Refluks żołądkowo przełykowy GERD czy też NERD (ten w którym nie doszło jeszcze do nadżerek) to przypadłość bardzo częsta w obecnych czasach. Jak sam zobaczysz wynika ona naprawde z bardzo wielu czynników – jeszcze nigdy nie udało mi sie wtrafić z sugestią u kogoś z refluksem aby zastosował tylko 1 preparat lub interwencje co cofneło GERD (no dobra – nie licze po prostu zastosowania octu jabłkowego w kapsułkach przed lub po posiłku – to jest po prostu zbyt łatwe i się nie liczy). Objawów które wskazują na refluks jest naprawdę sporo, tak samo jak i rzeczy, które do niego doprowadzają. Ogólnie nie spotkałem jeszcze osoby która doprowadziła do choroby refluksowej poprzez tylko 1 niezdrową czynność – zawsze jest to kumulacja niezdrowych praktyk, medykamentów czy ogólnie szeroko pojętego stylu życia. Poza tym, jest też kilka podtypów refluksu – kwaśny,zasadowy czy też np. żołądkowo-przełykowo-dwunastniczy(z dwunastnicy). W tym ostatnim dochodzi do bardzo nie przychylnego że tak powiem oddziaływania kwasów żołciowych na gardło/przełyk co znacznie pogarsza leczenie samego refluksu. Chciałbym także zwrócić uwagę na stosowanie inhibitorów pompy protonowej(IPP) które są obecnie wciskane na każdym kroku praktycznie z automatu – nie są to leki które są w stanie wyleczyć jakąkolwiek forme refluksu – jeśli komukolwiek udało się dzięki nimi wyleczyć chorobę refluksową to napewno był to zbieg okoliczności. Spotkałem się już osobami które są od nich uzależnione, biorąc je już wiele lat – doprowadziły one u nich do masy problemów zdrowotnych które wypunktowałem(nie wszystkie) w tym artykule. Zwróciłem także uwagę na przełyk Barretta oraz na gruczolakoraka przełyku które są ostatnimi stadiami refluksu. Zreszta – po co mam Ci dalej ogólnie omawiać tą chorobę skoro możesz przeczytać praktycznie wszystko o niej w szczegółach poniżej?Zarezerwuj sobie ok.godziny na ten artykuł …miłego czytania. Najważniejsze – nie stresuj się podczas lektury bo to także doprowadza do GERD czy NERD :-). I jeszcze jedno – bsam też miałem refluks przełykowy – jak sobie z nim poradziłem?wzmianka na samym końcu w podsumowaniu.
2)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439
(174)www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf)
(295)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84)
Jak zauważyłeś twardych dowodów,wątków,poszlak i wskazówek na temat refluksu jest lekko mówiąc multum. Najważniejsze, abyś odrzucił to co Ciebie na pewno nie dotyczy i zainteresował się potencjalnymi problemami o których nie wiedziałeś, a doprowadziły u Ciebie do choroby refluksowej. Wiem, że ten artykuł nie jest kompletny gdyż nie porusza tematyki receptorów mGlu, nerwu błędnego i jego modulacji(regulacji), leczenia infekcji typu SIBO, hormonu VIP, greliny, leptyny,układu endokanabinoidowego, insulinooporności, hormonu CCK,zaparć czy problemu z nadmierną glukozą, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych czy też z kluczowymi organami takimi jak wątroba i nerki a nawet infekcji pasożytami – wszystko to ma konkretny wpływ na refluks – mało tego, zaburzenia każdego z tych elementów powodują GERD czy też NERD jak i doprowadzają w późniejszym czasie do gruczolakoraka przełyku czy też przełyku Barretta. Pamiętaj też, że praca zmianowa na nockach totalnie rozwala naturalne wytwarzanie melatoniny a ta substancja jest kluczowa w utrzymaniu zdrowia układu pokarmowego. Nie mogę w 1 artykule omówić 15 bardzo rozbudowanych tematów bo zajełoby mi to nie 8 tygodni a minimum 12 miesięcy jak nie więcej. A właśnie -artykuł o refluksie jest najdłuższym i najobszerniejszym artem na tym blogu – przejżałem prawie 40tyś badań na ten temat a literatura która cokolwiek wprowadza do tego tematu to prawie 800 pozycji. Jeśli udało Ci się dotrwać do przeczytania moich wypocin do końca byłbym dozgonnie wdzieczny, jeślibyś docenił moją pracę oraz czas i udostępnił ten artykuł u siebie na facebooku bo wtedy wiem, że dotrę do dużej grupy odbiorców,którzy mogą mieć problem z popularną zgagą / refluksem. Dzięki z góry.
Jakiś czas temu miałem problem refluksowy zawsze kiedy to bywałem w pracy poza granicami PL. Miałem do dyspozycji łazienkę w której na uszczelkach była pleśń – przez to bardzo szybko doszło do mnie u kandydozy (co jest normalne), pleśń usunąłem ale na nic to sie zdało gdyż i tak jakieś małe ulości pozostały na uszczelkach których nie byłem w stanie dostrzeć wzrokiem. Ponadto piłem napoje gazowane(rzadko bo rzadko …raz na 2 dni i to jeszcze w puszcce) ze względu na stres. Już po samym odłożeniu gazowanych, odłożeniu wszystkiego co ma cukier, nabiału(kluczowe,bieda w pracy także jadałem prawie wszystko) i dołożeniu(moim zdaniem najważniejsze) melatoniny liposomalnej nalot żołty(zatem kwasu żołądkowego) z rana kiedy się budziłem znikł. Zatem nie natrudziłem się za bardzo tak jak musze się namęczyć z niektórymi osobami które do mnie piszą a które mają chorobę refluksową …
Do przejżenia w przyszłości
sci-hub.tv/10.1038/nrd2444
sci-hub.tv/10.1517/13543784.12.1.39
sci-hub.tv/10.1159/000343975
sci-hub.tv/10.1097/MCG.0b013e318169021d
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526179
sci-hub.tv/10.1016/j.tips.2011.02.003
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047559
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1, ⇧2 | sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439 |
---|---|
⇧3 | sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2057738 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3414086 |
⇧12 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860819 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277344 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893 |
⇧20 | sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608226 |
⇧22 | pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020 |
⇧26, ⇧432 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468 |
⇧28 | journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761 |
⇧29 | ”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca” |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21845377 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120901 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/ |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060288 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935 |
⇧42, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481 |
⇧43, ⇧541, ⇧542 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694 |
⇧50, ⇧162 | sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023 |
⇧55 | sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906 |
⇧57 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512 |
⇧59, ⇧103 | jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24907504 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151 |
⇧77, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6989439 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050 |
⇧85, ⇧113, ⇧114 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722388 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6894002 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219778 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12358231 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015 |
⇧98 | sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041 |
⇧99 | sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022 |
⇧105 | pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880 |
⇧112, ⇧280 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424 |
⇧159 | cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779 |
⇧165, ⇧714, ⇧733 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/ |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/ |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182 |
⇧170 | jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg |
⇧171 | jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710 |
⇧174 | www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205 |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530 |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474 |
⇧211, ⇧389 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/ |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550 |
⇧228, ⇧229, ⇧451 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272 |
⇧230 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945 |
⇧231 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223 |
⇧232 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318 |
⇧233 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459 |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900 |
⇧235 | sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8 |
⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809 |
⇧241 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887 |
⇧242, ⇧408 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361 |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034 |
⇧247 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217 |
⇧248, ⇧477 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186 |
⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427 |
⇧250 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406 |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699 |
⇧252 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209 |
⇧256 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852 |
⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974 |
⇧259, ⇧392 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/ |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/ |
⇧261, ⇧356 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641 |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/ |
⇧263 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642 |
⇧264 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417 |
⇧265, ⇧739 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477 |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848 |
⇧267 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146 |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040 |
⇧274 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140 |
⇧275 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566 |
⇧276 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292 |
⇧277 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625 |
⇧278, ⇧279, ⇧684 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/ |
⇧281 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046 |
⇧282 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧283 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327 |
⇧284 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964 |
⇧285 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699 |
⇧286, ⇧297 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1 |
⇧287 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140 |
⇧288 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235 |
⇧289 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782 |
⇧290 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159 |
⇧291 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854 |
⇧292 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270 |
⇧293 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378 |
⇧294, ⇧295, ⇧345, ⇧597 | sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84 |
⇧296 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677 |
⇧298 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614 |
⇧299 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261 |
⇧300 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398 |
⇧301 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975 |
⇧302, ⇧303 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001 |
⇧304 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227 |
⇧305 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064 |
⇧306 | sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014 |
⇧307 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391 |
⇧308 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512 |
⇧309 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118 |
⇧310 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661 |
⇧311 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849 |
⇧312, ⇧648 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/ |
⇧313 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704 |
⇧314 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890 |
⇧315 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608 |
⇧316 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823 |
⇧317 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239 |
⇧318 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403 |
⇧319, ⇧658 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/ |
⇧320 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980 |
⇧321 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492 |
⇧322 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035 |
⇧323, ⇧439 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912 |
⇧324, ⇧500, ⇧502 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165 |
⇧325 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580 |
⇧326 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431 |
⇧327 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083 |
⇧328 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378 |
⇧329 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725 |
⇧330 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998 |
⇧331, ⇧534 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧332 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143 |
⇧333 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258 |
⇧334 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083 |
⇧335 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009 |
⇧336 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821 |
⇧337 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023 |
⇧338 | rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/ |
⇧339 | Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence of increased esophageal acid exposure after chocolate ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636 |
⇧340 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧341 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582 |
⇧342 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463 |
⇧343 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438 |
⇧344 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927 |
⇧346 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636 |
⇧347 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715 |
⇧348 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069 |
⇧349, ⇧535 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005 |
⇧350 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942 |
⇧351 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395 |
⇧352, ⇧361 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full |
⇧353 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806 |
⇧354 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221 |
⇧355 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343 |
⇧357 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995 |
⇧358 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208 |
⇧359 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888 |
⇧360 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687 |
⇧362 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429 |
⇧363 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132 |
⇧364 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270 |
⇧365 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993 |
⇧366 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧367 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877 |
⇧368 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544 |
⇧369 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922 |
⇧370 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197 |
⇧371 | sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013 |
⇧372 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991 |
⇧373 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564 |
⇧374 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047 |
⇧375 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038 |
⇧376 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069 |
⇧377 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276 |
⇧378 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547 |
⇧379 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468 |
⇧380 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103 |
⇧381 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198 |
⇧382 | sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691 |
⇧383 | sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013 |
⇧384 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920 |
⇧385 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861 |
⇧386 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885 |
⇧387 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278 |
⇧388 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134 |
⇧390 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664 |
⇧391 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532 |
⇧393 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553 |
⇧394 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609 |
⇧395 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730 |
⇧396 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783 |
⇧397 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856 |
⇧398 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496 |
⇧399 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923 |
⇧400 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394 |
⇧401 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690 |
⇧402 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764 |
⇧403 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988 |
⇧404 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623 |
⇧405 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229 |
⇧406 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046 |
⇧407 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550 |
⇧409, ⇧506 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808 |
⇧410, ⇧574 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583 |
⇧411 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778 |
⇧412 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195 |
⇧413 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793 |
⇧414 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670 |
⇧415 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010 |
⇧416 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284 |
⇧417 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661 |
⇧418 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390 |
⇧419 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295 |
⇧420 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685 |
⇧421 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602 |
⇧422 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952 |
⇧423 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389 |
⇧424 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238 |
⇧425 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919 |
⇧426 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458 |
⇧427 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196 |
⇧428, ⇧649 | sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7 |
⇧429 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871 |
⇧430 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374 |
⇧431 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045 |
⇧433 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635 |
⇧434 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437 |
⇧435 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118 |
⇧436 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892 |
⇧437 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991 |
⇧438 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245 |
⇧440 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064 |
⇧441 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675 |
⇧442 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023 |
⇧443 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654 |
⇧444 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359 |
⇧445 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253 |
⇧446 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022 |
⇧447 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089 |
⇧448 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540 |
⇧449 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627 |
⇧450 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030 |
⇧452 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911 |
⇧453 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516 |
⇧454, ⇧543, ⇧545, ⇧546 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351 |
⇧455 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293 |
⇧456 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/ |
⇧457 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/ |
⇧458 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/ |
⇧459 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/ |
⇧460 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/ |
⇧461 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/ |
⇧462 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930 |
⇧463 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730 |
⇧464 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750 |
⇧465 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794 |
⇧466 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791 |
⇧467 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/ |
⇧468 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250 |
⇧469 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434 |
⇧470 | sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233 |
⇧471 | Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902. |
⇧472 | Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20. |
⇧473 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815 |
⇧474 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907 |
⇧475 | hub.tv/10.1093/fampra/cmq020 |
⇧476 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522 |
⇧478 | sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285 |
⇧479 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600 |
⇧480 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x |
⇧481 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050 |
⇧482 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960 |
⇧483 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862 |
⇧484 | Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20 |
⇧485 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942 |
⇧486 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654 |
⇧487 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247 |
⇧488 | sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202 |
⇧489 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362 |
⇧490 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980 |
⇧491 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
⇧492 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700 |
⇧493 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895 |
⇧494 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985 |
⇧495 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476 |
⇧496, ⇧497, ⇧602 | sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028 |
⇧498 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502 |
⇧499 | sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x |
⇧501 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306 |
⇧503 | thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/ |
⇧504 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052 |
⇧505 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269 |
⇧507 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746 |
⇧508 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322 |
⇧509 | pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania |
⇧510 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991 |
⇧511 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895 |
⇧512 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488 |
⇧513 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850 |
⇧514 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650 |
⇧515 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136 |
⇧516 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561 |
⇧517 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681 |
⇧518 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079 |
⇧519 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715 |
⇧520 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028 |
⇧521 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/ |
⇧522 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520 |
⇧523 | pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny |
⇧524 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064 |
⇧525 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892 |
⇧526 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674 |
⇧527 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073 |
⇧528 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/ |
⇧529 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945 |
⇧530 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348 |
⇧531 | pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza |
⇧532 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639 |
⇧533 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198 |
⇧536 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714 |
⇧537 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819 |
⇧538 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431 |
⇧539 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299 |
⇧540 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486 |
⇧544 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671 |
⇧547 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863 |
⇧548 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945 |
⇧549 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024 |
⇧550 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268 |
⇧551 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772 |
⇧552 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212 |
⇧553 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733 |
⇧554 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033 |
⇧555 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152 |
⇧556 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780 |
⇧557 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939 |
⇧558 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196 |
⇧559 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812 |
⇧560 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361 |
⇧561 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391 |
⇧562 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177 |
⇧563 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079 |
⇧564 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772 |
⇧565 | sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x |
⇧566 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394 |
⇧567, ⇧579 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781 |
⇧568 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144 |
⇧569 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243 |
⇧570 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671 |
⇧571 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090 |
⇧572 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504 |
⇧573 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721 |
⇧575 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132 |
⇧576 | sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233 |
⇧577, ⇧578 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x |
⇧580 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630 |
⇧581 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136 |
⇧582 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337 |
⇧583 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938 |
⇧584 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761 |
⇧585 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737 |
⇧586 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856 |
⇧587 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253 |
⇧588 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727 |
⇧589, ⇧598, ⇧670 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/ |
⇧590 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822 |
⇧591 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691 |
⇧592 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868 |
⇧593 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271 |
⇧594, ⇧596 | sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106 |
⇧595 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881 |
⇧599 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773 |
⇧600 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449 |
⇧601 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551 |
⇧603 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479 |
⇧604 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560 |
⇧605 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218 |
⇧606 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460 |
