glutation

Forsycja zwisła – Borelioza stawowa, Bartonella i CMV pod kontrolą + nowotwory

forsycja1

Forsycja zwisła – Forsythia suspensa(Lian Qiao)

Bardzo powoli przeczesuje wszystkie księgi i możliwe badania naukowe na temat najróżniejszych krzewów, roślin i ziół w celu wyselekcjonowania moim zdaniem najbardziej wartościowych pod względem leczenia infekcji bakteryjnych i wirusowych. Wcześniej scharakteryzowałem już rośliny/krzewy wielkie – Katalpę i Perukowca – teraz przyszedł czas na roślinę może nie tak samo wielką ale bardzo przydatną zwłaszcza w różnorakich infekcjach.
– triterpenoidy zawarte w forsycji wykazują właściwości przeciwnowotworowe przeciwko rakowym liniom komórkowym BGC-823(komórki raka żołądka) i MCF-7(komórki raka piersi). (Na komórki BGC-823 działa także Kurkuma)
– posiada właściwości neuroprotekcyjne(badanie na komórkach PC12 pobranych ze szczurów)
– wykazuje silne działanie antyoksydacyjne oraz przeciwzapalne(substancja forsytiasyd) hamując zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB, cytokiny zapalne TNF-alfa, IL-6, COX-2, IL-1b, prostaglandynę PGE2 oraz tlenek azotu(NO) (dzięki obniżeniu PGE2 i COx-2 działa przeciwbólowo)
– promuje tj. utrzymuje poziom(kiedy normalnie powinien spaść ze względu na stany zapalne/ataki wolnych rodników) Glutationu (glutation/glutathione disulfide ratio GSH/GSSG)
– Promuje(zwiększa) białko Nrf2, które jest antyoksydantem oraz chroni przed miażdżycą tętnic
– Forsytiazyd-A wykazuje 30% blokowanie DHT (bardzo przydatne przy androgenowym wypadaniu włosów na głowie o czym więcej pisałem już tutaj). Grupa osób która brała ten związek w badaniu wykazała o 150% lepszy wynik w odrastaniu włosów pod względem ich wielkości i kształtu niż grupa której podawano finasteryd(mocny chemiczny bloker DHT o wielu skutkach ubocznych)
– Forystiazyd-A redukuje aktywność TGF-B2 o 75% oraz redukuje aktywność caspase-9 o 40% a caspase-3 o 53% (kaspaza-3 jest odpowiedzialna w blokowaniu receptora witaminy D3 – wiele bakterii blokuje ten receptor(krętek borelii, chlamydia, wirus CMV) przez co są poważne problemy w absorbcji i przetwarzaniu witaminy d3 ze słońca – więcej o tym receptorze pisałem już tutaj)
– Forsytiazyd-A zapobiega aptoptozie(śmierci) komórek regulacje stosunku Bcl2-/Bax (białka w mitochondriach które regulują śmierć komórki). Ogólnie Forsytiazyd został w badaniach oceniony wyżej pod względem skuteczności niż finasteryd
– W badaniach działa antyhistaminowo oraz przeciwdziała atopowemu zapaleniu skóry, zmniejsza ilość immunoglobuliny IgE we krwi wykazując ogólne przeciwalergiczne właściwości
– Forsycja wykazuje b.dobre działanie vs Wirus RSV(respiratory syncytial virus) który wywołuje zakażenia dróg oddechowych u niemowląt i dzieci czy też vs IBV 

– Forsycja wykazuje b.dobre właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu(NO) wywołane przez LPS/Interferony gamma(nadprodukcja NO spowodowana nadaktywnością iNOS jest ściśle powiązana z chorobami immunologicznymi i nowotworowymi)
– Wspiera obniżone funkcje kognitywne, zwiększa poziom –T-SOD(całościowa dysmutaza nadtlenkowa – więcej od dysmutazach pisałem już tutaj) oraz GSH-PX (peroksydaza glutationowa) oraz Acetylocholiny (neurotransmiter którego notuje się niskie poziomy u Boreliozowców, ALS, SM – więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj)
– obniża poziomy komórek odpornościowych CD69, CD25 oraz CD71 i glukozy(GLU)
– Izoforytiazyd wykazuje silne właściwości antybakteryjne oraz antyoksydacyjne
– Lianqiaoxinoside B zawarty w Forsycji wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne oraz przeciwbakteryjne
– Wykazuje b.dobre właściwości vs gronkowiec złocisty, e.coli, bacillus subtilis i streptococus mutans.
– Wykazuje właściwości przeciwwymiotne oraz jest bardzo pomocna w leczeniu hemoroidów (wlewy/nasiadówki)
– Stosowany w Chinach dodatkowo(poza tym co wymieniłem) na gorączkę, wrzody oraz na pozbycie się wody podskórnej (działanie diuretyczne)
– Zwiększa fagocytozę makrofagów (pożądane zjawisko przy infekcjach bakteryjnych i wirusowych)
– Przeciwdziała utlenianiu się cholesterolu HDL
– Wykazuje silne właściwości antywirusowe(kwercytyna) vs wirus cytomegali(CMV) zwłaszcza w porównaniu z lekiem ganciclovir
– Substancje zawarte w forsycji zwiększają szczelność naczyń krwionośnych / redukują ich przepuszczalność podczas nagromadzenia się tlenku azotu NO
– hamuje MAPK (kinaza białkowa która ma wpływ na ekspresję genów, podziały oraz różnicowanie,ruch i śmierć komórek)
– wykazuje właściwości przeciwgrzybiczne vs Aspergillus flavus, Rhizopus stolonifer, Penicillium citrinum, Aspergillus niger i Saccharomyces carlsbergensis.
– wykazuje pozytywne działanie vs wirus influenza A
– W forsycji zawarte są bardzo duże ilości rutyny(niespotykane nigdzie indziej w takich ilościach), które wzmagają i przedłużają działanie witaminy C(rutyna w syntetykach jest totalnie bezwartościowa tzn.biodostępność równa zero) czy też ma działanie przeciwwysiękowe, wykrztuśne, uszczelnia naczynia krwionośne (podczas np.infekcji bakterii bartonella stymulowany jest czynnik VEGF, który powoduje przepuszczanie naczyń krwionośnych przez co powoduje problemy oczne i kardiologiczne), obniża ciśnienie wewnątrz gałkowe, chroni siatkówkę oka, zapobiega odkładaniu się alkoholu etylowego w oku i układzie nerwowym, chroni przed jaskrą/kataraktą. Ochrania serce osób z cukrzycą, wzmacnia odporność przeciw infekcją(zwłaszcza wirusowym ale też i bakteryjnym), działa przeciwbólowo, hamuje agregację płytek krwi silniej niż kwas salicylowy, zwiększa zdolność przechodzenia krwinek przez bardzo wąskie i ciasne kapilary tętnicze/żylne wpływając na zwiększenie ich plastyczności (powoduje to lepszy przepływ krwi przez włośniczki, zmniejszone ryzyko ich uszkodzenia, zapewnienie bogatszych dostaw tlenu i subst. odżywczych – polecam i to bardzo w przypadku stwardnienia rozsianego). Rutynę poleca się także w przypadku problemów związanych z obumieraniem neuronów w obszarze hipokampa spowodowanych niedokrwieniem mózgu.
– Rutyna zmniejsza wydalanie jodu z organizmu i sprzyja jego nagromadzeniu w gruczole tarczycowym, zmniejsza skutki szoku histaminowego, ponieważ podwyższa poziom wapnia we krwi, ma również własności odtruwające (np. w zatruciu alkoholem metylowym, chloroformem, iretanem i innymi).
– Stabilizuje strukturę włókien kolagenowych i elastynowych oraz komórek tucznych
Przeciwskazania:
Nie stosować przed operacją chirurgiczną, u kobiet w ciąży i karmiących.

Stosowanie
Nalewka 50% (jeśli świeże) z owoców i liści forsycji, jeśli suszone to wystarczy na 40% 1:3.
Podsumowanie:
Jeśli miałbym coś podpowiedzieć to osobiście używałbym tej rośliny(kwiaty i liście w postaci nalewki 50% 1:3) w przypadku boreliozy stawowej, bartonelli i aktywnej infekcji wirusem CMV. Hamowanie kluczowych cytokin zapalnych IL-1,TNF-alfa,NFkappaB, odblowanie receptora witaminy d3,zwiększenie poziomu acetylocholiny wraz ze stabilizacją kolagenu jest kluczowe w tej chorobie. W Bartonelli z kolei wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-6, problemy kardio spowodowane wysokim poziomem VEGF(akurat na niego nie działa forsycja, ale uszczelnia naczynia krwionośne dzięki czemu nie dochodzi do ich przepuszczalności pod wpływem tego czynnika) + działanie przeciwbólowe w dolegliwościach kręgosłupowych czy też stawowych jest bardzo przydatne w przypadku aktywnej infekcji
tą bakterią. Wysoka skuteczność w przypadku wirusa CMV również przemawia na tak jeśli chodzi o tą roślinę. Może nie jest to bardzo mocna przeciwbakteryjna roślina jednak wykazuje szereg pozytywnych działań w celu opanowania w/w chorób stąd jako wspomagacz lub reduktor negatywnych problemów zdrowotnych – jak najbardziej polecam.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

„Rutyna zastosowanie w terapii” mgr farm. Sybilla Zajdel, Lek w Polsce, listopad 2012.

Rutin suplement health benefit by Ray Sahelian, M.D.

„Zawartość Rutyny w produktach roślinnych” M. Atanassova, V. Bagdassarian, Journal of ten University of Chemical Technology and Metallurgy, 44, 2, 2009,
201-203.

„Biodostępność i skuteczność rutyny jako przeciwutleniacza – badania nad suplementacją ludzi” European Journal of Clinical Nutrition (200) 54, 774-782.

“Effects of quercetin and rutin on vascular preparations: a comparison between mechanical and electrophysiological phenomena”, European Journal of Nutrition,
42, 10-17.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694205
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26422318
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25797347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085937
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3950587/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24833035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691777
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23290932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22014602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21727892
jstagebeta.jst.go.jp/article/cpb1958/30/12/30_12_4548/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9300131
hindawi.com/journals/bmri/2014/304830/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23194861
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295482
pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838794
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367664
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20036301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20617693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20677175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860151
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14604471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418062
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16621378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18180122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16457781
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191

Beijing: People’s Medical Publishing House; 2005. Pharmacopoeia of the People’s Republic of China.

Liu XQ, Zhang XF, Lee KS. Antimicrobial Activity of the Extracts of Forsythia suspensa and Dendranthema indicum. Agric Chem Biotechnol. 2005;48:3.

Perukowiec Podolski – Yersinia/Bartonella killer i protektor komórek/mitochondriów

Perukowiec_podolski

Perukowiec podolski(Cotinus coggygria)/smoke tree – Kiedyś za małolata chodziłem po działkach ogrodowych czy też działkach sąsiadów na pachty – czyli w skrócie i tak dosłownie wręcz mówiąc – kradzieże owoców. Nie zastanawiałem się wtedy nad właściwościami fitoterapeutycznymi żadnego drzewa ani tym co zjadam. Dzisiaj posiadam już świadomość produktów które konsumuje jak i także świadomość dotyczącą właściwości leczniczych drzew,krzaków i roślin które mijam. Na chwilę obecną jestem już chyba za stary, aby wkradać się na czyjąś działkę w celu podwędzenia jakiegoś elementu flory. Jednak jeśli zobaczyłbym u kogoś Perukowca – ze względu na jego właściwości fitochemiczne i ewentualne problemy spowodowane bakteriami, które są mi bliskie – bardzo możliwe, że bym się włamał ścinając jak najwięcej z tego drogocennego drzewa. Są drzewa/rośliny/zioła słabe, przeciętne, dobre i wielkie/mocarne – dla mnie Perukowiec Podolski należy do tej ostatniej grupy – a to ze względu na jego lecznicze właściwości. Idealnie jest zebrać ten krzak w lipcu gdyż wtedy do przerobu na nalewke nadaje się każdy element tej rośliny.
Skład: galusan metylu, wolny kwas galusowy, kwas katechinowy, kwas elagowy, garbniki (15-25% w liściach, w gałązkach 15-29%), olejek eteryczny w liściach 0,1-0,2% (bogaty w mircen, pinen, kamfen, terpineol, linalol, limonen), fisetinidol-(4alfa–>8)-(+)-catechin, fustyna, butyna, buteina, fizetyna, eriodykcjol (eriodictyol), kwercetyna, dimer butynowy, sulfuretyna, dwuhydrokwercetagetyna (dihydroquercetagetin), epifizetynidolo-katechina (epifisetinidol-(4beta–>8)-(+)-catechin; galaktozydy, glikozydy fenolowe i o wiele więcej.

Właściwości Perukowca i dominujących w nim składników/związków
– W przypadku infekcji bakterią Bartonella lekarze medycyny konwencjonalnej używają (najczęściej) antybiotyków levofloksacyna,ryfampicyna…i ewentualnie streptomycyna jednak przeważnie starają się tego ostatniego nie przypisywać ze względu na możliwość antybiotykoodporności w przypadku ewentualnej infekcji prątkami gruźlicy. Substancje zawarte w Perukowcu wykazują działanie silniejsze antybakteryjnie od antybiotyku streptomycyny.
– Perukowiec hamuje aktywację białka NFkappaB, które aktywuje wiele cytokin zapalnych (zatem hamuje choroby autoimmunologiczne wywołane nadmierną aktywacją limfocytów th1)
– Kwas galusowy zawarty w tym drzewku/krzewie wykazuje właściwości przeciwbólowe
Kwas galusowy wykazuje właściwości antyastmatyczne jak i również (u zwierząt) wykazał działanie zapobiegające nadreaktywności oskrzeli
– Kwas galusowy zawarty w perukowcu ochrania mężczyzn przed androgenicznym rakiem prostaty
– Kwas galusowy w dawnych czasach używano do leczenia kaszlu(krwioplucia), rzeżączki, krwiomoczu, krwawych biegunek(zapewne przez jego właściwości przeciwzapalne), hemoroidów(również potwierdzone w badaniach), cholery, w leczeniu chorób przewodu pokarmowego(z tasiemca)
– Hamuje proliferację(namnażania się) komórek rakowych
– Kwas galusowy działa również przeciwbólowo, stabilizuje błony komórkowe komórek mięśnia sercowego, nerek czy wątroby gdzie dochodzi najczęściej do infekcji i stanów zapalnych spowodowanych bakterią Bartonella(bakteria ta też wywołuje stany zapalne śledziony)
– Kwas galusowy zawarty w Perukowcu zatrzymuje procesy stłuczenia i marskości wątroby
– W/w kwas zmniejsza podrażnienia jelit, przyspiesza regeneracje owrzodzeń jelit i żołądka do których dochodzi np. przy chorobie Crohna jak i może dojść przy dysbakteriozie
– W/w kwas obniża poziom cukru we krwi i przedłuża działanie insuliny, przyspiesza gojenie się ran i oparzeń
– w/w kwas posiada właściwości przeciwwirusowe i antybakteryjne – w badaniach wykazuje dodatkowo solidne właściwości anty-candida
– W/w kwas jak i również eiradyktol posiadają właściwości hamujące histaminę(b.dobre u alergików właściwości + osoby z infekcją bartonella/boreliozą/yersinią ze względu na wysokie stany zapalne również cierpią na wysokie poziomy histaminy ze względu na dysfunkcje enzymu DAO=wynika to ze stanów zapalnych), hamują on również wytwarzanie cytokin zapalnych w komórkach tucznych
– W/w kwas wykazuje właściwości relaksujące dla mięśni szkieletowych
– W przypadku dodania do tłuszczów zapobiega ich oksydacji
– Dr.Różański poleca podawanie kwasu galusowego w chorobach alergicznych, gruźlicy, stanach zapalnych nerek i pęcherza moczowego, nieżytach przewodu pokarmowego, polipowatości, owrzodzeniu jelita grubego, trądziki, plamicy naczyniowej, stanach zapalnych siatkówki i naczyniówki oka.
– Okłady na oczy z 1-5% roztworu kłaść na zamknięte oczy(powieki) w celu redukcji stanów zapalnych powiek i spojówek (zmniejsza to dodatkowo objawy nadmiernego łzawienia oraz redukują zmiany ropne oczu)
– Kwas galusowy likwiduje przebarwienia potrądzikowe czy też polekowe,posłoneczne czy też leczy stany zapalne dziąseł
– Sam perukowiec ma właściwości neutralizujące toksyny w układzie pokarmowym, przyspiesza gojenie się ran, odparzeń, owrzodzeń skórnych czy też wykorzystywany były jego cechy ściągające(hemoroidy) i przeciwbiegunkowe
Flawonoid fizetyna(fisetin) działa przeciwnowtoworowo (rak gruczołu krokowego), przeciwwirusowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, antygrzybiczo, przeciwlękowo. Hamuje stres oksydacyjny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (także właściwości bardzo zbliżone do kwasu galusowego – można powiedzieć że działają synergicznie potęgując dzięki temu całościowe działanie lecznicze)
– Fizetyna blokuje wytwarzanie się białka – amyloidu beta w mózgu – jest to białko wytwarzane w przypadku międzyinnymi infekcji bakteryjnych w tym obrębie ciała – do jego stłumienia wytwarzany jest mikroglej – problem pojawia się jeśli mikroglej jest chronicznie wytwarzany – powoduje on śmierć neuronów czego najpopularniejszą-znaną chorobą jest Alzheimer jak i też dochodzi do tego w przypadku Boreliozy czy też Neurobartonelli
– Fizetyna powoduje śmierć komórek raka piersi oraz hamuje namnażanie się komórek raka szyjki macicy także nalewka z Perukowcą powinna być podstawą codziennej suplementacji zarówno u kobiet jak i u mężczyzn(prewencja przed rakiem gruczołu krokowego)
– Inny związek z Perukowca – Buteina działa przeciwzapalnie, przeciwwłókniakowo oraz przeciwnowotworowo.
Buteina hamuje metastazę (przerzuty nowotworu o czym co nieco napisałem już tutaj) oraz inwazje onkocytów(komórki nabłonkowe)
– Perukowiec wykazuje b.dobre właściwości vs dość często ostatnio wykrywanym i problematycznym paciorkowcem – enterococcus faecalis jak i również vs gronkowiec złocisty,e.coli,salmonella, klebasiella, candida utilis czy też albicans.
– Buteina działa antynowotoworowo między innymi poprzez redukcję czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta (czynnik zapalny), który pobudzony jest nie tylko w przypadku nowotworów(pobudzony nadmiernie i przez długi okres czasu) ale i także w infekcjach bakteryjnych zwłaszcza w infekcji krętkiem Borelioza, Bartonella, Babeszjoza
– Właściwości lecznicze perukowca hamują włókniaki piersi oraz hamują procesy nowotworowe w gruczołach mlekowych
– Buteina ma zdolność do hamowania tworzenia się naczyń krwionośnych raka(angiogenezę)
– Fustyna zawarta w Perukowcu wykazuje pozytywne właściwości w przypadku raka gruczołu krokowego, jelita, żołądka, piersi, włókniania piersi, zatruciom pokarmowym, gorączkom. Dr.Różański poleca ten związek w przypadku choroby Hashimoto, łuszczycy(chodzi o właściwości przeciwzapalne) czy stanów zapalnych błon śluzowych i skóry, układu żółciowego, zapaleń wątroby, wirusowych infekcji i zakażeń grzybowych(takie właściwości wykazuje również kwas benzoesowy zawarty w Perukowcu)
– Eriodykcjol z kolei posiada właściwości przeciwwysiekowe, przeciwzapalne, hamujące stres oksydacyjny wywołany przez wolne rodniki oraz jest cytoprotektorem(ochronne dla komórek organizmu)
– Perukowiec wykazuje właściwości hepaprotekcyjne(osłonowe dla wątroby poprzez nie zwiększanie się wskaźników ALT, ASP, ALP przy potraktowaniu wątroby środkiem toksycznym), wspomagające gojenie się ran, oraz w przypadku problemów ocznych(zwłaszcza stanów zapalnych często występujących w neuroBartonelloze)
– Związki zawarte w Perukowcu wykazują bardzo dobre właściwości przeciwrodnikowe
– W jednym z badań użyto bardzo toksycznego związku (pyrogallol) w celu wywołania stresu oksydacyjnego. Spowodowało to obniżenie sie dysmutaza ponadtlenkowej(SOD) do wartości 71.38% (max.to 100%). Następnie podano wodny ekstraktu z Perukowca, podano pyrogallol a poziom SOD utrzymał się na poziomie 96.5% wykazując mocne antyoksydacyjne/neurotoksyczne właściwości Perukowca. Ponadto wartości MnSOD oraz CuZnSOD(o wszystkich dysmutazach pisałem już tutaj) pokazały podobne wyniki.
– Podobne wyniki do SOD wykazała również CAT(katalaza), GST(glutation s-transferaza) jak i poziom samego Glutationu (GSH) co świadczy o wysokich właściwościach ochronnych na mitochondria komórek,same komórki jak i cały organizm. Jest to bardzo przydatne w takich chorobach jak Borelioza i koinfekcja jak i w autyzmie gdzie wsparcie i naprawa jelit oraz maksymalna ochrona komórek i ich mitochondriów powinna być podstawą leczenia.
– Perukowiec wykazuje właściwości antygenotoksyczne tzn. ochrania DNA przed toksycznością(chociażby wolnych rodników) (test wykonany równiez na toksycznym związku o nazwie pyrogallol)
Erodykcjol zawarty w Perukowcu posiada właściwości neuroprotekcyjne, gdyż wpływa na ścieżkę Nrf2/ARE (Nrf2 ma właściwości chemoprewencyjne, gdyż wiąże się z niektórymi sekwencjami DNA i prowadzi do uwalniania enzymów o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, które redukują lub hamują wpływ czynników rakotwórczych) dzięki czemu dodatkowo może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka wylewu/zawalu
– Perukowiec(wiele związków w nim zwartych) hamuje iNOS czy też białko COX-2. W chorobach autoagresywnych(zwłaszcza spowodowanych przez krętka Borelli ) wystepują zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF-alfa. Cytokiny te zwiększają poziomy iNOS w makrofagach(komórki żerne) przez co zwiększa się poziom tlenku azotu NO który normalnie działa przeciwzapalnie, jednak jego wysokie poziomy zwiększają poziomy prostaglandyn zwłaszcza prostaglandyny PGE2, która działa mocno zapalnie. Prostaglandyny powstają w zmienionych przez zapalenie tkankach, powodują między innymi obniżenie progu pobudliwości nocyceptorow, uwrażliwiają na działanie innych mediatorów czego następstwem jest pojawienie się silnego bólu i nadwrażliwości w rejonie uszkodzenia – taki proces zachodzi w rejonach dysków kręgosłupa jak i samego rdzenia kręgowego. COX-2(cyklogenaza) natomiast jest także pobudzana przez stany zapalne tj.podniesione cytokiny zapalne IL-1 i TNF alfa – COX-2 pobudza prostaglandyny które powodują wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk i ból. COX-2 występuje w kanalikach nerkowych, układu rozrodczego, śródbłonka i oskrzeli. Także jest to samo nakręcające się koło które Perukowiec jest w stanie zahamować.
– Eriodykcol pobudza wzrost nowej chrząstki stawach(jest antagonistą kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka. Ponadto receptory TRPV1 są odpowiedzialne międzyinnymi za regulacje temperatury ciała, procesy bólowe oraz uczucie parzenia skóry np. na stopach na które narzekają osoby z aktywną infekcją bakterią Bartonella jak i też osoby ze stwardnieniem rozsianym czy chorobą Lesniowskiego-Crohna, także i na tym polu Perukowiec wykazuje pozytywne działanie.

Podsumowanie:

Perukowiec ze względu na swoje bardzo rozbudowane , że tak powiem właściwości fitochemiczne jest jedną z top50 ziół/roślin z których nalewkę warto mieć w piwniczce. Z dodatkiem laboratoryjnie czystego kwasu galusowego(1gram na 100ml nalewki – można kupić w chempol.pl) jest przynajmniej dla mnie potężnym ziołem w aktywnej zarówno Boreliozie, Bartonelli, Yersini, Stwardnieniu rozsianym czy chorobie Crohna. Mnogość substancji, które działają synergicznie, ilość problemów zdrowotnych które jest w stanie pokryć i zastopować/wyleczyć jest jak widać ogromna – polecałbym ten krzew u ludzi z najcięższymi objawami neurobartonellozy czy neuroboreliozy,boreliozy stawowej i yersiniozy którzy męczą się z nadaktywnością tych bakterii oraz u tych u których jest problem z układem pokarmowym(zwłaszcza jelita), ochroną neuronów/neuroprotekcją oraz ochroną przed stresem oksydacyjnym mitochondriów/komórek/całego organizmu czy też słabymi poziomami glutationu które substancje Perukowca wspierają(zdecydowanie pomocne funkcje w autyzmie jednak osób starszych a nie dzieci). Nie można także zapomnieć o wysokich wartościach antynowotworowych wielu substancji zawartych w Perukowcu – tzn właściwościach hamujących dopływ składników odżywczych do guza, przerzutów jego komórek w inne rejony ciała jak i samej jego śmierci.
Ograniczenia i uwagi:
Nie stosować w przypadku kobiet w ciąży,karmiących i białaczki oraz w pediatrii.

 

Dawkowanie i sporządzenie:

Nalewka na 50% alkoholu. Trzymać w słoiku przez minimum 2tyg codziennie wstrząsając. Po 2tyg.przecedzić i spożywać od 1/2 płaskiej łyżeczki do 1 pełnej 3x dziennie (w zależności od potrzeb/stanu) nie dłużej niż miesiąc. Do nalewki stosować gałązki/pąki/liście wysuszone.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiHr5ewzPPNAhWDDywKHXZcAtIQFgggMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.pjoes.com%2Fpdf%2F22.5%2FPol.J.Environ.Stud.Vol.22.No.5.1559-1561.pdf&usg=AFQjCNEjR9oYV-BSKjIaG5h5ZR5yArf8sg&sig2=gMwEptQzipOjjgtMBF1UzA

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465834
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087598
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27353856
rozanski.li/1235/acidum-gallicum-kwas-galusowy-jako-lek-w-dawnej-medycynie/
rozanski.li/2859/perukowiec-cotinus-niem-perckenstrauch-w-praktycznej-fitoterapii-perukowiec-w-leczeniu-nowotworw/
mp.pl/bol/wytyczne/90989,racjonalne-stosowanie-niesteroidowych-lekow-przeciwzapalnych-w-terapii-bolu
Moon DO, Choi YH, Moon SK, Kim WJ, Kim GY. Toxicol In Vitro. 2010 Oct;24(7):1927-34. Epub 2010 Aug 7
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15144737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20446241
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890191/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24047828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23830930
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734833
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19921591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21938950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141121
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19352635

Antal D.S., Schwaiger S., Hornick A., Rollinger J.M., Prast H., Stuppner H. Cotinus coggygria heartwood: a new source of acetylcholinesterase inhibiting compounds. Planta Med. 2008;74:PA194.

Baytop T. second ed. Nobel Tip Basimevi; Istanbul, Turkey: 1999. Therapy with Medicinal Plants in Turkey-Past and Present.

Bilen S., Yilmaz S., Bilen A.M. Influence of tetra (Cotinus coggygria) extract against Vibrio anguillarum infection in koi carp, Cyprinus carpio with reference to haematological and immunological changes. Turk. J. Fish. Aquat. Sci. 2013;13:517–522.

Borchardt J.R., Wyse D.L., Sheaffer C.C., Kauppi K.L., Fulcher R.G., Ehlke N.J., Biesboer D.D., Bey R.F. Antimicrobial activity of native and naturalized plants of Minnesota and Wisconsin. J. Med. Plants Res. 2008;2:98–110.

Bruning, E., Stone, V.I., Zhao, R., 2005. Compositions and methods of inducing hair growth utilizing Cotinus coggygria. Patent, Pub. No. US8163311 B2.
Bruning, E., Seiberg, M., Stone, V.I., Zhao, Z., 2008. Use of Cotinus coggygria extract treating hemorrhoids. Patent, Pub. No. WO2008055107 A2.

Cha M.R., Park J.H., Choi Y.H., Choi C.W., Hong K.S., Choi S.U., Kim Y.S., Kim Y.K., Kim Y.H., Ryu S.Y. Alpha-glucosidase inhibitors from the branches extract of Cotinus coggygria. Korean J. Pharmacogn. 2009;40(3):229–232.

Chen Q.J., Liu G.K., Wu Z.J., Xie L.H., Lin Q.Y. The anti-TMV activities of extracts from 26 plants. J. Fujian Agric. Forestry Univ. (Natural Science Edition) 2004;33:300–303.

Davis P.H., Coode M.J.E., Cullen J. Cotinus Adans. In: Davis P.H., editor. Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Edinburgh University Press; Edinburgh: 1982. p. 543.
Demirci B., Demirci F., Başer K.H.C. Composition of the essential oil of Cotinus coggygria Scop. from Turkey. Flavour Frag. J. 2003;18:43–44.

Hethelyi M.I., Domokos J., Lemberkovics E., Verzar-Petri G. Analysis of the essential oil of Cotinus coggygria by means of mass spectrometry (GC/MS) Herb. Hung. 1986;25(1):135–148.
Huang K.C. CRS Press; 1999. The Pharmacology of Chinese Herbs; pp. 193–194.

Ivanova D.G., Pavlov D.V., Eftimov M., Kalchev K., Nashar M.A., Tzaneva M.A., Valcheva-Kuzmanova S. Subchronic toxicity study of ethanol infusion from Cotinus coggygria wood in rats. Bulg. J. Agric. Sci. 2013;19(2):182–185.

Jing B., Ma Z., Feng J., Liang H., Li C., Zhang X. Evaluation of the antiviral activity of extracts from plants grown in the qinling region of China against infection by Tobacco mosaic virus (TMV) J. Phytopathol. 2012;160(4):181–186.

Kashani H.H., Hoseini E.S., Nikzad H., Aarabi M.H. Pharmacological properties of medicinal herbs by focus on secondary metabolites. Life Sci. J. 2012;9(1):509–520.

Kchaou W., Abbes F., Attia H., Besbes S. In vitro antioxidant activities of three selected dates from Tunisia (Phoenix dactylifera L.) J. Chem. 2014;2014 (Article ID367681)

Li T.S.C. second ed. CRC Press Taylor & Francis Group; New York: 2009. Chinese and Related North American Herbs Phytopharmacology and Therapeutic Values.

Ma X.P., Duan Y.H., Kong B.H., Li D. Inhibition of incidence of TMV by extracts from the fungus. J. Yunnan. Agric. Univ. 2007;22:296–298.

Maestri D.M., Nepote V., Lamarque A.L., Zygadlo J.A. Natural products as antioxidants. In: Imperato F., editor. Phytochemistry: Advances in Research. Research Signopost; Kerala, India: 2006. p. 105135.

Matić S., Stanić S., Solujić S., Milošević T., Nićiforović N. Biological properties of the Cotinus coggygria methanol extract. Period. Biol. 2011;113:87–92.

Milošević ?., Nićiforović N., Mihailović V., Solujić S., Vuković N. Chemical composition and antimicrobial activity of the essential oils of flowers, leaves and stems of Cotinus coggygria. Planta Med. 2008;74:PI23.

Ngule C.M., Anthoney S.T., Obey J.K. Phytochemical and bioactivity evaluation of senna didymobotrya fresen irwin used by the nandi community in Kenya. Int. J. Bioassays. 2013;2(7):1037–1043.

Novaković M., Vučković I., Janaćković P., Soković M., Filipović A., Tešević V., Milosavljević S. Chemical composition, antibacterial and antifungal activity of the essential oils of Cotinus coggygria from Serbia. J. Serb. Chem. Soc. 2007;72:1045–1051.

Pavlov D., Nashar M., Eftimov M., Kalchev K., Valcheva-Kuzmanova S., Tzaneva M., Ivanova D. Subchronic toxicity study of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves in Wistar rats. Compt. Rend. Acad. Bulg. Sci. 2013;66:749–756.

Pavlov D.V., Ivanova D.G., Eftimov M., Tzaneva M.A., Nashar M.A., Kobakova I., Valcheva-Kuzmanova S.V. Effect of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves on indomethacin-induced gastric mucosal damage and oxidative stress in rats. Scr. Sci. Med. 2013;45:32–38.

Pell, S.K., 2004. Molecular Systematics of the Cashew Family (Anacardiaceae), A (Dissertation, B.S). St. Andrews Presbyterian College.

Singh S.K., Vishnoi R., Dhingra G.K., Kishor K. Antibacterial activity of leaf extracts of some selected traditional medicinal plants of Uttarakhand, North East India. J. Appl. Nat. Sci. 2012;4:47–50.

Tsankova E.T., Dyulgerov A.S., Milenkov B.K. Chemical composition of the Bulgarian sumac oil. J. Essent. Oil Res. 1993;5:205–207.

Tutin T.G. Cotinus Miller. In: Tutin T.G., Heywood V.H., Burges N.A., Moore D.M., Valentine D.H., Walters S.M., Webb D.A., editors. Vol. 2. Cambridge University Press; Cambridge: 1968. p. 237. (Flora Europaea).

Tzakou O., Bazos I., Yannitsaros A. Essential oils of leaves, inflorescences and infructescences of spontaneous Cotinus coggygria Scop. from Greece. Flavour Frag. J. 2005;20:531–533.

Tunç K., Hoş A., Güneş B. Investigation of antibacterial properties of Cotinus coggygria from Turkey. Pol. J. Environ. Stud. 2013;22:1559–1561.

Wannan B.S. Analysis of generic relationships in Anacardiaceae. BLUMEA. 2006;51:165–195.

Yarat A., Sacan O., Akyuz A., Alev B., Pisiriciler R., Ak E., Yanardag R. In vitro effect of aqueous plant extracts on antioxidant parameters in saliva samples. J. Med. Plants Res. 2013;7(3):118–125.

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako ‚palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Skrót konferencji ILADS 2010 – stowarzyszenia lekarzy leczących zakażenia bakteryjne/wirusowe(z naciskiem na Boreliozę)

ilads1

Jest to tłumaczenie całości(ciekawsze zapiski) z konferencji ILADS(stowarzyszenie lekarzy leczących Boreliozę i inne choroby bakteryjno-wirusowe), która odbyła się w 2010. Tekst pochodzi ze strony Betterhealthguy.com , którego autorem jest Scott – człowiek który miał poważne problemy zdrowotne spowodowane infekcją krętkiem boreliozy – wyszedł z tego i obecnie jeździ na przeróżne konferencje poświęcone zdrowiu w formie słuchacza jak i lektora.

Dr. J. Burrascano.
– Poleca odtruwanie organizmu z użyciem EDTA lub mieszanki ziół banderolu z samento.
– Dr.Steve Harris wspomniał że grzybnia może żywić się zabitymi ketkami i że sam rozrost Candidy może być rezultatem umierających krętków a nie tylko antybiotykoterapi. Rekomenduje 100miliardów bakterii podawanych z probiotyków dziennie.
Minocyklina ma dłuższe działanie toksyczne na penetrację układu nerwowego niż doksycyklina. Mino ma słabszą czułość na promienie słoneczne(tj.uczulenie skóry człowiek ją zażywającą). – Dr.Burrascano uważa jednak że efektynowść minocykliny jest słaba i nie zauwazył jej dobrego wpływu u swoich pacjentów.
– Tygacil jest ciężko tolerowany jednak jest b.dobry jeśli chodzi o leczenie pacjentów z przewlekłymi infekcjami
Niski poziom CD57 występuje nie tylko w Boreli ale i równiez w przypadku XMRV(gammaretrowirus) czy Chlamydi pneumoni.
– Jeśli nawroty choroby nastąpią po 3-4 tyg. po zaprzestaniu antybiotykoterapi może to być Borelioza. Wszystko co wywoła problemy zdrowotne przed upływem kilku tyg. jest prawdopodobnie koinfekcją- Bartonella, która objawia się potami, neuroproblemami, poddenerwowaniem/nerwicą, suchymi stopami nad ranem, wysoką temperaturą ciała nad ranem ale normalną po południu, powiększonymi węzłami chłonnymi, podwyższonym VEGF, drgawkami, dolegliwościami gastro, guzkami pod
skórą.
Babesia natomiast może objawiać się objawiami w cyklach 3-7dni, zmęczeniem, bólem głowy, suchym kaszlem, problemem z oddychaniem(problem z nabraniem powietrza), problemami z krzepnięciem krwi.
Ehrlichia moze powodować problemy mięsniowe, wysokie gorączki, niski poziom białych krwinek.
Mykoplazma jest ciężko wykrywalna w zwyklych testach laboratoryjnych – prowadzi do neuropati(zaburzeń nerwowych) oraz chronicznego zmęczenia. Infekuje mitochondria komórek(tak jak Borelia)
– C6 ELISA nigdy nie jest pozytywne w chronicznej Boreli i jest bezużyteczne na tym etapie infekcji(kojarzycie nowy test w PL robiony przez Wielkoszyńskiego?już 6 lat temu był słabym testem wg.ILADS, ale w PL promowany jako super czuły 🙂 )
– Flagnyl(metronidazol) musi być zażywany minimum 14-30 dni aby miał jakikolwiek wływ na Borelie
– Nigdy nie schodź z dużych dawek antybiotyków zmniejszając dawkę – jeśli jest czas aby przerwać stosowanie danego antybiotyku rób to natychmiast(chodzi niby o antybiotykooporność bakterii)
– Ćwiczenia fizyczne są kluczem do powrotu do zdrowia
– U ludzi zarażonych boreliozą 100% osób mogą być zarażone wirusem XMRV(typ retrowirusa) (podejrzewany o zespół przewlekłego zmęczenia
– Kefir jest świetnym źródłem probiotyków
– Wg.Dr/Fry’a stearynian magnezu może zwiększać ilość biofilmu bakteryjnego

Horowitz wspomniał:
Glutation z jego doświadzczenia pomaga przy zmęczeniu i depresji w ciągu kilku minut po podaniu
– Prawie każdy pacjent z borelią jest zanieczyszczony metalami ciężkimi
– 40% osób z bb ma wypalone nadnercza
– Dawkowanie Mepronu i Malaronu powinno być zwiększone niż dotychczas były używane. Mepron – 2 łyżeczki 2x dziennie z Septra oraz Bactrimem mogą być dobre na Babeszjoze. Malarone powinien być podawany w dawce 4 tab/dzień z artemeziną. Coartem(Riamet) podawany przez 3 dni w miesiącu może przynieść pozytywne korzyści u niektórych pacjentów.
Bartonella wykazuje oczne problemy zdrowotne
– Gentamicin jest bakteriobójczy
– Bartonella została wykryta u noworodków w skutek transferu bakteri w łonie matki na dziecko
– Probenecid może pomóc w redukcji kwasu chinolinowego(QUINOLINIC ACID) – toksyny produkowanej przez borelie
– 200 miliardów kultur bakteri z probiotyku/dzień jest często niezbędne

Dr.Ray Stricker podzielił się uwagami odnośnie wykrywania Boreliozy:
– Prątek/pasek 39 jest najbardziej specyficzny dla Boreli, IGM western Blot jest bardziej mylnym(fałszywie dodatnim) testem niż Western Blot IGG.
– Obniżone CD57 może powodować Borelia,Chlamydia pneumonia oraz Gruźlica
– CD57 spadają ok.3 miesiące po infekcji
– CD57 bedą zawsze na niskim poziomie podczas reakcji Herxheimera jak i również w momencie zapalenia w organiźmie
– CD57 może wystąpić z poziomem pow.400 – pacjenci z HIV mają czasami wysoki poziom komórek CD4
– Zdarzają się przypadki że ktoś mając wysoki poziom CD57 podczas leczenia notuje ich bardzo niski poziom(skutki uboczne abxów?)
– marker c4a jest markerem zapalenia w organiźmie, c3a autoagresji, c4a może być spowodowany infekcją

Dr.Norton Fishman podzielił się informacjami odnośnie cytokin:
– Herxy mogą być wyniszczające i zaleca zluzowanie z dawkami leków w tym czasie
– Niektóre naturalne rzeczy zmniejszają stan zapalny (Kora wierzby, omega3, cynk(wiekszość osób ma dużę braki), kurkuma, imbir, lukrecja). Wiele z nich wycisza NF kappa Beta.
– Probiotyki pomagają zbić stan zapalny w jelitach – jego ulubioną witaminą do tego jest d3.
– Witamina d3 w wątrobie zmienia się w 25OH-D3 która jest przekonwertowywana do 1.25OH. Makrofagi zwiększają produkcję witaminy 1.25d3 – wielu pacjentów z boreliozą ma wysokie poziomy 1.25D3 ale niskie 25-oh-d3 co sygnalizuje infekcję.
– 1.25d3 obniża cytokiny odpowiedzialne za stan zapalny (limfocyty th1). Ludzie z wysokimi poziomami witaminy D mają mniejszą ilość infekcji takich jak przeziębienie/gorączka.
– Wiele ludzi doświadcza reakcji herxheimera kiedy ponownie załapią infekcję Borelią. Pamięć układu odpornościowego powoduje eksplozję skutków ubocznych po ponownym nawrocie infekcji. W przypadku wytworzenia nowych antygenów pacjent staje się bardziej chory niż poprzednio.
– Ludzie z borelią są bardziej atrakcyjni dla moskitów – może to mieć związek z wytwarzanych feromonów

Eva Sapi
– Jej team badawczy szuka XMRV(gammaretrowirusa) w kleszczach sprawdzając czy możę być on roznoszony przez te insekty
– Team udowodnił że mieszanka samento(cat’s claw)+banderol+serrapeptase są świetne na biofilm bakteryjny

Dr.Joe Brewer o gammaretrowirusie
– Endogeniczne retrovirusy są wirusami które wszyscy mamy. Nie mogą zakończyć replikacji i nie są infekcyjne. Są czymś co dziedziczymy w naszym DNA.
– Egzogenne retrowirusy są wirusami które mogą replikować się na zewnątrz komórki i są zakaźne.
– Ksenotropowe(takie jak XMRV) – wirus nie kończy swojego cyklu życiowego w myszach czy innych zwierzętach a dopiero w ludziach
– XMRV jest wirusem dużo prostszym niż HIV
– XMRV włącza się sam do naszego DNA
– XMRV używa receptora X-pr1 który obecny jest w każdej ludzkiej komórce ciała i tak też rozprzestrzenia się na wszystkie komórki
– Posiadamy obecnie obydwa rodzaje wirusów (XMLV – Ksenotropowy wirus leukemiczny) oraz PMLV (politropowa forma wirusa)
– W badaniu autyzmu, wszystkie matki testowane na XMRV były zainfekowane wirusem XMRV i wiele z nich wykazywało syndromy przewlekłego zmęczenia i Fibromylagi
– W małym badaniu 4 osoby ze stwardnieniem rozsianym, parkinsonem(1 osoba) oraz jedna osoba ze stwardnieniem zanikowym bocznym – wszystkie miały wirusa XMRV
– Jak XMRV jest przenoszony nie jest jeszcze w pełni poznany. Transfuzje krwi, stosunek płciowy czy igły mogą być mechanizmem przenoszenia.
– Jedno niemieckie badanie pokazało że w/w wirus może być przenoszony przez śline.
– Eva Sapi i jej team sprawdzają czy XMRV może być przenoszony przez kleszcze.
– Obecnie możliwe opcje leczenia XMRV obejmują takie leki jak – zidovudine(retrovir), tenofovir(viread) i Isentress(Raltegravir). 2 leki podawane razem działają lepiej niż każdy z nich osobno.
– Nie ma idealnego testu wykrywającego XMRV
– Znane aktywatory wirusa XMRV/HGRV to NFkappaB, leczenie Boreli antybiotykami(prawdopodobnie) powodujących silne reakcje herx które doprowadzają do zapaleń w organiźmie które też mogą wzmagać replikacje wirusa XMRV
– Glukokostykoryidy i hormony androgeniczne aktywują wirusy(kortyzol/stres)
– Reakcja herx może powodować zwiększenie aktywności XMRV

Dr.Horowitz
– na 5-6tys zdiagnozowanych pacjentów wszyscy są przeładowani metalami ciężkimi takimi jak rtęć i ołów
– Wszystkie zachowania bechawioralne spowodowane są układem odpornościowym(cytokinami). Dożylny glutation redukował tą burzę u wielu pacjentów w ciągu kilku minut
– Jeśli ktoś przeżył traume rodzinna/psychiczną bez jej uporządkowania leczenie się nie poprawi/nie będzie prawidłowo przebiegać
– 40% pacjentów ma problemy z nadnerczami- bez ich wspomagania nie ma szans na prawidłową reakcje leczniczą kuracjami antybiotykowymi

– 70% pacjentów ma neuropatie obwodową
LDN (Low dose naltrexone) może być bardzo pomocny w obniżaniu cytokin oraz w zwalczaniu wielu problemów zdrowotnych związanych z boreliozą – zawsze myśl o
cytokinach – LDN może być dużą pomocą w tym zakresie.
Bajkalina może być jedną z najlepszych opcji – 1.2miliona jednostek 2-4x tygodniowo
– Biaxin XR jest lepszy od Biaxin
– Ekstrakt z grejfruta może być efektywnym rozbijaczem cyst
– Używając metronidazol suplementacja witaminami z grupy B może być pomocna aby uniknąć neuropati obwodowej
– Kombinacja doksycykliny lub Minocykliny z makrolidami i Plauenil’em może być dobrą opcją.
– Nie łączyć makrolidów z ciprofloxacin czy levoxa
– MAgnez i ALA powinno się brać z dala od levoxy/cipro w celu zapobiegania/redukcji ryzyka naderwania ścięgien
– Gemifloksacyna jest nowym antybiotykiem czasami używany na Bartonella który generalnie jest dobrze tolerowany
– Mepron (Atovaquone) jest słaby gdyż podawanie 1 łyżeczki dziennie nie działa – bakterie się na niego uodporniły
– Celem jest nie leczenie lecz czy a obniżenie infekcji do momentu aż układ odpornościowy sam sobie z nim poradzi. Nie da rady wyeliminować wszystkich krętków z organizmu
– Mepron plus sulfa/bactrim czy też Malarone(do 4 tab. dziennie) plus Artemezina mogą być pomocne przy Babeszjozie. Nie używać koenzymu Q10 przy podawaniu Mepronu czy też Malaronu.
– Liść oliwny jest dobry na wirusy
– Na Candide oregano, czosnek ,kwas kaprylowy, Pau D’Arco, i berberyna są pomocne
– Podnesiony stan układu odpornościowego jest prawdopodobnie spowodowany Mykoplazmą
– ALA jest chelatorem metali ciężkich oraz regeneruje glutation
– kwas chinolinowy jest główną neurotoksyną w Boreliozie
– Na toksyny środowiskowe – sauna infrared może być dobrą opcją
– Do 25% pacjentów notuje poprawe po chelatacji z metali ciężkich – może to takżę mieć wpływ na układ odpornościowy.
Detoks z metali ciężkich może być przeprowadzony poprzez oralne zapodawanie DMSA
– Xymogen Medcaps Pro(dwu fazofy optymalizator) może być pomocny w detoksie
– Toksyny środowiskowe mogą zostać wykryte dzięki Accu-Chem/MetaMetrix
– Glutation może zostać wykorzystany do obniżenia kwasu chinolowego/cytokin
– Na protokole Cowdena Glutation działa lepiej niż burbur czy Parsley(ekstrakt z pietruszki na alkoholu).
– Protokół Cowdena jest słaby vs Babeszjoza
– DETOKS ciała jest priorytetem!
– Nie ważne ile i jakie antybiotyki zarzywasz – bez detoksu nie wyzdrowiejesz
– Na reakcje herxowe: 2 Alka-selzer Gold (chyba złoto koloidalne) w 8 uncjach wody z cytryna lub cytryna z 6-8kapsułkami glutationu lub 1500mg glutationu liposomalnego – 70% ludzi poczuje się lepiej w ciągu kilku godzin
– Odwodnienie jest b.częste u boreliozowców – należy pić więcej wody
– Wg.niego zejście z antybiotyków powinno być jak najszybsze stąd jest bardzo zainteresowany protokołami ziołowymi w tym i protokołem Cowdena i Buhnera. – Uważa że jest to b.ważny aspekt nad którymi powinny się skupić badania naukowe.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Konferencja najlepszych autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Michael Payne i Dr.Lesley Fein cz.1

20121

Podsumowanie(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.
Michael Payne – nie jest to lekarz medycyny konwencjonalnej – raczej b.doświadczony i o dużej wiedzy holistycznej zawodowiec.

– uważa że choroby chroniczne wynikają z chronicznej candidy, pasożytów, gronkowca złocistego, Clistroidi, metali ciężkich, wirusów, promieniowania, słabej jakości wody i paru innych rzeczy
– Mikroby sa zbyt inteligentne vs antybiotyki
– Każde ciało ma swóje pole elektryczne/energetyczne i swój prawidłowy nurt – toksyny zaburzają ten rytm/nurt.
– Przywrócenie elektryczności/przewodzenia ciała przywraca zdrowie
– Musisz dojść do tego co to powoduje i to usunąć
– Kiedy gaśnie światło(w komórce ludzkiego ciała) nie ma nic. Rak nie ma światła.
– Świetna strona o częstotliwościach i medycynie energetycznej to www.introductiontorife.com
– W chronicznej chorobie nie ma sprzężenia zwrotnego do mózgu. Trzeba zbudować siatkę elektryczną. Czy możesz naprawić problemy bioelektryczności biologią?
– Michael mówił na temat książki „the other brain”. Glej i oligodendrocyty są jak email; astrocyty są jak smsy, mikroglej jest jak tweetowanie.
– Szczepionki mogą zniszczyć energie/elektryczność systemu ciała.
– Zapalenie w organiźmie jest typowe dla chronicznych chorób
– To co sie dzieje z dziećmi autystycznymi w ciągu paru miesięcy to to samo co się dzieje z dorosłymi przez okres 40lat – obydwa stany to chroniczny stan chorobowy.
– Mózg kontrolue system nerwowy, odpornościowy i endokronologiczny. Używając ZYTO regularnie jest w stanie zauważyć markery stanu zapalnego mózgu.
– Neurotoksyny w mózgu są powodem dużej gęstości naczyń krwionośnych oraz aktywacji mikrogleju w Boreliozie i Autyźmie.
– Imbalans w układzie odpornościowym pozwala oportunistycznym infekcją do rozwoju.
– W autyźmie jest zwiększony proces zapalny spowodowany przez nadmierną aktywność cytokin oraz modyfikacji oksydacyjnych(chodzi o wolne rodniki)
– Kiedy limfocyty th1 i Th2 są rozregulowane, występują takie choroby jak stwardnienie rozsiane oraz Parkinson(jak najbardziej to potwierdzam – widziałem już
takowe badania u Polaków ze stwardnieniem rozsianym)
– Kiedy rodzic ma dysfunkcje tarczycy(w tym i autoagresje), kurzą ślepotę(PD: to akurat ja bym powiązał z witamina A i jego zerowymi poziomami), chorobe Crohna, Parkinsona, chroniczne migreny możę być podwyższone prawdopodobieństwo problemów poszczepiennych u dziecka
– Jeśli masz przeciekające jelito możesz mieć i „przeciekający mózg”, oraz przeciekające żyły (PD: tu raczej chodziło mu o przerwaną barierę krew-mózg)
– Przestrzeń międzykomórkowa/cytoplazma(matrix) jest zanieczyszczona i brudna. Większość ludzi z Borelią są w 4 albo 5 stanie toksykologicznego modelu co reprezentuje bardzo głębokie schorzenie/chorobę
– Payne używa Physica energetics oraz homeopatie aby pomóc odbudować cytoplazmę oraz wydalić z niej toksyczne produkty.
– Payne używa terapi która nazywa się Immusist. Może on stymulować wrodzoną odporność, redukcje aktywacji glutaminianu oraz stymulacja ta działa neuroprotekcyjnie. Może być również efektywna w vs krętki.
– Payne używa extraktu z young tissue(PD: można znaleźć na iherb – ekstrakt proteiny z zapłodnionych jaj kurczaka zebranych w krytycznym stanie inkubacji,
zawiera w sobie kombinacje aminokwasów i glikoprotein – b.ciekawy produkt) który może wzmocnić syntezę aminokwasów, zredukować kortyzol w mózgu, zwiększyć FGF(czynnik wzrostu fibroblastów) oraz inne rzeczy w tym i ogólny stan zapalny.
– Bardzo ważne jest kontrolowanie cytokin takich jak TNF-alfa oraz IL-6 oraz balansu Th1 do Th2 w celu przywrócenia równowagi systemowi psycho-neuro-endokrynologiczno-immunologicznemu.
Używa homeopati w celu wsparcia układu limfatycznego
– Woreczek żółciowy jest czesto większym problemem niż sama limfa czy też wątroba. Jest jak wąż który zapchany jest kamieniami.

– Problemy z woreczkiem żółciowym może powodować niższą temp. ciała czy też problemy z tarczycą.
– Aby podnieść swoją niską temp. ciałą(PD: podpowiedź międzyinnymi dla boreliozowców czy też innych osób z niską temp. ciała) do temp.36.6 trzeba oczyścić woreczek żółciowy a następnie przeprowadzić chelatacje z metali ciężkich.
– Metylacja – LabCorp przeprowadza test genu MTFR. Czy Twój mocz pachnie amoniakiem?Jest to marker że mutacji genu CBS i nie jesteś w stanie produkować glutationu.
– Solmar jest programem stworzonym przez Michaela Payna. Składa się z homeopati, medycyny konwencjonalnej oraz homotoksykologi.
– Potrzeba terapi jedzeniem(diety) (Immusist oraz extrakt z Young Tissue), naturalnych detoksykatorów, celowanej suplementacji(enzymy oraz probiotyki),
zaawansowanej homeopati, pul elektromagnetycznych, zimnego lasera, leczenia bioenergetycznego.
– Payne używa narzędzia James’a Holmana z www.pulsedtechnologies.com
– Jeśli uważasz że częstotliwości maszyny Rifa głównie zabijaja bakterie(i inny syf) to przegapiłeś główne zalety tego urządzenia. 98% częstotliwości to
częstotliwości ziemskie, medytacyjne i wspomagające z zamiarem przywrócenia systemu energetycznego.
– Pacjent może być poddany terapi laserowej(laser chłodny) podczas odbywania kąpieli stóp oraz w tym samym czasie poddać się terapi światłem plazmy.
– Odczyn PH reprezentuje stan cząsteczek/molekół wodoru. Jeśli światło jest nisko – ph również będzie niskie. www.lwinternational.com

 

Dr. Lesley Fein – lekarz medycyny konwencjonalnej
– Jeśli leczysz patogeny, choroby autoimmunologiczne zanikają(w wielu przypadkach)
– Wczesna borelioza to ok.6 tyg.lub mniej. Późna – miesiące nieleczona lub więcej.
– Krętek może byćw płynie rdzeniowym w ciągu 24godzin.
Antykordiolipinowe przeciwciała są częstrze w Boreliozie neurologicznej niż w toczniu.
– 50% kleszczy które sprawdzała miały Rocky Mountain Spotted Fever(Gorączke gór skalistych). RMSF było znacznie częstrze niż Borelioza.
– Przyczynami Reumatoidalnego Zapalenia Stawów możę być Shigella,Salmonella, Campylobacter, Chlamydia(częsty powód), Yersinioza, Klostridia, H.Pylori, E.coli oraz same szczepionki (PD wszystko z tej listy w sumie może spowodować autoagresje czy też podwyższenie limfocytów th17 które też to samo powodują)
– antygen leukocytarny HLA B27 jest obecny(pozytywny) w 65-96% w RZS czy też ZZSK. Antygeny bakteryjne zostały wyizolowane ze stawów.
– 62% z pośród ludzi z RZS miało dodatnią Chlamydię w badaniu PCR
– W artretyźmie doksycyklina solo nie wykazywała żadnego postępu. Doksycyklina z rifampiną dawała pozytywne rezultaty.
– W RZS kombinacjie doksycykliny, rify, zithromaxu czy lymecykliny mogą być używane.
– Artretyzm może być powiązany z Boreliozą, Mykoplazmą, wirusem EBV, Parvo czy Rubellą.
– Borelioza powoduje zapalenie centralnego układu nerwowego jak i zapalenie siatkówki oka
– W chorobie Alzheimera zidentyfikowano krętki boreliozy (badania wykonane przez Judith Miklossy).
Chlamydia oraz wirus HSV-1 (herpes simplex) zostały również powiązane z w/w schorzeniem.
– Szczury po zakażeniu krętkami Borelia produkują białko beta amyloidu.(całe badanie http://www.miklossy.ch/media/83fcb06de359f83cffff87f8ffa86321.pdf)
– Ed Breitshwerdt z Galaxy Labs zrobił dobre testy laboratoryjne odnośnie Bartonelli, IGenex Bartonella Fish test jest również dobry.
– Bartonelle można znaleźć w pchłach, kleszczach, muchach, komarach gryzących, wszach, roztoczach.
Wirus EBV i HHV-6 często się aktywują u ludzi z Boreliozą
– wirusy umieszczają swoje DNA w bakteriach.
– 90% komórek w ludzkim ciele jest bakteryjnych.
Trevor Marshall prowadzi wykłady głównie w Chinach i Europie. Dr.Fein stwierdziła że stosunek D3 1.25 do 25 OH jest czynnikiem zapalenia w organiźmie.
– Jeśli stosunek jest powyżej 1.5 oznacza to infekcje. Podczas leczenia stosunek 1.25 do 25 normalizuje się. Jeśli 1.25 idzie do góry = stan zapalny również.
– Moze to być b.dobry marker ogólnego stanu zapalnego organizmu.
– Syndrom przewlekłego zmęczenia jest teraz nazywany ME/CFS. 25% ludzi z tym schorzeniem są zainfekowani bakteria boreliozy.
– Bakterie i wirusy są ze sobą powiązane. Borelioza i wirus EBV wspierają się wzajemnie.
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają niski poziom glutationu, niskie ATP, wysoki poziom kwasu mlekowego.
Doksycyklina jest pomocna przy zapaleniu stawów, minocyklina może działać neuroprotekcyjnie, Rocephin zwiększa (pozytywnie tj.do naturalnego poziomu)
poziomy glutaminianu w SLA.
Fibromialgia jest związana z niskim poziomem serotoniny.
5-htp, Cymbalta, trazadone czy neurontin mogą pomóc przy problemach z zasypianiem
LDN(low dose naltrexone) może blokować receptory opiatowe lub produkować opiaty/endorfiny. U ludzi zmniejsza się depresja. Można nim wyregulować system immunologiczny.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • 12
  • 13
  • 14
  • 8
  • 9
  • 10
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk