Perukowiec Podolski – Yersinia/Bartonella killer i protektor komórek/mitochondriów
Perukowiec podolski(Cotinus coggygria)/smoke tree – Kiedyś za małolata chodziłem po działkach ogrodowych czy też działkach sąsiadów na pachty – czyli w skrócie i tak dosłownie wręcz mówiąc – kradzieże owoców. Nie zastanawiałem się wtedy nad właściwościami fitoterapeutycznymi żadnego drzewa ani tym co zjadam. Dzisiaj posiadam już świadomość produktów które konsumuje jak i także świadomość dotyczącą właściwości leczniczych drzew,krzaków i roślin które mijam. Na chwilę obecną jestem już chyba za stary, aby wkradać się na czyjąś działkę w celu podwędzenia jakiegoś elementu flory. Jednak jeśli zobaczyłbym u kogoś Perukowca – ze względu na jego właściwości fitochemiczne i ewentualne problemy spowodowane bakteriami, które są mi bliskie – bardzo możliwe, że bym się włamał ścinając jak najwięcej z tego drogocennego drzewa. Są drzewa/rośliny/zioła słabe, przeciętne, dobre i wielkie/mocarne – dla mnie Perukowiec Podolski należy do tej ostatniej grupy – a to ze względu na jego lecznicze właściwości. Idealnie jest zebrać ten krzak w lipcu gdyż wtedy do przerobu na nalewke nadaje się każdy element tej rośliny.
Skład: galusan metylu, wolny kwas galusowy, kwas katechinowy, kwas elagowy, garbniki (15-25% w liściach, w gałązkach 15-29%), olejek eteryczny w liściach 0,1-0,2% (bogaty w mircen, pinen, kamfen, terpineol, linalol, limonen), fisetinidol-(4alfa–>8)-(+)-catechin, fustyna, butyna, buteina, fizetyna, eriodykcjol (eriodictyol), kwercetyna, dimer butynowy, sulfuretyna, dwuhydrokwercetagetyna (dihydroquercetagetin), epifizetynidolo-katechina (epifisetinidol-(4beta–>8)-(+)-catechin; galaktozydy, glikozydy fenolowe i o wiele więcej.
Właściwości Perukowca i dominujących w nim składników/związków
– W przypadku infekcji bakterią Bartonella lekarze medycyny konwencjonalnej używają (najczęściej) antybiotyków levofloksacyna,ryfampicyna…i ewentualnie streptomycyna jednak przeważnie starają się tego ostatniego nie przypisywać ze względu na możliwość antybiotykoodporności w przypadku ewentualnej infekcji prątkami gruźlicy. Substancje zawarte w Perukowcu wykazują działanie silniejsze antybakteryjnie od antybiotyku streptomycyny.
– Perukowiec hamuje aktywację białka NFkappaB, które aktywuje wiele cytokin zapalnych (zatem hamuje choroby autoimmunologiczne wywołane nadmierną aktywacją limfocytów th1)
– Kwas galusowy zawarty w tym drzewku/krzewie wykazuje właściwości przeciwbólowe
– Kwas galusowy wykazuje właściwości antyastmatyczne jak i również (u zwierząt) wykazał działanie zapobiegające nadreaktywności oskrzeli
– Kwas galusowy zawarty w perukowcu ochrania mężczyzn przed androgenicznym rakiem prostaty
– Kwas galusowy w dawnych czasach używano do leczenia kaszlu(krwioplucia), rzeżączki, krwiomoczu, krwawych biegunek(zapewne przez jego właściwości przeciwzapalne), hemoroidów(również potwierdzone w badaniach), cholery, w leczeniu chorób przewodu pokarmowego(z tasiemca)
– Hamuje proliferację(namnażania się) komórek rakowych
– Kwas galusowy działa również przeciwbólowo, stabilizuje błony komórkowe komórek mięśnia sercowego, nerek czy wątroby gdzie dochodzi najczęściej do infekcji i stanów zapalnych spowodowanych bakterią Bartonella(bakteria ta też wywołuje stany zapalne śledziony)
– Kwas galusowy zawarty w Perukowcu zatrzymuje procesy stłuczenia i marskości wątroby
– W/w kwas zmniejsza podrażnienia jelit, przyspiesza regeneracje owrzodzeń jelit i żołądka do których dochodzi np. przy chorobie Crohna jak i może dojść przy dysbakteriozie
– W/w kwas obniża poziom cukru we krwi i przedłuża działanie insuliny, przyspiesza gojenie się ran i oparzeń
– w/w kwas posiada właściwości przeciwwirusowe i antybakteryjne – w badaniach wykazuje dodatkowo solidne właściwości anty-candida
– W/w kwas jak i również eiradyktol posiadają właściwości hamujące histaminę(b.dobre u alergików właściwości + osoby z infekcją bartonella/boreliozą/yersinią ze względu na wysokie stany zapalne również cierpią na wysokie poziomy histaminy ze względu na dysfunkcje enzymu DAO=wynika to ze stanów zapalnych), hamują on również wytwarzanie cytokin zapalnych w komórkach tucznych
– W/w kwas wykazuje właściwości relaksujące dla mięśni szkieletowych
– W przypadku dodania do tłuszczów zapobiega ich oksydacji
– Dr.Różański poleca podawanie kwasu galusowego w chorobach alergicznych, gruźlicy, stanach zapalnych nerek i pęcherza moczowego, nieżytach przewodu pokarmowego, polipowatości, owrzodzeniu jelita grubego, trądziki, plamicy naczyniowej, stanach zapalnych siatkówki i naczyniówki oka.
– Okłady na oczy z 1-5% roztworu kłaść na zamknięte oczy(powieki) w celu redukcji stanów zapalnych powiek i spojówek (zmniejsza to dodatkowo objawy nadmiernego łzawienia oraz redukują zmiany ropne oczu)
– Kwas galusowy likwiduje przebarwienia potrądzikowe czy też polekowe,posłoneczne czy też leczy stany zapalne dziąseł
– Sam perukowiec ma właściwości neutralizujące toksyny w układzie pokarmowym, przyspiesza gojenie się ran, odparzeń, owrzodzeń skórnych czy też wykorzystywany były jego cechy ściągające(hemoroidy) i przeciwbiegunkowe
– Flawonoid fizetyna(fisetin) działa przeciwnowtoworowo (rak gruczołu krokowego), przeciwwirusowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, antygrzybiczo, przeciwlękowo. Hamuje stres oksydacyjny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (także właściwości bardzo zbliżone do kwasu galusowego – można powiedzieć że działają synergicznie potęgując dzięki temu całościowe działanie lecznicze)
– Fizetyna blokuje wytwarzanie się białka – amyloidu beta w mózgu – jest to białko wytwarzane w przypadku międzyinnymi infekcji bakteryjnych w tym obrębie ciała – do jego stłumienia wytwarzany jest mikroglej – problem pojawia się jeśli mikroglej jest chronicznie wytwarzany – powoduje on śmierć neuronów czego najpopularniejszą-znaną chorobą jest Alzheimer jak i też dochodzi do tego w przypadku Boreliozy czy też Neurobartonelli
– Fizetyna powoduje śmierć komórek raka piersi oraz hamuje namnażanie się komórek raka szyjki macicy także nalewka z Perukowcą powinna być podstawą codziennej suplementacji zarówno u kobiet jak i u mężczyzn(prewencja przed rakiem gruczołu krokowego)
– Inny związek z Perukowca – Buteina działa przeciwzapalnie, przeciwwłókniakowo oraz przeciwnowotworowo.
– Buteina hamuje metastazę (przerzuty nowotworu o czym co nieco napisałem już tutaj) oraz inwazje onkocytów(komórki nabłonkowe)
– Perukowiec wykazuje b.dobre właściwości vs dość często ostatnio wykrywanym i problematycznym paciorkowcem – enterococcus faecalis jak i również vs gronkowiec złocisty,e.coli,salmonella, klebasiella, candida utilis czy też albicans.
– Buteina działa antynowotoworowo między innymi poprzez redukcję czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta (czynnik zapalny), który pobudzony jest nie tylko w przypadku nowotworów(pobudzony nadmiernie i przez długi okres czasu) ale i także w infekcjach bakteryjnych zwłaszcza w infekcji krętkiem Borelioza, Bartonella, Babeszjoza
– Właściwości lecznicze perukowca hamują włókniaki piersi oraz hamują procesy nowotworowe w gruczołach mlekowych
– Buteina ma zdolność do hamowania tworzenia się naczyń krwionośnych raka(angiogenezę)
– Fustyna zawarta w Perukowcu wykazuje pozytywne właściwości w przypadku raka gruczołu krokowego, jelita, żołądka, piersi, włókniania piersi, zatruciom pokarmowym, gorączkom. Dr.Różański poleca ten związek w przypadku choroby Hashimoto, łuszczycy(chodzi o właściwości przeciwzapalne) czy stanów zapalnych błon śluzowych i skóry, układu żółciowego, zapaleń wątroby, wirusowych infekcji i zakażeń grzybowych(takie właściwości wykazuje również kwas benzoesowy zawarty w Perukowcu)
– Eriodykcjol z kolei posiada właściwości przeciwwysiekowe, przeciwzapalne, hamujące stres oksydacyjny wywołany przez wolne rodniki oraz jest cytoprotektorem(ochronne dla komórek organizmu)
– Perukowiec wykazuje właściwości hepaprotekcyjne(osłonowe dla wątroby poprzez nie zwiększanie się wskaźników ALT, ASP, ALP przy potraktowaniu wątroby środkiem toksycznym), wspomagające gojenie się ran, oraz w przypadku problemów ocznych(zwłaszcza stanów zapalnych często występujących w neuroBartonelloze)
– Związki zawarte w Perukowcu wykazują bardzo dobre właściwości przeciwrodnikowe
– W jednym z badań użyto bardzo toksycznego związku (pyrogallol) w celu wywołania stresu oksydacyjnego. Spowodowało to obniżenie sie dysmutaza ponadtlenkowej(SOD) do wartości 71.38% (max.to 100%). Następnie podano wodny ekstraktu z Perukowca, podano pyrogallol a poziom SOD utrzymał się na poziomie 96.5% wykazując mocne antyoksydacyjne/neurotoksyczne właściwości Perukowca. Ponadto wartości MnSOD oraz CuZnSOD(o wszystkich dysmutazach pisałem już tutaj) pokazały podobne wyniki.
– Podobne wyniki do SOD wykazała również CAT(katalaza), GST(glutation s-transferaza) jak i poziom samego Glutationu (GSH) co świadczy o wysokich właściwościach ochronnych na mitochondria komórek,same komórki jak i cały organizm. Jest to bardzo przydatne w takich chorobach jak Borelioza i koinfekcja jak i w autyzmie gdzie wsparcie i naprawa jelit oraz maksymalna ochrona komórek i ich mitochondriów powinna być podstawą leczenia.
– Perukowiec wykazuje właściwości antygenotoksyczne tzn. ochrania DNA przed toksycznością(chociażby wolnych rodników) (test wykonany równiez na toksycznym związku o nazwie pyrogallol)
– Erodykcjol zawarty w Perukowcu posiada właściwości neuroprotekcyjne, gdyż wpływa na ścieżkę Nrf2/ARE (Nrf2 ma właściwości chemoprewencyjne, gdyż wiąże się z niektórymi sekwencjami DNA i prowadzi do uwalniania enzymów o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, które redukują lub hamują wpływ czynników rakotwórczych) dzięki czemu dodatkowo może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka wylewu/zawalu
– Perukowiec(wiele związków w nim zwartych) hamuje iNOS czy też białko COX-2. W chorobach autoagresywnych(zwłaszcza spowodowanych przez krętka Borelli ) wystepują zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF-alfa. Cytokiny te zwiększają poziomy iNOS w makrofagach(komórki żerne) przez co zwiększa się poziom tlenku azotu NO który normalnie działa przeciwzapalnie, jednak jego wysokie poziomy zwiększają poziomy prostaglandyn zwłaszcza prostaglandyny PGE2, która działa mocno zapalnie. Prostaglandyny powstają w zmienionych przez zapalenie tkankach, powodują między innymi obniżenie progu pobudliwości nocyceptorow, uwrażliwiają na działanie innych mediatorów czego następstwem jest pojawienie się silnego bólu i nadwrażliwości w rejonie uszkodzenia – taki proces zachodzi w rejonach dysków kręgosłupa jak i samego rdzenia kręgowego. COX-2(cyklogenaza) natomiast jest także pobudzana przez stany zapalne tj.podniesione cytokiny zapalne IL-1 i TNF alfa – COX-2 pobudza prostaglandyny które powodują wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk i ból. COX-2 występuje w kanalikach nerkowych, układu rozrodczego, śródbłonka i oskrzeli. Także jest to samo nakręcające się koło które Perukowiec jest w stanie zahamować.
– Eriodykcol pobudza wzrost nowej chrząstki stawach(jest antagonistą kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka. Ponadto receptory TRPV1 są odpowiedzialne międzyinnymi za regulacje temperatury ciała, procesy bólowe oraz uczucie parzenia skóry np. na stopach na które narzekają osoby z aktywną infekcją bakterią Bartonella jak i też osoby ze stwardnieniem rozsianym czy chorobą Lesniowskiego-Crohna, także i na tym polu Perukowiec wykazuje pozytywne działanie.
Podsumowanie:
Perukowiec ze względu na swoje bardzo rozbudowane , że tak powiem właściwości fitochemiczne jest jedną z top50 ziół/roślin z których nalewkę warto mieć w piwniczce. Z dodatkiem laboratoryjnie czystego kwasu galusowego(1gram na 100ml nalewki – można kupić w chempol.pl) jest przynajmniej dla mnie potężnym ziołem w aktywnej zarówno Boreliozie, Bartonelli, Yersini, Stwardnieniu rozsianym czy chorobie Crohna. Mnogość substancji, które działają synergicznie, ilość problemów zdrowotnych które jest w stanie pokryć i zastopować/wyleczyć jest jak widać ogromna – polecałbym ten krzew u ludzi z najcięższymi objawami neurobartonellozy czy neuroboreliozy,boreliozy stawowej i yersiniozy którzy męczą się z nadaktywnością tych bakterii oraz u tych u których jest problem z układem pokarmowym(zwłaszcza jelita), ochroną neuronów/neuroprotekcją oraz ochroną przed stresem oksydacyjnym mitochondriów/komórek/całego organizmu czy też słabymi poziomami glutationu które substancje Perukowca wspierają(zdecydowanie pomocne funkcje w autyzmie jednak osób starszych a nie dzieci). Nie można także zapomnieć o wysokich wartościach antynowotworowych wielu substancji zawartych w Perukowcu – tzn właściwościach hamujących dopływ składników odżywczych do guza, przerzutów jego komórek w inne rejony ciała jak i samej jego śmierci.
Ograniczenia i uwagi:
Nie stosować w przypadku kobiet w ciąży,karmiących i białaczki oraz w pediatrii.
Dawkowanie i sporządzenie:
Nalewka na 50% alkoholu. Trzymać w słoiku przez minimum 2tyg codziennie wstrząsając. Po 2tyg.przecedzić i spożywać od 1/2 płaskiej łyżeczki do 1 pełnej 3x dziennie (w zależności od potrzeb/stanu) nie dłużej niż miesiąc. Do nalewki stosować gałązki/pąki/liście wysuszone.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiHr5ewzPPNAhWDDywKHXZcAtIQFgggMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.pjoes.com%2Fpdf%2F22.5%2FPol.J.Environ.Stud.Vol.22.No.5.1559-1561.pdf&usg=AFQjCNEjR9oYV-BSKjIaG5h5ZR5yArf8sg&sig2=gMwEptQzipOjjgtMBF1UzA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465834
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087598
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27353856
rozanski.li/1235/acidum-gallicum-kwas-galusowy-jako-lek-w-dawnej-medycynie/
rozanski.li/2859/perukowiec-cotinus-niem-perckenstrauch-w-praktycznej-fitoterapii-perukowiec-w-leczeniu-nowotworw/
mp.pl/bol/wytyczne/90989,racjonalne-stosowanie-niesteroidowych-lekow-przeciwzapalnych-w-terapii-bolu
Moon DO, Choi YH, Moon SK, Kim WJ, Kim GY. Toxicol In Vitro. 2010 Oct;24(7):1927-34. Epub 2010 Aug 7
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15144737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20446241
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890191/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24047828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23830930
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734833
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19921591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21938950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141121
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19352635
Antal D.S., Schwaiger S., Hornick A., Rollinger J.M., Prast H., Stuppner H. Cotinus coggygria heartwood: a new source of acetylcholinesterase inhibiting compounds. Planta Med. 2008;74:PA194.
Baytop T. second ed. Nobel Tip Basimevi; Istanbul, Turkey: 1999. Therapy with Medicinal Plants in Turkey-Past and Present.
Bilen S., Yilmaz S., Bilen A.M. Influence of tetra (Cotinus coggygria) extract against Vibrio anguillarum infection in koi carp, Cyprinus carpio with reference to haematological and immunological changes. Turk. J. Fish. Aquat. Sci. 2013;13:517–522.
Borchardt J.R., Wyse D.L., Sheaffer C.C., Kauppi K.L., Fulcher R.G., Ehlke N.J., Biesboer D.D., Bey R.F. Antimicrobial activity of native and naturalized plants of Minnesota and Wisconsin. J. Med. Plants Res. 2008;2:98–110.
Bruning, E., Stone, V.I., Zhao, R., 2005. Compositions and methods of inducing hair growth utilizing Cotinus coggygria. Patent, Pub. No. US8163311 B2.
Bruning, E., Seiberg, M., Stone, V.I., Zhao, Z., 2008. Use of Cotinus coggygria extract treating hemorrhoids. Patent, Pub. No. WO2008055107 A2.
Cha M.R., Park J.H., Choi Y.H., Choi C.W., Hong K.S., Choi S.U., Kim Y.S., Kim Y.K., Kim Y.H., Ryu S.Y. Alpha-glucosidase inhibitors from the branches extract of Cotinus coggygria. Korean J. Pharmacogn. 2009;40(3):229–232.
Chen Q.J., Liu G.K., Wu Z.J., Xie L.H., Lin Q.Y. The anti-TMV activities of extracts from 26 plants. J. Fujian Agric. Forestry Univ. (Natural Science Edition) 2004;33:300–303.
Davis P.H., Coode M.J.E., Cullen J. Cotinus Adans. In: Davis P.H., editor. Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Edinburgh University Press; Edinburgh: 1982. p. 543.
Demirci B., Demirci F., Başer K.H.C. Composition of the essential oil of Cotinus coggygria Scop. from Turkey. Flavour Frag. J. 2003;18:43–44.
Hethelyi M.I., Domokos J., Lemberkovics E., Verzar-Petri G. Analysis of the essential oil of Cotinus coggygria by means of mass spectrometry (GC/MS) Herb. Hung. 1986;25(1):135–148.
Huang K.C. CRS Press; 1999. The Pharmacology of Chinese Herbs; pp. 193–194.
Ivanova D.G., Pavlov D.V., Eftimov M., Kalchev K., Nashar M.A., Tzaneva M.A., Valcheva-Kuzmanova S. Subchronic toxicity study of ethanol infusion from Cotinus coggygria wood in rats. Bulg. J. Agric. Sci. 2013;19(2):182–185.
Jing B., Ma Z., Feng J., Liang H., Li C., Zhang X. Evaluation of the antiviral activity of extracts from plants grown in the qinling region of China against infection by Tobacco mosaic virus (TMV) J. Phytopathol. 2012;160(4):181–186.
Kashani H.H., Hoseini E.S., Nikzad H., Aarabi M.H. Pharmacological properties of medicinal herbs by focus on secondary metabolites. Life Sci. J. 2012;9(1):509–520.
Kchaou W., Abbes F., Attia H., Besbes S. In vitro antioxidant activities of three selected dates from Tunisia (Phoenix dactylifera L.) J. Chem. 2014;2014 (Article ID367681)
Li T.S.C. second ed. CRC Press Taylor & Francis Group; New York: 2009. Chinese and Related North American Herbs Phytopharmacology and Therapeutic Values.
Ma X.P., Duan Y.H., Kong B.H., Li D. Inhibition of incidence of TMV by extracts from the fungus. J. Yunnan. Agric. Univ. 2007;22:296–298.
Maestri D.M., Nepote V., Lamarque A.L., Zygadlo J.A. Natural products as antioxidants. In: Imperato F., editor. Phytochemistry: Advances in Research. Research Signopost; Kerala, India: 2006. p. 105135.
Matić S., Stanić S., Solujić S., Milošević T., Nićiforović N. Biological properties of the Cotinus coggygria methanol extract. Period. Biol. 2011;113:87–92.
Milošević ?., Nićiforović N., Mihailović V., Solujić S., Vuković N. Chemical composition and antimicrobial activity of the essential oils of flowers, leaves and stems of Cotinus coggygria. Planta Med. 2008;74:PI23.
Ngule C.M., Anthoney S.T., Obey J.K. Phytochemical and bioactivity evaluation of senna didymobotrya fresen irwin used by the nandi community in Kenya. Int. J. Bioassays. 2013;2(7):1037–1043.
Novaković M., Vučković I., Janaćković P., Soković M., Filipović A., Tešević V., Milosavljević S. Chemical composition, antibacterial and antifungal activity of the essential oils of Cotinus coggygria from Serbia. J. Serb. Chem. Soc. 2007;72:1045–1051.
Pavlov D., Nashar M., Eftimov M., Kalchev K., Valcheva-Kuzmanova S., Tzaneva M., Ivanova D. Subchronic toxicity study of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves in Wistar rats. Compt. Rend. Acad. Bulg. Sci. 2013;66:749–756.
Pavlov D.V., Ivanova D.G., Eftimov M., Tzaneva M.A., Nashar M.A., Kobakova I., Valcheva-Kuzmanova S.V. Effect of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves on indomethacin-induced gastric mucosal damage and oxidative stress in rats. Scr. Sci. Med. 2013;45:32–38.
Pell, S.K., 2004. Molecular Systematics of the Cashew Family (Anacardiaceae), A (Dissertation, B.S). St. Andrews Presbyterian College.
Singh S.K., Vishnoi R., Dhingra G.K., Kishor K. Antibacterial activity of leaf extracts of some selected traditional medicinal plants of Uttarakhand, North East India. J. Appl. Nat. Sci. 2012;4:47–50.
Tsankova E.T., Dyulgerov A.S., Milenkov B.K. Chemical composition of the Bulgarian sumac oil. J. Essent. Oil Res. 1993;5:205–207.
Tutin T.G. Cotinus Miller. In: Tutin T.G., Heywood V.H., Burges N.A., Moore D.M., Valentine D.H., Walters S.M., Webb D.A., editors. Vol. 2. Cambridge University Press; Cambridge: 1968. p. 237. (Flora Europaea).
Tzakou O., Bazos I., Yannitsaros A. Essential oils of leaves, inflorescences and infructescences of spontaneous Cotinus coggygria Scop. from Greece. Flavour Frag. J. 2005;20:531–533.
Tunç K., Hoş A., Güneş B. Investigation of antibacterial properties of Cotinus coggygria from Turkey. Pol. J. Environ. Stud. 2013;22:1559–1561.
Wannan B.S. Analysis of generic relationships in Anacardiaceae. BLUMEA. 2006;51:165–195.
Yarat A., Sacan O., Akyuz A., Alev B., Pisiriciler R., Ak E., Yanardag R. In vitro effect of aqueous plant extracts on antioxidant parameters in saliva samples. J. Med. Plants Res. 2013;7(3):118–125.
Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny cz.2
Kontynuacja artykułu o probiotykach i ich wpływie na układ odpornościowy…
7 popularnych probiotyków i ich specyficzne korzyści zdrowotne
Lactobacillus acidophilus(+ to co już wcześniej szczegółowo zostało opisane w cz.1 tego artykułu)
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej wywołanej przez alergie(chodzi o stymulowanie odpowiedzi komórkowej układu odpornościowego – limfocytów th1)
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.
Lactobacillus rhamnosus
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Redukcja odpowiedzi alergicznej wśród osób uczulonych na produkty mleczne.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Wykazuje działanie przeciwgrzybiczne(wraz z l.reuteri hamują metabolizm Candida albicans)
– Wykazuje pozytywne oddziaływanie przy wrzodach żołądka oraz zmniejsza przepuszczalność ścian jelita
– wpływa na metabolizm izoflawonów, przekształcając daidzeinę w genisteinę i wpływa na powstawanie ekwolu(związki o działaniu estrogenowym któe pomagają w redukcji masy ciała, osteoporoziem czy też nowotworach hormonozależnych)
– niweluje zaburzenia kompulsywno-obsesyjne (nerwica)
– wykazuje pozytywne działanie przychorobach alergicznych czy też astmie(obniżając ryzyko astmy u nowo-początego dziecka jeśli suplementowany był przed narodzinami), tłumi nadaktywność oskrzeli czy eozynofilię płuc(nadmiar granulocytów)
– wykazuje pozytywne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
– przeciwdziałą otyłości poprzez zwiększenie stężenia leptyny i adiponektyny(odpowiedzialne za rozkład i gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej ) jak i takżę obniża cholesterol i trójglicerydy(w połączeniu z L.plantarum)
Lactobacillus paracasei
– Poprawa w odniesieniu do postępowania terapeutycznego minimalnej encefalopatii wątrobowej (MHE).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych, chorób serca wśród pacjentów w podeszłym wieku.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– wykazuje działanie ochronne wątroby w przypadku spożywania alkoholu
– syntetyzuje kwas linolowy w jelicie redukując tym samym mase ciała organizmu człowieka
Bifidobacterium lactis
– Poprawa funkcji odpornościowych u zdrowych osób w podeszłym wieku.
– Zwiększenie przyrostu masy ciała i złagodzenie zapalenia jelit u wcześniaków.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej i objawów oddechowych w wyniku alergii na pyłki brzozy u dzieci.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi.
Bifidobacterium bifidum
– Poprawa w odniesieniu do markerów zapalenia wątroby i uszkodzeń powstałych w wyniku choroby wątroby związanej z alkoholem.
– Poprawa w odniesieniu do profili zapalnych przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zespole jelita drażliwego.
Bifidobacterium longum
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.
Lactobacillus salivarius
– Powoduje spadek cholesterolu, trójglicerydów, białka C – reaktywnego – CRP, interleukiny-6 i TNF(obydwie cytokiny zapalne)-wykazuje większe działanie z frukooligosacharydami
– Redukuje cuchnący oddech z buzi, zmniejsza ryzyko próchnicy poprzez ograniczenie rozwoju Streptococcus mutans oraz poprawia parametry przyzębia
– Hamuje rozwój Helicobacter pylori(więcej o tej bakteri pisałem już tutaj)
– Wpływa ujemnie na produkcję mucyny w jelitach ograniczając przyleganie negatywnych bakterii i tym samym wzmacnia barierę jelitową
– Wykazuje korzystne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
Immunomodulacja i immunostymulacja są jednak głównymi właściwościami bakteri probiotycznych.
Badania wykazały że L.rhamnosus GG u zdrowych pacjentów znacząco zwiększył aktywność receptorów fagocytozy CR1,CR3, FC RIII oraz FC R w neutrofilach. Zauważono, że pacjenci nadwrażliwi na produkty mleczne posiadali nadaktywność w/w receptorów a ich aktywność została zredukowana kiedy spożywali produkty mleczne zawierające bakterie L.rhamnosus GG. Naukowcy stwierdzili, że bakteria L.rhamnosus powoduje zahamowanie fagocytozy u alergików.
L. rhamnosus HN001 oraz B.lactis HN109 znacząco zwiększyły cytotoksyczność komórek Natural Killers(NK) i że ta właściwość zmniejszała się jakis czas spożyciu tych probiotyków. Takie samo działanie wykazuje bakteria L.Casei i L.Casei Shirota(może to mieć związek z produkcją cytokiny IL-15 która jest ważna w przypadku komórek NK oraz z produkcją cytokiny IL-12 przez Casei Shirota) .
E.Coli Nissle 1917, L.planetarum 299v – zwiększa produkcję cytokiny IL-8(zwiększa ona produkcję neutrofili)
L.Rhamnosus GG – także zwiększa produkcję cytokiny IL-8 poprzez zwiększoną aktywność cytokiny zapalnej TNF w komórkach lini Caco-2.
L.reuteri – zmniejsza produkcję IL-8, indukuje czynnik wzrostu nerwów (NGF – molekuła przeciwzapalna).
L.lactis Bb12, L.casei CRL 431 oraz L.helveticus R389 – zwiększa produkcję(u szczurów) cytokiny zapalnej IL-6
L. casei subs. casei, L. paracasei i L. acidophilus – indukują produkcję cytokiny IL-15(cytokina bliźniacza do zapalnej cytokiny IL-2 – powoduje ona zwiększenie wytwarzania zapalnej cytokiny TNF jak i interferonu gamma)
L.rhamnosus GG hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(IL-1,TNF alfa i interferon gamma) poprzez aktywację antyapoptozowej molekuły AKT.
Wiele bakteri probiotycznych jest w stanie stymulować produkcję immunoglobuliny IgA poprzez limfocyty B co powoduje utrzymanie odpowiedzi humoralnej (th2) w jelitach. Badania dowodzą, że dzieci w wieku 2-5 lat którzy otrzymali bakterie probiotyczne L.rhamnosus GG oraz szczepionke na rotawirusa wykazywały zwiększoną ilośc immunoglobuliny IgA(Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego (układ GALT), dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego).
Balans układu odpornościowego – limfocyty Th1/Th2
lactobacilli L. plantarum, L. lactis, L. casei i L. rhamnosus GG – w badaniach wszystkie te bakterie hamowały odpowiedz humoralną(limfocyty th2) u alergików. Bakterie te znacząco obniżają cytokinę IL-4 oraz IL-5.
l.casei Shirota u myszy zwiększyła poziom cytokiny IL-12 i spowodowała tzw.shift z odporności Th2 na Th1(zapalną) (obniżył się poziom cytokiny IL-4 i IL-5 a podwyższył interferonu gamma) – spowodowało to niższe wydzielanie immunoglobin IgE i IgG1 zapobiegając ogólnoustrojowej reakcji anafilaktycznej.
Badanie z podwójnie ślepą próbą u dzieci z alergią na mleko krowie pokazało, że podawanie bakteri L.rhamnosus GG przez 4 tygodnie zwiększyło produkcję IFN-gamma. W tym samym czasie zahamowało wydzielanie cytokiny IL-4 normalnie produkowanej w dużych ilościach po stymulacji komórek CD4+ u alergicznych dzieci.
Zahamowanie odpowiedzi limfocytów th2 w przypadku bakteri L.rhamnosus GG można wytłumaczyć poprzez obecność bakteryjnych enzymów, które rozkładają kazeinę. Badanie na alergicznych pacjentach pokazało, że rozłożona kazeina przez lrhamnosus GG zredukowała produkcję IL-4 podczas stymulacji przeciwciałami anty-CD3(in vitro).
Probiotyki mogą także zwiększać poziomy interferonu gamma (b.lactis HN019). L.rhamnosus E509, L.rhamnosus GG i L.bulgaricus E585 mocno zwiększają cytokiny zapalne IL-1, IL-6, IL-18 i TNF-alfa oraz średnio zwiększają IL-12 oraz IL-10(cytokina tłumiąca stany zapalne).
L.reuteri ML1 oraz L.brevis ML12 – zwiększają IL-2 oraz IL-1(obydwie cytokiny wzniecają stany zapalne)
L.casei,Ldelbrueckii, L.acidophilus – zwiększają cytokiny zapalne TNF-alfa i IFN-gamma(z czego Acidophilus dodatkowo IL-2 i IL-12)
L.delbrueckii i L.casei zwiększały ilość cytokiny zmniejszającej stany zapalne IL-4 i IL-10
Jedno z badań na dzieciach wykazało, że konsumpcja L.rhamnosus GG zwiększyła produkcję cytokiny IL-10(wycisza stany zapalne) w krwi. Niski poziom tej cytokiny u myszy powodował stany zapalne jelit. Podawanie L.reuteri myszom z niedoborem cytokiny IL-10 redukowało prawdopodobieństwo wystapienia zapalenia jelita. Sugeruje się ,iż probiotyki mają działanie przeciwzapalne w jelitach.
L.Salivarius 118 potrafi takżę zmniejszyć poziom stanu zapalnego u myszy które posiadały minimalny poziom cytokiny antyzapalnej IL-10 poprzez redukcję limfocytów th1. L.reuteri i L.paracasei – osłabia stany zapalne spowodowane przez helicobacter hepaticus u myszy z deficytem cytokiny IL-10 poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF-alfa oraz IL-12 w jelicie co jednak nie zmienia ilości helicobactera w układzie pokarmowym.
No i na koniec podsumowanie całego tematu czyli pobudzanie odpowiedniego ramienia układu odpornościowego przez poszczególne szczepy bakterii:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption
Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.
Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.
Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.
Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.
de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.
Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.
de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.
Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.
de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.
Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.
Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.
Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.
Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.
Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.
Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.
Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.
Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.
Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.
Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.
Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.
Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.
Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.
Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.
Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.
Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.
Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.
Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.
Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.
Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.
Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.
Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.
Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.
Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.
Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.
Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.
Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.
Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.
Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.
Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.
Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.
Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.
Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.
Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.
Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.
Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.
Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.
Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.
Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.
Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.
Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.
Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.
Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.
British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false
(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )
horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621
Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.
Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.
Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.
Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.
Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.
Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.
Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.
Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.
Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.
Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.
Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.
Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.
Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.
Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.
Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.
Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.
Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.
Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.
Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.
Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.
Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.
Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.
Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.
Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.
Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.
Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004
Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010
Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.
Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006
Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007
Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.
Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010
Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92
Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.
Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.
Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002
Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008
Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.
(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A
Frakcje niezmydlające soi i awokado oraz apigenina – mocna kombinacja na stawy
Frakcje niezmydlające soi i awokado są to substancje które nie poddają się procesowi chemicznego zmydlenia(reakcji zmydlenia). Jest to ok.1% frakcji soi jak i awokado, a same preparaty z tymi frakcjami składają się z 1/3 awokado i 2 substancji z soi które się nie zmydlają. Głównymi składnikami w/w frakcji są fitosterole B-sitosterol, kampesterol i stigmasterol. Mieszanka frakcji z awokado/soi w badaniach wykazała właściwości chondroprotekcyjne, anaboliczne i antykataboliczne. Blokują rozpad chrząstki oraz promocję jej naprawy, stymulują syntezę kolagenu i agrekanu poprzez zblokowanie cytokin takich jak IL-1,6,8, TNF alfa, PGE2(prostaglandyny),czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, które powodują stany zapalne. Wykazuje również pozytywny wpływ na takie zapalne cząsteczki jak COX-2 czy też blokuje wytwarzania metaloproteinazy MMP2 czy stromelizyny 1 (MMP3) w chondrocytach oraz zwiększa wytwarzanie metaloproteinazy TIMP-1(odpowiedzialna za wyciszanie metyloproteinaz) czy też blokuje finbrynolizę poprzez wzmożone aktywowanie(ekspresję) aktywatora plazminogenu PAI-1. Frakcje niezmydlające zwiększają również poziomy TGF-beta w chondrocytach chrząstki, który z kolei działa anabolicznie na chrząstkę.
Fibrynoliza jest to proces którego produktem końcowym jest enzym plazmina – trawi ona wiele różnych rodzai białek znajdujących się w osoczu, płynach ustrojowych oraz co o zgrozo – w tkance łącznej także zastopowanie tego enzymu w różnych stawów jest ważne. Uściślając – PAI-1 blokuje przejście plazminogenu w plazminę pozytywnie wpływając na kondycje stawów w przebiegu problemów stawowych.
Wszystko ładnie i pięknie jednak muszę także napisać parę negatywnych słów na temat wzmożonej ekspresji aktywatora PAI-1. Otóż jego wysokie poziomy wykryto w wielu przypadkach nowotworów i są doniesienia , iż może on być jedną z przyczyn złego rokowania nowotworu (na coś zapewne trzeba zwalić skutki uboczne chemioterapeutyków). Po uporaniu się z problemami stawowymi poprostu odstawiłbym ten preparat.
Frakcje niezmydlające się pozyskane z awokado/soi(lub z ich olei) i hamują zwyrodnienia podchrzęstne osteoblastów na syntezie agrekanu i kolagenu typu 2 przez chondrocyty.Jedno z badań miało na celu ustalić wpływ frakcji niezmydlających awokado/soi na zaburzenia metabolizmu chondrocytów spowodowane przez osteoblasty. Wykazano, że mieszanka w/w frakcji miała właściwości zwiększające wytwarzanie kolagenu II typu w mRNA vs grupa kontrolna. Mieszanka awokado/soja wykazuje więc działa protekcyjnie przed zmianami zwyrodnieniowymi poprzez naprawę chrząstki.
W innym badaniu frakcje niezmydlające awokado/soi zwiększyły syntezę agrekanu oraz zredukowały stany kataboliczne(rozpad białka) oraz zapalne spowodowane przez ludzkie chondrocyty zwyrodnieniowe. Po 3dniach nastąpiła regeneracja syntezy agrekanu zaburzonego przez cytokine IL-1beta, produkcja metaloproteinazy 3 (MMP-3) stymulowanej przez cytokine IL-1beta zostałą zahamowana oraz lekko została odwrócona blokada(tj. zmniejszona siła blokowania) TIMP-1(tkankowy reduktor/inhibitor metaloproteinaz czyli po prostu enzym redukujący stany zapalne wywołane przez metaloproteinazy) spowodowana przez cytokinę IL-1beta. Frakcje niezmydlające zahamowały wytwarzanie się MIP-1beta(jest to białko zapalne makrofagów), cytokiny zapalnej IL-6,IL-8, tlenku azotu NO, prostaglandyny PGE2. Wykazano również, że połaczenie avocado/soja działa znacznie lepiej niż każde z osobna. Wniosek?Awokado/soja (frakcje niezmydlające z nich pozyskane) zmniejszają stany zapalne w chrząstkach stawowych oraz mają pozytywny wpływ na hamowanie degradacji samej chrząstki jak i jej naprawę.
Nie wskazana jest suplementacja żadnym specyfikiem zawierającym w swoim składzie frakcje niezmydlające z awokado/soi u kobiet w ciąży, w czasie laktacji, u pacjentów przyjmujących leki przecwizakrzepowe czy też u tych którzy mają problem z wchłanianiem substancji odżywczych w jelitach. Zaleca się także ostrożność w długim przyjmowaniu dużych dawek przez osoby z nadczynnością tarczycy.
Badania wykazują, że frakcje niezmydlające się z soi i awokado powodują zwiększenie wytwarzania kolagenu połączone ze zmniejszeniem syntezy cytokin prozapalnych w obrębie chrząstki stawowej przez co wpływają na proces odbudowy macierzy w chrząstce. Powoduje to efekt ochronny chrząstki przed procesami zwyrodnieniowymi. Jednym z takich preparatów zawierających w/w frakcje jest piascledine 300 czy też arthrocen 300(nie wiem czy jest dostępny w PL na allegro lub poprostu w polskich sklepach netowych wyszukanych poprzez google). Ci, którzy mają problem z hashimoto zalecałbym obserwację organizmu mimo iż frakcje niezmydlające to zaledwie 1% soi (nie powinno to pogłębiać autoagresji). Osobiście preferuje poprostu wcinanie awokado…
Zdań kilka o mało popularnym flawonoidzie – apigeninie
Występuje w sporych ilościach w rdeście japońskim(Polygonum japonicum), rumianku pospolitym, pietruszce zwyczajnej(ok.300mg/100gram) czy też w rumianku i tymianku. Z innych ziół i warzyw które zawierają ten związek w mniejszych ilościach to seler, estragon, krwawnik pospolity, kolendra, jeżówka, miłorząb, lukrecja, len, bazylia, oregano,
Apigenina jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej. Z kolei lukrecja i piperyna(zawarta chociażby w czarnym pieprzu) wzmacniają przyswajalność apigeniny. Dawkowanie: 3x dziennie (producent np. Swanson) + np. rumianek i tymianek (najlepiej nalewki) + kurkuma z pieprzem i olejem lnianym(mój ulubiony mix na stawy).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiK_Irz78fMAhXKcBoKHWxeBJcQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.termedia.pl%2FJournal%2F-4%2Fpdf-5346-1%3Ffilename%3DRola%2520inhibitora.pdf&usg=AFQjCNFK1-erETkX6UsI9qcXOk6gGVR4yw&bvm=bv.121421273,d.d24
czytelniamedyczna.pl/1328,zastosowanie-nimesulidu-w-chorobach-reumatycznych.html
na-kosci.apteka.pomorze.pl/?p=3018
Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.
Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.
Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010
Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12913942
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832844
176.32.230.8/pharminusa.com/wp-content/uploads/2015/07/Arthrocen-300-Product-Page-1.pdf
S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć
S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).
Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.
Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.
Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.
Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
– L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)
Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382
Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.
Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.
Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.
Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.
Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.
Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.
Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.
Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.
Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.
Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.
Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.
Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.
Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.
Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.
Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.
Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.
Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.
Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.
Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.
Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.
Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.
Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.
Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.
Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...