glutaminian

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
Za niski poziom inozytolu ⁹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
Za duży poziom HCG ¹⁰⁾drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾pnas.org/content/107/6/2669.full¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje ²¹⁾snpedia.com/index.php/Rs6265²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje²⁴⁾researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
Brak slow wave sleep ³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287⁴³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697⁴⁸⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/⁵⁰⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. ⁵⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
Wysokie CRH ⁶²⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Niski poziom testosteronu ⁶³⁾psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1⁶⁹⁾web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
Wysokie CRP jest powiązane z depresją ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619⁸⁸⁾jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.⁹²⁾eaware.org/testes/#progesterone-in-males

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773¹¹⁵⁾hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ ¹²³⁾Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. ¹²⁷⁾Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. ¹⁵⁵⁾jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy ¹⁵⁸⁾ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233¹⁵⁹⁾ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10	drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17	pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21	snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24	researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33	en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62	jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50	link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51	hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59	en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60	en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63	psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68	nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69	web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74	nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81	bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88	jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92	eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115	hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123	Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127	Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155	jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158	ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159	ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Opublikowano 14 grudnia, 2016

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko. W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Glycine⁶⁾catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu. ¹⁴⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego¹⁸⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) ³¹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych ³⁹⁾hindawi.com/journals/np/2009/768398/
Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych. ⁴⁶⁾catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) ⁴⁹⁾functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością ⁵²⁾gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy ⁶⁰⁾openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych ⁷¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
– 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze ⁷⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

Skutki uboczne zażywania glicyny?

Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
⇧4, ⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Glycine
⇧6, ⇧46	catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧10, ⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧11, ⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
⇧14, ⇧18	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
⇧15, ⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
⇧31	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
⇧32, ⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
⇧39	hindawi.com/journals/np/2009/768398/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
⇧42, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
⇧49	functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
⇧52	gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
⇧53, ⇧58, ⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
⇧60	openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
⇧61, ⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
⇧64, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
⇧71	en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
⇧77	sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Aminokwasy, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Opublikowano 11 listopada, 2016

lit

Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

Ewentualne skutki uboczne Litu

Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Opublikowano 1 listopada, 2016

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu.
Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.

Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

Opublikowano 6 października, 2016

Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako 'eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.

Właściwości zdrowotne karnozyny

Pobudza kaspazę-3, która pełni funkcję proliferacyjną względem komórek raka nerek
Glikacja bialek objemuje reakcje bialek i cukrow we krwi. Reakacja ta uszkadza bialka i jest glownym czynnikiem w procesie starzenia sie. Karnozyna wykazala wlasciwosci ochronne bialek komorkowych przed uszkodzeniami.
Przeciwdziała hiperammonemi(jest to toksyczny związek względem układu nerwowego czy też wątroby wytwarzany międzyinnymi przez bakterie lub przez nie prawidłowo działający cykl krebsa/mocznikowy w organizmie tj. nie prawidłowe przetwarzanie amoniaku do kwasu moczowego), chroni wątrobe przed zwłoknieniem i marskością oraz uszkodzeniami mózgu.
Wiąże się z grupami kabonylowymi/aldehydowymi, które inaczej wiazalyby sie z bałkami i je uszkadzaly, ograniczeniem powstawania cukrow utlenionych, powszechnie znanych jako zaawansowe produkty koncowe glikozylacji(AGE) – dzialajac jako przeciwutleniacz. Ogolnie im mniej AGE w organizmie tym lepiej(jesli chodzi o starzenie sie organizmu)
Polepsza funkcje nerek poprzez obniżenie w nich poziomu oksydantów oraz produktów glikacji(AGE)
Wegetarianie maja wyższe poziomy AGE niz miesozercy. Moze to byc spowodowane brakiem karnozyny w ich diecie lub tez spowodowane sporym spozyciem fruktozy.
W badaniach na szczurach wykazano, ze poziom karnozyny zmniejsza sie z wiekiem. Wiele badan i eksperymentow wykazuje, ze karnozyna odzywia komorki w czasie kiedy zaczynaja sie one strzec i ulegaja smierci(kiedy juz przestaja funkcjonowac). Wykazano, ze komorki ktorym podano karnozyne funkcjonuja i wygladaja tak, jak młodsze.
Pobudza ścieżkę sygnałową CREB która z kolei reguluje mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF (bardzo przydatne w przypadku Bulimi, Anoreksji, w Autyzmie, Alzheimerze i wielu innych schorzeniach.
Zmniejsza oznaki starzenia się organizmu(jest to jedna z typowych substancji anti-aging). Komorki, ktorym 'zabrano’ karnozyne zaczely wykazywac oznaki starzenia sie. Ogolnie zaleca sie dlugoterminowa suplementacje karnozyna, aby osiagnac efekt antystarzeniowy ze tak to nazwe.
Hamuje wydzielanie cytokiny zapalnej IL-6 która odpowiedzialna jest za mase problemów w tym międzyinnymi za depresję, mgłę umysłową i wiele innych.
W jednym z Rosyjskich badan na myszach, 44% myszy otrzymywalo karnozyne. Odznaczaly sie one mlodszym i zdrowszym wygladem siersci w porownaniu do myszy ktore nie otrzmywaly w/w substancji. Ponadto grupa suplementacyjna odznaczala sie mlodzienczym vigorem.
W jednym z badan wykazano, ze karnozyna promuje produkcje wimentyny (sugeruje sie ze wimentyna odgrywa wazna role w eliminacji utlenionego bialka, ktore przyczynia sie do starzenia).

Zapobiega uszkodzeniom lipidow, DNA i bialek poprzez usuniecie metali ciezkich(jest chelatorem)
W badaniu na komorkach, karnozyna obnizyla uszkodzenia struktory sluzowki jelit(dokladniej kosmkow jelitowych ktore moga byc totalnie zniszczone przez stany zapalne jelit – osoby takowe cierpia wtedy na bardzo slaba absorbcje skladnikow odzywczych ze spozywanych pokarmow).
Polaczenie karnozyny i cynku jest w stanie ochronic organizm przed lekiem – indometacyna, ktora powoduje zespol przeciekajacego jelita. Indometacyjna to lek z grupy niesteroidowych lekow przeciwzapalnych uzywany w chorobach tkanki lacznej. Indometacyjna powoduje smierc komorek RGM1 – typ komorek ktory znajduje sie w blonie sluzowej jelit.
Kiedy zoladek jest wystawiony na dzialanie bakterii, karnozyna z cynkiem(zinc carnosine)zmniejsza wytwarzanie cytokin zapalnych(czyt.stanu zapalnego) ktore bardzo czesto powoduje wzdecia i dyskomfort.
dialdehyd malonowy(MDA) jest toksycznym produktem koncowym peroksydacji lipidow. Badania przeprowadzone na szczurach pokazaly, ze karnozyna chroni przed jego toksycznoscia oraz hamuje modyfikacje bialek spowodowane przez MDA.
Przyjmujac srodki znieczulajace czesto prowadzi sie do wzrostu serotoniny pochodzenia melanoidowego(SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym efektem SDM. Moze byc dobra substancja w przypadku pooperacyjnych zaburzen funkcji poznawczych.
Suplementacja karnozyna u muszek owocówek wykazuje 20% wydluzenie ich zycia(u rodzai meskich, u zeniskich niestety nie)
Suplementacja karnozyna(bezposrednio do mozgu) zwieksza poziomy kortyzonu, co wplywa na zwiekszona dlugosc zycia fibroblastow(komorki tkanki lacznej). Ludzkie komorki fibroblastow wykazaly zwiekszona zywotnosc (413dni vs 139dni u grupy kontrolnej)
Wloscy badacze odkryli, ze myszy ktorym podawano karnozyne wykazywaly odmlodzenie mitochondriow komorkowych (zmiana byla tak kolosalna, ze myszy z grupy suplementacyjnej mialy mitochondria w lepszym stanie niz przecietne zdrowe osobniki).
Karnozyna wykazuje wlasciwosci ochronne wzgledem mitochondriow w komorkach mozgowych(astroglej) ktore zostaly uszkodzone przez tlenek azotu (alzheimer/ stwardnienie rozsiane/ Borelioza/ Bartonella/ mozliwe ze i przydatna funkcja takze i w chorobie Parkinsona)
U myszy, karnozyna poprawia funkcje neurologiczne po udarze.
Karnozyna moze pozytywnie wplywac na funkcje i aktywnosc mozgu. Moze wplywac na funkcje neurologiczne (jest ona produkowana w mozgu,a jej transportery mozna znalezc w barierze krew-mozg).
U myszy, karnozyna jest w stanie chronic przed spadkiem zdolnosci poznawczych indukowanej przez diete (prawdopodobnie przez neutralizowanie cytotoksycznych nienasyconych aldehydow wynikajacych z diety wysokotluszczowej).
Ze wzgledu na powinowactwo karnozyny do jonow cynku, jest prawdopodobne, ze odgrywa ona pewna role w kontrolowaniu dostepnosci jonow cynku w tkance nerwowej, a zwlaszcza w opuszce wechowej,gdzie wystepuje duza ilosc zarowno karnozyny jak i cynku. W/w miejsce w mozgu kontroluje zapach – co czesto jest pierwsza oznaka (tj.brak zapachu) powaznej choroby neurodegeneracyjnej(np. choroba Parkinsona)
Poprawia stan psychologiczny u schizofrenikow.
Jedno z badan wykazalo, ze po 3 miesiacach suplementacji 500mg/dzien pacjenci osiagaja lepsze wyniki w testach słownych pamieci episodycznej.
Inne badanie zademonstrowalo lepsza pamiec werbalna u osob w podeszlym wieku(podawano im karnozyne w połączeniu z anseryna)
Karnozyna, kiedy jest polaczona z innymi substancjami(np.polifenolami z jagod czy z zielonej herbaty czy tez innymi aminokwasami) wykazuje lepsze wlasciwosci w utrzymywaniu zdrowia ukladu nerwowego(neuronow) oraz promuje neurogeneze(proces powstawania nowych komorek nerwowych).
Badania wykazuja, ze karnozyna ma wlasciwosci antydepresyjne(u szczorow)
Karnozyna zmniejsza nadmierna odpowiedz immunologiczna u pacjentow, ktorzy maja nadaktywny uklad odpornosciowy(czyli u czesci osob, ktora ma choroby autoimmunologiczne), jednoczescie zwieksza ona odpowiedz ukladu odpornosciowego u tych ludzi ktorzy maja niedobory odpowiedzi immunologicznej – jest immunoregulatorem.
U szczurow, obniza cytokine zapalna IL-1a oraz normalizuje poziomy gamma-glutamylotransferazy(jest to zwiazek -marker stanu watroby, trzustki, nerek i prostaty).
W tkankach mozgowych, karnozyna zmniejsza stan zapalny poprzez obnizenie cytokiny zapalnej TNF alfa oraz syntaze tlenku azotu(iNOS) – zdecydowanie swietna wlasciwosc przy wszystkich nerodegeneracyjnych chorobach.
Karnozyna z cynkiem(Zinc Carnosine) obniza cytokiny prozapalne w komorkach nablonka zoladka, ktore sa narazone na dzialanie helicobacter pylori.
Ogranicza uszkodzenia DNA, ktore moga powodowac przeksztalcenie sie zdrowych komorek w nowotworowe.
Hamuje wzrost nowotoworu i zapobiega przerzutom w zdrowej tkance.
Obniza poziomy ATP w tkankach nowotworowych, pozbawiajac je energii potrzebnej do rozwoju.
Po zmodyfikowaniu aktywnosci genu metaloproteinazy-9(przyczynia sie do stanow zapalnych), karnozyna byla w stanie powstrzymac rozprzestrzenianie sie raka watroby.
Zmniejsza AGE(powszechna przyczyna nowotworow) in vivo i in vitro
Zwieksza skutecznosc lekow chemoterapeutycznych takich jak 5-FU.
W raku szyi, zmniejsza ilosc komorek nowotoworowych (poprzez wiazanie sie z kaspaza-3)
Karnozyna, przylaczajac sie do powloki bialka(kapsydu) z onkolitycznego adenowirusa, spodowala smierc w komorkach raka pluc poprzez wzmocnienie replikacji wirusa i wplyw na akspresje Hsp27r
Poprzez redukcje stresu oksydacyjnego w mitochondriach, spowalnia stazenie sie komorek ktore moga doprowadzic do raka jajnikow.
Komorki nowotworowe, wyeksonowane bezposrednio na karnozyne wykazaly mniejsza zdolnosc do namnazania sie i szybciej umieraly.
Niskie poziomy karnozyny powiazane sa z Alzheimerem
Karnozyna moze zapobiegac chorobie Alzheimera poprzez przeciwdzialanie tworzeniu sie aldehydow i blaszek amyloidowych, ktore sa powszechnie uznawane za glowny objaw/przyczyne Alzheimera. Agregacja beta amyloidu w strukturach wloknistych przyczynia sie do choroby Alzheimera. Karnozyna hamuje tworzenie sie struktor wloknistych poprzez zmiane sieci wiazania wodorowego zwiazanego z fibrolygeneza.
Jak juz wyzej wspomnialem, karnozyna obniza tworzenie sie AGE. Zwiekszone poziomy AGE wykryto w plynie rdzeniowym i jest to zwiazane z choroba Alzheimera.
Karnozyna obniza formowanie sie i promuje rozpad nieprawidlowych bialek, ktore sa przyczyna choroby Parkinsona.
Uwaza sie, ze zaburzenie czynnosci mitochondrialnych przez wolne rodniki odgrywa wazna role w chorobie Parkinsona. Karnozyna hamuje takowe uszkodzenia.
MPTP to neurotoksyny, ktore wywoluja objawy zblizone do Parkinsona (krototerminowe drzenie, utrata masy ciala, sztywnosc itp.). Jedno z badan na zwierzetach wykazalo, ze karnozyna w dawce 100mg/kg masy ciala przez 14dni obnizylo symptomy spowodowane przez MPTP. Odpowiadalo to nizszym poziomom lipidow, wodorotlenkow oraz aktywnosci oksydazy monoaminy B w mozgu(MOA-B).
Badania pokazaly, ze ludzie z Parkinsonem maja czesto uszkodzona dehydrogenaze gliceraldehydowa – wazny enzym wystepujacy w korze czolowej mozgu. Uszkodzenie to prowadzi do zmniejszenia produkcji ATP(energii) i zwiekszona produkcje wysoce toksycznego srodka – methylgluoxalu. Karnozyna ochrania w/w enzym.
Istota czarna mozgu to miejsce, w ktorym tworzona jest dopamina i ktora podatna jest na reakcje methylglyoxalu, zwlaszcza w obecnosci wysokiego stezenia cukru. Jest to miejsce ktore ulega degradacji w chorobie Parkinsona – karnozyna wspiera utrzymanie tego miejsca w dobrej kondycji poprzez ochrone przed methylglyoxalem.
Karnozyna hamuje toksycznosc spowodowana dialdehydem malonowym(MDA) w komorkach nerwowych i ogranicza formowanie sie bialek karbonylowych w przebiegu choroby Parkinsona.
Badania wykazaly, ze wprowadzenie beta amyloidu do wyhodowanych komorek mozgu szczura, wywoluje efekt toksyczny, jednak uszkodzenia te moga byc znacznie uszkodzone po dodaniu karnozyny. Sugeruje sie ze wlasciwosci neuroprotekcyjne karnozyny moga wynikach z regulacji uwalniania glutaminianu.
Poprzez ochrone mozgu przed wolnymi rodnikami oraz produktow koncowych glikacji(AGE) jest zwiazkiem bardzo uzytecznym do walki z Alzheimerem.
Anhydraza weglanowa(CA) jest obnizona w mozgach pacjentow z Alzheimerem. Aktywatory CA polepszaja zdolnosci do uczenia sie u zwierzat. Karnozyna zachowuje sie jak aktywator CA.
Nierownowaga mineralow takich jak miedz, zelazo, cynk odgrywa wazna role w patologii choroby Alzheimera i ja zaostrza. Karnozyna jest w stanie chelatowac(usuwac) w/w metale.
L-dopa jest czesto uzywana aby utrzymac poziom dopaminy w przebiegu choroby Parkinsona. Niestety, niektore z jej polproduktow sa neurotoksyczne(np.te ktore zawieraja grupe aldehydowa). Karnozyna neutralizuje zwiazki toksyczne, takze moze byc b.dobrym uzupelnieniem terapi lewodopa.
Jedno z badan wykazalo, ze kombinacja l-dopy z karnozyna(1.5grama dziennie) zmniejszyla liczbe objawow neurologicznych, takich jak sztywnosc rak i nog, zwiekszenie ruchu rak i nog oraz zrecznosc.
Zapobiega powstawaniu glikowanych form lipoprotein o niskiej gestosci, ktore moga pobudzac tworzenie komorek piankowatych, ktore sa zwiazane z chorobami ukladu krazenia(np.miazdzyca) powszechnie spotykanych u pacjentow z cukrzyca.
W jednym badaniu, szczury karmione karnozyna (100mg/kg wewnetrznie i aplikowanej miejscowo) wykazaly znacznie lepsze wlasciwosci gojenia sie ran poprzez zwiekszenie akttywnosci korzystynch czynnikow wzrostowych i cytokin.

Badania wykazaly, ze karnozyna zwieksza zdolnosci ludzkich fibroblastow skory(komorki ktore spieraja gojenie sie skory) i mikronaczyniowych komorek srodblonka(komorki ktore regeneruja naczynia krwionosne po urazie) do optymalnego funkcjonowania w obecnosci wysokiego stezenia glukozy we krwi. Moze okazac sie przydatna w przypadku gojenia sie ran w grupie osob, ktore zazwyczaj maja wysokie stezenie glukozy we krwi(osoby starsze i diabetycy)
Szczury leczone karnozyna w okresie czasu kiedy przez 2h mialy ograniczony doplyw krwi do watroby wykazywaly znacznie mniejsze jej uszkodzenia niz te ktore nie otrzymywaly karnozyny. Zatem moze ona byc uzyteczna jako substancja ochronna w przypadku braku przeplywu krwi i niedotlenienia.
Karnozyna jest zdolna do tworzenia kompleksow z wapniem, miedzia i cynkiem(chelator).
Badania pokazaly ze moze poprawic czynnosc serca np.poprzez regulowanie poziomow komorkowych wapnia (wykazano to juz na szczurach).
Zapewnia ochrone przeciwko stwardnieniu tetnic.
Liczne badania donosza, ze Beta alanina (prekursor Karnozyny) moze zwiekszyc wydolnosc w cwiczeniach wysokiej intensywnosci oraz przyrost czystej masy miesniowej i zwiekszyc VO2 max.(kryterium wydolnosci organizmu.
Badanie na szczurach, ktorym sztucznie wywolywano drgawki udowodnilo, ze podawanie 500mg/kg karnozyny zmniejszylo nasilenie i czas trwania napadow. Pokazuje to, ze karnozyna jest silnym srodkiem przeciwdrgawkowym i w przyszlosci, moze miec zastosowanie jako lek przeciwpadaczkowy z niewielka iloscia skutkow ubocznych.
Karnozyna z cynkiem(Zinc canorisne) wykazuje wlasciwosci powodujace mineralizacje kosci zarowno u zwierzat jak i u ludzi poprzez stymulacje wzrostu kosci przez osteoblasty.
Przypuszcza sie, ze moze zwiekszac anaboliczny wzrost estrogenow na wzrost kosci.
Zmniejsza glikacje – proces mogacy powodowac problemy z mechanika kosci poprzez uszkodzenia funkcji osteoblastow.
Promuje produkcje wimentyny, bialka komorkowego, ktore jest bardzo wazne w utrzymaniu integralnosci kosci.
Badania pokazuja, ze ludzie z cukrzyca lub Ci ze stanem przedcukrzycowym maja niskie stezenia(63% ponizej normy) karnozyny w miesniach i komorkach mozgowych. U osob otylych, ktorzy dostali karnozyne nastapil spadek poziomu cukru we krwi.
Wzmacnia ona nerwy, ktore komunikuja sie z nadnerczami, watroba, nerkami, trzustka, zoladkiem, z bialymi i brazowymi tkankami tluszczu czyli z wszystkimi glownymi regulatorami cukru we krwi.
Chroni (u cukrzykow) przed komplikacjami zwiazanymi z cukrzyca takimi jak niewydolnosc narzadow, utrata sluchu, osteoporoza, problemy oczne, problemy z sercem i inne.
Ludzie z cukrzyca czesto maja neuropatie obwodowa – stan, w ktorym nerwy sa uszkodzone(rece/nogi). Karnozyna zapobiega bolowi zwiazanemu z tym stanem.
Obniza cisnienie krwi poprzez rozszerzenie naczyn(zwieksza produkcje tlenku azotu).
Chroni komorki szpiku kostnego myszy przed uszkodzeniem spowodowanym przez leki chemoterapeutyczne(cyklofosfamid). Poza tym zmniejsza stres oksydacyjny i toksycznosc tego leku.
I myszy, chroni przed uszkodzeniem alkoholem. Po 3 tygodniach trucia alkoholem, karnozyna obnizyla watrobowe MDA(ktore bylo podniesione podczas uszkodzenia watroby) o 40%, zwiekszyla poziomy watrobowego glutationu(najmocniejszy antyoksydant) oraz obnizyla produkcje cytokin zapalnych.
Jest w stanie ochronic przed utrata sluchu spowodowana antybiotykami i innymi lekami. Mechanizm jej dzialania nie jest do konca poznany jednak moze byc to wynik jej wlasciwosci przeciwutleniajacych,gdyz wolne rodniki sa powiazane z gluchota zarowno u zwierzat jak i u ludzi.
Karnozyna wzmacnia nerwy współczulne i przywspółczulne, ktore komunikuja sie z nadnerczami.
Zwieksza poziomy GABA, obniza glutaminianu oraz zwieksza ilosc transporterow nerwowych(GLT-1 i EAAC1)
Moze zapobiegac i naprawiac zmiany chemiczne i uszkodzenia strukturalne watroby spowodowane spozytym alkoholem stad jej suplementacja podczas i po imprezie – (tak jak suplementacja glutationem liposomalnym) jest jak najbardziej wskazana.
Karnozyna zapobiega smierci komorek, obrzekowi, i przerostem tkanki lacznej w przypadku uszkodzenia watroby spowodowanej czterochlorkiem wegla. W czasie badania wykazano zmniejszenie sie zapalnej cytokiny TNF alfa oraz normalizacje przeciwzapalnej cytokiny IL-10.
U szczurow z uszkodzona watroba, zmniejszyla stres oksydacyjny poprzez zrownowazenie enzymu Nrf-2 (enzym przeciwoksydacyjny).
Rosyjskie badania zweryfikowaly, ze karnozyna zapobiega zacmie, prawdopodobnie poprzez polaczenie jej przeciwutleniajacych i przeciwcukrzycowych wlasciwosci.
Uzywanie karnozyny w postaci kropel do oczu w okresie czasu 2 do 6 miesiacy polepszylo wzrok u ludzi ze zmetnieniem soczewki i z problemami z ostroscia wzroku.
Uwaza sie, ze aldehyd octowy jest glownym zrodlem kaca. Karnozyna wchodzi w reakcje z aldehydem ochraniajac fibroblasty i limfocyty przed jego toksycznoscia. Mozliwe ze jest dobrym wyborem w celu zniwelowania kaca po alkoholowego oraz ochroni mozg i inne tkanki przed stresem oksydacyjnym wywolanym przez alkohol.

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).

Jaką karnozynę polecam?

Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703

en.wikipedia.org/wiki/Carnosine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505

journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/

sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644

sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X

unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405

link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807

diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320

mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827

sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

Opublikowano 18 sierpnia, 2016

Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora

Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
– Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
– Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
– Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)

– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem

Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu

Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze

Konferencja najlepszych autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Michael Payne i Dr.Lesley Fein cz.1

Opublikowano 9 marca, 2016

20121

Podsumowanie(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.
Michael Payne – nie jest to lekarz medycyny konwencjonalnej – raczej b.doświadczony i o dużej wiedzy holistycznej zawodowiec.

– uważa że choroby chroniczne wynikają z chronicznej candidy, pasożytów, gronkowca złocistego, Clistroidi, metali ciężkich, wirusów, promieniowania, słabej jakości wody i paru innych rzeczy
– Mikroby sa zbyt inteligentne vs antybiotyki
– Każde ciało ma swóje pole elektryczne/energetyczne i swój prawidłowy nurt – toksyny zaburzają ten rytm/nurt.
– Przywrócenie elektryczności/przewodzenia ciała przywraca zdrowie
– Musisz dojść do tego co to powoduje i to usunąć
– Kiedy gaśnie światło(w komórce ludzkiego ciała) nie ma nic. Rak nie ma światła.
– Świetna strona o częstotliwościach i medycynie energetycznej to www.introductiontorife.com
– W chronicznej chorobie nie ma sprzężenia zwrotnego do mózgu. Trzeba zbudować siatkę elektryczną. Czy możesz naprawić problemy bioelektryczności biologią?
– Michael mówił na temat książki „the other brain”. Glej i oligodendrocyty są jak email; astrocyty są jak smsy, mikroglej jest jak tweetowanie.
– Szczepionki mogą zniszczyć energie/elektryczność systemu ciała.
– Zapalenie w organiźmie jest typowe dla chronicznych chorób
– To co sie dzieje z dziećmi autystycznymi w ciągu paru miesięcy to to samo co się dzieje z dorosłymi przez okres 40lat – obydwa stany to chroniczny stan chorobowy.
– Mózg kontrolue system nerwowy, odpornościowy i endokronologiczny. Używając ZYTO regularnie jest w stanie zauważyć markery stanu zapalnego mózgu.
– Neurotoksyny w mózgu są powodem dużej gęstości naczyń krwionośnych oraz aktywacji mikrogleju w Boreliozie i Autyźmie.
– Imbalans w układzie odpornościowym pozwala oportunistycznym infekcją do rozwoju.
– W autyźmie jest zwiększony proces zapalny spowodowany przez nadmierną aktywność cytokin oraz modyfikacji oksydacyjnych(chodzi o wolne rodniki)
– Kiedy limfocyty th1 i Th2 są rozregulowane, występują takie choroby jak stwardnienie rozsiane oraz Parkinson(jak najbardziej to potwierdzam – widziałem już
takowe badania u Polaków ze stwardnieniem rozsianym)
– Kiedy rodzic ma dysfunkcje tarczycy(w tym i autoagresje), kurzą ślepotę(PD: to akurat ja bym powiązał z witamina A i jego zerowymi poziomami), chorobe Crohna, Parkinsona, chroniczne migreny możę być podwyższone prawdopodobieństwo problemów poszczepiennych u dziecka
– Jeśli masz przeciekające jelito możesz mieć i „przeciekający mózg”, oraz przeciekające żyły (PD: tu raczej chodziło mu o przerwaną barierę krew-mózg)
– Przestrzeń międzykomórkowa/cytoplazma(matrix) jest zanieczyszczona i brudna. Większość ludzi z Borelią są w 4 albo 5 stanie toksykologicznego modelu co reprezentuje bardzo głębokie schorzenie/chorobę
– Payne używa Physica energetics oraz homeopatie aby pomóc odbudować cytoplazmę oraz wydalić z niej toksyczne produkty.
– Payne używa terapi która nazywa się Immusist. Może on stymulować wrodzoną odporność, redukcje aktywacji glutaminianu oraz stymulacja ta działa neuroprotekcyjnie. Może być również efektywna w vs krętki.
– Payne używa extraktu z young tissue(PD: można znaleźć na iherb – ekstrakt proteiny z zapłodnionych jaj kurczaka zebranych w krytycznym stanie inkubacji,
zawiera w sobie kombinacje aminokwasów i glikoprotein – b.ciekawy produkt) który może wzmocnić syntezę aminokwasów, zredukować kortyzol w mózgu, zwiększyć FGF(czynnik wzrostu fibroblastów) oraz inne rzeczy w tym i ogólny stan zapalny.
– Bardzo ważne jest kontrolowanie cytokin takich jak TNF-alfa oraz IL-6 oraz balansu Th1 do Th2 w celu przywrócenia równowagi systemowi psycho-neuro-endokrynologiczno-immunologicznemu.
– Używa homeopati w celu wsparcia układu limfatycznego
– Woreczek żółciowy jest czesto większym problemem niż sama limfa czy też wątroba. Jest jak wąż który zapchany jest kamieniami.

– Problemy z woreczkiem żółciowym może powodować niższą temp. ciała czy też problemy z tarczycą.
– Aby podnieść swoją niską temp. ciałą(PD: podpowiedź międzyinnymi dla boreliozowców czy też innych osób z niską temp. ciała) do temp.36.6 trzeba oczyścić woreczek żółciowy a następnie przeprowadzić chelatacje z metali ciężkich.
– Metylacja – LabCorp przeprowadza test genu MTFR. Czy Twój mocz pachnie amoniakiem?Jest to marker że mutacji genu CBS i nie jesteś w stanie produkować glutationu.
– Solmar jest programem stworzonym przez Michaela Payna. Składa się z homeopati, medycyny konwencjonalnej oraz homotoksykologi.
– Potrzeba terapi jedzeniem(diety) (Immusist oraz extrakt z Young Tissue), naturalnych detoksykatorów, celowanej suplementacji(enzymy oraz probiotyki),
zaawansowanej homeopati, pul elektromagnetycznych, zimnego lasera, leczenia bioenergetycznego.
– Payne używa narzędzia James’a Holmana z www.pulsedtechnologies.com
– Jeśli uważasz że częstotliwości maszyny Rifa głównie zabijaja bakterie(i inny syf) to przegapiłeś główne zalety tego urządzenia. 98% częstotliwości to
częstotliwości ziemskie, medytacyjne i wspomagające z zamiarem przywrócenia systemu energetycznego.
– Pacjent może być poddany terapi laserowej(laser chłodny) podczas odbywania kąpieli stóp oraz w tym samym czasie poddać się terapi światłem plazmy.
– Odczyn PH reprezentuje stan cząsteczek/molekół wodoru. Jeśli światło jest nisko – ph również będzie niskie. www.lwinternational.com

Dr. Lesley Fein – lekarz medycyny konwencjonalnej
– Jeśli leczysz patogeny, choroby autoimmunologiczne zanikają(w wielu przypadkach)
– Wczesna borelioza to ok.6 tyg.lub mniej. Późna – miesiące nieleczona lub więcej.
– Krętek może byćw płynie rdzeniowym w ciągu 24godzin.
– Antykordiolipinowe przeciwciała są częstrze w Boreliozie neurologicznej niż w toczniu.
– 50% kleszczy które sprawdzała miały Rocky Mountain Spotted Fever(Gorączke gór skalistych). RMSF było znacznie częstrze niż Borelioza.
– Przyczynami Reumatoidalnego Zapalenia Stawów możę być Shigella,Salmonella, Campylobacter, Chlamydia(częsty powód), Yersinioza, Klostridia, H.Pylori, E.coli oraz same szczepionki (PD wszystko z tej listy w sumie może spowodować autoagresje czy też podwyższenie limfocytów th17 które też to samo powodują)
– antygen leukocytarny HLA B27 jest obecny(pozytywny) w 65-96% w RZS czy też ZZSK. Antygeny bakteryjne zostały wyizolowane ze stawów.
– 62% z pośród ludzi z RZS miało dodatnią Chlamydię w badaniu PCR
– W artretyźmie doksycyklina solo nie wykazywała żadnego postępu. Doksycyklina z rifampiną dawała pozytywne rezultaty.
– W RZS kombinacjie doksycykliny, rify, zithromaxu czy lymecykliny mogą być używane.
– Artretyzm może być powiązany z Boreliozą, Mykoplazmą, wirusem EBV, Parvo czy Rubellą.
– Borelioza powoduje zapalenie centralnego układu nerwowego jak i zapalenie siatkówki oka
– W chorobie Alzheimera zidentyfikowano krętki boreliozy (badania wykonane przez Judith Miklossy).
– Chlamydia oraz wirus HSV-1 (herpes simplex) zostały również powiązane z w/w schorzeniem.
– Szczury po zakażeniu krętkami Borelia produkują białko beta amyloidu.(całe badanie http://www.miklossy.ch/media/83fcb06de359f83cffff87f8ffa86321.pdf)
– Ed Breitshwerdt z Galaxy Labs zrobił dobre testy laboratoryjne odnośnie Bartonelli, IGenex Bartonella Fish test jest również dobry.
– Bartonelle można znaleźć w pchłach, kleszczach, muchach, komarach gryzących, wszach, roztoczach.
– Wirus EBV i HHV-6 często się aktywują u ludzi z Boreliozą
– wirusy umieszczają swoje DNA w bakteriach.
– 90% komórek w ludzkim ciele jest bakteryjnych.
– Trevor Marshall prowadzi wykłady głównie w Chinach i Europie. Dr.Fein stwierdziła że stosunek D3 1.25 do 25 OH jest czynnikiem zapalenia w organiźmie.
– Jeśli stosunek jest powyżej 1.5 oznacza to infekcje. Podczas leczenia stosunek 1.25 do 25 normalizuje się. Jeśli 1.25 idzie do góry = stan zapalny również.
– Moze to być b.dobry marker ogólnego stanu zapalnego organizmu.
– Syndrom przewlekłego zmęczenia jest teraz nazywany ME/CFS. 25% ludzi z tym schorzeniem są zainfekowani bakteria boreliozy.
– Bakterie i wirusy są ze sobą powiązane. Borelioza i wirus EBV wspierają się wzajemnie.
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają niski poziom glutationu, niskie ATP, wysoki poziom kwasu mlekowego.
– Doksycyklina jest pomocna przy zapaleniu stawów, minocyklina może działać neuroprotekcyjnie, Rocephin zwiększa (pozytywnie tj.do naturalnego poziomu)
poziomy glutaminianu w SLA.
– Fibromialgia jest związana z niskim poziomem serotoniny.
– 5-htp, Cymbalta, trazadone czy neurontin mogą pomóc przy problemach z zasypianiem
– LDN(low dose naltrexone) może blokować receptory opiatowe lub produkować opiaty/endorfiny. U ludzi zmniejsza się depresja. Można nim wyregulować system immunologiczny.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Borelioza – kluczowy minerał – Mangan – Arginaza i cykl mocznikowy/ornitynowy cz.2

Opublikowano 7 marca, 2016

mangan3 Pisałem już w poprzednim poście (Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan) o negatywnych skutkach braku manganu i jego wpływie na człowieka podczas infekcji bakterią Boreliozy. Nie wspomniałem o tym, że bierze on udział w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego(z którym boreliozowcy mają spory problem) czy też o tym że jest niezbędny do metabolizmu witaminy B1 oraz E( oraz białek biorących udział w regeneracji tkanki łącznej.

B1 – współuczestniczy w prawidłowym działaniu ukł.nerwowego,braki objawiają się porażeniem nerwów oraz atrofią mięśni kończyn(przewlekły i krytyczny stan to choroba zwana beri beri), oczopląs, zaburzenia pamięci i koncentracji, zaburzenia równowagi emocjonalnej, przyspieszona akcja serca, powiększenie wymiarów serca, obrzęki kończyn górnych i dolnych oraz problemy z trawieniem jak utrata łaknienia,nudności, wymioty i biegunki.

Z kolei witamina E i jej niedobór to walka z wolnymi rodnikami(niezbędna jest do tej funkcji witamina E i wit.C), ochrania erytrocyty przed wolnymi rodnikami, pobudza produkcję substancji przeciwzakrzepowych, niezbędna do prawidłowej produkcji spermy u mężczyzn, chroni gruczoły wydzielania wew.takie jak przysadkę mózgową, grasicę i korę nadnerczy, zapewnia stabilizację i przepuszczalność błon komórkowych, działa synergicznie z A, C i karotenoidami chroniąc przed nowotworami. Niedobór E powoduje równiez zaburzenia funkcjonowania i osłabienie funkcji szkieletowych (dystrofia), rogowacenie i wczesne starzenie się skóry oraz gorsze gojenie się ran, zaburzenia neuro jak i osłabienie koncentracji, stany rozdrażnienia, pogorszenie wzroku i kilka innych problemów.

Mangan bierze on również udział w wytwarzaniu barwy włosów(powiązania z melaniną oraz kobaltem). Ale nie do końca dzisiaj o tak ogólnikowych rzeczach – chciałbym przejść do szczegółow i rozwinąć temat zaburzania enzymu arginazy którego aktywacja zależy od manganu.

Arginaza znana jako ostatni enzym zachodzącego w wątrobie cyklu mocznikowego, obecna jest także w innych tkankach. Znaczenie biochemiczne i fizjologicznekatalizowanej przez ten enzym reakcji hydrolizy argininy do ornityny i mocznika różni się w zależności od organizmu i tkanki. Poza udziałem w procesie detoksykacji amoniaku, arginaza może uczestniczyć w syntezie poliamin – związków biorących udział w przebiegu wielu procesów metabolicznych, proliny – głównego aminokwasu tkanki łącznej i glutaminianu – aminokwasu uczestniczącego w gospodarce azotowej, przekaźnika w układzie nerwowym, a także substratu do syntezy wielu białek.

arginiaza

Fizjologiczna rola arginazy, a także powszechność występowania wskazują na możliwość zaangażowania tego enzymu w patologię różnych chorób. Arginaza konkurując z syntazą tlenku azotu o wspólny substrat, jakim jest L-arginina reguluje synteze tlenku azotu. Produkty jej metabolizmu – zwłaszcza NO, glutaminian (prekursor w syntezie g-aminomaślanu – GABA- ) i poliaminy– pełnią funkcje regulacyjne w komórkach organizmu. Endogenna arginina może stymulować wydzielanie insuliny , glukagonu, prolaktyny i hormonu wzrostu.

Kilka zdań na temat poliamin(ten akapit dość naukowo):
Poliaminy są to aminy biogenne, zlokalizowane głownie w ściankach komórkowych czy mitochondriach umożliwiając praiwdłowy przebieg procesów fizjologiczno-metabolicznych i utrzymując żywotność komórek. Dzielą się międzyinnymi na poliaminy alifatyczne do których należą: putrescyna, kadaweryna, sperminą, spermidyną, itp.etc. Poliaminy są składnikami błon cytoplazmy, stabilizują cytoszkielet komórek, są niezbędne w końcowym etapie tworzenia się ludzkich keratynocytów. Jeśli proporcje wiązań bis(g-glutamylo)spermidów a wiązań glutamylolizynowych są zaburzone pojawia się stan patalogiczny charakteryzyujący się zaburzeniami keratynocytów z podniesionym poziomem poliamin w tkance. W keratynocytach u osób chorych liczba wiązań bis(g-glutamy o)spermidynowych wzrasta kilkakrotnie – choroba ta nazywa się łuszczycą i ma pośredni związek z niedoborem manganu. Poliaminy przyczyniają się także do hamowania namnażania i dojrzewania erytrocytów(krwinki czerwone). Stwierdzono wysokie stężenie poliamin w guzach mózgu, raka nerki, przerostach prostaty, podobnie jak w przypadkach nowotworów: jelita grubego, śluzówki, mięśniaków macicy i raka piersi. Poliaminy odgrywają także istotną rolę w procesie apoptozy komórki. Brak poliamin przyczynia się do pobudzenia procesu apoptozy.
Synteza argininy w wątrobie zachodzi tylko wtedy, gdy obecne są wszystkie niezbędne produkty cyklu mocznikowego,szczególnie ornityna. Enzymy cyklu mocznikowego są zorganizowane w kompleks, w którym produkt każdej reakcji enzymatycznej jest jednocześnie substratem w następnej reakcji cyklu. Substratami do syntezy argininy w jelicie cienkim są pochodzące z diety glutamina i glutaminian oraz glutamina obecna w osoczu. Oprócz tych związków ważnym prekursorem jelitowej syntezy cytruliny i argininy jest prolina.
Wyżej wymieniona prolina to aminokwas, który wchodzi w skład kolagenu(uczestniczy w jego powstawaniu) na którego niedobory produkcji poskarżyć się może każdy zainfekowany krętkami boreliozy. Nadmienię ze aminokwas ten jest w bardzo dużym % składnikiem dysków międzykręgowym co na pewno jest nie bez znaczenia w przypadku dyskopatii.

Katabolizm L-argininy obejmuje dwie główne przemiany. W pierwszej arginina jest metabolizowana przez arginazę do ornityny oraz mocznika i odbywa się to głównie w wątrobie i jelicie. Druga przemiana zachodzi w pozostałych komórkach organizmu, jest związana z powstawaniem tlenku azotu i cytruliny w reakcji katalizowanej przez syntazę tlenku azotu.

Glutaminian może powstawać w organizmie z argininy, ornityny czy proliny. Związkiem pośrednim jest P5C, jego redukcja prowadzi ostatecznie do powstania glutaminianu, z którego z udziałem syntetazy glutaminowej może powstać jego amid – glutamina. Jest substratem do syntezy białek, neuroprzekaźnika – GABA, glutationu, czy N-acetyloglutaminianu. Glutamina jest niezbędnym prekursorem do syntezy białka i innych aminokwasów między innymi glutaminianu, argininy, ornityny, cytruliny, proliny czy aminocukrów i ich pochodnych, nukleotydów, glukozy (w wątrobie i nerce) oraz uczestniczy w przemianach pośrednich glutaminianu. Jej przemiany są ważnym źródłem energii enterocytów, limfocytów i erytrocytów. W procesie amoniogenezy w nerce glutamina odgrywa główną rolę w
utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej natomiast w tkance mózgowej bierze udział w detoksykacji amoniaku W stanach zapalnych ran, w wydzielinach zwiększa się ilość argininy i wzrasta aktywność arginazy. Towarzyszy temu nasilony proces syntezy ornityny metabolizowanej następnie do proliny, która po hydroksylacji jest wykorzystywana do syntezy kolagenu. Także nie spodziewaj się że Twoje dyski kręgosłupa będą w dobrym stanie bez prawidłowej przemiany arginazy oraz argininy które zależne są od manganu.
Przy niedoborach argininy pojawiają się zaniki mięśni, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia regeneracji tkanek, zaburzenia lipidowe w wydzielaniu insuliny, obrzęki, nadciśnienie, niewydolność oraz toksyczne uszkodzenie wątroby w skutek niedostatecznego detoksu z amoniaku. Stymuluje rozwój i czynności grasicy a w niej rozwijają się makrofagi. Arginina bierze udział w wytwarzaniu melaniny(barwnika koloru włosów i skóry), niski poziom argininy = niski poziom tlenku azotu(NO) = brak aktywności mieszków włosowych, które decydują o wzroście i zachowaniu włosów w zdrowiu. Brak argininy powoduje, że zamiast tlenku azotu powstaje anionorodnik poandtlenkowy, który zaliczany jest do grupy wolnych rodników mogących spowodować znaczne uszkodzenia w obrębie naczyń krwionośnych(popękane naczynka np. na twarzy).

Ze względu na współzawodnictwo z syntazą tlenku azotu o L-argininę oraz udział w syntezie proliny arginaza odgrywa istotną rolę w takich schorzeniach jak udarmózgu, urazy, stany zapalne oraz depresja. Udział arginazy w szlaku syntezy poliamin sprawia, że jest zaangażowana także w proces kancerogenezy o którym wyżej napisałem omawiając poliaminy. W wątrobie W tkankach pozawątrobowych rola arginazy polega na hydrolizie endo- i egzogennej L-argininy. W reakcji katalizowanej przez arginazę poza mocznikiem powstaje ornityna, która służy jako prekursor do biosyntezy glutaminianu,proliny i poliamin.

Głębokie braki lub niedobór manganu przyczynia się więc także do zaburzeń w produkcji/przetwarzaniu argininy do ornityny która jest substancją zabezpieczającą wątrobę przed szkodliwą działalnością amoniaku, obniża stany zapalne czy tez encefalopatia(to b.ważny aspekt gdyż jest to poważne zaburzenie w której w detoksykacji w organizmie powstaje wiele substancji, mających szkodliwy wpływ na czynności układu nerwowego). Kilka z objawów zaburzeń w produkcji ornityny: zaburzenia cyklu snu i czuwania, zaburzenia uczenia się, zapamiętywania, koncentracji, zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia nastroju – apatia, nadpobudliwość, asterixis (grubofaliste drżenie rąk), zmiany w zapisie EEG – początkowo zwolnienie czynności podstawowej, następnie ogniskowe lub uogólnione fale wolne, fale zwiększone stężenie amoniaku we krwi, w ostatnim etapie śpiączka wątrobowa, głębokie zaburzenia metaboliczne (kwasica metaboliczna).

W badaniu zaangażowano 24 mężczyzn w przedziale wiekowym od 30 do 60 roku życia. Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy – kontrolną (przyjmującą placebo) i badawczą (stosującą przed snem 400 mg czystej ornityny). Wszyscy badani zostali dobrani na podstawie konkretnych objawów: nadmiernego uczucia zmęczenia oraz problemów ze snem, które wynikały z nadmiaru stresu.

Wyniki eksperymentu dowodzą korzystnej roli ornityny w przypadku problemów z zasypianiem. Grupa przyjmująca testowany preparat szybciej zasypiała, sen był dłuższy, a sami uczestniczy wykazywali mniejsze zmęczenie i drażliwość. Przyczyną takich rezultatów było obniżenie poziomu kortyzolu, który jest hormonem stresowym.
Obecność manganu aktywuje wiele innych enzymów, jak dekarboksylazę kwasu szczawioobursztynowego, enolazy, dezoksyrybonukleazy, polimerazy polisacharydowej, transferazy N-acetylogalatozamiany, kinazy urewalonianowej. Wchodzi w skład metaloenzymu – dysmutazy nadtlenkowej obecnej w mitochondriach(o tym będzie osobny art – dysmutaza MnSOD jest ekstremalnie ważna w obronie mitochondrum każdej komórki ciała przed wolnymi rodnikami wytwarzanymi przez bakterie w tym bakterie boreli a tym samym w protekcji przeciwko zmianom w DNA – miedzyinnymi w mutacji/polimorfiźmie genów).

Zatem zaburzając cały cykl mocznikowy/ornitynowy braki manganu jak najbardziej wpływają na zaburzenia powstawania i dalszego wykorzystywania ornityny, glutaminy, poliamin jak i także w procesie syntezy argininy.
Źródłem manganu są orzechy, warzywa liściaste oraz herbata (1 szklanka herbaty zawiera około 24 µmol Mn). W tkankach ssaków lądowych mangan występuje najczęściej w ilości 0,2-10 ppm. Mięso i drób oraz ryby są ubogim źródłem tego pierwiastka. Stosunkowo dużo manganu występuje w wątrobie (najwięcej jest go w wątrobie drobiowej) także są to wręcz śladowe ilości które nie mają szans zaspokoić zapotrzebowania w pełni zdrowego człowieka na ten minerał a co dopiero zainfekowanego krętkiem Boreliozy.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Pietila M., Pirinen E., Keskitalo S. i wsp.: Disturbed keratinocyte differentiation in transgenic mice and organotypic keratinocyte cultures as a result of
spermidine/spermine N-acetyltransferase overexpression. J. Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 596.

Lan L., Hayes C.S., Laury-Kleintop L. i wsp.: Suprabasal induction of ornithine decarboxylase in adult mouse skin is sufficient to activate keratinocytes. J.
Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 602.

Morris S.M. Jr: Regulation of enzymes of the urea cycle and arginine
metabolism. Annu. Rev. Nutr., 2002; 22: 87–105

Wu G., Morris S.M. Jr: Arginine metabolism: nitric oxide and beyond.
Biochem. J., 1998; 336: 1–17

phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857205
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=12244
rozanski.ch/metionina.htm
bestbody.com.pl/foods-same-p-1071.html
pl.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia_w%C4%85trobowa#cite_note-Butterworth-2008-1
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_kwasu_cytrynowego
e-dietetyka.pl/skadniki-mineralne/mangan.html
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_ornitynowy
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
fabrykasily.pl/suplementy/wszystko-o-ornitynie
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857204
tinyurl.pl?gE3kJWGy

Nitric oxide in the human hair follicle: constitutive and dihydrosterone-induced nitrix oxide synthase expression and NO production in dermal papilla cells.
Journal of Molecular Medicine, 200 Volume 81, number 2, pages 110-117.

Tapiero H., Mathe G., Couvreur P., Tew K.D.: II. Glutamine and glutamate.,
2002; 56: 446–457

Reeds P.J., Burrin D.G., Stoll B., Jahoor F.: Intestinal glutamate metabolism.
J. Nutr., 2000; 130(4S Suppl.): 978S–982S

Caldovic L., Tuchman M.: N-acetylglutamate and its changing role
through evolution. Biochem. J., 2003; 372: 279–290

De Bandt J.P., Cynober L.A.: Amino acids with anabolic properties.
Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care., 1998; 1: 263–272

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

Właściwości zdrowotne karnozyny

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

Jaką karnozynę polecam?

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

Konferencja najlepszych autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Michael Payne i Dr.Lesley Fein cz.1

Borelioza – kluczowy minerał – Mangan – Arginaza i cykl mocznikowy/ornitynowy cz.2

Facebook