genisteina

Mukowiscydoza – gen CFTR – naturalnie już Ci nie przeszkodzi…

pluca1

Ten śluz zalegający w Twoich oskrzelach….kaszel…ciągłe zapalenia płuc i oskrzeli jak i problemy z trawieniem – dobija Cię już od dawna . Niewydolna trzustka?zakażenia bakteryjne?Wszystko powyżej Cie dotyka a może i więcej. Zastanawiasz się dlaczego właśnie Ciebie a nie kogoś innego to spotkało – w końcu Mukowiscydoza to tak naprawdę rzadka choroba. Masz już dość zażywania leków upłynniających wydzielinę w Twoich oskrzelach i chodzenia na rehabilitacje – nie dajesz rady już finansowo,psychicznie …do 50tki na pewno tak nie pociągniesz – a marzyło Ci się dożyć setki!Niepoprawny marzycielu… już nie raz słyszałeś od kogoś abyś wziąć się w garść – nic nie dało – bo nawet najwięksi twardziele są bez szans z tą chorobą. Co zatem innego Ci pozostaje poza marzeniami? marzeniami o sprawnym genie CFTR który powoduje blokady kanałów chlorkowych nie pozwalając na wydostanie się jonów chlorkowych z komórek. Też czasami marze – Tobie jednak tego już nie polecam – polecam natomiast przeczytanie do końca tego co teraz napisze – czas na powrót do normalnego życia w którym Mukowiscydoza nie będzie dla Ciebie stanowiła żadnego problemu.

 

Mukowiscydoza (CF, ang. Cystic Fibrosis) jest chorobą genetyczną, spowodowaną mutacjami w obrębie genu CFTR. U człowieka występuje 46 chromosomów: 44 chromosomy autosomalne (22 odziedziczone od matki i 22 odziedziczone od ojca), na których zawarte są wszystkie informacje dotyczące funkcjonowania organizmu niezależnie od płci oraz 2 chromosomy płci (posiadanie dwóch chromosomów X, tj. XX warunkuje płeć żeńską, natomiast płeć męska występuje w układzie XY). Gen CFTR znajduje się na jednym z chromosomów autosomalnych (chromosom 7) – stąd „dziedziczenie autosomalne”. Termin „recesywne” oznacza natomiast, iż choroba występuje wtedy, gdy dziecko odziedziczy od obojga rodziców kopie genu z defektem genetycznym. Np. dziecko chorujące na mukowiscydozę o genotypie F508del/G542X odziedziczyło od jednego z rodziców kopię genu CFTR z mutacją F508del, a od drugiego kopię genu CFTR z mutacją G542X. O rodzicach w takim przypadku mówimy, iż są nosicielami mutacji, którzy nie wykazują objawów klinicznych choroby. Dzieje się tak dlatego, że ilość białka CFTR, jaka jest produkowana przez prawidłową kopię genu, jest wystarczająca dla prawidłowego działania komórek i samego organizmu.

 

Gen CFTR zawiera informację o białku CFTR. Białko CFTR jest kanałem chlorkowym biorącym udział w transporcie jonowym w komórkach nabłonkowych. Wynikiem mutacji genu CFTR jest brak lub obniżenie poziomu produkcji białka CFTR, lub produkcja białka o nieprawidłowym działaniu. Powoduje to wytwarzanie się śluzu na skutek upośledzonego transportu jonów chlorkowych a co za tym idzie – także i wody. W Mukowiscydozie uszkodzone są zbudowane z białek kanały chlorkowe i nie mogą zostać otwarte , aby pozbyć się jonów chlorku z komórek. Zahamowane zostaje wydzielanie wody co z kolei powoduje zagęszczeniem śluzu.
Związki które zwiększają funkcje biosyntetyczne błony kanału chlorkowego mukowiscydozy CFTR Cl- mogą mieć ważne znaczenie w rozwoju nowych metod leczenia mukowiscydozy. Wcześniejsze badania sugerowały, że ekstrakt ziołowy z kurkuminy może wpływać na zmianę mutacji CF(cystic fibrosis) – CFTR-deltaF508. W przytaczanym przeze mnie badaniu sprawdzono wpływ kurkuminy na funkcję kanału genu CFTR. Kurkumina zwiększa jego aktywność między błonowego szlaku przewodnictwa poprzez redukcję czasu zamknięcia kanału chlorkowego oraz wydłużeniu czasu kiedy kanał był otwarty. Stymulacja kurkuminą była zależna od dawki = przeprowadzono symulację laboratoryjną tego procesu (zdjęcie poniżej). Symulacja była odwracalna (tj.podanie kurkuminy nie powodowało stałego otwarcia i przedłużenia kanału przewodnictwa) oraz znacznie mocniejsza niż przy użyciu genisteiny(o niej i o genie BRCA1 artykuł opublikowałem tutaj). Kurkumina nie tylko zwiększała aktywność samych kanałów jak i również zwiększała transport Cl- w nabłonku dróg oddechowych. Rezultaty tego badania pokazują, że Kurkumina może bezposrednio stymulować kanały chlorkowe CFTR. Badania również wykazały że Kurkumina może również częściowo skorygować wadliwe działanie genu CFTR-delta F508 w komórkach heterologicznych.

F1.medium

Grupa badaczy z Danii przedstawiła wyniki badań dotyczących skuteczności żeń-szenia w leczeniu myszy zainfekowanych Pseudomonas aeruginosa(pałeczka ropy błękitnej), bakterii powszechnie znajdowanej w płucach osób chorych na mukowiscydozę. Pseudomonas aeruginosa nie zostaje w całości wyeliminowana z organizmu chorych, pomimo stosowania różnego typu antybiotyków. Terapia żeń-szeniem mogłaby być pomocna w zapobieganiu uszkodzeniu płuc chorych na mukowiscydozę. Podczas doświadczenie duńscy naukowcy zainfekowali myszy, a następnie podawali preparat żeń-szenia i dla porównania roztwór soli, jeden raz dziennie w tygodniu. Myszy leczone żeń-szeniem szybciej zwalczały infekcje i przeżywały dłużej niż grupa kontrolna. Przeprowadzono także badania dotyczące mechanizmu działania żeń-szenia. Okazało się, że podwyższa poziom cytokin związanych z odpowiedzią komórkową organizmu, zmniejsza zaś ilość cytokin związanych z odpowiedzią humoralną (przeciwciałami). U pacjentów z mukowiscydozą dochodzi m.in. do zwiększenie odpowiedzi humoralnej, tak więc żeń-szeń hamujący tą odpowiedź może być bardzo pomocny.

Kolejny temat to zapalenie trzustki które jest bardzo popularne wśród ludzi z Muko.
Kwas oleinowy i hydroksytyrozol, które występują w wysokich stężeniach w oliwie z olivek extra virgin(zimnotłoczonej) usuwają objawy zapalenia trzustki.
Wymienione wyżej związki wpływają na mechanizmy molekularne zaangażowane w rozwój ostrego zapalenia trzustki. Do takich wniosków doszli naukowcy z Wydziału Fizjologii Uniwersytetu w Grenadzie, badając wpływ składników diety śródziemnomorskiej na zapobieganie i ograniczenie uszkodzenia komórek.
Hiszpanie sprawdzali, jak zmiany w składzie kwasów tłuszczowych błon komórkowych, wywołane zmianami w rodzaju spożywanego tłuszczu, oddziałują na zdolność komórek do reagowania na uszkodzenia oksydacyjno-zapalne – ostre zapalenie trzustki – powstałe w wyniku podania ceruleiny (dekapeptydu, który stymuluje mięśnie gładkie i nasila wydzielanie enzymów trawiennych; w 1967 r. wyizolowano go z wysuszonej skóry australrzekotki szmaragdowej).
Zespół Marii Belén López Millán chwali się, że to pierwsze studium obliczone na przetestowanie wpływu kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy na mechanizmy komórkowe reagujące na miejscowe zapalenie trzustki. Oddziaływanie zapobiegawcze antyoksydantów badano na modelu mysim – zwierzętom podawano najpierw określone składniki odżywcze/bioaktywne, a potem indukowano u nich uszkodzenia komórkowe.
Zamiast żeńszenia (dawkowanie 3×1 kapsułka na 30-45min przed posiłkiem lub 2h po posiłku – polecam medicaherbs.com) moge polecić także jemiołę(napary – wg.badań już w ciągu 24 godzin podnosi cytokiny wchodzące w skład limfocytów th1) lub też Astragalusa (jedno z moich ulubionych ziół).

Jeśli chodzi o dawkowanie Kurkumy – 6x dziennie po 1 płaskiej łyżce stołowej wymieszanej z olejem lnianym/olej z oliwek extra virgin(omega 3 dodatkowo zmniejszą procesy zapalne w organiźmie) oraz świeżo zmielonym pieprzem(piperyna spowoduje zwiększoną absorbcję kurkuminy w jelicie cienkim), ewentualnie liposomalna wersje kurkuminy.

+ między posiłkami napary z czerwonej koniczyny(do dostania na allegro) (dodatkowe wsparcie dla kanałów chlorkowych)

Inne naturalne produkty zwiększające poziom cAMP w białku CFTR to forsyklina(pokrzywa indyjska),apigenina(b.dobra substancja pozytywnie działająca na zapalenie stawów w przebiegu Boreliozy/RZS) czy też Arnika – wszystko do dostania na allegro bez problemów.

Dodatkowo cytując pewnego doktora z którym ciężko się nie zgodzić „Biofilmy bakteryjne odgrywają ważną rolę w mukowiscydozie” Steve Fry – doktor medycyny konwencjonalnej konwencja okragłego stołu 2012

moge polecić produkt firmy Dr’s Best „natto-serra” który składa się z 2 enzymów b.dobrze redukujących biofilmy bakteryjne.

 

Na koniec enzymy trawienne z którymi każdy kto ma mukowiscydoze ma problem – Doctor’s Best – Best Digestive Enzymes z iherb.com ewentualnie Now Foods – super enzymes jak i Mangan(firma Source naturals a najlepiej Thorne) – 1 kaps dziennie(odpowiedzialny za wytwarzanie enzymów trawiących białka,tłuszcze i węglowodowany.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

m.jbc.org/content/280/7/5221.full#ref-36
m.jbc.org/content/280/7/5221.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277373
kopalniawiedzy.pl/zapalenie-trzustki-oliwa-virgin-ryby-kwas-oleinowy-hydroksytyrozol-wielonienasycone-kwasy-tluszczowe-n-3-uszkodzenia-oksydacyjno-zapalne-ceruleina-Maria-Belen-Lopez-Millan,14785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11078699
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/mukowiscydoza
ochoroba.pl/artykuly/2444-mukowiscydoza-cf-ang-cystic-fibrosis

Principles and practice of phytoherapy, modern herbal Medicine 2 – Kerry Bone,Simon Mills

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Gen BRCA1 a rak piersi/jajników/prostaty – wcale nie groźny – naturalna protekcja przed nowotoworem

brca1

Zbadałaś geny odpowiedzialne za zwiększone prawdopodobieństwo raka piersi i jajników…diagnosta nic nie odpowiedział – skierował tylko do lekarza. Wizyta – skierowanie na mastektomię + czasami chemio/radioterapia (tak dla pewności!-i podkręcenia budżetu danej placówki która pobierze za to wszystko pieniądze z NFZu – wkońcu operacje,przeszczepy i chemioterapia to największa kasa w medycynie). Nie ważne, że mając nawet 100% zwiększone ryzyko (niektóre rzeczy powodują nawet ryzyko zwiększone o 500%) zachorowania na nowotwór nie daje to żadnej 'gwarancji’ że rak się wogóle rozwinie – biznes is biznes. W każdym bądź razie mutacja genów odpowiedzialnych za utworzenie się komórek nowotoworowych(BRCA1 bo o nim mowa) wzrasta od 40 do 80%. Ale nie o tym teraz. Kobiety które usłyszą taka diagnozę popadają w panikę – matka miała to na pewno i ja teraz mam także…strach w sumie jest uzasadniony. To samo tyczy się mężczyzn – naturalnie rak piersi u nich bardzo rzadko kiedy występuje ,ale rak prostaty jak najbardziej – i jest on także związany z mutacją BRCA1 lub BRCA2. Zatem co zrobić, aby mutacja BRCA1 była nam nie groźna?o tym poniżej.
Wadliwe geny mogą być przekazywane przez rodziców jak i także mogą być zmieniane/blokowane w skutek infekcji bakteryjnych czy też w skutek nagromadzenia wolnych rodników(możliwe że i wirusowych – tutaj nie mam niestety pewności a nie przypominam sobie badań na ten temat). Należy także brać pod uwagę fakt iż antykoncepcja hormonalna dodatkowo podwyższa ryzyko nowotworów przy wadliwych genach BRCA 1 i 2 – tak samo jak i hormonalna terapia zastępcza po okresie menopauzy.
Genisteina (4′ 5,7-trihydroxyisoflavone) jest jednym z isoflawonów występującym w soi. Strukturalnie podobna do 17B-estradiolu genisteina jest jednym z fitoestrogenów ,która może obniżyć ryzyko raka piersi(Trock et.al 2006). Geinisteina obniża poliferacje zmutowanych komórek poprzez regulacje p21WAF1/CIP1 oraz AKT w tych komórkach(Privat et.al2010). Genisteina jest także blokerem PTK(proteinowych kinaz tyrozynowych) która może osłabiać wzrost komórek rakowych poprzez zblokowanie szlaku fosoforylacji tyrozyny białka HER2(Kousidou et al.2006). . Enzymy PTK pełnią bardzo ważną role w funkcjonowaniu komórki, uczestnicząc w wytwarzaniu, modulacji i przekazywaniu sygnałów chemicznych, przenoszonych od receptora do jądra komórkowego i wywołujących ekspresję genów. Stwierdzono także nadmierną ekspresję PTK w wielu różnych rodzajach nowotworów, skąd wynika, że specyficzne hamowanie aktywności tych enzymów może mieć ogromne znaczenie terapeutyczne. W badaniach na liniach komórkowych wykazano efekt genisteiny (antyproliferacyjny) zarówno w stosunku do komórek estrogenozależnych, jak i niezależnych, przy czym efekt przeciwnowotworowy osiągany był przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcji i ekspresji p21 oraz w wyniku apoptozy. W wielu pracach dotyczących przeciwnowotworowej aktywności genisteiny podkreśla się także silne działanie przeciwutleniające izoflawonów, a więc zdolność do usuwania na poziomie komórkowym reaktywnych i toksycznych form tlenu powstających w wyniku biotransformacji.

 

Jako modulator rodziny białek HER(EGFR,HER2, HER3)kombinacja genisteiny i tamoksifenu(tamoxifen) wykazuje działanie synergiczne w blokowaniu wzrostu komórek rakowych(Mai et al 2007). Przeprowadzono już nawet badanie kliniczne geinisteiny w formie suplementu na pacjentach z rakiem piersi w fazie pierwszej(tj.wczesnej) – wyniki pozytywne(Takimoto et al. 2003).
Wykazano, że genisteina (w dużych stężeniach) wiąże się z receptorami androgenów i obniża, w granicach 50-80%, stymulujący wpływ hormonów męskich (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) na rozwój raka gruczołu krokowego. Ponadto przeciwnowotworowe działanie genisteiny w raku sutka zostało udowodnione w badaniach na zwierzętach i na liniach komórkowych. W eksperymentach na liniach komórkowych wykazano antyproliferacyjny efekt genisteiny w stosunku do komórek z obecnym receptorem estrogenowym ER(+), jak i bez receptora ER(–). Efekt ten został osiągnięty przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcję i ekspresję p21 oraz w wyniku apoptozy. Genisteina w stężeniach fizjologicznych, w zakresie od 10 nmol/l do 1 μmol/l, stymuluje proliferację komórek normalnych oraz rakowych. Natomiast w stężeniach większych, przekraczających 10 μmol/l, działa hamująco na podziały komórek nowotworowych.
Reaktywne formy tlenu (ROS) pełnią istotną rolę w procesie inicjacji, promocji i progresji nowotworów. Na etapie inicjacji najważniejszą rolę przypisuje się rodnikowi hydroksylowemu OH, który odpowiada za inaktywację genów supresorowych, aktywację onkogenów i aktywację niektórych kancerogenów. Właściwości antyoksydacyjne genisteiny zostały dobrze udokumentowane w literaturze. Wiadomo, że związek ten wykazuje zdolność hamowania peroksydacji lipidów, a także zdolność wymiatania wolnych rodników tlenowych i ich form reaktywnych. Ogranicza również ich powstawanie w komórkach przez hamowanie aktywności enzymów, które biorą udział w powstawaniu reaktywnych form tlenu (takich jak oksydaza ksantynowa, błonowa oksydaza NAD(P)H, mieloperoksydaza). Ponadto genisteina działa poprzez stymulowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, m.in. dysmutazy ponadtlenkowej(pisałem już o niej we wcześniejszym artykule), peroksydazy glutationowej, katalazy i reduktazy glutationowej oraz zapobiega powstawaniu w komórkach reaktywnego rodnika hydroksylowego przez kompleksowe wiązanie kationów metali przejściowych (miedzi i żelaza).

 

Angiogeneza jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących, występuje fizjologicznie i jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Udowodniono, że proces ten leży również u podstaw wielu chorób, w tym chorób nowotworowych. Wykazano, że genisteina jest jednym z najlepszych blokerów angiogenezy wśród związków roślinnych. Fotsis i wsp. stwierdzili, że genisteina hamuje proliferację wielu różnych komórek nowotworowych. Inni autorzy również wykazali antyangiogenne działanie genisteiny. Shao i wsp. oprócz zahamowania przez genisteinę angiogenezy, zaobserwowali także obniżenie wytwarzania czynników regulujących ten proces, takich jak VEGF i TGF β.Wietrzyk i wsp. przeprowadzili badania, które wykazały, że genisteina stosowana pojedynczo (100 mg/kg m.c. przez 10 dni) lub po jednorazowej dawce cyklofosfamidu (CY) spowodowała obniżenie zdolności do przerzutu komórek przeszczepialnych nowotworów mysich. Efekt ten zaobserwowano po zastosowaniu genisteiny u myszy, którym przeszczepiono dożylnie komórki raka LL2 (94% redukcji liczby przerzutów po podaniu wyłącznie genisteiny i 85% redukcji liczby przerzutów po podaniu genisteiny po pojedynczej dawce CY). Ci sami badacze uzyskali efekt w postaci redukcji masy guza i redukcji liczby kolonii nowotworowych w płucach w przypadku myszy zaszczepionych śródskórnie lub dożylnie komórkami czerniaka po podaniu samej genisteiny (odpowiednio 42% i 27%) . Badania te dowodzą, że genisteina wykazuje oprócz wielu innych, również działanie zapobiegające przerzutom nowotworów.
Źródło genisteiny Zawartość w żywności (mg/100 g)
Mąka sojowa pełnotłusta 98,77
Mąka sojowa odtłuszczona 87,31
Nasiona soi dojrzałe, świeże 80,99
Nasiona soi dojrzałe, suche, prażone (w tym orzechy sojowe) 75,78
Natto 37,66
Chipsy sojowe 27,45
Nasiona soi dojrzałe, w puszkach 25,15
Miso 23,24
Błonnik sojowy 21,68
Tofu smażone 18,43
Pasta sojowa 17,79
Jogurt sojowy 16,59

 

Jako że soja jest przeważnie genetycznie modyfikowana polecam znalezienie pewnego źródła organicznej wersji (jeszcze takowa istnieją :-)(dawkowanie?im częściej tym lepiej – tj.w każdym posiłku) – ogólnie polecam supplementację aby nie narazic sie na inne zbedne substancje zawarte w soi (są już gotowe ekstrakty z genisteina nawet na allegro). Dodatkowo mogę polecić nalewkę z  czerwonej koniczyny – można ją dostać na allegro. Przestrzegam jednak mężczyzn przed nadmiernym spożywaniem soi – rozregulowana gospodarka testosteron /estrogen nie przyniesie niczego dobrego – w tym wypadku poprostu z soja bym nie przesadzał(i polecał kontrolowanie poziomu testostosteronu).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Ball S. Naturalne substancje przeciwnowotworowe. Medyk, Warszawa 2000.

Groundwater P.W. et al.: Protein Tyrosine Kinase Inhibitors, Progress in Medicinal Chemistry, 33, 233, Elsevier Science B.V., Amsterdam 1996.

Czerpak R, Pietryczuk A, Jabłońska-Trypuć A i wsp. Aktywność biologiczna izoflawonoidów i ich znaczenie terapeutyczne i kosmetyczne. Post Fitoter 2009;
(2):113-21.

Grynkiewicz G i wsp. Bioaktywny izoflawon genisteina – perspektywy zastosowań medycznych. Post Fitoter 2000; 3:15-20.

Wei H, Bowen R, Cai Q i wsp. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995; 208:124-30.

Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol 2009; 65:369-77.

Mizia-Malarz A, Sobol G, Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol Merk Lek 2008; 141:185-9.

Radzikowski C, Wietrzyk J, Grynkiewicz G i wsp. Genisteina – izoflawonoid soi o zróżnicowanym mechanizmie działania – implikacje kliniczne w lecznictwie i
prewencji chorób nowotworowych. Post Hig Med Dośw 2004; 58:128-39.

Fotsis T, Pepper M, Adlercreutz H. Genistein, a dietary ingested isoflavonoid, inhibits cell proliferation and in vitro angiogenesis. J Nutr 1995; 125:790-7.

czytelniamedyczna.pl/2441,bioaktywny-izoflawon-genisteina-perspektywy-zastosowan-medycznych.html#
Materia Medica for Various Cancers – William C.S. Cho
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/rak-piersi-jajnika
zdrowieimedycyna.com/ziololecznictwo/123-koniczyna-czerwona?tmpl=component&type=raw
mediweb.pl
epid.coi.waw.pl/krn/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum