kofeina

Grzyb Aspergillus i Aspergilloza – bez tajemnic – naturalny protokół leczniczy

Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.

Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.

 

Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:

  • występowania astmy atopowej,
  • eozynofilii (podwyższenia liczby eozynofili) we krwi obwodowej powyżej 1000/ml,
  • dodatniego wyniku testu skórnego z antygenami Aspergillus fumigatus – podanie podskórnie antygenów grzyba wywołuje powstanie na powierzchni skóry odczynu alergicznego,
  • dodatniego odczynu precypitacyjnego z antygenami Aspergillus fumigatus – zakażenie grzybem powoduje powstanie w organizmie przeciwciał precypitujących w klasie IgG; wówczas dodanie do surowicy krwi aspergiliny wywołuje widoczną w probówce reakcję precypitacji,
  • zwiększonego stężenia przeciwciał IgE całkowitych lub też swoistych dla Aspergillus fumigatus,
  • wyższe OB i/lub podwyższoną liczbę leukocytów.

W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.

Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)


 

Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.

 

Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:

  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje działanie przeciwgrzybicze makrofagów także proponuje unikać suplementów które ją zwiększają podczas infekcji Aspergillus fumigatus. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
  • Wszystkie typy Aspergillusa wytwarzają aflatoksyny – grzyby posiadające beta glukany takie jak wrośniak różnobarwny czy też szmaciak hamują wytwarzanie tych toksyn jednocześnie stymulują makrofagi które są zabójcze dla candida czy aspergillusa 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
  • Olejki z takich ziół i przypraw jak Kolendra, rozmaryn, mugwort, czarny pieprz, cynamon, tymianek, oregano bardzo dobrze działają na zahamowanie syntezy aflatoksyn aspergillusa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
  • Aksamitka, mięta pieprzowa, bazylia kompletnie hamują Aspergillus flavus, parasiticus i ochraceus jak i również fusarium moniliforme
    7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
  • Nalewka z propolisu oraz lek antygrzybiczy Gryzeofulwina(rozwala pasożyta ringworm – taka ciekawostka, oraz prowadzi do uszkodzenia ściany komórkowej grzybów – dokładnie chityny) redukuje ilości Aspergillus flavus. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
  • Acacia auriculiformis (northern black wattle) czyli po polsku Akacja auriculiformis – najlepiej nalewka z kory tego drzewa wykazuje działanie przeciwrobacze, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus ochraceous, Curvularia lunata, Bacillus megaterium, Salmonella typhimurium i Pałeczka ropy błękitnej( Pseudomonas aeruginosa ). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
  • Siemię lniane(więcej o oleju lnianym pisałem już tutaj) hamuje Aspergillus flavus, Fusarium graminearum i Penicillium sp 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
  • Olejek z trawy cytrynowej (Cymbapogon citratus oil) posiada właściwości przeciwbakteryjne ale i również przeciwgrzybiczne vs Candida Albicans,Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Penicillium roquefortii i Alternaria alternata. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
  • Ekstrakty z liści z drzewa Moringa oleifera(Morina olejodajna) oraz z liści drzewa Jatrofa przeczyszczająca(Jatropha curcas) hamują Aspergillus spp. i Penicillium spp. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
  • xanthorrhizol wyizolowany z korzenia kurkumy wykazuje bardzo dobre właściwości vs Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Rhizopus oryzae i Trichophyton mentagrophyte porównywalne z amphoterycyna B(mocny i z wieloma skutkami ubocznymi środek grzybobójczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
  • Kwas fenylomlekowy wytwarzany jest przez bakterie Lactobacillus plantarum powoduje spowolnienie namnażania się Aspergillusa niger 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2422939617)ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
  • Metyloksantyny rozbijają ścianę komórkową grzyba w tym Aspergillusa. Pochodnymi metyloksantyn są kofeina, teobromina(czyste kakao oraz zielona herbata) i teofilina(występuje także w zielonej herbacie) 18)pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2196890220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
  • Cytokina zapalna IL-12 zwiększa poziomy monocytów poprzez aktywację interferonu gamma – jest to obrona przeciwgrzybicza np. vs Aspergillus fumigatus.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
  • Bakteria fermentacji mlekowej – Lactobacillus curvatus zapobiega skutkom negatywnym mykotoksyn wytwarzanych przez Aspergillusa poprzez hamowanie jego wzrostu 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
  • Olejek z jałowca hamuje wzrost Aspergillus flavus ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870766
  • Clausena anisata – ziółko afrykańskie – najmocniejsze z tego co narazie znalazłem vs Aspergillus fumigatus 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Pieprzowiec (Zanthoxylum capense) może być chiński – niezwykle mocne działanie na Aspergillus fumigatus 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Clerodendrum glabrum(klerodendrum) – j.w 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Milletia grandis(Miletia – odmiana grandis) – j.w, cała wyżej wymieniona 4 wykazuje działanie antypasożytnicze oraz grzybobójcze nie tylko vs Aspergillus f. ale takżę vs Candida Albicans. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) – działa na grzyby Aspergillusflavus, Aspergillus parasiticus, Fusarium verticillioides oraz bakterie Salmonella, Shigella, Escherichia coli i Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
  • Spirulina z kolei stymuluje rozwój Aspergillusa niger 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
  • Gymnema sylvestre (Gurmar) – powoduje zahamowanie konwersji Candida albicans z formy grzybni do strzępek oraz hamuje wzrost Aspergillusa fumigatus.
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
  • Achyranthes aspera(Apamarga) to roślina z Pakistanu o właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych, której liście wykazują właściwości zabijające Shigella, e.coli, salmonella oraz Aspergillus flavus i Microsporum canis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
  • Kwas cynamonowy wykazuje działanie przeciwgrzybicze przeciwko formowaniu się wzrostu,tworzeniu toksyn i produkcji sporów Aspergillus niger,flavus i Pleurotus ostreatus 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431426633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
  • Ferula communis(zapaliczka pospolita) i Dittrichia viscosa – wykazują antyfungistyczne działanie vs Aspergillus spp. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
  • Rącznik pospolity (Ricinus communis) to kolejna roślina, która w formie nalewki wykazuje działanie antybakteryjne np. na gronkowca złocistego, pałeczkę ropy błekitnej czy też Klebsielle pneumonie ale i również vs Aspergillus fumigatus i flavus. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
  • Bulbine natalensis 0 to roślina która zwiększa poziomy wolnego testosteronu w organizmie a pochodzi z Republiki Południowej Afryki(bez problemów do dostania w PL). Nie działa wprawdzie na Candide ale Aspergillusa nigera, flavusa zarówno nalewka na alkoholu jak i napar/wywar redukuja w 100%. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
  • Ataria multiflora, Thymus migricus(tymianek, Satureja hortensis(cząber ogrodowy), Foeniculum vulgare(fenkuł włoski), Carum capticum(adżwan) – olejki z tych roślin wykazują działanie przeciwgrzybicze vs różne gatunki Aspergillus. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2524293740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
  • Lactobacillus rhamnosus – ta 'dobra’ bakteria działa vs aspergillus parasiticus oraz fusarium gramineraum 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2343782242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
  • Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. casei, L. paracasei i Bifidobacterium bifidum – czyli większość popularnych bakterii probiotycznych działa na aspergillus flavus, parasiticum i niger 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
  • Olejek z Pavonia odorata działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus, Diplococcus pheumoniae, Escherichia coli and Klebsiella sp oraz grzybobójcze vs Trichophyton mentagreophytes, Chrysosporium indicum, Aspergillus sp., Botrydiplodia sp. i Fusarium solani 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
  • Mitracarpus villosus – nalewka z liści tej rośliny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs trichophyton rubrum, microsporum hypseum, candida albicans, aspergillus niger oraz sufarium solani.(napary czy wywary nie hamują niczego z w/w) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
  • Artemisia giraldii wykazuje właściwości grzybobójcze vs Candida albicans, Aspergillus flavus, A. niger, Geotrichun candidum, Trichophyton rubrum i Epidermophyton floccosum 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
  • Aquilegia vulgaris (orlik pospolity) – nalewka z tego ziela wykazuje pozytywne działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz Aspergillusowi niger 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
  • Oregano meksykańskie (Mexican oregano (Lippia berlandieri) ) to silne ziele(w postaci olejku), niszczące międzyinnymi Aspergillusa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635584849)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
  • Bidens tripartita(uczep trójlistkowy) wykazuje b.dobre działanie przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus fumigatus i A. terreus. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
  • Liście Neem (Azadirachta indica) wykazują dobre działanie hamujące wytwarzanie aflatoksyny przez Aspergillusa. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
  • Tulbagia fioletowa (Tulbaghia violacea) i napary/wywary z tej rośliny dobrze hamują rozwój Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
  • Zmielone na pył pestki granatu oraz cytryny b.dobrze działają na zahamowanie rozwoju Aspergillusa flavusa i hamują wytwarzanie przez niego aflatoksyn. 
    53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
  • Przy zakażeniach aspargillusem fumigatus kluczową rolę odgrywają komórki Natural Killers(NK) oraz poziomy interferonu gamma musza być wysokie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
  • Żelazo pobudza tworzenie się biofilmu(czyli warstwy ochronnej przed układem odpornościowym i antybiotykami) przez Aspergillus fumigatus 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975

 

  • Nalewka alkoholowa z rośliny Solanum torvum schwarz działa zarówno na toksyny Aspargillusa flavusa i Fusarium verticillioides. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
  • Karwakrol, tymol, eugenol czy też menthol – substancje zawarte w różnych olejkach są efektywne w przypadku infekcji Aspergillusem nigerem 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
  • Olejek z tataraku zwyczajnego i oregano wykazują właściwości przeciwgrzybicze w przypadku Aspergillus flavus i niger. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
  • Olejek z werbeny ( volatile Litsea cubeba) nie dość że hamuje powstawanie pleśni to takżę wzrost Aspergillus flavus o ok.80%. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
  • Olejek z bergamotki i gorzkiej pomaranczy – b.dobrze działają na Aspergillus flavus 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
  • Roślinka Ageratum conyzoides a raczej olejek z niej hamuje namnażanie się Aspergillusa 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
  • Bardzo dobrze działa Berberyna na Aspergillus fumigatus poprzez ścieżkę ergosterolu (berberynę polecam łączyć z ostropestem plamistym ze względu na minimalną absorbcję berberyny w jelitach) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
  • Roślina o nazwie Ouratea zawiera 4 bioflawonoidy działające hamująco na aflatoksyny typu B1 i B2 Aspergillusa flavousa ale nie hamują jego rozrostu. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
  • Laserpitium latifolium L (Okrzyn szerokolistny) – wykazuje działanie niszczące biofilm bakteryjny,
  • Olejek z Oregano,mięty pieprzowej i z liścia drzewa herbacianego wykazują działanie synergiczne vs Aspergillus niger, flavus i parasiticus. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
  • Owoc Cyfomandra grubolistna (Cyphomandra betacea ripe fruits) (a raczej białko z wyizolowane z tego owocu) wykazuje działanie hamujące na Ganoderma applanatum, Schizophyllum commune, Lenzites elegans, Pycnoporus sanguineous, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Phomopsis sojae i Fusarium mango. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
  • Świeży czosnek wykazuje bardzo dobre działanie vs 3 typy Aspergillusa 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
  • Olejek rozmarynowy i naturalnie z oregano hamuje wzrost Aspargillusa 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954

Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819
2 diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297
6, 12, 38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396
17 ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
18 pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
24, 25, 26, 27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
30 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full


 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • AutyzmmTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
Insulina
Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 14, 52, 75, 79, 84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
2 jci.org/articles/view/73202
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
4, 13, 21 sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
6, 22 cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
7, 8, 9, 10 journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
11, 61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
12, 45 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
15, 41 en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
17, 19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 33, 34, 36 hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
23, 38 sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
26 nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
28 asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
31 en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
35 cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
37 discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
43, 44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
53 pnas.org/content/111/4/E435
54, 58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
55 cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
56 jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
60 jbc.org/content/285/47/36387
62, 65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
63, 69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
64 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
67, 68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
70 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
72 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
78 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
85 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
88 jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
89 carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
94 biomedcentral.com/1472-6882/12/160
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
96 plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

mglaumyslowa1

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

 

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

 

  • Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

 

  • Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

 

  • Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

 

  • Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.


 

  • Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

 

  • Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

 

  • Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

 

  • Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

 

  • Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

 

  • Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.
  • Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
    Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
  • Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.
  • Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

 

  • Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
    Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

 

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

 

CDN.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

 

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

 

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Migreny i bóle głowy – 34 możliwe przyczyny i sposoby zapobiegania

migrena

Przedstawiam listę pomocnych produktów/suplementów/substancji w bólach głowy/migrenach spowodowanych najróżniejszymi czynnikami – od napięciowego bólu głowy poprzez klasterowy czy też silną migrenę. Jestem przekonany ze część z tej listy już stestowałeś i nie działa – zatem mogę podpowiedzieć o dalsze testowanie produktów z tej listy – któryś z nich powinien pomóc.

1) Prawidłowe odżywianie
Z badań wynika że 4% wszystkich migren wynika z celiaki(uczulenie na gluten), także ograniczenie tego alergenu obniży częstotliwość migren. Inne badanie pokazało, że migreny były 10krotnie częstsze u osób z celiakią niż u ludzi bez niej. Dieta bezglutenowa zwiększyła przepływ krwi do mózgu obniżając częstotliwość,czas trwania oraz intensywność migren. Kolejne badanie pokazało że 10 pacjentów którzy mieli chroniczne bóle głowy(odporni na jakiekolwiek leczenie) byli wrażliwi na produkty glutenowe. Badanie przy użyciu rezonansu magnetycznego pokazało u nich zapalenie centralnego układu nerwowego spowodowanego glutenem. 7 na 10 osób z badanej grupy po odstawieniu glutenu całkowicie pozbyło się bólów głowy.

Wiele osób z migreną potwierdza związek występowania tego problemu ze specyficznym jedzeniem takim jak banany, czekolada, sery pleśniowe czy wino. Spora część z tych produktów pokrywa się z dietetycznymi restrykcjami związanymi z blokowaniem enzymu MAO – tacy ludzie przestrzegają diety w której produkty muszą zawierać niską ilość tyraminy. Tyramina z kolei jest aminokwasem który pomaga regulować ciśnienie krwi a jako że migrenowcy mają nierawidłowości z czaszkowym ciśnieniem krwi – część z nich ma również problemy z imbalansem/czułością na tyraminę. Dobrą opcją jest zastosowanie diety eliminacyjnej aby wychwycić tą nietolerancję.

2) Totalna eliminacja przetworzonego cukru – zwłaszcza fruktozy
MAPK(kinazy białkowa aktywowana genami) odgrywa ważną rolę w zapalnym procesie uwalniania CGRP(peptyd zależny od genu kalcytoniny) który z kolei jest jednym z głównych źródeł migren. MAPK jest stymulowany przez AGE(produkty zaawansowanej glikacji) a ten z kolei przez cukry proste – zwłaszcza fruktozę.

3) Stymulanty
Wiele badań pokazuje że kofeina może być pomocna. Przetestuj jak się czujesz po takich stymulantach jak Kofeina, Synefryna, Yohimbina, Jaśmin(susz).

4) Powstrzymanie zapaleń spowodowanych cytokiną TNF, czynnikiem transkrypcyjnym NFkappaB oraz cytokiną IL-1b. Cytokina IL-1b zwiększa COX-2, zwiększa to oddziaływanie na nerw trójdzielny który pośredniczy w wywoływaniu bólu wytwarzając CGRP.

Cytokina TNF – również zwiększa ekspresje genu CGRP. iNOS(syntaza tlenku azotu) która jest wytwarzana przez TNF oraz NF-kappaB także zwiększa aktywacje genu CGRP.

Badania pokazują że grupa ludzi która ma migreny mają polimorfizm genu który wytwarza cytokinę TNF-alfa. Nazywa się go polimorfizmem TNF-alfa-308G/A który zwiększa ryzyko chronicznych migren. Polifemorfizm ten oznacza, że tacy ludzie wytwarzają większe ilości cytokiny TNF w odpowiedzi na kontuzje, złamania, infekcje i różne inne czynniki wywołujące zapalenia.

5) Zimny prysznic
Zimno powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, całkiem możliwe że dzięki wytwarzaniu kortyzolu i epinefryny. Niektórzy ludzie z bólami głowy twierdzą, że często poddają się terapi zimnem w celu pozbycia się bóli głowy. Już w 1849 James Arnott napisał manuskrypt o terapi zimnem w której wykorzystywał mix soli o lodu u pacjentów z bólami głowy. W badaniach również są potwierdzone przypadki ludzi którzy cierpieli na bóle głowy i po terapi zimnem notowali poprawę.

6) Terapia skondensowanym tlenem
Tlen powoduje zwęrzenie naczyń krwionośnych i jest zalecany ludziom z klasterowym bólem głowy. Recenzenci gazety Science Daily stwierdzili że terapia hiperbarią może przynieść ulgę osobom z klasterowym bólem głowy jak i tym którzy mają częste migreny.

7) Magnez

Deficyt magnezu wg.badań obserwuje się u ok.połowy pacjentów z migrenami. Braki magnezu powodują depresje, hiperagregację płytek krwi, wpływa na funkcję receptorów serotoniny oraz ma wpływ na syntezę i uwalnianie wielu neuroprzekaźników. Ciągłe migreny mogą występować również ze względu na genetyczne upośledzenie wchłaniania magnezu, wydalanie nadmiernych ilości magnezu ze względu na stres, niskiego spożycia z diety lub suplementów oraz innych powodów.

Tlenek azotu(NO) jest jednym z mechanizmów rozkurczu naczyń krwionośnych. Magnez jest niezbędny do uwolnienia uwięzionego NO z komórek do czego nie dochodzi jeśli nie ma niskiego poziomu magnezu. Magnez jest również antagonistą receptora NMDA(kwas n-metylo-d-asparaginowy) który może blokować glutaminian.


 

8) Witaminy z grupy B w aktywnych zmetylowanych formach: b6 i b12

Wg.badań migreny mają związek z brakiem witaminy B6. Witamina B6 tak jak magnez moduluje poziom NO w komórkach co jest kolejnym mechanizmem powodującym rozkórcz naczyń krwionośnych.

Ludzie z mutacją genu MTHFR C677T produkują produkują więcej homocysteiny i jest to powiązane z podatnością na migreny oraz aury. Ludzie z tą mutacją wg. badań mają największe korzyści z przyjmowania aktywnych form witamin z grupy B.

9) Lepiężnik (butterbur)
Roślina ta ma udokumentowane właściwości powstrzymujące migreny.

10) Złocień maruna(Feverfew) i Kora wierzby(Willow bark)
Złocień maruna posiada Parthenolide(Partenolid?nie jestem pewien polskiego odpowiednika) który blokuje wytwarzanie czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. Z kolei kora wierzby zawiera salicyne – substancję identyczną jak syntetyczna aspiryna. W jednym z badań częstotliwość ataków migrenowych zostało zredukowane do 75.2% w 6tygodni suplementacji a po 12tygodniach do 61.7% u 9 na 10 pacjentów.

11) Koenzym Q10(ubichinol)
Niedobór koenzymu Q10 może być przyczyną migren(wg.badań). W jednym z badań klinicznych zanotowano poprawę między 1 a 4 tygodniem suplementacji koenzymem 10 u ludzi z bólami głowy.

12) Konopie indyjskie
Jest to znany środek przeciwbólowy a terapia konopiami indyjskimi była standardem w leczeniu migren w USA w latach 1874-1942. Wykazuje działanie łagodzące bóle głowy i nudności jak i także stopuje migrene jeśli jest użyta w czasie symptomów ją poprzedzających tj. podczas aury.

13) Warzywa kapustowate
Migreny częściej występują u kobiet ze względu na hormony takie jak estrogen. Poleca się redukcję jego poziomu poprzez jedzenie bardzo dużych ilości warzyw kapustowatych zwłaszcza brukselek, brokuł, kabaczku i wszystkiego co może obniżyć poziom tego hormonu.

14) 5-HTP (prekursor serotoniny)
Serotonina zwęża naczynia krwionośne. W jednym z badań zanotowano znaczącą poprawę u 71% badanych, którzy przyjmowali 5-htp. Suplementacja tym związkiem wykazywała zmniejszenie wielkości i czasu trwania migren.

15) Nadnercza
Kora nadnerczy wytwarza kortyzol i norepinefryne. Obydwa związki zwężają naczynia krwionośne. Kortyzol na dodatek większa wytwarzanie TNF oraz IL-1b.

16) Aspiryna
Aspiryna hamuje COX-2 które aktywuje wytwarzanie się CGRP. Aspiryna rozszerza naczynia krwionośne, powinna być jednak używana rzadko ze względu na możliwość podrażnienia śluzówki jelit. Aspiryna działa najlepiej na bóle głowy związane ze zwężeniem naczyń krwionośnych.

17) Prądy TENS
67 osób które miały częste migreny odnotowały zmniejszenie spożycia środków je łagodzących/powstrzymujących w stosunku do grupy kontrolnej która była potraktowana urządzeniem placebo. Prądy TENS nie powstrzymały całkowicie ataków migrenowych ani nie zredukowały mocy/wielkości ataków migreny.

18) Stymulatory do przezczaszkowej stymulacji prądem stałym(tDCS) – zapper
Wiele badań dowodzi skuteczności w/w stymulatorów prądu stałego w przypadku migren. Ludzie z migrenami notują opoźniony lecz pozytywny wpływ terapi z anodami tDCS. W jednym z badań efektywność tDCS wykazywało napięcie prądu w granicach 70-150 uA przez 30-45min z użyciem 2 elektrod stymulujących vs nowoczesne leki – nie wykazano rzadnych skutków ubocznych tDCS. Po zakończonej terapi migreny nie nawracały w przeciągu 5-9 miesięcy.

19) Zwiększ poziom naturalnych opioidów
Opioidy wykazują pozytywne rezultaty przy redukcji bolu – LDN(low dose naltrexon) czy też prognenolone zwiększają poziomy endorfin które z kolei aktywują receptory opioidowe.

20) Grzyby halucynogenne
Jedna z substancji grzybów halucynogennych – psylocybina – ma udokumentowane pozytywne właściwości w klasterowych bólach głowy. Redukuje ona napływ krwi do rejonów w których są nadmiernie rozszerzone naczynia krwionośne. W innych typach bóli głowy może ona zwiększać poziom tlenku azotu(NO) zwiększając tym samym bóle głowy.

21) Potas
Zwiększy hormon-aldosteron który skórcza naczynia krwionośne. Dobrymi źródłami potasu są avokado, daktyle, banany.

22) Lukrecja
Korzeń lukrecji zapobiega rozpadowi kortyzolu i aldosteronu powodując zwężenie skórczenie się naczyń krwionośnych.

Na bóle głowy spowodowane skórczem naczyń krwionośnych

23) Ćwiczenia fizyczne
Uprawianie sportu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych które pomoże przy bólach głowy – zwłaszcza tych spowodowanych przez zwężenie/skórczenie się naczyń krwionośnych.

24) Redukcja stresu
Stres powoduje zwiększone wydzielnie się kortyzolu i norepinefryny które zwiększają skórcze naczyń krwionośnych

25) Gorący prysznic/sauna
Zwiększa rozszerzanie się naczyń krwionośnych

26) Seks i/lub masturbacja
Jak wyżej

28) Obniżenie stanów zapalnych
Kurkuma z olejem z ogórecznika i pieprzem – mój ulubiony zestaw

29) Ginko biloba oraz vinpocetine(winkamina)
Obydwa suplementy(winkamina akurat zawarta jest także w barwinku pospolitym) zwiększają przepływ krwi w mózgu oraz rozszerzanie się naczyń krwionośnych.

30) Medytacja
Zdecydowanie zmniejsza migreny (wg.badań).

 

31) ALA (kwas alfa liponowy)

Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach.

32) Odwodnienie

Nawodnij się (potrwa to kilka tygodni) wodą mineralną ze szczyptą soli himalajskiej lub kłodawskiej (2-3l dziennie)

33) Braki witaminy C

Koniecznie witamina C z flawonoidami – zwykła lewoskrętna ma słabiutkie wchłanianie w jelitach

34) Witamina B2

Jest niezbędna do prawidłowego przebiegu przemian energetycznych w komórkach mózgu. W mocnych dawkach rzędu 400mg zmniejsza ataki migren o połowę.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

webmd.com/migraines-headaches/news/20030321/migraine-linked-to-celiac-disease
celiac.com/articles/121/1/Migraine-Headaches-Gluten-Triggers-Severe-Headaches-in-Sensitive-Individuals/Page1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394197
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787
en.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_gene-related_peptide
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22970021
journals.lww.com/ejanaesthesiology/Fulltext/2007/06001/Association_of_TNF___308A_G_polymorphism_with_TNF.554.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1697736/
sciencedaily.com/releases/2008/07/080715204841.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010
circ.ahajournals.org/content/111/19/e289.full
biomedcentral.com/1756-0500/3/213
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19384265
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16987643
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17355497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586650
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3536521
fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm388765.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=tdcs+migraine
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1526-4610.2012.02141.x/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519166
medscape.com/viewarticle/757387
medicalxpress.com/news/2014-09-meditation-mitigate-migraine-misery.html
pl.wikipedia.org/wiki/Tyramina
angelini.pl/wps/wcm/connect/pl/home/obszary-terapeutyczne/leczenie-bolu/o-problemie/bol-glowy-i-migrena#

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
antykoncepcja
swingersi
latex fetysz
elektrostymulacja
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u