⇧607 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129 |
⇧608 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878 |
⇧609 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102 |
⇧610 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055 |
⇧611 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779 |
⇧612 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478 |
⇧613 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748627 |
⇧614 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510743 |
⇧615 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19303900 |
⇧616 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2246493 |
⇧617 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746996 |
⇧618 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6132852 |
⇧619 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443665 |
⇧620 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1387939 |
⇧621 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740338 |
⇧622 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888837 |
⇧623 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778934 |
⇧624 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11941952 |
⇧625 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840350 |
⇧626 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/231639 |
⇧627 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243580 |
⇧628 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26270658 |
⇧629 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6360597 |
⇧630 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516453 |
⇧631 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322837 |
⇧632 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132 |
⇧633 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052291 |
⇧634 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0b013e32833ae2be |
⇧635 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8311129 |
⇧636 | pl.wikipedia.org/wiki/Motylina |
⇧637 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328252 |
⇧638 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6352663 |
⇧639 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082357 |
⇧640 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469681 |
⇧641 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/121/3.pdf |
⇧642, ⇧644, ⇧645, ⇧647 | sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007 |
⇧643 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817279 |
⇧646 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518534 |
⇧650 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112883 |
⇧651 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910360 |
⇧652 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502023 |
⇧653 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15373871 |
⇧654 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360475 |
⇧655 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213946 |
⇧656 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8020690 |
⇧657 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676441 |
⇧659 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771419 |
⇧660 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24437206 |
⇧661 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554985 |
⇧662 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925371 |
⇧663 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643417 |
⇧664 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19241165 |
⇧665 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454339 |
⇧666 | pum.edu.pl/__data/assets/pdf_file/0013/13234/54-02-01.pdf |
⇧667 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561010 |
⇧668 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747 |
⇧669 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137 |
⇧671 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218759 |
⇧672 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233549 |
⇧673 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113771 |
⇧674 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415649 |
⇧675 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868087 |
⇧676 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916131 |
⇧677 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22256945 |
⇧678 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧679 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24895805 |
⇧680 | sci-hub.tv/10.1097/01.meg.0000236880.90848.9b |
⇧681 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179359 |
⇧682 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18313197 |
⇧683 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789686 |
⇧685 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863546 |
⇧686 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101227 |
⇧687 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2740841 |
⇧688 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1605980 |
⇧689 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/155/5.pdf |
⇧690 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4869308/ |
⇧691 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484485 |
⇧692 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147251 |
⇧693 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782657 |
⇧694 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973022 |
⇧695 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17378911 |
⇧696 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298295 |
⇧697 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572899 |
⇧698 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302208 |
⇧699 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27026568 |
⇧700 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436395/ |
⇧701 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15859486 |
⇧702 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306944 |
⇧703 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649458 |
⇧704 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24692067 |
⇧705 | Stasi C, Orlandelli E. Role of the brain-gut axis in the pathophysiology of Crohn’s disease. Dig Dis 2008; 26:156-166. |
⇧706 | Yang PC, Jury J, Söderholm JD, Sherman PM, McKay DM, Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 168: 104-114 |
⇧707 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128611 |
⇧708 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21952153 |
⇧709 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500731 |
⇧710 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477175 |
⇧711 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970995 |
⇧712 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176206 |
⇧713 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19672667 |
⇧715 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972125 |
⇧716 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336328 |
⇧717 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700964 |
⇧718 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545483 |
⇧719 | Alkaline Gastroesophageal Reflux Carlos A. Peliegrini, MD, Chicago, Illinois Tom R. DeMeester, MD, Chicago, Illinois Jorge A. Wernly, MD, Chicago, Illinois Lawrence F. Johnson, MD,’ Honolulu, Hawaii David B. Skinner, MD, Chicago, Illinois |
⇧720 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590228 |
⇧721 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805919 |
⇧722 | sci-hub.tv/10.1111/j.1745-7599.2008.00316.x |
⇧723 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27644732 |
⇧724 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18377779 |
⇧725 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768397 |
⇧726 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103166 |
⇧727 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205192 |
⇧728 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033107 |
⇧729 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617742 |
⇧730 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28188944 |
⇧731 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590344 |
⇧732 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311720 |
⇧734 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253635 |
⇧735 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846969 |
⇧736 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27374007 |
⇧737 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397761 |
⇧738 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22777338 |
⇧740 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011938 |
⇧741 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3415303 |
⇧742 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17200910 |
⇧743 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3977428 |
⇧744 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921151 |
⇧745 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977759 |
⇧746 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013099 |
⇧747 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832573 |
⇧748 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818116/ |
⇧749 | sci-hub.tv/10.1016/j.surg.2015.04.034 |
Bioresource to konferencja medycyny naturalnej/alternatywnej jak i również tej konwencjonalnej, gdzie wypowiedziało się sporo osób promujących firmy z którymi są związani(widać to po promowanych suplementach) ale też i Ci niezależni – którzy promują wszystko co po prostu działa. Konferencja mimo że ma już pare lat(2014) jest nadal cennym zbiorem myśli/doświadczeń lekarzy i naturopatów którzy w niej uczestniczyli. Zapiski pochodza od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część druga.
Dr.Joseph Burrascano
– Sterydy powodują pogorszenie w infekcji Boreliozą i zapobiegają wytworzeniu się przeciwciał IgG. Pozwalają na nieefektywną produkcję immunoglobuliny IgM. Sterydy zwiększają ilość spirochetów w tkankach.
– Borrelia może mieć wpływ na jelita. W jednym badaniu była ona obecna u 10 na 10 osób z problemami jelitowymi. Koinfekcje także mają wpływ na jelita.
– 37% osób w osobnym badaniu miały 1 patogena, 24% 2, 8% miało 3. Niekóre z wykrytych patogenów to Bartonella, H.pylori, mykoplazma fermentans i Borelioza.
– W badaniach Evy Sapi, doksycyklina redukuje spirochety jednak zwiększa formy kuliste. Metronidazol redukuje zarówno spirochety jak i formy kuliste.
– Tigecyklina i tinidazol redukują obydwie formy. Tinidazol dodatkowo redukuje biofilm bakteryjny.
– Zarówno Plaquenil jak i dożylna immunoglobulina IgG mogą być pomocne
– Prątek p31 wchodzi w reakcje krzyżowe z tkanką neuralną tak samo jak p34 i p41. Może być powiązanie między tymi prątkami a przeciwciałami neuralnymi.
– Kiedy ludzie mają neuropatię, biopsja skóry może pokazać rozmyte nerwy. W tym przypadku immunoglobulina IgG dożylna może być pomocna.
– Kiedy jest problem z układem nerwowym, sprawdz u siebie mykotoksyny i metale ciężkie. Immunoglobulina IgG w 80% będzie pomocna. Inne opcje lecznicze układu nerwowego to R-ALA,
Pharmanex Cordymax, wysokie dawki koenzymu Q10, NT Factor i metylokobalamina. Cordymax pomaga jego pacjentom z Parkinsonem
– Dożylna immunoglobulina IgG hamuje sztorm cytokinowy(stan zapalny) ale bez hamowania działania układu odpornościowego.
– Nicienie(z rodziny round worms) są znajdowane w kleszczach.
– 22% nimf i 30% dorosłych kleszczy miała te robaki
– Była dyskusja ze słuchaczami na temat Babesi duncani będącej źródłem pobudzenia i niektórzy zauważyli te powiązania.
– Bartonella żyje głównie w czerwonych krwinkach. Jest przynajmniej 30 jej odmian. Jest oporna na leczenie i nie ma pewnego protokołu leczniczego.Znajdują ja w biopsjach gastrycznych.
– Advanced Labs przygotowywuje krew z kwasem hialurynowym przed wychodowaniem bakterii które przyczepiają się do czerwonych krwinek
– Niektórzy weterynarze rozpoznają bartonelle która może być nie wyleczalna u zwierząt
– Niektóre leki mają działanie hamujące ale nie eliminujące
– Na Bartonelle jak narazie nalepszy jest antybiotyk Levaquin (pomimo że ma długotrwałe skutki uboczne).
– Potrzebne są kombinacje antybiotyków dożylnych i między komórkowych.
Antybiotyki z grupy fluorochinolonów działają na obydwóch płaszczyznach jednak są udokumentowane odmiany bakterii opornych na nie. Makrolidy działają tylko między komórkowo. Ketek był jego najlepszym antybiotykiem jednak jako że jest toksyczny już nigdzie go nie można dostać.
– Tetracykliny to słaby wybór. Gentamycyna jest efektywna ale nie w syndromie przewlekłego zmęczenia – niestety również jest toksyczna. Żadna ilość doksycykliny nie działa.
– Bartonella wytwarza oporność na antybiotyki bardzo szybko zwłaszcza na zithromax który jeśli jest stosowany w pojedynke może szybko wytworzyć tolerancje u tej bakterii.
– Niektóre kombinacje antybiotyków na Bartonelle mogą uwzględniach Augmentin plus Levoksa, Ceftriaxone plus Ketek lub biaxin, Doksycyklina plus ketek lub biaxin, rifampine plus ketek lub biaxin
– Lek na ścianę komórkowa plus fluorochinolon lub lek rybosomalny plus rifampin.
– W niektórych przypadkach dodaje gentamycynę ale nie jako pojedyńczy lek
– Na bartonellę, 3-4 miesiące antybiotykoterapi to minimum
– Niektóre problemy zdrowotne spowodowane przez bartonellę mogą zostać zniwelowane l-argininą. Niektóre bartonelle prowadzą do podwyższonego czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, który może być sprawdzony laboratoryjnie w celu sprawdzenia postępu leczenia.
– Bartonella może być immunosupresywna jak Tularemia. Jagody acai mogą być pomocne.
– Donosowa interleukina IL-12 oraz syntetyczny donosowy TLR4 może być pomocnym terapeutykiem
– Przestymulowanie układu odpornośćiowego może prowadzić do uszkodzeń tkanek. Należy bardziej regulować niż stymulować
– Transfer factory mogą być pomocne i mogą stymulować cholingericzną ścieżkę przeciwzapalną z galantaminą. Galantamina zwiększa Inteferony alfa i obniża poziomy IL-6.
– Anisodamine i Puerarin mogą być także pomocne. Huparzina A i kurkumina mogą także pomóc w wygaszeniu stanu zapalnego
– Transfer factory są dobrymi modulatorami i pomagają kontrolować nadreaktywność.
– Mepron jest słabo absorbowany – potrzebuje poziomu krwi poniżej 20 aby przyniósł jakiś efekt. W niektórych przypadkach musi używać wyższych dawek. Babesia również wykazuje oporność na leki. Coarte, leki siarkowe, zithromax czy też metronidazol może być stosowany.
– Są przeprowadzane małe badania na ludziach ze stwardnieniem zanikowym bocznym – podają im gamma globulinę do kanału rdzenia poprzez port. 7-9 osób z tą metodą dzięki temu unormowało swój stan.
– Jest SLA wywołane przez boreliozę oraz SLA genetyczne gdzie następuje wczesna śmierć neuronów ruchowych – to są całkowicie dwa inne stany.
– IM Bicillin może być dobrą opcją w przypadku leczenia Borreli
– Cytokiny powodujące stan zapalny to dylemat. Jeśli zaczniesz od niższych dawek leków syntetycznych możesz spowodować oporność bakterii na podawane leki.
– Musisz zacząc leczyć agresywnie i zaliczyć herxa. Jeśli herx nie jest tolerowany, to zaprzestań leczenia całkowicie aby zregenerować się po herksie. Jest to lepsza opcja niż zaczynać leczenie od małych dawek.
Susan McCamish i dr.Kristine Gedroic
– Leczy biofilm uniwersalnie u pacjentów z chronicznymi infekcjami
– Kiedy nie czujemy się dobrze,oznacza to, że jesteśmy przyblokowani
– Niektóre produkty firmy Syntrion są bardzo przydatne w jej praktyce. SyAllgen na reakcje alergiczne, SyImmune na reaktywację układu odpornościowego, SyInfect na infekcje,
SyDetox na detoks wątroby, SyFungin na infekcje grzybicze, SyGest na dysbiozę, SyDerm na problemy skórne, SyCircue na stany zapalne, SyReflux na GERD, SyRegule na dysbiozę z grzybem,
SyResp na dysbiozę MALT
– Jeśli pacjent ma problemy autoimmunologiczne, przejdz na protokół jelitowy. Bardzo dużo dzieje się w GALT.
– Produkty SanPharma są również bardzo pomocne. Notatum na infekcje i stany zapalne, Quentans na infekcje i problemy wirusowe takie jak wirusy z grupy Herpes, Shingles czy Coxsackie.
Roqueforti na dysbiozę jelitową, Candida na dysbiozę grzybiczą oraz na dysregulację i autoimmunologię, Firmus na stany zapalne błon komórkowych, bóle stawowe, Mycobactin S na wsparcie układu immunologicznego. Subtilis jako adaptogen immunologiczny,
– Używa wielu produktów ziołowych Beyond Balance
– Używa coraz mniej antybiotyków jednak cały czas stosuje krótkie terapie antybiotykówe (dożylne) w odpowiednim czasie
– Niektórzy pacjenci, którzy schodzą z antybiotyków mogą wejść na Beyond Balance BB-2 gdzie inni muszą wchodzić na BB-1 jeśli nie byli wcześniej leczeni na Boreliozę
– Jednym z jej ulubionych produktów jest BAR-1. Jest również pomocny w przypadku mykoplazmy i chlamydi tak samo jak BAR-2
– Widzi gigantyczną poprawę po przeleczeniu pasożytów – nawet i 40% po 6 tygodniach
– Beyond Balance IMN-V może być użyte na takie wirusy jak HHV-6, Herpes, EBV, CMV i paro wirusy
– Jeśli ktoś ma zapalenie krtani lub/i chrypkę co miesiąc rozważ wirusa Coxsackie
– Kiedy niszczysz biofilm uwalniasz też metale ciężkie – TOX-EASE II może być przydatne
– OGN-DI może wspomóc tych co mają deficyty w działaniu śledziony i żołądka
– Beyond Balance BFM blend jest niezwyklym produktem wg.jej doświadczenia
– Biofilm to przyczyna, dlaczego przewlekłe infekcje istnieją w organizmie
– Guggul reguluje poziomy cytokin i działa na biofilm
– CYFLACALM działa w przypadku pacjentów z miążdzycą a CYFLACALM II pomaga w przypadku pieczenia, parestezji i wspiera układ nerwowy i krwionośny
– Bołe głowy z jej przodu to często Babesia, tył głowy to często Borelioza
– Wypryski/pryszcze na czaszce mogą być związane z pasożytami
– Dzwonienie w uszach może być związane z Babesią lub pasożytami
– Bóle gardła oraz opuchnietę migdałki które nawracają – Bartonella.
– Babesia może prowadzić do krótkiego oddechu, braku powietrza, paniki, problemów z zaśnięciem, zaburzeń cyklu snu
– Bartonella może objawiać się refluksem, bólem w dole brzucha, bruzdami, bólem ręki,palca, nadgarstka, bołem stopy z rana i pobudzeniem
– Chroniczny kaszel często związany jest z mykoplazmą
– Zawroty głowy i wymioty co miesiąc mogą być związane z Babesią
– Bartonella infekuje małe stawy, Borelioza duże
– Bóle mięsniowe i ich słabość to mogą być wirusy lub Ehrlichia
– Testy jakie używa do wykrywania Bartonelli lub Babesi to testy FISH, korzysta z Lab Corp, Fry Labs i Advanced Labs
– Korzysta z Doctor’s data w celu sprawdzenia metali ciężkich, Labcorp także się do tego nadaje.
– Sprawdza poziomy witamin w celu wykrycia kryptopyluri oraz geny MTHFR
– Sprawdza Witaminę D/calcitriol – jeśli kalcitriol jest wysoko może to być oznaka wewnątrzkomórkowej infekcji
– Kompletne leczenie zawiera detoks, kontrole infekcji oraz naprawe i odbudowe ścian komórkowych
– Toksyny środowiskowe są zawsze obecne u osób najbardziej chorych
– W celu uzupełnienia niedobórów odżywczych używa BodyBio lub NurtraSal PhosCol, BodyBio Balance Oil, Flora lub BodyBio Sunflower oil, BodyBio Kirunal High,
EPA oil, olej z wiesiołka
– Probiotyki jakie używa to therbiotic, sachcaromyces boulardii, syntol, AMD, VSL#3.
– Jeśli pacjent jest wyczerpany należy podać mu elektrolity, minerały, sole, białka, zaadresować nadnercza i jelita
– W celu uzupełnienia elektrolitów używa ELyte, sole Wrighta, DALEKTRO-N, Selectrolytes. BodyBio liquid minerals, sole Schuesslera.
– W celu uzupełnienia białka poleca białka jaja, konopi, białą rybę oraz białka z groszku
– Na wsparcie nadnerczy poleca Vital Nutrients Adrenal Support, NEU-REGEN, SUPREN, Drenamin
– W celu wsparcia układu pokarmowego, Roqueforti, SyGest, SyREgule i maślan
– Na dysbiozę jelitowa dieta paleo, probiotyki, energetiX Core Pau D’arco, Energetix Core Berberine, OPSONAT mogą być pomocne
– Teoretycznie jest nie możliwe aby wegetarianie poczuli się lepiej
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Jakiś czas temu przeczytałem, porobiłem notatki z ciekawszych stwierdzeń(o części szczerze mówiąc nie wiedziałem, resztę po prostu spisałem w celu zapamiętania i powtórki w przyszłości).
Autorka zmaga się z Hashimoto od wielu lat, wcześniej dość długo się diagnozowała w najróżniejszym kierunku, aż dobrneła do punktu w którym jest obecnie tj. wie że ma autoagresje ukł.immunologicznego atakującego tarczyce – z tego co wywnioskowałem nie wie dalej z czego to się u niej akurat bierze gdyż dalej żyje z hashi. Sama książka jest rozbudowana, poparta literatura z która już wcześniej miałem styczność i jak najbardziej przekonywująca. Dodatkowo pisana prostym językiem także do zrozumienia przez każdego. Oto lista moich notatek (raczej po prostu ciekawszych zapisków zarówno o tarczycy,układzie odpornościowym, genetyce, zdrowiu jak i o samej autorce wraz z moim komentarzem „PD”). Książkę polecam praktycznie każdemu kto ma problemy ze zdrowiem, a zwłaszcza z układem odpornościowym/tarczycą.
– Słuszne założenie ze wirus EBV jest inicjatorem chorób autoimmunologicznych (PD: jest on aktywowany przez stan zapalny) i że przyjmowane szczepionki mogły go uaktywnić (PD: jest to przecież znany środek do wywoływania zapalenia jako jeden z wielu skutków ubocznych).
– Autorka posiada bardzo duże doswiadczenie – stosowała wiele terapi i protokołów zwiazanych z tarczyca. Nie wiedziałem ze hashimoto jest rownież powiazane z genem HLA-DR3 i 5.
– Kładzie nacisk na doładowanie mineralami i witaminami
– Pokarmy wolotwórcze to np.genisteina z soi która ma ogrom pozytywnych właściwości(w przypadku hashi raczej do wyeliminowania z diety/suplementacji)
– flawonoidy zaburzają funkcje peroksydazy tarczycowej
– Cytokiny przeciwzapalne IL-4 i IL-5 wysokie = robaki w organiźmie
– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiększaja odpowiedź przeciwzapalną Th2
– acidophilus, lactobactilus plantarum, bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszają th1 i stan zapalny
– można uzyskać brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu(tzw.stara receptura z przed wieków)
– zwraca uwagę na chemie domowa i związek z autoimmunologia
– brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu
– niedobor witaminy A wzmagają syntezę TSH
– peroksydaza tarczycowa(TPO) wytwarza H2O2 niszczące komórki tarczycy(sporo o h2o2 pisałem już w artykule o siwieniu włosów – tutaj)
– poleca olej kokosowy w hashi(o negatywnych skutkach działania na ukł.odpornościowy w przypadku jego autoagresji pisałem już tutaj)
– powiązanie hashimoto z borelią, h.pylori czy też yersinią, mykoplazmą jak najbardziej trafne
– mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) jest między innymi odpowiedzialna za nadczynność tarczycy
– spory rozdział poświęcony immunologi (Co dla mnie i myślę, że dla wielu osób na plus że tak powiem)
– nagłe i gwałtowne skoki insuliny mogą podwyższać ilość limfocytów B
– tauryna, arginina i leucyna uszczelniają jelita
– zdziwiło mnie polecanie solarium oraz łososia w rozdziale o witaminie d3 czy też olej z wątroby dorsza(chodzi o metale ciężkie w nich zawarte)
– podnoszenie ciężarków wg.autorki zwiększa Treg(czyli odpowiedź regulującą stany zapalne)(z tego co wiem z badań zwiększa procesy zapalne ze względu na uszkodzenia mikrowłokien mięśniowych)
– GAPS,dieta niskoresztkowa , FODMAP, SCD, elementarna czy feingolda – omówione w paru zdaniach(dla mnie na plus gdyż nie wiele o nich słyszałem)
– DHEA zwieksza IGF1( powstrzymuje to starzenie się organizmu oraz zwiększa testosteron)
– b.dobra charakterystyka hormonów
– wysoki kortyzol zmniejsza immunoglobinę IgA która odpowiada za obronę jelit przed bakteriami i wirusami
– za wysokie poziomy kortyzolu = pobieranie aminokwasów z mięśni w tym i glutaminy
– wysokie limfocyty Th1 i niskie Th2 = podatność na alergeny
– kortyzol na wpływ na konwersję T4 do T3, zwiększa Th2
– aby zbadać nadnercza zrobić test 21-hydroksylaze
– wysoki poziom komórek CD8 jest niezbędny do zwalczenia EBV
– gamma-orynazol(sterole roślinne) obniża poziom TSH u ludzi z nadczynnością tarczycy
– Anatabina(związek zawarty w pomidorach i papryce) zmniejsza anty TG (ma działanie redukujące stany zapalne – dokładnie cytokinę IL-1 i IL18 – brać w postaci suplementu)
– obniżenie T3, podwyższenie TSH = sporo fluoru w organiźmie
– triklosan w kosmetykach wpływa na wachania hormonów tarczycy (zmniejsza T4)
– NAC na pusty żołądek może spowodować bóle brzucha
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
medicalnewstoday.com/articles/301383.php
overcomingms.org/further-evidence-supporting-the-crucial-role-played-by-dietary-fatty-acids-in-autoimmunity/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296820/
Podsumowanie(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.
Michael Payne – nie jest to lekarz medycyny konwencjonalnej – raczej b.doświadczony i o dużej wiedzy holistycznej zawodowiec.
– uważa że choroby chroniczne wynikają z chronicznej candidy, pasożytów, gronkowca złocistego, Clistroidi, metali ciężkich, wirusów, promieniowania, słabej jakości wody i paru innych rzeczy
– Mikroby sa zbyt inteligentne vs antybiotyki
– Każde ciało ma swóje pole elektryczne/energetyczne i swój prawidłowy nurt – toksyny zaburzają ten rytm/nurt.
– Przywrócenie elektryczności/przewodzenia ciała przywraca zdrowie
– Musisz dojść do tego co to powoduje i to usunąć
– Kiedy gaśnie światło(w komórce ludzkiego ciała) nie ma nic. Rak nie ma światła.
– Świetna strona o częstotliwościach i medycynie energetycznej to www.introductiontorife.com
– W chronicznej chorobie nie ma sprzężenia zwrotnego do mózgu. Trzeba zbudować siatkę elektryczną. Czy możesz naprawić problemy bioelektryczności biologią?
– Michael mówił na temat książki „the other brain”. Glej i oligodendrocyty są jak email; astrocyty są jak smsy, mikroglej jest jak tweetowanie.
– Szczepionki mogą zniszczyć energie/elektryczność systemu ciała.
– Zapalenie w organiźmie jest typowe dla chronicznych chorób
– To co sie dzieje z dziećmi autystycznymi w ciągu paru miesięcy to to samo co się dzieje z dorosłymi przez okres 40lat – obydwa stany to chroniczny stan chorobowy.
– Mózg kontrolue system nerwowy, odpornościowy i endokronologiczny. Używając ZYTO regularnie jest w stanie zauważyć markery stanu zapalnego mózgu.
– Neurotoksyny w mózgu są powodem dużej gęstości naczyń krwionośnych oraz aktywacji mikrogleju w Boreliozie i Autyźmie.
– Imbalans w układzie odpornościowym pozwala oportunistycznym infekcją do rozwoju.
– W autyźmie jest zwiększony proces zapalny spowodowany przez nadmierną aktywność cytokin oraz modyfikacji oksydacyjnych(chodzi o wolne rodniki)
– Kiedy limfocyty th1 i Th2 są rozregulowane, występują takie choroby jak stwardnienie rozsiane oraz Parkinson(jak najbardziej to potwierdzam – widziałem już
takowe badania u Polaków ze stwardnieniem rozsianym)
– Kiedy rodzic ma dysfunkcje tarczycy(w tym i autoagresje), kurzą ślepotę(PD: to akurat ja bym powiązał z witamina A i jego zerowymi poziomami), chorobe Crohna, Parkinsona, chroniczne migreny możę być podwyższone prawdopodobieństwo problemów poszczepiennych u dziecka
– Jeśli masz przeciekające jelito możesz mieć i „przeciekający mózg”, oraz przeciekające żyły (PD: tu raczej chodziło mu o przerwaną barierę krew-mózg)
– Przestrzeń międzykomórkowa/cytoplazma(matrix) jest zanieczyszczona i brudna. Większość ludzi z Borelią są w 4 albo 5 stanie toksykologicznego modelu co reprezentuje bardzo głębokie schorzenie/chorobę
– Payne używa Physica energetics oraz homeopatie aby pomóc odbudować cytoplazmę oraz wydalić z niej toksyczne produkty.
– Payne używa terapi która nazywa się Immusist. Może on stymulować wrodzoną odporność, redukcje aktywacji glutaminianu oraz stymulacja ta działa neuroprotekcyjnie. Może być również efektywna w vs krętki.
– Payne używa extraktu z young tissue(PD: można znaleźć na iherb – ekstrakt proteiny z zapłodnionych jaj kurczaka zebranych w krytycznym stanie inkubacji,
zawiera w sobie kombinacje aminokwasów i glikoprotein – b.ciekawy produkt) który może wzmocnić syntezę aminokwasów, zredukować kortyzol w mózgu, zwiększyć FGF(czynnik wzrostu fibroblastów) oraz inne rzeczy w tym i ogólny stan zapalny.
– Bardzo ważne jest kontrolowanie cytokin takich jak TNF-alfa oraz IL-6 oraz balansu Th1 do Th2 w celu przywrócenia równowagi systemowi psycho-neuro-endokrynologiczno-immunologicznemu.
– Używa homeopati w celu wsparcia układu limfatycznego
– Woreczek żółciowy jest czesto większym problemem niż sama limfa czy też wątroba. Jest jak wąż który zapchany jest kamieniami.
– Problemy z woreczkiem żółciowym może powodować niższą temp. ciała czy też problemy z tarczycą.
– Aby podnieść swoją niską temp. ciałą(PD: podpowiedź międzyinnymi dla boreliozowców czy też innych osób z niską temp. ciała) do temp.36.6 trzeba oczyścić woreczek żółciowy a następnie przeprowadzić chelatacje z metali ciężkich.
– Metylacja – LabCorp przeprowadza test genu MTFR. Czy Twój mocz pachnie amoniakiem?Jest to marker że mutacji genu CBS i nie jesteś w stanie produkować glutationu.
– Solmar jest programem stworzonym przez Michaela Payna. Składa się z homeopati, medycyny konwencjonalnej oraz homotoksykologi.
– Potrzeba terapi jedzeniem(diety) (Immusist oraz extrakt z Young Tissue), naturalnych detoksykatorów, celowanej suplementacji(enzymy oraz probiotyki),
zaawansowanej homeopati, pul elektromagnetycznych, zimnego lasera, leczenia bioenergetycznego.
– Payne używa narzędzia James’a Holmana z www.pulsedtechnologies.com
– Jeśli uważasz że częstotliwości maszyny Rifa głównie zabijaja bakterie(i inny syf) to przegapiłeś główne zalety tego urządzenia. 98% częstotliwości to
częstotliwości ziemskie, medytacyjne i wspomagające z zamiarem przywrócenia systemu energetycznego.
– Pacjent może być poddany terapi laserowej(laser chłodny) podczas odbywania kąpieli stóp oraz w tym samym czasie poddać się terapi światłem plazmy.
– Odczyn PH reprezentuje stan cząsteczek/molekół wodoru. Jeśli światło jest nisko – ph również będzie niskie. www.lwinternational.com
Dr. Lesley Fein – lekarz medycyny konwencjonalnej
– Jeśli leczysz patogeny, choroby autoimmunologiczne zanikają(w wielu przypadkach)
– Wczesna borelioza to ok.6 tyg.lub mniej. Późna – miesiące nieleczona lub więcej.
– Krętek może byćw płynie rdzeniowym w ciągu 24godzin.
– Antykordiolipinowe przeciwciała są częstrze w Boreliozie neurologicznej niż w toczniu.
– 50% kleszczy które sprawdzała miały Rocky Mountain Spotted Fever(Gorączke gór skalistych). RMSF było znacznie częstrze niż Borelioza.
– Przyczynami Reumatoidalnego Zapalenia Stawów możę być Shigella,Salmonella, Campylobacter, Chlamydia(częsty powód), Yersinioza, Klostridia, H.Pylori, E.coli oraz same szczepionki (PD wszystko z tej listy w sumie może spowodować autoagresje czy też podwyższenie limfocytów th17 które też to samo powodują)
– antygen leukocytarny HLA B27 jest obecny(pozytywny) w 65-96% w RZS czy też ZZSK. Antygeny bakteryjne zostały wyizolowane ze stawów.
– 62% z pośród ludzi z RZS miało dodatnią Chlamydię w badaniu PCR
– W artretyźmie doksycyklina solo nie wykazywała żadnego postępu. Doksycyklina z rifampiną dawała pozytywne rezultaty.
– W RZS kombinacjie doksycykliny, rify, zithromaxu czy lymecykliny mogą być używane.
– Artretyzm może być powiązany z Boreliozą, Mykoplazmą, wirusem EBV, Parvo czy Rubellą.
– Borelioza powoduje zapalenie centralnego układu nerwowego jak i zapalenie siatkówki oka
– W chorobie Alzheimera zidentyfikowano krętki boreliozy (badania wykonane przez Judith Miklossy).
– Chlamydia oraz wirus HSV-1 (herpes simplex) zostały również powiązane z w/w schorzeniem.
– Szczury po zakażeniu krętkami Borelia produkują białko beta amyloidu.(całe badanie http://www.miklossy.ch/media/83fcb06de359f83cffff87f8ffa86321.pdf)
– Ed Breitshwerdt z Galaxy Labs zrobił dobre testy laboratoryjne odnośnie Bartonelli, IGenex Bartonella Fish test jest również dobry.
– Bartonelle można znaleźć w pchłach, kleszczach, muchach, komarach gryzących, wszach, roztoczach.
– Wirus EBV i HHV-6 często się aktywują u ludzi z Boreliozą
– wirusy umieszczają swoje DNA w bakteriach.
– 90% komórek w ludzkim ciele jest bakteryjnych.
– Trevor Marshall prowadzi wykłady głównie w Chinach i Europie. Dr.Fein stwierdziła że stosunek D3 1.25 do 25 OH jest czynnikiem zapalenia w organiźmie.
– Jeśli stosunek jest powyżej 1.5 oznacza to infekcje. Podczas leczenia stosunek 1.25 do 25 normalizuje się. Jeśli 1.25 idzie do góry = stan zapalny również.
– Moze to być b.dobry marker ogólnego stanu zapalnego organizmu.
– Syndrom przewlekłego zmęczenia jest teraz nazywany ME/CFS. 25% ludzi z tym schorzeniem są zainfekowani bakteria boreliozy.
– Bakterie i wirusy są ze sobą powiązane. Borelioza i wirus EBV wspierają się wzajemnie.
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają niski poziom glutationu, niskie ATP, wysoki poziom kwasu mlekowego.
– Doksycyklina jest pomocna przy zapaleniu stawów, minocyklina może działać neuroprotekcyjnie, Rocephin zwiększa (pozytywnie tj.do naturalnego poziomu)
poziomy glutaminianu w SLA.
– Fibromialgia jest związana z niskim poziomem serotoniny.
– 5-htp, Cymbalta, trazadone czy neurontin mogą pomóc przy problemach z zasypianiem
– LDN(low dose naltrexone) może blokować receptory opiatowe lub produkować opiaty/endorfiny. U ludzi zmniejsza się depresja. Można nim wyregulować system immunologiczny.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”