CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku
2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część pierwsza konferencji.
dr. Keith Berndston opowiedziałą co to jest CIRS(czyt.sirs)
– Istnieje potrzeba zaakeptowania CIRS przez większe grono społeczności medycznej
– Pleśnie i bakteria rosną na wilgotnych materiałach budynków i tworzą mikro cząsteczki, które wdychane są i absorbowane do organizmu powodując niszczący stan zapalny u osób, które są genetycznie podatne do słabego detoksu
– Dobrą informacją jest, że CIRS jest wyleczalne
– Ma empatię do kolegów lekarzy którzy mają związane ręce. Osoby postronne kontrolują to, jak lekarze myślą i jak się zachowują
– Firmy ubezpieczeniowe z łatwością zmieniają kontrakty w celu zwiększenia swoich zysków
– Koszt podawania cholestyryminy to 800$ miesięcznie a welcholu 400$.
– Próbki powietrza nie są żadnym dowodem, że środowisko jest bezpieczne
dr. Scott McMahon „Alternatywne sposoby na wstępną diagnozę”
– poziom 1 – ekspozycja – zobacz to, poczuj, zmierz. Musisz mieć symptomy w 4 na 8 układów w organizmie
– poziom 2 – Diagnostyka. Musisz mieć 3 na 6 pozytywnych wyników świadczących o zatruciu: HLA DR, zaburzone VCS(PD:jest to test wzroku online), zaburzone ADH/osmo, zaburzone ACTH/kortyzol, podwyższone MMP-9, niskie MSH
– poziom 3 – Poprawa – symptomy i wyniki testu VCS powinny się poprawić w czasie leczenia. Inne wyniki laboratoryjne także.
– Musisz zobaczyć pacjenta, zrobić badania, przeleczyć (ze środowiska pleśniowego) – wtedy dowiesz się co to CIRS.
– Testy w labach jakie przeprowadza to HLA DR, VIP, MSG, ADH/osmo, ACTH/kortyzol, TGF-b1, MMP9, MARCoNS, przeciwciała antykardiolipinie/przeciwciała przeciwgliadynie i C4a(składowa dopełniacza)
– U dzieci młodszych niż 11 lat, potrzeba 4 pozytywnych wyników. U osób pow.11 roku życia – 5.
– 5 na 10 zaburzonych wyników nie zdarza się przez przypadek – 1 na 10 miliardów (PD:troche z matematyką ktoś się pokłócił 🙂 )
– Zauważył, że analiza klasterowa jest najbardziej czułym badaniem
– 3 zaburzenia lub nawet 4-5 przeważnie oznaczają, że pacjent nie ma CIRS
dr. Ritchie Shoemaker
– CIRS odkryto 20 lat temu
– Czy wstając z rana czujesz się rześko?(ma to związek z MSH)
– Czy masz złe i dobre dni?(to ma związek z CIRS)
– Można to nazwać syndromem przewlekłego zmęczenia lub boreliozą. Wszystko to ma wspólny mianownik
– Jeśli masz dobry dzień i chcesz zrobić coś dodatkowo i wtedy Ci się pogarsza, jest to oznaka, że transport tlenu jest słaby i że mogą być zaburzenia naczyń włosowatych
– Jak tam z Twoją pamięcią?
– Masz bóle mięśni?
– Inne symptomy mogą obejmować szok statyczny(niskie ADH i wysokie osmo), problemy z kontrolą temperatury, drapanie, problemy w podbrzuszu, problemy stawowe, poranna sztywność, skórcze łydek lub ud w nocy
– Jeśli jest wysoki poziom CRP i SED, możesz mieć CIRS ale nie koniecznie
– Hipermobilność jest widziana u ludzi z typami HLA 11-3-52B oraz nadmiarem TGF beta1 oraz autoimmunologią
– Dermografizm to problem skórny związany z podniesionym C4a
– 45% have a resting tremor – can put a piece of paper over outstretched fingers to see the tremor.
– Badania laboratoryjne jakie poleca to TGFb1, von Willebrand(gęstość krwii), VEGF, HLA, biofilm na MARCoNS,
Dennis Schoen o produktach firmy Researched Nutritionals
– Penn State skończył pracę nad suplementem Tri-Fortify(glutation liposomalny) – PD: zapewne produkt który był polecany na tej konferencji
– Zwiększa poziomy glutationu w erytrocytach o 28% i redukuje stres oksydacyjny o 25%. Zwiększa także poziom komórek natural killers o 400%.
– Transfer Factor Multi immune zwiększa poziomy NK o 200-600%
– ATP Fuel wspiera naprawę mitochondrió i ścian komórkowych. Redukuje zmęczenie o 31% w ciągu 60dni w zespole przewlekłego zmęczenia, w boreliozie i fibrymyalgi. Polepsza funkcje kognitywne o 30% i przechodzi przez barierę krew-mózg.
dr.Jill Carnahan wprowadzenie do protokołu leczniczego CIRS
– CIRS to genetyczna predyspozycja na defekt prezentowania antygenu
– HLA są jak pacman które mówią układowi immunologicznemu co jest dobre a co złe.
– GALT to 70% układu odpornościowego
– Miała problemy z pleśnią w swoim biurze i jak wchodziła po schodach miałą zadyszke/płytki oddech
– Test VCS jest bardzo ważny. Wykonuje go non stop i pomaga u jej pacjentów zidentyfikować potencjalną ekspozycję
– CIRS nie da rady zastopować dopuki nie zmieni się odpowiedzi układu odpornościowego
– TGFb1 wywiera wpływ na Th17 co doprowadza do autoimmunologi. 11-3-52B typ HLA zwiększa podatność do tego, jak komórki Tregulacyjne są tłumione
– Bez problemów z HLA ciało bez problemów oczyszcza się z toksyn
– MSH ma wpływ na histaminę, komórki tuczne, funkcje układu endokrynnego takie jak funkcje tarczycy i nadnerczy
– Osoby z HLA 4-3-53 są bardziej podatni na depresję, ból chroniczny i zmęczenie
– Niskie MSH związane jest z IBD, chrobą Crohna i zapaleniem okrężnicy
– Borelioza może tworzyć toksyny które powodują CIRS. Nie wiadomo czy koinfekcje także wytwarzają podobne toksyny
– Stagnacja żółci i problemy z jej pozbywaniem się(z toksynami dalej obecnymi w niej) jest problemem. Toksyny są wtedy reabsorbowane
– Czynniki środowiskowe powodują stan zapalny i dysbiozę
– Jeśli MSH jest na normalnym poziomie, test ERMI poniżej 2 jest ok
– Jeśli MSH jest niższe od 35 i C4a pow.20tyś to EMRI poniżej -1 jest porządane
– TGFb1 to immunosupresor
– Czynniki środowiskowe wpływają na uszkodzenia połączeń ścisłych(PD:białka integralności śluzówki jelita,mózgu czy też bariery krew/siatkówka)
– Układ odpornościowy jest osłabiony ze względu na marnowanie się białek
– Obniżenie TGFb1 zwiększa neurogenezę i regenerację mięśni
– TGFb1 wpływa na nerki i może spowodować zwłóknienie tego organu
– MMP-9 zwiększa nieszczelność bariery krew-mózg i jest związane z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
– MSH oddziałuje na układ endokrynny w tym nadnercza, tarczyca i aromatazę
– Wspomniała o badaniach nad probiotykami które wytwarzają MSH – bifidobacterium longum. Niestety informacje na ten temat jeszcze nie są dostępne.
– VEGF jest zaangażowany w przepuszczalność kapilar oraz obrzęki
– Większość jej pacjentów nie spożywa glutenu. Jeśli jednak spożywają i mają przeciwciała przeciw gliadynie, powinni zaprzestać.
– Wysoka leptyna i tycie są typowe w CIRS
– ACTH/kortyzol – obydwa hormony są wysoko lub obydwa są nisko
– Musimy usunąć jak najwięcej ekspozycji na toksyny jak to tylko możliwe
– Nie możesz uzyskać dobrych rezultatów jeśli dalej trwa ekspozycja na toksyny-CIRS
– Musisz nie tylko usunąc na nie ekspozycję ale i także obniżyć C3a, C4a, MMP9, TGFb1, poprawić hormony, zniwelować autoimmunologię, przeleczyć MARCoNS i porpawić odporność komórkową
– Cholestyramina powinna być brana z dala od jedzenia. Może przyczepiać się do leków na tarczycę, kumadyny i innych. 4 gramy 4x dziennie.
– Jest brana godzinę przed lub 2 godziny po posiłku gdyż nie chcemy aby tłuszcze sklejały się w jedzeniu
– MARCoNS mają wpływ na cały organizm. Spray BEG może być używany przez 30dni
– DHEA może być używany w celu wsparcia hormonów
– Dezmopresyna(DDAVP) może być używana na problemy związane z hormonem ADH, może jednak prowadzić do wzrostu wagi, opuchlizny, bóli głowy.
– MMP9 może być zredukowane przy użyciu wysokich dawek oleju rybiego
– C3a możę być zredukowane wysokimi dawkami statyn (z koenzymem Q10)
– C4a może być zredukowana lekiem Procrit
– TGFb1 może być zredukowana lekiem Losartan
– Dopiero wtedy używa się hormonu VIP w spreyu
– Kiedy używasz VIP, poziomy lipazy powinny być monitorowane gdyż może on doprowadzić do stanu zapalnego trzustki
– 80% toksycznej ekspozycji ze środowiska pochodzi z powietrza którym oddychamy
– Potrzebujemy czystego powietrza, jedzenia i wody
– Wiele patogenów infekuje jej pacjentów – mykoplazma, borelia, bartonella, babesia, protomyxzoa, EBV, HHV-6, CMV, HSV-1, HSV-2, toksoplazma, paciorkowiec, grzyb i pleśń
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Refluks żołądkowo przełykowy GERD czy też NERD (ten w którym nie doszło jeszcze do nadżerek) to przypadłość bardzo częsta w obecnych czasach. Jak sam zobaczysz wynika ona naprawde z bardzo wielu czynników – jeszcze nigdy nie udało mi sie wtrafić z sugestią u kogoś z refluksem aby zastosował tylko 1 preparat lub interwencje co cofneło GERD (no dobra – nie licze po prostu zastosowania octu jabłkowego w kapsułkach przed lub po posiłku – to jest po prostu zbyt łatwe i się nie liczy). Objawów które wskazują na refluks jest naprawdę sporo, tak samo jak i rzeczy, które do niego doprowadzają. Ogólnie nie spotkałem jeszcze osoby która doprowadziła do choroby refluksowej poprzez tylko 1 niezdrową czynność – zawsze jest to kumulacja niezdrowych praktyk, medykamentów czy ogólnie szeroko pojętego stylu życia. Poza tym, jest też kilka podtypów refluksu – kwaśny,zasadowy czy też np. żołądkowo-przełykowo-dwunastniczy(z dwunastnicy). W tym ostatnim dochodzi do bardzo nie przychylnego że tak powiem oddziaływania kwasów żołciowych na gardło/przełyk co znacznie pogarsza leczenie samego refluksu. Chciałbym także zwrócić uwagę na stosowanie inhibitorów pompy protonowej(IPP) które są obecnie wciskane na każdym kroku praktycznie z automatu – nie są to leki które są w stanie wyleczyć jakąkolwiek forme refluksu – jeśli komukolwiek udało się dzięki nimi wyleczyć chorobę refluksową to napewno był to zbieg okoliczności. Spotkałem się już osobami które są od nich uzależnione, biorąc je już wiele lat – doprowadziły one u nich do masy problemów zdrowotnych które wypunktowałem(nie wszystkie) w tym artykule. Zwróciłem także uwagę na przełyk Barretta oraz na gruczolakoraka przełyku które są ostatnimi stadiami refluksu. Zreszta – po co mam Ci dalej ogólnie omawiać tą chorobę skoro możesz przeczytać praktycznie wszystko o niej w szczegółach poniżej?Zarezerwuj sobie ok.godziny na ten artykuł …miłego czytania. Najważniejsze – nie stresuj się podczas lektury bo to także doprowadza do GERD czy NERD :-). I jeszcze jedno – bsam też miałem refluks przełykowy – jak sobie z nim poradziłem?wzmianka na samym końcu w podsumowaniu.
2)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439
(174)www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf)
(295)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84)
Jak zauważyłeś twardych dowodów,wątków,poszlak i wskazówek na temat refluksu jest lekko mówiąc multum. Najważniejsze, abyś odrzucił to co Ciebie na pewno nie dotyczy i zainteresował się potencjalnymi problemami o których nie wiedziałeś, a doprowadziły u Ciebie do choroby refluksowej. Wiem, że ten artykuł nie jest kompletny gdyż nie porusza tematyki receptorów mGlu, nerwu błędnego i jego modulacji(regulacji), leczenia infekcji typu SIBO, hormonu VIP, greliny, leptyny,układu endokanabinoidowego, insulinooporności, hormonu CCK,zaparć czy problemu z nadmierną glukozą, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych czy też z kluczowymi organami takimi jak wątroba i nerki a nawet infekcji pasożytami – wszystko to ma konkretny wpływ na refluks – mało tego, zaburzenia każdego z tych elementów powodują GERD czy też NERD jak i doprowadzają w późniejszym czasie do gruczolakoraka przełyku czy też przełyku Barretta. Pamiętaj też, że praca zmianowa na nockach totalnie rozwala naturalne wytwarzanie melatoniny a ta substancja jest kluczowa w utrzymaniu zdrowia układu pokarmowego. Nie mogę w 1 artykule omówić 15 bardzo rozbudowanych tematów bo zajełoby mi to nie 8 tygodni a minimum 12 miesięcy jak nie więcej. A właśnie -artykuł o refluksie jest najdłuższym i najobszerniejszym artem na tym blogu – przejżałem prawie 40tyś badań na ten temat a literatura która cokolwiek wprowadza do tego tematu to prawie 800 pozycji. Jeśli udało Ci się dotrwać do przeczytania moich wypocin do końca byłbym dozgonnie wdzieczny, jeślibyś docenił moją pracę oraz czas i udostępnił ten artykuł u siebie na facebooku bo wtedy wiem, że dotrę do dużej grupy odbiorców,którzy mogą mieć problem z popularną zgagą / refluksem. Dzięki z góry.
Jakiś czas temu miałem problem refluksowy zawsze kiedy to bywałem w pracy poza granicami PL. Miałem do dyspozycji łazienkę w której na uszczelkach była pleśń – przez to bardzo szybko doszło do mnie u kandydozy (co jest normalne), pleśń usunąłem ale na nic to sie zdało gdyż i tak jakieś małe ulości pozostały na uszczelkach których nie byłem w stanie dostrzeć wzrokiem. Ponadto piłem napoje gazowane(rzadko bo rzadko …raz na 2 dni i to jeszcze w puszcce) ze względu na stres. Już po samym odłożeniu gazowanych, odłożeniu wszystkiego co ma cukier, nabiału(kluczowe,bieda w pracy także jadałem prawie wszystko) i dołożeniu(moim zdaniem najważniejsze) melatoniny liposomalnej nalot żołty(zatem kwasu żołądkowego) z rana kiedy się budziłem znikł. Zatem nie natrudziłem się za bardzo tak jak musze się namęczyć z niektórymi osobami które do mnie piszą a które mają chorobę refluksową …
Do przejżenia w przyszłości
sci-hub.tv/10.1038/nrd2444
sci-hub.tv/10.1517/13543784.12.1.39
sci-hub.tv/10.1159/000343975
sci-hub.tv/10.1097/MCG.0b013e318169021d
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526179
sci-hub.tv/10.1016/j.tips.2011.02.003
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047559
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1, ⇧2 | sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439 |
---|---|
⇧3 | sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2057738 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3414086 |
⇧12 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860819 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277344 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893 |
⇧20 | sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608226 |
⇧22 | pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020 |
⇧26, ⇧432 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468 |
⇧28 | journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761 |
⇧29 | ”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca” |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21845377 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120901 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/ |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060288 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935 |
⇧42, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481 |
⇧43, ⇧541, ⇧542 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694 |
⇧50, ⇧162 | sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023 |
⇧55 | sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906 |
⇧57 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512 |
⇧59, ⇧103 | jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24907504 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151 |
⇧77, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6989439 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050 |
⇧85, ⇧113, ⇧114 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722388 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6894002 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219778 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12358231 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015 |
⇧98 | sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041 |
⇧99 | sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022 |
⇧105 | pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880 |
⇧112, ⇧280 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424 |
⇧159 | cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779 |
⇧165, ⇧714, ⇧733 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/ |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/ |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182 |
⇧170 | jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg |
⇧171 | jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710 |
⇧174 | www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205 |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530 |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474 |
⇧211, ⇧389 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/ |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550 |
⇧228, ⇧229, ⇧451 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272 |
⇧230 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945 |
⇧231 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223 |
⇧232 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318 |
⇧233 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459 |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900 |
⇧235 | sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8 |
⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809 |
⇧241 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887 |
⇧242, ⇧408 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361 |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034 |
⇧247 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217 |
⇧248, ⇧477 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186 |
⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427 |
⇧250 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406 |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699 |
⇧252 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209 |
⇧256 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852 |
⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974 |
⇧259, ⇧392 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/ |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/ |
⇧261, ⇧356 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641 |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/ |
⇧263 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642 |
⇧264 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417 |
⇧265, ⇧739 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477 |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848 |
⇧267 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146 |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040 |
⇧274 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140 |
⇧275 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566 |
⇧276 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292 |
⇧277 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625 |
⇧278, ⇧279, ⇧684 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/ |
⇧281 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046 |
⇧282 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧283 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327 |
⇧284 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964 |
⇧285 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699 |
⇧286, ⇧297 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1 |
⇧287 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140 |
⇧288 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235 |
⇧289 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782 |
⇧290 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159 |
⇧291 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854 |
⇧292 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270 |
⇧293 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378 |
⇧294, ⇧295, ⇧345, ⇧597 | sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84 |
⇧296 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677 |
⇧298 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614 |
⇧299 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261 |
⇧300 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398 |
⇧301 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975 |
⇧302, ⇧303 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001 |
⇧304 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227 |
⇧305 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064 |
⇧306 | sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014 |
⇧307 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391 |
⇧308 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512 |
⇧309 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118 |
⇧310 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661 |
⇧311 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849 |
⇧312, ⇧648 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/ |
⇧313 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704 |
⇧314 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890 |
⇧315 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608 |
⇧316 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823 |
⇧317 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239 |
⇧318 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403 |
⇧319, ⇧658 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/ |
⇧320 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980 |
⇧321 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492 |
⇧322 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035 |
⇧323, ⇧439 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912 |
⇧324, ⇧500, ⇧502 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165 |
⇧325 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580 |
⇧326 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431 |
⇧327 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083 |
⇧328 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378 |
⇧329 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725 |
⇧330 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998 |
⇧331, ⇧534 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧332 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143 |
⇧333 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258 |
⇧334 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083 |
⇧335 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009 |
⇧336 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821 |
⇧337 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023 |
⇧338 | rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/ |
⇧339 | Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence of increased esophageal acid exposure after chocolate ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636 |
⇧340 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧341 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582 |
⇧342 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463 |
⇧343 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438 |
⇧344 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927 |
⇧346 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636 |
⇧347 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715 |
⇧348 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069 |
⇧349, ⇧535 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005 |
⇧350 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942 |
⇧351 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395 |
⇧352, ⇧361 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full |
⇧353 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806 |
⇧354 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221 |
⇧355 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343 |
⇧357 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995 |
⇧358 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208 |
⇧359 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888 |
⇧360 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687 |
⇧362 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429 |
⇧363 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132 |
⇧364 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270 |
⇧365 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993 |
⇧366 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧367 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877 |
⇧368 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544 |
⇧369 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922 |
⇧370 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197 |
⇧371 | sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013 |
⇧372 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991 |
⇧373 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564 |
⇧374 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047 |
⇧375 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038 |
⇧376 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069 |
⇧377 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276 |
⇧378 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547 |
⇧379 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468 |
⇧380 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103 |
⇧381 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198 |
⇧382 | sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691 |
⇧383 | sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013 |
⇧384 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920 |
⇧385 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861 |
⇧386 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885 |
⇧387 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278 |
⇧388 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134 |
⇧390 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664 |
⇧391 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532 |
⇧393 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553 |
⇧394 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609 |
⇧395 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730 |
⇧396 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783 |
⇧397 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856 |
⇧398 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496 |
⇧399 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923 |
⇧400 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394 |
⇧401 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690 |
⇧402 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764 |
⇧403 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988 |
⇧404 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623 |
⇧405 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229 |
⇧406 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046 |
⇧407 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550 |
⇧409, ⇧506 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808 |
⇧410, ⇧574 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583 |
⇧411 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778 |
⇧412 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195 |
⇧413 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793 |
⇧414 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670 |
⇧415 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010 |
⇧416 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284 |
⇧417 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661 |
⇧418 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390 |
⇧419 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295 |
⇧420 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685 |
⇧421 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602 |
⇧422 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952 |
⇧423 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389 |
⇧424 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238 |
⇧425 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919 |
⇧426 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458 |
⇧427 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196 |
⇧428, ⇧649 | sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7 |
⇧429 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871 |
⇧430 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374 |
⇧431 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045 |
⇧433 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635 |
⇧434 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437 |
⇧435 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118 |
⇧436 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892 |
⇧437 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991 |
⇧438 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245 |
⇧440 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064 |
⇧441 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675 |
⇧442 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023 |
⇧443 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654 |
⇧444 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359 |
⇧445 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253 |
⇧446 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022 |
⇧447 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089 |
⇧448 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540 |
⇧449 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627 |
⇧450 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030 |
⇧452 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911 |
⇧453 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516 |
⇧454, ⇧543, ⇧545, ⇧546 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351 |
⇧455 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293 |
⇧456 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/ |
⇧457 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/ |
⇧458 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/ |
⇧459 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/ |
⇧460 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/ |
⇧461 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/ |
⇧462 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930 |
⇧463 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730 |
⇧464 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750 |
⇧465 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794 |
⇧466 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791 |
⇧467 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/ |
⇧468 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250 |
⇧469 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434 |
⇧470 | sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233 |
⇧471 | Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902. |
⇧472 | Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20. |
⇧473 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815 |
⇧474 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907 |
⇧475 | hub.tv/10.1093/fampra/cmq020 |
⇧476 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522 |
⇧478 | sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285 |
⇧479 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600 |
⇧480 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x |
⇧481 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050 |
⇧482 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960 |
⇧483 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862 |
⇧484 | Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20 |
⇧485 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942 |
⇧486 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654 |
⇧487 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247 |
⇧488 | sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202 |
⇧489 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362 |
⇧490 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980 |
⇧491 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
⇧492 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700 |
⇧493 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895 |
⇧494 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985 |
⇧495 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476 |
⇧496, ⇧497, ⇧602 | sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028 |
⇧498 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502 |
⇧499 | sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x |
⇧501 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306 |
⇧503 | thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/ |
⇧504 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052 |
⇧505 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269 |
⇧507 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746 |
⇧508 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322 |
⇧509 | pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania |
⇧510 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991 |
⇧511 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895 |
⇧512 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488 |
⇧513 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850 |
⇧514 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650 |
⇧515 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136 |
⇧516 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561 |
⇧517 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681 |
⇧518 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079 |
⇧519 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715 |
⇧520 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028 |
⇧521 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/ |
⇧522 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520 |
⇧523 | pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny |
⇧524 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064 |
⇧525 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892 |
⇧526 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674 |
⇧527 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073 |
⇧528 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/ |
⇧529 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945 |
⇧530 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348 |
⇧531 | pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza |
⇧532 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639 |
⇧533 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198 |
⇧536 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714 |
⇧537 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819 |
⇧538 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431 |
⇧539 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299 |
⇧540 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486 |
⇧544 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671 |
⇧547 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863 |
⇧548 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945 |
⇧549 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024 |
⇧550 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268 |
⇧551 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772 |
⇧552 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212 |
⇧553 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733 |
⇧554 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033 |
⇧555 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152 |
⇧556 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780 |
⇧557 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939 |
⇧558 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196 |
⇧559 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812 |
⇧560 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361 |
⇧561 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391 |
⇧562 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177 |
⇧563 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079 |
⇧564 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772 |
⇧565 | sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x |
⇧566 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394 |
⇧567, ⇧579 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781 |
⇧568 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144 |
⇧569 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243 |
⇧570 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671 |
⇧571 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090 |
⇧572 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504 |
⇧573 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721 |
⇧575 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132 |
⇧576 | sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233 |
⇧577, ⇧578 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x |
⇧580 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630 |
⇧581 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136 |
⇧582 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337 |
⇧583 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938 |
⇧584 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761 |
⇧585 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737 |
⇧586 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856 |
⇧587 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253 |
⇧588 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727 |
⇧589, ⇧598, ⇧670 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/ |
⇧590 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822 |
⇧591 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691 |
⇧592 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868 |
⇧593 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271 |
⇧594, ⇧596 | sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106 |
⇧595 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881 |
⇧599 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773 |
⇧600 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449 |
⇧601 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551 |
⇧603 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479 |
⇧604 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560 |
⇧605 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218 |
⇧606 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460 |
⇧607 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129 |
⇧608 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878 |
⇧609 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102 |
⇧610 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055 |
⇧611 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779 |
⇧612 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478 |
⇧613 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748627 |
⇧614 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510743 |
⇧615 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19303900 |
⇧616 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2246493 |
⇧617 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746996 |
⇧618 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6132852 |
⇧619 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443665 |
⇧620 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1387939 |
⇧621 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740338 |
⇧622 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888837 |
⇧623 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778934 |
⇧624 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11941952 |
⇧625 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840350 |
⇧626 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/231639 |
⇧627 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243580 |
⇧628 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26270658 |
⇧629 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6360597 |
⇧630 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516453 |
⇧631 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322837 |
⇧632 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132 |
⇧633 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052291 |
⇧634 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0b013e32833ae2be |
⇧635 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8311129 |
⇧636 | pl.wikipedia.org/wiki/Motylina |
⇧637 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328252 |
⇧638 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6352663 |
⇧639 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082357 |
⇧640 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469681 |
⇧641 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/121/3.pdf |
⇧642, ⇧644, ⇧645, ⇧647 | sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007 |
⇧643 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817279 |
⇧646 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518534 |
⇧650 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112883 |
⇧651 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910360 |
⇧652 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502023 |
⇧653 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15373871 |
⇧654 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360475 |
⇧655 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213946 |
⇧656 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8020690 |
⇧657 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676441 |
⇧659 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771419 |
⇧660 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24437206 |
⇧661 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554985 |
⇧662 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925371 |
⇧663 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643417 |
⇧664 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19241165 |
⇧665 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454339 |
⇧666 | pum.edu.pl/__data/assets/pdf_file/0013/13234/54-02-01.pdf |
⇧667 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561010 |
⇧668 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747 |
⇧669 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137 |
⇧671 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218759 |
⇧672 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233549 |
⇧673 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113771 |
⇧674 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415649 |
⇧675 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868087 |
⇧676 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916131 |
⇧677 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22256945 |
⇧678 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧679 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24895805 |
⇧680 | sci-hub.tv/10.1097/01.meg.0000236880.90848.9b |
⇧681 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179359 |
⇧682 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18313197 |
⇧683 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789686 |
⇧685 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863546 |
⇧686 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101227 |
⇧687 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2740841 |
⇧688 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1605980 |
⇧689 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/155/5.pdf |
⇧690 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4869308/ |
⇧691 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484485 |
⇧692 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147251 |
⇧693 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782657 |
⇧694 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973022 |
⇧695 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17378911 |
⇧696 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298295 |
⇧697 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572899 |
⇧698 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302208 |
⇧699 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27026568 |
⇧700 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436395/ |
⇧701 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15859486 |
⇧702 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306944 |
⇧703 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649458 |
⇧704 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24692067 |
⇧705 | Stasi C, Orlandelli E. Role of the brain-gut axis in the pathophysiology of Crohn’s disease. Dig Dis 2008; 26:156-166. |
⇧706 | Yang PC, Jury J, Söderholm JD, Sherman PM, McKay DM, Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 168: 104-114 |
⇧707 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128611 |
⇧708 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21952153 |
⇧709 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500731 |
⇧710 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477175 |
⇧711 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970995 |
⇧712 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176206 |
⇧713 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19672667 |
⇧715 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972125 |
⇧716 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336328 |
⇧717 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700964 |
⇧718 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545483 |
⇧719 | Alkaline Gastroesophageal Reflux Carlos A. Peliegrini, MD, Chicago, Illinois Tom R. DeMeester, MD, Chicago, Illinois Jorge A. Wernly, MD, Chicago, Illinois Lawrence F. Johnson, MD,’ Honolulu, Hawaii David B. Skinner, MD, Chicago, Illinois |
⇧720 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590228 |
⇧721 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805919 |
⇧722 | sci-hub.tv/10.1111/j.1745-7599.2008.00316.x |
⇧723 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27644732 |
⇧724 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18377779 |
⇧725 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768397 |
⇧726 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103166 |
⇧727 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205192 |
⇧728 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033107 |
⇧729 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617742 |
⇧730 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28188944 |
⇧731 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590344 |
⇧732 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311720 |
⇧734 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253635 |
⇧735 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846969 |
⇧736 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27374007 |
⇧737 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397761 |
⇧738 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22777338 |
⇧740 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011938 |
⇧741 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3415303 |
⇧742 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17200910 |
⇧743 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3977428 |
⇧744 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921151 |
⇧745 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977759 |
⇧746 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013099 |
⇧747 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832573 |
⇧748 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818116/ |
⇧749 | sci-hub.tv/10.1016/j.surg.2015.04.034 |
MitoQ – to pochodna koenzymu q10, która wykazuje wyjątkowo skuteczne właściwości przenikania do mitochondriów, pełniąc tam funkcje protekcyjne przed wolnymi rodnikami. Suplement ten jest nadzieją dla wszelakiej maści osób z problemami neurodegeneracyjnymi i patrząc po różnych komentarzach osób , które zakupiły ten preparat, to co udowadniane jest w badaniach – potwierdza się. Zatem co jeszcze poza cytoprotekcją może Ci zaoferować mitoq? 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910608
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910608 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18845241 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28034666 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692534 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18052717 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999633 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17449335 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17854275 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17220299 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17047303 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17634371 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036614 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12923074 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12690038 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28522560 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28248600 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28121478 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030582 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27810734 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186319 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26226833 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26152715 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26028302 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050775 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235604 |
⇧26, ⇧86 | sci-hub.io/10.3109/21678421.2015.1050897 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25881550 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25301169 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23914782 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159749 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20805228 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566328 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28357127 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116368 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657095 |
⇧36, ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28774709 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28493603 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856891 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25066801 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22210379 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025394 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665093 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582549 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24055980 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915129 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381720 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178940 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22120494 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049413 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520201 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21490199 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20463406 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20825366 |
⇧54 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2005.03.088/full |
⇧55, ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5196243/ |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4682786/ |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5148781/ |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581509/ |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448215/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21784090 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20649545/ |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4663357/ |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3304004/ |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856121/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4559140/ |
⇧67 | sci-hub.bz/10.1096/fj.15-275404 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28608403 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27394174 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26566906 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4427662/ |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25710429 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771373/ |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24518411 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3432152/ |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581509 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5567270/ |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092892/ |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15788391/ |
⇧81, ⇧82 | sci-hub.bz/10.1016/j.mito.2016.07.013 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4986329/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3224534/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878403 |
⇧87 | myotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration, 2015; Early Online: 1–3 |
Konferencja jest względnie nowa – odbyła się tak jak tytuł wskazuje – w Amsterdamie w Holandii – miejscu gdzie CBD z THC można kupić bez większych problemów :-).Są to zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część pierwsza.
farmaceuta Valerie Obsomer „Kleszcze i związane z nimi choroby”
– Patogeny są wszedzie w przyrodzie. 11 na 14 rodzai kleszczy przenosi Boreliozę, 30% ptaków jest nosicielami Boreli, nawet spory procent krów ją ma w (w wynikach krwii). Inne zwierzęta takie jak króliki, wiewiurki, konie, jeże – też ją przenoszą.
– Jaszczurki redukują populację borreli (w sensie kleszczy), króliki redukują populację kleszczy tak samo jak mrówki, kóry i ptaki. Z kolei inne zwierzęta jak jelenie dokarmiają kleszcze.
– 50% kleszczy przebadanych we Francji było zainfekowanych różnymi patogenami. 22% z nich miały różne gatunki boreliozy, 17% Rickettsie, 5% miało Babesie divergens, 3% Anaplazmę i 1% Ehlrichie. 3% miało Borrelie miyamotoi, która nie jest wykrywalna w testach serologicznych. Połowa kleszczy miała przynajmniej 2 różne infekcje.
– Przewiduje się, że jest 1milion zachorowań rocznie w Europie jednak tylko 80 tyś jest zgłaszanych.
– Stworzyła kwestionariusz na temat symptomów ludzi, których ugryzł kleszcz i zostali zdiagnozowani z Boreliozą oraz z tymi których ugryzł kleszcz ale nie otrzymali diagnozy. Były wyraźne różnice między tymi osobami – najpopularniejsze symptomy u osób z boreliozą to wysypki skórne, zmęczenie, zaburzenia snu, sztywność pleców i stawów, bóle stawów i opuchlizny, strzelanie w szyi, bóle mięśniowe, problemy kognitywne, problemy jelitowe i inne.
Theodoor Scheepers „Diagnozowanie laboratoryjne w wieloinfekcyjnych chorobach”
– Test transformacji limfocytów na borelię może wykywać zarówno aktywną boreliozę oraz może być stosowany w celu potwierdzenia skutecznego leczenia
– Jest on w 89.4% czuły i w 98.7% specyficzny dla boreliozy
– Pokazał jedno badanie na szwedzkich pacjentach podejrzanych o infekcję boreliozą.30% miało pozytywny wynik na boreliozę i powyżej 80% pozytywnego wyniku MELISA/LTT na metale ciężkie.
– Niektórzy pacjenci wykazują symptomy boreliozy 2 dni po wyjęciu amalgamatów
– Organizm może mieć problem z pozbyciem się metali ciężkich ze względu na zbyt duży stres wątrobowy związany ze spożywaniem zbyt wielu leków
– Niektórzy ludzie mają genetyczne predyspozycje do kumulacji metali ciężkich
– Alergia na metale ciężkie to opóźniona nadwrażliwość i jest spowodowana limfocytami T(nie ma występuje produkcja przeciwciał)
– Metale ciężkie mogą przylegać do mieliny (składowa część komórki neuronu) i może wykazywać reakcje autoimmunologiczne. Metale ciężkie mogą powodować autoimmunologię.
– Stan zapalny jest czynnikiem wywołującym chroniczne choroby. Może być on spowodowany mikrobami(Borelioza ,Candida, pleśń), jedzeniem(gluten, kazeina i inne) lub metalami
– Każdy metal używany w dentystyce może powodować reakcje immunologiczne
– Dwutlenek tytanu, który występuje w pastach i niektórych suplementach, może prowadzić do reakcji immunologicznych
– Zmiany w obrazie krwi mogą być zauwazone u osób, które narażone są na codzienną ekspozycję tatuażem na skórze, metale z tuszu/atramentu komulują się w makrofagach
– U osób z alergią spowodowaną metalami i z syndromem przewlekłego zmęczenia, 78% osób notuje poprawę po zmianie metali na nie alergenne wypełnienia w zębach – tylko 2 % miało pogorszenie a 20% nie zanotowało ani poprawy ani pogorszenia.
– Alergia na metale może odgrywać znaczącą rolę w przypadku bóli związanych z Fibromyalgią. Pozbycie się metali wykazało, że u połowy pacjentów to schorzenie zanika a diagnoza zostaje cofnięta.
– Alergia na rtęć i nikiel jest często spotykana w przypadku Stwardnienia Rozsianego
– Kiedy ludzie mają chroniczne schorzenia i wielonarządowe/układowe problemy zdrowotne, alergia na metale powinna być rozważona jako przyczyna tych problemów
– Użycie testu MELISA w celu identyfikacji problemów ze stanami zapalnymi może polepszyć rokowania lecznicze
– Test MELISA może być użyty w celu wykrycia alergi na wiele antygenów wliczając w to metale, cement, boreliozę, pleśń i wiele innych
– Nowe testy do identyfikacji mikrobów to Hybrispot – wrażliwość testu na Bartonelle to 96%, na Franciselle 100%, na Coxsielle 94.4% na Borrelie 100% na anaplazmę 91.3%, 100% na Rickettsie – nie zaobserwowano reakcji krzyżowych
– W jednym z badań na 97 kleszczach, Ehrlichia została zidentyfikowana w 4.1%, Bartonella w 3.1%, Borrelia w 32%, Coxsiella w 1% a Rickettsia w 23.7%.
dr.Katharina Deutsch „Zaburzenia metylacji w Boreliozie – Fakty i Fikcja”
– Używa laboratorium 23andme w swojej praktyce analizy genetycznej
– Zdrowie to w 1/3 środowisko, 1/3 mikroby i w 1/3 genetyka
– Zauważyła że na genetyke jest w tej chwili moda i 'hype’ jednak z jej klinicznego doświadczenia jest ona pomocna u chronicznie chorych pacjentów
– Zdolności detoksykacyjne i produkcja energi są zaburzone przez nasze geny
– Epigenetyka służy do regulacji ekspresji genów
– Epigenetyka może być zmieniona poprzez wiele zewnętrznych czynniki jednak genom nie może być zmieniony
– Metylacja odgrywa pewną rolę w wyciszeniu infekcji wirusowych. Odgrywa rolę w kontrolowaniu stresu oksydacyjnego, dezaktywacji histaminy oraz wytwarzaniu wielu substancji takich jak kreatynina, cholina, karnityna, koenzym Q10, melatonina i inne w tym neurotransmitery.
– SNP to polimorfizm pojedyńczego nukleotydu lub mutacja genu. Część z nich zwiększa aktywność w organizmie kiedy inne ją zmniejszają
– Heterozygota(pojedyńcza mutacja) SNP może zredukować funkcję o 30%. Homozygota(podwójna mutacja) może zredukować funkcje danego SNP o 70%
– Mutacje homozygoty SNP nie są bardzo popularne. 8% mutacji MTHFR 677%, 11% dla MTHFR A1298C, 26% dla COMT V158M
– Problemy z metylacją są częstym problemem u osób z boreliozą, autyzmem, syndromem przewlekłego zmęczenia
– Nadmierna metylacja jest związana z nowotworami
– Zachodzi korelacja między niską metylacją a podwyższoną homocysteiną
– Niedobór metylacji ma wpływ na komórki wchodzące w skład naczyń krwionośnych prowadząc do chorób kardiologicznych i przyczynia się do twardnienia naczyń krwionośnych
– Glutation to strażnik i śmieciaż
– Wysoka homocysteina – brak metylacji, niska homocysteina – nadmetylacja. Idealny poziom to między 4 a 7
– COMT +/- jest prawdopodobnie najlepszą opcją mutacji, +/+ prowadzi do spowolnienia enzymu i zwiększenia poziomu dopaminy, +/+ związane jest z nadmierną metylacją, -/- z niską metylacją
– Osoby z COMT -/- mogą mieć większe problemy wirusowe i wyższą histaminę
– Metale ciężkie blokują funkcje genów – zwłaszcza rtęć i ołów
– Niedobór kofaktorów i czynników odżywczych potrzebnych enzymom może doprowadzić do problemów z metylacją
– Lekarstwa, infekcje, toksyny środowiskowe, pestycydy mogą również prowadzić do problemów w cyklu metylacyjnym
– Kiedy metylacja jest obniżona, następuje wzrost limfocytów Th2 i obniżenie aktywności funkcjonowania limfocytów Th1
– Borelioza powoduje przesunięcie się aktywności w stronę limfocytów Th2, Th1 jest obniżone. Borrelia zmienia aktywność ramion układu odporności na Th2 co jest dla niej korzystne gdyż to limfocyty th1 to ramie które walczy z infekcjami
– Poprawienie metylacji i zwiększenie poziomów folianu i glutationu ma wpływ na system immunologiczny(na odpowiedz Th1) co jest potrzebne do walki z Boreliozą
– Istnieje zwiększone zapotrzebowanie na glutation po kontuzji, operacji, ekspozycji na toksyny, w czasie infekcji, podczas szczepien, emocjonalnego stresu, podczas spożywania alkoholu, podczas problemu ze snem i innych stresorów dla organizmu
– Niedobory glutationu są związane z niedoborami B12
– Borelioza utylizuje cysteinę co prowadzi do obniżenia poziomu glutationu
– Niższe poziomy glutationu prowadzą do zwiększonych poziomów stresu oksydacyjnego co prowokuje Borrelię do przeistoczenia się w formę cyst
– Wyczerpanie się glutationu może być odpowiedzialne za reaktywację wirusów z grupy herpes takich jak EBV, CMV, HHV-6
– Wyczerpanie się glutationu może prowadzić do wyczerpania magnezu w erytrocytach(czerwonych krwinkach)
– Jeśli używasz za dużo glutationu, możę in negatywnie wpływać na odpowiedzi organizmu i może on zablokować jego własną produkcję
– Hydroksykobalamina (b12) jest ogólnie bezpieczna, jednak osoby z mutacjami MTR lub MTRR mogą potrzebować więcej niż tylko hydroksy b12. Osoby z COMT +/+ mogą nie czuć się za dobrze na metylokobalaminie gdyż mogą mieć już za dużo grup metylowych.
– Leczenie metylacji musi być delikatne i spersonalizowane względem obecnych infekcji, SNP i możliwości detoksykacyjnych pacjenta
– Osoba praktykująca musi brać pod uwagę stresory emocjonalne, metale ciężkie, środowisko, diete oraz SNP – innymi słowy holistyczne podejście
– Kiedy bierzesz pod uwagę emocje, diete, środowisko i SNP – SNP nie są numerem 1
dr. Joseph Burrascano „Zapobieganie i leczenie chronicznej boreliozy”
– Borelioza prowadzi do problemów z przetwarzaniem toksyn
– 10-50% pacjentów leczonych na boreliozę ma chorobę chroniczną(wg.niego aktywną >1roku)
– Borrelia jest w stanie przeżyć antybiotykoterapię u zwierząt i ludzi
– Forma persisters przeżywa mimo antybiotykoterapi. To taka zahibernowana borrelia.
– Nawet w formie persisters, organizm ten jest dalej antygenicznych i stymuluje odpowiedzi układu odpornościowego co powoduje problemy zdrowotne
– Formy persisters powodują, że zaleczenie infekcji jest ekstremalnie trudne
– Niektórzy muszą zoptymalizować leczenie aby zminimalizować tworzenie się form persisters
– Niskie dawki antybiotyków mogą powodować tworzenie się form persisters
– „Trupy bakterii nie mutują”
– To nie pacjenci są szaleni – to borrelia
– Aby zapobiec formowaniu się formy persisters(przetrwalnikowej) należy zoptymalizować 1) lek 2) dawkę 3) czas leczenia. Mocno i wysoko
– Borelioza powoduje defekt sygnałowy limfocytów B i hamuje limfocyty B, T oraz natural killers powodując immunosupresje(PD: teraz wiesz czemu jad pszczeli czy wogóle jakikolwiek jad np.z kobry jest tak dobry w przypadku boreliozy – są to bardzo silne stymulatory komórek natural killers – dr.Klinghardt uważa, że jad z pszczół to podstawa leczenia boreliozy)
– Istnieje 4 tygodniowy cykl z ekspresją genów co pozwala organizmowi zając układ immunologiczny. Borelia może przeistaczać się w formę spiralną, cyst, L-formę i każda forma podatna jest na inny antybiotyk co wymaga używania kombinacji różnych antybiotyków
– Antygeny powierzchniowe zmieniają się z miesiąca na miesiąc co prowadzi do innych symptomów i nawracających problemów zdrowotnych(migrujących – PD: raz są raz ich nie ma – przynajmniej ja to tak rozumiem).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Konferencja Klinghardt Academy – lecznicze podejście do Boreliozy 2017 miała miejsce w maju tego roku także są to bardzo świeże informacje. Jest to skrót z najciekawszych stwierdzeń, które możesz teraz przeczytać dzięki Scottowi (z betterhealthguy) – jest to chłopak niegdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki). Jest to trzecia część tej konferencji.
naturopata Amy Derksen „Rozregulowanie immunologiczne i pomoce w przypadku stanu zapalnego”
– Musisz zacząc od podstaw – nie zakładaj że podstawy zostały już odkryte/przećwiczone
– Nie chcesz odrazu rzucać się na mikroby i biofilm gdyż pacjent może nie poczuć się za dobrze
– Podstawy to dieta, sen, nawodnienie, pozbycie się trucizn z domu(w tym i środków higieny które mogą Ci szkodzić)
– Detoks i udrażnianie to preparaty wiążące toksyny i substancje udrażniające, pomocne w leczeniu, ozon, sauna, udrażnianie limfy, szorowanie skóry, olejek rycynowy.
– Jest wielką fanką udrażniania organizmu preparatami homeopatycznymi. Olej rycynowy jest często pomijany w przypadku stanów zapalnych, wsparcia układu pokarmowego. Posmaruj się olejem rycynowym, załóż starą koszulkę i idz spać.
– Lewatywy z kawy to jedna z top3 rzeczy która pomaga jej pacjentom
– Regulacja układu odpornościowego i stanu zapalnego – używa LDA/LDI, kwasy tłuszczowe, substancje przeciwzapalne, antyoksydanty, homeopatie, LDN i transfer factor
– Hashimoto to mogą być metale ciężkie, pleśń, grzyb lub gluten
– Ludzie przeważnie czują się dobrze po 'zalaniu’ organizmu dobrymi tłuszczami
– Eliminacja toksyn i wsparcie substancji odżywczych: KPU, minerały, metylacja i wsparcie mitochondriów
– Następnie można zająć się mikrobami i biofilmem
– Na reakcje die off – detoksykacja i udrażnianie układu wydalniczego, substancje wiążące, substancje przeciwhistaminowe, modulatory układu immunologicznego
– Stan zapalny i reakcja histaminowa wyglądają tak samo – często stan zapalny pochodzi z jelit
– Obecnie jest wiele markerów stanów zapalnych jelit i ich dysregulacji – więcej niż kiedykolwiek
– Stany zapalne oraz rozregulowany układ immunologicznymi idą w parze
– Obecne leczenie pacjentów jest gorsze niż kiedykolwiek
– W celu detoksu należy rozważyć wątrobę, nerki, limfę i jelita
– Nigdy nie zabijaj więcej mikrobów lub nie mobilizuj więcej metali niż ciało jest w stanie się pozbyć
– Wsparcie funkcjonowania nerek to: wodra i nawodnienie, udrażnianie, terapia neuralna, akupunktura, elektrolity, kolendra, ionCleanse, terapia neuralna z Solidago lub viatrexx
– Na palpitacje serca poleca potas
– ionCleanse jest bardzo pomocny u jej dzieci z autyzmem a u nich nie ma efektu placebo
– Na wsparcie wątroby poleca preparaty udrażniające, ostropest, olej rycynowy, NAC, fosfotydylocholinę, glutation, taurynę, sole żółciowe, mniszek lekarski, Heel hapar, viatrexx, łopian(burdock), lewatywy z kawy
– NAC może pomóc w redukcji biofilmów
– Pacjenci wrażliwi na soje mają się dobrze biorąc fosfotydylocholinę gdyż nie ma w niej białek soi
– 99% pacjentów z ASD ma niewykrywalne poziomy glgluutationu
– Używa glutationu powoli i nieregularnie gdyż codzienne używanie może spowolnić naturalną jego produkcję. Jest też pomocny w przypadku pleśni i mykotoksyn
– Jeśli jest dużo tłuszczu w stolcu lub kupy pływają, kwasy żółciowe mogą być pomocne
– Lewatywy z kawy mogą być trzymane przez 15min a następnie można je wydalić
– W celu wsparcia limfy poleca szczotkowanie skóry, terapia manualna Voddera, Lymph star, terapia czaszkowo-krzyżowa, ćwiczenia, udrażnianie homeopatyczne, terapia neuralna, łopian, red root(prusznik amerykański), P.galium(przytulina)wsparcie wątroby i jelit, sauna
– Jest fanką sauny ale później preferuje ozon
– Na zaparcia witamina C, woda, cytrynian magnezu lub tlenek, żel aloesowy, zaadresowanie dysbiozy, olej rycynowy, lewatywy, probiotyki lub saccharomyces boulardii, wywalić nabiał z diety, suplementować enzymy trawienne
– Musi używać czasami 30gram witaminy C u niektórych ludzi, 1-3 łyżeczki proszku z magnezem wziętego przed snem możę być pomocne w pobudzeniu pracy jelit
– Przerost grzyba prowadzi do zaparć
– Lubi enzymy z lipaza w celu lepszej absorbcji węglowodanów i tłuszczy
– Pacjenci mają dysregulację układu odpornościowego w stronę limfocytów Th2
– Jeśli chodzi o witaminę D, dr.Mercola sugeruje 35 jednostek na funt wagi. Większość dzieci potrzebuje 4-8tyś jednostek dziennie. Niektórzy ludzie 20tyś w klimatach takich jak Seattle. Przeciętny dorosły
potrzebuje 8tyś dziennie. Codzienne dawki witaminy D3 w celu prewencji nowotworów są lepsze niż branie 50tyś raz w tygodniu.
– Transfer factor zmienia układ odpornościowy z dominacji Th2 na Th1 co prowadzi do aktywacji układu i stanu zapalnego. Pozwala to jednak na zejście z kuracji antybiotykowej.
– L-plus, PlasMyc, Enviro czy multi-immune z firmy Researched nutritionals to jej ulubione produkty
– W celu podkręcenia układu odpornościowego wysokie dawki witaminy A mogą być używane przez 7dni ok.100tyś jednostek lub 400tyś przez 2dni powtarzając nie częściej niż raz na miesiąc.
Dzięki temu efektywnie można zwalczać wirusy. Może wystąpić wysypka na klatce.
– Ekstrakty z grzybków leczniczych są dobre w przypadku niskich poziomów leukocytów oraz u osób z wirusem EBV
– Immusist natural to dodatnio naładowane mydło, które pomega w walce z wirusami i absorbcją innych suplementów. Przenika barierę krew-mózg
– Jeśli pacjent z boreliozą nie czuje się dobrze, pleśń może być problemem tak samo jak i wirusy
– Preparat Bioimmerson LactoRN jest skierowany do walki z mikrobami jelitowymi – używa go 2x w tygodniu
– W przypadku wsparcia układu odpornościowego – 200mcg selenu, cynk, echinacea, ekstrakt z tarczycy, biocidin oraz propolis
– Na stany zapalne używa liposomalnej kurkumy, kwercytyny, white willow bark(ekstrakt z białej brzozy), 3-4gramy omega-3, boswelie, witamine E, koenzymu Q10, sody spożywczej, tri-salts(na neutralizację histaminy)
– Większość osób ma niskie poziomy cynku – zrób test na cynk z erytrocytów lub test smakowy(PD:krąży gdzieś po necie). Niektóre dzieci potrzebują aż 90mg cynku dziennie – najlepiej brać go z jedzeniem.
– Kiedy używasz sody spożywczej lub tri-salts, 1 łyżeczka może być brana 2x dziennie pomiędzy posiłkami tak aby nie zakłócać wytwarzania kwasu żołądkowego i trawienia
– Stany zapalne jelit muszą być zaadresowane. Badanie kału lub badanie OAT(quinolonic acid) mogą być pomocne. Nie da się ogólnie zalatwić stanów zapalnych bez zajęcia się jelitami.
– Clostridia i quinolonic acid mogą powodować, że osoba taka będzie bardzo agresywna
– Melatonina może być pomocna w celu redukcji stanów zapalny. Jej wysokie dawki działają neuroprotekcyjne i chronią przed metylortęcią. Może ona załagodzić wiele symptomów neurologicznych. Wersja liposomalna może być używana w wysokich dawkach.
– Ketotifen jest lekiem przeciwhistaminowym, który może uspokoić histaminę i jelita oraz wesprzeć leczenie przeciekającego jelita kiedy brany jest przez 6-12miesięcy
– LDN możę być pomocny u tych, którzy mają problemy autoimmunologiczne
– LDI zmienia życie wielu z jej pacjentów
– Na wsparcie reakcji Herxheimera poleca 2 szkanki soli epsom wsypanej do wanny z wodą, do 8 szklanek sody spożywczej dodawanej do takiej wody, witamina C, środki przeciwzapalne i przeciwhistaminowe też mogą być pomocne.
– Na zbieranie toksyn poleca chlorelle, nasiona chia, błonnik z akacji, glinke bentoniczną, węgiel aktywny, metal sweep, pektyny też mogą być pomocne. Bentonit może być pomocny na mykotoksyny aspergillusa.
– Jeśli zbieracze toksyn spowodują zaparcia użyj cytrynianu magnezu po 30minutach
– Inne zbieracze toksyn to pektyny jabłkowe, enterosgel, Takesumi supreme, new sun fiber cleanse, biopure zoebind. Czasami w niektórych wypadkach używa DMSA/DMPS/EDTA.
Biopure ZeoBind może być używany 3x dziennie w postaci 1 łyżeczki albo i więcej – jest mniej zapychający(mniejsze ryzyko powodowania zaparć) niż inne zbieracze toksyn oraz możę mieć działanie
zakłócające w przypadku sygnalizacji grzybni oraz innych mikrobów.
– Na detoks poleca ozon, saune, moczenie stóp, udrażnianie limfy, szorowanie skóry, olej rycynowy, lewatywy z kawy, terapie neuralna, Infra red saune.
– Leki przeciwhistaminowe są pomocne w przypadku leczenia pasożytów
– Ferrytyna może być fałszywie podwyższona w przypadku stanów zapalnych. Jeśli żelazo jest nisko może to być spowodowane stanami zapalnymi
– Wysoki poziom leukocytów może być spowodowany stanami zapalnymi, niski ich poziom – Kryptopylurią. Wysokie eozynofile to alergie lub pasożyty. Wysoko monocyty to
chroniczny stan zapalny lub pasożyty, wysokie limfocyty to prawdopodobnie infekcja wirusowa
– Jesli fosfataza alkaliczna wynosi mniej niż 50 doładuj się cynkiem
– Albumina jeśli jest nisko może to sugerować problem z wchłajalnością. Albumina powinna wynosić więcej niż 4
– Niska kreatynina to market problemów mitochondrialnych ewentualnie może mieć związek z metalami ciężkimi lub innymi chemikaliami
– Do testowania OAT używa Great Plains
– Używając koenzymu q10 możesz potrzebować 400mg lub więcej u dorosłych – 100-200mg u dzieci
– Histamina rozkładana jest przez enzym DAO
– ZeoBind jest świetne do redukcji histaminy
Tyler Dahm „Detoks jonowy”
– Zasilanie i metalowe talerze są klasy medycznej ze stali nierdzewnej
– W 2017 przeprowadzili badanie na ludziach z Miastenia Gravis – 24 uczestników, uczestnicy z grupy kontrolnej mieli o 5% pogorszenie symptomów, 38% polepszenie symptomów w grupie stosującej kompiele jonowe,
redukcja bólu zmniejszyła się o 40%,
– Mają dobre rezultaty u ludzi ze stwardnieniem rozsianym, reumatoidalnym zapaleniem stawów, u ludzi ze stanami zapalnymi jelit, cukrzycą typu 1 i z chorobą graves basedowa
– Notują zwiększone wydalanie metali ciężkich 72 godziny po sesji
– Jedna osoba po pojedyńczej sesji zanotowała o 154% zwiększone wydalanie metali ciężkich, inna osoba 61%.
– W przypadku dzieci z autyzmem 24 osoby wzieły udział w badaniu, redukcja punktacji ATEC nastąpiła po 4 miesiącach i wynosiła 35%. Inne badanie pokazało 55% redukcje punktów ATEC.
– Co ciekawe spadek punktacji ATEC nastąpił w grupie starszych dzieci(nastolatków) o 64%, 57% w grupie wiekowej 10-12lat, 45% w grupie 4-9. Sugerują, że wiek nie ma znaczenia i że każde dziecko
polepszy swój stan dzięki takim sesją
– Detoks trwa w czasie sesji przez stopy, ale głównie po jej zakończeniu
– Moczenie stóp polepsza reakcje Herxheimera
– Niektóre z elementów, których wydalenie może pomóc kąpiel jonowa ionCleanse to aluminium, antymon, arszenik, bar, bizmut, kadm, cez, kreatynina, ołów, rtęć, nikiel, niobium, cyna, uran i inne.
– W wodzie jonowej mogą znaleźć się minerały ściągniete z organizmu jednak nie są to minerały które organizm i tak by wykorzystał – są to minerały które i tak i tak by zostały wydalone. Kąpiele jonowe nie powodują niedoborów mineralnych.
– Takie problemy jak problemy oczne czy szumy uszne są do podleczenia wkładając ręce zamiast stóp do wody jonowej
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”