hipokamp

Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – dr.Klinghardt i dr.Cowden cz.5 ostatnia

Kolejna część tłumaczeń(ostatnia) wypowiedzi autorytetów z chorób chronicznych z USA. Są to 'złote myśli’ Scotta – chłopaka który przeleczył boreliozę i teraz jest jakby nie patrzec naturopatą – wręcz wyznawcą sposobów leczenia organizmu Dr.Klinghardta. Miłej lektury.

 

Dr. Dietrich Klinghardt

  • Stan zapalny mózgu desynchronizuje fale mózgowe. Prostym remedium na to jest CES Ultra (są to mikroprądy). Używa się go 20minut z rana i wieczorem przez minimum 6tyg. Pomaga polepszyć sen, poprawia humor oraz pamięć.
  • migdałki są początkiem GALT, a to 80% układu odpornościowego. Niektórzy po usunięciu migdałków dalej mogą mieć problemy. Mikroby żyją w migdałkach i mówią limfie, że mikroby nie są zagrożeniem. Następnie kończy to się reakcjami krzyżowymi takimi jak PANDAS(obecnie PANS) lub u dorosłych problemami stawowymi lub kardiologicznymi związanymi z boreliozą.
  • Reakcje immunologiczne odchodzą w zapomnienie jeśli zwalczysz problemy z migdałkami. Nos,migdałki,zatoki to ta sama tkanka i wszystko musi być brane pod uwagę.
  • Krioterapia w niemczech u dr.Dorochov prowadzi do wybuchu czynników wzrostu, komórek dendrycznych i komórek układu odpornościowego.
  • Nie ma żadnych pozytywnych wyników kombinacji antybiotykowej w spray wpsikiwanych do nosa. Zamiast tego używa probiotyku Symbioflor wstrzykiwanego do nosa.
  • Nicienie(ascaris) tworzą biotoksyny, które powodują takie same objawy jak przewlekła borelioza.
  • Klinghardt stosuje 4 główne kroki w leczeniu – 1)prawidłowe parametry fizjologiczne(pH, elektrolity, HPU/KPU, zaparcia i hormony. 2)modulacja układu odpornościowego który odpowiada za większość objawów) 3)detoks z biotoksyn i egzogennych toksyn 4)zmniejszenie obciążenia pasożytami i bakteriami. Jak zauważyłeś dopiero na samym końcu jest zabicie mikrobów.
  • W przypadku leczenia pasożytów, doodbytnicza artemesinia oraz mrożony wysuszony czosnek(freeze dried garlic) może być dobrą opcją. Częste płukanie jelita może być także pomocne.
  • Można także używać Ivermektyny, pyrantel, zentelu, alini, metronidazolu, tinidazolu. Leczenie pasożytów przeważnie zajmuje miesiące i wymaga powtórek.
  • Trzeba oczyścić wątrobę oraz drogi żółciowe.
  • Dzieci autystyczne po odrobaczeniu zachowują się dużo lepiej
  • Niektóre z leków przeciwpasożytniczych działają na babesie/pierwotniaki
  • Istnieje przekonanie, że reakcje herxheimera to coś dobrego – to błędne przekonanie, ciężki die-off zawsze oznacza, że przesadziliśmy z jakąś interwencją.
  • DMPS, DMSA, EDTA czy D-penicillamine są również dobre w usuwaniu biotoksyn a nie tylko metali ciężkich.
  • CCSVI prowadzi do odkładania się żelaza oraz demielinizacji.
  • Przeprowadził ok.100 skanów CCSVI u osób z boreliozą i nikt nie miał normalnych wyników
  • Uszkodzenie śródbłonka przez bakterie prowadzi do nieprawidłowego przepływu krwi.
  • Skóra nie jest największym organem w organizmie. Jelito to około dwa korty tenisowe, śródbłonek jest jeszcze większy.
  • Rickettsia, mycoplazma, chlamydia pneumoniae, formy L krętka oraz inne bakterie znaleziono w biopsjach żylnych
  • Zazwyczaj leczenie trwa 1-3lata ,aby pacjent był gotowy do procedury CCSVI (trzeba być pewnym, że nie ma już patogenów)
  • Często używana jest artemesinia(przed zabiegiem CCSVI). Odpowiednie leczenie jest również niezbędne po zabiegu CCSVI.
  • Jego zespół odkrył, że ludzie z MS,autyzmem,Parkinsonem i boreliozą spełniają kryteria CCSVI. W jednej z grup 64% osób wykazało poprawę rok po zabiegu CCSVI, 56% wykazało znaczną poprawę.


 

