klebsiella

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. 'post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes

– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał


– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną


– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych- Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Recenzja książki Amy Myers „Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne”

 

„Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne” Amy Myers to książka bardzo lekka praktycznie dla każdego czytelnika. Kupując ją nie nastawiałem się na przesyt informacji technicznych na temat biochemi chorób autoimmunologicznych – traktowałem ją raczej jako książkę do zabicia czasu w samolocie,pociągu,autobusie czy po prostu jako odskocznia od patrzenia się w badania naukowe czytane na komputerze czy na komórce. Książka dr.Amy porusza podstawy podczas leczenia chorób autoimmunologicznych czyli dietę – coś od czego powinieneś zacząć i nigdy nie skończyć aby doprowadzić organizm do homeostazy. Jakie główne stwierdzenia padły w tej książce?Wszystko poniżej.

 

  • Pojawienie się choroby autoimmunologicznej 3 krotnie zwiększa pojawienie się kolejnej choroby
  • Hormony tarczycy brane przez długi czas powodują, iż trzeba zwiększać ich dawkę
  • W chorobie decydują czynniki środowiskowe, stres oraz odżywianie
  • Zaleca wykluczenie glutenu, produktów zbożowych, roślin strączkowych i innych pokarmów sprzyjających stanom zapalnym (PD: czyli taka dieta ala AIP – autoimmunologicznych protokół przeciwzapalny) 
  • Autorka cierpi na Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy)
  • Wymienia kluczowe immunosupresanty(używane w leczeniu chorób autoimmunologicznych) które wykazują bardzo poważne skutki uboczne
  • Ludzie przyjmujący leki immunosupresyjne powinni unikać miejsc publicznych
  • Omawia ogólnie pojęcia immunologiczny układ wrodzony i adaptacyjny
  • Porusza temat immunoglobulin (IgA,IgG,IgE)
  • Niski poziom IgA w np.badaniu CSA – prawdopodobna nadmierna infekcja grzybem
  • IgE – reakcja na alergerny
  • IgG – tzw.wolna reakcja która może pojawić się nawet 72h po spotkaniu z czynnikiem wyzwalającym. Nadmierna reakcja IgG może powodować ból głowy, lęki,depresje, huśtawki nastrojów, ataki padaczkowe, ADHD, mgłę umysłową, problemy z koncentracją i pamięcią, bezsenność, zmęczenie, gazy, wzdęcia, niestrawność, mdłości, zaparcia i biegunkę, nieregularną miesiączkę, zaburzenia równowagi hormonalnej, tycie, trudności ze zrzuceniem wagi bole i obrzęk stawów, bóle mięśni i pleców, trądzik, pokrzywkę, swędzenie, zaczerwienienia, wysypka.
  • Wspomina o krążącym kompleksie immunologicznym wywołującym stany zapalne
  • Wymienia ogrom przyczyn nieszczelnego jelita

 

  • Niskie leukocyty lub immunoglobulina A – dla niej to markery przerostu grzyba
  • Priorytetem jest dla niej przeleczenie jelit
  • Nieszczelne jelito zwiększa ryzyko nowotworów
  • Estrogen jest pożywką dla patogennych grzybów
  • Kwasy żółądkowe rozbijają białka na aminokwasy
  • Całkowicie odrzuca gluten, zboża, nabiał i psiankowe,strączkowe
  • Częstotliwość występowania celiaki wzrosła o 400% w ciągu ostatnich 50lat
  • Spożycie glutenu wywołuje autoagresję na 7 miesięcy
  • Gluten zwiększa poziomy zonuliny (substancja rozszczelniająca jelita)
  • Odradza także kukurydzę i białko serwatkowe gdyż wzburzają układ odpornościowy tak samo jak strączki
  • Aglutynina(białko występujące w ziarnie i strąkach) prowadzi do nieszczelnego jelita. Można ją unieszkodliwić podczas gotowania
  • Zboża strączkowe zawierają inhibitory amylazy i proteazy – zakółócają trawienie węglowodanów i białek
  • Nadmierny wysiłek trzustki do produkcji enzymów powoduje, że nie wyrabia ona w produkcji insuliny a to doprowadzi do tycia i cukrzycy
  • Pomidor zawiera lektynę – aglutyninę co także pobudza autoagresję
  • Odradza GMO w autoagresji
  • Poleca mięso ze zwierząt nie karmionych ziarnem
  • Poleca używanie filtrów wody na każdym kranie czy też na prysznicu
  • W wodzie pitnej znajdziesz fluorek sodu (odpad po produkcji aluminium) jak i brom oraz chlor. Wszystko to negatywnie wpływa na tarczycę.
  • Pestycydy przyczyniają się do chorób autoimmunologicznych zwłaszcza do tocznia
  • Teflon jest niezdrowy gdyż powoduje przenikanie kwasu perfluorookanowego do organizmu
  • Odradza wszystko co ma bisfenol A, ftalany, metale ciężkie
  • Zwraca uwagę na pole elektromagnetyczne i pleśń
  • Zwraca uwagę na podstawowe geny
  • Gen COMT – osoby z polimorfizmem tego genu mają problem z przetwarzaniem estrogenu, alkoholu i toksyn. Wspomaga on detoks wątroby i jelit.
  • Toczeń możę być wywołany przez EBV, obciążenie wirusami jest u tych osób o 15-40x wyższe niż u osób zdrowych
  • Często zespół Guillaina-Barrego powoduje campylobacter, SM to chlamydia pneumoniae, RZS – citrobacter, proteus, klebsiella, porphyromonas, ZZSK to klebsiella, Graves Basedow i Hashimoto to yersinia, autoagresję ogólnie wywołuje proteus i e.coli
  • Candisol – enzym rozbijający ścianę komórkową drożdżaków
  • Na wirusy w swoim programie poleca kwas huminowy, lizynę i lauricidin
  • Na SIBO poleca „Microb clear” – Designs for health
  • Do wiązania pleśni w organizmie używa cholesteryaminy
  • Fosfokinaza kreatynowa – enzym odgrywający ważńą rolę w uszkodzeniach mięśni

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Gronkowiec złocisty – Staphylococcus aureus – naturalny protokół leczniczy

Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających 'co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na 'spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!

 

Informacje dodatkowe:

  • Leki przeciwzakrzepowe hamują wyleczenie z gronkowca złocistego(także nie polecam) 1)pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
  • Zarówno gronkowiec złocisty jak i staphylococcus epidermidis posiadają zdolność do hamowania biosyntezy białek kości/stawów co prowadzi do osteoporozy/stanów zapalnych i w dłuższej perspektywie czasu – trwałego kalectwa. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
  • Ściana komórkowa gronkowca składa się z alaniny, glicyny, kwasu glutaminowego, lizyny, kwasu muraminowego, glukozaminy i  glucosamine i fosforanu rybitolu. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
  • Należy zwiększyć działanie cytokiny IL-33 – jej obniżony stan sprzyja przeżyciu gronka. Jest to zdecydowanie cytokina zapalna która działa na iNOS – pobudza to tlenek azotu NO który działa bakteriobójczo hamując tym samym wzrost gronkowca złocistego. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
  • Gronkowiec złocisty obniża chemiokiny CXCR1 i CXCR2 i zwiększa cytokinę zapalną TNF alfa 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
  • Zwiększony poziom limfocytów Th2 hamują wytwarzanie bariery ochronnej skóry (tzw.lamellar bodies) i powodują wzrost alfa toksyny Gronkowca. Także podczas infekcji gronkiem proponuje nie nadużywać środków, które zwiększają limfocyty Th2.7) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
  • Gronek w jelitach może się rozwinąć bardzo łatwo w obecności przerostu patologicznej flory(dysbiozy/SIBO) – badanie zostało przeprowadzone na małych dzieciach zaraz po urodzeniu i Ci, którzy mieli przerost patologicznej flory w 77.8% mieli szanse na rozwinięcie się u nich gronkowca złocistego). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742


 

Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:

  • zarówno kora jak i liście oczaru wirgilijskiego zaburzają komunikację quorum sensing gronkowca złocistego a to za sprawą substancji o nazwie hamamelitanina zwiększa on przez to np. działanie antybiotyków na antybiotykooporne szczepy gronka. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
    10)google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
  • Cynowód(złotnica) – hamuje namnażanie się gronkowca. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
  • Honokiol(zawarty w korze magnolii) zabija gronka otoczonego biofilmem + rozłącza jego biofilm + hamuje toksyny gronkowca sarA, cidA, icaA, eDNA i PIA.(poprostu go rozpi…!)na amen!). Magnolol z kolei hamuje tworzenie biofilmu12) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
  • TanReQing to zioło TCM(tradycyjnej medycyny chińskiej), które wykazuje działanie niszczące biofilm gronkowca. Działa także na infekcje układu oddechowego. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
  • Ekstrakt z granatu hamuje toksynę Staphylococcal enterotoxin (SE) A oraz hamuje jego wzrost. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
  • Miód agar hamuje wzrostu opisywanej bakterii 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
  • Olejek z oregano hamuje wzrost biofilmu jak i niszczy samego Gronkowca / MRSA(niestety oregano zabija też i te pożyteczne bakterie także polecam jakiś konkretny probiotyk w czasie cyklu z oregano z parogodzinnym odstępem między olejkiem a probio) 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1737489418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
  • Flawony takie jak moryna, mirecytyna i kwercytyna zakłócają wirulencję Gronkowca złocistego 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
  • Kwas glicerytynowy jest to kwas występujący w lukrecji – blokuje endotoksynę Hla gronkowca jednak jemu nic nie robi. Sama lukrecja podwyższa kortyzol więc nie polecam jej brania na wieczór. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2208576522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
  • Luteolina narusza przenikalność ściany komórkowej gronka jednak samej ściany nie rozwala. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
  • Kapsaicyna zmniejsza wirulencję gronkowca złocistego i tym samym jego inwazyjność 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
  • Mahuang decoction and Maxing Shigan (TCM) hamują rozwój gronkowca złocistego 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
  • Lippia alba – olejek z tej rośliny o wysokim stężeniu geranialu i limonene:carvone skutecznie zakłóca komunikacje kworum gronkowca. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
  • Cynk lekko hamuje formowanie się biofilmu przez e.coli, salmonelle, Staphylococcus aureus i Streptococcus suis(u 2 pierwszych bakterii wykazuje dobre działanie na hamowanie biofilmu, w stap. lekkie). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
  • Kwas ferulowy i gallusowy hamuje całkowicie możliwość rozmnażania się gronka oraz hamuje wytwarzanie przez niego biofilmu.28) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
  • ikutbenjakul, Tajlandzka formuła ziół leczniczych składająca się z Piper longum, Piper sarmentosum, Piper interruptum,(3 odmiany pieprzu) Plumbago indica i Zingiber(imbir lekarski) – wysokoprocentowa nalewka bardzo dobrze radzi sobie z staphylococcusem aureusem oraz salmonellą i shigellą. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
  • Olejek z Boswellia papyrifera rozwala biofilm Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
  • Polyprenol – substancja zawarta w Ginkgo biloba działa synergicznie z antybiotykami skierowanymi na gronka zwiększając ich siłę działania. Ginkgo wykazuje także pozytywne działanie vs e.coli, B.cereus i B.subtilis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
  • Lactobacillus fermentum – hamuje przyleganie patologicznych bakteri do jelita, buzi czy tez ścianek pochwy u kobiet takich jak Escherichia coli, Salmonella paratyphi A, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, and Vibrio sp. Hamuje tworzenie się biofilmu przez Gronkowca złocistego. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2779309634)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
  • Lactobacillus acidophilus ATCC4356 wraz z nizyna(peptyd wytwarzany przez lactobacillus lactic) hamuje wzrost Salmonelli, Bacillusa cereusa oraz Staphylococcusa aureusa. Wykazano także, że produkcja mleczanu przez bakterie probiotyczne typu lactobacilli jest efektywna we wczesnej infekcji gronkiem, w poźnej już nie. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
  • Camellia sinensis(zielona herbata) – zapobiega przyleganiu bakterii do tkanek s.aureusa, h.pylori i propinibacterium acnes(bakteria która wywołuje trądzik) i nie działa negatywnie na pożyteczne bakterie w układzie pokarmowym. Wykazano, że hamuje endotoksyne A gronkowca.Wykazano, że substancja EGCG(polifenol) zawarta w zielonej herbacie konkretnie bije gronka 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
  • Sapindus saponaria (zapian właściwy) – drzewi, którego liście wykazują działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty i Bacillus cereus. Wykazuje także działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita, piersi czy płuc i nie jest toksyczny dla komórek wątroby. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
  • Pektyny cytrusowe i jabłkowe wykazują pozytywne działanie w przypadku enterotoksyny A i B gronkowca (hamują ich wydzielanie).41) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
  • Rozmaryn (Rosmarinus officinalis) (nalewka) – wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec oraz synergiczne z antybiotykami. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
  • Gronkowiec złocisty jak i pałeczka ropy błękitnej aktywują cytokiny zapalne – IL-6R i TNF alfa od razu po przyczepieniu się do śródbłonka. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
  • Berberyna – wykazuje synergiczne działanie z antybiotykami, działa sama w sobie na gronka jednak potrzebuje jakiegos blokera p-glikoproteiny gdyż wchłajalność Berberyny z jelita jest cienka – polecam ostropest plamisty do tego celu. Ponadto berberyna hamuje tworzenie biofilmu przez gronka.44) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
  • Artemisia monosperma – ziółko niezwykle gorzkie, wykazuje dobre działanie vs gronkowiec złocisty. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
  • Owoc rośliny Physalis angulata(warzywo) z rodzaju psiankowate wykazuje działanie bakteriobójcze vs 3 szczepy gronkowca złocistego. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
  • Roślinne polifenole hamują alfa toksynę Staphylococcusów(od razu na myśl przychodzą mi napary z czystka kreteńskiego który jest niezwykle bogaty w takie polifenole) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
  • Boczniak ostrygowaty (Pleurotus ostreatu) – wysuszony, nalewka jak i wywary z tego grzybka wykazują działanie vs candida albicans, cryptococcus humicola, trichosporon cutaneum oraz staphylococcus aureus i e.coli.(nalewka wykazuje gorsze działanie niż wywar). 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
  • Terapia niebieskim światłem (chromoterapia) – pasmo fal 405-470nm zabija helicobacter pylori, p.acne(bakteria powodująca trądzik) oraz s.aureus. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2284640
  • Bajkalina – substancja zawarta w Tarczycy bajkalskiej wykazuje działanie bakteriobójcze vs gronkowiec złocisty 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
  • Resveratrol(polecam rdestowca japońskiego) – wykazuje nadzwyczaj dobre działanie antybakteryjne vs gronkowiec złocisty.
  • Quercus infectoria(Aleppo oak – kasztanowiec) – nalewka z ekstraktu z owoców kasztanowca wykazuje działanie hamujące MRSA(gronka). 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
  • Blokery Cyklooksygenazy COX-2(aspiryna jest takim blokerem) mogą zwiększać ryzyko infekcji bakteriami z grupy staphylococcus. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
  • Olejek eugenol hamuje wytwarzanie się endotoksyn gronka oraz hamuje jego wzrost. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
  • Eleutherine americana – jest to roślinka z której nalewka alkoholowa hamuje produkcje endotoksyn A B i C. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
  • Lebiodka pospolita Origanum vulgare – olejek z lebiodki hamuje rozwój e.coli, klebsielli pneumoniae, salmonelli enterica, staphyloccocus aureus oraz candida albicans i aspargillus. Wykazuje także działanie vs pasożyty takie jak Giardia lamblia i eumeria czy np. wirusy z grupy herpes. Substancje z olejku mogą stymulować estrogen do wzrostu. Hamuje także wydzielanie enterotoksyn przez Gronka.58) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 59)luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
  • Kwas ursolowy(można dostać w postaci czystego proszku) z nalewki alkoholowej z kwiatu Luculia pinciana hamuje wzrost gronkowca złocistego.60) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
  • Kardamon, kurkuma, imbir (olejki ale podejrzewam, że ekstrakty również nie będą gorsze) hamuja wzrost Gronkowca, Bacillusa cereusa, listeria monocytogenes, e.coli 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
  • Toksyna A gronkowca powoduje wymioty, biegunki, atopowe zapalenie skóry, zapalenie stawów, wstrząs toksyczny. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
  • Gronkowiec zwiększa cytokiny zapalne TNF-alfa(jej gen) oraz IL-12. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
  • Ekstrakt liści z Lpomoea batatas L. (bataty) wykazuje działanie bakteriobójcze vs Streptococcus mutans(zamieszkują jame ustną i powodują próchnicę), Candida albicans, Staphylococcus aureus 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
  • Sortaza A to enzym który zakotwicza gronka do tkanek/ścian jelita i jest jego czynnikiem wirulencji(aktywuje wirulencję czyli tworzenie biofilmu,wytwarzanie toksyn itp). Flawonoid Kurarinol(występujący w zielu Ku Shen – Sophora flavescens) oraz korzeń kurkumy (Curcuma longa) jest blokerem Sortazy A. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852

 

  • Walsura robusta to roślina lecznicza która wykazuje właściwości przeciwpasożytnicze w stosunku do Lambli oraz przeciwbakteryjne przeciwko(nalewka) Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, S.pyogenes i Bacillus cereus. Natomiast napary tłuką e.coli, salmonelle typhi i shigelle sonnei. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
  • Tripod Anthus acutifolius – to roślina argentyńska z której ekstrakt wykazuje działanie vs gronkowiec złocisty oraz pałeczka ropy błękitnej. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
  • Peltophorum africanum to drzewo z południowej afryki, wywary z jego kory czy liści stosowane są w leczeniu skaleczeń, biegunki, bólu pleców i stawów oraz w HIV i AIDS. Naturalnie wykazuje działanie bakteriobójcze w przypadku Gronkowca Złocistego(nalewka). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
  • Karczoch hiszpański (liście) – wykazuje działanie hamujące wzrost Gronkowca oraz e.coli. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
  • Napoleona imperialis – to nigeryjska roślina skuteczna w przypadku Gronkowca złocistego, e.coli, shigelly, pałeczki ropy błękitnej, proteusa spp.75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
  • Mellitina (aktywny składnik jadu pszczoły) rozwala gronka. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
  • Ostryż cytwarowy (Curcuma zedoaria) – olejek hamuje takie bakterie jak Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonasa aeruginosa, Vibrio parahaemolyticus, Salmonella typhimurium i Bacillus cereus. Ponadto wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku białaczki. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
  • Olejek z vetivery wykazuje konkretne działanie przeciwgronkowe. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
  • Hypericum japonicum(dziurawiec – jakaś japońska odmiana) posiada w sobie substancję zwaną Isojacareubin, która wykazuje działanie antybakteryjne vs MRSA.  Substancje hyperenone A i hypericalin B wykazują działanie bakteriobójcze na gronka jak i także na mycobacterium tuberculosis i bovis.79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
  • Miód manuka z MRSA czyni gronka podatnego na antybiotyki (znosi antybiotykooporność), stosowany solo też ma działanie antybakteryjne. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
  • Jad skorpiona Chaerilus tricostatus bez problemów radzi sobie z antybiotykoopornym gronkowcem złocistym(obstawiam, że każdy jad w mikro dawce sobie z nim poradzi) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
  • Belamkanda Chińska (Belamacanda chinensis ) to roślina która wykazuje działanie przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Izoflawon zawarty w tej roślinie o nazwie tectorigenin wykazuje dobre własciwości antyMRSA. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
  • Grążel japoński( Nuphar japonicum) jest to rodzaj lili wykazuje działanie na oporne na antybiotyki enterokoki oraz na MRSA. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
  • Kwas laurynowy i palmitynowy nie wykazują żadnych właściwośći przeciwgronkowych natomiast kwas oleinowy (oleic acid C18:1 cis-9) rozwala ściane komórkową Staphylococcusa aureusa. Kwas oleinowy jest typem kwasu z grupy omega 9 występującym w oliwie z oliwek oraz tranie. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
  • Kwas linolenowy wykazuje aktywność vs gronkowiec złocisty(występuje w oleju lnianym) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
  • Mierznica czarna( Ballota nigra), Kasztan jadalny(Castanea sativa) oraz bez hebd( Sambucus ebulu) wykazują działanie zakłócające komunikację kworum gronkowca złocistego. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
  • Kwas asparaginowy (d-aspartate oraz l-aspartate) hamują wytwarzanie biofilmu przez gronkowca złocistego. Nadmienię, że kwas asparaginowy zwiększa wolny testosteron w organizmie u osób jego zarzywających, znacząco polepsza pamięć 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
  • Czosnek działa protekcyjnie przed infekcją Gronkowcem oraz hamuje jego rozrost jeśli już się pojawił. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
  • Ocet jest lekko bakteriobójczy względem gronka oraz pałeczki ropy błękitnej (polecam ocet jabłkowy bio94)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
  • Nalewki alkoholowe z Mangostanu właściwego (Garcinia mangostana) czy granatu właściwego(Punica granatum)-który blokuje wytwarzanie biofilmu candidy albicans i gronka oraz działa synergicznie z antybiotykami,odmiana dębu zwanej Quercus infectoria – także bardzo skuteczna vs gronkowiec złocisty(MRSA) 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1617520296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
  • Brezylka sappan (Caesalpinia sappan) jest to drzewo z którego zarówno nalewka alkoholowa(kora/liście) jak i napary/wywary wykazują działanie antygronkowe (MRSA). 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1503647399)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
  • Ulwa sałatowa(rodzaj alg – jadałem czasami w jakichs sushi barach) Ulva lactuca (nalewka alkoholowa) wykazuje pozytywne działanie vs Gronkowiec złocisty. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
  • Australijskie roślinki(ekstrakty z ich liści) takie jak Eremophila alternifolia, Acacia kempeana(akacja kempeana) hamują infekcję paciorkowcem(enterococcus faecalis) odpornym na wankomycynę(najgorszy typ paciorka). Amyema quandong i Eremophila duttonii hamują paciorkowca jak i gronkowca natomiast ekstrakt z łodygi Lepidosperma viscidum jest dobry na gronka jednak słabo działa na paciorkowca. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
  • costus root (olej) – hamuje wydzielanie toksyn przez gronkowca oraz hamuje jego namnażanie się 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
  • Liście z Ocimum sanctum(ekstrakt) wykazuje pozytywne działanie vs MRSA 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
  • Czystek ladanifer(żywicowy) wykazuje działanie przeciwgronkowe(napar/wywar) + na wiele typów grzyba Candida(C. glabrata, C. parapsilosis i C. tropicalis Albicans) oraz na Yersinie czy Klebsielle! 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 105)rozanski.li/106)Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27107)H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
    108)African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
    109)D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO110)International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.111)Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87112)Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45113)Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159114)Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865115)Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530116)Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378117)Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460118)Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
  • Probiotyki L.planetarum i l.salivarius hamują przyleganie gronkowca do komórek jelita grubego. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
  • Gronkowiec uwielbia kolagen i do niego się właśnie przyczepia 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
  • Olej z lebiodki wraz z monolaurynem(z kokosa) wykazują dobre właściwośći antygronkowe 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
  • Olej z wawrzynu szlachetnego – hamuje rozwój gronkowca złocistego jak i tworzenie się przez niego biofilmu 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
  • Wrośniak różnobarwny (Coriolus versicolor) o którym już napisałem chyba wszystko, wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty, Salmonella enterica(rozwala ściany komórkowe tych bakterii). 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
  • Mieszanka ziół chińskich o nazwie Jin-Ying-Tang (Lonicera japonica, Herba taraxaci, Fructus trichosanthis, Fructus forsythia, Radix et rhizoma rhei, Astragalus membranaceus, Angelica sinensis, ) zbija stany zapalne(cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa) oraz granulocyty, monocyty, limfocyty(wszystko jest z automatu podwyższane podczas inicjacji stanu zapalnego), hamuje rozwój infekcji gronkiem. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
  • Cynamon (napewno nie taki zwykły chiński sklepowy!) a dokładnie substancja w nim zwarta – cinnamaldehyd wykazuje działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus i enterococcus faecalis 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
  • Yerba mate – napar lub wywar jest bakteriobójczy względem gronkowca złocistego. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
  • Kwas tejchojowy to komponent ściany komórkowej gronka – jego zahamowanie lub zlikwidowanie wpływa na zwiększenie podatności gronkowca złocistego na antybiotyki jak i zioła / suplementy diety. Flawonoidy i luteolina hamują kwas tejchojowy. 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 130)biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
  • Lactobacillus reuteri chorni keratynocyty(komórki naskórka) przed gronkowcem złocistym 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
  • Brodziec paczulka/paczulka wonna (Pogostemon cablin) – nalewka z tej roślinki działanie bakteriobójcze vs MRSA. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
  • Allicyna – jest to substancja zawarta w czosnku (należy go zmiażdzyć i poczekać kilka minut aż się wytworzy) niszczy gronka 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
  • antybiotyk erytromycyna dodany przed formowaniem się biofilmu gronkowca złocistego powoduje zahamowanie jego tworzenia się. 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
  • Olej z pestek marchewki (zawiera sabinen) wraz powoduje lepszą podatność gronka na antybiotyki. Inne substancje, które zawarte są w ziołach i produktach diety które mają takie samo działanie jak sabinen to limonene, terpinen-4-ol i ß-eudesmol. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
  • Cząber górski ( Satureja montana) oraz Cząber cuneifolia (olejki) wykazują działanie antybakteryjne i antygrzybiczne vs C. albicans, S. cerevisiae i naturalnie S.aureus jak i także e.coli. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
  • Genisteina (Z soi) i Deidzeina(Z np.korzenia Kudzu) są izoflawonami które nie tylko zwalczają komórki rakowe ale i Gronkowca Zlocistego.139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
  • Grzybek Merulius incarnatus wykazuje pozytywne działanie nie tylko w Leishmanozie ale i także vs gronkowiec złocisty. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
  • Sophora exigua (Leguminosae) zawiera flawony zabijające gronka 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
  • Bergenia purpurascens to roślinka z której ekstrakt ma działanie przeciwzapalne i antybakteryjne vs gronkowiec złocisty i MRSA(wersja odporna na antybiotyki). 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634

 

  • Sosna kalabryjska(Pinus eldarica) to drzewo z którego olejek z kory wykazuje działanie vs e.coli, pałeczka ropy błękitnej, gronkowiec złocisty. 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
  • Olej perilla hamuje toksyny gronkowca. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
  • Picie herbat bogatych w taniny redukuje ilość gronkowca w jamie ustnej 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
  • Artemisia princeps (nalewka) zmniejsza wirulencję MRSA(hamuje jego toksyny) złocistego oraz formowanie przez niego biofilmu.146) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
  • Menthol hamuje wydzialanie enterotoksyny A i B przez gronkowca złocistego oraz zakłóca jego wirulencję. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
  • Duabanga grandiflora – ekstrakt z tego drzewka posiada właściwości hamujące biofilm bakteryjny. Duabanga grandiflora 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
  • Erythrina poeppigiana(Koralodrzew – nalewka alkoholowa z korzenia) posiada właściwości anty MRSA oraz anty Candida albicans 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
  • Rdestowiec japoński (Polygoni Cuspidati) – rozwala totalnei ściane komórkowa MRSA – 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
  • Flawonoid Quercitrin hamuje Sortaze A przez co pozbawia gronka możliwości przylegania do komórek/tkanek – kwercitrina posiada zatem właściwości antywirulencyjne względem Gronkowca złocistego. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
  • Olejki cytrusowe w 100% eliminują gronka w przeciągu paru godzin 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
  • Olejek pomarańczowy (zawierający linalool) hamuje rozrost gronka w 24h i hamuje tworzenie się biofilmu… 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
  • Pożyteczna bakteria probiotyczna Lactobacillus Rhamnosus hamuje wzrost gronka oraz zapobiea jego przyleganiu do komórek/tkanek. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
  • Lactobacillus plantarum 8513 i L. plantarum BT8513 wspomagają walkę z Gronkowcem złocistym. Ponadto L.planetarum ochrania komórki przed śmiercią wywołaną toksynom A gronka (dzieje sie to poprzez aktywowanie białka Bcl-2 które jest białkiem zapobiegającym śmierci komórki) 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
  • Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują gronkowca złocistego i bakterie trądziku P.acne(polecam GLA – olej z ogórecznika) 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 158)pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
  • Quercus cerris – Ekstrakt z dębu burgundzkiego (z liści)hamuje biofilm gronkowca. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
  • Kwas elagowy z korzenia maliny hamuje biofilm gronka. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
  • Kwercetyna i kwas taninowy hamują biofilm gronkowca. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
  • Czarna aronia – owoce są pełne antocyjanin i mają działanie antyoksydacyjne, hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby), gastroprotekcyjne i przeciwzapalne. Wykazują także działanie bakteriostatyczne vs e.coli i gronek złocisty czy też antywirusowe vs wirus grypy A. Co ciekawe aronia normalizuje także poziom cukru we krwi, hamuje wzrost komórek raka jelit oraz zapobiega gromadzenia się kadmu w wątrobie i nerkach. To jeden z genialnych i moich ulubionych owoców obok Granatu, Grejfrutu, Jagód/borówek oraz Awokado. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
  • Shuanghuanglian i Qingkailing to chińskie mieszanki ziół przeciwzapalny hamujące cytokiny zapalne (L-1beta, IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma) and chemokines (MIP-1alpha, MIP-1beta and MCP-1) podwyższone dzięki toksynie TSST-1 gronkowca złocistego co zostało potwierdzone w badaniach. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
  • False Turkey ( Stereum ostrea) czyli grzybek o nazwie skórnik – posiada działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Hamuje gronkowca złocistego (nalewka lub wywar/napar z czego wywary/napary są lepsze niż nalewki). Działa także na pałeczke ropy błękitnej. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
  • Kleiszcze smakowite (Aegle marmelos) to roślina z Indii z której nalewka alkoholowa wykazuje działanie bakteriobójcze vs. gronkowiec, streptococcus haemolyticus A, proteus mimrabilis, klebsiella pneumoniae, pałeczka ropy błękitnej, e.coli, salmonella typhi oraz vs grzyby Candida albicans, tropicalis i Aspergillus. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
  • Olejki z drzew Pracaxi(Pentaclethra macroloba) i Copaiba(Copaifera officinalis) mają działanie przeciwzapalne, nawilżające i leczące skaleczenia. Obydwa wykazują dobre działanie przeciwbakteryjne vs Gronkowiec Złocisty. 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
  • Katarantus różowy/Barwinek różowy(Catharanthus roseus) nalewka alkoholowa wykazuje działanie przeciwko s.typhi, e.coli, klebsiella pneumonia, s.aureus. (napary nic nie dają). 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715

W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko 'ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
10 google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563
59 luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
94 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
105 rozanski.li/
106 Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27
107 H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
108 African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
109 D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO
110 International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.
111 Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87
112 Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45
113 Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159
114 Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865
115 Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530
116 Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378
117 Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460
118 Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402
130 biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
154 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
155 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668
158 pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
159 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
160 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
161 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
162 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
165 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
166 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715
Podziel się tym artykulem na facebooku:

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować.  W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

 

 

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

  • Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
  • Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
    3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
  • Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
  • SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
  • Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
  • Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
  • Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
  • Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
  • Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
  • Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
  • Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
  • U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
  • Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
  • Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
  • U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
  • Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736


 

  • Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
  • Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
  • B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
  • W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
    Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
  • SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
  • Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
  • Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
    przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
  • SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
  • SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

 

Co powoduje:

  • Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
  • U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
  • Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
  • u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
  • Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
  • Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
  • Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
  • Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
    idium
  • Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
  • W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
  • SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
  • Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
  • Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
  • Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
    55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
  • Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
  • Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
  • Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

 

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

  • Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
  • NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
  • S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
  • Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
    64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
  • Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
  • Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
    pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
    68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
  • W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

 

  • olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
  • Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
  • Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
  • Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
  • bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
  • W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
  • Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
  • fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

 

Dodatkowe informacje

  • Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

 

Także może to wszystko podsumujmy. 

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
35 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
37, 79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
43, 61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
49 researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
55 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
56 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Xifaxan (Rifaximin) – jedyny antybiotyk który jestem w stanie zaakceptować – między innymi na SIBO i borelioze….

Xifaxan (rifaximina) to antybiotyk który jest używany przez medycynę konwencjonalną w przypadku takich schorzeń jelit jak IBD, IBS, choroba Leśniowskiego-Crohna czy też w przypadku marskości wątroby, encefalopati wątrobowej oraz w SIBO(przerost patogennych bakterii w jelicie cienkim).
Postanowiłem przerobić wszystkie dostępne materiały medyczne i badania na temat tego antybiotyku w celu doinformowania osób – które o nim słyszały, nie próbowały – zastanawiają się nad nim…i też dla tych po prostu ciekawskich. Podsumowania zawsze powinny być na końcu ale już teraz mogę powiedzieć, że Xifaxan jest to antybiotyk którego naturalnie nie polecę (jak żadnego innego antybiotyku) jednak jest to jedyny antybiotyk który byłbym skłonny przyjąć w razie nie poradzenia sobie z danym problemem środkami naturalnymi. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
Jest antybiotykiem leczniczym w przypadku encefalopati wątrobowej(zatem można założyć, że nie wykazuje żadnych właściwości hepatoksycznych). W badaniu przeprowadzono testy na kilkuset osobach(387), którzy zażywały xifaksan przez 24 miesiace!!(codziennie 2x 550mg). 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243654493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208

 

  • Rifaximin zmniejsza przerost patogennej flory, redukuje ilość bakterii wytwarzających amoniak(amoniak to główny winowajca encefalopatii wątrobowej). W ciągu 6 miesięcy podawany 2x dziennie jest w stanie zapobiec encefalopatii wątrobowej. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
  • Razem z laktulozą podnosi funkcje kognitywne u osób z encefalopatią wątrobową 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
  • Xifaxan stosowany przez 20dni 3x dziennie po 400mg na grupie 33 osobowej wykazał nawroty biegunki wywołanej Clostridium u 23.5% osób, a 11.5% miało biegunki nie związane z Clostridią(pewnie niedobór jakiegoś szczepu bakterii probiotycznych typu Acidophilus). 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
  • Rifaximin zwiększa poziomy potasu i sodu we krwi. 800mg xifaksanu przez 5dni znacząco zmniejsza poziomy e.coli (ta bakteria jest potrzebna do produkcji witaminy K) także należy się liczyć z ubytkiem tej witaminy(polecam dodatkową zwiększoną suplementację). Skutki uboczne, które występują to np. obrzęki naczynio-ruchowe oraz wysypki skórne. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
  • Wykazuje moim zdaniem przyzwoite działanie anty clostridia difficile. Co mam na myśli?badanie na 22 pacjentach – podawano xifaxan przez 12tygodni – 53% ludzi nie miało nawrotów przez rok. Proszę, zwróćcie jednak uwagę na długość takiego leczenia bo z tego co wiem w Polsce stosuje się 10-14dniowe leczenie tym antybiotykiem (wręcz śmieszne prawda?ten komu udało się pokonać w taki sposób Clostridię bez nawrotów po paru miesiącach niech zgłosi się do mnie i podpowie numerki na najbliższe losowanie LOTTO – dziękuję z góry!) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
  • Istnieją podejrzenia, że xifaxan obniża poziomy neutrofili powodując neutropenie(przy dawkowaniu 800mg co 8h). 9)pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
    10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2244178911)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844

 

  • Clostridia difficile wytwarza toksynę TcdA która uszkadza śródbłonek jelita – Xifaxan ochrania komórki przed toksycznością toksyny Clostridia.12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
  • Kolejne badanie nad skutecznością xifaxanu – 150 pacjentów z IBS(syndrom jelita drażliwego) z pozytywnym testem laktulozy(test na SIBO) po przeleczeniu tym antybiotykiem przez 14dni wykazało następujące wyniki ponownie podchodząc do testu laktulozy – 71% dalej miało ten test pozytywny. Dalej jednak kontynuowano test i podawano xifaxan – po 4tygodniach zanotowano polepszenie jeśli chodzi o przelewania w brzuchu, ból w dole brzucha, biegunki – ok.80% przeszło test z wynikiem negatywny także pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas).13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
  • Xifaxan zwiększa szanse na podtrzymanie dobrego i zdrowego stanu ludzi, którzy wygrali z chorobą Crohna-Leśniowskiego. (55% osób nie ma nawrotów gdzie w grupie placebo 25% osób nie miało nawrotów). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
  • U ludzi z nie alkoholowym stłuczeniem wątroby obniża wartości ALT, LDL, ferrytyny(wysoki stan sugerować może stan zapalny) oraz przeciwzapalnej cytokiny IL-10, nie wykazuje żadnych zmian w przypadku cytokin zapalnych takich jak IL-1,IL-6, IL-12 i TNF alfa. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
  • Xifaxan redukuje przerost bakterii w jelicie cienkim i ilość toksyn w nim się znajdujących przy tym polepszając funkcje wątrobowe. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
  • W badaniu na ponad 100 osobach porównywano Xifaxan vs Mieszanka ziołowa (olejek z oregano, melisa, czerwony tymianek, barbarry root=Berberis aristata=indian berberi = czyli można powiedzieć że berberyna, Equisetum arvense = skrzyp polny , Thymus vulgaris = tymianek, Olea europaea = oliwka europejska). wykazano, że ta kombinacja ziół jest conajmniej tak dobra jak xifaxan w leczeniu SIBO. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
  • Zwiększa ilość Lactobacillusa i Bifidobacterium (pożyteczne bakterie w jelitach) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
  • Działa przeciwzapalnie poprzez zmniejszenie negatywnej flory bakteryjnej gram ujemnej i dodatniej oraz utrzymanie(poprostu nie likwiduje go) populacji Lactobacillus20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
  • Xifaxan aktywuje receptor PXR (jest to receptor odpowiedzialny za detoks wątroby, wchłanianie Witaminy D, wytwarzanie żółci czy też za stany zapalne jelit. Receptor ten pobudza enzym CYP3A4 który jest bardzo pomocny w detoksie(usuwa toksyny), zwiększa glutation S-transferaze oraz MDR1 (o którym już więcej pisałem tutaj), wspomaga pracę wątroby, usuwa żółć i bilurbinę (bardzo możliwe, że osoby z syndromem Gilberta mają niskie poziomy PXR). Pobudzenie PXR zmniejsza poziomy witaminy D3 poprzez zwiększenie enzymów CYP24 i CYP3A4 które rozkładają 1.25OH d3/kalcitriol(zapewne są inne leki które to robią, poprzez wpływ na powyższe 2 enzymy, uniemożliwiają niektórym osobom które je biorą podbicie poziomów D3 do góry). Aktywacja PXR zwiększa poziomy trójglicerydów, zwiększa kortyzol/aldosteron oraz hamuje stany zapalne poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. Bardzo długo stosowane aktywatory PXR przyczyniają się do raka jelit gdyż hamują gen p53 który jest odpowiedzialny za hamowanie powstawania nowotworów(p53 to gen długowieczności). Najlepsze na koniec – PXR przyspiesza gojenie się ran, naprawia nieszczelne jelito i dlatego jego pobudzenie jest bardzo przydate w przypadku IBD,IBS, SIBO i przeroście candida(artykuł o tym receptorze za jakiś czas). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481 22)en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor23)dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full 24)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/ 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
  • Przez 10dni podawania 1200mg xifaxanu ok.40% osób pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas bo nie badano czy były nawroty) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626 
  • Działa na E.coli, Klebsielle, Enterobacter spp oraz faecalis jak i także na staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) z czego na te 2 ostatnie bakterie niewiarygodnie dobrze(skuteczność 100%). 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710 
  • W zapaleniu otrzewnej(bakteryjnym) zmniejsza stany zapalne (cytokiny zapalne TNF alfa i IL-6) oraz zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
  • Spekuluje się, że rifaximin może hamować czynniki wirulencji bakterii (czyli ich zdolność do tworzenia biofilmu czy przyczepiania się do komórek/tkanek organizmu człowieka). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
  • 2 tygodnie Xifaxanu obniża poziomy endotoksyn(dawka 800mg dziennie) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
  • Badanie z użyciem podwójnie ślepej próby(najmocniejsze jakie może być) z rifaximiną i placebo na osobach z lekkimi i średnimi objawami choroby Leśniowskiego-Crohna. Xifaxan wykazał wyleczenie z choroby w 52% przypadków (Ci co dostawali placebo w 33% wyleczyli Crohna – tak właśnie działa siła placebo! 😉 ). Dawka jaką podawano to 800mg. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
  • Wraz z Levofloksacyną wykazuje 65% skuteczności w przypadku infekcji Helicobacter pylori (sama levoxa nigdy nie daje rady także jakieś działanie vs H.pylori Xifoxan jednak ma). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
  • Podawana w postaci tabletek dopochwowych (25mg co 5dni przez miesiąc) wykazuje dobre działanie lecznicze w przypadku infekcji pochwy. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888


 

  • Pobudzenie kwasów żółciowych sprzyja lepszemu działania xifaxanu 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
  • Hamuje biofilm bakteryjny e.coli 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
  • Wykazuje działanie antyborelia na formę persisters(przetrwalnikowa) krętka boreliozy 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin

 

Podsumowanie:

Xifaksan rozwala bakterie, które wytwarzają amoniak zatruwający nasz organizm(zwłaszcza wątrobę czy mózg jeśli bariera krew-mózg jest nieszczelna) w tym h.pylori, clostridię, klebsielle, gronkowca, enterobacter czy paciorkowca jak i e.coli, wspiera detoks wątroby, promuje wzrost dobrych bakterii w tym też tych, które wytwarzają maślan, polepsza wchłanianie witaminy D3, znieweluje stany zapalne w jelicie. Należy pamiętać, aby podczas kuracji tym antybiotykiem należy wspomóc jakimś preparatem przepływ żółci, przydałoby się coś dodatkowo na wątrobę w celu jej wsparcia przed endotoksynami wybijanych bakterii (liv52, ostropest plamisty) oraz najważniejsze – kontrola neutrofilów które mogą zostać obniżone. Uważałbym w przypadku osób, w których jest podejrzenie boreliozy – samo otwarcie cyst przy obniżonym układzie odpornościowym niczego groźnego nie powinno wywołać – jednak późniejsze zastosowanie czegokolwiek bakteriobójczego (na bakterie gram ujemne) może wywołać nie pożądane reakcje w tym też reakcje Herxaimera(wytworzenie się endotoksyn z zabitych bakterii i tym samym obciążenie danego układu/tkanek w organizmie powodująć różne nie ciekawe lecz tymczasowe problemy zdrowotne).38)pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera Jeśli miałbym możliwość i byłaby taka konieczność zastosowałbym ten antybiotyk przez 30dni w dawce 800mg/dzień (10 czy 14dni to tylko zbędne ryzyko antybiotykooporności bakterii przy nawrocie rozrostu i próbie kolejnego podejścia z tym antybiotykiem).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
9 pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
17 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481
22 en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor
23 dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full
24 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/
25 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626 
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin
38 pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u