kurkumina

1 2 3 4 5

Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami

Opublikowano 27 października, 2016

Nrf2

Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.

Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.

 

Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?

  • Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
  • Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
  • Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
  • Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
  • Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
  • Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
  • Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
  • Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
  • Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
  • Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.

 

Negatywne aspekty Nrf2:

– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.

 

Co zwieksza Nrf2?

  • Witamina d3
  • Kwas karnozowy / rozmaryn
  • Winogrona
  • Propolis
  • Kiwi
  • Geranium
  • Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
  • Cwiczenia fizyczne
  • LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
  • Oleje rybne/DHA
  • kwas liponowy/ALA
  • Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
  • Czosnek
  • Tarczyca Bajkalska / bajkalina
  • Flawonoidy cytrusowe
  • Ashwaganda
  • Pau D’arco
  • Kwercytyna
  • Naringenina
  • Resweratrol
  • Ginkgo Biloba
  • Lisc oliwny
  • Kurkumina
  • Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
  • Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
  • Glodowka/ograniczenie kalori
  • Ketoza
  • Berberyna
  • PQQ
  • Cynamon
  •  Antocyjany
  • Karnityna
  • Andrografis/Andrografolidy
  •  Flawonoid hydroksytyrozol
  • Olej z czarnuszki
  • EGCG
  • Astaksantyna
  • Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
  • Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
  • Chlorella
  • Kakao
  • Schisandra
  • Lukrecja
  • Apigenina
  • Melatonina
  • Imbir
  • Pterostilben
  • Chmiel
  • Wysokie dawki witaminy C
  • Artmesina
  • Kempferol
  • Genisteina / izoflawony sojowe27
  • Bilurbina
  • Betanina / Buraczki
  • kwas chlorogenowy

 

Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894

fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074

hindawi.com/journals/pd/2011/314082/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660

researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497

 

http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/

http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Opublikowano 24 października, 2016

Glutation

Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

  • Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
  • Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
  • Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
  • Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
  • Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
  • Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
  • Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
  • Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
  • Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
  • Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
  • Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
  • Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
  • Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
  • Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
  • Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
  • Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
  • Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
  • Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
  • Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
  • Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
  • Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
  • Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
  • Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.

 

  • U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
  • Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
  • Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
  • Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
  • Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
  • Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
  • Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
  • Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
  • Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
  • U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
  • Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
  • Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
  • Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
  • Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
  • Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
  • Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
  • Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
  • Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
  • Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
  • W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
  • Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
  • Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
  • Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
  • To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
  • Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
  • Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
  • Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
  • Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
  • Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
  • U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
  • Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
  • NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
  • Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
  • Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
  • Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Opublikowano 21 października, 2016

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

 

  • Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
  • Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
  • NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
  • Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
  • Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
  • Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
  • Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
  • CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
  • CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
  • Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
  • CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
  • CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
  • W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
  • U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
  • U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
  • Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
  • Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
  • Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
  • Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny  (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

 

 

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

  •  zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
  •  mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
  •  mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
  •  Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
  •  Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
  •  Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
  • Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
  • Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
  •  Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
  • Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
  •  2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
  •  5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
  • 600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
  • eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
  • obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
  •  obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1

Opublikowano 30 września, 2016

ebv

Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:

 

  • Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
  • Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1

 

W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.

 

Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12

– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)

– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu

 

Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+

– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha

– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma

Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA

W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.

Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.

 

Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:

– Magnez

– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/

nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226

examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985

egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328

bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483

jimmunol.org/content/184/1/191.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094

neurology.org/content/76/16/1410.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183

researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912

researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613

jimmunol.org/content/179/2/753.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 19 komentarzy
1 2 3 4 5

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl