kwercytyna

Gronkowiec złocisty – Staphylococcus aureus – naturalny protokół leczniczy

Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających ‚co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na ‚spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!

 

Informacje dodatkowe:

  • Leki przeciwzakrzepowe hamują wyleczenie z gronkowca złocistego(także nie polecam) 1)pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
  • Zarówno gronkowiec złocisty jak i staphylococcus epidermidis posiadają zdolność do hamowania biosyntezy białek kości/stawów co prowadzi do osteoporozy/stanów zapalnych i w dłuższej perspektywie czasu – trwałego kalectwa. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
  • Ściana komórkowa gronkowca składa się z alaniny, glicyny, kwasu glutaminowego, lizyny, kwasu muraminowego, glukozaminy i  glucosamine i fosforanu rybitolu. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
  • Należy zwiększyć działanie cytokiny IL-33 – jej obniżony stan sprzyja przeżyciu gronka. Jest to zdecydowanie cytokina zapalna która działa na iNOS – pobudza to tlenek azotu NO który działa bakteriobójczo hamując tym samym wzrost gronkowca złocistego. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
  • Gronkowiec złocisty obniża chemiokiny CXCR1 i CXCR2 i zwiększa cytokinę zapalną TNF alfa 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
  • Zwiększony poziom limfocytów Th2 hamują wytwarzanie bariery ochronnej skóry (tzw.lamellar bodies) i powodują wzrost alfa toksyny Gronkowca. Także podczas infekcji gronkiem proponuje nie nadużywać środków, które zwiększają limfocyty Th2.7) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
  • Gronek w jelitach może się rozwinąć bardzo łatwo w obecności przerostu patologicznej flory(dysbiozy/SIBO) – badanie zostało przeprowadzone na małych dzieciach zaraz po urodzeniu i Ci, którzy mieli przerost patologicznej flory w 77.8% mieli szanse na rozwinięcie się u nich gronkowca złocistego). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742

 

Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:

  • zarówno kora jak i liście oczaru wirgilijskiego zaburzają komunikację quorum sensing gronkowca złocistego a to za sprawą substancji o nazwie hamamelitanina zwiększa on przez to np. działanie antybiotyków na antybiotykooporne szczepy gronka. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
    10)google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
  • Cynowód(złotnica) – hamuje namnażanie się gronkowca. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
  • Honokiol(zawarty w korze magnolii) zabija gronka otoczonego biofilmem + rozłącza jego biofilm + hamuje toksyny gronkowca sarA, cidA, icaA, eDNA i PIA.(poprostu go rozpi…!)na amen!). Magnolol z kolei hamuje tworzenie biofilmu12) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
  • TanReQing to zioło TCM(tradycyjnej medycyny chińskiej), które wykazuje działanie niszczące biofilm gronkowca. Działa także na infekcje układu oddechowego. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
  • Ekstrakt z granatu hamuje toksynę Staphylococcal enterotoxin (SE) A oraz hamuje jego wzrost. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
  • Miód agar hamuje wzrostu opisywanej bakterii 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
  • Olejek z oregano hamuje wzrost biofilmu jak i niszczy samego Gronkowca / MRSA(niestety oregano zabija też i te pożyteczne bakterie także polecam jakiś konkretny probiotyk w czasie cyklu z oregano z parogodzinnym odstępem między olejkiem a probio) 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1737489418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
  • Flawony takie jak moryna, mirecytyna i kwercytyna zakłócają wirulencję Gronkowca złocistego 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
  • Kwas glicerytynowy jest to kwas występujący w lukrecji – blokuje endotoksynę Hla gronkowca jednak jemu nic nie robi. Sama lukrecja podwyższa kortyzol więc nie polecam jej brania na wieczór. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2208576522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
  • Luteolina narusza przenikalność ściany komórkowej gronka jednak samej ściany nie rozwala. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
  • Kapsaicyna zmniejsza wirulencję gronkowca złocistego i tym samym jego inwazyjność 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
  • Mahuang decoction and Maxing Shigan (TCM) hamują rozwój gronkowca złocistego 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
  • Lippia alba – olejek z tej rośliny o wysokim stężeniu geranialu i limonene:carvone skutecznie zakłóca komunikacje kworum gronkowca. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
  • Cynk lekko hamuje formowanie się biofilmu przez e.coli, salmonelle, Staphylococcus aureus i Streptococcus suis(u 2 pierwszych bakterii wykazuje dobre działanie na hamowanie biofilmu, w stap. lekkie). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
  • Kwas ferulowy i gallusowy hamuje całkowicie możliwość rozmnażania się gronka oraz hamuje wytwarzanie przez niego biofilmu.28) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
  • ikutbenjakul, Tajlandzka formuła ziół leczniczych składająca się z Piper longum, Piper sarmentosum, Piper interruptum,(3 odmiany pieprzu) Plumbago indica i Zingiber(imbir lekarski) – wysokoprocentowa nalewka bardzo dobrze radzi sobie z staphylococcusem aureusem oraz salmonellą i shigellą. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
  • Olejek z Boswellia papyrifera rozwala biofilm Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
  • Polyprenol – substancja zawarta w Ginkgo biloba działa synergicznie z antybiotykami skierowanymi na gronka zwiększając ich siłę działania. Ginkgo wykazuje także pozytywne działanie vs e.coli, B.cereus i B.subtilis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
  • Lactobacillus fermentum – hamuje przyleganie patologicznych bakteri do jelita, buzi czy tez ścianek pochwy u kobiet takich jak Escherichia coli, Salmonella paratyphi A, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, and Vibrio sp. Hamuje tworzenie się biofilmu przez Gronkowca złocistego. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2779309634)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
  • Lactobacillus acidophilus ATCC4356 wraz z nizyna(peptyd wytwarzany przez lactobacillus lactic) hamuje wzrost Salmonelli, Bacillusa cereusa oraz Staphylococcusa aureusa. Wykazano także, że produkcja mleczanu przez bakterie probiotyczne typu lactobacilli jest efektywna we wczesnej infekcji gronkiem, w poźnej już nie. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
  • Camellia sinensis(zielona herbata) – zapobiega przyleganiu bakterii do tkanek s.aureusa, h.pylori i propinibacterium acnes(bakteria która wywołuje trądzik) i nie działa negatywnie na pożyteczne bakterie w układzie pokarmowym. Wykazano, że hamuje endotoksyne A gronkowca.Wykazano, że substancja EGCG(polifenol) zawarta w zielonej herbacie konkretnie bije gronka 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
  • Sapindus saponaria (zapian właściwy) – drzewi, którego liście wykazują działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty i Bacillus cereus. Wykazuje także działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita, piersi czy płuc i nie jest toksyczny dla komórek wątroby. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
  • Pektyny cytrusowe i jabłkowe wykazują pozytywne działanie w przypadku enterotoksyny A i B gronkowca (hamują ich wydzielanie).41) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
  • Rozmaryn (Rosmarinus officinalis) (nalewka) – wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec oraz synergiczne z antybiotykami. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
  • Gronkowiec złocisty jak i pałeczka ropy błękitnej aktywują cytokiny zapalne – IL-6R i TNF alfa od razu po przyczepieniu się do śródbłonka. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
  • Berberyna – wykazuje synergiczne działanie z antybiotykami, działa sama w sobie na gronka jednak potrzebuje jakiegos blokera p-glikoproteiny gdyż wchłajalność Berberyny z jelita jest cienka – polecam ostropest plamisty do tego celu. Ponadto berberyna hamuje tworzenie biofilmu przez gronka.44) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
  • Artemisia monosperma – ziółko niezwykle gorzkie, wykazuje dobre działanie vs gronkowiec złocisty. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
  • Owoc rośliny Physalis angulata(warzywo) z rodzaju psiankowate wykazuje działanie bakteriobójcze vs 3 szczepy gronkowca złocistego. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
  • Roślinne polifenole hamują alfa toksynę Staphylococcusów(od razu na myśl przychodzą mi napary z czystka kreteńskiego który jest niezwykle bogaty w takie polifenole) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
  • Boczniak ostrygowaty (Pleurotus ostreatu) – wysuszony, nalewka jak i wywary z tego grzybka wykazują działanie vs candida albicans, cryptococcus humicola, trichosporon cutaneum oraz staphylococcus aureus i e.coli.(nalewka wykazuje gorsze działanie niż wywar). 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
  • Terapia niebieskim światłem (chromoterapia) – pasmo fal 405-470nm zabija helicobacter pylori, p.acne(bakteria powodująca trądzik) oraz s.aureus. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2284640
  • Bajkalina – substancja zawarta w Tarczycy bajkalskiej wykazuje działanie bakteriobójcze vs gronkowiec złocisty 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
  • Resveratrol(polecam rdestowca japońskiego) – wykazuje nadzwyczaj dobre działanie antybakteryjne vs gronkowiec złocisty.
  • Quercus infectoria(Aleppo oak – kasztanowiec) – nalewka z ekstraktu z owoców kasztanowca wykazuje działanie hamujące MRSA(gronka). 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
  • Blokery Cyklooksygenazy COX-2(aspiryna jest takim blokerem) mogą zwiększać ryzyko infekcji bakteriami z grupy staphylococcus. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
  • Olejek eugenol hamuje wytwarzanie się endotoksyn gronka oraz hamuje jego wzrost. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
  • Eleutherine americana – jest to roślinka z której nalewka alkoholowa hamuje produkcje endotoksyn A B i C. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
  • Lebiodka pospolita Origanum vulgare – olejek z lebiodki hamuje rozwój e.coli, klebsielli pneumoniae, salmonelli enterica, staphyloccocus aureus oraz candida albicans i aspargillus. Wykazuje także działanie vs pasożyty takie jak Giardia lamblia i eumeria czy np. wirusy z grupy herpes. Substancje z olejku mogą stymulować estrogen do wzrostu. Hamuje także wydzielanie enterotoksyn przez Gronka.58) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 59)luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
  • Kwas ursolowy(można dostać w postaci czystego proszku) z nalewki alkoholowej z kwiatu Luculia pinciana hamuje wzrost gronkowca złocistego.60) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
  • Kardamon, kurkuma, imbir (olejki ale podejrzewam, że ekstrakty również nie będą gorsze) hamuja wzrost Gronkowca, Bacillusa cereusa, listeria monocytogenes, e.coli 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
  • Toksyna A gronkowca powoduje wymioty, biegunki, atopowe zapalenie skóry, zapalenie stawów, wstrząs toksyczny. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
  • Gronkowiec zwiększa cytokiny zapalne TNF-alfa(jej gen) oraz IL-12. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
  • Ekstrakt liści z Lpomoea batatas L. (bataty) wykazuje działanie bakteriobójcze vs Streptococcus mutans(zamieszkują jame ustną i powodują próchnicę), Candida albicans, Staphylococcus aureus 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
  • Sortaza A to enzym który zakotwicza gronka do tkanek/ścian jelita i jest jego czynnikiem wirulencji(aktywuje wirulencję czyli tworzenie biofilmu,wytwarzanie toksyn itp). Flawonoid Kurarinol(występujący w zielu Ku Shen – Sophora flavescens) oraz korzeń kurkumy (Curcuma longa) jest blokerem Sortazy A. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852
  • Walsura robusta to roślina lecznicza która wykazuje właściwości przeciwpasożytnicze w stosunku do Lambli oraz przeciwbakteryjne przeciwko(nalewka) Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, S.pyogenes i Bacillus cereus. Natomiast napary tłuką e.coli, salmonelle typhi i shigelle sonnei. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
  • Tripod Anthus acutifolius – to roślina argentyńska z której ekstrakt wykazuje działanie vs gronkowiec złocisty oraz pałeczka ropy błękitnej. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
  • Peltophorum africanum to drzewo z południowej afryki, wywary z jego kory czy liści stosowane są w leczeniu skaleczeń, biegunki, bólu pleców i stawów oraz w HIV i AIDS. Naturalnie wykazuje działanie bakteriobójcze w przypadku Gronkowca Złocistego(nalewka). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
  • Karczoch hiszpański (liście) – wykazuje działanie hamujące wzrost Gronkowca oraz e.coli. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
  • Napoleona imperialis – to nigeryjska roślina skuteczna w przypadku Gronkowca złocistego, e.coli, shigelly, pałeczki ropy błękitnej, proteusa spp.75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
  • Mellitina (aktywny składnik jadu pszczoły) rozwala gronka. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
  • Ostryż cytwarowy (Curcuma zedoaria) – olejek hamuje takie bakterie jak Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonasa aeruginosa, Vibrio parahaemolyticus, Salmonella typhimurium i Bacillus cereus. Ponadto wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku białaczki. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
  • Olejek z vetivery wykazuje konkretne działanie przeciwgronkowe. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
  • Hypericum japonicum(dziurawiec – jakaś japońska odmiana) posiada w sobie substancję zwaną Isojacareubin, która wykazuje działanie antybakteryjne vs MRSA.  Substancje hyperenone A i hypericalin B wykazują działanie bakteriobójcze na gronka jak i także na mycobacterium tuberculosis i bovis.79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
  • Miód manuka z MRSA czyni gronka podatnego na antybiotyki (znosi antybiotykooporność), stosowany solo też ma działanie antybakteryjne. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
  • Jad skorpiona Chaerilus tricostatus bez problemów radzi sobie z antybiotykoopornym gronkowcem złocistym(obstawiam, że każdy jad w mikro dawce sobie z nim poradzi) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
  • Belamkanda Chińska (Belamacanda chinensis ) to roślina która wykazuje działanie przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Izoflawon zawarty w tej roślinie o nazwie tectorigenin wykazuje dobre własciwości antyMRSA. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
  • Grążel japoński( Nuphar japonicum) jest to rodzaj lili wykazuje działanie na oporne na antybiotyki enterokoki oraz na MRSA. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
  • Kwas laurynowy i palmitynowy nie wykazują żadnych właściwośći przeciwgronkowych natomiast kwas oleinowy (oleic acid C18:1 cis-9) rozwala ściane komórkową Staphylococcusa aureusa. Kwas oleinowy jest typem kwasu z grupy omega 9 występującym w oliwie z oliwek oraz tranie. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
  • Kwas linolenowy wykazuje aktywność vs gronkowiec złocisty(występuje w oleju lnianym) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
  • Mierznica czarna( Ballota nigra), Kasztan jadalny(Castanea sativa) oraz bez hebd( Sambucus ebulu) wykazują działanie zakłócające komunikację kworum gronkowca złocistego. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
  • Kwas asparaginowy (d-aspartate oraz l-aspartate) hamują wytwarzanie biofilmu przez gronkowca złocistego. Nadmienię, że kwas asparaginowy zwiększa wolny testosteron w organizmie u osób jego zarzywających, znacząco polepsza pamięć 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
  • Czosnek działa protekcyjnie przed infekcją Gronkowcem oraz hamuje jego rozrost jeśli już się pojawił. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
  • Ocet jest lekko bakteriobójczy względem gronka oraz pałeczki ropy błękitnej (polecam ocet jabłkowy bio94)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
  • Nalewki alkoholowe z Mangostanu właściwego (Garcinia mangostana) czy granatu właściwego(Punica granatum)-który blokuje wytwarzanie biofilmu candidy albicans i gronka oraz działa synergicznie z antybiotykami,odmiana dębu zwanej Quercus infectoria – także bardzo skuteczna vs gronkowiec złocisty(MRSA) 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1617520296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
  • Brezylka sappan (Caesalpinia sappan) jest to drzewo z którego zarówno nalewka alkoholowa(kora/liście) jak i napary/wywary wykazują działanie antygronkowe (MRSA). 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1503647399)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
  • Ulwa sałatowa(rodzaj alg – jadałem czasami w jakichs sushi barach) Ulva lactuca (nalewka alkoholowa) wykazuje pozytywne działanie vs Gronkowiec złocisty. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
  • Australijskie roślinki(ekstrakty z ich liści) takie jak Eremophila alternifolia, Acacia kempeana(akacja kempeana) hamują infekcję paciorkowcem(enterococcus faecalis) odpornym na wankomycynę(najgorszy typ paciorka). Amyema quandong i Eremophila duttonii hamują paciorkowca jak i gronkowca natomiast ekstrakt z łodygi Lepidosperma viscidum jest dobry na gronka jednak słabo działa na paciorkowca. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
  • costus root (olej) – hamuje wydzielanie toksyn przez gronkowca oraz hamuje jego namnażanie się 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
  • Liście z Ocimum sanctum(ekstrakt) wykazuje pozytywne działanie vs MRSA 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
  • Czystek ladanifer(żywicowy) wykazuje działanie przeciwgronkowe(napar/wywar) + na wiele typów grzyba Candida(C. glabrata, C. parapsilosis i C. tropicalis Albicans) oraz na Yersinie czy Klebsielle! 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 105)rozanski.li/106)Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27107)H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
    108)African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
    109)D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO110)International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.111)Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87112)Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45113)Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159114)Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865115)Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530116)Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378117)Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460118)Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
  • Probiotyki L.planetarum i l.salivarius hamują przyleganie gronkowca do komórek jelita grubego. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
  • Gronkowiec uwielbia kolagen i do niego się właśnie przyczepia 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
  • Olej z lebiodki wraz z monolaurynem(z kokosa) wykazują dobre właściwośći antygronkowe 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
  • Olej z wawrzynu szlachetnego – hamuje rozwój gronkowca złocistego jak i tworzenie się przez niego biofilmu 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
  • Wrośniak różnobarwny (Coriolus versicolor) o którym już napisałem chyba wszystko, wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty, Salmonella enterica(rozwala ściany komórkowe tych bakterii). 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
  • Mieszanka ziół chińskich o nazwie Jin-Ying-Tang (Lonicera japonica, Herba taraxaci, Fructus trichosanthis, Fructus forsythia, Radix et rhizoma rhei, Astragalus membranaceus, Angelica sinensis, ) zbija stany zapalne(cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa) oraz granulocyty, monocyty, limfocyty(wszystko jest z automatu podwyższane podczas inicjacji stanu zapalnego), hamuje rozwój infekcji gronkiem. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
  • Cynamon (napewno nie taki zwykły chiński sklepowy!) a dokładnie substancja w nim zwarta – cinnamaldehyd wykazuje działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus i enterococcus faecalis 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
  • Yerba mate – napar lub wywar jest bakteriobójczy względem gronkowca złocistego. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
  • Kwas tejchojowy to komponent ściany komórkowej gronka – jego zahamowanie lub zlikwidowanie wpływa na zwiększenie podatności gronkowca złocistego na antybiotyki jak i zioła / suplementy diety. Flawonoidy i luteolina hamują kwas tejchojowy. 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 130)biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
  • Lactobacillus reuteri chorni keratynocyty(komórki naskórka) przed gronkowcem złocistym 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
  • Brodziec paczulka/paczulka wonna (Pogostemon cablin) – nalewka z tej roślinki działanie bakteriobójcze vs MRSA. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
  • Allicyna – jest to substancja zawarta w czosnku (należy go zmiażdzyć i poczekać kilka minut aż się wytworzy) niszczy gronka 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
  • antybiotyk erytromycyna dodany przed formowaniem się biofilmu gronkowca złocistego powoduje zahamowanie jego tworzenia się. 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
  • Olej z pestek marchewki (zawiera sabinen) wraz powoduje lepszą podatność gronka na antybiotyki. Inne substancje, które zawarte są w ziołach i produktach diety które mają takie samo działanie jak sabinen to limonene, terpinen-4-ol i ß-eudesmol. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
  • Cząber górski ( Satureja montana) oraz Cząber cuneifolia (olejki) wykazują działanie antybakteryjne i antygrzybiczne vs C. albicans, S. cerevisiae i naturalnie S.aureus jak i także e.coli. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
  • Genisteina (Z soi) i Deidzeina(Z np.korzenia Kudzu) są izoflawonami które nie tylko zwalczają komórki rakowe ale i Gronkowca Zlocistego.139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
  • Grzybek Merulius incarnatus wykazuje pozytywne działanie nie tylko w Leishmanozie ale i także vs gronkowiec złocisty. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
  • Sophora exigua (Leguminosae) zawiera flawony zabijające gronka 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
  • Bergenia purpurascens to roślinka z której ekstrakt ma działanie przeciwzapalne i antybakteryjne vs gronkowiec złocisty i MRSA(wersja odporna na antybiotyki). 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634
  • Sosna kalabryjska(Pinus eldarica) to drzewo z którego olejek z kory wykazuje działanie vs e.coli, pałeczka ropy błękitnej, gronkowiec złocisty. 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
  • Olej perilla hamuje toksyny gronkowca. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
  • Picie herbat bogatych w taniny redukuje ilość gronkowca w jamie ustnej 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
  • Artemisia princeps (nalewka) zmniejsza wirulencję MRSA(hamuje jego toksyny) złocistego oraz formowanie przez niego biofilmu.146) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
  • Menthol hamuje wydzialanie enterotoksyny A i B przez gronkowca złocistego oraz zakłóca jego wirulencję. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
  • Duabanga grandiflora – ekstrakt z tego drzewka posiada właściwości hamujące biofilm bakteryjny. Duabanga grandiflora 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
  • Erythrina poeppigiana(Koralodrzew – nalewka alkoholowa z korzenia) posiada właściwości anty MRSA oraz anty Candida albicans 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
  • Rdestowiec japoński (Polygoni Cuspidati) – rozwala totalnei ściane komórkowa MRSA – 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
  • Flawonoid Quercitrin hamuje Sortaze A przez co pozbawia gronka możliwości przylegania do komórek/tkanek – kwercitrina posiada zatem właściwości antywirulencyjne względem Gronkowca złocistego. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
  • Olejki cytrusowe w 100% eliminują gronka w przeciągu paru godzin 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
  • Olejek pomarańczowy (zawierający linalool) hamuje rozrost gronka w 24h i hamuje tworzenie się biofilmu… 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
  • Pożyteczna bakteria probiotyczna Lactobacillus Rhamnosus hamuje wzrost gronka oraz zapobiea jego przyleganiu do komórek/tkanek. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
  • Lactobacillus plantarum 8513 i L. plantarum BT8513 wspomagają walkę z Gronkowcem złocistym. Ponadto L.planetarum ochrania komórki przed śmiercią wywołaną toksynom A gronka (dzieje sie to poprzez aktywowanie białka Bcl-2 które jest białkiem zapobiegającym śmierci komórki) 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
  • Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują gronkowca złocistego i bakterie trądziku P.acne(polecam GLA – olej z ogórecznika) 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 158)pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
  • Quercus cerris – Ekstrakt z dębu burgundzkiego (z liści)hamuje biofilm gronkowca. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
  • Kwas elagowy z korzenia maliny hamuje biofilm gronka. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
  • Kwercetyna i kwas taninowy hamują biofilm gronkowca. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
  • Czarna aronia – owoce są pełne antocyjanin i mają działanie antyoksydacyjne, hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby), gastroprotekcyjne i przeciwzapalne. Wykazują także działanie bakteriostatyczne vs e.coli i gronek złocisty czy też antywirusowe vs wirus grypy A. Co ciekawe aronia normalizuje także poziom cukru we krwi, hamuje wzrost komórek raka jelit oraz zapobiega gromadzenia się kadmu w wątrobie i nerkach. To jeden z genialnych i moich ulubionych owoców obok Granatu, Grejfrutu, Jagód/borówek oraz Awokado. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
  • Shuanghuanglian i Qingkailing to chińskie mieszanki ziół przeciwzapalny hamujące cytokiny zapalne (L-1beta, IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma) and chemokines (MIP-1alpha, MIP-1beta and MCP-1) podwyższone dzięki toksynie TSST-1 gronkowca złocistego co zostało potwierdzone w badaniach. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
  • False Turkey ( Stereum ostrea) czyli grzybek o nazwie skórnik – posiada działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Hamuje gronkowca złocistego (nalewka lub wywar/napar z czego wywary/napary są lepsze niż nalewki). Działa także na pałeczke ropy błękitnej. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
  • Kleiszcze smakowite (Aegle marmelos) to roślina z Indii z której nalewka alkoholowa wykazuje działanie bakteriobójcze vs. gronkowiec, streptococcus haemolyticus A, proteus mimrabilis, klebsiella pneumoniae, pałeczka ropy błękitnej, e.coli, salmonella typhi oraz vs grzyby Candida albicans, tropicalis i Aspergillus. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
  • Olejki z drzew Pracaxi(Pentaclethra macroloba) i Copaiba(Copaifera officinalis) mają działanie przeciwzapalne, nawilżające i leczące skaleczenia. Obydwa wykazują dobre działanie przeciwbakteryjne vs Gronkowiec Złocisty. 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
  • Katarantus różowy/Barwinek różowy(Catharanthus roseus) nalewka alkoholowa wykazuje działanie przeciwko s.typhi, e.coli, klebsiella pneumonia, s.aureus. (napary nic nie dają). 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715

W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko ‚ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
10. google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563
59. luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
94. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
105. rozanski.li/
106. Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27
107. H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
108. African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
109. D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO
110. International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.
111. Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87
112. Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45
113. Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159
114. Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865
115. Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530
116. Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378
117. Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460
118. Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402
130. biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668
158. pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715

Chlamydia pneumoniae i trachomatis – co powodują?co na nie działa – naturalny protokół

Chlamydia pneumoniae to bakteria o niewielkich wymiarach należąca do rodzaju Chlamydophila. Ściana komórkowa tej bakterii zawiera lipopolisacharyd (LPS), ale brak jest peptydoglikanu. Chlamydia pneumoniae jest bakterią wewnątrzkomórkową, czyli wnika do komórek gospodarza, w których się namnaża. Patogen jest również zależny od ATP gospodarza, gdyż nie jest zdolny do wytwarzania własnego. Cykl rozwojowy bakterii obejmuje dwa fenotypy: ciałko elementarne i ciałko siatkowate. Ciałko elementarne stanowi formę zakaźną i występuje na zewnątrz komórki. Powielenie ciałka elementarnego możliwe jest jedynie wewnatrz komórki gospodarza. Po wniknięciu do komórki przekształca się w ciałko siatkowate – retikulocytarne, które ulega podziałowi, reprodukcji. Następnie dochodzi do zniszczenia komórki i wyrzucenia całek elementarnych, czyli form zakaźnych, które następnie atakują kolejne komórki gospodarza.

Chlamydią pneumoniae można zarazić się drogą kropelkową lub poprzez ukąszenia owadów, m.in. kleszczy. Chlamydia pneumoniae, w przeciwieństwie do Chlamydii trachomatis, nie jest przenoszona drogą płciową.

Chlamydia pneumoniae często atakuje układ oddechowy wywołując zapalenie płuc (często określane jako nietypowe zapalnie płuc), zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, zapalenie gardła, nieżyt nosa, zapalenie zatok, a także wywoływąc objawy astmy.Może powodować zaburzenia pracy układu nerwowego, zapalenie mięśnia sercowego oraz reaktywne zapalenie stawów. Pozapłucne objawy infekcji Chlamydią pneumoniae przez bardzo długi okres mogą być utajone i często są trudne do rozpoznania.

Reaktywne zapalenia stawów wywołane infekcją Chlamydią pneumoniae jest czesto trudne do odróżnienia od zapalenie stawów w przebiegu boreliozy. W infekcji Chlamydią pneumoniae należy również zwrócić uwagę na zespół Guillain-Bare. Zespół Guillain-Barrégo to choroba o podłożu autoimmunologicznym, wywołująca ostre, wielokorzeniowe zapalenie demielinizacyjne, w przebiegu której układ odpornościowy atakuje części obwodowego układu nerwowego, doprowadzając do osłabienia mięśni i uczucia mrowienia w różnych częściach ciała. Ponadto Chlamydia pneumoniae może wywoływać inne objawy, takie jak m.in.: przewlekłe zmęczenie, uczucie palenia różnych części ciała, paraliże, udary, problemy z ciśnieniem krwi, bóle głowy, otępienie, mgła umysłowa, zaburzenia psychiczne, ból jąder.

 

Z kolei Chlamydia trachomatis to gram ujemna bakteria wewnątrzkomórkowa, która po wtargnięciu do organizmu przyczepia się do komórek i przenika do układu krwionośnego. Wywołuje stany zapalne narządów płciowych, nadżerki szyjki macicy, cysty, astmę, niepłodność i powikłania w czasie ciąży czy też choroby oczu, zapalenie cewki moczowej u mężczyzn czy szyjki macicy u kobiet, zapalenie odbytnicy(to raczej u homoseksualnych gości), zapalenie płuc u noworodków czy też ziarnicę weneryczną, nadżerki szyjki macicy, zapalenia jajowodów, zapalenia okołowątrobowe, zapalenia stawów czy gardzieli, częstomocz połączony z pieczeniem podczas oddawania moczu, śluzowo-ropne upławy. Można się nią zarazić poprzez kontakty seksualne jak i również na basenach/kąpieliskach od innych zainfekowanych. Zdarzają się przypadki niskiej wagi dziecka po urodzeniu ze względu na infekcje Chlamydią trachomatis u matki(występują takżę zapalenia błony śluzowej macicy podczas ciąży).

 

Ponadto, jako ciekawostka, Ch.Pneumoniae znajdowana jest w komórkach nerwowych u osób z Alzheimerem w tym w komórkach gleju czy neuronach także może woływać zapalenia mózgu. Bardzo często pojawia się także u osób z SM(stwardnieniem rozsianym) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/182181302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024

 

Co działa na obydwie formy Chlamydii z naturalnych produktów?

  • Schisandra chinensis wykazuje przeciwbakteryjne działanie vs Chlamydia pneumoniae jak i trachomatis. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944533
  • Wszystkie blokery cyklooksygenazy 1 i 2 (do których np. należy aspiryna) hamują postęp infekcji chlamydia jednak jej nie zwalczają. Takimi ziołami są np. krokosz barwierski, tarczyca bajkalska, czy też rozmaryn 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/198569175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18524544 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/120671027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331078
  • Tarczyca bajkalska(a dokładniej substancja bajkalina w niej zawarta) – działa bakteriobójczo na Chlamydie trachomatis.8) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19637113
    9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524644
  • EGCG z zielonej herbaty obniża poziomy Immunoglobuliny E (IgE) którą podwyższa chlamydia pneumoniae co może wywołać astmę. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309037
  • Polifenole herbaciane działają anty chlamydia trachomatis 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15917555
  • Leucyna,izoleucyna,metionina oraz fenyloalanina hamują infekcję Chlamydia trachomatis 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222624
  • Mallotus philippensis / kamala tree lub red kamala to drzewo, które zawiera w sobie substancję zawaną rottlerin. Substancja ta rewelacyjnie hamuje wzrost chlamydi(różnych gatunków). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18083882
  • Agoniści(czyli aktywatory) receptora P2X7R częściowo hamują infekcję chlamydią i mycobacteria w komórkach nabłonkowych. P2X7R np.pobudza kurkumina(polecam liposomalną) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2777755915)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785807
  • Chlamydia trachomatis powoduje zwłóknienia i zapalenia jajowodów przez co mogą stać się niedrożne powodując bezpłodność. Salvia miltiorrhiza przeciwdziała tym problemom. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17552161
  • Interferon gamma zwiększają poziom IDO(enzym rozkładający aminokwas tryptofan którego chlamydia używa do swojego namnażania). Cytokina zapalna IL-1 działa synergicznie razem z interferonami powodując zwiększoną aktywność enzymu IDO tym samym eliminując chlamydię. Zioła zwiększające interferon gamma to np. grzyb soplówka jeżowata czy też astragalus lub reishi 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/397245018)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748008
    19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/127925020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7537250 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/806338522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6313807
  • Cynk może zahamować infekcję chlamydią trachomatis zwłaszcza w komórkach/tkankach prostaty. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4026267
  • Interferon alfa także działa hamująco na infekcję chlamydią trachomatis. Podnosi go reishi. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/127925025)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3972450
    26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2374800827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1279250
  • Chlamydia trachomatis powoduje stany zapalne doprowadzając do uszkodzenia tkanek. Andrographis panicula zmniejsza cytokinę zapalaną IL-6 i CXCL8 podwyższane przez chalamydię oraz zwiększa poziomy komórek CD4+ oraz zmniejsza aktywność bialka OmcB Chlamydii (wszystko to zmniejsza stan zapalny np. w tkankach endometriozy u kobiet czy też wspomaga leczenie ludzi z HIV). Andrographis wykazuje pozytywne działanie vs bakteria Chlamydia.
    28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4542904/
  • Chlamydia pneumoniae zwiększa cytokiny zapalne IL-6, IL-8, IL-11 oraz IL-10 przez co powoduje ograniczenie krążacego żelaza we krwi(organizm sam je hamuje poprzez hepcydynę) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1600857730)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602070
  • IGF2 zwiększa aktywność chlamydi pneumoniae (jednak nie C.trachomatis) w komórkach nabłonka. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16040974
  • Melatonina hamuje wczesną infekcję Chlamydią 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172105
  • Flawonoidy najprawdopodobniej działają na chlamydię pneumoniae – niestety nie mam dostępu do pełnego badania także nie bardzo wiem które dokładnie
    33)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295205008130
  • Betulina wykazuje działanie antybakteryjne względem chlamydia pneumoniae(występuje w korze platanu w b.dużych ilościach, korze brzozy oraz olchy,ligusturum semen – ziarna, grzyb chaga oraz kłącze lotosu) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615390
  • Blokery kanałów wapniowych takich jak verapamil razem z kwercytyna i luteoliną wykazują działanie synergiczne anty chlamydia pneumoniae. Takim naturalnym blokerem zamiast verapamilu jest np. Stephania tetrandra czy też kora z Himalanthus lancifolius lub Panax ginseng(żeńszeń) jak i też resweratrol(polecam rdestowca japońskiego jako bardzo bogate źródło resweratrolu)
    35)czytelniamedyczna.pl/2416,roslinne-produkty-naturalne-jako-blokery-kanalow-wapniowych-ukladu-sercowonaczyn.html36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934693
  • Mięta polna (Mentha arvensis) jest źródłem naturalnych fenoli. Extrakt z w/w ziela wykazuje działanie hamujące C.pneumoniae (zwłaszcza kwas rozmarynowy oraz linarin). Linarin okazał się b.dobrym eliminatorem chlamydii. Dodatkowo extrat z tego gatunku mięty hamuje stany zapalne wywoływane przez chlamydię.37) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22073967
  • Kwercytyna i resweratrol zwiększają ‚moc’ antybiotyków przeciwko chlamydii pneumoniae. Ponadto hamują cytokiny zapalne IL-17 i IL-23 nadmiernie pobudzane przez C.pneumoniae. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23952319
  • Izoflawonoid biochanin A(występujący w koniczynie łąkowej/koniczynie czerwonej – red clover – Trifolium pratense L.) – hamuje infekcję Chlamydią.
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4267780/
  • Antybiotyki nie radzą sobie z chlamydiozą oczną(mowa o azytromycynie, tetracyklinach) – 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657205/
  • Nawet wysokie poziomy interferonu gamma nie powstrzymają infekcji chlamydia jeśli organizm będzie niedotleniony(w stanie hipoksji). Komora hiperbaryczna jak i inne techniki/suplementy czy zioła mogą być tutaj bardzo pomocne(za jakiś czas odrębny artykuł na temat dotlenienia organizmu).
    41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974954
  • Substancje roślinne/ziołowe takie jak Acacetin, Apigenina, Luteolina, Flavone, Morin, Myricetin, Rhamnetin, kwercytyna, methoxy psoralen, scopoletin, xantotoxin, dodecyl gallate, methyl gallate, octyl gallate, propyl gallate wykazuja rewelacyjne właściwości hamujące Chlamydie pneumoniae.
    42)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/figure/microorganisms-04-00039-f003/ 43)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/
  • olejek z mięty wonnej(Mentha suaveolens) – hamuje replikacje chlamydia trachomatis oraz działa jako protekcyjnie przed infekcją. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685793
  • W czasie infekcji Chlamydią pneumoniae (tj.zajęcia płuc przez tą bakterię) należy nie tylko wzmacniać interferony gamma ale rownież i cytokinę IL-17A gdyż działają one synergicznie w przypadku tej infekcji(międzyinnymi zwiększają iNOS i produkcje tlenku azotu NO) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745717
  • Jakikolwiek jad(oczywiście w mikro dawce) zwiększy interferony gamma(i tym samym przyczynia się do zwalczenia infekcji chlamydią) – tutaj akurat jad pająka azjatyckiego Lachesana tarabaevi 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277388
  • Cytokiny zapalne TNF alfa i IL-22 pełnią funkcję protekcyjną przed infekcją Chlamydia trachomatis 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734538

 

Schemat naturalnego leczenia infekcji Chlamydią pneumoniae wg. Buhnera(znany zielarz/fitoterapeuta od boreliozy i koinfekcji):

  • Rośliny zawierające berberynę np. Berberys, Goldenseal– nalewka: 1 łyżeczki nalewki 3-6 razy dziennie(zawsze podawać z jakimś blokerem p-glikoproteiny np.ostropestem plamistym)
  • Chinese skullcap (łac. Scutellaria baicalensis) / Salvia miltiorrhiza nalewka w równych proporcjach: 1 łyżeczka 3-6 razy dziennie
  • Cordyceps / Ashwagandha (łac. Withania Somnifera) / Lukrecja (łac. Glycyrrhizae) nalewka w proporcjach: 1 część Cordyceps (np. 50 g), 1 część Ashwagandha
    (np. 50 g) i 1 części Lukrecji (np. 25g), stosować: 1 łyżeczki nalewki 3-6 razy dziennie, w zależności od intensywności infekcji.
  • Bidens pilosa – nalewka: 1 łyżeczki nalewki 3-6 razy dziennie.
  • Witamina A: 2000 IU – 9000 IU 3-6 razy dziennie. Lepsza absorpcja będzie przy jednoczesnym zażywaniu witaminy E i cynku.
  • Opcjonalnie: Andrographis / Houttuynia – nalewka równych proporcjach: 1 łyżeczki nalewki 3-6 razy dziennie.

Zioła należy stosować przez 30 dni. Jeżeli zajdzie taka potrzeba można wydłużyć czas stosowania ziół.
48)Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition”

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18218130
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944533
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19856917
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18524544
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067102
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331078
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19637113
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524644
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309037
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15917555
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222624
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18083882
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27777559
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785807
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17552161
17, 25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3972450
18, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748008
19, 24, 27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1279250
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7537250
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8063385
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6313807
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4026267
28. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4542904/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16008577
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602070
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16040974
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172105
33. sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295205008130
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615390
35. czytelniamedyczna.pl/2416,roslinne-produkty-naturalne-jako-blokery-kanalow-wapniowych-ukladu-sercowonaczyn.html
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934693
37.  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22073967
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23952319
39. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4267780/
40. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657205/
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974954
42. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/figure/microorganisms-04-00039-f003/
43. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685793
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745717
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277388
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734538
48. Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition”

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ‚przeciekające jelito‚. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
IBD

Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
Chroniczny stres
hormon tarczycy T3
Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
Aloes (w komórkach nowotworowych)
5HTP
Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

Astragalus
Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

Herbatka Rooibos
Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
Fitosterole
LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
Witamina b12

Spirulina
Stevia
Arginina

Czosnek(surowy)
– Magnez
Chrom
Histydyna
witamina D3
Progesteron
Testosteron

Witamina E
– hormon MSG
hormon ACTH
Berberyna
– Polifenole z jabłek
Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
Bromelina
Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
Karnozyna
Low dose naltrexone (LDN)

Ekstrakt z pestek winogron
Betulina/Chaga

Grelina
– aminokwas Glicyna
Baikalina
ALA
Laktoferyna

Kokaina
Honokiol(Magnolia)
Artemesina
Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
Kwas ellagowy
– Fukoidan

Mastyks
Ashhwaganda
Alfa alfa(wodorosty)
Mniszek lekarski
Genisteina
Hesperydyna

Astaksantyna
Astragalus
Danshen
Witamina E/Tokotrienole
Ekstrakt z poroża jelenia
Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
Magnolol(Magnolia)
Glutamina

Kwercytyna
Rutyna
Mirycetyna

MSM
Chryzyna
– Elektroakupunktura
Metformina
PPARy
– Woda strukturyzowana
blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
2, 7, 23, 33, 34, 51, 73. en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
4, 22. uniprot.org/uniprot/P05231
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
8. link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
12. pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
13. biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
15. sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
17. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
18. epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
20, 64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
24. jneuroinflammation.com/content/10/1/43
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
27, 32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
28. endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
29. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
30. clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
35, 36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
38. nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
39. iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
40. ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
41. nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
43. en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
44. sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
46, 47. physrev.physiology.org/content/79/1/1
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
49, 53. plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
50. jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
52, 61, 66. hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
54. jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
56, 62, 69. en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
57. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
58. biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
59. biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
60. europepmc.org/abstract/MED/9034987
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
67, 68, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
82. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
87. sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
90, 101. ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
92, 96, 100. academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
93. rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
97. sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji ‚śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • AutyzmmTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
Insulina
Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 14, 52, 75, 79, 84. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
2. jci.org/articles/view/73202
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
4, 13, 21. sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
6, 22. cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
7, 8, 9, 10. journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
11, 61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
12, 45. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
15, 41. en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
17, 19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 33, 34, 36. hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
23, 38. sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
26. nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
28. asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
31. en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
35. cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
37. discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
43, 44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
53. pnas.org/content/111/4/E435
54, 58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
55. cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
56. jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
60. jbc.org/content/285/47/36387
62, 65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
63, 69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
64. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
67, 68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
70. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
78. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
85. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
88. jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
89. carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
94. biomedcentral.com/1472-6882/12/160
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
96. plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami

Nrf2

Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.

Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.

 

Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?

  • Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
  • Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
  • Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
  • Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
  • Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
  • Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
  • Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
  • Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
  • Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
  • Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.

 

Negatywne aspekty Nrf2:

– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.

 

Co zwieksza Nrf2?

  • Witamina d3
  • Kwas karnozowy / rozmaryn
  • Winogrona
  • Propolis
  • Kiwi
  • Geranium
  • Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
  • Cwiczenia fizyczne
  • LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
  • Oleje rybne/DHA
  • kwas liponowy/ALA
  • Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
  • Czosnek
  • Tarczyca Bajkalska / bajkalina
  • Flawonoidy cytrusowe
  • Ashwaganda
  • Pau D’arco
  • Kwercytyna
  • Naringenina
  • Resweratrol
  • Ginkgo Biloba
  • Lisc oliwny
  • Kurkumina
  • Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
  • Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
  • Glodowka/ograniczenie kalori
  • Ketoza
  • Berberyna
  • PQQ
  • Cynamon
  •  Antocyjany
  • Karnityna
  • Andrografis/Andrografolidy
  •  Flawonoid hydroksytyrozol
  • Olej z czarnuszki
  • EGCG
  • Astaksantyna
  • Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
  • Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
  • Chlorella
  • Kakao
  • Schisandra
  • Lukrecja
  • Apigenina
  • Melatonina
  • Imbir
  • Pterostilben
  • Chmiel
  • Wysokie dawki witaminy C
  • Artmesina
  • Kempferol
  • Genisteina / izoflawony sojowe27
  • Bilurbina
  • Betanina / Buraczki
  • kwas chlorogenowy

 

Co hamuje Nrf2?
SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894

fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074

hindawi.com/journals/pd/2011/314082/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660

researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497

 

Demand For NRF2 Research Is On The Rise By ALS Patients

Glukuronolakton (kwas glukuronowy w postaci laktonu) w odżywkach, drinkach energetyzujących i preparatach na pamięć.

Aksamitka blyszczaca – protekcja wzroku i pierwotniakobojcza(w tym Babesia) roslina…

affd1e5f48eb96118fad01e805342617Aksamitka błyszcząca – Tagetes lucida Cav.

Sklad: olejek eteryczny (0,5-1,5%) bogaty w estragol (metylochawikol), anetol, kariofilen (beta), nerolidol, linalol, metyloeugenol i germakren. Inne podtypy chemiczne Tagetes lucida: estragolowa (w olejku ok. 70-90% estragolu), eugenolowa (70-80% metyloeugenolu), anetolowa (ok. 70% anetolu) i nerolidolowa (w olejku ok. 40-50% nerolidolu). Ziele aksamitki Tagetes zawiera również garbniki, ksantofile, tiofeny, piperiton, flawonoidy (rutyna, izoramnetyna, kwercetyna), luteinę i kumaryny.

 

  • Germakren zawarty w aksamitce hamuje infekcje enterococcus faecalis (ATCC 29 212)/paciorkowca i Staphylococcus aureus (gronkowiec zlocisty)
  • Nerolidol zawarty w aksamitce zaburza komunikacje kworum (wirulencje = porozumiewanie sie) Candidy Albicans
  • Nerolidol hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(w badaniu wykazano zwiekszona skutecznosc dzialania antybiotykow w polaczeniu z nerolidolem)
  • Nerolidol jest niezwykle skuteczny przeciwko pierwotniakowi Leishmania amazonensis,L. braziliensis,, L. chagasi promastigotes i L. amazonensis amastigotes
  • Eugenol i Nerolidol wykazuja wlasciwosci grzybobojcze vs Microsporum gypseum
  • Nerolidol wykazuje wlasciwosci antyworzodowe
  • Nerolidol w badaniach in vitro wykazuje dzialanie hamujace wzgledem zarodzca sierpowego / P. falciparum(1 z 4 pierwotniakow ktory wywoluje malarie u ludzi)
  • Nerolidol w badaniach in vitro wykazuje dzialanie hamujace wzgledem 5 odmianom Babesia (B. bovis, B. bigemina, B. ovata, B. caballi i B. microti  – ta ostatnia odmiana slabe dzialanie przy wysokich dawkach)
  • Nerolidol wykazuje dzialanie antyoksydacyjnej oraz w ludzkich liniach komorkowych raka watroby (hepG2) powoduje zahamowanie ich wzrostu i smierc.
  • Obniza poziomy peroksydacji lipidow(utleniania sie tluszczy) oraz azotynow.
  • Zwieksza poziom katalazy(jej niskie poziomy = np. szybsze siwienie – wspominalem juz o tym tutaj) oraz dysmutazy nadtlenkowej MnSOD
  • Nerolidol zwalcza pasozyty – przywry (z grupy Schistomatoza)
  • Nerolidol dziala przeciwzapalnie redukujac cytokiny zapalne TNF alfa i IL1b
  • Nerolidol wykazuje dzialanie przeciwbolowe(nie wplywajac na receptory opioidowy a jedynie na sciezke sygnalowa GABA)
  • Nalewka alkoholowa z aksamitki wykazuje wlasciwosci antynowotworowe(na lini komorkowej T47D w laboratorium) wzgledem raka piersi(hamuje wzrost o 50%) oraz nalewka jak i napar hamuja linie komorkowa raka szyjki macicy.
  • Ekstrakt z aksamitki wykazuje dzialanie antydepresyjne
  • Wykazuje wlasciwosci przeciwbakteryjnie miedzyinnymi przeciwko Klebsiella pneumoniae (31.1%), Salmonella sp. (35.5%) czy Shigella sp oraz vs przecinkowiec cholery (wywoluje cholere)
  • Wlasciwosci przeciwgrzybicze przeciwko T. mentagrophytes i R. solani
  • Wykazuje dzialanie przeciwlekowe i uspokajajace
  • Nreolidol zwieksza poziomy Glutationu(GSH) oraz zapobiega nadmiernej aktywacji komorek gleju oraz utraty neuronow dopaminergicznych przyczyniajac sie do zmniejszenia ryzyka zachorowania na chorobe Parkinsona czy Alzheimera – innymi slowy posiada wlasciwosci neuroprotekcyjne.
  • Hydrozel zawierajacy chitosan oraz nerolidol wykazuje b.dobre wlasciwosci w hamowaniu rozrostu gronkowca zlocistego (wykwitow skornych).
  • Aksamitna jest bardzo bogata w luteine i zeaksantyne
  • Luteina i zeaksantyna ograniczają utratę telomerów (ktore odpowiedzialne sa za dlugosc zycia czlowieka). Koniecznie wcinaj aksamitke z jakims dobrym tluszczem w celu lepszej absorbcji luteiny i zeaksantyny
  • Zeaksantyna i luteina gromadza sie w plamce zoltej siatkowki oka, ktora odpowiedzialna jest za widzenie centralne i ostrosc widzenia(obydwa karotenoidy sa jedynymi ktore wystepuja zarowno w plamce jak i soczewce) – maja dzialanie antyoksydacyjne oraz iltruja wysokoenergetyczne swiatlo niebieskie (swiatlo niebieskie, ktore powoduje stres oksydacyjny i uszkodzenia spowodowane wolnymi rodnikami w narzadach wystawionych na dzialanie swiatla). Zeaksantyna i luteina zmniejszaja intensywnosc swiatla niebieskiego w siatkowce o 90%.
  • Zeaksantyna i luteina zapobiegaja chorobom ukl. sercowo-naczyniowego, udarom, nowotworom pluc. Chronia przed promieniowaniem ultrafioletowym.
  • Zeaksantyna i luteina w dawce 6mg/dobe obniza o 57% ryzyko zachorowania na AMD(zwyrodnienie plamki zoltej)
  • W innym badaniu spozywanei 14mg luteiny 4-7x w tygodniu zwieksza ostrosc widzenia o 92%.
  • U pacjentow z zacma, podawanie 15mg luteiny 3x w tygodniu przez 2lata znaczaco poprawilo ostrosc widzenia oraz wrazliwosc na oslepienie jak i rowniez zaobserwowano wyzsze stezenie luteiny w surowicy krwi(niz u pacjentow z placebo)
  • U pacjentow z retinopatia barwnikowa podawanie 40mg luteiny dziennie przez 9 tygodni znacznie poprawilo ostrosc widzenia
  • Wg.jednego z badan 10mg luteiny zwieksza nawodnienie i elastycznosc skory oraz ogranicza peroksydacje lipidow w skorze(utlenianie sie).
  • U ludzi z wyzszym poziomem luteiny i zeaksantyny zanotowano spadek tempa tzw.miazdzycy bezobjawowej. W badaniu stwierdzono protekcyjna(przed miazdzyca tetnic) role karotenoidow.
  • W dziesięcioletnim badaniu, w którym wzięło udział 120 tysięcy mężczyzn i kobiet w USA zaobserwowano istotny spadek zachorowań na nowotwory płuc wśród osób spożywających większe ilości karotenoidów, w tym luteiny i zeaksantyny. Celem bardzo ciekawego badania populacji wysp Południowego Pacyfiku było zbadanie związku pomiędzy spożyciem luteiny a występowaniem raka płuc. Naukowcy odkryli odwrotny związek pomiędzy spożyciem luteiny a występowaniem raka płuc i wyraźnie mniejszy wskaźnik zachorowań na ten nowotwór wśród Fidżyjczyków w porównaniu z innymi populacjami Południowego Pacyfiku. Fidżyjczycy spożywają dziennie średnio 20 mg luteiny (głównie w ciemnozielonych warzywach), natomiast mieszkańcy innych państw Południowego Pacyfiku stosują dietę ubogą w kolorowe warzywa i owoce.
  • W badaniach wskazano, że poziom luteiny wzrasta w osoczu w całym okresie ciąży, ale dotychczas nie zidentyfikowano przyczyn tego zjawiska.
    Luteinę wykryto także we krwi znajdującej się w pępowinie po porodzie oraz w siarze i mleku matki. Wysnuto teorię, że luteina może być wydzielana do mleka matki. Podstawą tej hipotezy było stwierdzenie, że poziom luteiny i beta-karotenu w surowicy jest taki sam, natomiast poziom luteiny w mleku matki jest znacznie wyższy niż beta-karotenu.
  • β-kariofilen zawarty w aksamitce ma właściwości przeciwzapalne i działa w dwóch etapach: pierwszy to blokowanie rozwoju stanu zapalnego, tak jak w przypadku mircenu i pinenu, a drugi pobudzenie receptora kannabinoidowego CB2(odpowiedzialny hamowanie bolu i stanu zapalnego czy tez przeciwzakrzepowe). Wykazuje dzialanie przeciwgrzybicze.
  • Kwercytyna zawarta w aksamitce posiada wlasciwosci przeciwzapalne, antyoksydacyjne, immunomodulujace, przeciwalergiczne. Bierze udzial w podziale i smierci komorek co moze miec zastosowanie w terapiach antynowotworowych.
  • Kwercytyna zabezpiecza przed wystapieniem zacmy u osob majacych cukrzyce. Uwaza sie rowniez ze moze hamowac aktywnosc wirusowego bialka Vpr przy chorobie AIDS(jest to bialko zwiekszajace u osob chorych szybkosc namnazania wirusa)
  • Kwercytyna dziala oslonowo na witaminy C i E, zapobiegajac utlenianiu askorbinianiu, poprzez mozliwosc chelatowania jonow miedzi oraz innych metali przejsciowych.
  • Kwercytyna rozszerza naczynia krwionosne i je wzmacnia (wspomaga w leczeniu krwiawien podskornych, hemoroidow, zylakow, ogranicza zakrzepy krwi, posiada wlasciowsci przeciwmiazdzycowe)
  • Kwercytyna moze inaktywowac toksyne butulinowa, zwana jadem kielbasianym
  • Zbyt wysoka dawka kwercytyny wywoluje skutki uboczne takie jak zaburzenia rytmu serca (w polaczeniu z lekami przeciwhistaminowymi) lub tez nagly wzrost cisnienia tetniczego (stosowana wraz z cyklosporyna). W przpadku stosowania z antybiotykami moze doprowadzic do ich ograniczonego wchlaniania lub calkowitego zablokowania.
  • Eugenol zawarty w Aksamitce posiada wlasciwosci antyseptyczne, znieczulajace(jest wykorzystywany w dentystyce do odkazania kanalow zebowych). Podawany w wysokiej dawce moze powodowac podraznienia skory.
  • Anetol zawarty w Aksamitce dziala przeciwbolowo , sekretolitycznie (rozluźniająco na śluz). sekretomotorycznie (wzmaga czynności sekrecyjne błony śluzowej), antybakteryjnie, przeciwgrzybiczo, wiatropędnie i przeciwfermentacyjnie. Pobudza ruchy migawkowe nabłonka układu oddechowego. Rozszerza oskrzela i oskrzeliki. Posiada wpływ znieczulający i rozkurczowy na mięśnie gładkie. Pobudza trawienie. Jest środkiem mlekopędnym. Przechodzi do mleka i oddziałuje na niemowlęta (wpływ wiatropędny i trawienny). Działa wykrztuśnie. Anethol hamuje wytwarzanie mikotoksyn przez grzyby z rodzaju Aspergillus. Odgania roztocze i owady, a przy kontakcie bezpośrednim zabija je.
  • Suche ziele Tagetes lucida palone w fajce wywołuje lekkie halucynacje. Stosowana w fajeczkach, a także w nalewce – pomaga w kuracjach odzwyczajenia od nikotyny i haszyszu. Jednocześnie jednak Tagetes lucida jest substytutem nikotyny, a jednocześnie zastosowany z nikotyną – wzmaga jej działanie ośrodkowe na układ nerwowy.
Ogolne dzialanie aksamitki bez wdawania sie w szczegoly:
Działanie lecznicze Tagetes lucida: przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, rozkurczowe, hamujące rozwój Candida sp. gronkowców (wrażliwy również gronkowiec złocisty  i zielony), paciorkowców i pałeczek okrężnicy. Wywiera wpływ żółciopędny,moczopędny, przeciwreumatyczny, wykrztuśny, ale zarazem przeciwkaszlowy. Wzmaga usuwanie szkodliwych produktów przemiany materii, hamuje stany zapalne stawów i mięśni. Powstrzymuje reakcie autoagresjii immunologicznej, uwrażliwia nieco skórę na promienie UV, ale zarazem działa cytotoksycznie. Wspomaga leczenie łuszczycy i tocznia (smarowanie, doustne zażywanie równocześnie). Wywiera wpływ estrogenny i antyandrogenny. Stężone wyciągi ze świeżego ziela działają przeciwpasożytniczo wobec pierwotniaków, przywr i obleńców. Polecany przez H.Rozanskiego w przypadku chorob reumatycznych, autoimmunologicznych chorob skóry i chorob układowycvh, nieżycie gardła, zatok i oskrzeli, zapalenia płuc, infekcji bakteryjnych opornych na antybiotyki, kamicy żółciowej i zastoi żółci; niedobóru estrogenów u kobiet, niedoczynności jajników; łysienia androgennego (wspomagająco); hipercholesterolemi, depresji i lękow.

Dawkowanie i stosowanie:

Nalewka – 1 część suchego lub świeżego, rozdrobnionego, najlepiej kwitnącego ziela na 3 części alkoholu 70%; macerować 7 dni, przecedzić. Wyciąg zlać, a surowiec ponownie zalać, ale tym razem 40% alkoholem (2 części), pozostawić na 7 dni, przefiltrować. Oba wyciągi połączyć. Zażywać 1-2 razy dziennie po 5-15 ml, zależnie od choroby. Przy stanach skurczowych mięśni, bólach miesiączkowych, silnej depresji, lęku, 15 ml 1 raz dziennie. Przy katarach układu oddechowego, dla pobudzenia wydzielania żółci, w choroach przewlekłych – 5 ml 2 razy dziennie, najlepiej na miodzie. Ponadto zewnętrznie do przemywania zmian skórnych.

NaparInfusum Tagetesidis: 1-2 łyżki świeżego lub suchego rozdrobnionego surowca skropić rumem lub spirytusem, po chwili zalać 1 szklanką wrzącej wody , odstawić na 20 minut pod przykryciem, przecedzić. Pić 1-4 razy dziennie po 100-200 ml, zaleznie od choroby. Przy zakażeniach jelit I układu oddechowego napar przyjmować częściej, w małych dawkach, najlepiej na czczo. Jako srodek przeciwdepresyjny, przeciwlękowy 2 razy dziennie po 200 ml, najlepiej z miodem. Warto łączyć z Yerba Mate I trawką cytrynową dla poprawy samopoczucia. Przy drożdżycach układu pokarmowego nie słodzić. Dodawanie miodu jest natomiast wskazane przy przeziębieniu, grypie, chrypce i zapaleniu oskrzeli.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23670623

rozanski.li/485/anetol-jak-dziala/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC201169/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202684

rozanski.li/1961/tagetes-czy-artemisia-dracunculus-estragon-czy-w-marketach-kupujemy-prawdziwy-estragon/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17913068

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20178862

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089164

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138475

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23765368

pl.wikipedia.org/wiki/Schistosomatoza

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662089

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25027570

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26791997

pl.wikipedia.org/wiki/Schistosomatoza

pl.wikipedia.org/wiki/Eugenol

fundacion-canna.es/en/terpenes

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128430

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18782612

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19127719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26873624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062718

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22809029

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127316

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27549180

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27516288

Krinsky, N.I., et al., (2003). “Biologic Mechanisms of the Protective Role of Lutein and Zeaxanthin in the Eye.” Annu. Rev. Nutr. 23: 71-201.

Edyta Kwiatkowska “Luteina- źródło w diecie i potencjalna rola prozdrowotna” Postępy Fitoterapii nr 2/2010.

Richer S.P., W. Stiles, et al. (2004). “Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementations in the intervention of atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial).”

Optometry 75: 216-230.

Lee, E.H., D. Faulhaber, et al. (2004). “Dietary lutein reduces ultraviolet radiation-induced inflammation and immunosuppression. J Invest Dermatol 122: 510-517.

Dwyer, J.H., M. Navab, et al. (2001). „Oxygenated carotenoid lutein and progression of early atherosclerosis: the Los Angeles atherosclerosis study.” Circulation 103(24):2922-7

Gheribi E.(2011). Związki polifenolowe w owocach i warzywach. Medycyna Rodzinna, 4,111-115.

Gliszczyńska-Świgło A., Szymusiak H. (2009). Interakcje między składnikami suplementów diety na przykładzie kwercetyny i witaminy C. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 4, 65, 278-285.

Gryszczyńska B., Iskra M. (2008). Współdziałanie antyoksydantów egzogennych i endogennych w organizmie człowieka. Nowiny Lekarskie,77, 1, 50-55.

Kobylińska A., Janas K.M. (2015). Prozdrowotna rola kwercetyny obecnej w diecie człowieka. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 69, 51-62.

Krasowska A., Łukaszewicz M. (2003). Czy warto jeść kolorową żywność? AURA, 2, 20-21.

Majewska M., Czeczot H. (2009). Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Terapia i Leki, 65, 5, 369-377.

Sierżant K., Pyrkosz-Biardzka K., Gabrielska J. (2012). Właściwości przeciwutleniające naturalnych ekstraktów polifenolowych z wybranych roślin w układach modelowych. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 6, 85, 41-53.

Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1

ebv

Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:

 

  • Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie ‚zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
  • Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1

 

W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.

 

Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12

– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)

– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu

 

Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+

Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
NAC
Ashwagandha

– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
Astragalus
Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
Gynostemma

Inne:
– Masaz leczniczy
Aldosteron(hormon)
– enzym ADA

W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.

Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.

 

Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:

– Magnez

Resweratrol
– Olej sezamowy
Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
Lukrecja
Kwas ursolowy
Kurkumina,
EGCG(zielona herbata)
Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
Witamina d3
oleje rybne/DHA+EPA
Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
Andrografis
Laktoferyna
– Aspiryna
Artemezina
Boswelia
Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
Kwercytyna
Ostropest plamisty
kwas oleanolowy
Kwas korozolowy
Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/

nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226

examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985

egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328

bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483

jimmunol.org/content/184/1/191.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094

neurology.org/content/76/16/1410.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183

researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912

researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613

jimmunol.org/content/179/2/753.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040

PON1 – gen i enzym odpowiedzialny za detoks, obnizenie stanow zapalnych i stresu oksydacyjnego

PON1

PON1 jest to enzym, który ma zwiazek z prawidlowym detoksem,walka z infekcjami, problemami z sercem czy nawet autyzmem. PON1 jest odpowiedzialny za odtruwanie z pestycydów fosfoorganicznych, odtruwa z laktonów(takich jak statyny), kwasu glukuronowego(to on laczy sie z ksenobiotykami tworzac glukoronidy które sa wydalane z moczem), estry arylowe, estrogeny, cykliczne weglany(do takowych nalezy np. antybiotyk erytromycyna) i czy tez utlenione lipidy.

 

Wlasciwosci PON1:
– Chroni frakcje LDL przed utlenieniem przez reaktywne formy tlenu, co zapobiega powstawaniu czastek oxLDL, a w konsekwencji opóznia rozwój miazdzycy.
– zabezpiecza przed aktywacja odpowiedzi zapalnej w komórkach sciany tetnicy niszczac aktywne lipidy utlenionego LDL
– Tluszcze utlenione i cholesterol sa glówna przyczyna zapalenia i sa odpowiedzialne za inicjacje i/lub rozprzestrzenianie sie wielu chorób zapalnych w tym choroby serca, udaru, cukrzycy, chorób watroby i nerek, zapalenia stawów, chorób oczu (zwyerodnienie plamki zóltej), rak, HIV i zakazenia. Ze wzgledu na zdolnosc do niszczenia utlenionych lipidów, PON1 wydaje sie odgrywac pewna role we wszystkich tych
chorobach.

– Najczesciej uzywane gazy bojowe (sarin [GB], soman [GD], cyklosarin [GF] i tabun [GA]) sa organicznymi fosforanami, które sa w naszym
organizmie rozkladane przy uzyciu fosfoesteraz, takich jak PON1.(sarin jest najpopularniejsza bronia chemiczna)
– W badaniach wykazano, ze po spozyciu alkoholu poziom PON1 zwieksza sie o prawie 400% – swiadczy to o wlasciwosciach detoksykujacych tego enzymu. Z kolei w krwi alkoholików wystepuje 45% nizszy poziom PON1 co moze swiadczyc o slabym detoksie i niskich poziomach PON.
– w/w enzym uwalniany jest przez watrobe do krwiobiegu gdzie jest dostarczany do komórek i tkanek- w mniejszych ilosciach wystepuje w nerkach/plucach i okreznicy
– obniza poziom utlenienia wewnatrz makrofagów(komórki zerne ukladu odpornosciowego)
– Niski poziom PON1 ma zwiazek z astma (u dzieci), sa tez doniesienia ze przy wysokim poziomie PON1 nastepuje poprawa chorych na astme(Ci którzy maja ta chorobe moga tez miec polimorfizm genu PON1)
– enzym PON1 ma bardzo dobre dzialanie antyoksydacyjne co laczone jest miedzyinnymi z wlasciwosciami przeciwnowotworowymi
– mutacja w w/w zwieksza ryzyko choroby niedokrwiennej mózgu
– PON1 chroni przed infekcja bakteryjna poprzez niszczenie molekul sygnalowych bakterii, dzieki którym bakterie gram ujemne namnazaja sie w organizmie tworzac kolonie, gdyz PON1 ma wplyw na wrodzona odpornosc immunologiczna organizmu.
– PON1(paraoksonaza 1) jest glównym skladnikiem przeciwmiazdzycowym cholesterolu HDL. Jest on transportowany przez HDL co wplywa pozytywnie na serce(zapobiega chorobom tego narzadu).
– Sa badania, ze PON1 przyczynia sie do zdrowego starzenia sie(w sensie bez chorób)
– Osoby z autyzmem maja nizsza aktywnosc PON1 (aktywnosc arylesterazy)
– PON1 zwieksza SIRT1(gen dlugowiecznosci)

 

Jak zwiekszyc enzym PON1?
– Aktywacja receptorów PPAR gamma zwieksza synteze i uwalnianie PON1 z watroby (rózne suplementy dla sportowców zwiekszaja te receptory takie jak np.

Witamina E

EGCG(zielona herbata)
Kurkumina
Kwercytyna
– Kielki brokulów(sulforafan)
– Izytiocyjanian allilu (w gorczycy,rzodkiewce,wasabi)
– Aspiryna
– Granat
Berberyna
Resweratrol

– dieta sródziemnomorska
– Oliwa z oliwek extra viring
– Olej rybny(DHA)
Glutation
– Statyny (o zgrozo!)

 

Co obniza?

Kwasy omega 6 takie jak kwas arachidonowy(czesto podwyzszony np. u autystów) czy tez linolenowy
– Alkohol (przewlekle picie)
– Chroniczne stany zapalne i infekcje
– Nadmiar kwasów zólciowych

  

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

  

Paraoksonaza 1 — co o niej obecnie wiadomo? Paraoxonase 1 — what do we know today? Piotr Gajewski, Mariusz Tomaniak, Krzysztof J. Filipiak
I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

The role of genetic (PON1 polymorphism) and environmental factors, especially physical activity, in antioxidant function of paraoxonase*
Udzial czynników genetycznych (polimorfizm PON1) i srodowiskowych, a zwlaszcza aktywnosci fizycznej, w procesie antyoksydacyjnego dzialania paraoksynazy

Aneta Otocka-Kmiecik, Monika Orlowska-Majdak Department of Experimental Physiology, Chair of Experimental and Clinical Physiology, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_glukuronowy
www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&icid=902016

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8675659

en.wikipedia.org/wiki/PON1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488557?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024295

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585720

fasebj.org/content/28/1_Supplement/246.7

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22222492

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22131196

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21078213

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2011.00576.x/full

najms.org/article.asp?issn=1947-2714;year=2012;volume=4;issue=11;spage=523;epage=532;aulast=Litvinov

elsevier.es/en-revista-revista-portuguesa-cardiologia-english-edition–434-articulo-statins-oxidative-stress-in-chronic-S2174204915003013

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22222492

Układ odpornościowy cz.3 – limfocyty Th2 – co podnosi ich poziom i co je obniża…

limfocyty

We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?

 

Co obniża limfocyty Th2

– Imbir
Reishi

NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
Kwercytyna

– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
Astragalus

Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.

 

Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)

Pregnenolone
LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2

 

Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
Czarnuszka

Kozieradka
Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
Kolostrum

– Kakao
Siarczan chondroityny
– Ikaryna
Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
Genisteina
– Kromoglikan

– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
Luteina
Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)

 

Inne

– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa

– Deer Antler Velvet
Chryzyna
Korzeń łopianu

– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1

 
Co podkręca limfocyty th2?

– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura

 

Hormony zwiększające Th2

– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH

 

Neurotransmitery
Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
Histamina

 

Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
Nrf2
PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3

 

Pozostałe rzeczy zwiększające Th2

– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon

– Alkohol
– Soja
olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
Papaina w papai

 
Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2

– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
Witamina E

Marihuana
Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)

Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
Dziurawiec
Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
Honokiol(zawarty w Magnolii)
Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
Inozytol
Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)

– Ketamina
– Kwas walproinowy
Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
Pokrzywa
Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
Hesperydyna
– Tianina+NAC
Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566

Platanus/Platan – przede wszystkim nowotwory, gronkowiec złocisty, wirusy i candida

platandrzewo

Platanus occidentalis L – Do niedawna byłem pewien, że najmocniejszym naturalnym preparatem na gronkowca złocistego jest Kora brzozy – było tak dopuki nie przeczytałem informacji na temat Platanu, drzewie a raczej kory z niego która posiada wielokrotnie więcej betuliny oraz kwasu betulinowego bez problemów radzącego sobie z ta bardzo oporną bakterią.

Skład: saponiny, trójterpeny, terpeny (betulina, beta-amyryna, kwas betulinowy, kwas oleanolowy, kwas ursolowy), flawonoidy (rutina, kwercetyna, mirycetyna, kemferol), fenolokwasy (kwas galusowy, kwas kumarynowy, kwas chlorogenowy, kwas kawowy), garbniki, sitosterole, fitochinon. Kora platanów zawiera znaczne ilości betuliny i kwasu betulinowego (24 mg kwasu betulinowego w 1 g). Owoce zawierają sporo fitosteroli.

– Pyłek z platanusa(officinalus) jest alergenem i zwiększa poziom immunoglobuliny IgE także trzeba na niego uważać!
– związki Kemferolu działają na receptory estrogenowe ER alfa wykazując działanie zbliżone do estradiolu (zdecydowana zaleta w przypadku zespołu policystycznych jajników w których dominuje przewaga androgenów, a poziomy estradiolu są niskie oraz u kobiet po menopauzie, gdzie funkcja jajników jest słabiutka – włosy mogą przerzedzać się i wypadać na skutek niskiego poziomu estradiolu i wyższego poziomu androgenów)
Hamuje wzrost gronkowca złocistego (związki kaempferolu) jak i również go poprostu eliminuje(kwas betulinowy, betulina)
– Związki platanoside oraz tiliroside wykazują działanie antyrakowe w przypadku białaczki
– Wykazuje właściwości przeciwbólowe nie podrażniając tak bardzo śluzówki żołądka jak ibuprofen oraz działanie przeciwzapalne(aż 4 substancje w nim zawarte)
– Platanus orientalis wykazuje właściwości antynowotworowe/cytotoksyczne przeciwko rakowi skóry, czerniakowi(u myszy) oraz rakowi wątroby(komórki HepG2)
– Flawonoidy zawarte w Platanie obniżają aktywność P-Glikoproteiny o czym pisałem już tutaj
– Działanie substancji zawartych w liściach: silnie przeciwgorączkowo, napotnie, przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwreumatycznie, przeciwartretycznie, żółciopędnie, rozkurczowo, uspokajająco, przeciwbólowo, wykrztuśnie, moczopędnie, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwroztoczowo, pierwotniakobójczo. Wywierają wpływ przeciwtrądzikowy i antyandrogenny oraz estrogenny. Hamują rozwój komórek nowotworowych in vitro. Ekstrakty platanowe wykazują właściwości immunostymulujące. Hamują nieżyt przewodu pokarmowego. Pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Przyśpiesza gojenie ran i resorpcję wybroczyn, siniaków oraz ropni(to info akurat pochodzi ze strony H.Różańskiego)
– Zastosowanie: Reumatyzm, artretyzm, przeziębienie, choroby wirusowe z objawem gorączki i dreszczy, stany zapalne oczu, dróg moczowych, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, obrzęki, bóle miesiączkowe, nieregularne miesiączkowanie, stany zapalne jajników, pochwy, warg sromowych, upławy, zapalenie i świąd odbytu, rany, owrzodzenia błon śluzowych, bóle stawów i mięśni, kamica żółciowa, przewlekłe choroby skórne i błon śluzowych, stany zapalne wątroby i trzustki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, depresja, bezsenność, hirsutyzm, trądzik androgenny, roztoczowe zakażenia skóry, zatrucia, nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie zatok obocznych nosa, rany i wypryski na narządach płciowych (płukanki, okłady)
– betulina i kwas betulinowy posiadają silnie właściwości przeciwutleniające, tzn. niszczą nadtlenki i reaktywne formy tlenu (wolne rodniki). W przypadku stosowania zewnętrznego preparat zawierający betulinę chroni skórę przed wolnymi rodnikami i czynnikami rakotwórczymi oraz przyspieszającymi starzenie (np. promieniowanie jonizujące, UV).
– betulina wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku płuc, białaczki, raka wątrobokomórkowego, raka żołądka i trzustki, okrężnicy, jamy ustnej i prostaty (zależnego hormonalnie)
– kwas betulinowy wykazuje działanie cytotoksyczne w przypadku czerniaka, białaczki, białaczki limfoblastycznej, raka jelita grubego, piersi, szyjki macicy, prostaty, nerwiaka niedojrzałego, glejaka, raka jajnika i tarczycy
– Kwas betulinowy występuje(po podaniu naturalnie) w największym stężeniu w miejscach objętych tkanką nowotworową(ma to związek z niższym pH w tym rejonie) wywołując apoptozę(śmierć komórki)
– betulina jak i kwas betulinowy hamują prostaglandyny odpowiedzialne za stany zapalne,ból i obrzęki
– betulina działa przeciwwirusowo zwłaszcza w przypadku wirusów opryszczki(HSV-1 i HSV-2) wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy też zakażenie górnych dróg oddechowych i biegunki czy też w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i C
– Kwas betulinowy wykazuje działanie przeciwgrzybiczne w stosunku do takich szczepów jak Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) , Enterococcus faecalis(paciorkowiec), Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Pozytywne rezultaty otrzymano również w testach przeciwko wirusom: EMCV (wywołującego m.in.: zapalenie mózgu i mięśnia sercowego), zapalenia wątroby typu A i C, VSV (odpowiedzialnego za pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej)
– Kwas betulinowy i lupeol wykazują działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne w stosunku do następujących szczepów: Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata, gronkowiec złocisty. Ogólnie bardzo sobie chwalę kwas betulinowy z kory brzozy – w korze platyni jest go wielokrotnie więcej!
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Czysta betulina wykazuje również działanie przeciwgrzybicze w kierunku Fusarium oxysporum. Dodatkowo udowodniono, że kwas betulinowy ma działanie antymalaryczne.
– W przeprowadzonych doświadczeniach wykazano, że betulina wchodząca w skład ekstraktu doprowadziła do zmniejszenia poziomu immunoglobulin typu E w surowicy krwi. Większe stężenie może nawet zahamować wstrząs anafilaktyczny, będący najcięższą formą reakcji alergicznej organizmu – Betulina zawarta w Platanie reguluje proces melanogenezy w skórze czyli wytwarzania i dystrybucji melaniny na drodze inhibicji enzymu tyrozynazy(odpowiada za przekształcenie tyrozyny w barwnik – melaninę). Właściwość ta ma zastosowanie w profilaktyce i pielęgnacji skóry z zaburzoną syntezą melanin (piegi, znamiona barwnikowe, ostuda, bielactwo). Preparaty z betuliną skutecznie zapobiegają pojawianiu się nieprawidłowych zmian barwnikowych w skórze, które mogą prowadzić do rozwoju czerniaka .
– kwas betulinowy hamuje enzym elastazę (który rozkłada elastynę) i skutecznie chroni skórę przed utratą sprężystości. Ponadto stymuluje syntezę kolagenu, głównego białka tkanki łącznej, posiadającego bardzo dużą odporność na rozciąganie, stąd odpowiadającego za elastyczność skóry. Produkty, w składzie których występują betulina i kwas betulinowy, zapobiegają wiotczeniu skóry i powstawaniu cellulitu.
– betulina wykazuje działanie żółciotwórcze i żółciopędne, uaktywnia działania ochronne na komórki wątroby. Najnowsze badania wykazały również, że betulina ma działanie lipotropowe (obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie, tkance tłuszczowej) i wspomaga metabolizm organizmu.
– Kwas betulinowy skutecznie hamuje sekrecję kwasów żołądkowych, a zatem powoduje zmniejszenie zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym
– ekstrakt zawierający betulinę i kwas betulinowy, przyspiesza regenerację tkanek, działając równocześnie antyseptycznie w przypadku ran trudno gojących się i po oparzeniach. Ponadto przyspiesza ziarninowanie i zabliźnianie się ran, ograniczając wielkość blizny, nie dopuszcza do zwyrodnienia tkanek. W przypadku zastosowania zewnętrznego na skórę głowy wzmacnia cebulki włosów, stymuluje odrost włosów w przypadku łysienia plackowatego, u kobiet w łysieniu po porodzie, łysieniu łojotokowym, po chemioterapii.
– Kwas ursolowy zawarty w platanie zmniejsza zanik mięśni, intensywnie stymuluje wzrost mięśni, redukuje rozprzestrzenianie się komórek rakowych, pomaga w redukcji tkanki tłuszczowej. Działa przeciwzapalnie, ochronnie na wątrobę.
– kwas ursolowy również przyczynia się do wzrostu włosów na głowie, aktywuje ich komórek macierzystych.Produkty kosmetyczne, które zawierają te substancje, służą temu, aby zapobiec utracie włosów i wyeliminować objaw łupieżu.
– kwas ursolowy zapobiega rozwojowi miażdżycy, cardio inną działalność hypolipidemiczną i zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi i cholesterolu.- linie komórkowe czerniaka B16F-10, wykazały aktywację apoptozy(umierały) przez kwas ursolowy na drodze różnorakich mechanizmów- Pobudzenie angiogenezy warunkuje dalszy rozrost i tworzenie przerzutów. Proces angiogenezy jest indukowany m.in. przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworu (TGF) oraz interleukinę 8 (IL-8). Badania prowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że niektóre pochodne triterpenowe są zdolne przeciwdziałać rozrostowi nowotworu na etapie angiogenezy. Kwas betulinowy hamował aktywność czynnika FGF w komórkach śródbłonka naczyniowego pochodzących z aorty wołowej. Badania prowadzone na linii komórkowej raka prostaty wykazały spadek ekspresji czynnika VEGF pod wpływem kwasu betulinowego. Hamowanie ekspresji czynnika VEGF przez kwas betulinowy zostało potwierdzone również w badaniach na linii komórkowej nowotworu endometrium. Oprócz tego odnotowano obniżenie ekspresji czynnika HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), regulującego ekspresję genu VEGF.
– Kwas betulinowy obniża aktywność prolidazy – enzym odpowiedzialny za metabolizm kolagenu i odgrywającego rolę w angiogenezie. Prolidaza degraduje cząsteczki kolagenu i dostarcza budulca do syntezy nowych łańcuchów kolagenu przez unaczyniający się nowotwór. Zmniejszenie jej aktywności skutkowało hamowaniem biosyntezy kolagenu przez komórki nowotworowe. Prolidaza odpowiada także za aktywację czynnika HIF-1 i pośrednio VEGF.
– Badania na linii komórkowej nowotworu endometrium pokazują szerzej mechanizmy hamowania biosyntezy kolagenu przez kwas betulinowy. Kolagen, jako białko macierzy pozakomórkowej, pełni rolę budulcową, odpowiada za integralność tkanek i interakcje międzykomórkowe. Oddziałuje na komórki poprzez receptory powierzchniowe zwane integrynami. Reguluje wzrost, różnicowanie oraz procesy nowotworzenia. Wytwarzanie kolagenu jest regulowane m.in. poprzez czynnik wzrostowy IGF-I i pośrednio przez aktywność prolidazy. W komórkach nowotworowych, poddanych działaniu kwasu betulinowego, stwierdzono spadek biosyntezy kolagenu oraz obniżenie aktywności prolidazy. Ponadto zaobserwowano spadek ekspresji integryny oraz receptora dla IGF-I i jego białek sygnałowych – kinaz MAP. Odnotowano także wzrost ekspresji czynnika NF-KB(czynnik zapalny), który odpowiada za spadek ekspresji białek biosyntezy kolagenu.
– Kwas ursolowy w testach in vitro hamował aktywność urokinazy i katepsyny B – enzymów uczestniczących w etapie degradacji macierzy pozakomórkowej przez rozwijający się guz. Testy na modelach biologicznych wykazały, że kwasy ursolowy jest zdolny do hamowania namnażania się komórek śródbłonka naczyniowego(VEGF)
– Wolne rodniki są zaangażowane w powstawanie uszkodzeń wielu narządów i stanowią bezpośrednią przyczynę degradacji DNA, starzenia organizmu i różnorodnych chorób. Triterpeny pentacykliczne zawarte w Platanie wykazują udowodnioną aktywność antyoksydacyjną, co wiąże się z ich potencjalnym zastosowaniem jako czynników cytoochronnych. Wyniki badań potwierdzają działanie ochronne triterpenów wobec komórek nerek, wątroby, serca i limfocytów.
– Wolne rodniki odpowiadają za uszkodzenia nerek w przebiegu kamicy nerkowej. Kamienie szczawianowo-wapniowe aktywują peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i uszkodzenie tkanek. W jednym z doświadczeń implantowano kawałki cynku do tkanki nerkowej szczurów oraz podawano im szczawian amonu, co zapoczątkowało rozwój kamicy szczawianowej. Kuracja lupeolem i betuliną podniosła poziom antyoksydantów: CAT, SOD(więcej o SOD m już tutaj), GPx, GST, GSH oraz
witamin C i E w tkance nerkowej, a także obniżyła poziom peroksydacji lipidów i stopień uszkodzenia narządu.
– Prowadzono badania na liniach hepatocytów narażonych na działanie etanolu. Hepatotoksyczność etanolu polega na generowaniu anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru, które powodują uszkodzenia hepatocytów na drodze stresu oksydacyjnego. W komórkach poddanych działaniu etanolu oraz kwasu betulinowego i betuliny stwierdzono zmniejszenie produkcji tych rodników i zabezpieczenie komórek wątrobowych przed uszkodzeniem. Działanie hepatoochronne wykazano także dla octanu-amyryny. Związek ten, poprzez działanie antyoksydacyjne, przyczynił się do zmniejszenia uszkodzeń hepatocytów u szczurów, które poddano
intoksykacji tetrachlorkiem węgla.
– Inny triterpen, kwas oleanolowy, został przebadany w kierunku aktywności przeciwwolnorodnikowej na hepatocytach myszy i szczurów. Metodą RT-PCR analizowano RNA hepatocytów po podaniu kwasu oleanolowego. Stwierdzono nasilenie aktywności genów kodujących metalotioneinę oraz czynnik transkrypcyjny Nrf-2 (Nuclear factor-like 2 – czynnik chroniący przed stresem oksydacyjnym). Metalotioneina jest białkiem wiążącym metale i odpowiada za detoksykację metali ciężkich w wątrobie. Unieszkodliwia także wolne rodniki.
– Odkryto kilka mechanizmów działania przeciwzapalnego triterpenów. Ich aktywność opiera się głównie na hamowaniu aktywności enzymów uczestniczących w reakcji zapalnej, jak fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, syntaza tlenku azotu, elastaza(degradacja elastyny – przydatne w RZS, Boreliozie i innych chorobach które atakują stawy). Kolejny mechanizm to obniżenie wytwarzania prostaglandyn oraz cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (TNF-alfa). Titerpeny mogą także obniżać aktywność bądź liczbę komórek uczestniczących w procesie zapalnym. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania przesiewowe, dotyczące zdolności hamowania fosfolipazy A2 przez wybrane wyciągi roślinne w warunkach in vitro.
Fosfolipaza A2 odpowiada za tworzenie mediatorów bólu i zapalenia. Wykazano, że najwyższą aktywnością hamującą zawierają rośliny bogate w składnik betulinę i kwas betulinowy.
– Testy in vitro i in vivo wykazały hamujący wpływ kolejnego triterpenu – kwasu oleanolowego na aktywność fosfolipazy A2. Badano aktywność tego enzymu w płynie maziowym, opłucnowym oraz jadach węży indyjskich Vipera russelli i Naja naja. Zaobserwowano nieodwracalne hamowanie fosfolipazy A2 poprzez utworzenie kompleksu kwasu oleanolowego z tym enzymem. Kolejne testy przeprowadzono na myszach z zapaleniem indukowanym fosfolipazą A2. Wykazano zahamowanie aktywności
hemolitycznej oraz zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu oleanolowego.
– Badania aktywności przeciwzapalnej pochodnych kwasów oleanolowego i ursolowego, przeprowadzone w warunkach in vitro, wykazały ich zdolność do hamowania syntezy kolejnych enzymów prozapalnych, cyklooksygenazy 2 i syntazy tlenku azotu, przez aktywowane makrofagi mysie. Dodatkowo zaobserwowano zahamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, który odgrywa rolę w przebiegu procesów zapalnych i progresji nowotworu. Kolejny udowodniony mechanizm przeciwzapalny wiąże się z oddziaływaniem na elastazę, która hydrolizuje elastynę ścian naczyń krwionośnych, co skutkuje wzrostem ich przepuszczalności i nasileniem migracji komórek prozapalnych. Wykazano, że kwas ursolowy i oleanolowy hamują aktywność elastazy w warunkach in vitro.
– W badaniach na zwierzętach z indukowanym ostrym procesem zapalnym zaobserwowano zahamowanie migracji leukocytów(przydatne w chronicznych stanach zapalnych), spadek produkcji PGE2(prostaglandyna zapalna) i zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu ursolowego.
– Badania na myszach z indukowanym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wykazały, że kwas ursolowy powoduje przywrócenie równowagi aktywności limfocytów pomocniczych Th1 i Th2(więcej pisałem już o nich tutaj). Balans ten jest zaburzony w RZS na korzyść Th1. We krwi myszy poddanych terapii kwasem ursolowym odnotowano spadek produkcji cytokin wytwarzanych przez Th1 (IL-2, TNF-alfa i IFN-gamma). Natomiast ilość cytokin wytwarzanych przez Th2 (Il-4 i Il-5) była zwiększona.
– Testy in vitro na aktywowanych endotoksyną makrofagach mysich wykazały hamujący wpływ betuliny i kwasu betulinowego na produkcję PGE2 i tlenku azotu.
– U szczurów z indukowaną cukrzycą podawanie kwasu oleanolowego skutkowało spadkiem poziomu glukozy oraz wzrostem poziomu insuliny w osoczu. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Obserwowane efekty – hipoglikemiczny i hipolipemiczny – wiążą się prawdopodobnie ze stymulacją wydzielania insuliny przez kwas oleanolowy. Działanie to powoduje zmniejszenie zaburzeń metabolizmu cukrów i lipidów w przebiegu cukrzycy.
– Stymulację wydzielania insuliny udowodniono również w przypadku kwasu ursolowego w badaniach na myszach z indukowaną cukrzycą. Zaobserwowano wzrost poziomu insuliny w osoczu, wyrównanie glikemii, wzrost tolerancji glukozy i wrażliwości tkanek na insulinę. Stwierdzono także, że kwas ursolowy działa ochronnie na komórki ß trzustki.
– Najnowsze badania dotyczyły ochronnego działania kwasu oleanolowego i ursolowego wobec powikłań nerkowych w przebiegu cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia powoduje nieenzymatyczną glikację białek, które akumulując się w tkankach, uszkadzają narządy. Podawanie kwasu oleanolowego i ursolowego myszom z cukrzycą skutkowało obniżeniem poziomu produktów glikacji białek, jak glikowana hemoglobina w osoczu (HbA1c), glikowana albumina w moczu oraz N-karboksymetylolizyna w nerkach (CML). Kolejnym efektem hiperglikemii jest indukowanie swoistych szlaków metabolicznych glukozy, prowadzących do powstania polihydroksyalkoholi. W
ten mechanizm zaangażowane są enzymy: reduktaza aldozowa (AR) i dehydrogenaza sorbitolu (SDH). Obserwuje się wzrost poziomu sorbitolu i fruktozy, które sprzyjają glikacji białek i prowadzą do nefropatii. Oba triterpeny powodowały obniżenie aktywności i ekspresji AR i SDH oraz spadek poziomu sorbitolu i fruktozy w tkance nerek. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności glioksalazy, która metabolizuje prekursory glikacji białek, jak glioksal i metyloglioksal .
Wszystkie wymienione mechanizmy wskazują na potencjalną rolę triterpenów zarówno w korygowaniu parametrów metabolicznych zaburzonych przez cukrzycę, jak i w zapobieganiu jej powikłań.
– Kwas ursolowy, oleanolowy i betulinowy przebadano w warunkach in vitro w kierunku hamowania aktywności acylotransferazy cholesterolowej (ACAT). Enzym ten występuje w dwóch izoformach (ACAT-1 i ACAT-2). Forma ACAT-2 odpowiada za estryfikację cholesterolu łańcuchami lipidowymi podczas jego absorpcji przez komórki nabłonka jelitowego. Forma ACAT-1 występuje w komórkach piankowatych, znajdujących się w ścianie naczyń i odgrywających znaczącą rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Zahamowanie aktywności ACAT-1 i ACAT-2 może przyczyniać się do zapobiegania miażdżycy w przebiegu hipercholesterolemii.
Spośród wymienionych triterpenów, kwas betulinowy odznaczał się najwyższym stopniem hamowania omawianego enzymu.
– Wykazano aktywność przeciwwrzodową półsyntetycznej pochodnej betuliny (bis-hemiftalanu betuliny) na zwierzęcym modelu wrzodów żołądka indukowanych indometacyną, kwasem acetylosalicylowym i etanolem. Terapia tą pochodną skutkowała zmniejszeniem stopnia uszkodzenia śluzówki żołądka oraz powierzchni owrzodzenia. Podobne działanie zaobserwowano w przypadku kwasu oleanolowego i jego pochodnych w badaniach na zwierzęcych modelach wrzodów żołądka indukowanych etanolem i kwasem acetylosalicylowym. Triterpeny zahamowały zmiany patologiczne w śluzówce żołądka, przy czym siła działania kwasu oleanolowego
była zbliżona do omeprazolu i ranitydyny.- Za przyczynę tworzenia kamieni nerkowych uważa się m.in. podwyższony poziom kwasu moczowego, wapnia i szczawianów w moczu. Składniki te ulegają wytrąceniu w kanalikach nerkowych jako kamienie szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, moczanowe i inne. Obniżenie poziomu szczawianów i wapnia wydalanych z moczem zapobiega tworzeniu kamieni nerkowych. Analizowano efekt działania betuliny i lupeolu u szczurów z indukowaną hiperoksalurią. Odnotowano spadek poziomu wapnia i szczawianów wydalanych z moczem, co skutkowało obniżeniem ryzyka tworzenia kamieni nerkowych.
Ponadto zaobserwowano wzrost poziomu magnezu i glikozoaminoglikanów w moczu, które przeciwdziałają tworzeniu kamieni. Stwierdzono także spadek proteinurii i wzrost klirensu kreatyniny. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu markerów uszkodzenia nerek, takich jak fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza mleczanowa.
-Badania w warunkach in vitro na płytkach krwi z wywołanym za pomocą adrenaliny procesem agregacji wykazały, że kwas ursolowy i oleanolowy wykazują aktywność antyagregacyjną, a ich siła działania jest porównywalna do kwasu acetylosalicylowego. Działanie antyagregacyjne kwasu oleanolowego potwierdzono także w badaniach in vivo, prowadzonych na organizmach myszy, u których indukowano agregację płytek za pomocą kolagenu i ADP. Zaobserwowano ponadto, że pod wpływem kwasu oleanolowego zwiększa się ruchliwość elektroforetyczna trombocytów.
– Kwas oleanolowy został poddany badaniom na świnkach morskich w kierunku hamowania reakcji anafilaktycznej. Wykazano, że w organizmach zwierząt z indukowanym wstrząsem anafilaktycznym, kwas oleanolowy hamował tworzenie przeciwciał, degranulację mastocytów oraz obniżał poziom histaminy w tkance płuc. Pozwala to na stwierdzenie, że wykazuje on potencjalną aktywność przeciwalergiczną i przeciwwstrząsową.
– Betulina hamuje aktywność wirusa HIV , co wykazano w badaniach in vitro na zakażonych liniach komórkowych. Pochodne betuliny wykazywały następujące mechanizmy działania: hamowanie wnikania wirusa HIV do komórek, inhibicję proteazy i odwrotnej transkryptazy oraz przeciwdziałanie dojrzewaniu wirusa w zakażonych komórkach. Hamowanie aktywności proteazy wirusa HIV w testach in vitro, potwierdzono także w przypadku kwasu ursolowego. W testach in vitro wykazano ponadto aktywność pochodnych betuliny przeciwko innym wirusom, jak wirus grypy typu A, wirus Herpes simplex typu 1, Coxsackie, Papilloma oraz wirus ECHO 6, który jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Aktywność przeciwwirusowa kwasu betulinowego została potwierdzona także w badaniach in vivo na myszach zakażonych wirusem HBV. Wykazano, że kwas betulinowy zatrzymywał replikację wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach. Mechanizm działania opiera się na supresji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2) przez kwas betulinowy. Efekt ten zachodzi wybiórczo w zakażonych hepatocytach i prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu, co wpływa hamująco na replikację wirusa HBV. Natomiast pochodne kwasu oleanolowego hamują aktywność proteazy wirusa HCV, co stwierdzono w testach in vitro.
Fitochinon(czyli witamina K) zawarta w platanie zapewnia odpowiednią krzepliwość krwi, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, reguluje wytwarzanie protrombiny, odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowej i mineralizacji tkanek(kieruje wapń do tkanek twardych zamiast do miękkich), hamuje rozwój nowotworów piersi,jajników, okrężnicy, żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby i nerek, posiada właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybiczne oraz działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo.
– Kwas betulinowy wykazuje aktywność przeciwmalaryczną. W testach in vitro stwierdzono hamowanie wzrostu Plasmodium falciparum. Działanie to nie zostało niestety potwierdzone w badaniach in vivo. Podobną aktywność zaobserwowano w warunkach in vitro w przypadku kwasu oleanolowego oraz ursolowego. Wyniki badań aktywności antymalarycznej kwasu oleanolowego pozwalają na wskazanie potencjalnego mechanizmu działania tego związku. Kwas oleanolowy wbudowuje się w membrany erytrocytów, co prawdopodobnie wpływa niekorzystnie na rozwój pasożyta. Kwasy oleanolowy i ursolowy wykazują ponadto działanie hamujące wzrost świdrowców (Trypanosoma brucei rhodesiense i T. cruzi), co zostało stwierdzone w badaniach in vitro.
Przeciwskazania:
Nie stosować w potwierdzonej niedrożności dróg żółciowych.

Stosowanie:

Różne moje źródła podają sprzeczne informacje. Niektóre piszą o wywarze z kory inne mówią, że betulina/kwas betulinowy nie rozpuszcza się w wodzie. Zastosowałbym intrakt czyli gorący alkohol o stężeniu 75% zalewając korę 0.5cm powyżej jej poziom w słoiku – codziennie wstrzasając przez 2tyg. Stosowanie od 0.5 do 1płaskiej łyżeczki 3x dzienie.

Podsumowanie:

Wielozwiązkowe oddziaływanie na zwłaszcza wszelkiego rodzaju nowotwory, Wirusy, Gronkowca złocistego i grzyba Candida to główne lecz nie jedyne atuty związków zawartych w Platanie. Jest to roślina raczej typowo przeciwzapalna pomimo tego związki w niej zawarte hamuja i niszczą drobnoustroje w organizmie człowieka wymagające raczej silniejszego pobudzenia odpowiedzi limfocytów Th1(które jakby nie patrzeć odpowiadają za stany zapalne). Nie znam lepszego preparatu hamującego i niszczącego gronkowca złocistego a w połączeniu z nalewką z kory kasztanowca(można dodać też i liście), która zahamuje wirulencje i zdolność do porozumiewania się bakterii czyni połączenie perfekcyjne. W przypadku infekcji krętkiem boreliozy dochodzi do wzmożonej aktywności enzymu elastazy który rozkłada elastazę oraz jest duży problem w syntezie kolagenu powodując problemy stawowe, często dochodzi do nich do insulinooporności czy też wysokiego poziomu histaminy – nalewka z platanu z dodatkową suplementacją krzemem i witaminą C z flawonoidami powinna rozwiązać ten problem. Infekcja bakterią Bartonella zwiększa czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF oraz cytokinę IL-8 doprowadzając do nieszczelności naczyń krwionośnych powodując tym samym stan zapalny – Platan powinien także i ten
proces zahamować. Częste problemy z poziomem cukru lub autoagresją w stronę komórek beta trzustki to zmora wszystkich z cukrzycą typu 1 i 2 – platan powinien być pomocny i na tym polu.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/platanus.html

Y. Geun Shin, K. Hee Cho, S.M. Chung, J.. Graham, T.K. Das Gupta, J.M. Pezzuto, 1999. Determination of betulinic acid in mouse blood, tumor and tissue
homogenates by liquid chromatographu-electrospray mass spectrometry. Journal of Chromatography.

S. Jager, M.N. Laszczyk, A. Scheffler, 2008. A preliminary Pharmacokinetics Study of Betulin, the Main Pentacyclic Triterpene from Extract of Outer Bark of
Birch (Betulae alba cortex). Molecules.

J. Sung Pyo, Si Hun Roh, D. Ki Kim, J. Gyun Lee, Y. Yook Lee, S. Sun Hong, S. Won Kwon, J. Hill Park, 2008. Anti-Cancer Effect of Betulin on a Human Lung
Cancer Cell Line: A Pharmacoproteomic Approach Using 2D SDS PAGE Coupled with Nano-HPLC Tandem Mass Spectrometry. Planta Medica.

A.B. Shintyapina, E.E. Shults, N.I. Petrenko, N.V. Uzenkova, G.A. Tolstikov, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, A.G. Pokrovsky, 2007. Effect of
Nitrogen-Containing Derivatives of the Plant Triterpenes Betulin and Glycyrrhetic Acid on the Grpwth of MT-4, MOLT-4, CEM, and Hep G2 Tumor Cells. Russian
Journal of Bioorganic Chemistry, Vol. 33.

M. Drag, P. Surowiak, M. Drag-Zalesinska, M. Dietel, H. Lage, J. Oleksyszyn, 2009. Comparison of the Cytotoxic Effects of Birch Bark Extract, Betulin and
Betulinic Acid Towards Human Gastric Carcinoma and Pancreatic Carcinoma Drug-sensitive and Drug-Resistant Cell Lines. Molecules.

S. Fulda, 2008. Betulinic Acid for Cancer Treatment and Prevention. International Journal of Molecular Sciences.

D.S.H.L. Kim, J.M. Pezzuto, E.Pisha, 1998. Synthesis of Betulinic Acid Derivatives with Activity Against Human Melanoma. Bioorganic & Medicinal Chemistry
Letters.

A.G. Pokrovskii, A.B. Shintyapina, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, O.A. Plyasunova, E.E. Shults, G.A. Tolstikov, 2005. Activation of Apoptosis by Dervatives
of Betulinic Acid in Human Tumor Cells in vitro. Biochemistry, Biophysics and Moleculr Biology.

J.H. Kessler, F.B. Mullauer, G.M. De Roo, J.P. Medema, 2006. Broad in vitro efficacy of plant-derived betulinic acid against cell lines derived from the most
prevalent human cancer types. Cancer Letters 251 (2007).

M.L. Schmidt, K.L. Kuzmanoff, L. Ling-Indeck, J.M. Pezzuto, 2007. Betulinic Acid Induces Apoptosis in Human Neuroblastoma Cell Lines. European Journal of
Cancer.

B. Zdzisińska, W. Rzeski, R. Paduch, A. Szuster-Ciesielska, J. Kaczor, K. Wejksza, M. Kandefer-Szerszeń, 2003. Differential Effect of Betulin and Betulinic
Acid on Cytokine Production in Human Whole Blood Cell Cultures. Polish Journal of Pharmacology.

Y. Gong, K.M. Raj, C.A. Luscombe, I. Gadawski, T. Tam, J. Chu, D. Gibson, R. Carlson, S.L. Sacks, 2004. The Synergistic Effects of Betulin with Acyclovir
against herpes simplex viruses. Antiviral Research 127-130.

N.I. Pavlova, O.V. Savinova, S.N. Nikolaeva, E.I. Boreko, O.B. Flekhter, 2003. Antiviral Activity of Betulin, Betulinic and Betulonic Acids Against Some
Enveloped and Non-enveloped Viruses. Fitoterapia 74.

R.H. Cichewicz, S.A. Kouzi, 2003. Chemistry, Biological Activity, and Chemiotherapeutic Potential of Betulinic Acid for the Prevention and Treatment of
Cancer and HIV Infection. Medicinal Research Reviews, Vol.24.

T. Kamińska, J. Kaczor, W. Rzeski, K. Wiejksza, M. Kandefer-Szerszeń, M. Witek, 2004. A comparison of the antiviral activity of the three triterpenoids
isolated from Betula alba bark. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia, Vol.LIX.

S. Fontanay, M. Grare, J. Mayer, Ch. Finance, R.E. Duval, 2008. Ursolic, oleanolic and betulinic acids: Antibacterial spectra and selectivity indexes.
Journal of Ethnopharmacology.

J.C.P. Steele, D.C. Warhurst, G.C. Kirby, M.S.J. Simmonds, 1999. In Vitro and In Vivo Evaluation of Betulinic Acid as an Antimalarial. Phytotherapy Research.

R. Gautam, S.M. Jachak, 2009. Recent Developments in Anti-Inflammatory Natural Products. Medicinal research Reviews.

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

L.P. Kovalenko, V.V. Balakshin, G.A. Presnova, A.N. Chistyakov, E.V. Shipaeva, S.V. Alekseeva, A.D. Durnev, 2007. Immunotoxicity and Allergenic Properties od
Betulin-containing Birch Bark Dry Extract. Pharmaceutical Chemistry Journal.

Eui-Chul Kim, Hyung-Suk Lee, S. Kwang Kim, Myoung-Suk Choi, S. Lee, Jae-Bok Han, Hyo-Jin An, Jae-Young Um, Hyung-Min Kim, Na-Youn Lee, H. Bae, Byung-Il Min,
2007. The Bark of Betula platyphylla var. Japonica inhibits the development od atopic-dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Jourbal of
Ethnopharmacology.

J.K. Adesanwo, O. Ekundayo, F.S. Oluwole, O.A. Olajide, A.J.J. Van Den Berge, J.A> Findlay, 2003. The effect of Tetracera potatoria and its constituent
betulinic acid on gastric acid secretion and experimentally-induced gastric ulceration. Nigerian Journal of Physiological Sciences.

L. Vidya, P. Varalakshmi, 2000. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hyperoxaluria. Fitoterapia 71.

K. Hiroya, T. Takahashi, N. Miura, A. Naganuma, T. Sakamoto, 2002. Synthesis of Betulin Derivatives and Their Protective Effects against the Cytotoxicty of
Cadium. Bioorganic and Medicinal Chemistry.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Gwon-Ryul Jung, Kyung-Jong Kim, Cheol-Hee Choi, Tae-Beum Lee, Song Iy Han, Hyo-Kyung Han and Sung-Chul Lim, 2007. Effect of Betulinic Acid on Anticancer
Drug-Resistant Colon Cancer Cells.Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.

C. Huyke, J. Reuter, M. Rödig, A. Kersten, M. Laszczyk, A. Scheffler, D. Nashan, C. Schempp, 2009. Treatment of actinic keratoses with a novel betulin based
oleogel. A prospective, randomized, comparative pilot study. JDDG.

L.J. Shai, L.J. McGaw, M.A. Aderogba, L.K. Mdee, J.N. Eloff, 2008. Four pentacyclic triterpenoids with antifungal and antibacterial activity from Curtisia
dentata (Burm.f) C.A. Sm. Leaves. Journal of Ethnopharmacology.

B.R. Copp, A.N. Pearce, 2007. Natural product growth inhibitors of Mycobacterium tuberculosi. Natural Products Report.

R. Muceniece, K. Saleniece, U. Riekstina, L. Krigere, G. Tirzitis, J. Ancans, 2007. Betulin binds to melanocortin receptors and antagonizes a-melanocyte
stimulating hormone induced cAMP generation in mouse melanoma cells. Cell Biochem Funct.

Harborne JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactive compounds from plants. Taylor and Francis, London 1993.

Steglich W, Fugmann B, Lang-Fugmann S (red.). Römpp Encyclopedia – Natural Products. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2000.

Xu R, Fazio G, Matsuda S. On the origins of triterpenoid skeletal diversity. Phytochem 2004; 65:261-91.

Jäger S, Trojan H, Kopp T i wsp. Pentacyclic triterpene distribution in various plants – rich sources for a new group of multi-potent plant extracts.
Molecules 2009; 14:2016-31.

Akihisa T, Yasukawa B, Oinuma H i wsp. Triterpene alcohols from the flowers of Compositae and their anti-inflammatory effects. Phytochem 1996; 43:1255-60.

Bal J. Biologia molekularna w medycynie. Wyd Nauk PWN Warszawa 2001; 336-81.Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny.

Post Hig Med Dośw 2009; 63:58-72. 8. Laszczyk M. Pentacyclic triterpenes of the lupane, oleanane and ursane group as tools in cancer therapy. Planta Med
2009; 75:1549-60.

Prasad S, Kalra N, Singh M i wsp. Protective effects of lupeol and mango extract against androgen induced oxidative stress in Swiss albino mice. Asian J
Androl 2008; 10:313-8.

Prasad S, Kalra N, Shukla Y. Hepatoprotective effects of lupeol and mango pulp extract of carcinogen induced alternation in Swiss albino mice. Mol Nutr Food
Res 2007; 51:352-9.

Preetha S, Kanniappan M, Selvakumar E i wsp. Lupeol ameliorates aflatoxin B1-induced peroxidative hepatic damage in rats. Comp Biochem Physiol C Pharmacol
Toxicol Endocrinol 2006; 143:333-9.

Nagaraj M, Sunitha S, Varalakshmi P. Effect of lupeol, a pentacyclic triterpene, on the lipid peroxidation and oxidant status in rat kidney after chronic
cadmium exposure. J Appl Toxicol 2000; 20:413-7.

Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P. Hepatoprotective effect of lupeol and lupeol linoleate on tissue antioxidant defence system in cadmium-induced
hepatotoxicity in rats. Fitoter 2001; 72:516-23.

Sultana S, Saleem M, Sharma S i wsp. Lupeol, a triterpene, prevents free radical mediated macromolecular damage and alleviates benzoyl peroxide induced
biochemical alternations in murine skin. Indian J Exp Biol 2003; 41:827-31.

Saleem M, Alam A, Arifin S i wsp. Lupeol, a triterpene, inhibits early responses of tumor promotion induced by benzoyl peroxide in murine skin. Pharmacol Res
2003; 43:127-34.

Allouche Y, Warleta F, Campos M i wsp. Antioxidant, antiproliferative and pro-apoptotic capacities of pentacyclic triterpenes found in the skin of olives on
MCF-7 human breast cancer cells and their effects on DNA damage. J Agric Food Chem 2011; 59:121-30.

Ovesna Z, Kozics K, Slamenova D. Protective effects of ursolic acid and oleanolic acid in leukemic cells. Mutat Res 2006; 600:131-7.

Fulda S, Scaffidi C, Suzin S i wsp. Activation of mitochondria and release of mitochondrial apoptogenic factors by betulinic acid. J Biol Chem 1998;
273:33942-8.

Wick W, Grimmel C, Wagenknecht B i wsp. Betulinic acid-induced apoptosis in glioma cells: A sequential requirement for new protein synthesis, formation of
reactive oxygen species, and caspase processing. J Pharmacol Exp Therapeut 1999; 289:1306-12.

Tan Y, Yu R, Pezzuto J. Betulinic acid-induced programmed cell death in human melanoma cells involves mitogen-activated protein kinase activation. Clin Canc
Res 2003; 9:2866-75.

Häcker G, Vaux L. Apoptosis. A sticky business. Curr Biol 1995; 6:622-4.

Fulda S, Friesen C, Los M i wsp. Betulinic acid triggers CD95 (APO-1/Fas)- and p35-independent apoptosis via activation of caspases in neuroectodermal
tumors. Canc Res 1997; 57:4956-64.

Fulda S. Betulinic acid for cancer treatment and prevention. Int J Mol Sci 2008; 9:1096-107.

Kasperczyk H, La Ferla-Bruhl K, Westhoff M i wsp. Betulinic acid as new activator of NF-kappaB: molecular mechanisms and implications for cancer therapy.
Oncogene 2005; 46:6945-56.

Rabi T, Shukla S, Gupta S. Betulinic acid suppresses constitutive and TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and induces apoptosis in human prostate
carcinoma PC-3 cells. Mol Carcinog 2008; 47:964-73.

Skrzycki M, Ścibior-Bentkowska D, Podsiad M i wsp. Poziom białka czynników transkrypcyjnych AP-1 i NF-?B w wybranych nowotworach przewodu pokarmowego
człowieka. Pol Merkur Lek 2008; 150:510-5.

Saleem M, Kweon M, Yun J i wsp. A novel dietary triterpene lupeol induces Fas-mediated apoptotic death of androgen-sensitive prostate cancer cells and
inhibits tumor growth in a xenograft model. Canc Res 2005; 65:11203-13.

Murtaza I, Saleem M, Adhami V i wsp. Suppression of cFLIP by lupeol, a dietary triterpene, is sufficient to overcome resistance to TRAIL-mediated apoptosis
in chemoresistant human pancreatic cells. Canc Res 2009; 69:1156-65.

Saleem M, Kaur S, Kweon M i wsp. Lupeol, a fruit and vegetable based triterpene, induces apoptotic death of human pancreatic adenocarcinoma cells via
inhibition of Ras signaling pathway. Carcinogenesis 2005; 26:1956-64.

Manu K, Kuttan G. Ursolic acid induces apoptosis by acitvating p53 and caspase-3 gene expressions and suppressing NF-kappaB mediated activation of Bcl-2 in
B16F-10 melanoma cells. Immunopharmacol 2008; 8:974-81.

Martin R, Carvalho-Tavares J, Ibeas E i wsp. Acidic triterpenes compromise growth and survival of astrocytoma cell lines by regulating reactive oxygen
species accumulation. Canc Res 2007; 67:3741-51.

Zhang P, Li H, Chen D i wsp. Oleanolic acid induces apoptosis in human leukemia cells through caspase activation and poly(ADP-ribose) polymerase cleavage.
Acta Biochim Biophys Sin 2007; 39:803-9.

Lin K, Huang A, Tu H i wsp. Xanthine oxidase inhibitory triterpenoid and phloroglucinol from guttiferaceous plants inhibit growth and induced apoptosis in
human NTUB1 cells through a ROS-dependent mechanism. J Agric Food Chem 2011; 59:407-14.

Kwon H, Shim J, Kim J i wsp. Betulinic acid inhibits growth factor-induced in vitro angiogenesis via the modulation of mitochondrial function in endtothelial
cells. Jpn J Canc Res 2002; 93:417-25.

Chintharlapalli S, Papinemi S, Ramaiah S i wsp. Betulinic acid inhibits prostate cancer growth through inhibition of specificity protein transcritpion
factors. Canc Res 2007; 67:2816-2823.

Karna E, Szoka Ł, Pałka J. Betulinic acid inhibits the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor in human
endometrial adenocarcinoma cells. Mol Cell Biochem 2010; 340:15-20.

Karna E, Pałka J. Mechanism of betulinic acid inhibition of collagen biosynthesis in human endometrial adenocarcinoma cells. Neoplasma 2009; 56:361-6.

You Y, Nam N, Kim Y i wsp. Antiangiogenic acitivity of lupeol from Bombax ceiba. Phytother Res 2003; 17:341-4.

Jedinak A, Muckova M, Kostalova D i wsp. Antiprotease and antimetastatic activity of ursolic acid isolated from Salvia officinalis. Z Naturforsch C Biosci
2006; 61:777-82.

Sohn K, Lee H, Chung H i wsp. Anti-angiogenic activity of triterpene acids. Canc Lett 1995; 94:213-8.

Malini M, Lenin M, Varalakshmi P. Protective effect of triterpenes on calcium oxalate crystal-induced peroxidative changes in experimental urolithiasis.
Pharmacol Res 2000; 41:413-8.

Szuster-Ciesielska A, Kandefer-Szerszeń M. Protective effects of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells. Pharmacol
Rep 2005; 57:588-95.

Donfack J, Simo C, Ngameni B i wsp. Antihepatotoxic and antioxidant activities of methanol extract and isolated compounds from Ficus chlamydocarpa. Nat Prod
Commun 2010; 10:1607-12.

Liu J, Wu Q, Lu Y i wsp. New insights into generalized hepatoprotective effects of oleanolic acid: key roles of metalothionein and Nrf2 induction. Biochem
Pharmacol 2008; 76:922-8.

Sudharsan P, Mythili Y, Selvakumar E i wsp. Cardioprotective effect of pentacyclic triterpene, lupeol and its ester on cyclophosphamide-induced oxidative
stress. Hum Exp Toxicol 2005; 24:313-8.

Ramachandran S, Prasad N. Effect of ursolic acid, a triterpenoid antioxidant, on ultraviolet-B radiation-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and DNA
damage in human lymphocytes. Chem Biol Interact 2008; 176:99-107.

Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W i wsp. Immunologia. PWN, Warszawa 2008; 377-82.

Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer H i wsp. Kompendium farmakologii i toksykologii Mutschlera. MedPharm Polska, Wrocław 2008; 437.

Mantovani A, Allavena P, Sica A i wsp. Cancer-related inflammation. Nature 2008; 454:436-44.

Bernard P, Scior T, Didier B i wsp. Ethnopharmacology and bioinformatic combination for leads discovery: application to phospholipase A(2) inhibitors.
Phytochem 2001; 58:865-74.

Dharmappa K, Kumar R, Nataraju A i wsp. Anti-inflammatory activity of oleanolic acid by inhibition of secretory phospholipase A2. Planta Med 2009; 75:211-5.

Suh N, Honda T, Finlay H i wsp. Novel triterpenoids suppress inducible nitric oxide synthase (iNOS) and inducible cycloxygenase (COX-2) in mouse macrophages.
Canc Res 1998; 58:717-23.

Garg A, Aggarwal B. Nuclear transcription factor-?B as a target for cancer drug development. Leuk 2002; 16:1053-68.

Sun H, Fang W, Wang W i wsp. Structure-activity relationships of oleanane and ursane type triterpenoids. Bot Stud 2006; 47:339-68.

Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T i wsp. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci 2010;
59:273-80.

Kweifio-Okai G, Macrides T. Antilipoxygenase activity of amyrin triterpenes. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1992; 78:367-72.

Ding Y, Nguyen H, Kim S i wsp. The regulation of inflammatory cytokine secretion in macrophage cell line by the chemical constituents of Rhus sylvestris.
Bioorg Med Chem Lett 2009; 19:3607-10.

Fernandez M, de las Heras B, Garcia M i wsp. New insights into the mechanism of action of the anti-inflammatory triterpene lupeol. J Pharm Pharmacol 2001;
53:1533-9.

Bani S, Kaul A, Khan B i wsp. Suppression of T-lymphocyte activity by lupeol isolated from Crataeva religiosa. Phytother Res 2006; 20:279-87.

Kang S, Yoon S, Roh D i wsp. The anti-arthritic effect of ursolic acid on zymosan-induced acute inflammation and adjuvant-induced chronic arthritis models. J
Pharm Pharmacol 2008; 60:1347-54.

Ahmad S, Khan B, Bani S i wsp. Amelioration of adjuvant-induced arthritis by ursolic acid through altered Th1/Th2 cytokine production. Pharmacol Res 2006;
53:233-40.

Reyes C, Nunez M, Jimenez I i wsp. Activity of lupane triterpenoids from Maytenus species as inhibitors of nitric oxide and prostaglandin E2. Bioorg Med Chem
2006; 14:1573-9.

Geetha T, Varalakshmi P, Latha R. Effect of triperpenes from Crataeva nurvala stem bark on lipid peroxidation in adjuvant induced arthritis in rats.
Pharmacol Res 1998; 37:191-5.

Melo C, Carvalho K, Neves J i wsp. ?-, ß-Amyrin, a natural triterpenoid ameliorates L-arginine-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol
2010; 34:4272-80.

Recio M, Giner R, Manez S i wsp. Investigations on the steroidal anti-inflammatory activity of triterpenoids from Diospyros leucomelas. Planta Med 1995;
61:9-12.

Gao D, Li Q, Li Y i wsp. Antidiabetic potential of oleanolic acid from Ligustrum lucidum. Can J Physiol Pharmacol 2007; 85:1076-83.

Jang S, Yee S, Choi J i wsp. Ursolic acid enhances the cellular immune system and pancreatic beta-cell function in streptozotocin-induced diabetic mice fed a
high-fat diet. Int Immunopharm 2009; 9:113-9.

Singh A, Yadav D, Maurya R i wsp. Antihyperglycaemic activity of alpha-amyrin acetate in rats and db/db mice. Nat Prod Res 2009; 23:876-82.

Narender T, Khaliq T, Singh A i wsp. Synthesis of alpha-amyrin derivatives and their in vivo antihyperglycemic activity. Eur J Med Chem 2009; 44:1215-22.

Wang Z, Hsu C, Huang C i wsp. Anti-glycative effects of oleanolic acid and ursolic acid in kidney of diabetic mice. Eur J Pharmacol 2010; 628:255-60.

Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Vesalius, Kraków 2009; 281-5.

Sudhahar V, Ashok Kumar S, Varalakshmi P i wsp. Protective effect of lupeol an lupeol linoleate in hypercholesterolemia associated renal damage. Mol Cell
Biochem 2008; 317:11-20.

Sudhahar V, Kumar S, Sudharsan P i wsp. Protective effect of lupeol and its ester on cardiac abnormalities in experimental hypercholesterolemia. Vasc
Pharmacol 2007; 46:412-8.

Sudhahar V, Ashokkumar S, Varalakshmi P. Effect of lupeol and lupeol linoleate on lipemic – hepatocellular aberrations in rats fed a high cholesterol diet.
Mol Nutr Food Res 2006; 50:1212-9.

Lee W, Im K, Park Y i wsp. Human ACAT-1 and ACAT-2 inhibitory activities of pentacyclic triterpenes from the leaves of Lycopus lucidus. Biol Pharmaceut Bull
2006; 29:382-4.

Karachurina L, Sapozhnikova T, Zarudii F i wsp. Antiinflammatory and antiulcer properities of betulin bis-hemiphthalate. Pharmaceut Chem J 2002; 36:432-3.

Astudillo L, Rodriguez J, Schmeda-Hirschmann G. Gastroprotective activity of oleanolic acid derivatives on experimentally induced gastric lesions in rats and
mice. J Pharm Pharmacol 2002; 54:583-8.

de Andrade S, Comunello E, Noldin V i wsp. Antiulcerogenic activity of fractions and 3,15-dioxo-21?-hydroxy-friedelane isolated from Maytenus robusta
(Celastraceae). Pharmacol Res 2008; 31:41-6.

Lira S, Rao V, Carvalho A i wsp. Gastroprotective effect of lupeol on ethanol-induced gastrin damage and the underlying mechanism. Inflammopharmacol 2009;
17:221-8.

Vidya L, Varalakshmi U. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hiperoxaluria. Fitoterapia 2000; 71:535-43.

Pinto S, Pinto L, Guedes M i wsp. Antinociceptive effect of triterpenoid ?,ß-amyrin in rats in orofacial pain induced by formalin and capsaicin. Phytomed
2008; 15:630-4.

Lima-Junior R, Sousa D, Brito G i wsp. Modulation of acute visceral nociception and bladder inflammation by plant triterpene, ?,ß-amyrin in a mouse model
cystitis: role of tachykinin NK1 – receptors, and K+ATP channels. Inflamm Res 2007; 56:487-94.

Begum S, Sultana I, Siddigui B i wsp. Structure and spasmolytic activity of eucalyptanoic acid from Eucalyptus camaldulensis var. obtusa and synthesis of its
active derivative from oleanolic acid. J Nat Prod 2002; 65:1939-41.

Jin J, Lee Y, Heo J i wsp. Anti-platelet pentacyclic triterpenoids from leaves of Campsis grandiflora. Arch Pharm Res 2004; 27:376-80.

Ching J, Chua T, Chin L i wsp. ß-amyrin from Ardisia elliptica Thunb. is more potent than aspirin inhibiting collagen-induced platelet aggregation. Indian J
Exp Biol 2010; 48:275-9.

Zhang L, Ma T. Antagonistic effect of oleanolic acid on anaphylactic shock. Acta Pharmacol Sin 1995; 16:527-30.

Matsuda H, Dai Y, Ido Y i wsp. Studies on Kochiae fructus. V. Antipruritic effects of oleanolic acid glycosides and the structure – requirement. Biol
Pharmaceut Bull 1998; 11:1231-3.

Oliveira F, Lima-Junior R, Cordeiro W i wsp. Pentacyclic triterpenoids, ?,ß-amyrins, suppress the scratching behavior in a mouse model of pruritis. Pharmacol
Biochem Behav 2004; 78:719-25.

Alakurtti S, Mäkrelä T, Koskimies S i wsp. Pharmacological properties of the ubiquitous natural product betulin. Eur J Pharmaceut Sci 2006; 29:1-13.

Min B, Jung H, Lee J i wsp. Inhibitory effect of triterpenes from Crataegus pinatifida on HIV-1 protease. Planta Med 1999; 65:374-5. 91. Baltina L, Flekhter
O, Nigmatullina L i wsp. Lupane triterpenes and derivatives with antiviral activity. Bioorg Med Chem Lett 2003; 13:3549-52.

Pavlova N, Savinova O, Nikolaeva S i wsp. Antiviral activity of betulin, betulinic and betulonic acids against some enveloped and non-enveloped viruses.
Fitoter 2003; 74:489-92.

Yao D, Li H, Gou Y i wsp. Betulinic acid-mediated inhibitory effect on hepatitis B virus by suppression of manganese superoxide dismutase expression. FEBS J
2009; 276:2599-614.

Ma C, Wu X, Masao H i wsp. HCV protease inhibitory, cytotoxic and apoptosis-inducing effects of oleanolic acid derivatives. J Pharm Pharmaceut Sci 2009;
12:243-8.

Higuchi C, Sannomiya M, Pavan F i wsp. Byrsonima fagifolia Niedenzu apolar compounds with antitubercular activity. Evid Base Compl Alternative Med 2008;
17:1-5.

Tanachatchairatana T, Bremner J, Chokchaisiri R i wsp. Antimycobacterial activity of cinnamate-based esters of the triterpenes betulinic, oleanolic and
ursolic acids. Hem Pharmaceut Bull 2008; 56:194-8.

Cunha W, de Matos G, Souza M i wsp. Evaluation of the antibacterial activity of the methylene chloride extract of Miconia ligustroides, isolated triterpene
acids, and ursolic acid derivatives. Pharmaceut Biol 2010; 48:166-9.

Horiuchi K, Shiota S, Hatano T i wsp. Antimicrobial activity of oleanolic acid from Salvia officinalis and related compounds on vancomycin-resistant
enterococci (VRE). Biol Pharmaceut Bull 2007; 30:1147-9.

Kazakova O, Giniiatullina G, Tolstikov G i wsp. Synthesis, modifications and antimicrobial activity of the methylpiperazinyl amides of triterpenic acids.
Bioorg Khim 2010; 36:416-22.

Salin O, Alakurtti S, Pohjala L i wsp. Inhibitory effect of natural product betulin and its derivatives against the intracellular bacterium Chlamydia
pneumoniae. Biochem Pharmacol 2010; 80:1141-51.

Johann S, Soldi C, Lyon J i wsp. Antifungal acitivty of the amyrin derivatives and in vitro inhibition of Canidia albicans adhesion to human epithelial
cells. Lett Appl Microbiol 2007; 45:148-53.

Kuiate J, Mouokeu S, Wabo H i wsp. Antidermatophytic triterpenoids from Syzygium jambos (L.) Alston (Myrtaceae). Phytother Res 2007; 21:149-52.

Steele J, Warhust D, Kirby G i wsp. In vitro and in vivo evaluation of betulinic acid as an antimalarial. Phytother Res 1999; 13:115-9.

Moon H, Jung J, Lee J. Antiplasmodial activity of triterpenoid isolated from whole plants of Viola genus from South Korea. Parasitol Res 2007; 100:641-4.

Chung I, Kim M, Park S i wsp. In vitro evaluation of the antiplasmodial activity of Dendropanax morbifera against chloroquine-sensitive strains of Plasmodium
falciparum. Phytother Res 2009; 11:1634-7.

van Baren C, Anao I, Leo Di Lira P i wsp. Triterpenic acids and flavonoids from Satureja parvifolia. Evaluation of their antiprotozoal activity. Z
Naturforsch C Biosci 2006; 61:189-92.

Sairafianpour M, Bahreininejad B, Witt M i wsp. Terpenoids of Salvia hydrangea: two new, rearranged 20-norabietanes and the effect of oleanolic acid on
erythrocyte membranes. Planta Med 2003; 69:846-50.

Abe F, Yamauchi T, Nagao T i wsp. Ursolic acid as a trypanocidal constituent in rosemary. Biol Pharmaceut Bull 2002; 25:1485-87. 109. Camacho M, Mata R,
Castaneda P i wsp. Bioactive compounds from Celaenodendron mexicanum. Planta Med 2000; 66:463-8.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179684
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906368
poradnia.pl/dlaczego-wlosy-wypadaja.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904995
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10712831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771315
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10470152
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26736086
pharmacologia.com/abstract.php?doi=pharmacologia.2016.217.222

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Recenzja książki „Jak żyć z KPU – kryptopirolurią”
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk