – Neisseria gonorrhoae, znana potocznie jako gonokok. Do zarażenia gonokokiem Neisseria gonorrhoae dochodzi w wyniku kontaktów seksualnych(wszystkich – nie tylko tych klasycznych 😉 ). Co nie ciekawe, gonokok może się dostać do organizmu także w wyniku zakażenia pośredniego (np. przez używanie ręcznika zarażonej osoby, siadanie na muszli klozetowej, na której bytują bakterie itp.).

 

Jak rozpoznać rzeżączkę?

U mężczyzn pierwsze objawy rzeżączki mogą pojawić się nawet do dwóch tygodni po zarażeniu gonokokiem. Najbardziej charakterystycznymi symptomami choroby jest ból cewki moczowej, nasilający się przy próbie oddania moczu oraz ropna wydzielina z cewki moczowej. Sporadycznie może pojawiać się również obrzęk w okolicach jąder oraz zapalenie żołędzia.U kobiet objawy mogą pojawić się w ciągu ok. tygodnia-dwóch od zarażenia gonokokiem. Do najczęstszych należy ból i pieczenie przy oddawaniu moczu, ropne upławy z pochwy czy bóle w podbrzuszu.

 

Jak wykryć rzeżączkę spowodowaną gonokokiem Neisseria gonorrhoe?

Badanie laboratoryjne wydzieliny z cewki moczowej u mężczyzn, a w przypadku kobiet – z wydzieliny pochwowej. Wydzielinę bada się pod kątem występowania DNA gonokoka rzeżączki.

 

Jakie są ewentualne powikłania nieleczonej rzeżączki?

Rzeżączka jest bardzo niebezpieczną chorobą, która nieleczona bądź źle leczona może doprowadzić do wielu, groźnych dla ludzkiego zdrowia i życia, powikłań. Te najpoważniejsze to:

  • zwiększenie podatności na choroby przenoszone drogą płciową,
  • niepłodność (zarówno u kobiet, jak i mężczyzn),
  • problemy z ciążą (ciąża pozamaciczna, ślepota u noworodka zarażonego przy przejściu przez drogi rodne kobiety),
  • zapalenia narządów wewnętrznych, stawów, oka,
    możliwość uszkodzenie serca.
    17)choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php

 

No dobra, a co mówią badania na temat Meningokoka Neisseria meningitidis i gonokoka gonorrhoae?

  • Ból stawów rzadko jest powikłaniem posocznicy meningokowej. Przypadek 29latka który miał właśnie taki problem wraz z obrzękiem stawów i wybroczynami. Sprawcą była Neisseria meningitidis. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
  • Oporność Neisseria meningitidis na antybiotyki z różnych ich grup została udowodniona 19)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/. Neisseria g. z kolei ma w sobie jedną porynę – PorB co powoduje antybiotykooporność. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
  • W jednym z badań gonokoki znaleziono(u homoseksualnych mężczyzn jeśli to ma jakieś wogóle znaczenie) w cewce moczowej, odbytnicy i gardle, natomiast meningokoki w cewce moczowej i odbytnicy. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
  • Neisseria g. pobiera żelazo z transferyny 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
  • N.meningitidis przechodzi bariere krew mózg i aktywuje mikroglej oraz astrocyty(komórki układu odpornościowego mózgu). Mikroglej wytwarza cytokinę przeciwzapalną IL-10 aby zniwelować stany zapalne wywołane przez tego meningokoka. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
  • Neisseira gonorrhoeae zwiększa poziomy przeciwzapalnej cytokiny IL-10. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
  • Neisseira meningitidis zawiera na swojej powierzchni białko NadA dzięki którym przylega do powierzchni nabłonka oraz może zwiększyć stany zapalne.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
  • Neisseira g. często infekuje drogi rodne kobiet. Zwiększa tam cytokinę IL-17 jednak jej zablokowanie powoduje wydłużenie walki organizmu z infekcją ze względu na niską produkcje neutrofili. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
  • Neisseria g. jest odporna na ataki neutrofili(komórki układu odpornościowego), gdyż wytwarza czynniki wirulencji które ją przed nimi bronią. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
  • Geny GyrA i parC w/w bakterii są odpowiedzialne za jej odporność na antybiotyk ciprofloksacynę.
  • Neisseria meningitidis jest bakterią infekującą nosogardziel u ludzi. Posiada na swojej powierzchni takie białka jak Opa i Opc dzięki którym przylega do komórek organizmu człowieka. Z kolei poryny A i B pozwalają na przyleganie i penetrację komórek. Białko fhbp z kolei wraz z czynnikiem H pozwalają jej przetrwać w krwii czowieka a białko NadA powoduje stany zapalne poprzez pobudzanie cytokin zapalnych. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160

 

Co wykazuje działanie antybakteryjne względem Meningokoków i gonokoków (jakimi są bakterie z grupy Neisseria) 

  • Cussonia to drzewo z którego kory/liści nalewka działa na pseudomonas aeruginosa, gronkowca zlocistego oraz na Neisseria gonorrhaoeae. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
  • Terminalia macroptera to drzewo z którego związki wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
  • Jacaranda cuspidifolia to kolejne (nieznane mi) drzewo z posiadające w sobie działanie antybakteryjne vs neisseria g. jak i też vs syfilis, streptococcus pyogenes, gronkowiec złocisty, staphylococcus epidermidis, enterobacter aerogenes. (nalewka) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
  • Physalis angulata to roślina, która zawiera w sobie związki takie jak physalin B,D,F i G, wykazuje właściwości antybakteryjne względem gronkowca złocistego, e.coli, candida albicans oraz neisseria g. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
  • Coscinium fenestratum(yellow vine) to roślina z której ekstrakt z łodygi wykazuje działanie bakteriobojcze względem neisseria g. Wynika to z obecności berberyny – substancji bakteriobójczej (i nie tylko). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
  • Arctostaphylos uva ursi (kinnikinnick or bearberry)(Mącznica lekarska), Hydrastis canadensis (goldenseal)(Gorzknik kanadyjski), Prunus serotina (black cherry)(Czeremcha amerykańska) i Rhodiola rosea (roseroot)(Różeniec górski) wykazują działanie antybakteryjne względem neisseria g. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
  • Lactobacillus crispatus hamuje wzrost neisseiria g. oraz gardnerella vaginalis 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
  • Sok z jagód (i zapewne same jagody) hamuje przyleganie neisseria meningitidis do komórek nabłonka(takie samo działanie ma np. sok z żurawiny) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
  • Lactobacillus gasseri również hamuje nesseira g. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
  • Dąb ostrolistny(Quercus ilex), a dokładniej nalewka z liści wykazuje działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Zwalcza Alterneria alternata, Aspergillus flavus, Fusarium oxysporum, Penicillum spp., Candida Albicans oraz Brucella, Bacillus, Enterobacter, Neisseria, Pseudomonas i Escherichia coli. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
  • Bazylia azjatycka(Ocimum sanctum) (nalewka z liści) – eugenol to substancja zawarta w tej odmianie bazyli, działająca na Neisseiree gonnorhoeae. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
  • Drynaria quercifolia(jakaś odmiana paproci) i Annona squamosa (flaszowiec łuskowaty – krzew) – ekstrakty z tych roślin wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria gonorrhoeae 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
  • Niskie poziomy l-cystyny hamują wirulencję N.gonorrhoeae. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
  • Spermina(wytwarzana przez spermidyne a ta znajduje się w męskiej spermie) powoduje zahamowanie tworzenia biofilmu bakteryjnego przez Neisserie g. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
  • Świeży czosnek działa bakteriobójczo na enterococcus faecalis, neisseria gonorrhoeae i gronkowca zlocistego(zmiażdzyć, odczekać 5min i zjeść, jeśli jest w buzi to przezuwać z np.posiekaną marchewką przez pare minut). 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
  • Irvingia gabonensis(Mango Afrykańskie)(nalewka z kory drzewa) zawiera w sobie szereg substancji które wykazują działanie bakteriobójcze względem Neisseria g. jak i względem Candida. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
  • Strączyniec oskrzydlony(Cassia alata) to roślina z Ameryki Południowej z którego nalewka z liści i korzenia wykazuje działanie antybakteryjne względem Neisseria g. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
  • Pinocembrin to flawon, który wykazuje działanie antyoksydacyjne i antybakteryjne względem Neisseria g. Zawarty jest w liściach damiana(Turnera diffusa), propolisie i chińskim imbirze(Boesenbergia rotunda). 47)en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
  • Tarchonanthus camphoratus i to drzewo Afrykańskie z którego ekstrakt wykazuje b.dobre działanie anty neisseria g. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
  • Terminalia paniculata to drzewo z którego korzenia(ekstrakt) wykazano w badaniu działanie antybakteryjne względem neisseira g., candida albicans (grzyb) oraz h.ducreyi. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
  • Probiotyk L. casei DG wykazuje działanie bakteriobojcze względem Neisseria genera a Lactobacilus acidophilus LA-5 i Bifidobacterium BB-12 bakteriostatyczne względem tej bakterii. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
  • Wysokie dawki nystatyny hamują N.gonorrhoeae 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
  • Probiotyk Lactobacillus jensenii hamuje przyleganie bakterii neisseria g. do śródbłonka. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
  • Luteolina(nie mylić z luteiną!) hamuje namnażanie się neisseria g. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
  • Lactobacillus crispatus and Lactobacillus jensenii poprzez produkcję h2o2 chronią kobiece genitalia przed neisserią g. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
  • Terminalia macroptera (ekstrakt z liści) wykazuje działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
  • Czepetka kuminowa(Syzygium cumini) oraz roślina o nazwie Bridelia retusa wykazują działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
  • Praktycznie wszystkie probiotyki, które wytwarzają h2o2 hamują neisseria g. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
  • Nienasycone długołańcuchowe kwasy tłuszczowe(od C16 do C20 np.kwas palmitynowy czy arachidowy) hamują wzrost neisseria gonorrhoae(ma to związek z przepuszczalnością ściany komórkowej tej bakterii). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119/ 60)pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
  • Szałwia czerwona(Dan Shen / Salvia miltiorrhiza) posiada w sobie substancję salvianolic acid B, która przeciwdziała infekcji meningokokami oraz hamuje ich przyleganie do komórek. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. karger.com/Article/Abstract/324008
2. Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.
3. laboratoria.net/artykul/11848.html
4. Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.
5. Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.
6. Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.
7. Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.
8. Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.
9. Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 33
10. Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-28
11. Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-145
12. baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html
13. eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec
14. meningokoki.info.pl
15.

sepsa.pl

16. Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.
17. choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
19, 20. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
25, 28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
36, 37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
47. en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
50, 57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
59. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119
60. pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445

ILADS 2014 Washington DC – konferencja lekarzy od chorób przewlekłych cz.2

Kolejna część kolejnej konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS, które wymienia się doświadczeniem i poglądami na temat chronicznych chorób. Zapiski pochodzą ze strony betterhealhguy od chłopaka o imieniu Scott, który chorował na przewlekłą boreliozę i wyszedł z niej z tego co pamiętam głównie na naturalnych produktach/suplementach diety. Konferencja miała miejsce w Waszyngtonie w 2014 roku.

 

Dr.Susan Swedo o PANDAS/PANS i innych zespołach neuropsychiatrycznych

  • Lepszą nazwą jest po-streptococcusowe autoimmunologiczne zapalenie mózgu.
  • Bakterii już dawno nie ma gdy dzieci mają problemy
  • Leczenie antybiotykami ma wpływ na inne koinfekcje jednak nie na inicjatora problemów czyli po infekcyjną odpowiedź układu odpornościowego
  • Przeciwciała przeciwko strep. atakują prawidłowe tkanki
  • Zaburzenia obsesyjno kompulsywne mogą nawracać i się cofać. Zaczynają się w wieku 7.5 +/- 2.7lata dla OCD(zaburzenia obsesyjno kompulsywne) i dla dzieci z tikami 6.5roku +/- 3lata.
  • Przeważnie dotyka to chłopców (2.6 : 1 względem dziewczynek)
  • OCD,tiki i ADHD to triada(są bezpośrednio powiązane z jednym i tym samym)
  • PANS – syndrom neuropsychiatryczny – ostry początek OCD plus co najmniej 2 inne objawy np. lęk separacyjny, panika, lęk, chwiejność emocjonalna i/lub drażliwość, agresja behawioralna lub zaburzenia czucia
  • może mieć anoreksje ze zniekształceń obrazu własnego ciała
  • nagłe parcie na mocz
  • Zmiana pisma pisania
  • Zaburzenia behawioralne – czołganie się, bawienie się zabawkami którymi się bawiło pare lat temu
  • Leczenie Streptococcussa redukuje OCD oraz objawy samego strep.
  • Cefdinir jak i zithromax okazują się pomocne
  • PANDAS jest dość rzadkim schorzeniem
  • 500mg zithromax 1-2x na tydzień lub 250mg dziennie powinien zostać uwzględniony
  • Penicilina jest preferowana, gdyż nie wpływa na mikrobiom jelit, jednak ma krótszy okres półtrwania więc należy pilnować stałego czasu podawania
  • OCD nie wywołane PANDAS nie odpowiada na działanie antybiotykami dożylnymi.
  • Zaleca poczekanie aż organizm oczyści się z przeciwciał(tak długo aż nie pojawi się kolejna infekcja) i wtedy antybiotyki

 

Dr. Rober Bransfield ‚Zaburzenia snu w boreliozie’

  • To co zapoczątkowywuje chorobe może być inne niż to, co ją przedłuża
  • Redukcja chronicznego stresu i regenerujący sen poprawia ogólną regenerację
  • Brak snu powoduje gromadzenie się beta amyloidu, przewlekłego zmęczenia, zaburzeń kognitywnych, emocjonalnych, zwiększenia wrażliwości na ból i rozregulowany układ immunologiczny
  • Sen jest ważny dla wczesnej odpowiedzi zapalnej organizmu
  • Odpowiedź limfocytów Th1 może być osłabiona w przypadku zaburzeń snu
  • 100% ludzi z boreliozą ma problemy ze snem
  • Brak regenerującego snu powoduje przewlekły stan zapalny
  • Sen delta powoduje wzrost uwalniania hormonu wzrostu co wpływa na inne hormony i układ odpornościowy
  • Trazadone i Lyrica na sen są dobrym wyborem
  • Najlepsza na sen delta jest gamma hydroxybutyrate(GHB)
  • Belsomra działa tj.blokuje oreksynę(która powoduje przebudzenia)
  • Unikaj używania komputera wieczorem
  • Unikaj spożywania płynów wieczorem
  • 50% kotów możę przenosić Bartonelle i można ją znaleźć w ich ślinie
  • Dr.Brainsfeld czuje, że marihuana poprawia fazę snu delta, ale powoduje także inne problemy
  • Liposomalna artemesinia może być pomocna w Brucelli, która to wymaga żelaza.
  • Oregano i tymianek mogą być pomocne w przypadku Brucelli
  • PANS może być wywołane przez boreliozę, grypę, mykoplazmę czy streptococcusa
  • Streptococcus jest oporny na Zithromax. Augmentin może być pomocny.
  • Bartonella infekuje komórki macierzyste szpiku kostnego. Wsparcie produkcji tlenku azotu(arginina, masło orzechowe, lumbrokinase) może być pomocna.
  • Dieta ketogeniczna może być pomocna
  • Sen może być rozregulowany fazami księżyca i zmianą płynów w organizmie człowieka.

 

dr. Neil Nathan „Praktyczne podejśćie do leczenia chronicznych infekcji wirusowych współwystępujących z boreliozą”

  • Leczenie wirusów odrazu we wczesnej fazie nie jest efektywne
  • Przeważnie trzeba zająć się pleśnią, boreliozą a dopiero później wirusami
  • Popularne wirusy to herpes, enterovirusy, parvovirus B19, retrowirusy i coxsackie
  • Wirusy można leczyc rx acyclovirem, valtrexem, famvirem czy valcyte
  • Inne opcje to Transfer factor, GcMAF, mikroprądy, artesunate, beyond balance, IMN-V, IMN V-II, Byron White A-V, monolauryn, niskie dawki interferonu, dożylna witamina C, niskie dawki rituxan, homeopatia, immunovir, liść oliwny(ekstrakt), ekstrakt z pestek grejfruta
  • Transfer factor zachowuje się jak przeciwciała łącząc się z antygenami.
  • Transfer factor może być pomocny jako wsparcie organizmu przeciwko wirusom jeśli jest używany przez cały czas podczas leczenia
  • Niektórzy muszą używać TF rzadziej np. co 3 dni lub raz na 2-4tygodnie. Przeważnie działa 2x dziennie przez 18miesięcy lub dłużej. Jego ulubiony to transfer factor plasmyc i lymplus
  • Nagalaza to przeważnie rezultat aktywnych wirusów
  • Problem z wirusami przeważnie pojawia się na koniec leczenia
  • Jeśli nagalaza jest niższa niż 1.5, może być to informacja o zakończeniu leczenia GcMAF
  • Doświadczenie pokazuje, że GcMAF podaje się nisko i powoli
  • Galeic to mocniejsza wersja, która może nie być idealna dla pacjentów gdyż zwykły GcMAF już dla niektórych pacjentów jest zbyt silny stąd potrzeba jego powolnego wdrażania
  • probiotyki Bravo mogą być bardzo dobrą opcją, jednak nie są tak dobre jak iniekcje.
  • Bardzo lubi tarczycę bajkalską jako środek antywirusowy. Houttuynia, Isatis, Lomatium i różne grzyby lecznicze mogą być pomocne
  • Pracuje z dr.Robertem Naviaux nad lekiem zwanym suramin, który może zresetować stan zapalny.
  • Uważa, że organizm może całkowicie zahamować metylację po to, aby spowlnić infekcję wirusową i jeśli wspomożemy metylację, pomożemy wirusom zawładnąć organizmem.
  • Robaki w płucach i zatokach stają się bardzo podrażnione po wystawieniu na działanie niektórych chemikaliów
  • 94% ze 100 pacjentów których przebadał z przewlekłą boreliozą i koinfekcjami miało ślady lungworma w nosie/zatokach
  • Wykazano, że poziomy acetylcholinoesterazy wzrósł 20krotnie po aktywacji tego robaka
  • Pracuje z ASL Pharmacy nad spreyem do nosa na robale
  • Emocjonalne i duchowe uzdrowienie jest często kluczem do postępu w leczeniu
  • W pewnym momencie pacjent nie może sobie wyobrazić, że jest dobrze. To jak wędrówka przez 40lat przez pustynie, aby nauczyć się jak być wolnym
  • Jeśli nie możesz wyobrazić sobie, że będzie dobrze – nie wyzdrowiejesz. Użyj afirmacji.

 

Dr. Kristine Gedroic „Pacjenci oporni w leczeniu”

  • Kluczem jest zdiagnozowanie infekcji, która powoduje, że jesteśmy chorzy
  • Tymczasowe bóle głowy to często bartonella
  • Lubi laboratorium Fry Labs jeśli chodzi o techniki diagnozowania
  • CD57 to nie najlepszy marker Boreliozy. Po przeleczeniu pasożytów skacze do góry o 30-40punktów w ciągu miesiąca. Widziała takie zmiany po preparacie Byron White A-P
  • Używa markera CD57 w przypadku pasożytów + Borelia
  • Często wogóle nie leczy boreliozy gdy czyni wielki skok w powrocie do zdrowia pacjenta
  • Psy-Stabil jest pomocne w przypadkach niepokoju/lęków
  • Poprawa integralności błony komórkowej często możę usunąć wiele objawów
  • SyCircue możę pomów w przypadku zimnych palców i palców u sto oraz nadkrzepliwości
  • Tłuszcze odżywiają układ nerwowy
  • Potrzebujemy surowych surowców do uzdrowienia(pokarmów)
  • Inwersja błony komórkowej związana jest zespołem antyfosfolipidowym
  • Trzeba spożywać dobre jakościowo kwasy linolowy i alfa-linolenowy
  • Stosunek Omega 6 do Omega 3 w organizmie powinien wynosić 4:1
  • Olej rybi spożywany w zbyt dużych dawkach możę działać prozapalnie(czyli wywoływać stany zapalne)
  • Sztormy cytokinowe(czyli gigantyczne stany zapalne) zaczynają się od błony komórkowej – naprawienie tego pomaga ze stanem zapalnym
  • Bodybio może naprawić ściany komórkowe
  • Antybiotyki to toksyny mitochondrialne, powodują stan przewlekłego zmęczenia
  • Tak szybko jak wchodzimy na kuracje antybiotykowe tak szybko powinniśmy z nich schodzić(w sensie jak najszbyciej)
  • Często łączy antybiotyki na główne infekcje a zioła na wszystko inne poboczne
  • Bóle z przodu głowy to może być babesia
  • 65% infekcji produkuje biofilmu co powoduje uodpornienie się bakterii na antybiotyki 1000 krotnie
  • Stabilizacja ścian komórkowych możę być pomocna, stworzyła ‚power drinka’ z dużą ilością zdrowych tłuszczy(PD: pewnie coś ala koktajl Klinghardta). Zawiera Cholinę, omega 6 i 3 i elektrolity
  • Dożylny glutation, fosfotydycholiny, uecovorin i glutation to inna droga aby ustabilizować ściany komórkowe
  • Bez dostarczenia minerałów nie pozbędziesz się metali ciężkich
  • Fosfatydycholina zbierze metale ciężkie ze ścian komórkowych jednak nie z przestrzeni międzykomórkowych
  • Medykamenty Soluna mogą być b.dobre
  • Ox bile zwiększa żółć i może być dobra w pozbywaniu się biofilmów
  • Rozważ terapie regeneracyjne przed antybakteryjnymi

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ‚przeciekające jelito‚. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
IBD

Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
Chroniczny stres
hormon tarczycy T3
Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
Aloes (w komórkach nowotworowych)
5HTP
Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

Astragalus
Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

Herbatka Rooibos
Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
Fitosterole
LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
Witamina b12

Spirulina
Stevia
Arginina

Czosnek(surowy)
– Magnez
Chrom
Histydyna
witamina D3
Progesteron
Testosteron

Witamina E
– hormon MSG
hormon ACTH
Berberyna
– Polifenole z jabłek
Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
Bromelina
Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
Karnozyna
Low dose naltrexone (LDN)

Ekstrakt z pestek winogron
Betulina/Chaga

Grelina
– aminokwas Glicyna
Baikalina
ALA
Laktoferyna

Kokaina
Honokiol(Magnolia)
Artemesina
Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
Kwas ellagowy
– Fukoidan

Mastyks
Ashhwaganda
Alfa alfa(wodorosty)
Mniszek lekarski
Genisteina
Hesperydyna

Astaksantyna
Astragalus
Danshen
Witamina E/Tokotrienole
Ekstrakt z poroża jelenia
Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
Magnolol(Magnolia)
Glutamina

Kwercytyna
Rutyna
Mirycetyna

MSM
Chryzyna
– Elektroakupunktura
Metformina
PPARy
– Woda strukturyzowana
blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
2, 7, 23, 33, 34, 51, 73. en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
4, 22. uniprot.org/uniprot/P05231
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
8. link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
12. pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
13. biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
15. sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
17. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
18. epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
20, 64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
24. jneuroinflammation.com/content/10/1/43
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
27, 32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
28. endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
29. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
30. clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
35, 36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
38. nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
39. iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
40. ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
41. nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
43. en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
44. sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
46, 47. physrev.physiology.org/content/79/1/1
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
49, 53. plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
50. jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
52, 61, 66. hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
54. jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
56, 62, 69. en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
57. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
58. biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
59. biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
60. europepmc.org/abstract/MED/9034987
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
67, 68, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
82. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
87. sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
90, 101. ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
92, 96, 100. academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
93. rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
97. sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji ‚śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • AutyzmmTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
Insulina
Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 14, 52, 75, 79, 84. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
2. jci.org/articles/view/73202
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
4, 13, 21. sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
6, 22. cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
7, 8, 9, 10. journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
11, 61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
12, 45. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
15, 41. en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
17, 19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 33, 34, 36. hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
23, 38. sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
26. nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
28. asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
31. en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
35. cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
37. discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
43, 44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
53. pnas.org/content/111/4/E435
54, 58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
55. cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
56. jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
60. jbc.org/content/285/47/36387
62, 65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
63, 69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
64. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
67, 68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
70. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
78. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
85. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
88. jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
89. carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
94. biomedcentral.com/1472-6882/12/160
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
96. plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Szmaciak galezisty – na pomoc w walce z alergia, HIV i grzybica wieloukladowa

Szmaciak

Szmaciak gałęzisty / Sparassis crispa / Siedzuń sosnowy/ Cauliflower mushroom – Prawie do konca 2014 roku byl na liscie grzybow chronionych. Na dzien dzisiejszy mimo ze jest nadal rzadkim okazem mozna go juz zbierac legalnie.

Sklad: Sesquiterpenoid, sesquiterpenoid, (3R(*), 3aS(*), 4S(*), 8aR(*))-3-(1′-hydroxy-1′-methylethyl)-5,8a-dimethyldecahydroazulen-4-ol , sparassol(methyl-2-hydroxy-4-methoxy-6-methylbenzoate), methyl orsellinate, β-1,3-glucan (β-glucan)(pow.40%), p-hydroxybenzoic acid, ergosterol, hanabiratakelide A , B i C, ubiquinone-9, glucosyl ceramide, 3-octanone, DL-3-octanol, i 1-octen-3-ol, methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate, methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate,  xanthoangelol , 4-hydroxyderricin,

  •  wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem miesaka (nowotwor tkanki lacznej) (badanie na myszach)
  • hamuje acetylcholinesterase (AChE)(enzym ktory powoduje paralize w przypadku miedzyinnymi choroby typu miastenia, borelioza) i glutathione S-transferase (GST)
  • polisacharydy ze Szmaciaka wykazuja dzialanie neuroprotekcyjne wzgledem glutaminianu czyniac z niego potencjalny lek w przypadku chorob neurodegeneracyjnych typu Parkinson, Alzheimer, Neuroborelioza, Autyzm.
  • Obniza cholesterol
  • Posiada dzialanie antyoksydacyjne(takze b.przydatne w przypadku kazdej infekcji i kazdej choroby neurodegeneracyjnej)
  • zwieksza poziomy cytokin prozapalnych(limfocyty th1) GM-CSF, IFN-γ, IL-6, IL-8 TNF alfa, IL-12 i leukocyty
  • wykazuje wlasciwosci nawadniajace skore czlowieka(udowodnione w badaniu typu ‚podwojna slepa proba’ czyli mozna uznac to za pewnik)
  • zwieksza szybkosc gojenia sie ran u cukrzykow
  • Napar ze szmaciaka zmniejsza wyrzut histaminy oraz wapnia z komorek tucznych jak i rowniez immunoglobuliny IgE. U alergikow z kolei zmniejsza wytwarzanie TNF-alfa, IL-6, IL-1beta (poprzez hamowanie NFkappaB)
  • Obniza cisnieni krwi, chroni przed zawalem, przedluza zycie, zwieksza przeplyw krwi. Wniosek z badania – lagodzi zaburzenia czynnosci srodblonka naczyn mozgowych(poprzez fosforylacje eNOS zalezna od szlaku sygnalowego Akt – Akt to regulator metabolizmu i progresji nowotworow), zwieksza poziom tlenku azotu w korze mozgowej – badanie na szczurach.
  • 1,3 beta-D-glukany pobudzaja wrodzony uklad immunologiczny organizmu (poprzez wplyw na gen TLR4 i NFkappaB)
  • hanabiratakelide A , B i C i ubiquinone-9 – zwiazki zawarte w Szmaciaku hamuja nadmiernie pobudzony tlenek azotu(przez makrofagi) oraz progstaglandyne zapalna E2 (PGE2) wykazujac tym samym dzialanie przeciwzapalne. Dodatkowo hannabiratakolidy jak i ergosterol dzialaja przeciwnowotworowo wzgledem raka jelita grubego.
  • Wykazuje dzialanie antyrakowe w stosunku do czerniaka skory (zapobiega przerzutom = metastazie oraz angiogenezie = rozbudowie naczyn krwionosnych zywiacych komorki rakowe
  • Beta glukany ze Szmaciaka aktywuja receptor Dectin-1 – wspominalem juz o nim wczesniej w artykule o CARD9 i Dectin-1 (w skrocie – wiele typow grzybow jelitowych ala Candida jest niewidzialnych dla systemu odpornosciowego gdyz nie sa wykrywane przez receptor Dectin-1 lub tez poprostu go blokuja. Receptor ten wysyla0 sygnal do CARD9 —-> nastepnie do komorek dendrycznych —->a te z kolei aktywuja ukl.odpornosciowy do walki z grzybica w roznych rejonach organizmu)
  •  Hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(jego namnazanie sie)
  • Hamuje synteze melaniny(naturalnie nie stosuje sie tego grzyba miesiacami stad nie przejmowalbym sie ta wlasciwoscia)
  • Hamuje enzym odwrotnej transkryptazy (namnazanie sie) wirusa HIV (w 70.3%) – jako ciekawostka grzyb R. paludosa(Golabek blotny) hamuje go w 97%!!!
  •  Zwieksza cytotoksycznosc komorek NK (natural killers) jednak nie zwieksza ich liczebnosc
  • Sparassol(substancja ze Szmaciaka) jest antybiotykiem, ktory skutecznie zwalcza laseczke sienna(Bacillus subtillis – bakteria gram ujemna), zarowno Sparassol jak i inne 2 substancje ( methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate i methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate ) posiadaja dzialanie przeciwgrzybiczne
  • xanthoangelol i 4-hydroxyderricin zwalczaja gronkowca zlocistego
  • Obniza cukier we krwi jak i ilosc wytwarzanej insuliny jak i rowniez zwieksza wytwarzanie adiponektyny( adiponektyna umozliwia przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, pośrednio wpływając na wrażliwość na insulinę. Wykazuje w związku z tym działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i zwiększające insulinowrażliwość).

 

Dawkowanie:

Świeżo zebrany owocnik wysuszyc w temp. 40 stopni i spozywac (najlepiej w kapsulkach dojelitowych) – 3x 1-2gramy.

Odwar: 20 gram suszonego grzyba gotowac w 500ml wody przez 40 minut na niskim ogniu. Pic trzy razy dziennie.

Intrakt na alkoholu 70% 1:3. Świeży owocnik rozdrobnic , zalac ciepłym alkoholem o temp. 40 stopni. Podawac 3 razy dziennie po 5 ml.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613060/

pl.wikipedia.org/wiki/Adiponektyna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12581496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15553707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670126
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17113195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729738
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686231
en.wikipedia.org/wiki/TLR4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076883
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748764
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018675
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sparassol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129625
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481295

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja ‚swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama ‚moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje ‚odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • w
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk