Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.
Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.
Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:
– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm
– Bezsennosc
– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)
– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)
Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.
Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.
Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.
Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):
– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy
– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek
– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)
– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach
– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna
– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)
– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)
– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina
– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie
– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony
Czynniki które przeciwdzialaja stresowi
– Selen
– Lizyna
– Witamina C
– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny
– NAC
– P5P
– Fluoksentyna
– Rhodiola
– Metylokobalamina
– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna
– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe
– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.
Dodatkowe info odnosnie stresu
– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.
– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH
– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina
Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.
Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.
Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?
Co obniża limfocyty Th2
– Imbir
– Reishi
– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna
– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus
Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.
Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)
– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2
Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka
– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum
– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan
– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)
Inne
– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa
– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu
– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1
Co podkręca limfocyty th2?
– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura
Hormony zwiększające Th2
– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH
Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina
Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3
Pozostałe rzeczy zwiększające Th2
– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon
– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai
Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2
– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E
– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)
– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)
– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566
Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.
Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.
W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.
Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.
Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.
Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.
Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.
Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).
Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.
Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.
Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.
I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.
Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.
Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.
CDN.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/
Tauryna jest ważnym aminokwasem składnikiem naszego ciała, zaangażowanym w wiele procesów życiowych, częściowo produkowanym przez organizm, częściowo zaś pobieranym z pożywienia. W organiźmie(zdrowym) powinna zajmować 1/1000 wagi czyli ważąc 80kg powinienes mieć jej 80gram (głównie w mięśniach) a jej dzienne zapotrzebowanie to ok.4gram z czego ok.2gram pozyskuje(a przynajmniej powinieneś) z pożywienia, druga połowę sam twoj organizm wyprodukuje(w przypadku silnego stresu czy też procesów zapalnych jednak tego nie zrobi). Niedobór tego aminokwasu prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego, zaburzeń serca, problemów ocznych, problemów z tkanką mięśniową i wiele innych. Poniżej właściwości tauryny które znalazłem w najróżniejszych badaniach:
– Tauryna stymuluje wytwarzanie insuliny co jest bardzo pomocne w przypadku cukrzycy typu 1 czy też stanach autoimmunologicznych gdzie poziomy insuliny są niższe niż normalnie
– silnie stymuluje receptory PPAR(zwłaszcza alfa) które odpowiedzialne są za spalanie tłuszczu(aktywują białka które zaangażowane są w spalanie kwasów tłuszczowych z czego alfa wzmaga anabolizm białek w komórkach tkanki mięśniowej)
– jest transporterem azotu (wspomaga w tym procesie i/lub zastępuje inny aminokwas – glutaminę)
– hamuje uwalnianie ACTH który to stymuluje obwodową syntezę kortyzolu, hydrokortyzonu i serotoniny działając przy tym antykatabolicznie na tkankę mięśniową
– wiąże jony wapnia w komórkach mięśniowych co wpływa na skurcze włókien mięśniowych
– utrzymuje jony wapnia w komórkach nerwowych
– wydłuża czas czuwania (pobudza)
– uwalniając insulinę ułatwia wchłanianie kreatyny
– posiada właściwości antykataboliczne względem włókien mięśniowych
– zapobiega uszkodzeniom DNA, działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie w komórkach jąder powstrzymując zanik tych komórek na drodze programowanej śmierci(apoptozy) – badanie wykonane na szczurach z udziałem nandrolonu (steryd anaboliczno-androgenny)
– stymuluje syntezę glikogenu (Takahashi, 2014)
– może działać (pośrednio) na zahamowanie receptorów NMDA(receptory te są nadmiernie pobudzane w np.Alzheimerze czy też w Autyzmie) oraz stymuluje wydzielanie glutaminianu oraz GABA z synaps. W jednym z badań, u myszy zainfekowanych wirusem odry, naukowcy stwierdzili, że nawet po siedmiu dniach po wszczepieniu wirusa, hipokamp produkował 18x więcej kwasu chinolinowego niż w grupie kontrolnej . Enzym 3HAO (3-hydroxyanthranilic acid oxygenase) odpowiedzialny za produkcję kwasu chinolinowego, zwiększył swą aktywność 3,3 krotnie w siódmym dniu po zainfekowaniu. Kumulacja kwasu chinolinowego jest również obecna przy demencji związanej z HIV jako efekt wydzielania tego kwasu z mikrogleju(kwas ten jest także mocno aktywny w przypadku infekcji krętkiem Boreliozy). Wirus HIV jest neurotoksyczny z wykorzystaniem mechanizmu ekscytotoksyczności. Zablokowanie receptora NMDA zapobiega neurotoksyczności kwasu chinolinowego.
– Posiada funkcję regulacyjną (modulacyjną) pomiędzy systemami sygnałowymi GABA oraz Glicyny
– ogranicza wytwarzanie serotoniny
– Poprawia zdolności do nauki
– Zmniejsza stany niepokoju zarówno w badaniach na myszach jak i u ludzi
– Hipotetycznie posiada właściwości antydepresyjne poprzez wpływ na receptory GABA oraz BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów). Zależność ta jest widoczna zwłaszcza u cukrzyków (badania wykazują, że aby osiągnąć lekki efekt antydepresyjny potrzeba brać 5gram tauryny przy wadze 70 kg)
– Wykazuje działanie antyoksydacyjne w tkankach mięśnia sercowego oraz ochrania przed uszkodzeniami spowodowanymi wypadkami w którymi dochodzi do niedokrwienia
– Tauryna wykazuje właściwości aktywowania angiogenezy (poprzez Akt oraz Pl3K, FAK poprzez Src i ERK poprzez MEK) co niestety ma negatywne skutki w przypadku nowotworu czy też dla układu sercowo-naczyniowego. Przyspiesza także proliferacje komórek śródbłonka (poprzez cykliny D1/B).
– W jednym z badań u cukrzyków palących papierosy z wyższym wskaźnikiem dysfunkcji śródbłonka którzy otrzymywali 1.5grama tauryny przez 2 tygodnie wykazano polepszenie się parametrów kontrolnych i poprawy przepływu krwi.
– Prawdopodobnie wykazuje właściwości wspomagające przy insulinooporności wywołanej fruktozą jak i także jest pomocna w kontrolowaniu poziomu cukru we krwi (polepsza działanie insuliny)
– Wykazuje wręcz lecznicze właściwości w przypadku zdrowia oczu,nerek, śródbłonka uszkodzonych przez cukrzycę jak i także jest bardzo pomocna w bólach stawowych objawiających się problemem z kolagenem wywołanych przez cukrzycę
– Działanie tauryny na zwiększenie poziomu testosteronu wynika z jej właściwości ochronnych przed stresem oksydacyjnym (zbadano to podając substancje obniżające poziom testosteronu jak arsen, kadm, doksorubicyny i nikotynę)
– Zwiększa poziomy SOD(o ochronnych właściwościach przeciwrodnikowych dysmutazy pisałem już tutaj) oraz aktywności glutationu (u starszych szczurów które miały cukrzycę). Wykazano także wzrost degydrogenazy sorbitolu oraz tlenku azotu(NO)
– Posiada właściwości osmotyczne w siatkówce oka co wpływa na regulację nawilżenia oka jak i ciśnienia
– Obniża podwyższone ciśnienie krwi – Dwa niezależne badania wykazały,iż dawka 6g tauryny dziennie zredukowała ciśnienie krwi (efekt był widoczny nawet w grupie otrzymującej 3g dziennie). Wykazano również, że tauryna nie ma wpływu na normalne ciśnienie krwi
– Uczestniczy w utrzymaniu prawidłowego poziomu potasu wewnątrz komórek
– Zapobiega powstawaniu kamicy żółciowej (jej niedobór w żółci powoduje wytrącanie się złogów cholesterolowych w drogach żółciowych)
– niedobór tauryny u zwierząt powoduje problemy z siatkówką(zmniejszone widzenie o 50%) tzn.zwyrodnienia oraz zaburzenia widzenia.
– Tworzy koniugaty z witaminą A(retinol). Bezpośrednio wpływa na regeneracje rodopsyny(barwnik wzrokowy – w cale bym się nie zdziwił jeśli problemem u daltonistów nie jest brak tauryny lub problem z jego syntezą) i fotoreceptorów. Kiedy nie ma witaminy A i są ekstremalnie niskie poziomy tauryny nie zachodzi synteza rodopsyny co objawia się upośledzonym widzeniem o zmroku
– Tauryna wykazuje właściwości protekcyjne w oku regulując również ciśnienie w gałce ocznej
– Posiada właściwości ochronne przed wysokimi stężeniami glukozy w tkankach siatkówki
– Chroni przed niedokrwieniem/ urazem spowodowanym brakiem krążenia/dopływu krwi nerek jak i również ochrania je przed stresem oksydacyjnym.
– Działanie ochronne u palaczy na płuca (także chodzi tutaj o stres oksydacyjny tj.jego eliminację) poprzez produkcję N-chlorotauryny
– Działanie ochronne przed toksycznością acetominofenu(paracetamolu) czy też alkoholu – nie wiele mniejsze niż posiada N-acetylglutation (może posiadać działanie antytoksyczne względem innych substancji)
– Wykazuje działanie hamujące wydzielania cytokiny IL-6 wydzielanej przez promieniowanie UVA, brak snu lub problemy ze spaniem kiedy to IL-6 się zwiększa oraz podczas infekcji bakteria Bartonelli
– Zstoinowa niewydolność serca, może być spowodowana niedoborem tauryny – grupie kilkunastu pacjentów, u których stwierdzono powyższe schorzenie, podawano 6 gramów tauryny dziennie. Odnotowano 40 % obniżenie wskaźnika postępu choroby, podczas gdy u osób przyjmujących placebo stan pozostał bez zmian. Podobną próbę przeprowadzono na zwierzętach cierpiących na zastoinową niewydolność serca. Podawano im 100mg tauryny na 1kg wagi ciała, co zredukowało śmiertelność z 50 do 10 procent. stresu).
– Tauryna ma pozytywny wpływ na walkę z miażdżycą, redukuje jej objawy u zwierząt. Szczury, myszy, króliki karmione pożywieniem zawierającym duże dawki cholesterolu. W czasie suplementacji tauryną odnotowano spadek poziomu LDL i cholesterolu ogólnego lub wzrost HDL na skutek podania tauryny.
– Zapobiega napięciu na siateczce śródcytoplazmatycznej wywoływanemu przez homocysteinę oraz poprawia funkcję śródbłonka u młodych palaczy papierosów, dając lepszy efekt niż witamina C.
– Pełni ważną funkcję zarówno w rozwoju jak i regeneracji komórek mózgowych, wspiera także ochronę oraz rozrost neuronów. Tauryna jest silnym neuroprotektorem tzn. chroni przed niedokrwieniem mózgu, gromadzeniem się toksyn (m.in. amoniaku i czterocząsteczkowych, szczególnie niebezpiecznych, związków węgla). Neuro-ochrona polega również na regulacji homeostazy wapnia oraz regulacji tzw. samozagłady komórek (apoptozy).
– Tauryna prawdopodobnie ma także działanie antydrgawkowe, co może być wykorzystane w walce z epilepsją.
– Badania udowodniły pozytywny wpływ tauryny na pamięć u myszy i szczurów poddanych działaniu szkodliwych środków, od alkoholu począwszy a na azotanie sodu skończywszy. Nie stwierdzono jednak poprawy pamięci u zdrowych, którym nie podawano żadnych eksperymentalnych substancji. Tauryna zwiększa poziom acetylocholiny w mózgu zwierząt(więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj), natomiast spadek poziomu omawianego suplementu stwierdzono u chorych na Alzheimera. Nie zauważono do tej pory poprawy pamięci u ludzi, na skutek przyjmowania tauryny. Możliwe jednak, że można uzyskać pozytywne efekty w tej dziedzinie, u pojedynczych osobników.
– Podawano myszom glukozę w płynie przez 6 godzin, tauryna powstrzymała rozwój oporności insulinowej, występujący głównie w mięśniach szkieletowych. Tauryna zahamowała również hiperglikemię i opór insulinowy u szczurów karmionych fruktozą(więcej o fruktozie pisałem już tutaj). U diabetyków, ilość kwasu arachidonowego (kwasu 5,8,11,15-eikozatetraenowego) odpowiednio do skupiska płytek pobudzonych jest niższa, tauryna natomiast redukuje ten efekt.
– Tauryna może pomóc w walce z mukowiscydozą na dwa sposoby. Pierwszy z nich to powstrzymanie blokady wchłaniania składników pokarmowych- dwie próby dowiodły, iż 30mg/kg dziennie pomogło zmniejszyć objętość biegunki tłuszczowej u dzieci chorych na mukowiscydozę. Suplementacja tauryną pozwala zwiększyć jej zawartość także w płucach, co skutkuje zmniejszeniem ilości kwasu nikotynowego i co za tym idzie, redukuje uszkodzenia i zwłóknienia ( badania na myszach).
– Siatkówka to kolejne miejsce występowania dużej ilości tauryny, choć rola suplementu, w tym właśnie miejscu, nie jest dokładnie poznana. Dysfunkcje widzenia u ludzi jak i u zwierzą są powiązane z deficytem tauryny. Wraz z blokerem wapnia (diltiazemem) I witaminą E, tauryna pomaga w walce z ograniczeniem pola widzenia, wywołanym przez barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, nie zostało to jednak jednoznacznie potwierdzone naukowo. Tauryna również ogranicza napięcie oksydacyjne w soczewkach (katarakta) oraz chroni przed patologicznymi zmianami w siatkówce, jest przy tym skuteczniejsza od witaminy E I selenu (potwierdzone naukowo).
– Przyczynia się do łatwiejszego pozbycia się kadmu, miedzi, ołowiu z naszego organizmu.
– Tauryna w żelu ma właściwości utrzymujące wilgotność skóry przeciwdziałając jej nadmiernemu wysuszeniu (badania na myszach)
– Wysoki jej stan przyczynia się do obniżenia poziomu białek karbonylowych powiązanych z procesem starzenia. Wspomaga odnowę białek i tioli rozpuszczalnych w kwasach (u starych szczurów), hamuje obniżanie się poziomu IGF-1 (bezpośredni związek z wiekiem)
– uczestniczy w tworzeniu kwasów żółciowych,
– hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych IL-1 i TNF-alfa(odpowiedzialna między innymi za syndrom przewlekłego zmęczenia)
– działa antagonistycznie względem angiotensyny II
– stabilizuje błony komórkowe,
– chroni komórki przed uszkodzeniami wywołanymi przez niektóre ciężkie metale, a ekspozycja organizmu na te metale, np. ołów, zmniejsza stężenie tauryny w osoczu,
– stwierdzono, że niedobór tauryny u noworodków ludzkich zakłócał wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
– tauryna z metioniną jest inhibitorem neurotransmisji, powodując hiperpolaryzację komórek nerwowych, co obniża ich pobudliwość
– bierze udział w mechanizmie termoregulacji, wykazując działania hipotermiczne oraz nasila podstawowe wydzielanie wazopresyny i oksytocyny w części nerwowej przysadki przez pobudzenie receptorów GABA-ergicznych.
Dawkowanie
2-3x od 1-2gram/porcja w zależności od tego co chcemy osiągnąć (u mnie było to 3 x 1gram gdyż 1.5grama mnie przeczyszczało).
Podsumowanie
Tauryna jest suplementem bardzo niedocenianym – jest bardzo tania, ogólnodostępna i tak naprawdę mało kto poza sportowcami się w nią zaopatruje. Jest bardzo cennym aminokwasem/suplementem w przypadku padaczki,u boreliozowców czy autystów(gdzie sporadycznie zdarzają się przypadki epilepsji) ze względu na regulację GABA oraz zahamowanie receptorów NMDA czy ochronę przed neurotoksycznością glutaminianu. Problemy z acetylocholiną tj.problemy z niedowładem i paraliżami,problemy z insulinoopornością,wysokie poziomy cytokin prozapalnych(IL-1 czy TNF alfa) czy też wytwarzaniem insuliny są bliskie u wszystkich zainfekowanych infekcją odkleszczową ,a problemy oczne, przeładowanie metalami ciężkimi na skutek wysokiego poziomu cytokiny IL-6(wpływ na cykl metylacyjny) są pospolite w przypadku popularnej infekcji bakterią odzwierzęcą Bartonelli. W w/w infekcjach utrzymanie wysokich poziomów hormonu nadnerczowego DHEA czy też testosteronu który ma duży wpływ na wygranie walki z bakteriami odkleszczowymi jest niezmiernie ważne, zatem utrzymanie wysokiego poziomu insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 który ma bezpośredni wpływ na testosteron jest bardzo przydatne. Wszystkie w/w problemy są ogólnie rzecz biorąc chorobami złożonymi do których niezbędne jest kompleksowe podejście. Jest jednak jedna wspólna cecha która je łączy – u każdej z nich układ nerwowy człowieka jest sukcesywnie wyniszczany – Tauryna w dobrze dobranej dawce razem z substancjami ochraniającymi mitochondria, wspierającymi ochronę przed wolnymi rodnikami, porządnym ładowaniem minerałami i witaminami (w odpowiednich formach i proporcjach dobranymi do genetyki i schorzenia), odpowiednim zestawem ziół dobranych do statusu układu immunologicznego, uszczelnianiu jelit (chociażby dietą) z jednoczesnym odpowiednim doborem pojedynczych szczepów pożytecznych bakterii jelitowych i ogólnym detoksie jest, a przynajmniej powinna być bardzo przydatna.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542992
portalwiedzy.onet.pl/42508,,,,rodopsyna,haslo.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804629
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941217
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17728537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526240
care.diabetesjournals.org/content/24/6/1069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25612506
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899303023400
abbs.oxfordjournals.org/content/46/5/426.extract
sma.org.sg/smj/4602/4602a5.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15625788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15279617
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130357
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20667936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
http://icmr.nic.in/ijmr/2005/august/0911.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9802550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17360155
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8306890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17934237
biomedsearch.com/nih/Potential-therapeutic-effect-antioxidants-in/12688428.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698946
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18414974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7573492
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557924