  • Bakterie mogą żyć w mózgu – borelioza także
  • W chorobie Alzheimera tj u takowych osób znaleziono krętki Boreliozy, Chlamydie, wirusa herpes 1(w mózgach). Uważa się, że trzeba mieć krętki boreliozy w mózgu aby zachorować na Alzheimera.
  • Bartonella może żyć w mózgu. Zęby mumii w Egipcie były zakażone bartonella. Bakteria ta jest odpowiedzialna za infekcję szczęki i stany zapalne mózgu.
  • Jeśli ktoś uważany jest za hipochondryka, weź pod uwage infekcję babesia
  • Babesia powoduje zahamowanie czynności wątroby
  • U niektórych dzieci, napady padaczkowe mogą być wynikiem infekcji wirusem opryszczki
  • Amyloid beta w Alzheimerze chroni przed wirusami herpes. Redukcja go jest błędna, gdyż usuwa ochronę przed wirusami.
  • Ostatnie badania pokazują, że wyższe poziomy manganu powodują niższe poziomy biotoksyn.
  • Rtęć jest największym problemem toksycznym. Usuwając ją, inne toksyny same wychodzą.
  • Badania metali, które pokazują, że cokolwiek wychodzi są pozytywnym znakiem w porównaniu do badań, które nic nie wykrywają gdyż to może oznaczać, że dana osoba nie wydala wogóle metali.
  • Objawy bartonelli to tiki, drgawki, lęk, guzki w kończynach. Generalnie nie ma lub są minimalne problemy z mięśniami.
  • Chlamydia pneumoniae może powodować kaszel, ból gardła, lekką chrypkę, zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, mięśnia sercowego, chorobę Guillain-Barre, stwardnienie rozsiane, autyzm, RZS i inne objawy podobne do boreliozy.
  • Mykoplazmę znajduje się między innymi u kleszczy. Jest również w powietrzu i powoduje zespół przewlekłego zmęczenia. Objawy mycoplazmy, chlamydi i boreli pokrywają się.
  • Chlorella zmniejsza wpływ stresu na grasice. Może pomóc w rozbijaniu biofilmu bakteryjnego.
  • Neuropeptydy regulacyjne są to cząsteczki, które regulują wiele procesów w organizmie. Są to pierwsze substancje tworzące się w miejscu połączenia ciała energetycznego z ciałem fizycznym.
  • C3a i C4a są markerami zapalnymi. Może to być pleśń, borelioza, pole elektromagnetyczne lub coś innego. C3a to marker bakteryjny.
  • TGF-b1 jest cytokiną-markerem zapalnym. TGF-beta1 oraz C4a pokazują najlepiej w jakiej kondycji jest dany pacjent.
  • Wysokie poziomy TGF-b1 obserwuje się w przypadku zwłóknienia płuc, nerek, CCSVI, w problemach neurologicznych, autoimmunologi, w problemach z oddychaniem/astmie.
  • Jeśli TGF-b1 jest podwyższone to można podjąć następujące kroki 1) naprawić problemy z zatokami/dentystyczne 2)zwalczyć infekcje w tym pasożyty, pleśń, metale ciężkie 3)obniżyć ekspozycje na pole elektro-magnetyczne 4)poprawić sen. Kurkumina, Berberyna(biopure viressence), homeo K VIP, ADH i OXY mogą być pomocne.
  • W badaniach podawano doustną TGF-b1 na babesie gdyż ten pierwotniak obniża tą cytokinę.
  • MSH jest często nisko w przypadku przewlekłego zmęczenia i przewlekłego bólu. To biotoksyny wpływają na podwzgórze co przekłada się na niskie MSH. Może to mieć związek z MARCONS, pleśnią, polem elektromagnetycznym jak i boreliozą. Można użyć mitigate mold, neti pot sea salt, alkala, ksylitolu. Wyleczyć borelie, zminimaolizwać oddziaływanie pola magnetycznego, zoptymalizować sen.
  • Używanie neti pot (PD:wydaje mi się że to taki czajniczek do płukanek nos/zatoki z solą morską) pod prysznicem to b.dobra opcja usuwania biotoksyn.
  • Hormon VIP jest produkowany w jelitach, trzustce i hipokampie. Jest pomocny w zasypianiu, stymuluje hormon wzrostu. Hormon VIP w postaci spreju do nosa ma okres półtrwania 2minuty. Homeopatyczna wersja działa identycznie jeśli bierze się ją co 5minut.
  • VIP bierze udział w detoksykacji poprzez wydzielanie toksyn do jelita cienkiego. Biorytm jest regulowany przez VIP, pomaga on także w komunikacji wewnątrzmózgowej. Jeśli czujesz depersonalizację – VIP może być przyczyną. Pomaga on także regulować prolaktynę oraz karmienie piersią. Herbata truskawkowa pomaga stymulować VIP. Hormon ten, naprawia też problemy z suchością pochwy w kilka tygodni.
  • Poziomy hormonu wzrostu są niskie u większości pacjentów z Boreliozą. S-acetyl glutation z Allergy Research podwaja poziomy GH w ciągu miesiąca. Działa lepiej niż inne formy glutationu.
  • VIP reguluje mikrocyrkulacje, reakcję zapalną, odpowiedź w tętnicy płucnej, reguluje ścieżkę sygnałową podwzgórze->wzrok, pomaga w przypadku problemów poznawczych, a także wspiera tolerancję wysiłku. Kiedy tolerancja wysiłku się poprawia, układ limfatyczny lepiej pracuje a to wpływa na polepszenie się naturalnego ruchu jelit/perystaltyki jelit.
  • Aby poprawić VIP należy użyć leku Homeo K-VIP, sinus flush, pleo rec, pleo san pseu, pozbyć się amalgamatów, detoksykacja, microsilica, matrix metals, obniżyć oddziaływanie organizmu na pole elektro-magnetyczne, poprawić sen.
  • Jeśli masz ciepłą szyję i zimne ręce w tym samy czasie to problem jest w mikrocyrkulacji a nie z tarczycą. Jeśli szyja również jest zimna to może to być problem z temp.wewnątrz organizmu i może to mieć związek z tarczycą.
  • Rtęć uszkadza hipokamp i przysadka mózgowa nie są chronione przez bariere krew-mózg. Hipokamp sprawdza temperature ciała poprzez krew. Toksyny przenikają do hipokampu, przysadki mózgowej gdyż nie są chronione przez barierę.
  • Dzieci autystyczne są jak świnki doświadczalne, których liczba podwaja się co 5lat. Terapie behawioralne działają w 10% przypadków. Większość dzieci z autyzmem ma boreliozę a protokół cowdena może być dla nich świetną opcją.
  • Koniom wyścigowym podaje się MSH w celu zwiększenia u nich energii a tym samym do osiągania lepszych wyników.
  • ADH(hormon antydiuretyczny) jest często nisko u ludzi z zatruciem biotoksynami. Jest wytwarzany w przysadce mózgowej i zaangażowany jest w tworzenie pamięci, regulacje temperatury, wpływa na cukrzycę typu 2, reguluje minerały i elektrolity prowadząc do odwodnienia. Wyregulowanie ADH naprawia z 1000 rzeczy w organizmie.
  • Kiedy oddajesz mocz, jeśli wygląda jak woda, oznacza to niedobór ADH. Jeśli jest przejrzysty, żółty i pachnie, ADH może nie być branę pod uwagę.
  • Dzięki prawidłowemu poziomowi ADH poprawia się sen a problemy z przedwczesnym wytryskiem zanikają.
  • Jednym z markerów niskiego poziomu ADH jest nadmierne pragnienie. Stary sposób na uporanie się z tym problemem to dostarczenie minerałów i elektrolitów – nowy – podwyższenie ADH
  • ADH jako lek medyczny działa przez 2-3miesiące,po tym czasie organizm wytwarza przeciwciała przeciwko niemu.
  • Jeśli chodzi o temp.ciała zapomnij o nadnerczach czy tarczycy – rozważ ADH
  • Wędrujący wzrok, złowrogie spojrzenie jest często związane z niskim poziomem ADH
  • Kiedy poziomy sodu są wyższe niż normalne – rozważ ADH
  • Osoby z boreliozą mają przeważnie niskie ciśnienie krwi, a to się wiąże z normalnymi poziomami AD
  • Kiedy jest problem z ADH można rozważyć następujące opcje – elektrolity matrix z 1 kubkiem M-water, 2 łyżeczki Matrix Minerals na litr wody, Homeo K-ADH, medyczne ADH, redukcja wpływu fal elektro-magnetycznych, polepszyć sen, zmniejszyć stres psychologiczny w pracy/z rodziną/ze znajomymi.
  • Medycyna mitochondrialna to błąd. Komórka potrafi odtworzyć swoje prawidłowe funkcjonowanie jeśli damy jej szansę.
  • Oksytocyna jest odpowiedzialna za wiele funkcji takich jak – neuroregulacja w mózgu, karmienie piersią, orgazm, odnajdywanie się w społeczeństwie, działa przeciwrodnikowo.
  • Oksytocyna jest pomostem pomiędzy komunikacją emocjonalną, energetyczną i fizyczną w organizmie.
  • Oksytocyna homeopatyczna jest generalnie potrzeba przez rok i może przestać być podawana. Osoba taka staje się milsza. Pomyśl o oksytocynie u osób, które są cały czas zaniepokojone.
  • Zachowania kompulsywne są często spowodowane Bartonella. Niepokój często jest powiązany z Babesia.
  • Narodziny powodują zastrzyk oksytocyny
  • MSH, VIP, OXY, ADH i melatonina są ogólnie niskie w chronicznych chorobach. Melatonina oralna nie przechodzi bariery krew-mózg. Liposomalna ma większą szansę.
  • Aby terapia GcMAF była efektywna, poziomy witaminy D3 muszą być powyżej 40.
  • Jeśli dana osoba ma raka, osoby nie powinny korzystać z iniekcji z gcmaf.eu. W boreliozie, homeopatyczny lek k-maf może być odpowiedni. Zawsze łącz GcMAF z antybakteryjnymi środkami takimi jak Biopure Quintessence, MicroSilver lub doksycyklina/minocyklina
  • Mikroby tworzą nagalazę w celu doczepienia się do receptora witaminy d3 i go blokować(PD: wspominałem już o receptorze VDR – obstawiam zatem, że Ci, którzy mają problemy z podniesieniem d3 bedą także mieli wysokie poziomy nagalazy). Nie ważne ile jest witaminy d3, komórki się nie budzą. Jeśli bakterie manipulują organizmem, nagalaza będzie wysoko. Wszystko powyże 0.6(PD:pow.6 wg.norm badania w ALAB) to patalogia. Powyżej 3.5(czyli 35 ALABowego wyniku) to bardzo niedobrze.
  • Miał 2 pacjentów z białaczką, którzy bardzo dobrze odpowiedzieli na leczenie GcMAF – obydwoje zanotowali poprawę po 6 miesiącach. Pacjenci z boreliozą notują ogromne sztormy cytokinowe po iniekcji z GcMAF. Jest to 'lek cud’ dla wielu dzieci autystycznych.
  • AIDS to retrovirus podobny do XMRV – GcMAF jest skuteczny w HIV.
  • GcMAF jest niemal w 100% efektywny w przypadku retrowirusów bez konieczności badania czy wogóle są obecne w organizmie
  • Yamamoto zrobił badanie GcMAF u ludzi z HIV którzy w wynikach wykazali później nieobecność tego wirusa(PD:czyli wirus przeszedl w stan uśpienia/latentny) i po 7 latach dalej wykazywali nieobecność wirusa w badaniach
  • Dla boreliozowców i ludzi z nadaktywnym układem odpornośćiowym, homeopatyczna wersja GcMAF może być fantastyczną opcją
  • U ludzi z bartonellą, zadrapania/szramy na ciele typowe dla barto, są markerem zwiększonego poziomu mataloproteinazy-9 (MMP-9) i przerwania się tkanek naskórka. Podwyższone MMP-9 to także marker Boreliozy
  • MMP-9 degraduje macierz zewnątrzkomórkową i powoduje stany zapalne. Jest związana z przedwczesnym stażeniem się, rozpadem chrząstki, problemów z łąkotką, problemów z wiązadłami i degradacją soczewki oka(PD:zapewne tez w gre wchodzą pojawienie się mętów ciała szklistego
  • Obniżanie MMP-9 polega na pozbyciu się problemów dentystycznych, problemów uszno/nosowo-gardłowych, okłady z oleju rycynowego, lewatywy z kawy(wszystko to może zmniejszyć poziomy MMP-9). Immunomodulacja produktami Sanum. Nanocząsteczki kurkuminy z czarnym pieprzem,chlorella, pozbycie się pleśni.
  • Można rozważyć koktajlt Klinghardta w leczeniu boreliozy. Unikać źródeł stresu.
  • Migdałki są piętą achillesową kondycji organizmu człowieka. Są z nimi zawsze kłopoty
  • PANDAS zostało zmienione zmienione na PANS, aby podkreślić, że syndrom ten może wywołać także inna infekcja niż streptococcus.
  • Homeo K-MAF może być pożyteczny dla ludzi z PANDAS/PANS jak i również MarcoNS w zatokach
  • Inne rzeczy które pomagają w przypadku PANDAS/PANS to koktajl Klinghardta na boreliozę, Rets regulat(sfermentowane enzymy w postaci napoju), mrożony wysuszony czosnek, donosowe oleje rizol, MMS i rizol gamma.
  • Pole elektromagnetyczne stymuluje MMP co zmiękcza tkanki będące tym samym łatwym celem dla borelioz
  • Jedno z badań szwedzkich wykazało, że telefony komórkowe mogą zwiększać raka mózgu 25 krotnie. Pole to otwiera barierę krew ózg, niszczy spermę, niszczy DNA, aktywuje geny stresu i może prowadzić do różnych raków mózgu. Zwiększa się ilość mutacji DNA a mechanizm naprawy jest zablokowany.
  • Używanie baldachimu łóżkowego(sleep canopy) w celu ochrony przed polem elektromagnetycznym musisz również wyłączyć bezpieczniki. Jest to b.dobra kombinacja w przypadku ludzi z ASD.

 

  • Insulinooporność możę być spowodowana Boreliozą i jest często występująca u osób nią zainfekowanych. Niacynamid i berberyna są dobrą kombinacją w tym wypadku. Dieta bazująca na ART(PD:pewien rodzaj biorezonansu Klinghardta) jest również ważna.
  • Sugeruje się że choroba zwyrodnieniowa stawów może być również wynikiem insulinooporności.
  • KPU/HPU ma wpływ na poziomy glutationu. Po wyleczeniu tych schorzeń, poziomy glutationu wzrastają
  • Leczenie KPU/HPU u boreliozowców przynosi znaczną poprawę
  • CCSVI jest obecna u 100% osób z boreliozą. Jad pszczeli jest bardzo pomocny w tym schorzeniu poprawiając przepływ krwi. Ponadto zabija wiele mikrobów
  • Witamina K2 często jest niezbędna w celu wsparcia układu krwionośnego
  • Oczar wirginijski, lumborikanza, kurkuma mogą być również używane
  • Biofilm bakteryjny często występuje u ludzi z chronicznymi infekcjami. Herbatka z czystka może być używana na biofilmy. Była sprawdzana na biofilmach na zębach, które są jednymi z najcięższych biofilmów do zwalczenia – zauważyli że wygląd zębów się poprawia.
  • Koktajl Klinghardta sklada się z artemesini, fosfolipidów(lub lipohealth), witaminy C, quintessence(PD:to coś chyba z biopure) zmiksowane z wodą. Następnie wkłada to w myjke ultradzwiękową aby zrobić liposomalną wersję. Następnie dodaje to z powrotem do blendera z owocami i innymi substancjami – blenduje.
  • Liposomy penetrują biofilmy przez co sam koktajl jest bardziej efektywny
  • Artemesinia jest ogólnie słabo absorbowana także robi się dopiero efektywna w wersji liposomalnej
  • Artesunate jest efektywny w przypadku leczenia HHV-6
  • Jad pszczeli rozkłada krętki boreliozy

 

Dr.Lee Cowden

  • Większość chronicznych chorób spowodowana jest stanem zapalnym, który jest odpowiedzią na mikroby i toksyny
  • Zaburzenia organizmu mogą być spowodowane niedotlenieniem(płytki oddech i fibryny w naczyniach włosowatych)
  • Cytokiny są zaangażowane w tworzenie fibryny
  • Rozregulowana równowaga kwasowo-zasadowa może być w tym czasie obecna, powodując alergie pokarmowe. Dwuwęglan sodu jak Tri-salts mogą w tym przypadku pomóc w alergiach
  • Dieta metaboliczna może być przydatna
  • Zawartość tlenu spadła z 20 do 11% w dużych miastach od kiedy Dr.Cowden poszedł do szkoły medycznej
  • Niedobory składników odżywczych pogarszają stan zdrowia. Fast foody przyspieszają drogę do grobu
  • Toksyny takie jak rtęć czy biotoksyny pogarszają stan zdrowia
  • Aby poprawić dotlenienie, głębokie oddychanie oraz enzymy fibrynolityczne mogą być pomocne. Jeśli walczysz z boreliozą bez tych enzymów pomijasz ważny aspekt, gdyż one wspomagają zwalczanie bakterii.
  • Rozważ serrapeptazę, lumbrokinazę, nattokinazę, bromelinę lub carnivore.
  • Zioła przeciwzapalne mogą być potężnym narzedziem. Wiele preparatów przeciwbakteryjnych ma także właściwości przeciwzapalne
  • Kilka ziół Nutramedix było użytych w przypadku stanu zapalnego i porównane do RX feldene(środek służący do hamowania stanów zapalnych). Zioła mają identyczne działanie jak środki przeciwzapalne.
  • EWOT i HBOT(hiperbaria) działają wspomagająco w przypadku niedotlenienia
  • W przypadku nierównowagi kwasowo-zasadowej rozważ stan niedotlenienia lub kwasice mleczanową, redukcję stresu, unikanie alergenów żywnościowych.
  • Nieszczelne jelito to pasożyty lub grzyby.
  • Pozbądź się metali ciężkich które zaburzają działąnie enzymów
  • W wieku 50 lat mamy niedobór koenzymu Q10 ok.50% który jest w tym czasie bardzo potrzebny.
  • Składniki odżywcze – jedz surowe, organiczne, bez GMO, sfermentowane.
  • Żadnych płynów podczas jedzenia.
  • Zimna woda zwęża dopływ krwi do żołądka oraz rozrzedza kwas żołądkowy.
  • Przetworzona żywność i konserwanty wyczerpują składniki odżywcze.
  • Składniki odżywcze są marnowane, kiedy jesteśmy pod wpływem stresu
  • Nadmierna ilość toksyn w organizmie szybko wyczerpuje składniki odżywcze
  • Chroniczne choroby spowodowane są niedotlenieniem, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, wyczerpaniem składników odżywczych i obciążeniem ciała toksynami
  • Mniej niż 3 wypróżnienia dziennie uważane jest za zaparcia
  • Powinno się nie spożywać glutenu ani nabiału, gdyż zatykają one układ limfatyczny. Najlepsza jest dieta paleo.
  • Otwórz drogi detoksykacji – rozważ zioła, wodę, homeopatię, infrared saune, plastry z glinki, dieta typu fasting, enzymy, lewatywy, oczyszczenie wątroby i woreczka żółciowego, szczotkowanie skóry, maszyne Chi, drenaż limfatyczny, uziemienie ciała, detoks laserowy.
  • Większość ludzi powinna wykrzyczeć z siebie całą złość i frustrację a następnie wykonać detoks wątroby i woreczka żółciowego
  • Uziemienie to sposób nie w pełni wykorzystany. Dowiedz się więcej z tego tematu i zacznij to robić. Uziemić się możesz nawet w hotelu używając specjalnych testerów wtyczek/(kontaktów?). Zacznij od 15minut
  • Uziemienie jest jak garść przeciwutleniaczy i środków przeciwzapalnych. Pomaga w neutralizacji pola elektromagnetycznego.
  • LED(detoks laserem) może przyspieszyć pozbywanie się toksyn o 20%
  • Jeśli nie możesz produkować glutationu to nie działa u Ciebie ścieżka detoksu
  • Poziomy rtęci są wyższe w mózgu u dzieci z autyzmem niż u innych osób.
  • Toksyny akumulują się w tkankach gdzie jest stan zapalny.
  • Treponema i leptospira to często pomijane patogeny.
  • U pacjentów Dr.Horowitza których stan zdrowia nie poprawił się po protokole Cowdena trzeba było rozwiązać problemy z pleśnią/grzybem, amalgamatami, opdwodnieniem i alergiami pokarmowymi.
  • CCSVI to aktywacja MMP(metaloproteinaz) a to trawi kolagen i rozbija barierę krew-mózg.
  • Jeśli bakterie nadal są obecne to doprowadzi to do nawrotów CCSVI i zwężenia
  • Obrazowanie w podczerwieni jest mniej kosztowne niż dopplerowskie
  • Wykonano 30 takich obrazowań u osób bez MS i mieli wynik 100% pozytywów.
  • Wspomniał o produkcie zwanym Numune, który jest peptydem z surowicy kozy stosowanym w leczeniu stwardnienia rozsianego

 

Inne ciekawostki

  • Probiotyk zwany Nutrilots z imagilin.net ma w sobie taki sam szczep bakteri , który znajduje się w Kimchi. To probiotyk który można podawać razem z antybiotykami
  • Judy Mikovits sugeruje, że retrowirus to nie XMRV
  • Greg Lee wspomniał o olejkach esencjonalnych, które mogą być skuteczne w przypadku leczenia biofilmów.
  • Monolauryn i lauricidin mogą mieć działanie przeciwpierwotniacze.
  • Bańki ogniowe mogą być użyteczne w manipulowaniem układem naczyniowym.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations


 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
2 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
3 pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
6 en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
8 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
9 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
10 drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
16 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
17 pnas.org/content/107/6/2669.full
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
21 snpedia.com/index.php/Rs6265
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
24 researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
25 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
27 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
31 en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
32 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
33 en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
36 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
37 plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
39 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
40 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
43 sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
48, 62 jneurosci.org/content/31/21/7579.full
49 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
50 link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
51 hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
59 en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
60 en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
63 psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
68 nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
69 web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
74 nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
76 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
80 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
81 bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
82 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
83 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
88 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
89 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
91 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
92 eaware.org/testes/#progesterone-in-males
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
100, 103 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
112 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
113 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
114 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
115 hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
123 Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
127 Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
154 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
155 jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
158 ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
159 ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

retinol

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

  • Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
  • Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
  • W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
  • Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry2)link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
  • Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
  • Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)3)jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
  • Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.4)en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor5)en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
  • Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
  • Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy 6)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/238472988)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
  • Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). 9)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
  • Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348555315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2477406916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
  • Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. 18)jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html19)medicalnewstoday.com/articles/288199.php
  • Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
  • Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007


 

Negatywne funkcje

  • Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
  • Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
  • Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
  • Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
  • Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
  • Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

  • Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
  • Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
    32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
    34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
  • Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

 

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

  • problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
  • Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
  • Niski poziom prognenolonu
  • Wysoki poziom cholesterolu LDL
  • Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
  • Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
  • Problemy skórne ewentualny trądzik
  • Kruche zęby
  • Podwyższony cukier we krwi
  • Wysoki kortyzol
  • Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
    rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract39)snpedia.com/index.php/Rs7501331

 

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza.  Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
2 link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
3 jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
4 en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
5 en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
6, 9 mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
10, 17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
12, 13 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
16 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
18 jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
19 medicalnewstoday.com/articles/288199.php
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
25, 26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
39 snpedia.com/index.php/Rs7501331
40

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.4 – L-karnityna

karnitynaKarnityna jest aminokwasem, który występuje w prawie wszystkich komórkach ciała. W chwili obecnej najbardziej polecana jest acetyl-l-karnityna ze względu na to ze jest to najbardziej aktywna forma l-karnityny i tym samym najlepiej przyswajalna i wykorzystywana przez organizm.

 

Jakie ma właściwości?

  • Używana jest w celu zwiększenia poziomu energii, zwłaszcza pacjentów z chorobami lub zaburzeniami genetycznymi.
  • Poprawia funkcje poznawcze i funkcjonowanie mózgu
  • Priopionylo-l-karnityna np.jest stosowana w celu zwiększenia przepływu krwi.

 

Wszystkie formy karnityny odgrywają istotna role w produkcji energii. Karnityna pomaga zamienić tłuszcz w energie. To także pozwala na pozbycie sie i nagromadzonych związków toksycznych z mitochondriów. Jest ona wytwarzana w wątrobie i nerkach, przechowywana w tkankach szkieletowych, mózgu, tkankach serca które używają kwasów tłuszczowych jako energii.

Karnityna znajduje się w mięsach, rybach i mleku(niestety w b.małych ilościach).

Jako ze młodzi ludzie raczej maja dostateczne ilości karnityny jej suplementacja nie da spektakularnych wyników. U osób starszych natomiast, wpływa na rekompozycję składu ciała(tłuszcz/mięśnie). Może również poprawić wytrzymałość organizmu poprzez zwiększenie się jej poziomów w mięśniach.

  • Zmęczenie jest powszechne u pacjentow z nowotworami (zwlaszcza po chemioterapi czy radioterapi) jak i w czasie zlego odzywiania. Niskie poziomy karnityny moga sie przyczyniac do takowego zmeczenia. Karnityna polepsza nastroj oraz jakosc snu oraz zmniejsza zmeczenie. W jednym z badan pacjenci z nieuleczalnymi nowotworami otrzymywali 250mg karnityny 3x dziennie – poprawila sie im jakosc zycia i zmniejszylo zmeczenie.
  • Pacjenci z chorobami nerek czesto maja niedokrwistość,stan w ktorym krwinki czerwone sa zdeformowane. Deformacja ta powoduje, ze krwinki te nie moga transportowac wystarczajacej ilosci tlenu do tkanek organizmu, powodujac zmeczenie. W jednym z badan wykazano, ze podawanie karnityny zmniejsza deformacje czerwonych krwinek zwiekszajac ich calkowita liczbe (w przeciagu 3 miesiecy).
  • Wstępne badania wykazały, ze dieta bogata w karnitynę stymuluje rozpad tłuszczów w energie, redukuje ilość kwasu mlekowego wytwarzanego podczas wysiłku, przyspiesza regeneracje po wysiłkowa, zapobiega uszkodzeniom komórek oraz ich śmierci. Przyczynia się także do utraty wagi ciała.
  • W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga, u ktorych zdiagnozowano zespol policystycznych jajnikow (PCOS), suplementacja karnityny ograniczala wzrost wagi ciala, wzrost BMI oraz wzrost obwodow w biodrach i talii.
  • Badania wykazaly, ze uzupelnienie diety pacjentow z fibromyalgia w acetyl-l-karnityne zlagodzilo symptomy depresyjne oraz zredukowalo bol miesniowy.
  • Inne badanie pokazalo, ze pacjenci poddani hemodializie, otrzymywali iniekcje z karnityny, ktora pomoga utrzymac im wyzsze stezenia tlenu w organizmie(zwiekszyla ogolna wytrzymalosc podczas cwiczen) a takze zmniejszyla ogolne zmeczenie.
  • fizyczne i psychiczne.Zmniejszyla takze bolesnosc miesni oraz poprawila funkcje poznawcze.
  • Karmienie starszych szczurow acetyl-l-karnityna oraz kwasem liponowym znaczaco polepszylo ich funkcje metaboliczne, jednoczesnie zmniejszajac stres oksydacyjny.
  • Zdolnosci karnityny do zwiekszania energii przyczyniaja sie rowniez do zmniejszenia objawow depresji.
  • W badaniu z udzialem osob starszych, suplementacja l-karnityna zmniejszyla zmeczenie
  • W szczurzym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny znacznie poprawilo funkcje poznawcze.
  • W genetycznie zmodyfikowanym modelu mysiej depresji, leczenie acetyl-l-karnityna zredukowalo depresje.
  • W tkankach mozgu (w encefalopatii czyli uszkodzenia tkanek mozgowych), karnityna obnizyla poziomy amoniaku oraz poprawila funkcjonowanie mozgu(ta cecha jest przydatna w przypadku Boreliozy, gdyz umierajaca bakteria pozostawia po sobie minimalne ilosci amoniaku zatruwajac tym samym organizm. Przy niesprawnym detoksie tj. wysokich stanach zapalnych, zwłaszcza podniesionej cytokinie zapalnej IL-6, ktora blokuje prawidlowy proces metylacji/detoksu przetwarzanie amoniaku i proces detoksyfikacji jest uposledzony).
  • Ilosc karnityny jest bezposrednio zwiazana z liczba plemnikow i ich mobilnosci. Dlatego jej spozywanie moze pomoc w leczeniu nieplodnosci meskiej. Moze ona dostarczyc wiecej energi do plemnikow oraz zmniejszyc ich umieralnosc w jadrach. Jedno z badan na 100 mezczyznach potwierdzilo, ze spozywanie karnityny w postaci suplementu zwiekszylo ruchliwosc plemnikow.
  • W 6 miesiecznym badaniu, zonaci ale bezplodni mezczyzni otrzymywali 250mg karnityny 4x dziennie. Wyniki pokazaly zwiekszona liczbe plemnikow, ich ruchliwosc oraz koncentracje.


 

  • Nagromadzenie wolnych rodnikow moze byc spowodowane infekcja, dluga abstynencja seksualna, szkodliwymi czynnikami srodowiskowymi czy tez zylakami. Wolne rodniki uszkadzaja strukture komorek i material genetyczny oraz zwiekszaja umieralnosc komorek. Karnityna jest uwazana za substancje antyoksydacyjna czyli taka ktora neutralizuje wolne rodniki. Zostalo to potwierdzone w badaniach na komorkach jak i na organizmach.
  • W badaniu na pacjentach dializowanych stwierdzono, ze poziom testosteronu byl bezposrednio powiazany z poziomem karnityny we krwi, co sugeruje, ze suplementacja karnityna moze zwiekszac poziomy testosteronu oraz funkcje seksualne.
  • Z kolei badania na szczurach wykazaly, ze zahamowanie produkcji karnityny nie spowodowalo obnizenie sie aktywnosci seksualnej oraz jakosci spermy u szczurów.
  • Opornosc na insuline moze byc zwiazana z niezdolnoscia do spalania tluszczu. Zwiekszony poziom tluszczu w tkance beztluszczowej jest typowa oznaka insulinoopornosci. Niektore badania sugeruja, ze karnityna moze zwiekszyc wrazliwosc insulinowa komorek poprzez obnizenie poziomu tkanki tluszczowej. Wykazano takze, ze karnityna powoduje ulge w bolach neurologicznych.
  • W chorobie Alzheimera, poziomy karnityny stopniowo sie zmniejszaja, sugerujac tym samym, ze pacjenci z ta choroba mogliby sporo zyskac dzieki suplementacji ta substancja.
  • Inne badanie udowadnia, ze L-karnityna, zwlaszcza acetyl-l-karnityna poprawia pamiec u osob starszych oraz u osob z choroba Alzheimera u ktorych nastepuje dzieki temu spowolnienie progresji choroby. W tym przypadku karnityna zwieksza ilosc energi oraz daje energie komórkom mozgowym, spowalniajac dzieki temu utrate pamieci.
  • W badaniu z udzialem pacjentow w podeszlym wieku, poprawila objawy zaburzen snu.
  • Z kolei w jednym z badan z udzialem pacjentow z fibromyalgi , nie wykazano poprawy zaburzen snu.
  • Poziomy acetylkarnityny sa wyjatkowo niskie u ludzi z narkolepsja i u takich osob karnityna moze pomoc. Wykazano takze ze acetylokarnityna redukuje ilosc tluszczu w krwi.
  • Karnityna i jej pochodne chronia funkcje serca i wykazuja pozytywne wlasciwosci w przypadku oslabienia serca, kiedy to nie pompuje ono odpowiedniej ilosci krwi, glukozy czy tlenu do tkanek ciala. Bez krwi i tlenu moze latwo dojsc do zawalu, udaru mozgu czy tez smierci. Karnityna moze pomoc w tym przypadku poprzez zwiekszenie metabolizmu glukozy, zwiekszenie przeplywu krwi, skorygowanie zaburzen rytmu serca oraz zmniejszenie toksycznosci.
  • 3 letnie badania u pacjentow z niewydolnoscia serca wykazaly, ze suplementacja l-karnityna zwiekszala przezywalnosc w porownaniu do osob ktore jej nie spożywały.
  • W badaniu na szczurzym modelu kardiomypatii(stan w ktorym serce jest slabe), l-karnityna zapobiegala smierci komorek miesniowych w niektorych czesciach serca.
  • W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga z zespolem policystycznych jajnikow(PCOS), karnityna obnizyla poziomy glukozy i insuliny we krwi oraz zredukowala insulinoopornosc.
  • Zburzenia oddychania podczas spania zwiazane sa z uszkodzeniem serca i zaburzeniami przemiany materii karnityny. Jako ze poziomy karnityny sa niskie w tkance serca u osob z niewydolnoscia tego narzadu, poziom karnityny we krwi wzrasta z powodu przeciekow z uszkodzonych komorek serca i zmienionego metabolizmu karnityny.
  • Suplementacja karnityna moze pomoc pacjentom cierpiacym na obturacyjny bezdech senny (OBS), stan w ktorym kilkakrotnie zatrzymuje sie oddech i zaczyna sie to podczas snu. Karnityna pomogla takim osobom poprawic proces oddychania oraz ogolna jakosc snu.
  • W szczurym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny poprawilo ich czynnosc. Obnizyla ona poziom kreatyniny oraz zmniejszyla ilosc uszkodzonych tkanek nerek.
  • W mysim modelu osteoporozy, l-karnityna i izowalerylo-l-karnityna stymulowaly tworzenie sie kosci, zwiekszyly obrot masy kostnej, gestosc kosci, ich wielkosc oraz polepszyly ich strukture.
  • U pacjentow z HIV rozwijaja sie komplikacje miesniowe, tluszczowe, neurodegeneracja. Moga oni odczuc korzysci zdrowotne poprzez suplementacje karnityny, ktora zapobiega smierci komorkowej. W jednym z badan na pacjentach z HIV, karnityna zwiekszyla ilosc komorek CD4(sa one mocno obnizone w przypadku HIV czy wirusa EBV) oraz obnizyla smiertelnosc komorek, zapobiegla uszkodzeniom tkanek serca oraz zmniejszyla ilosc trojglicerydow we krwi.
  • Zapobiega smierci bialych krwinek krwi, ktore pomagaja w walce z infekcja HIV. Zwieksza ilosc komorek T CD4+ oraz CD8+, ktore sa bardzo przydatne w walce z retrowirusami.
  • W innym badaniu wykazano, ze dieta bogata w l-karnityne poprawia zawartosc mineralna kosci, ich gestosc(u mysich samiczek ktore mialy utrate masy kostnej spowodowana menopauza).
  • Szczurzy model nadczynności tarczycy wywołany przez iniekcje l-tyroksyna pokazal, ze suplementacja l-karnityna dziala protekcyjne w przypadku uszkodzen watroby.
  • U szczurow, suplementacja karnityna powodowala mniejsze uszkodzenia genetyczne(im wyzsza byla dawka tym mniejsze uszkodzenia).
  • Karnityna promuje mineralizacje kosci
  • Kilka badan wykazalo, ze kwas walproinowy i inne leki przeciwdrgawkowe zmniejszaja poziom karnityny w organizmie, co prowadzi do uszkodzenia watroby. Suplementacja l-karnityna u takich osob moze zapobiec lub zmniejszyc to zagrozenie.
  • Nadczynnosc tarczycy to stan w ktorym wystepuje nadprodukcja jej hormonow. L-karnityna wg.badan moze odwrocic i zapobiec objawom nadczynnosci tarczycy.
  • 500mg/kg acetyl-l-karnityny podwanej przez 25dni myszom spowodowala tendencje do zwieksznaia poziomu serotoniny w hipokampie(o 22%) (zwiazane to bylo z mniejszym obrotem serotonina i tj.lepszym jej wykorzystaniem).
  •  Stezenie noradrenaliny w hipokampie wzroslo o 25% po 25dniach podawania doustnego 500mg/kg (acetyl-l-karnityny. Zanotowano takze wzrost inozytolu(bardzo przydatna 'witamina’), kreatyny w jej fosforylowanej formie(o 66%) oraz molekol ATP,AMP,ADP o 23%.
  • Region mozgu, ktory jest najbardziej wrazliwy na karnityne to jadro półleżące(dzieki karnitynie nastepuje tam wzrost wychwytu glukozy o 22-34% w ciagu 15min od podania 500-750mg/kg karnityny) oraz jadro migdalowe (24-48%) czy tez hipokampie(tutaj u starszych myszy o 20% zwiekszyl sie wychwyt glukozy).
  • Suplementacja winianem l-karnityny w dawce 2gram dziennie in vivo zwiekszyla gestosc receptora androgenicznego(jednak nie zwiekszyla poziomu testosteronu) po 21dniach. Po tym czasie nastapil tez wzrost poziomu bialka wiazacego IGF-3 co teoretycznie moze zwiekszyc poziom IGF-1(odpowiedzialny za rozwoj masy miesniowej ale tez i zbyt wysokie poziomy prowadza do nowotworow).
  • Hamuje degeneracje nerwowo-miesniowe i zwieksza dlugosc zycia myszy ze stwardnieniem zanikowym bocznym.
  • W jednym z badan, 2 i 4 gramy karnityny dziennie cofnelo objawy nadczynnosci tarczycy. W innym badaniu z kolei karnityna w powaznych przypadkach nadczynnosci, nie wykazala takich wlasciwosci.

 

Ewentualne skutki uboczne:
Suplementacja 3gramów lub więcej może spowodować wymioty,biegunki, zapach ciała 'śmierdzącej ryby’, skórcze brzucha i nudnosci. Rzadkie skutki uboczne to drgawki, oslabienie miesni u tych ktorzy sa podatni na choroby serca. Osobiscie stosuje b.duze dawki (na treningu silowym) typu 3-4gramy i notuje praktycznie wszystkie jej pozytywne wlasciwosci – negatywnych skutkow brak. Jednak Tobie polecam standardowa dawke tj 1gram przed treningiem i ewentualnie 1gram z rana.

 

 

Uwagi dodatkowe:

Ok.12lat temu stosowalem zwykla l-karnityne w plynie w dawce 4-5gram i dzialala na mnie lepiej niz rewelacyjnie(robilem na niej zarowno forme plazowa jak i pozniej uzywalem jej podczas treningow stworzonych typowo do zwiększenia masy ciala). Zawsze doswiadczalem kosmicznych potow ciala(zwiekszona termogeneza), lepszej koncentracji i mocno zwiększonego zapasu energetycznego. Tak wysokie(a nawet wyższe dawkowanie poleca rowniez Henryk Rozanski) – tak naprawde poleca on nawet wyzsze dawki(przy 75kg ok.7gram) bo….bo dopiero wtedy to ma sens!.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Smeland OB, et al Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice . Neurochem Int. (2012)
Villa RF, Ferrari F, Gorini A Effect of in vivo L-acetylcarnitine administration on ATP-ases enzyme systems of synaptic plasma membranes from rat cerebral cortex . Neurochem Res. (2011)
Ori C, et al Effects of acetyl-L-carnitine on regional cerebral glucose metabolism in awake rats . Brain Res. (2002)
Freo U, Dam M, Ori C Cerebral metabolic effects of acetyl-l-carnitine in rats during aging . Brain Res. (2009)
Kraemer WJ, et al The effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on hormonal responses to resistance exercise and recovery . J Strength Cond Res. (2003)

luskiewnik.strefa.pl/psychostymulantia/p31.htm

journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=272962&fileId=S1041610298005304

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

link.springer.com/article/10.2165/00002512-199812030-00006

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/

umm.edu/health/medical/altmed/supplement/carnitine-lcarnitine

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099008/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900704000942

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ijkd.org/index.php/ijkd/article/viewFile/2388/844

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/#h8

tandfonline.com/doi/abs/10.1081/JDI-100100853

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC122286/

tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

researchgate.net/publication/51144465_Antidepressant-like_effect_of_artemin_in_mice_A_mechanism_for_acetyl-l-carnitine_activity_on_depression

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21590285

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155694

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12841930

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866177/

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/24578993

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/23488553

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/18640137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24481540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23389837

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

web.a.ebscohost.com.duproxy.palni.edu/ehost/detail/detail?sid=0acffbe1-aa32-4025-89b4-7460a174f260%40sessionmgr4003&vid=0&hid=4104&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#AN=6566982&db=aph

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

cardiovascres.oxfordjournals.org/content/51/1/21.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870300043003

ajpcell.physiology.org/content/283/3/C802.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724904000911

bloodjournal.org/content/91/10/3817.short?sso-checked=true

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1468-1293.2001.00049.x/full

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

link.springer.com/article/10.1007/s00223-008-9109-6

sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711308000779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

link.springer.com/article/10.1007/PL00004981

jstage.jst.go.jp/article/joh1996/42/3/42_3_119/_article

jcn.sagepub.com/content/10/2_suppl/2S32.short

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261500/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23843223

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16412993

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

circres.ahajournals.org/content/109/2/127.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25669660

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.


 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u