kwas fitynowy

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)


 

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

 

  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

 

  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
5 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
41 pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
78 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….

limfocyty1

We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2.  Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):

 

Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?

– arbuz
– papaja

– Lit (IFN)
Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)

– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
Kombucha/kwas mlekowy
Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
Pregnenolone

Berberyna
Astaksantyna
Resweratrol
– Teanina
Dan Shen(IL-1b)
Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
Koper włoski


 

– Mangan
– Alkohol
– Pistacje

Marihuana/THC
– niedobory cynku
Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
Luteolina
Mirycetyna(w warzywach)
Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
glukozamina (obniża interferon gamma)
sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)

– jabłko
– kantalupa
Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
apigenina
Gingko Biloba (IFN gamma)
Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)

Andrografis (IL-2)
Resweratrol w wysokiej dawce
Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
Honokiol(magnolia)
Low Dose Naltrexon (LDN)
Chryzyna
– Kwas walproinowy
Cat’s Claw
Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)

Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.

Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:

– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)

akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)

 

Hormony  i neurotransmitery zmniejszające Th1

Estrogen
Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
Witamina D3
Melatonina(interferony gamma)

Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
nadmiar tlenku azotu(NO)

Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
Pregnenolone (również zmniejsza th2)
Progesteron (również zwiększa IL-10)
Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
Noradrenalina
Histamina
GABA(A)

 

Co zwiększa Th1

 – Gluten (zwiększa th1)
Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E

– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
ALA
– Figi
– Mango

– Ziemniaki

– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty

Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra

– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
Kapsaicyna
– Pomidory

Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele

– Chlorella
Neem (zwiększa inferferony)
Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
Glutamina
– Selen
LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu

 

Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1

– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221

jci.org/articles/view/69355

biomedcentral.com/1471-2377/12/95

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/

en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085

hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629

pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf

jimmunol.org/content/172/6/3808.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

hindawi.com/journals/jir/2014/282495/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/

jimmunol.org/content/168/3/1087.long

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/

intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634

en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904

www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882

jleukbio.org/content/69/3/449.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/

hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/

www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886

sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015

jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031

link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035

opus.bath.ac.uk/18381/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805

jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636

hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109

unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439

pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full

jbc.org/content/285/5/2951.long

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430

fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706

researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain

sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X

researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048

ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834

jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063

nutritionj.com/content/12/1/161

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013

biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597

mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453

agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

web.archive.org/web/20141022101257/

animal-science.org:80/content/87/3/1042.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kwas fitynowy i jego właściwości

patkiowsiane

Kwas fitynowy znajduje się w roślinach strączkowych, zbożach, ziemniakach, orzeszkach i nasionach. Jest stanowczo odradzany i często wypominany przez nowoczesnych dietetyków jednak nie do końca słusznie. Chciałbym przedstawić sporo faktów przemawiających jednak za spożywaniem produktów z nie wielkią ilości tego kwasu ze względu na jego dobroczynne właściwości.

Kwas fitowy (fitynowy) znany jest z tego iż wiąże wapń, żelazo, potas, magnez, mangan, cynk, miedź i selen powodując, że stają się się one nierozpuszczalne i nie dostępne w przewodzie pokarmowym człowieka(tj.nie są wchłaniane).

Wpierw może trochę na temat negatywnego oddziaływania kwasu fitynowego na człowieka:
– hamuje enzymy rozkładające substancje pokarmowe takie jak trypsyna, pepsyna, alfa amylaza, beta glukozydaza. Blokowanie wchłaniania alfa amylazy jest akurat przydatne u cukrzyków gdyż zmniejsza to absorbcje glukozy.
– mówi się,że nadmiar kwasu fitynowego może spowodować problemy jelitowe jednak bardziej można o to podejrzewać lektyny niż sam kwas fitynowy.

No i to tyle na temat negatywnych skutków kwasu fitynowego 🙂

Pozytywne działanie:
– protekcyjne vs alkoholowemu uszkodzeniu wątroby poprzez blokowanie wolnych rodników oraz zwiększanie poziomu potencjału antyoksydacyjnego
– działanie antyoksydacyjne kwasu fitynowego polega na hamowaniu oksydazy ksantynowej
– zmniejsza stany zapalne spowodowane cytokinami IL-8 oraz IL-6 zwłaszcza w jelicie grubym
zwiększa procesy autofagii (trawienie przez komórkę uszkodzonym elementów jej struktury)
– jest uznany za główny czynnik odpowiedzi na stres komórkowy oraz jest ważnym regulatorem funkcji neuronów oraz ich żywotności
– pełni ważną rolę w niszczeniu patogenów wewnątrz naszych komórek wspomagając je w ich eliminacji
– mówi się, że autofagia jest szczególnie korzystna w leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, SLA czy choroba Huntingtona. Choroby te, spowodowane są zaburzeniami w gromadzeniu niepoprawnie złożonych białek chorobotwórczych któe są usuwane przez komórke pod wpływem kwasu fitynowego
– badania wskazują, że autofagia jest niezbędna dla żywotności/przedłużenia efektów obniżenia spożywanych kalori i ćwiczeń fizycznych. Poprzez zahamowanie mTOR, zwiększa autofagie, dzięki czemu przedłuża długość życia
– kwas fitynowy wykazuje działanie antynowotworowe przeciwko nowotworom kości, prostaty , janików, białaczki, mięsaków, skóry(Dr.Gerson dokładnie wiedział co robi – uważam go za top5 najwartościowszych naukowców/lekarzy – jego dieta jest dieta ponadczasowa bez względu na stan zdrowia człowieka)
– kwas fitynowy hamuje aktywność MMP(o których pisałem już pare zdań tutaj i tutaj) oraz telomerazy
– badania pokazują, że fityniany zmniejszają poziom cukru we krwi u myszy i szczórów
– kwas fitynowy posiada działanie neuroprotekcyjne (badanie przeprowadzone na komórkach ludzi z chorobą Parkinsona) – chroni przed 6-hydroxydopaminą aktywowaną przez aptoptozę(śmierć) neuronów dopaminergicznych, która wywołuje chorobe Parkinsona
– poprzez aktywowanie autofagi, hamuje przed chorobą Alzheimera oraz innymi chorobami neurodegeneracyjnymi
– kwas fitynowy zmniejsza poziom trójglicerydów oraz zwiększa poziom cholesterolu HDL(tego dobrego)
kwas fitynowy naprawia DNA(dzięki czemu przeciwdziała powstawaniu nowotworów)
– zwiększa gęstość kości redukując szanse powstania osteoporozy(niski poziom kwasu fitynowego z kolei zwiększa prawdopodobieństwo osteoporozy). Spożycie produktów z kwasem fitynowym zalecane jest zwłaszcza u kobiet po menopauzie
– chroni skórę przed negatywnym działaniem promieni UBV które niszczy komórki skóry doprowadzając do nowotworów oraz tłumienia układu odpornościowego
– ochrania jelita przed toksynami (badanie przeprowadzone na świniach)
– Ochrania przed powstaniem kamieni(szczawianowych) nerkowych – jest to problem zwłaszcza u ludzi będących na diecie PALEO
– kwas fitynowy przyciąga metale ciężkie, mykotoksyny, uran, żelazo i mangan posiadając jakby nie patrzec właściwości chelatacyjne(absorbujące metale ciężkie). Mangan jest w pewnych chorobach pożądany(Borelioza – o czym pisałem już tutaj) to samo żelazo(ehrlichia, yersinioza, babeszjoza o czym pisałem już tutaj)
– kwas fitynowy zmniejsza ilość kwasu moczowego( jest on problemem w dnie moczanowej,boreliozie i nie prawidłowej detoksykacji organizmu który ma problem z przetwarzaniem amoniaku do mocznika oraz w autyzmie) a wszystko to dzięki blokowaniu enzymu oksydazy ksantynowej dzięki czemu kwas moczowy nie kumuluję się w organizmie
– kwas fitynowy hamuje rozmnażanie się wirusa HIV(tylko w początkowej fazie infekcji)
– zwiększa biodostępność flawonów(zwiększa biodostepność izoramentyny, kampferolu i kwercytyny)
Na co należy uważać spożywając produkty z kwasem fitynowym?
– Na pewno na cynk – z powodu jego braku mogą wystąpić problemy gastryczne jak i też inne spowodowane brakiem tego minerału. Dieta bogata w kwas fitynowy dostarcza sporej ilości miedzi oraz blokuje absorbcję cynku także suplementacja cynku jak najbardziej wskazana.
– Wapń – zabawne, że pomimo wiązania się kwasu fitynowego z wapniem osłania przed osteoporozom – zapewne chodzi o wiązanie z wapniem który jest u ludziach w nadpodaży.
– Magnez – kolejny paradoks bo produkty z kwasem fitynowym są bogate w magnez. Także nie bałbym się o utratę tego minerału z porcji jedzenia które zawiera kwas fitynowy a już tym bardziej z organizmu (tj.przed jedzeniem posiłku z kwasem fitynowym lub też jakiś czas po nim)
– Chrom – istnieją badania, które mówią iż kwas fitynowy wiąże się z chromem powodując jego niedobór. Jest to bardzo rzadki problem. chciałbym podpowiedzieć, iż pomimo wszystko(tj.diety bogatej we wszystkie składniki odżywcze) suplementacje chromem w ilości 200mcg a u cukrzyków lub z ryzykiem cukrzycy 800mg w podzielonych dawkach.
– Żelazo – Większość ludzi ma wysokie poziomy żelaza(dieta z dużą ilością mięsa) także nie widzę tutaj potencjalnego problemu(sam mam lekko ponad max.średnie poziomy żelaza)
– Mangan i jego absorbcja przez kwas fitynowy nie powinien być dla większości problemem gdyż większość ludzi spożywających produkty z dużą zawartością skrobi dostarczają go w odpowiednich ilościach
– Miedź – absorbcja miedzi jest zwiększona przez kwas fitynowy w diecie z niedoborem miedzi. Jak wyżej, diety skrobiowe są bogate w miedź, polecam suplementację cynkiem(cytrynian cynku).

 

Co można zrobić, aby zmniejszyć kwas fitynowy i jednocześnie zwiększyć absorbcję minerałów?
– Dodatek siarki – cebula,czosnek lub MSM(siarka na stawy w popularnych suplementach) zmniejsza ilość kwasu fitynowego. W czasie eksperymentu naukowcy z Indi dodawali do 10 g zboża po 0,25 i 0,5 g czosnku oraz 1,5 i 3 g cebuli. Okazało się, że biodostępność żelaza zwiększyła się o 9,4–65,9% (ziarno) i 9,9-73,3% (rośliny strączkowe). Biodostępność cynku zwiększyła się o 10,4-159,4% (ziarno) i 9,8-49,8% (strączkowe). Badanie przeprowadzone zostało zarówno na surowych jak i gotowanych produktach i efekty były podobne.
– Dodanie kwasu askorbinowego do posiłku zwiększa wchłajalność żelaza
– O ile w przypadku ziarna pszenicy, ryżu czy jęczmienia już 2-godzinne moczenie w lekko zakwaszonym środowisku (dodatek jogurtu lub serwatki) w temperaturze 45 st.C praktycznie eliminuje kwas fitynowy, o tyle owies czy kukurydza nawet po 12 godzinach zachowują 75% kwasu fitynowego
– Prostym sposobem na redukcję kwasu fitynowego jest dodanie do płatków owsianych trochę świeżo zmielonego ryżu, pszenicy czy gryki i następnie moczenie przez kilka godzin. Zalecane proporcje to 10% mąki bogatej w fitazę(to ona rozkłada kwas fitynowy w roślinach strączkowych czy też w ziarnach) i 90% płatków owsianych
Podsumowując – wystrzeganie się takiego produktu diety jak płatki owsiane z rana w moim przekonaniu to duży błąd. Pisałem już wcześniej o wytwarzaniu przez bakterie jelit kwasu masłowego przy obecności opornej skrobi(np. właśnie z płatków owsianych BIO tutaj). W odniesieniu do w/w scharakteryzowanych argumentów płatki owsiane(i zawarte w nich kwas fitynowy) były dla mnie za młodu i dalej będą jednym z najwartościowszych produktów diety gwarantujących pomoc w uzyskaniu lub odzyskaniu pełni zdrowia.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;-)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3153292/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462958
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24009840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738912
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285696
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3021000/?tool=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565
circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20127021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22655458
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
researchgate.net/publication/43259352_Dietary_phytic_acid_lowers_the_blood_glucose_level_in_diabetic_KK_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15999878
globalhealingcenter.com/natural-health/phytase/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3630965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18255213
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21331377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930278
hindawi.com/journals/aps/2013/172494/fig3/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11030616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19053869
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21794821
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060432/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/baap.12000/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971622#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17127264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961468
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17627956
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955247
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738912
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10625947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462958
sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286309000849
repositories.tdl.org/ttu-ir/bitstream/handle/2346/8583/31295002607728.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3373335
ppr.pl/rolnictwo/pasze/fitaza-w-zywieniu-zwierzat-1656
wegedzieciak.pl/printview.php?t=1347&start=0&sid=46dc8102aaac5d9faf8d5547b98e13a8
cyberbaba.pl/odzywianie/11-skladniki-odzywcze/2111-kwas-fitynowy-i-mineraly
aem.asm.org/content/80/3/943.full
slawomirambroziak.pl/forum/index.php?topic=2512.0
naturalnews.com/031696_phytic_acid_whole_grains.html
authoritynutrition.com/phytic-acid-101/
precisionnutrition.com/all-about-phytates-phytic-acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1989423
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277774
ajcn.nutrition.org/content/102/6/1389.abstract
ajcn.nutrition.org/content/49/1/140.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11368651

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u