e.coli

1 2 3

Trachyspermum ammi (ajwain) – przyprawa kuchenna o silnych właściwościach przeciwpatogennych

Opublikowano Styczeń 10, 2019

Trachyspermum ammi (ajwain czyt. ajdżwan) to popularna przyprawa w kuchni arabskiej i indyjskiej, która ułatwia trawienie i uatrakcyjnia smak pieczonych oraz smażonych dań. Doskonała przyprawa łagodząca do roślin strączkowych. Idealny do dań wegetariańskich. Charakteryzuje się silnym ostrym aromatem z nutą korzenną. Zdecydowanie odświeżający smak przypomina połączenie kminku, tymianku i mięty. Warto ją dodawać do ciężkostrawnych potraw, mięs, do warzyw bogatych w skrobię, takich jak ziemniaki, do roślin strączkowych (grochu, soczewicy, fasoli, faloli mung, cieciorki, dalu i innych).
Strączkowe stanowiące ważne źródło białka w diecie indyjskiej to rośliny, które mogą wywoływac dolegliwości układu trawiennego takie jak np. wzdęcia czy zgaga natomiast dodatek ajwanu wpływa na ułatwienie i znaczną poprawę ich trawienia. Przyprawa ta rozpuszcza się w tłuszczach dlatego też warto dodawać go do posilków bogatych w jakiś tłusty produkt lub po prostu dodac co nieco względnie zdrowego oleju.

 

Trachyspermum ammi słynie ze swojego działania antybakteryjnego i przeciwgrzybicznego, jest on podawany przy biegunkach, nudnościach czy stanach zapalnych układu pokarmowego.

 

  • W badaniach klinicznych krem oparty o tę roślinę bardzo dobrze redukuje ból neuropatyczny stóp(swoją drogą dość częsta przypadłość w zaawansowanej infekcji bakterią bartonella) oraz drętwienie czy mrowienie. (Ajwain 10% to nazwa kremu zawierającego to zioło użytego w tym badaniu). 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27166709 . W przypadku w/w bólu polecam dołożyć 3x300mg benfotiaminy o której już chyba wszystko napisałem jakiś czas temu.
  • Owoc tej rośliny wykazuje działąnie pobudzające, przeciwskurczone, wiatropędne i ma zastosowanie w przypadku wzdęć, biegunek, gazów brzusznych, bóli brzucha, bóli stawowych, w braku apetytu, astmie czy braku miesiączki. Badania laboratoryjne potwierdzają jego działanie przeciwgrzybicze, antyoksydacyjne, przecibakteryjne, antynoceceptywne, cytotoksyczne(antynowotworowe), hipolipidemiczne, redukujące nadciśnienie, przeciwskurczowe, rozszerzające oskrzela, moczopędne, poronne, przeciwkaszlowe, nicieniobójcze(przeciwrobacze).

 

Skład saponiny, glikozydy, związki fenolowe, tymol, gamma terpinen, paracymen, alfa i beta pinen. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654405 p-cymene 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25305209 Owoc zawiera w sobie eugenol, psolaren i umbelliferon. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628870
Ponadto geranial, isoeugenol, eugenol, metyleugenol. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259498 alkalodidy, steroidy, glukozydy flawonoidy, 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5481744/ (w Olejku) Beta-phellandrene, Sabinene, p-Menth-1-en-1-ol, Cis-beta-terpineol, tymol, Gamma-Terpinolene, Limonene, Alpha-terpinene, p-Cymene, Beta Myrcene, Beta-pinene, Alpha-pinene. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4844891/

 

Właściwości Trachyspermum ammi (ajwain czyt. adżwan)

  • Możliwe że obniża poziomy serotoniny(5-HT) oraz dopaminy w tkance nerwowej. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10594932
  • Ekstrakt z nasion hamuje acetylocholinoesterazę(enzym blokujący acetylocholinę, a ta niezbędna jest do pamięci krótkotrwałej i prawidłowej pracy mięśni), zwiększa poziom glutationu w mózgu i zmniejsza stres oksydacyjny. Ponadto obniża poziom cholesterolu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097466
  • Wykazuje działanie przeciwspazmatyczne. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25599053
  • Olejek wykazuje działanie antyoksydacyjne 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28930268
  • Pobudza detoks aflatoksyny B1 i B2 (toksyny pleśni). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064492
  • Olejek z tej rośliny wykazuje działanie grzybobójcze względem candida albicans opornego na syntetyk flukonazol. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2722283514)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982599
  • Polisacharydy zawarte w opisywanej roślinie wykazują działanie bakteriobójcze przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz bacillus subtilis jak i również przeciwko e.coli i pałeczce ropy błękitnej. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29159657
  • Promuje fagocytozę makrofagów i produkowanie przez nich cytokin IL-12,TNF alfa i interferonu gamma (dobre w przypadku mocnej immunosupresji). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28493026
  • Wykazuje działanie antyhiperlipidemiczne (zbija nadmiernie wysoki cholesterol). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29333040
  • Olejek z tej rośliny jest skuteczny w przypadku Japońskiego wirusa zapalenia mózgu. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26130938
  • Olejek może być konserwatnem chroniącym żywność prze zarodkami pleśni – aspergillusem. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26904653
  • Hamuje powstawanie kamieni szczawianowo-wapniowych w nerkach, zmniejsza uszkodzenia nerek z tym związane. Chroni przed kamicą moczową. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781619
  • Nasiona wykazują działanie antyoksydacyjne 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143939
  • Olejek odstrasza moskity 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22620984
  • Ekstrakt z nasion zwiększa poziomy glutationu i poziomy enzymów drugiej fazy (katalaza, dysmutaza nadtlenkowa, glutation peroksydaza, glyoksylaza I) wykazując działanie przeciwnowotworowe. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20043262
  • Olejek ma działanie plemnikobójcze i wnioskuje się o przeprowadzenie jego testów jako składnika dopochwowowego środka antykoncepcyjnego. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21396489
  • Wyciąg z nasion hamuje agregację płytek krwi wywołaną przez nadmiar kwasu arachidonowego, epinefrynę czy też kolagen. Redukuje on nadmierną produkcję płytek krwii. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141935
  • Pomaga w przypadku niestrawności, zaparć ale i również biegunki. 26)sci-hub.tw/10.1016/j.jep.2015.04.018
  • W medycynie ludowej używana dla leczenia czerwonki, zapalenia oskrzeli i kaszlu.
  • U zwięrząt (krowy) zwiększa apetyt i stymuluje zwiększoną produkcję mleka. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3904763/
  • Tymol zawarty w olejku z tej rośliny wykazuje działanie obniżające nadciśnienie 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196098

 

 

Trachyspermum ammi (ajwain czyt. adżwan) a działanie przeciwpatogenne

  • Monoterpeny zawarte w Trachyspermum ammi działają dobrze bakteriobójczo na gronkowca złocistego opornego na antybiotyki. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27192585
  • Hamuje wytwarzanie biofilmu przez streptococcus mutans (bakteria w jamie ustnej powodująca próchnicę) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2263384731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846336
  • Wykazuje działanie bakteriobójcze względem salmonelli(nasiona) 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569772
  • Główną substancją Trachyspermum ammi jest monoterpen tymol także roślina ta powinna mieć działanie przeciwgrzybicze, przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwzapalne. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30194320
  • Olejek z ajowanu wykazuje dobre działanie przeciwpasożytnicze względem nicieni drzewnych (B.xylophilus) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259498
  • Saponiny i glikozydy zawarte w T.ammi działają bakteriobójczo vs salmonella typhimurium z kolei taniny i saponiny na shigelle flexneri. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2736926/
  • Olejek działa vs Candida albicans oraz na pleśń Aspergillusa 36)journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2156587214553302?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed
  • Ekstrakt z nasion(w postaci nalewki) świetnie działa na enterococcusa faecalisa, gronkowca złocistego, e.coli, dość dobrze na klebsielle pneumoniae i inne. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2736926/
  • Wykazuje działanie przeciwgrzybicze względem grzybów skóry głowy/włosów z gatunku Trichosporon(olejki z tej rośliny) 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006802
  • W Pakistanie używany w formie sproszkowanej lub wywarów w infekcjach zwierząt. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544941
  • Nalewka z estraktu z Trachyspermum ammi wykazuje działanie wirusobójcze w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054840
  • Wykazuje działanie antybakteryjne względem pałeczki ropy błękitnej. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592881
  • Działa przeciwbakteryjnie vs streptococcus pneumoniae (paciorkowiec)(olejek), MRSA (razem z antybiotykiem amoksycyliną). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30187508
  • Prawdopodobnie wykazuje działanie przeciwpasożytnicze przeciwko nicieniom Brugia malayi które powodują zastój limfy doprowadzając do słoniwacizny dolnych kończyn (zahamowanie limfy w w dolnych kończynach ale i nie tylko w tym rejonie). 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830147

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

⇧1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27166709
⇧2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654405
⇧3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25305209
⇧4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628870
⇧5, ⇧34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259498
⇧6 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5481744/
⇧7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4844891/
⇧8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10594932
⇧9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097466
⇧10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25599053
⇧11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28930268
⇧12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064492
⇧13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222835
⇧14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982599
⇧15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29159657
⇧16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28493026
⇧17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29333040
⇧18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26130938
⇧19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26904653
⇧20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781619
⇧21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143939
⇧22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22620984
⇧23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20043262
⇧24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21396489
⇧25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141935
⇧26 sci-hub.tw/10.1016/j.jep.2015.04.018
⇧27 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3904763/
⇧28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196098
⇧29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27192585
⇧30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633847
⇧31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846336
⇧32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569772
⇧33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30194320
⇧35, ⇧37 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2736926/
⇧36 journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2156587214553302?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed
⇧38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006802
⇧39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544941
⇧40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054840
⇧41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592881
⇧42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30187508
⇧43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830147
Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Opublikowano Czerwiec 2, 2018

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
– Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. ‚post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes


– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał


– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną



– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych



– Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Zaszufladkowano do kategorii Recenzje ksiazek, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Smocza krew (Sangre de Drago) – eliksir młodości,przeciwwirusowy i przeciwbiegunkowy

Opublikowano Kwiecień 28, 2018

Smocza krew (Sangre de Drago) to substancja pozyskiwana z drzewa, która kolorem przypomina krew. Mówi się, że odmładza człowieka a to zapewne za sprawą pobudzania czynnika insulonopodobnego IGF-1 ,który wpływa pozytywnie na mase mięśniową i siłę. Bardzo dobrze działa także w praktycznie każdym problemie skórnym oraz w infekcji wirusowych. Co jeszcze ciekawego może zaproponować smocza krew?

 

Inne nazwy: Croton Lechleri, Dragon’s blod, Sangre de drago, Croton palanostigma, sangre de grado, 1)sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235

  • Skład Sangre de drago liście: Magnoflorine, isoboldine,
    norisoboldine, taspine 2)(Milanowski et al., 2002),
    glaucine, and thaliporphine (3)Bettolo and Scarpati, 1989, W korze Dihydrobenofuran lignan (39,4-O- dimethylcedrusin), proantocyjanidy, flawony, galloepikatechiny, gallokatechiny, apikatechiny, katechina, procyjanidy B1 i B4. bincatriol, crolechinol,
    crolechinic acid, hardwickiic acid oraz koberins A i B (4)Cai et al., 1993), steroidy b-sitosterol-b-D-glucopyranoside and b- sitosterol (5)Cai et al., 1993),
  • Skład Sangre de drago żywica/płyn z drzewa: blumenol B, blumenol C, 4,5-dihydroblumenol A, erythro-guaiacyl-glyceryl-beta-O-4′- dihydroconiferyl ether, 2-[4-(3-hydroxypropyl)-2-methoxyphenoxy]-propane-1,3-diol, floribundic acid glucoside, megastigmeny, 3′,4-O-dimethylcedrusin or 4-O-methyldihydrodehydrodiconiferyl alcohol [2-(3′,4′-dimethoxyphenyl)-3-hydroxymethyl-2,3-dihydro-7-methoxybenzo furan-5- propan-1-ol], 4-O-methylcedrusin [2-(3′,4′-dimethoxyphenyl)-3-hydroxymethyl-2,3-dihydro-7-hydroxybenzo furan-5- propan-1-ol], taspine 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/185966487)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8350090

 

Właściwości lecznicze Sangre de Drago (Smocza krew)

  • Przeciwdziała biegunce (zaznacza się jednak, że innej niż wywołanej przez infekcje) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23807722 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2818931710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2629875811)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2214957812)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1980899513)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15234776
  • Hamuje wytwarzanie jonów chloru poprzez blokowanie kanałów chlorkowych w świetle przewodu jelitowego co przyczynia się do redukcji wypływu(effluksu) sodu i wody hamując tym samym biegunki. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24070150
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka jelit (obniża poziomy czynnika wzrostu śródbłonka VEGF co samo w sobie powoduje zahamowanie przeżutów komórek rakowych i przeważnie ich śmierć/apoptozę). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867787
  • Olej z kory drzewa wykazuje działanie antymutagenne 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23561129
  • Olej wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby in vitro i in vivo 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23561129 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22301443
  • W tradycyjnej medycynie ludowej używany do leczenia skaleczeń, złamań, hemoroidów, wewnętrznie do leczenia wrzodów i nadżerek jelitowych i żołądkowych.
  • Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka skóry(czerniaka) oraz raka jelit czy żołądka. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312326620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007701
  • Wg. farmokopei Amerykańskiej używany jest do leczenia różnych zaburzeń skórnych. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20698880
  • Hamuje stan zapalny poprzez wpływ na substancję P(blokuje jej wydzielanie). Jest inhibtorem neurogennego stanu zapalnego (skórny neurogenny stan zapalny – CNI) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20698880
  • Blokuje chlorkowy regulator zwłóknienia transmembranowego  CFTR – robi to w 60% także nie jest to permanentna blokada. Działa on na zewnątrzkomórkową stronę regulatora CFTR powodująć blokadę tych kanałów poprzez stabilizację stanu zamknięcia tych kanałów. Raczej odradzałbym stosowanie tego specyfiku przez kogos z mukowiscydozą. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19808995 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15234776
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1859664826)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9406898
  • Wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez zahamowanie namnażania się limfocytów T wykazując silne działanie przeciwzapalne. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14598201
  • Posiada działanie bakteriobójcze 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7809208
  • Działa wirusobójczo przeciwko RSV, wirusowi grypy typu A,parainfluenza wirus (PIV), HSV1 i 2(wirus opryszczki) w tym na wirusy oporne na acyklowir. Ponadto działa także na wirusa zapalenia wątroby typu A i B. Działanie Sangre de Drago polega na zahamowaniu przyczenieniu się i penetracji wirusa do błony komórkowej. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23195881
  • Redukuje cytokinę prozapalną IL-1b oraz hamuje metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 (co napewno przyczyni się do redukcji bólu stawów np.w boreliozie ale także i innych infekcjach/chorobach stawowych). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697350
  • Hamuje spadek insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 (który hamowany jest przez cytokinę IL-1b). Ponadto stymuluje produkcję IGF-1 co może być dobrym wsparciem w przypadku chorób kośćca 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697350
  • Szybsze gojenie się ran jest potwierdzone przez konkretne badania 32)sci-hub.tv/10.1016/S0944-7113(11)80043-7 thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-2006-961907
  • W przypadku wrzodów hamuje cytokiny zapalne w tym rejonie oraz indukowaną syntazę tlenku azotu (iNOS) jak i cyklooksygenazę 2 (COX-2) – wszystko to jest zwiększane przez wrzód a redukowane przez Sangre de grado. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10898763
  • W Tradycyjnej medycynie Ameryki południowej używany w przeziębieniach, grypie, problemach płucnych, pokrzywce(używa się 20 kropel na 200ml soku).
  • W celu przyspieszenia gojenia się organizmu po aborcji używa się go rozcieńczonego w gorącej wodzie jak i także dopochwowo po narodzinach dziecka. Inne doniesienia mówią także o używaniu go w kąpielach przed narodzinami dziecka jak i także ewentualnych możliwościach podrażnienia skóry podczas takich kąpieli. Poleca się go między innymi w przypadkach menstruacji. W północnej Amazoni używa się go także na gruźlicę jak i raka kości. Często używany na raka w połączeniu z innymi wielkimi ziołami jak Uncaria tomentosa. Jego zewnętrzne zastosowanie to hamowanie krwawień(nazywany też dzięki temu ‚płynnym bandażem’). W Peru często występuje w domowych apteczkach obok jodyny. Stosowany także w przypadku ukąszeń owadów, bólu, zaczerwienień i opuchlizn, leczenia infekcji wirusowych typu herpes czy też infekcji dziąseł zębowych(żuje się wtedy bawełne nasączoną smoczą krwią, tak samo robi się po ekstrakcji zęba, aby zniwelować ból i krwawienie).
    W Brazyli używa się smoczej krwi w celu leczenia odparzeń i wrzodów. Z kolei w Peru leczy się także złamania kości,  hemoroidy i reumatyzm. 33)sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
  • Wspomaga leczenie cholery (pozbywanie się toksyn podczas tej choroby)
  • W czasie cholery enterotoksyny przyczepiają się do śródbłonka jelit aktywując kanały chlorkowe co powoduje biegunki,odwodnienie i śmierć. Produkt o nazwie SP-303 (proantocyjanidy ze smoczej krwii) hamuje wydzielanie się chloru pobudzanego przez cAMP.34) sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
  • Możliwe, że powstrzymuje biegunki wywołane przez rotawirusa. 35)sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
  • Wykazuje słabe działanie przeciwbakteryjne vs Bacillus subtilis(JTS 13) i e.coli(KL16).36)sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
  • Nierozcieńczone lub w koncentracji 1:10 świetnie zwalcza e.coli. 37)sci-hub.tv/10.1089/107555303771952235
  • Jest skuteczny w przypadku biegunki podróżnych 38)sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
  • Jest skuteczny w przypadku biegunki spowodowanej przez HIV i ogólny niedobór odporności(niedobór komórek CD4+).
  • Blokuje aktywacje nerwów sensorycznych (39)Miller et al 2000)/ działa przeciwbólowo. 40)sci-hub.tv/10.1046/j.0022-202x.2001.01446.x
  • Sugeruje się, że może mieć właściwości lecznicze w przypadku łuszczycy czy egzemy 41)sci-hub.hk/10.1046/j.0022-202x.2001.01446.x
  • Gojenie się ran(szybsze) to efekt migracji i proliferacji fibroblastów na które działa smocza krew. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4737969/

  • Zwiększa napięcie skurczowe mięśni naczyń krwionośnych jak i żołądkowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19406630
  • Jest inhibitorem topoizomerazy I i II – wykazuje dzięki temu właściwości przeciwnnowotworowe. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2749935/
  • Wraz z olejem z pestek granatu bardzo dobrze działa na poprawę skóry z rozstępami czy też w ich zapobieganiu. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5338857/

 

Sangre de Drago (smocza krew) dawkowanie

W Ekwadorze lub Peru 5-10 kropel 1-2x dziennie przez 5dni i następnie powtarza się taki cykl do 3tygodni. (bierze się to w zimnej lub ciepłej wodzie, mleku lub alkoholu). (46)Ubillas et al., 1994
Z kolei produkt o nazwie SB-300 to tabletki standaryzowane(350mg). 1-2 tab 1-4x dziennie w zależności od ilości biegunek. U osób z IBS lub HIV można długo stosować. 47)Carlson and King,2000

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

⇧1, ⇧33, ⇧35, ⇧36, ⇧38 sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
⇧2 (Milanowski et al., 2002)
⇧3 Bettolo and Scarpati, 1989
⇧4, ⇧5 Cai et al., 1993
⇧6, ⇧25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596648
⇧7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8350090
⇧8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23807722
⇧9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189317
⇧10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298758
⇧11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22149578
⇧12, ⇧23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19808995
⇧13, ⇧24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15234776
⇧14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24070150
⇧15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867787
⇧16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23561129
⇧17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23561129
⇧18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22301443
⇧19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23123266
⇧20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007701
⇧21, ⇧22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20698880
⇧26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9406898
⇧27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14598201
⇧28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7809208
⇧29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23195881
⇧30, ⇧31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697350
⇧32 sci-hub.tv/10.1016/S0944-7113(11)80043-7 thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-2006-961907
⇧34 sci-hub.hk/10.1089/107555303771952235
⇧37 sci-hub.tv/10.1089/107555303771952235
⇧39 Miller et al 2000
⇧40 sci-hub.tv/10.1046/j.0022-202x.2001.01446.x
⇧41 sci-hub.hk/10.1046/j.0022-202x.2001.01446.x
⇧42 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4737969/
⇧43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19406630
⇧44 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2749935/
⇧45 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5338857/
⇧46 Ubillas et al., 1994
⇧47 Carlson and King,2000
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze

Recenzja książki Amy Myers „Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne”

Opublikowano Marzec 16, 2018

 

„Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne” Amy Myers to książka bardzo lekka praktycznie dla każdego czytelnika. Kupując ją nie nastawiałem się na przesyt informacji technicznych na temat biochemi chorób autoimmunologicznych – traktowałem ją raczej jako książkę do zabicia czasu w samolocie,pociągu,autobusie czy po prostu jako odskocznia od patrzenia się w badania naukowe czytane na komputerze czy na komórce. Książka dr.Amy porusza podstawy podczas leczenia chorób autoimmunologicznych czyli dietę – coś od czego powinieneś zacząć i nigdy nie skończyć aby doprowadzić organizm do homeostazy. Jakie główne stwierdzenia padły w tej książce?Wszystko poniżej.

 

  • Pojawienie się choroby autoimmunologicznej 3 krotnie zwiększa pojawienie się kolejnej choroby
  • Hormony tarczycy brane przez długi czas powodują, iż trzeba zwiększać ich dawkę
  • W chorobie decydują czynniki środowiskowe, stres oraz odżywianie
  • Zaleca wykluczenie glutenu, produktów zbożowych, roślin strączkowych i innych pokarmów sprzyjających stanom zapalnym (PD: czyli taka dieta ala AIP – autoimmunologicznych protokół przeciwzapalny) 
  • Autorka cierpi na Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy)
  • Wymienia kluczowe immunosupresanty(używane w leczeniu chorób autoimmunologicznych) które wykazują bardzo poważne skutki uboczne
  • Ludzie przyjmujący leki immunosupresyjne powinni unikać miejsc publicznych
  • Omawia ogólnie pojęcia immunologiczny układ wrodzony i adaptacyjny
  • Porusza temat immunoglobulin (IgA,IgG,IgE)
  • Niski poziom IgA w np.badaniu CSA – prawdopodobna nadmierna infekcja grzybem
  • IgE – reakcja na alergerny
  • IgG – tzw.wolna reakcja która może pojawić się nawet 72h po spotkaniu z czynnikiem wyzwalającym. Nadmierna reakcja IgG może powodować ból głowy, lęki,depresje, huśtawki nastrojów, ataki padaczkowe, ADHD, mgłę umysłową, problemy z koncentracją i pamięcią, bezsenność, zmęczenie, gazy, wzdęcia, niestrawność, mdłości, zaparcia i biegunkę, nieregularną miesiączkę, zaburzenia równowagi hormonalnej, tycie, trudności ze zrzuceniem wagi bole i obrzęk stawów, bóle mięśni i pleców, trądzik, pokrzywkę, swędzenie, zaczerwienienia, wysypka.
  • Wspomina o krążącym kompleksie immunologicznym wywołującym stany zapalne
  • Wymienia ogrom przyczyn nieszczelnego jelita
  • Niskie leukocyty lub immunoglobulina A – dla niej to markery przerostu grzyba
  • Priorytetem jest dla niej przeleczenie jelit
  • Nieszczelne jelito zwiększa ryzyko nowotworów
  • Estrogen jest pożywką dla patogennych grzybów
  • Kwasy żółądkowe rozbijają białka na aminokwasy
  • Całkowicie odrzuca gluten, zboża, nabiał i psiankowe,strączkowe
  • Częstotliwość występowania celiaki wzrosła o 400% w ciągu ostatnich 50lat
  • Spożycie glutenu wywołuje autoagresję na 7 miesięcy
  • Gluten zwiększa poziomy zonuliny (substancja rozszczelniająca jelita)
  • Odradza także kukurydzę i białko serwatkowe gdyż wzburzają układ odpornościowy tak samo jak strączki
  • Aglutynina(białko występujące w ziarnie i strąkach) prowadzi do nieszczelnego jelita. Można ją unieszkodliwić podczas gotowania
  • Zboża strączkowe zawierają inhibitory amylazy i proteazy – zakółócają trawienie węglowodanów i białek
  • Nadmierny wysiłek trzustki do produkcji enzymów powoduje, że nie wyrabia ona w produkcji insuliny a to doprowadzi do tycia i cukrzycy
  • Pomidor zawiera lektynę – aglutyninę co także pobudza autoagresję
  • Odradza GMO w autoagresji
  • Poleca mięso ze zwierząt nie karmionych ziarnem
  • Poleca używanie filtrów wody na każdym kranie czy też na prysznicu
  • W wodzie pitnej znajdziesz fluorek sodu (odpad po produkcji aluminium) jak i brom oraz chlor. Wszystko to negatywnie wpływa na tarczycę.
  • Pestycydy przyczyniają się do chorób autoimmunologicznych zwłaszcza do tocznia
  • Teflon jest niezdrowy gdyż powoduje przenikanie kwasu perfluorookanowego do organizmu
  • Odradza wszystko co ma bisfenol A, ftalany, metale ciężkie
  • Zwraca uwagę na pole elektromagnetyczne i pleśń
  • Zwraca uwagę na podstawowe geny
  • Gen COMT – osoby z polimorfizmem tego genu mają problem z przetwarzaniem estrogenu, alkoholu i toksyn. Wspomaga on detoks wątroby i jelit.
  • Toczeń możę być wywołany przez EBV, obciążenie wirusami jest u tych osób o 15-40x wyższe niż u osób zdrowych
  • Często zespół Guillaina-Barrego powoduje campylobacter, SM to chlamydia pneumoniae, RZS – citrobacter, proteus, klebsiella, porphyromonas, ZZSK to klebsiella, Graves Basedow i Hashimoto to yersinia, autoagresję ogólnie wywołuje proteus i e.coli
  • Candisol – enzym rozbijający ścianę komórkową drożdżaków
  • Na wirusy w swoim programie poleca kwas huminowy, lizynę i lauricidin
  • Na SIBO poleca „Microb clear” – Designs for health
  • Do wiązania pleśni w organizmie używa cholesteryaminy
  • Fosfokinaza kreatynowa – enzym odgrywający ważńą rolę w uszkodzeniach mięśni

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Zaszufladkowano do kategorii Recenzje ksiazek, Zdrowie bez tajemnic | 5 komentarzy

Refluks GERD I NERD – czyli absolutnie wszystko o chorobie refluksowej plus naturalne leczenie

Opublikowano Luty 24, 2018

Refluks żołądkowo przełykowy GERD czy też NERD (ten w którym nie doszło jeszcze do nadżerek) to przypadłość bardzo częsta w obecnych czasach. Jak sam zobaczysz wynika ona naprawde z bardzo wielu czynników – jeszcze nigdy nie udało mi sie wtrafić z sugestią u kogoś z refluksem aby zastosował tylko 1 preparat lub interwencje co cofneło GERD (no dobra – nie licze po prostu zastosowania octu jabłkowego w kapsułkach przed lub po posiłku – to jest po prostu zbyt łatwe i się nie liczy). Objawów które wskazują na refluks jest naprawdę sporo, tak samo jak i rzeczy, które do niego doprowadzają. Ogólnie nie spotkałem jeszcze osoby która doprowadziła do choroby refluksowej poprzez tylko 1 niezdrową czynność – zawsze jest to kumulacja niezdrowych praktyk, medykamentów czy ogólnie szeroko pojętego stylu życia. Poza tym, jest też kilka podtypów refluksu – kwaśny,zasadowy czy też np. żołądkowo-przełykowo-dwunastniczy(z dwunastnicy). W tym ostatnim dochodzi do bardzo nie przychylnego że tak powiem oddziaływania kwasów żołciowych na gardło/przełyk co znacznie pogarsza leczenie samego refluksu. Chciałbym także zwrócić uwagę na stosowanie inhibitorów pompy protonowej(IPP) które są obecnie wciskane na każdym kroku praktycznie z automatu – nie są to leki które są w stanie wyleczyć jakąkolwiek forme refluksu – jeśli komukolwiek udało się dzięki nimi wyleczyć chorobę refluksową to napewno był to zbieg okoliczności. Spotkałem się już osobami które są od nich uzależnione, biorąc je już wiele lat – doprowadziły one u nich do masy problemów zdrowotnych które wypunktowałem(nie wszystkie) w tym artykule. Zwróciłem także uwagę na przełyk Barretta oraz na gruczolakoraka przełyku które są ostatnimi stadiami refluksu. Zreszta – po co mam Ci dalej ogólnie omawiać tą chorobę skoro możesz przeczytać praktycznie wszystko o niej w szczegółach poniżej?Zarezerwuj sobie ok.godziny na ten artykuł …miłego czytania. Najważniejsze – nie stresuj się podczas lektury bo to także doprowadza do GERD czy NERD :-). I jeszcze jedno – bsam też miałem refluks przełykowy – jak sobie z nim poradziłem?wzmianka na samym końcu w podsumowaniu.

 

 

Czynniki zwiększające ryzyko refluksu GERD i NERD

  • Istnieje coś takiego jak kieszonka kwasowa która tworzy się przez efekt buforowania posiłku w żołądku co przedstawia załączone foto. W kieszonce tej zawarte są między innymi enzymy proteolityczne, pepsyna i lipaza oraz kwas chlorowodorowy. Taka kombinacja jest znacznie bardziej destruktywna dla przełyku niż tylko i wyłącznie kwas żołądkowy. Jedno z badań na kotach potwierdziło, że oddziaływanie tylko kwasu żołądkowego o niskim pH(1.3-2) przez godzinę na przełyk nic z nim nie robi, natomiast kwas plus pepsyna doprowadziła do rozwinięcia się nadżerek. Podobne badanie wykonano na psach gdzie mieszanka  kwasu chlorowodorowego, żółci i enzymów trzustkowych jest niszczycielska. Do rozwinięcia się kieszonki kwasowej doprowadzić może przepuklina przełyku. Ponadto samo jedzenie doprowadza do kieszonek kwasowych – bardzo ostre lub też mocno tłuste czy też po prostu duże objętościowo. 1)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439

2)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439

  • Podwyższona produkcja prostaglandyny PGE2 powoduje niskie poziomy kwasu żołądkowego oraz nadmierną relaksację dolnego zwieracza przełyku. (tak podniesioną prostaglandynę wywołującą refluks może bez problemów wywołać dieta obfita w kwasy omega-6 plus niedobór witaminy B2 której to braki zwiększają syntezę PGE2 i tym samym zwiększają jej poziomy w organizmie). Wysoki poziom PGE-2 powoduje hipochlorydię czyli jak już przed chwilą wspomniałęm – niski poziom kwasu żołądkowego. 3)sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x
  • Jedna z teorii mówi, że nadmierna otyłość brzuszna powoduje zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej co rozluźnia dolny zwieracz przełyku przez co eksponuje śluzówkę przełyku na treść żołądkową. Ponadto tłuszcz trzewny jest silnie związany ze stanami zapalnymi(podwyższa cytokinę zapalną IL-6 i TNF alfa które mogą odgrywać pewną rolę w GERD),wpływa na zaburzenia hormonalne i na wiele innych problemów predysponujących do GERD. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne same w sobie nie wywołują refluksu ale jak już się on pojawi pogarszają jego symptomy. Zwiększają ryzyko wrzodów pięciokrotnie oraz jak już się pojawią zwiększają częstotliwość krawawień. Zwiększają także ryzyko zwężenia przełyku oraz biegunek. Co ciekawe mogą powodować lokalne stany zapalne w jelicie. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798
  • Zapalenie przełyku może być także spowodowane branymi lekami takimi jak np.antybiotyki z grupy tetracyklin, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi czy też związek emepronium bromide(np.lek cisrelax) działający na utrzymanie moczu w pęcherzu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789
  • Nadużywanie alkoholu prowadzi do nasilenia się refluksu żoładkowo-przełykowego. Ponadto osoby z marskością wątroby mają patologiczny wręcz charakter choroby refluksowej kiedy to osoby ze stłuszczoną wątrobą wykazują lekki przebieg tej choroby. Co ciekawe przewlekłe nadużywanie alkoholu nie prowadzi do zmian erozyjnych błony śluzowej w części dystalnej przełyku. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953
  • Doksycyklina zdecydowanie może rozwalić śluzówkę przełyku powodując tym samym stan zapalny przełyku i nadżerki/wrzody. Refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastnicy to dodatkowy czynnik ryzyka zwiększający szkodliwość doksycykliny w tym przypadku. Sama doksycyklina jest znana z tego, że może wywołać zapalenie przełyku. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/341408612)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x
  • Neuropatia obwodowa związana z cukrzycą typu 2 wywołuje nadżerkowe zapalenie przełyku jak i też po prostu GERD 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2186081914)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259
  • Kifoza lędzwiowa zwiększa ryzyko GERD. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854
  • Symptomy GERD są zwiększone w przypadku niskiego poziomu adiponektyny oraz w przypadku cukrzycy typu 2. Sama cukrzyca to wzrost ryzyka GERD. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2227734417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309
  • Gastropereza(opóźnione opróżnianie się treści pokarmowej w jelitach) oraz antybiotyki(w tym przypadku erytromycyna), skutkują w 67% u osób badanych (239 osób) refluksem przełykowym. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391
  • Alkohol zwiększa stan zapalny śluzówki, zwiększa ryzyko powstania przełyku Barretta, zwiększa ryzyko raka przełyku oraz zaburza funkcjonowanie przełyku. Co ciekawe mocne alkohole hamują ruchliwość/funkcjonowanie układu pokarmowego natomiast niskoalkoholowe(np.wino) przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej. Także duże jednorazowe dawki spożywanego alkoholu hamują opróżnianie się treści pokarmowej a chronicznie spożywanie alkoholu przyspiesza opróżnianie się żołądka. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893
  • Brak aktywności genu Nrf2 upośledza funkcjonowanie śluzówki przełyku co może predysponować do GERD lub pogarszać symptomy jeśli już ta choroba jest aktywna 20)sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136
  • Glukagon(w teście podano go z zewnątrz, jest to hormon wytwarzany przez komórki alfa trzustki, który bierze udział w gospodarce węglowodanowej stymulując wzrost stężenia glukozy we krwii czyli działa odwrotnie niż insulina) może wywołać refluks jednak w małym procencie przypadków. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/660822622)pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 w błonie śluzowej przełyku jest związany z patogenezą NERD(refluks bez erozyjny/nadżerkowy) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337
  • Czynniki predysponujące do refluksu to schorzenia anatomiczne przełyku i gardła oraz choroba neurogenna czy też wywołane dietą obniżone ciśnienie zwieracza dolnego przełyku.24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187
  • Chroniczny stres zaburza funkcje śródbłonkowe przełyku a same czynniki psychologiczne wywołują lub nasilają objawy refluksu u osób z GERD. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020
  • Podawanie syntetycznego estrogenu u kobiet po menopauzie może wywołać GERD a jak już go masz to pogorszy symptomy tej choroby. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1850220827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468
  • Niskie poziomy adiponektyny mogą zwiększać ryzyko nadżerek przełyku u mężczyzn. Jako że adiponektyna oddziałuje na wrażliwość tkanek obowodowych na insuline, niski poziom adiponektyny = insulinooporność i wysoki poziom insuliny we krwii a ta jak wiadomo może wywołać GERD. Adiponektyna wykazuje także działanie przeciwzapalne. U ludzi otyłych wykazano niski poziom adiponektyny i współistniejący GERD naturalnie takżę wszystko się łączy w jedną całość. Bardzo dobry materiał na ten temat polecam przeczytać tutaj 28)journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/2076129)”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
    Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca”    30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2184537731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1912090132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629
  • Relaksacja dolnego zwieracza przełyku (czyli innymi słowy jego nie domykanie się) związana jest także z cukrzycą czy też z neuropatią obowodową. Wszystko to powoduje opóźnione opróżnianie się treści pokarmowej 33)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/
  • W ostrym refluksowym zapaleniu przełyku cyklooksygenoza COX-2 jest zaangażowana w procesy patofizjologiczne. Jej zahamowanie przyczynia się do ochrony przed refluksowym zapaleniem przełyku które może być wspierane przez melatoninę (do zniewelowania poziomów COX-2 polecam złocień maruna). Ponadto COX-2 jest mocno aktywne w przypadku nowotworów przełyku/gardła. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2206028835)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118
  • Bieganie czy też wioślarstwo tak samo zwiększają refluks żołądkowo-przełykowy. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897
  • Giardia lamblia(pasożyt) nie tylko powoduje zespół jelita drażliwego ale również i doprowadza do GERD. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961
  • Alergie na najróżniejsze pokarmy mogą powodować GERD 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594
  • Celiakia może powodować GERD 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982
  • Duplikacja chromosomu 15q (tzw.syndrom Dup15q – 15q11.2-q13) w prawie 60% przypadków powoduje GERD i zaparcia. (ta duplikacja powoduje także epilepsje i autyzm) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720
  • Gastropereza(spowolnione opróżnianie się treści żołądka) związana jest z cukrzycą 1 lub 2 (bardzo często). Niestety, przyczynia się ona do GERD. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935
  • Infekcja wirusem HBV (czyli wirus zapalenia wątroby typu B) przyczynia się do refluksu. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
  • GERD może być wywołany bankrutctwem, utratą bliskiej osoby, duża stratą materialną, gwałtem, wymuszeniem, porwaniem, walką na wojnie czyli wszystkim tym co powoduje mocny stres. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
  • Stwierdza się iż zmniejszona funkcja dolnego zwieracza przełyku spowodowana jest za słabo aktywnym receptorem serotoninowym 5-HT – ponownie się potwierdza że serotonina i jej zaburzenia(raczej brak) to jeden z głównych problemów w GERD. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161
  • Infekcja wirusem HBV (czyli wirus zapalenia wątroby typu B) przyczynia się do refluksu. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
  • Osoby grające na instrumentach dętych, mają większe ryzyko problemów refluksowych. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309
  • Leki przeciwpłytkowe(antiplatelet) takie jak niskie dawki aspiryny powodują uszkodzenia śluzówki 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797
  • Hemodializy(i uszkodzone nerki) to zwiększone ryzyko GERD. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998
  • Z kolei w Koreańskiej populacji dolna otyłość brzuszna jest czynnikiem ryzyka GERD 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694
  • Chroniczna choroba jest nierozłącznie związana z wolniejszym opróżnianiem się żołądka z treści pokarmowej oraz z GERD. 50)sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
  • Osoby z syndromem Sjogrena mają o 2.41x wyże ryzyko zachorowania na GERD 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251
  • Bezdech senny może wywołać refluks. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984
  • EGFR (Epidermal growth factor receptor ) u pacjentów z GERD jest słabo aktywny jednak jego ekspresja jest wyższa u osób z przełykiem Barreta czy też z gruczolakorakiem przełyku co sugeruje, że jest pobudzany w przypadku postępu choroby. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307
  • Glejaki mózgu w późnym stadium objawiają się refluksem GERD 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023
  • Terapia przeciwwirusowa(zwłaszcza anty HIV) która ma na celu podwyższenie statusu komórek CD4+ BARDZO znacząco zwiększa już nawet nie ryzyko a po prostu pojawienie się GERD(w badaniu 700osób z HIV prawie połowa, która była leczona terapiami anty HIV miała GERD – wcześniej przed terapią zaledwie 11%). Co ciekawe przy takiej terapi zwiększa się też ryzyko aktywnej infekcji helicobacter pylori(11% przed leczeniem i prawie 40% osób w czasie leczenia przeciwwirusowego). 55)sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x
  • Obecność Helicobacter pylori podczas choroby refluksowej powoduje zwiększone poziomy amoniaku w organizmie – a to jak wiadomo działa mocno neurotoksyczne oraz powoduje niedobór kwasu żołądkowego(hipokwasowość). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906
  • Amyloidoza przewodu pokarmowego zwiększa ryzyko GERD 57)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x
  • Cukrzyca typu 2 i podawana w niej insulina bardzo sprzyja zarówno GERD jak i aktywacji infekcji helicobacter pylori 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512
  • Komórki tuczne zaburzają funkcjonowanie osi mózg-jelita poprzez wytwarzanie cytokin prozapalnych jak i też wpływają na neurotrasmitery. Zaburza to naturalnie fizjologie układu pokarmowego. Ten proces warto w niektórych przypadkach(bo nie we wszystkich naturalnie do tego dochodzi) powstrzymać. 59)jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
  • Zakażenia Helicobacter pylori wiążą się z refluksem u dzieci. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872
  • Ćwiczenia w których zginasz ciało pogarszają symptomy choroby refluksowej 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255
  • Pogłębienie się kifozy lędzwiowej czy też złamania kręgów ledźwiowych mogą predysponować do GERD. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531
  • Zaburzenia neurologiczne, nieprawidłowe wyniki EEG czy też zaburzenia mitochondriów – wszystko to jest czynnikami zwiększającymi ryzyko GERD. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365
  • Palenie papierosów pogarsza symptomy GERD 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528
  • Zapalenie przełyku może być spowodowane chorobą Crohna(bardzo rzadkie powikłanie) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766
  • Drzemki w czasie dnia u osób z refluksem wiążą się z większą ilością i długością trwania oddziaływania kwasu na przełyk. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2490750467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173
  • U piosenkarzy/wokalistów symptomy GERD się pogarszają 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981
  • Campylobacter concisus – to bakteria zdolna wywołać refluks GERD czy też przełyk Barretta jak i również stany zapalne jelit(w tym i chorobę Leśniowskiego-Crohna). 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447
  • Bardzo duża skolioza(Left thoracolumbar/lumbar curv) zwiększa ryzyko GERD 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356
  • Palenie bierne zwiększa ryzyko refluksu(także jeśli noworodek ma refluks,a ktoś z rodziny np.mąż pali….wiadomo kogo można podejrzewać) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522 
  • Uszkodzenie śluzówki przełyku powoduje pogorszenie się funkcji motorycznych tego elementu organizmu oraz pogarsza oczyszczanie się tego miejsca z kwasu jak i również zwiększa ekspozycję przełyku na kwas. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488
  • Zanik prawidłowego przełykania(czyli problemy z przełykaniem) pogłebia problemy refluksowe. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468
  • Infekcja clostridium difficile zwiększa ryzyko zachorowania na refluks żołądkowo-przełykowy. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560
  • Miastenia gravis może wyzwalać refluks jak i pogarszać jego symptomy poprzez spowolnienie przesuwania się treści pokarmowej w przełyku oraz obniżenie napięcia w zwieraczu przełyku. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415
  • Problemy z refluksem pogarszają się, kiedy cukrzyca dalej jest że tak powiem problemem. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151
  • Candida albicans powoduje stany zapalne przełyku a blokery receptorów histaminowych H2 mogą wywołać rozrost candidy w przełyku powodująć tym samym stan zapalny w tym rejonie. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
  • Wydłużone opróżnianie się treści żołądkowej zwiększa ryzyko stanu zapalnego przełyku. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239
  • Candida albicans powoduje stany zapalne przełyku a blokery receptorów histaminowych H2 mogą wywołać rozrost candidy w przełyku powodująć tym samym stan zapalny w tym rejonie. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
  • Bardzo ciekawe badanie które daje do myślenia. Defensyny alfa i beta są to elementy wrodzonego układu odpornościowego, mające funkcje przeciwbakteryjne. Są obecne między innymi w przełyku i żołądku. Zbadano wpływ Candidy w przełyku na aktywność defensny. Okazało się, że kandydoza przełyku powoduje gigantyczny wzrost jednej z nich. Ponadto candida powoduje wzrost neutrofilów i cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w przełyku. Wniosek?co najwyżej podejrzenie…myślę że napewno pogarsza symptomy refluksu przełykowego i kto wie – może i się do niego przyczynia. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501
  • Palenie papierosów zwieksza wytwarzanie się kwasu żołądkowego i zmniejsza wytwarzanie się enzymów trzustkowych jak i również obniża szybkość opróżniania się treści żołądkowej. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089
  • Zaburzenia w funkcjonowaniu nerwu błędnego objawiają się zaburzeniami zwieracza przełyku w GERD. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/698943983)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224
  • Metacholina(substancja prowokacyjna w oskrzelowych testach diagnostycznych) pogarsza symptomy refluksowe u astmatyków. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050
  • Estrogen z progesteronem mają wpływ na motorykę układu pokarmowego poprzez oddziaływanie na neurony zawierające tlenek azotu w splocie Auerbacha(splot nerwowy układu pokarmowego) oraz poprzez wpływ na funkcjonowanie komórek tucznych w śluzówce przewodu pokarmowego. U kobiet zawartość żołądka jest wolniej opróżniana niż u mężczyzn 85)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Samo za wolne opróżnianie się treści żołądka jest ściśle związane z refluksem tj.go powoduje. Przywrócenie normalnego opróżniania się treści żołądkowej zdecydowanie polepsza symptomy refluksowe. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1472238888)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/689400289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/921977890)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485
  • Podczas biegania symptomy refluksowe pogarszają się 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535
  • Twardzina układowa jest często powodem GERD 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813
  • Nawet surfowanie na desce zwiększa ryzyko GERD 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311
  • Przewlekłe zaparcia także prowadzą do refluksu(i do SIBO) 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696
  • Osoby z celiakią mają zmienioną integralność błony śluzowej przełyku (Zaburzona jest aktywność dla zonulin-okludyny-1 ZO-1(zonula occludens) która jest podstawą integralności połączeń ścisłych w śluzówce – przyczynia się to do powstawania symptomów refluksowych. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827
  • Cholecystektomia to zabieg usunięcia pęcherzyka żółciowego – powoduje to po posiłkowe nadmierne stymulowanie wydzielania Cholecystokininy(CCK) a hormon ten rozluźnia dolny zwieracz przełyku. Zresztą nie jedno badanie potwierdza nadmiernie wysokie poziomy CCK u GERDowców. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235823197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015
  • W chorobie Raynauda problemem jest między innymi zaburzona perystaltyka przełyku która związana jest z zaburzeniami serotoniny jak i jej rozkładu. Może to naturalnie doprowadzić do choroby refluksowej98)sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041
  • Celiakia może objawiać się brakiem motoryki przełyku jak i również nieefektywnym oczyszczaniem kwasu z przełyku czy też zaburzeniem motoryki jelit w chorobie refluksowej. W celiaki często też dochodzi do SIBO także to kolejny problem jaki predysponuje do GERD.99) sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039
  • Jedna z teorii i postawionych tez głosi, że problem GERD to i problem z mikrobiomem przełyku który może być też dziedziczony. Bakterie gram ujemne wytwarzają lipopolisacharyd LPS który powoduje nieprawidłowe rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku poprzez aktywację indukowanego tlenku azotu iNOS. W tym momencie za inicjatora choroby refluksowej można podejrzewać każdą bakterię gram ujemną która ma na swojej powłoce polisacharyd LPS – zatem np.krętek boreliozy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/
  • Wysokie poziomy jelitowego hormonu VIP i tlenku azotu pełnią pewną funkcje w patogenezie GERD. VIP(wazoaktywny peptyd jelitowy) powoduje rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku(i faktcznie VIP jest bardzo aktywny/podniesiony w GERD) a to powoduje wzrost poziomów tlenku azotu. Co ciekawe normalna ruchliwość przełyku jest zapewniona kiedy jest równowaga pomiędzy unerwieniem cholinergicznym(muskarynowym) a nie cholinergicznym/nieadrenergicznym/hamującym unerwieniem. W tej drugiej pośredniczy właśnie VIP i/lub tlenek azotu NO. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999
  • Zapalenie przełyku grzybem Candida może doprowadzić do rozwoju krwawień czy przetoki przełykowej. Grzyb ten powoduje spadek komórek CD4+ oraz powoduje on objawy refluksu. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847
  • Przewlekły stres aktywuje komórki tuczne które mogą zakłócić funkcjonowanie bariery jelitowej. Ponadto stres ma wpływ na funkcjonowanie neuropeptydów takich jak CGRP który zaagnażowany jest w wydzielanie soku żołądkowego, regeneracje śluzówki żołądka czy też w przepływ krwi w śluzówce. 103)jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
  • W czasie ciąży to progesteron odpowiedzialny jest za chorobę refluksową. Po narodzinach dziecka kiedy jego poziomy się normalizują choroba całkowicie zanika. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022
  • Zaburzenia unerwienia cholinergicznego(w którego skład wchodzi nerw błędny tj. układ cholinergiczny nazywany też układem przywspółczulnym wychodzi z pnia mózgu i przebiega wspólnie z nerwem błędnym dochodząc między innymi do żołądka, jelit czy wątroby) powodują zaburzenia ruchu przełyku w reflusowym zapaleniu przełyku. 105)pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720
  • Jedna z teorii i wstępne badania sugerują, że niedotlenienie powoduje spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku co predysponuje do GERD. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847
  • Statyny mogą przyczyniać się do powstania GERD. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029
  • Palenie papierosów obniża ciśnienie dolnego zwieracza przełyku oraz przedłuża oczyszczanie się kwasu z przełyku ze względu na zmniejszenie wydzielania śliny. Takie działanie ma właśnie nikotyna gdyż podana ona dożylnie powoduje dokładnie to samo(względem zwieracza i śliny) co palenie papierosów. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210
  • Malrotacja jelit(nieprawidłowy zwrot jelit) to może być jedna z przyczyn powstawania GERD u dzieci. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364
  • Cholinolityki(leki antycholingergiczne, antagoniści receptorów muskarynowych czy też leki dziłające przeciwnie do acetylocholiny) pogarszają napięcie dolnego zwieracza przełyku zwiększając tym samym ryzyko GERD. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880
  • Receptory TRPV1 tak samo jak i PAR2 (proteinase activated receptor) mogą powodować stany zapalne przełyku i wzmagać lub powodować symptomy refluksowe. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
  • Podczas ciąży kobiety odczuwają pieczenia serca/zgagę – w każdym trimestrze ze zwiększoną siłą – w pierwszym w 8%,następnie bóle nasilają się do 40% i w 3 trymestrze 52%. Kobiety po menopauzie mają 3x wyższe ryzyko GERD niż przed tym okresem. 113)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Faza lutealna to zwiększony poziom progesteronu i ryzyko pojawienia się objawów refluksowych ze względu na wolniejsze opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka. 114)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
  • Otrzymywanie przedporodowych kortykosteroidów w połowie przypadków wywołuje refluks (badanie na noworodkach-wcześniakach). Ehhh nie ma to jak jeszcze większa immunosupresja u matki(co samo w sobie może wywołać refluks)115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392

 

 

Co może wywołać lub z czym ma związek choroba refluksowa?

  • Refluks żołądkowo-przełykowy może wywołać także pseudohipoaldosteronizm (czyli niskie stężenie sodu i wysokie potasu we krwi) 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711
  • Często refluks przełyku powiązany jest z występowaniem zapalenia płuc u dzieci (w tym badaniu 12 przypadków na 41) 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090
  • Może spowodować anoreksję (przypadek 13letniej dziewczyny). 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433
  • Osoby z GERD maja aż 2.5x wyższe ryzyko chronicznego stanu zapalnego nosa i zatok przynosowych. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655
  • Może spowodować zapalenie strun głosowych jak i również raka przełyku. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353
  • GERD często występuje w chorobie niedokrwiennej serca. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321
  • Osoby z astmą wykazują zwiększoną częstotliwość występowania GERD.122) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163
  • Wskazuje się na korelację refluksu żołądkowo-przełykowego(GERD) z przewlekłym zapaleniem zatok(CRS). 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037
  • Ma związek z obturacyjnym bezdechem podczas snu. Może wywołać padaczkę(tutaj przypadek sporadycznej padaczki podczas snu wywołanej przez refluks). 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346
  • Współtowarzyszące zaburzenia zdrowia(tak to nazwijmy) które występują wraz z GERD to zaparcia, biegunki, nudności które zwiększają ryzyko zapadnięcia na refluks żołądkowo-przełykowy. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274
  • GERD predysponuje do stanów zapalnych płuc 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430
  • Porażenie mózgowe bardzo często związane jest ze skoliozą i z refluksem żołądkowo-przełykowym. Ponadto stwierdzono, że u osób z porażeniem mózgowym, choroba refluksowa nie jest związana z opóźnionym opróżnianiem się treści żołądka. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016
  • GERD to też powikłanie u osób z przewlekłą chorobą wątroby (w 20% przypadków). Jej niealkoholowe stłuszczenie jest bardzo często czynnikiem bezpośrednio wywołującym GERD. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626
  • Refluks często powoduje chroniczny kaszel u małych dzieci 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136
  • Refluks to jedno z powikłań twardziny układowej – częstotliwość występowania objawów górnego przewodu pokarmowego jest znacznie częstsza niż objawy dolnego odcinka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538
  • Dość sporo osób z celiakią ma GERD 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166
  • GERD występuje w 25% przypadków osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996
  • Może powodować utratę słuchu u kobiet139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519
  • Powoduje zaburzenia głosu 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277
  • Choroba refluksowa wywołuje stridor(świst krtaniowy) 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107
  • Zapalenie dróg oddechowych następuje, kiedy przełyk jest chronicznie podrażniany przez kwas żołądkowy (tu akurat badanie na świnkach morskich) 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777
  • Jest popularny w chorobie Huntingtona 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391
  • Astma nierozłacznie łączy się z GERD czy też zapaleniem błony śluzowej nosa. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661
  • Bruksizm może być wywołany przez zakwaszenie przełyku(kwasem żołądkowym naturalnie). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360
  • GERD bardzo często występuje w przypadku zespołu Corneli de Lange 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293
  • GERD często występuje w przypadku choroby Crohna 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794
  • Zwiększona ilość limfocytów T regulacyjnych (Treg) w eozonofilowym zapaleniu przełyku w porównaniu do osób z GERD czy też osób zdrowych to kolejny problem. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775
  • W eozonofilowym stanie zapalnym przełyku ludzki antygen leukocytowy HLA-DR jest pobudzony(w porównaniu do grupy kontrolnej). 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774
  • W przypadku eozonofilowego przełyku, który naśladuje wręcz GERD główną nadpobudzoną cytokiną jest IL-13(jest ona podniesiona aż 16x). 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124
  • GERD jest bardzo częsty w chorobie Pompeya 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254
  • Eozynofilowe zapalenie przełyku to względnie nowa choroba która naśladuje GERD – w chorobie tej są nadmiernie podniesione cytokiny przeciwzapalne należące do limfocytów th2 – IL13, IL5. Reakcja ta występuje w odpowiedzi na alergie/alergen. Reakcja ta powiązana jest także z aktywacją komórek tucznych 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944
  • Refluks żołądkowo-jelitowy może również naśladować infekcja grzybem candida. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605
  • Choroby w których współwystępuje refluks to np. Autyzm czy syndrom Retta. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424n159)cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336
  • Zarówno refluks kwaśny jak i zasadowy mogą powodować kaszel. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664
  • Refluks pogarsza funkcje płuc w przypadku osób z mukowiscydozą
  • GERD może spowodować anoreksję 162)sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
  • Chrapanie czy też obturacyjny bezdech senny wiążą się z występowaniem GERD. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112
  • Zahamowanie wytwarzania kwasu żołądkowego powoduje przerost bakterii układu pokarmowego takich jak gronkowiec złocisty czy paciorkowiec. (w tym badaniu było to aż 46% osób – badanie trwało 5lat) 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779
  • Jest bardzo częstą chorobą współwystępującą z mukowiscydozą 165)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • Może (przeważnie występuje) występować w przypadku syndromu Angelmana 166)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323
  • Nie tylko ogólnie pojęta otyłość jest związana z GERD ale i również leptynooporność(która naturalnie prowadzi do otyłości) 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182
  • GERD występuje również w związku z przepukliną rozworu przełyku i jest także skorelowany z nadciśnieniem(oraz nadmiernym spożyciem alkoholu czy też cukrzycą). Co ciekawe w bardzo dużym Japońskim badaniu, spożywanie dużych tłustych posiłków czy też słodkich posiłków osłabia dolny zwieracz przełyku powodując refluks. 170)jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg 171)jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article
  • GERD może spowodować migotanie przedsionków serca 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357
  • Może powodować erozję szkliwa (dentysta bez problemów powinien to zauważyć i o tym poinformować) 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710

(174)www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf)

  • Idiopatyczne zapalenie płuc – w tym schorzeniu także jest bardzo duży odsetek ludzi z GERD. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625
  • Chronicznie zawalone zatoki?to może być refluks 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417
  • Rak przełyku może przeżutować (bardzo rzadki przypadek) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189
  • GERD często występuje w syndromie Phelan-McDermid 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760
  • GERD jest obecny u 2/3 dzieci z astma – może ją wywoływać lub też pogarszać jej postęp(jeśli już jest. Leczenie refluksu polepsza symptomy astmy. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790
  • Jednymi z cech refluksu są zapalenie krtani i gardła które nie przechodzi podczas stosowanych terapii a doprowadza do zmian w błonie śluzowej tych obszarów. Problemem wtedy może być kandydoza powodująca zapalenie krtani i naśladująca GERD. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984
  • GERD jest związany z infekcją aspergillusem niger (pleśnią) 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854
  • Bruksizm powoduje bóle głowy, zurzycie zębów(w tym pęknięcia szkliwa). Jest on bezpośrednio związany z GERD czy też jedzeniem za bardzo zakwaszającym organizm i paleniem(czyli tym co też doprowadza do GERD). 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325
  • GERD zwiększa ryzyko chronicznego zapalenia ozębnej 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699
  • Refluks jest bezpośrednio związany z występowaniem IBS (zespół jelita drażliwego). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721
  • Przewlekłe zaparcia są związane z GERD. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297
  • GERD zwiększa ryzyko zaburzeń bipolarnych. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080
  • GERD dość często występuje z COPD(przewlekła obturacyjna choroba płuc) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063
  • Hiperinsulinemia jest związana z przełykiem Barretta tak samo jak wysoki poziom leptyny(która jest związana także z GERD) czy też greliny(nie jest ona związana z powstawaniem GERD). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004
  • U pacjentów z GERD może dojść do zmiany jakości głosu. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180
  • GERD jest powiązany z chronicznymi migrenami 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231
  • Refluks często występuje w przypadku raka głowy czy szyi 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522
  • GERD związany jest także z syndromem Downa 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922
  • Przetoki przełyku(są rzadkie bo rzadkie, przypadki kilku przetok u jednej osoby) to efekt chronicznego GERD 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139
  • GERD bardzo często występuje w przypadku mastocytozy czyli nadmiernie pobudzonych komórek tucznych (pewnie i stąd właśnie na objawy refluksu działają inhibitory receptorów histaminowych H2). Co ciekawe, nadmiernie pobudzone komórki tuczne powodują także dermografizm.201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205
  • GERD powoduje skurcze oskrzeli/astmę. Mija u części pacjentów po przeleczeniu refluksu. 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479
  • Nocny GERD zwięsza ryzyko kataru/zapalenia słuzówki nosa 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429
  • Problemy z karmieniem u niemowlaków?tj.ich awersja do jedzenia?może to być GERD 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177
  • GERD bardzo często występuje u osób z zaburzeniami psychiatrycznymi. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721
  • Duży procent osób z refluksem przełyku ma przepuklinę (26%) (tak jest w Japoni). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215
  • GERD powoduje problemy z globusem. Przeleczenie refluksu powoduje zanik tego problemu 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039
  • GERD może doprowadzić do obrzęku błony śluzowej nosa, stanu zapalnego w tym miejscu i zwłóknień.
  • GERD przyczynia się do powstawania zwężenia podgłośniowego tchawicy 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835
  • Choroba refluksowa może powodować stan zapalny krtani 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474
  • Przewlekła ekspozycja kwasu żołądkowego przez ok.10lat doprowadza do przełyku Barretta. 211)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
  • GERD zwiększa ryzyko polipów jelita. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879
  • Ból podbrzusza u dzieci?to może być GERD. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590
  • W przypadku tętniczego nadciśnienia płucnego zaleca się przebadanie w kierunku GERD(studium przypadku) 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506
  • GERD może współwystępować z zespołem Ehlers-Danlosa typu IV 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692
  • Obturacyjny bezdech płucny w nocy często powoduje GERD. Leczenie GERD w tym przypadku poprawia to pierwsze schorzenie. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235
  • Zaburzenia głosu są bardzo często objawem GERD wraz z przepukliną rozworu przełykowego. Sugerując się innymi sugestami badaczy wg.których przepuklina jest objawem GERD – zaburzenia głosu są bardzo zaawansowaną postacią GERD. 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713
  • Występuje(i powoduje) idiopatyczne zwłóknienie płuc 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077
  • Przewlekła choroba ucha środkowego oporna na leczenie może być spowodowana przez GERD. U małych dzieci w wielu przypadkach zapalenie ucha środkowego to może być właśnie refluks żołądkowo-przełykowy. 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421
  • Przewlekłe stany zapalne zatok i nosa?to może być refluks przełykowy 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620
  • Trądzik może być związany z refluksem czy też chorobami metabolicznymi,które także są związane z refluksem. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428
  • GERD powoduje astmę, 70% przypadków przeleczenia GERD powoduje zanik astmy. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933
  • Świszczący oddech u niemowlaka – to może być tzw.cichy GERD. 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922
  • GERD u dzieci może kilkukrotnie zwiększać ryzyko zachorowań na zapalenie zatok, krtani, astmę, zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108
  • GERD może naśladować napady padaczkowe, które mogą być błędnie zdiagnozowane jako epilepsja. 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628
  • GERD może spowodować krwawienia z żylaków przełyku. 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550

 

Co się dzieje podczas choroby refluksowej GERD NERD itp.

  • Podczas wydzielania kwasu żoładkowego dochodzi do uszkodzenia komórek śluzówki przeyłku a pepsyna w tym kwaśnym środowisko atakuje białka połączeń ścisłych które utrzymują zwartość śluzowki. Śmierć komórek śluzówki i połączeń ścisłych powoduje, że kwas i pepsyna przedostają się w głębsze warstwy śluzówki. Na tym etapie wzbudzana jest reakcja zapalna która powoduje infiltrację komórek układu odpornościowego – neutrofili. Powoduje to zwiększenie się cytokiny zapalnej IL-8. Zatem refluks żołądkowy powoduje zapalenie przełyku nie poprzez ‚chemiczne palenie’ a poprzez reakcje układu immunologicznego. Cytokina IL-8 przyciąga limfocyty i neutrofile. 228)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272Podczas wydzielania kwasu żoładkowego dochodzi do uszkodzenia komórek śluzówki przeyłku a pepsyna w tym kwaśnym środowisko atakuje białka połączeń ścisłych które utrzymują zwartość ślużowki. Śmierć komórek śluzówki i połączeń ścisłych powoduje, że kwas i pepsyna przedostają się w głębsze warstwy śluzówki. Na tym etapie wzbudzana jest reakcja zapalna która powoduje infiltrację komórek układu odpornościowego – neutrofili. Powoduje to zwiększenie się cytokiny zapalnej IL-8. Zatem refluks żołądkowy powoduje zapalenie przełyku nie poprzez ‚chemiczne palenie’ a poprzez reakcje układu immunologicznego. Cytokina IL-8 przyciąga limfocyty i neutrofile. 229)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
  • Badanie w którym zbadano dysfunkcje nerwu błędnego (48 pacjentów z problemem z opróżnianiem treści pokarmowej z żołądka i z zapaleniem przełyku. 44procent(21 osób) miało nieprawidłową funkcje nerwu błędnego. W refluksie przełyku występują także zaburzenia przywspółczulnych nerwów oddechowych co wiąże się z nieprawidłową perystaltyką. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945
  • Uszkodzenie przełyku może nastąpić zarówno refluksem kwaśnym jak i alkalicznym. Do jego oceny można wykonać badanie pH żołądka. 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223
  • Refluks u dzieci wybudza ze snu 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318
  • GERD u noworodków może doprowadzić do nagłej śmierci (jeśli refluks podczas snu będzie trwał zbyt długo). 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459
  • GERD może powodować nocne poty 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900
  • Wyliczono, że pacjenci którzy cierpią na GERD powyżej 20lat, mają 17krotny wzrost ryzyka raka przełyku. 235)sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8
  • Grudy/charchle w przełyku mogą być związane z niestrawnością(co jest przeciez typowe dla refluksu) 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305
  • U osób z GERD może dojść do niedoborów witaminy C objawiających się nadmierną „łamliwością” naczyń krwionośnych. 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893
  • Nadmierna ilość flegmy w gardle to symptom GERD(refluksu żołądkowego albo żołądkowo-przełykowego) a nadmiar żółtej flegmy to znak sugerujący refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy(DGEPR). 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752
  • Reflux powoduje aktywację zapalnego czynnika transkypcyjnego NFkappaBeta który zaburza funkcjonowanie błony śluzowej przełyku(NFkappaB powoduje aktywację genów metaloproteinazy 3,9 oraz genów cytokin IL-1beta, IL-6 i IL-8). Ponadto obniżona jest aktywność klaudyny 1 i 4 (odpowiedzialne za szczelność śluzówki). 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887
  • Metalotioniny to białka które są mocno podwyższone w przypadku przełyku Barretta (jest to marker obecności tego schorzenia). 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
  • Przewlekłe wymiotowanie może być spowodowane refluksem jak i przepukliną rozworu przełykowego(problem ten występuje bardzo często u osób z porażeniem mózgowym) 243)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2
  • Jednym z badań refluksu przełykowego jest ph-metria. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139
  • Operacja w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego to ryzyko śmierci rzędu 0.5%.  Czyli jedna na 200 osób umiera.245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361
  • W czasie GERD pobudzane są makrofagi, metaloproteinaza 9(w odpowiedzi na kwas) i receptory TLR4 (możliwe że aktywowane przez patogenne bakterie). MMP-9 może wpływać negatywnie na układ oddechowy. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034
  • W GERD są niższe poziomy magnezu w stosunku do wapnia w wydychanym powietrzu u dzieci.(dzieciaki miały również astmę). 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217
  • W przełyku osób z GERD podwyższoną aktywność wykazuje receptor kwasów tłuszczowych GPR84 i jego aktywność spada w przypadku nazwijmy to leczenia inhibitorami pompy protonowej. Ponadto ważnymi ścieżkami sygnałowymi które odgrywają rolę w patogenezie GERD są CINC1-3 oraz TREM-1. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
  • Lekko kwaśny lub zasadowy refluks nie powoduje zniszczenia śluzówki przełyku ani innych organów takich jak płuca czy krtań. Główną przyczyną niedomykalności zastawki jest refluks kwaśny a tylko 5-15% przypadków tego problemu może być spowodowana słabo kwaśnym refluksem lub refluksem żółciowym. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427
  • Tlenek azotu zwiększa dopływ krwi do ścian żołądka powodując ich rozszerzenie i stymuluje przez to wydzielanie kwasu żołądkowego. Pomimo tego prawidłowe mikrokrążenie krwi działa protekcyjnie w chorobach żołądka i dwunastnicy także tlenek azotu pełni funkcję pozytywna w tym przypadku. 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406
  • Kanały TRPV4(kanały/receptory zależne od temperatury, są one aktywne w śródbłonku przełyku) są czułe na kwas żołądkowy, także w przypadku GERD mogą one nie działać prawidłowo i możliwe, że pogarszają symptomy choroby. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699
  • U osób z GERD (w porównaniu do osób zdrowych) poziom enzymów antyoksydacyjnych(katalazy) jest bardzo niski. Osoby takie mają nadmierną aktywację utleniania lipidów któremu towarzyszą niedobory antyoksydantów w błonie śluzowej przełyku i surowicy krwi. 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160
  • Stan zapalny układu oddechowego jest pobudzany przez refluks – dokładnie przez neutrofile które powodują powodują wzrost cytokin zapalnych IL-5,IL-6 i IL-8 co jest bardzo zbliżonym stanem do astmy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613
  • Białko przeciwnowotworowe p53 i antygen Ki-67(MIB-1) są nadmiernie pobudzone w przewleklym zapaleniu przełyku. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055
  • U osób z GERD dochodzi do ścierania szkliwa zębów znacznie szybciej niż u osób bez tego schorzenia. 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209
  • Hsp70 to gen białka szoku ciepłnego które ulega pobudzeniu na skutek refluksu żołądkowo-przełykowego i powoduje proliferację komórek nabłonka ludzkiego. W konsekwencji powoduje to stan zapalny i pogrubienie śluzówki przełyku. (dzieje się to już po 12tygodniach aktywnej choroby refluksowej). 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146
  • W GERD dochodzi do zaburzeń mitochondriów – naturalnie w tym procesie udział swój mają wolne rodniki(tak jak i w wywoływaniu stanu zapalnego) co ma swoje potwierdzenie w GERD, w stanie zapalnym żołądka i jelit. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852
  • Kwasy żółciowe jak i pepsyna uszkadzają śluzówkę ucha środkowego. 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974
  • W GERD niskie poziomy adiponektyny prawdopodobnie zwiększają stany zapalne. 259)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
  • Do problemów płucnych w przebiegu GERD doprowadza pepsyna która normalnie nie znajduje się w tym rejonie – na skutek choroby refluksowej tam się jednak dostaje. Tak samo dostaje się do ucha środkowego u dzieci powodując jego stan zapalny. 260)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/
  • Ścieżki sygnałowe MAPK i PKC odgrywają kluczową rolę regulacyjną w przypadku pobudzenia NFkappaB i związanych z tym czynnikiem transkrypcyjnym prozapalnych cytokin IL-6 i 8 przez kwas żołądkowy. 261)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
  • Cichy refluks to choroba która objawia się nadżerkami czy nawet przełykiem Barreta, jest widoczna w EGD(esophagogastroduodenoscopy) jednak nie ma w niej żadnych typowych dla refluksu symptomów. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/
  • Standardowo jak w wielu chorobach także i w zapaleniu przełyku ważną rolę odgrywają wolne rodniki(jest ich za dużo). 263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642
  • W GERD w śluzówce przełyku następuje akumulacja aminokwasu tauryny(wysoki poziom) i niski poziom aminokwasu seryny. Co ciekawe takich zmian nie ma u osób tylko z refluksem żołądkowym. W plazmie w obydwóch grupach nie wykazano rzadnych różnic. 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417
  • Szybkość opróżniania się treści żołądka w przypadku GERD jest spowolniona o 10-33%. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
  • W zapaleniu przełyku spowodowanym żółciom dochodzi do obniżenia się aktywności dysmutazy nadtlenkowej MnSOD (jest to endogenny enzym przeciwrodnikowy w organizmie człowieka). Na pewno aby wspomóc tą dysmutazę warto suplementować mangan .266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146
  • Obniżenie się poziomu białka klaudyny-3 (białko wchodzące w skład połączeń ścisłych które uszczelniają śluzówkę jelit czy też przełyku) jest typowe w refluksie/zapaleniu krtani 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064
  • W GERD poziomy prostaglandyny PGE2 są podwyższone (w komórkach przełyku) 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595
  • U osób z GERD istnieje wysoki stres oksydacyjny(zwiększona ilość metabolitów tlenku azotu – NOX) w układzie oddechowym. 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194
  • Zarówno w GERD jak i w eozonofilowym zapaleniu przełyku istnieje zwiększona ilość komórek CD8+. 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794
  • Poziomy Hsp27 i Hsp70 są niższe w części dystalnej przełyku 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095
  • Poziom gastryny jest wyższy u osób z refluksem niż u osób zdrowych. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040
  • W GERD gdzie doszło do nadżerek przełyku receptor kanabinoidowy CB1 jest znacznie mniej aktywny niż w przypadku NERD(refluks żołądkowo-przełykowy bez nadżerek). 274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140
  • Osoby z GERD mają obniżony przepływ pokarmów przez przełyk/zaburzoną motorykę przełyku 275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566
  • U osób z przepukliną rozworu przełykowego występują zaburzenia kolagenu typu 1 i 3(w przełyku) (jest go ok.60% mniej niż u osób zdrowych). 276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292
  • W śluzówce przełyku w GERD dochodzi do stanu zapalnego – jedną z cytokin zapalnych podwyższonych w tym rejonie jest IL-33(jest ona pobudzona przez interferon gamma). 277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625
  • Receptor TRPV1 jest nadmiernie pobudzony w śluzówce przełyku(a on z kolei pobudza substancję P i CGRP oraz powoduje ból) w przypadku NERD a w GERD między innymi interferon gamma(bardzo dobra praca na temat stanów zapalnych w GERD/NERD – 278)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/). 279)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
  • Przepuklina rozworu przełykowego występuje ok.w 76.5% przypadków osób z GERD. (grupa 121 osób). 281)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046
  • Leżenie na prawej stronie ciała stymuluje relaksację dolnego zwieracza przełyku. 282)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
  • U osób z GERD występują zaburzenia autonomicznego układu nerwowego. Wpływa to negatywnie na poprawną pracę nerwu błędnego który utrzymuje prawidłową funkcję dolnego zwieracza przełyku. 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327
  • Sugeruje się, że objawy refluksu krtaniowego są bardziej powszechne u pacjentów z gruczalorakiem przełyku niż objawy typowe dla GERD. 284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964
  • W refluksie krtaniowo-gardłowym funkcje przełyku są lepsze niż w przypadku GERD. 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699
  • Raport medyczny mający paredziesiąt lat jednak moim zdaniem ponadczasowy. Stwierdza się w nim, że pacjent który nie czuje głodu a jje ma symptomy refluksowe, natomiast kiedy jest mocno głodny i zje coś to jedzenie nie zalega w żołądku i nie ma problemów z refluksem. Oczywiście mimo, że jest to bardzo dobra obserwacja to chciałbym zauważyć, że ma to bezpośredni związek z hormonem głodu – greliną (a przecież grelina pobudza nerw błędny i tym samym przyspiesza opróżnianie się treści żołądkowej i jelitowej oraz zwiększa wytwarzanie się kwasu żołądkowego). Podkreśla się, że przepuklina rozworu przełykowego to nie przyczyna refluksu a objaw gdyż to przepuklina pojawia się jako druga a nie jako pierwsza(względem refluksu) oraz to, że należy jjeść tylko naturalne i świeże produkty zamiast przetworzonych i mrożonych. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1287)hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B247
  • W przypadku GERD i przepukliny przełykowej poziomy dysmutazy nadtlenkowej oraz peroksydazy glutationowej są obniżone(w przełyku) – po operacji są znacznie wyższe ale i tak niższe niż u zdrowych osób. 288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235
  • Ciśnienie w górnym zwieraczu przełyku spada podczas snu i stąd pojawia się jego niedomykalność i tym samym objawy nocnego refluksu które wybudzają ze snu.(dzieje się tak u osób z obniżonym poziomem melatoniny). Melatonina chroni śluzówkę przełyku. 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159
  • U osób z GERD ilość wapnia w soku żołądkowym jest niższa niż u osób zdrowych. Stosunek wapnia w ślinie do wapnia w żołądku rośnie wraz z postępem choroby co jest wskaznikiem zaburzeń połączenia gastryczno-przełykowego. 291)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854
  • U osób z GERD i objawami płucnymi(astmopodobnymi) problemem są wysokie neutrofile i podwyższona cytokina prozapalna IL-8 która doprowadza do nadżerek i sama w sobie może wywołać GERD. 292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378
  • Normalnie kwas żołądkowy ma pH od 1.5 do 3.5 – takie samo jak sok żołądkowy, i jest wytwarzany w odpowiedzi na histaminę, acetylocholinę i gastrynę. (zatem nie dziwię się, że w niektórych przypadkach tego soku może być faktycznie za dużo skoro inne badania mówią o nadmiernym pobudzeniu komórek tucznych – one wkońcu pobudzają histaminę a ta sok żołądkowy).
    294)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84

 (295)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84)

  • Podejrzewa się, że neuropeptyd Y odgrywa jakąś rolę w dolnym zwieraczu przełyku gdyż próbki mięśni gładkich od pacjentów z przepukliną rozworu przełykowego i z GERD wykazują liczne włókna tego neuropeptydu w samym zwieraczu. 296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677
  • Raport medyczny mający paredziesiąt lat jednak moim zdaniem ponadczasowy. Stwierdza się w nim, że pacjent który nie czuje głodu a jje ma symptomy refluksowe, natomiast kiedy jest mocno głodny i zje coś to jedzenie nie zalega w żołądku i nie ma problemów z refluksem. Oczywiście mimo, że jest to bardzo dobra obserwacja to chciałbym zauważyć, że ma to bezpośredni związek z hormonem głodu – greliną której niedobory związane są z refluksem. Podkreśla się, że przepuklina rozworu przełykowego to nie przyczyna refluksu a objaw gdyż to przepuklina pojawia się jako druga a nie jako pierwsza(względem refluksu) oraz to, że należy jjeść tylko naturalne i świeże produkty zamiast przetworzonych i mrożonych. 297)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1
  • Osoby z GERD mają podwyższone poziomy peptydu YY a osoby z przełykiem Barretta mają niskie poziomy adiponektyny. 298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614
  • Ekspresja(aktywność) genu PAR-2 jest 7-10x podwyższona w błonie śluzowej przełyku pacjentów z GERD a dzieje się to przez zakwaszone środowisko. Aktywacja PAR-2 powoduje nadmierne pobudzenie cytokiny zapalnej IL-8. 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261
  • Przypadek kobiety z bulimią która po dluższym czasie doznała podrażnienia krtani oraz zaburzeń głosu. Podejrzewano, że stał za tym GERD. 300)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398
  • Aktywność reduktazy azotanowej u pacjentów z GERD jest wyższa niż u osób zdrowych. Każde dodatkowe obciążenie azotanami generuje więc jeszcze więcej azotynów u takich osób. Sugeruje się, że nadmiar azotanów może przyczynić się do GERD. 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975
  • Największym problemem jest kwas żołądkowy lub pepsyna w momencie, kiedy ich pH jest niższe od 4 gdyż wywołują one wtedy uszkodzenie śluzówki. 302)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
  • Problemem są też kwasy żółciowe gdyż one także mogą uszkodzić przełyk(zwłaszcza jeśli pojawiają się w obecności pepsyny czy tez kwasu żołądkowego). 303)sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
  • GERD zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-1alfa, IL-6, TNF alfa i TGF-Beta w płucach co pogarsza problemy z astmą i z mukowiscydozą 304)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227
  • U osób z syndromem Sjogrena oraz refluksem krtaniowo-gardłowym stwierdza się podwyższone poziomy ślinowego czynnika wzrostu alfa (TGF alfa). 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064
  • Spowolnione opróżnianie się żołądka?problemem mogą być zaburzenia funkcjonowania mitochondriów. Może to doprowadzić do chorób neurologicznych (mowa o wolnym opróżnianiu się treści żołądka). 306)sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014
  • Coś się dzieje z receptorami CCK A gdyż ich zablokowanie zmniejsza relaksację dolnego zwieracza przełyku. 307)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391
  • Gastryna,histamina, GRP, grelina, oreksyna i glukokortykoidy pobudzają wytwarzanie kwasu żołądkowego, natomiast GLP-1 i helicobacter pylori hamują jego wydzielanie. 308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512
  • Refluks dwunastnicowy zwiększa aktywność cyklooksygenazy COX-2 i grubienie śuzówki. Odpowiedzialne są za to najprawdopodobnie kwasy żołciowe. 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118
  • Zaburzenia zonulin-okludyny-1 ZO-1(zonula occludens)(jest to jedno z białek uszczelniających śluzówkę) w przełyku są związane z GERD 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661
  • Jedno z badań na temat helicobacter pylori sugerujące, że bakteria ta poprzez wywoływanie stanu zapalnego w żołądku może stymulować cholinergiczny szlak przeciwzapalny(w tym i nerw błędny) doprowadzając do zahamowania zapalenia przełyku i dolnego zwieracza przełyku. 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849
  • Nerw błędny jest odpowiedzialny za regulację wydzielania enzymów trzustkowych 312)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
  • Ekzpocyja kwasów żółciowych w GERD na układ oddechowy może spowodować zwłóknienia w tym reojnie poprzez nadmierne pobudzenie cytokiny TGF beta1 i proliferację fibroblastów. 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704
  • U osób z GERD produkty peroksydacji(utleniania się) kwasu arachidonowego są wyższe niż u osób zdrowych. 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890
  • W ślinie osób z refluksem krtaniowo-gardłowym są niedobory EGF(Czynnik wzrostu naskórka) co może być związane z tą chorobą. 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608
  • Kwas żółciowy jak i żołądkowy lub oba na raz mogą pobudzić COX-2 w śluzówce gardła co sugeruje, że refluks krtaniowo-gardłowy odgrywa rolę w powstawaniu nowotworów górnego odcinka dróg oddechowych. 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823
  • Aktywność substancji P oraz peptydu CGRP są podwyższone w NERD. 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239
  • W refluksie dochodzi także do zaburzeń neuropeptydów jelitowych takich jak motylina i neurotensyna które kontrolują ich motorykę. Prawdopodobnie do ich upośledzenia dochodzi na skutek upośledzonej motoryki przełyku. 318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403
  • Zarówno cytokina zapalna TNF alfa jak i czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pogarszają funkcjonowanie białek wchodzących w skład połączeń ścisłych śródbłonka układu pokarmowego w GERD. Zahamowanie NFkappaB hamuje zniszczenie śluzówki przełyku. 319)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/

 

Refluks GERD i NERD a dieta

  • Płynne pektyny zmniejszają refluks żołądkowo-przełykowy oraz redukują problemy takie jak wymioty i problemy z oddychaniem u dzieci z porażeniem mózgowym. 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980
  • Makaron, słodkości, chleb, słodzone napoje i kawa są związane z objawami refluksowymi. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492
  • Dieta wysoko tłuszczowa, nisko węglowodanowa przyczynia się do polepszenia symptomów GERD u kobiet(po prostu w tym badaniu badano tylko otyłe kobiety). Co ciekawe spadała insulinooporność co też mogło mieć korzystny wpływ na refluks. Poleca się diete z dużą zawartością błonnika. 322)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035323)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
  • Sugeruje się że jedzenie solonych produktów, czekolady, tłustego jedzenia i napoi słodzonych/gazowanych może wpływać na powstawanie refluksu. 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Większość osób z refluksem jjada ostre przyprawy,pali,spożywa nadmiernie alkohol lub jest otyła także te podstawowe czynniki mają wpływ na zapoczątkowanie refluksu. 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083
  • Cebula raczej powinna być unikana przez osoby z refluksem – u osób z pieczeniem klatki/serca(zgaga) pogarsza ich stan – u tych co takiego pieczenia nie mają – nic nie powinna pogarszać mimo to lepiej jej nie spożywać. 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378
  • Dieta ketogeniczna (przynajmniej u niemowlaków) może w bardzo rzadkich przypadkach przyczynić się do refluksu żołądkowo-przełykowego(były to dzieci z epilepsja także nie ma do końca pewności czy nie był to po prostu zbieg okolicznośći). 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998
  • Tłuste posiłki opóźniają opróżnienie się treści pokarmowej z żołądka oraz zwiększają częstotliwość występowania relaksacji zwieracza dolnego przełyku(zwiększają one ilość kwasu żołądkowego aż do 3 godzin po spożyciu posiłku). Tak samo duże posiłki są mocno szkodliwe gdyż zwiększają relaksację zwieracza przełyku i opóźniają szybkie pozbycie się posiłku z żołądka a udowodniono nie w jednym badaniu, że osoby z GERD mają znacznie wolniejsze opróżnianie się treści żołądkowej. 331)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143
  • W zależności co jadasz(czy jest to posiłek zakwaszający czy odkwaszający) ma on znaczenie jeśli chodzi o wytwarzanie się kwasu żołądkowego i jego późniejszemu wykryciu np. w przełyku po posiłku. 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258
  • Przyprawa curry pogarsza symptomy refluksu zwłaszcza refluksu bez nadżerek 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083
  • Niekóre pokarmy zawierają w sobie nikiel(tak samo jak ozdoby na ciało). W jednym badaniu 22% osób z GERD wykazywało nietolerancje na ten metal i niestety ma on związek z dysfunkcjami przełyku jak i samym GERD. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009
  • D-limonen to terpenten występujący w wielu owocach (pomarańcza, cytryna, mandarynka, limonka czy grejfrut) – pomaga w pozbyciu się kamieni cholesterolowych. Ponadto powoduje zobojętnienie kwasu żołądkowego, wspiera normalną perystaltykę jelit i łagodzi zgagę w GERD. Dodatkowo wykazuje działanie przeciwnowotworowe. Nie sugeruje jadanie cytrusów a co najwyżej stosowanie tej konkretnej substancji w niech występującej. 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821
  • Karob(mączka z chleba świętojańskiego) jako zagęszczacz wykazuje pozytywne właściwości w refluksie u dzieci(nie spowalniając przy tym czasu trawienia/opróżniania treści pokarmowej) – w tym akurat badaniu zastosowany jest w jakiejś specjalnej formule. 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023
  • Zielona herbata i zawarta w niej Teofilina rozszerza drogi oddechowe, pobudza ośrodkowy układ nerwowy. Wzmaga reflux żołądkowo-przełykowy,zwiększa kwasowość soku żołądkowego i pobudza perystaltykę jelit, dlatego u wielu osób po wypiciu herbaty zielonej na czczo występują objawy nudności, skurcze żołądka i jelit, a nawet wymioty. 338)rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/
  • Czekolada także zwiększa relaksację zwieracza przełyku 339)Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence
    of increased esophageal acid exposure after chocolate
    ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636
  • Napoje gazowane, pomidor, cytrusy tylko nie potrzebnie zwiększają ilość kwasu żołądkowego 340)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
  • Dieta z produktami diety o pH powyżej 5 była stosowana u 20 osób. 19 z nich zanotowało (po 2 tygodniach) poprawę w przypadku występowania objawów refluksu krtaniowo-gardłowego. 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582
  • Bardzo możliwe, że obniżenie ilości spożywanych węglowodanów przyczynia się do zmniejszenia dolegliwości w GERD. Inne badanie to potwierdza(badanie na otyłych pacjentach) 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463 343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438
  • Przypadek chłopaka u którego zdiagnozowano mastocytozę(nadmiernie pobudzone komórki tuczne)po objawach(swędzenie,stany zapalne,zmiany skórne) i naturalnie laboratoryjnie. Co ciekawe problem trwał w najlepsze po odstawieniu najczęstrzego alergenu – mleka. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927
  • Odradza się spożywania mięty pieprzowej. 345)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
  • W badaniu ludności Iranu wykazano, że wysokie spożycie owoców i warzyw zmniejsza ryzyko GERD o ponad 30-53% (zapewne jest to spowodowane dużą ilością błonnika w owocach i warzywach). 346)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636
  • Kawa zaburza działanie dolnego zwieracza przełyku (jego funkcje motoryczne) – także produkt zakazany w refluksie. Powoduje zgagę w większości przypadków(jeśli jest już refluks). 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069
  • Lepiej jadać kilka mniejszych posiłków niż 1-2 duże 349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
  • 30min żucia gumy bezcukrowej po posiłku obniża znacząco pH w przełyku 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942
  • Beta karoten(25mg dziennie) znacząco polepsza strukturę przełyku w przypadku występowania przełyku Barreta. Polepsza przy tym symtpomy GERD poprzez między innymi znaczacy,pozytywny wpływ na białko szoku cieplnego Hsp70. (Kuracja trwała 6miesięcy).  Także surowa marchewka drobno posiekana – wskazana.351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395
  • Alergeny pokarmowe mogą zaburzać motorykę przewodu pokarmowego prowadząc do refluksu. Ponadto pobudzają eozynofile, komórki tuczne i cytokiny prozapalne – wszystkie te elementy związane są charakteryzowaną chorobą. 352)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full
  • Białe wino i piwo pogarszają symptomy w GERD. 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806
  • Picie wody siarczanowo-magnezowo-wapniowej przez osoby z refluksem żołądkowo-przełykowym ma działanie prokinetyczne i przeciwzapalne.Jony magnezu stabilizują błonę układu pokarmowego, uspokajają i ogólnie powodują regres negatywnych objawów. 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221
  • Ryż jest dobrze tolerowany w GERD(przynajmniej u azjatów). 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343
  • Kurkumina chroni przełyk przed stanem zapalnym wywołanym przez NfkappaB i cytokiny zapalne IL-6 i 8. 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
  • Dieta bez glutenu może być pomocna w przypadku redukcji symtpomów GERD jak i w zapobieganiu nawrotom tej choroby(badanie u ludzi z celiakią) 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995
  • Dieta eliminacyjna jest bardzo pomocna w przypadku GERD i jego symptomów 358)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208
  • Tłuste posiłki obniżają ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku u ludzi którzy nie mają GERD. 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888
  • Guma guar (5gram) przynosi zdecydowaną poprawę w przypadku wrzodów dwunastnicy już po tygodniu stosowania. W jednym przypadku trzeba było obniżyć dawkę. 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687
  • Mleko krowie jak i produkty z niego wytworzone są alergenami powodującymi gastryczną dysrytmię, opóźnione opróżnianie się żołądka  i mogą pogarszać symptomy refluksowe. 361)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270
  • Posiłek stały(w sensie nie w formie płynnej) jest znaczaco wolniej opróżniany/trawiony w związku z GERD. 365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993
  • Napoje słodzone możliwe że zwiększają relaksację dolnego zwieracza przełyku(a już napewno robią to słodzone gazowane). Z kolei napoje cytrusowe jak i same cytrusy wywołują problemy refluksowe u 1/3 osób z tym schorzeniem.366) sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
  • Mąka czy soja to razem z produktami mlecznymi to najczęstrze alergeny 367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877
  • Opróżnianie się treści żołądka zależy od wielu czynników jak np.rodzaj białka czy stopnia hydrolizy białka. Mleko modyfikowane wolniej przechodzi przez układ trawienny niż mleko matki. 368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544
  • Kawa oczywiście pogarsza symptomy GERD ale to nie kofeina w kawie jest za to odpowiedzialna(jest to jakaś inna substancja). 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922
  • Spożywanie zakwaszającego jedzenia może naśladować refluks i w teście monitoringu pH wykazać wynik pozytywny. 370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197
  • Unikanie laktozy cofa reflux!Badanie na 18osobach – 100% miało problemy z trawieniem laktozy, po jej wykluczeniu z diety tylko 2 miało problemy refluksowe. Sugeruje się także, że fermentacja w jelitach powoduje relaksacje dolnego zwieracza przełyku. 371)sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013
  • Dieta śródziemnomorska i woda alkaliczna znacząco redukują objawy refluksu(lepiej niż PPI). 372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991
  • U osób z GERD często(nawet bardzo często) wychodzą nietolerancje na sałatę, drożdze spożywcze(zatem wszystkie produkty mączne raczej odpadają), wieprzowinę, tuńczyka, ryż, szparagi czy jajka. 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564
  • Zaleca się spożywanie częściej mniejszych posiłków niż rzadziej większych. Większe posiłki znacząco wydłużają czas trawania objawów refluksu. 374)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047
  • Zagęszczacze mleka w niektórych przypadkach mogą pomóc w GERD ale są także ryzykowne gdyż mogą zwiększyć czas trwania symptomów refluksowych oraz stwarzają ryzyko stanu zapalnego przełyku jak i także problemów z układem oddechowym – nie polecałbym stosowania czegoś takiego. 375)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038
  • Interesujący raport w którym dowiedzono na dużej grupie badawczej(1256 osób), że regularne/częste picie zarówno alkoholu ale i także herbaty może powodować nadżerki przełyku. 376)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069
  • Chroniczne jedzenie chilli powoduje GERD(w tym badaniu odmiany capsicum annum coraciforme oraz grossum) 377)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276
  • Białe wino zwłaszcza tragicznie wręcz działa na pogorszenie się symptomów refluksu 378)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547
  • Badanie w którym porównano formuły mleczne z soi, kazeiny i hydrolizatu białka mleka(białko serwatkowe) – hydrolizat był najszybciej opróżniany z przewodu pokarmowego. 379)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468
  • Tłuszcze powodują zwiększenie poziomów CCK co przyczynia się do zmniejszenia ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku. Węglowodany i białko tego nie powodują. 380)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103
  • Spożycie chlorku sodu(np. w soli) powoduje obniżenie ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku. U zdrowych ludzi nie powoduje to niczego (badanie było krótkie bo trwało zaledwie tydzien) ale NAPEWNO u osób z refluksem pogorszy symptomy i kto wie – może u zdrowych osób jeśli spore dawki soli będą spożywane przez naprawdę długi czas – przyczyni się to do choroby refluksowej. 381)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198
  • Guma guar, guma ksantanowa, karagenina, pektyny – są to polisacharydy które są również i produktami ‚żelującymi’,posiadają grupy hydroksylowe które wiążą się z cząsteczkami wody. Tworzą żel w płynie żołądkowy który działa jak lepki śluz i pokrywa błony przełyku czy też żołądka chroniąc je przed stanami zapalnymi wywołanymi działaniem kwasów żołądkowych. Te samo działanie ma babka jajowata. 382)sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691
  • Olej z korzenia kurkumy chroni przełyk przed kwasem żołądkowym(zwiększa dysmutazę manganową tzn.zapobiega spadkowi MnSOD w komórkach tego organu). Tak samo działa ekstrakt z borówek bogaty w antocyjany. 383)sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013
  • Woda Klyuchi (nie sprawdzałem ale pewnie woda alkaliczna) polepsza symptomy GERD. 384)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920
  • Woda alkaliczna o pH 8.8 denaturuje pepsynę co czyni ją nieaktywną co przyczynia się do właściwości terapeutycznych w refluksie. 385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861
  • Fermentacja w jelitach słabo trawionych lub niestrawionych pokarmów prowadzi do zwiększenia relaksacji dolnego zwieracza przełyku co wywołuje nasilenie objawów jak i powstanie samego refluksu(dodać należy, że w trakcie jedzenia takich pokarmów zwiększa się GLP-1 – glucagon-like peptide 1). Sugerowałbym zatem diete FODMAP. 386)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885

 

 

Refluks i przełyk Barretta

  • Syndrom metaboliczny zwiększa ryzyko GERD w tym i przełyku Barretta. Sugeruje się, że chroniczny stan zapalny trzustki jest powiązany z chorobami metabolicznymi zatem i pośrednio z GERD. 387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134
  • Około 10-15% osób z GERD ma przełyk Barreta który może zamienić się w gruczolakoraka przełyku. 389)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
  • W trakcie wystąpienia przełyku Barretta jak i w trakcie aktywnej choroby nowotworowej gruczolakoraka przełyku nadmiernie pobudzona jest metaloproteinaza MMP-1 co nie jest czymś nadzwyczaj odkrywczym gdyż w zdecydowanej większości(jak nie we wszystkich) typach nowotworu metaloproteinazy wchodzą do gry… 390)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664
  • W momencie powstania przełyku Barreta komórki śródbłonka wytwarzają wolne rodniki, co powoduje uszkodzenia genotoksyczne i aktywuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB co powoduje, że komórki z uszkodzonym DNA oprzeć się apoptozie(śmierci) (zatem nie powstają nowe nie uszkodzone. Refluks żołciowy podejrzewany jest o powodowanie nowotworzenia w przełyku Barretta. 391)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532
  • W przypadku GERD cytokiny z ramienia Th1 są mocno pobudzone, jednak w przypadku przełyku Barretta – Th2(tak samo jak zresztą komórki tuczne – w BE mocniej pobudzone niż w GERD). Cytokina IL-4 produkuje limfocyty T CD4+ co hamuje limfocyty Th1 poprzez zahmowanie produkcji interferonu gamma. Zachodzi tu zatem ‚switch'(czyli zmiana aktywności) z Th1 na Th2 w ramach postępu choroby. 392)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
  • U osób z przełykiem Barretta oksydacyjne zniszczenia DNA się akumulują powodując niestabilność telomerów, aktywację telomerazy i w późnej fazie mutacje genu p53. 393)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553
  • U mężczyzn wysokie poziomy leptyny(jest to hormon sytości że tak powiem – antagonista greliny) zwiększają ryzyko przełyku Barretta. Wysokie poziomy leptyny jak i też leptynooporności można nabyć spożywając bardzo ilości owoców a jeszcze szybciej – pijąc przetworzoną fruktozę. 394)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609
  • Wysoki poziom insuliny i insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 zwiększa ryzyko przełyku Barretta (zatem insulinooporność i szeroko pojęta choroba metaboliczna jak już wspomniane jest w innych badaniach – wszystko to ma wpływ na reflux i komplikacje z nim związane). 395)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730
  • Im wyższe poziomy leptyny tym wyższe ryzyko przełyku Barretta. 396)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783
  • Kwas żółciowy zwiększa aktywność czynnika transkrypcyjnego CDX-2 a on jest silnym stymulatorem czynnika wzrostu śródbłonka VEGF (ten z kolei powoduje angiogenezę i przyczynia się do szybkiego wzrostu jak i przerzutów tkanki nowotworowej) w nowotworze związanym z przełykiem/komórkami Barretta. 397)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856
  • Przypadek dziewczyny 12letniej z objawem Raynauda u której przez tą chorobę rozwinał się przełyk Barretta. 398)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496
  • U osób z przełykiem Barretta w obszarach tkanki tłuszczowej brzusznej oraz żołądkowo-przełykowej występuje stan zapalny i wysoki stopień dyspazji. 399)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923
  • Zgaga w dłuższej perspektywie czasu(objawiająca się ‚pieczeniem serca/klatki’) doprowadza do gruczolakoraka przełyku. 400)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394
  • Przełyk Barreta może występować jako powikłanie twardziny układowej czy też po prostu chronicznym GERD 401)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690
  • Pacjenci z przełykiem Barreta mają zaburzoną motorykę woreczka żółciowego co potęguje u nich tworzenie się kamieni żółciowych. 402)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764
  • W przełyku Barretta dochodzi do obniżenia poziomu glutation s-transferazy (tak samo jak w gruczolakoraku przełyku) co przyczynia się do dalszego postępu choroby. 403)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988
  • Cytokina zapalna zwiększa poziomy STAT3 i są one naturalnie podwyższone w przełyku Barretta jak i gruczolakoraka 404)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623
  • Przełyk Barreta może powstać jako skutek uboczny chemioterapii 405)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229
  • U Greków poziomy białka Bax są bardzo wysokie w przypadku przełyku Barretta(białko Bax to białko proapoptyczne które powoduje śmierć komórkową w przypadku raka – w tym przypadku jej mocno podwyższony poziom nie dopuszcza do gruczolakoraka przełyku). 406)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046
  • W przypadku przełyku Barreta jak i refluksu żołądkowo-przełykowego z występującym nadmiernie zrelaksowanym że tak powiem dolnym zwieraczem przełyku, hormon jelitowy VIP jest lokalnie nadmiernie aktywny. 407)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550
  • Metalotioniny to białka które są mocno podwyższone w przypadku przełyku Barretta (jest to marker obecności tego schorzenia). 408)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
  • Sugeruje się, że w przypadku gruczolakoraka przełyku i przełyku Barretta dochodzi do zaburzeń metylacji i jedną z interwencji może być jej wyregulowanie. 409)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
  • Sugeruje się, że komórki śródbłonka w przypadku przełyku Barretta aktywują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co pozwala im oprzeć się apoptozie(śmierci) komórkowej. 410)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
  • Klaudyna to białko wchodzące w skład połączeń ścisłych – twojej zapory śłużowki czy to w jelitach czy też w przełyku – gdy jej nie ma toksyny bakteryjne czy grzybicze trafiają do krwii powodując choroby(to tak w uproszczeniu). Wykazano że w przypadku utraty klaudyny w połączeniach ścisłych w przypadku gruczolakoraka jak i przełyku Barreta powoduje postęp choroby nowotworowej. 411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778

 

Refluks oraz gruczolakorak a genetyka

  • Polimorfizmy genów (rs2295778 HIF1AN, rs13337626 TSC2) wraz z występującym GERD zwiększają ryzyko gruczolakoraka przełyku tak samo jak polimorfizmy genów (rs2295778 HIF1AN, rs2296188 VEGFR1) wraz z paleniem papierosów czy też polimorfizmy genów (rs2114039 of PDGRFA, rs2296188 VEGFR1, rs11941492 VEGFR1, rs17708574 PDGFRB, rs7324547 VEGFR1, rs17619601 VEGFR1 i rs1762589 VEGFR1) wraz z nadwagą. 412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195
  • Polimorfizm GNB3 C825T /825T sprzyja GERD 413)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793
  • Polimorfizm genu MECP2 powoduje GERD. 414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670
  • Polimorfizm genu IL-1B-511 CC lub po prostu 1 allela C jest związany z wyższym ryzykiem GERD niż genotyp TT. IL-1B-511*T/IL-1RN*1 to z kolei niższe ryzyko GERD. 415)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010
  • IL-1beta może odgrywać pewną rolę w GERD jednak polimorfizmy genetyczne tego genu nie są czynnikiem ryzyka w chorobie refluksowej. 416)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284
  • Polimorfizm genu CCND1 G870A A/A to kolejny gen ryzyka GERD. 417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661
  • Polimorfizm genu EGF A61G G/G zwiększa dwukrotnie ryzyko raka przełyku(ten genotyp podwyższa także poziom EGF u ludzi bez raka a mających refluks GERD). 418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390
  • Polimorfizm COX-2 8473 allela C znacząco zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 419)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295
  • Obecność alleli C w genie IL-12B predysponuje do zwiększonej ekspresji tej cytokiny i jest to związane/skorelowane z występowaniem przełyku Barretta z kolei gen cytokiny IL-10(-1082) genotyp GG jest związany z wyższymi poziomami przeciwzaapalnej cytokiny IL-10 i jest związany z niższym ryzykiem rozwinięcia się przełyku Barreta. Z kolei kombinacja IL-12B AA oraz IL-10 AA lub AG związana jest z wyższym ryzykiem refluksu przełyku. 420)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685
  • Polimorfizm genu IL23R 1142G/A zwiększa ryzyko przełyku Barretta. Ścieżka sygnałowa IL-23/IL23R moduluje aktywność transkrypcyjną STAT3 która jest regulatorem oporności na apoptozę(śmierć komórkową) – jest to bardzo nie sprzyjające zjawisko w przypadku każdego nowotworu. 421)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602
  • Polimorfizm genu HTR2A zwiększa ryzyko GERD. 422)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952
  • Mutacja genu STAT3 może być związana z wystąpieniem GERD 423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389
  • Obecność genu HLA-DRB1*15:01 jest związana z GERD a dokładnie z aktywnością infekcji helicobacter pylori u osób z tą chorobą. 424)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238
  • U osób z rakiem przełyku aktywność genów AURKA, AURKB, NEK6 jest podwyższona a gen MBD2 jest bardzo słabo aktywny(jego ekspresja jest po prostu niska) a geny NEK6 u AURKA są mocno aktywne także i w przypadku nadżerek przełyku. 425)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919
  • Polimorfizm genu glutation s-transferazy P1 (allela B) może być czynnikiem ryzyka w przypadku podatności na refluks przełykowy a zwłaszcza w przypadku przełyku Barretta. 426)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458
  • Polimorfizm CCND1 A/A (jest to gen kodujący cykliny D1 – regulatora cyklu komórkowego) zwiększa ryzyko GERD, przełyku Barretta oraz gruczolakoraka. 427)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196428)sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
  • Polimorfizmy genów FOXF1 rs9936833 allela C i MHC rs9257809 allela A zwiększają ryzyko u osób z refluksem rozwoju przełyku Barretta. 429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871
  • Polimorfizm interleukiny IL-1beta (polimorfizm TT) predysponuje do GERD 430)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374
  • Polimorfizm genu IGF-IR zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 431)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045

 

Refluks a inhibitory pompy protonowej (IPP)

  • Potwierdza się ponownie(w wielu badaniach) że otyłość dodatkowo zwiększa symptomy GERD, a zrzucenie wagi polepsza stan refluksu(może go całkowicie cofnąć). 432)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635 434)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118436)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892 437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991
  • Esompeprazol(IPP) pogarsza funkcje ochronne śluzówki przełyku(powoduje tzw. wycieki w górnym odcinku układu pokarmowego – przechodzi po odstawieniu pseudoleku). 438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245
  • Obniżenie masy ciała poprawia symptomy refluksu GERD (jeśli jesteś otyły). 439)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
  • IPP doprowadzają do SIBO (u 50% pacjentów – także to już nie jest jakieś tam ryzyko…to raczej pewniak że nabędziesz SIBO jeśli na dłuższą metę bierzesz tego typu środki pseudoantyrefluksowe). 440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064
  • Długa terapia IPP pwooduje głębokie niedobory magnezu(hipomagnezemia) która mija po zaprzestaniu stosowania inhibitorów pompy protonowej. Obniżają także poziomy cynku w organizmie(gdyż organizm nie absorbuje tego minerału z pożywienia czy suplementów). 441)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654 444)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359445)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253
  • Niestety często to nie tylko kwas żołądkowy uszkadza śluzówkę przełyku ale i pepsyna(można ją zbadać ze śliny). Sugeruje się, że zahamowanie pepsynogenu może pomóc. Od siebie dodam, że pepsynogen jest pobudzany przez bodźce nerwowe w których przekazywaniu pośredniczy histaimna także jej zahamowanie może ograniczyć lub możliwe że i zahamować nadmierne wydzielanie pepsyny. 446)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają aktywację i nawroty clostridium difficile 447)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089
  • Opróżnianie się treści żołądkowej jest znacznie szybsze u ludzi lekko trenujących/uprawiających sport niż u ludzi co wykonywali umiarkowane lub intensywne treningi. Problem w tym że zbyt intensywny jak i zbyt długi trening pogarsza symptomy GERD. 448)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540449)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627
  • U wcześniaków można zastosować alginian sodu – zdecydowanie polepsza on objawy refluksowe hamując totalnie wymioty a w 24godzinnym teście ph-metrii wykazuje skrócenie trwania objawów refluksowych oraz zmniejszenie ich ilości. 450)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030
  • Sugeruje się, że celem leczniczym w odbudowie uszkodzeń błony śluzowej w GERD może być receptor-2 aktywowany proteinazą(PAR-2) który odgrywa główną rolę w uszkodzeniach śluzówki oraz w wywoływaniu objawów zgagi. 451)sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
  • Spory procent osób z twardziną układową choruje także na idiopatyczny refluks żołądkowo-przełykowy. Co ciekawe osoby biorące ranitydyne czy omeprazole w większości przypadków(89%) miało kandydozę śluzówki przełyku. Przeleczono 14pacjentów z kandydozą przełyku(biorących lekki typu IPP jak omperazol) flukonazolem. O dziwo wszystkich przeleczono z sukcesem ale … WSZYSCY mieli szybkie nawroty Candidy. 452)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911
  • IPP zaburzają mikrobiotę układu pokarmowego (innymi słowy powodują dysbiozę) poprzez zmiane pH w jelitach i żołądku. 453)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516
  • Refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy(czyli taki w którym mamy do czynienia także z żółcią w gardle) jest kontrolowany przez IPP w zaledwie w 1/3 przypadków.
  • U ludzi którzy biorą IPP dłużej niż 3-12 miesięcy istnieje wiekszy odsetek SIBO . 454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Długotrwała terapia IPP może spowodować osteoporozę i zwiększa ryzyko złamań kości. 455)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293
  • Inhibitory pompy protonowej hamują kwas żołądkowy ale kompletnie nie wspomagają gojenia się dolnego zwieracza przełyku. Glutaminian z kolei jest aktywatorem ścieżki nerwowej powodującej relaksacje w/w zwieracza tak samo jak receptory mGlu(w tym mGlu5 który jest pobudzony). Udowodniono, że receptor mGlu5 NAM takie jak MPEP i MTEP zwiększają ciśnienie w dolnym zwieraczau przełyku i hamują jego relaksację. Już nawet stworzono substancję działającą na mGlu5 NAM (o nazwie ADX100159) która redukuje symptomy refluksu (także tego nocnego) i nadmierne wytwarzanie się kwasu. 456)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/457)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/458)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/459)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/ 460)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/461)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/
  • Zabawne, bo leczenie IPP powoduje wytworzenie się przeciwciał IgE i doprowadza do eozynofili żołądka. Dorośli pacjenci leczenie inhibitorami pompy protonowej przez 3 miesiące rozwijają wysokie poziomy przeciwciał IgE(IPP zakłócają trawienie alergenów pokarmowych i zwiększają przepuszczalność błony śluzowej co samo w sobie doprowadza do alergi pokarmowej). IPP mogą także doprowadzać do eozynofilowego zapalenia przełyku. 462)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930
  • W USA(tak samo zresztą jak w Polsce) leki IPP są mocno nadużywane i np. w przypadku grupy 44 dzieci którym przypisano inhibitory pompy protonowej tylko 8 tak naprawdę spełniało kryteria refluksu (nieprawidłowości w ph metrii). 463)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730
  • IPP zwiększają ryzyko zapalenia żołądka wywołanego przez bakterie campylobacter oraz salmonella(zdarzają się też przypadki aktywacji infekcji Clostridium jednak są one rzadkie). 464)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750
  • Długotrwałe stosowanie IPP może wywołać guza neuroendyokrynnego żołądka 465)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794
  • IPP obniżają poziomy B12, wapnia i żelaza w organizmie(po prostu ich nie wchłaniasz) doprowadzając do anemii czy też złamań kośćca). 466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791467)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/468)sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250
  • U noworodków hamowanie kwasu żołądkowego przez IPP nie jest efektywne (zreszta o zgrozo – kto o normalnych zmysłach by im podał ten syf?) 469)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko wystąpienia infekcji clostridium difficile ostrzega American Medical Association. Chyba nie trzeba się domyślać, że im dłuższe zażywanie tego typu pseudoleków tym wyższe ryzyko? 470)sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233
  • IPP zwiększają u małych dzieci ryzyko infekcji i alergii pokarmowych. Są często przypisywane(przynajmniej w USA) dzieciom/noworodkom nadmiernie płaczącym. 471)Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902.472)Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20.
  • Omeprazol(IPP) może wywoływać reakcje alergiczne (w tym eozynofilię) oraz spadek hemoglobiny (może wywołać hemolizę). Samo wywoływanie alergi na pokarmy przez IPP(poprzez hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego) nie przyczyni sie napewno do wyleczenia refluksu w jakimkolwiek odstępie czasowym. 473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815474)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907
  • Jedno z wielu badań – na 23 osóby biorące IPP tylko 6 jest bezobjawowych jednak odnotowano, że 2 osoby z tych 4 po odstawieniu 1 dawki IPP w ciągu 24h mają nawroty – także moje pytanie brzmi – jak wogóle inhibitory pompy protonowej można nazwać lekiem skoro niczego nie leczą(maskują problem) a doprowadzają organizm do ruiny?Tak niestety jest z 95 procentami leków medycyny konwencjonalnej czyli tzw.leczenie objawowe a nie przyczynowe. sci-475)hub.tv/10.1093/fampra/cmq020
  • Jako że refluks żołądkowo-przełykowy to zaburzenie ruchliwości, redukcja kwasu żołądkowego za pomocą IPP działa na objawy i powoduje, że po odstawieniu tych środków nawroty obserwuje ponad 90% klientów lekarzy i firm farmaceutycznych. 476)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522
  • IPP są w stanie co najwyżej kontrolować symptomy refluksu(nie mylić z wyleczeniem!) w ok.60% przypadków. 477)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
  • Kolejne badanie potwierdzające zmianę mikrobiomu przełyku. Dominującą bakterią która przyczynia się do stanów zapalnych w tym rejonie jest e.coli. Potwierdza się, że IPP zmieniają mikrobiom zarówno jelit jak i przełyku. 478)sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285
  • Jednym z problemów w patofizjologi GERD jest zwiększony przepływ krwi w śluzówce/pod śluzówką przełyku co jest skorelowane z grubością przełyku – w czasie leczenia IPP zmiany te się cofają. 479)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600
  • Zahamowanie wytwarzania się kwasu żołądkowego przez IPP sprzyja aktywacji/infekcji lambliozą(pasożyt często bytujący w woreczku żółciowym i nie tylko). 480)sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x
  • Zanikowe zapalenie błony śluzowej żoładka jest spowodowane stosowanie IPP powodującym brak wchłajalności witaminy B12 która jest bezpośrednio za to odpowiedzialna(jej brak). 481)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050
  • Pomimo, że wiele badań próbuje na siłę udowodnić, że eradykacja(konkretna redukcja tj.pozbycie się helicobacter pylorii) h.pylori prowadzi do pogorszenia choroby refluksowej (heh zabawne bo wiadomo jak się pozbywają pylorii…antybiotykami i IPP a wiadomo, że i jedno i drugie przyczynia się do pogorszenia lub wogóle wystąpienia refluksu, IPP przyczynia się do SIBO co może spowodować refluks a antybiotyki do SIBO co wywoła refluks lub go spotęguje), są też badania które potwierdzają, że zmniejszenie liczebności h.pylorii nie pogarsza symptomów refluksowych. 482)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960
  • Refluks zasadowy jest ciężko wykrywany i często oporny na IPP. Powoduje nawracające zapalenia płuc czy też dławienie się. 483)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862
  • Już nawet tydzien podawania IPP zwiększa ryzyko endogennych infekcji w tym i Clostridium difficile. 484)Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20
  • IPP(takie jak omeprazol) mogą spowodować uszkodzenia nerek (wszystko wraca do normy po odstawieniu tego syfu). 485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942
  • Nieleczony GERD może doprowadzić do chronicznego stanu zapalnego trzustki. 486)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654
  • Przypadek człowieka, u którego długotrwałe(w tym przypadku kilkunastoletnie) stosowanie IPP doprowadziło do polipów żołądka. 487)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247
  • IPP mogą wywołać choroby nerek(takżę ich uszkodzenie). Zwiększają ryzyko rozwinięcia się chronicznej choroby tego narządu o 20-50%(podejrzewa się, że może mieć to związek z niedoborami magnezu). Zwiększają także ryzyko demencji o 44% czy też o 74% ryzyko infekcji clostridium difficile czy też 2.5x większe ryzyko nawrotu tej infekcji (jeśli już była). 488)sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202
  • Zahamowanie wytwarzania kwasów żołądkowych przez IPP powoduje SIBO oraz dekoniugacje kwasów żółciowych(stosunek sprzeżonych kwasów żółciowych do niesprzężonych zmieniło się z 4:1 u ludzi bez SIBO na 1:3 u osób z SIBO). Obecność SIBO konkretnie zwiększa koncentracje niesprzężonych kwasów żółciowych. 489)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362
  • Osoby z GERD często mają problem z orgazmem(tj.dojściem do niego) i mają bolesne stosunki seksualne. Ponadto po leczeniu IPP osoby z charakteryzowanym schorzeniem mają dodatkowo mniejszy popęd seksualny. 490)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980
  • Leczenie inhibitorami pompy protonowej po 12miesiącach zwiększa już nawet nie ryzyko SIBO a powoduje przerost bakterii w ponad 60% przypadków (w przypadku stosowania 6-12 miesięcy 21.7%). 491)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Zapalenie płuc to ryzyko związane ze spożywaniem inhibitorów pompy protonowej u osób z GERD już po 4 miesiącach stosowania. 492)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700
  • Długotrwała terapia inhibitorami pompy protonowej związana jest ze zwiększonym ryzykiem złamania kości biodrowej 493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895
  • U osób z NERD inhibitory pompy protonowej nie działają(w sensie nie maskują objawów choroby) w nawet 27% przypadków. 494)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985

 

 

Leczenie choroby refluksowej GERD czy też NERD

  • Bardzo ciekawe badanie – dzieci z zaburzeniami mitochondriów mają wysoki wskaźnik spowolnionego opróżniania się treści żołądkowej oraz spowolniony czas przejścia treści pokarmowej przez jelita – a przecież to główny problem (zalegająca treść pokarmowa) nie tylko w refluksie ale i SIBO. Zatem takie suplementy diety jak koenzym Q10, PQQ czy też MitoQ powinny pomagać w przypadku choroby refluksowej. 495)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476
  • Redukcja relaksacji dolnego zwieracza przełyku o 50% wyraźnie polepsza symptomy refluksu. 496)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Tlenek azotu NO czy tez cholecystokinina-A zwiększają relaksację dolnego zwieracza przełyku także arginina, cytrulina(w tym np.też arbuz) i pare innych rzeczy(ze względu na zwiększenie poziomu tlenku azotu w organizmie) zdecydowanie odpadają w GERD. 497)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Nadmiar wapnia może doprowadzic do syndromu mleka alkalicznego (milk-alkali syndrome) – co też powoduje refluks. Porządne nawodnienie organizmu przywraca poziom wapnia we krwii do normy plus usprawnia nerki które są w tym czasie mocno obciążone. 498)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502
  • Przypadek kliniczny starszego pana (84 lata) – refluks alkaliczny(zasadowy) – 4x30ml coca coli – w pełni zahamowała problemy refluksowe. (coca cola ma pH 2.5 także MOCNO zakwasza). 499)sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x
  • Nadmierna aktywność fizyczna zwiększa ryzyko GERD natomiast umiarkowana lub lekka – redukuje! 500)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Aloe vera (syrop, standaryzowany na 5mg polisacharydów) powoduje redukcje symptomów GERD. 501)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306
  • Najlepszą polecaną pozycją do spania w czasie refluksu jest pozycja na lewym boku z lekko podniesioną głowa. 502)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
  • Rikkunshito to lek japoński który poprawia szybsze opróżnianie się treści żołądkowej (blokuje receptor 5HT3 (serotonina) który odpowiada za kontrole wydzielania się kwasów gastrycznych i stymuluje mięśnie gładkie oraz zwężenie naczyń krwionośnych). 503)thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/ 504)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052
  • Gastropereza prowadzi do GERD (może powstać po przeszczepie płuc). Symulacja nerwów mikroprądami TENS odwraca ten proces tj.doprowadza do normalnego opróżniania się treści żołądka. 505)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269
  • Sugeruje się, że w przypadku gruczolakoraka przełyku i przełyku Barretta dochodzi do zaburzeń metylacji i jedną z interwencji może być jej wyregulowanie. 506)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
  • Witamina C zmniejsza ryzyko raka przełyku jak i refluksu przełykowego – sugeruje się, że antyoksydanty mogą odgrywać ważną rolę w progresji w/w schorzeń. 507)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746
  • Zespół przeżuwania(bardzo niebezpieczne zjawisko cofania się treści żołądkowej do jamy ustnej) u małych dzieci wyleczony za pomoca wkraplania małej ilości soku z cytryny do ust niemowlaka. 508)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322 509)pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania
  • Laser niskiej intensywności Matrix VLOOK (Matrix Russia) o długości fali 0.405pm podany dożylnie o prędkości pulsu 80Hz obniża poziomy prostaglandyny PGE2 (podwyższone u ludzi z GERD) do poziomów ludzi zdrowych obniżając tym samym wartości pH w pH metrii w przełyku. Poprawia stan zdrowotny ludzi z GERD. 510)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991
  • Zrzucenie wagi nie polepsza symptomów refluksu 511)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895
  • Ćwiczenia oddechowe poprawiają stan osób z GERD 512)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488
  • Melatonina zapobiega uszkodzeniu przełyku przez kwas jak i pepsynę jak i kwaso-pepsyno-żółcią. Ponadto redukuje symptomy bólu związanej ze śluzówką pokarmową oraz zapobiega ‚pieczeniu/paleniu w sercu’. 513)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850 [ref
  • Niska dawka aspiryny hamuje zmiany histologiczne w przełyku(myślę, że takie samo działanie powinien wykazywać złocień maruna). 514)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650
  • Kładzenie dziecka(noworodka) na lewym boku po karmieniu redukuje objawy refluksowe. 515)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136
  • Melatonina,jako ważny promotor sygnalizacji jelita-mózg wykazuje działanie ochronne na zmiany wywołane stresem w przewodzie jelitowo-żołądkowym. Takie same działanie mają probiotyki.516)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561
  • Masaż u niemowląt z refluksem i zapaleniem płuc(wywołanym GERD) obniża stan zapalny w klatce piersiowej oraz zapobiec skręceniu żołądka(masaż poprawia rotację żołądka i osłabia GER). 517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681
  • Olej z anyżu(anise oil) w kapsułce dojelitowej pomaga leczy zespół jelita drażliwego tak jak i refluks żołądkowo-jelitowy,bóle głowy, problemy z wypróżnianiem się/zaparcia, bół w podbrzuszu, wzdęcia, zmęczenie. 518)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079519)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715
  • Antydepresanty przyczyniają się do poprawy problemów z przełykiem w refluksie – sugeruje to, że jest problem albo z rozkładem serotoniny w mózgu albo/i ogólnie jej ilościami w organizmie. 520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028
  • Żeńszeń Chiński (Panax ginseng – Araliaceae) jest polecany w przypadku chronicznego stanu zapalnego przełyku z nadżerkami (posiada właściwości przeciwnowotworowe) a na sam refluks poleca się takie preparaty Luvos. 521)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/
  • Mucyny(glikoproteinowy składnik śliny i żółci występująćy również w żołądku i jelicie, chroni błony śluzowe przed enzymami trawiennymi), odgrywają ważną rolę w obronie błony śluzowej przełyku przed kwasem, pepsyną i żółcią które obecne są w refluksie w nadmiarze. Zwiększona aktywność MUC1 może doprowadzić do gruczolakoraka przełyku, inne mucyny MUC5AC i MUC6 są pobudzone w przypadku metaplazji Barretta i żołądka( Metaplazja jest stanem, w którym jeden typ dojrzałego nabłonka zmienia się w inny dojrzały typ (w tym przypadku żołądkowy w jelitowy) w odpowiedzi na chroniczne podrażnienie np. stan zapalny żołądka). W związku z tym nie hamowałbym czegoś co działa ochronnie – np.tarczyca bajkalska hamuje MUC5AC zatem jej na pewno bym nie polecał w przypadku GERD. 522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520523)pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064
  • Zapalenie przełyku może wynikać z alergenów(podniesione eozynofile) czy też pasożytów – dieta eliminacyjna może ten stan poprawić(lub przeleczenie pasożytów). W tym akurat badaniu występowała alergia na mleko krowie co jest bardzo popularnym powodem refluksu. 525)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892
  • Walproinian sodu zwiększa ciśnienie spoczynkowe zwieracza przełyku zmniejszając liczbę sytuacji refluksowych u osób z GERD(walproinian sodu oddziałuje na system GABA stąd prawdopodobnie takie działanie). Ogólnie bardzo nie polecam tegj substancji o czym już pisałem w artykule o depakinie. 526)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674
  • Redukcja wagi w przypadku refluksu powoduje zmniejszenie ciśnienia śródbłonkowego. 527)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073
  • Chiropraktyk może pomóc w totalnym cofnięciu GERD(po 3 miesiącach) 528)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/
  • Braki serotoniny może zaburzać funkcje motoryczne układu pokarmowego. Zatem podawanie 5HTP może być jakąs interwencją w przypadku choroby refluksowej.529)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945
  • Laktoferyna(najlepiej płynna) redukuje problemy związane z refluksem poprzez obniżenie poziomów cytokiny prozapalnych(TNF alfa i IL-1beta) oraz mieloperoksydazy(enzym który katalizuje reakcje powstawania kwasu podchlorawego – związku o działaniu bakterio i wirusobójczym, jest ona uwalniana w przypadku reakcji zapalnych w monocytach czy też różnych granulocytyach). Ponadto laktoferyna łagodzi uszkodzenia przełyku i poprawia jego tkankę. 530)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348531)pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza
  • Pektyny dodane do posiłków przyspieszają przejście pokarmu przez układ pokarmowy zapobiegając tym samym wielu problemom związanych z GERD. 532)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639
  • Akupunktura z IPP jest zdecydowanie lepszą opcją niż podwajanie dawki inhibitorów pompy protonowej 533)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198
  • Mięta pieprzowa niestety pogarsza symptomy refluksowe. 534)sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 535)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
  • Elektroakupunktura w punkcie Pc-6 zmniejsza ilość przejściowych rozluźnień zwieracza przełyku średnio o 40 % z 6/godz do 3,5/godz. Efekt ten prawdopodobnie nie jest uzyskiwany z wykorzystaniem receptorów µ– opioidowych, ponieważ nie ustępuje po podaniu naloksonu. 536)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714
  • Potwierdzenie wpływu elektroakupunktury na zmniejszenie częstości rozluźniania dolnego zwieracza przełyku. Autorzy opisują kompleksowy wpływ akupunktury na pień mózgu, mediowany przez tlenek azotu, receptory dla cholecystokininy i receptory µ– opioidowe, co odróżnia to badanie od poprzedniego.537)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819
  • Żucie gumy po posiłku(przez godzinę) pomaga w ochronie przełyku przed kwasem. 538)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299
  • Bakteria probiotyczna bifidobacterium lactis HN019 skraca czas tranzytu pożywienia przez układ pokarmowy(zatem wzmaga perystaltykę jelit lub też trawienie). 540)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486
  • Melatonina odpowiada za kontrolowanie snu jak i motorykę jelit. Niskie jej poziomy prowadzą do GERD, zresztą bardzo dużo osób z refluksem ma problem ze spaniem. Ponadto, substancja ta odgrywa ważną rolę w hamowaniu wydzielania się kwasu żołądkowego oraz kontroluje dolny zwieracz przełyku. Co bardzo ciekawe już wspominałem, że jest problem także i z serotoniną w organizmie człowieka (powstaje z tryptofanu którego konwersja do serotoniny może być zaburzona ze względu na stany zapalne). Poniżej zdjęcie z endoskopi człowieka który brał melatonine, aminokwasy w tym tryptofan oraz witaminy po 9 miesiącach(miał nadżerke 6cm!)-Zdjęcie A widać nadżerke,fotki B – nadżerki praktycznie nie ma(została jakaś mikro pozostałość). Melatonina,witaminy i aminokwasy są lepszą mieszanką niż omeprazol(IPP)(badanie na 351 osobach z GERD). Także konwersja serotonina->melatonina może być zaburzona jeśli brakuje tego ostatniego. 541)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/

  • Melatonina chroni śluzówkę przed kwasem żołądkowym, wspiera gojenie nadżerek, hamuje biosyntezę tlenku azotu co powoduje cofnięcie się objawów GERD. 542)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
  • NAC(n-acetylo cysteina) w odpowiednio wysokiej dawce redukuje poziomy przerostu bakterii w żołądku w przypadku stosowania pseudoterapi inhibitorami pompy protonowej. 543)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Bifidobacterium bifidum YIT 10347 to bakteria probiotyczna która poprawa symptomy refluksowe. 544)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671
  • Probiotyki Lactobacillus rhamnosus LR06, Lactobacillus pentosus LPS01, Lactobacillus plantarum LP01 i Lactobacillus delbrueckii Subsp. delbrueckii LDD01 przywracają/odbudowywują śluzówkę układu pokarmowego. Ponadto redukują poziomy bakterii e.coli, pleśni i grzybów patogennych obecnych u ludzi poddawanych leczeniu inhibitorami pompy protonowej. 545)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
  • Rikkunshito zwiększa poziomy greliny 546)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351547)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863
  • Rikkunshito jest w stanie powstrzymać DGER (refluks żołądkowo-przełykowo-dwunastnicowy) poprzez adsorbcję soli żółciowych w GERD jak i w DGER lepiej niż błonnik czy inne substancje. 548)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945
  • Lewa pozycja boczna(do leżenia) zmniejsza ilość objawów jak i skraca czas i trwania, głowa do góry nie zawsze jest dobrą interwencją. 549)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024550)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268
  • Punkt akupunkturowy Neiguan (PC-6) polepsza problemy z za długim zaleganiem pokarmu w żołądku co przyczynia się do polepszenia objawów GERD. 551)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772
  • Aspiryna wzmaga zapalenie przełyku. 552)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212
  • Jedną z potencjalnych opcji leczniczych są antagoniści receptora TRPV1. 553)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733
  • Interesujące, że Joga Kapalbhati i Agnisar kriya przeciwdziała symptomom refluksu(w badaniu wykazano że ten typ jogi + IPP jest lepszym połączeniem niż branie tylko inhibitorów pompy protonowej). 554)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033
  • Daikenchuto to produkt leczniczy tradycyjnej medycyny Japońskiej który wpływa na receptory serotoninowe 5-HT3 oraz stymuluje przepływ treści pokarmowej w jelitach(perystaltykę jelit). Ponadto aktywuje takie hormony układu pokarmowego jak hormon VIP i motylinę. Z kolei Rikkunshito (produkt który składa się z 8 ziół – Glycyrrhizae radix, Zingiberis rhizoma, Atractylodis lanceae rhizoma, Zizyphi fructus, Aurantii nobilis pericarpium, Ginseng radix, Pinelliae tuber i Hoelen) stymuluje perystaltykę i wydzielanie się greliny(hormonu głodu). Rikkunshito jest znany ze swoich właściwości leczniczych w GERD. 555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152556)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780
  • Akupunktura, punkty Zhongwan (CV 12), bilateral Zusanli (ST36), Sanyinjiao (SP6) i Neiguan (PC6) hamują kwas przełykowy i refluks żółciowy u pacjentów z GERD. 557)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939 558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196
  • Lactobacillus johnsonii no.1088 (wyizolowany z kwasów żołądkowych zdrowego wolontariusza) jest mocno oporną na kwas żołądkowy probiotyczną bakterią zdolną do zahamowania wzrostu helicobacter pylori, e.coli, salmonelli czy clostridium difficile(jest silniejsza niż inny szczep johnsonii JCM2012). Ponadto hamuje wytwarzanie kwasu żołądkowego poprzez zmniejszenie ilości komórek gastrycznych. 559)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812
  • Melatonina pełni funkcję ochronną dla śluzówki układu pokarmowego oraz wykazuje silne właściwości protekcyjne dla wątroby. Ponadto stabilizuje rytm dobowy hormonów gastrycznych jak i całego organizmu (sugeruje się, że praca wieczorna/nocna zmiana przyczynia się do powstania refluksu) przyczyniając się tym samym do remisji choroby refluksowej. 560)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361
  • Morela japońska(Japanese apricot) polepsza problemy refluksowe(między innymi polepsza motorykę układu pokarmowego) zwłaszcza u osób młodszych bez współwystępującej infekcji helicobacter pylori. 561)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391
  • Alfa tokoferol oraz n-acetylo cysteina(NAC) chronią przed rozwinięciem się gruczolakoraka przełyku 562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177
  • Agoniści receptorów kanabinoidowych CB1 i 2 redukują problemy z relaksacją dolnego zwieracza przełyku podczas jedzenia posiłku i polepszają przełykanie. 563)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079
  • Kwas chlorogenowy to polifenol obecny w wielu ziołach leczniczych i nie tylko. Wykazuje działanie przeciwzapalne,przeciwbakteryjne i antyoksydacyjne. Ponadto redukuje ilość/wielkość nadżerek przełyku, obniża poziomy peroksydacji lipidów w przełyku jak i również zwiększa poziomy glutationu. Dodatkowo hamuje cytokinę zapalną TNF alfa oraz aktywność iNOS i COX-2 we krwi. 564)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772
  • Ćwiczenia aerobowe,redukcja spożywanych kalorii i zrzucenie wagi nie tylko zmniejsza stan zapalny ale i przeciwdziała insulinooporności co przekłada się na wyleczenie z refluksu a nawet jeśli nie to złagodzenie symptomów czy też nawet polepszenie problemów z nadżerowym zapaleniem przełyku. 565)sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x
  • Kwas glycyrrhetinic(z lukrecji) oraz antocyjanidy z borówek razem z kwasem alginowym(Vaccinium myrtillus) polepszają symptomy pacjentów z refluksem w którym nie występują nadżerki. 566)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394
  • Agoniści receptora kanabinoidowego CB1 polepszaja symptomy refluksowe(te receptory są np.pobudzane przez marichuanę) przyczyniają się do zahamowania przemijającej relaksacji dolnego zwieracza przełyku 567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781
  • Guggulsterony hamują postęp raka przełyku(powodują apoptozę jego komórek) poprzez zahamowanie aktywności receptora FXR o którym kiedyś już pisałem. (jest on pobudzony w tym typie nowotworu) oraz aktywację kaspazy 3,8 i 9 w komórkach rakowych. 568)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144
  • Berberyna poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1beta, IL-6 oraz inhibitora aktywacji plasminogenu PAI-1 chroni śluzówkę przełyku przed uszkodzeniami. 569)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243
  • Melatonina chroni przełyk, wykazuje gastroprotekcję(ochronę układu pokarmowego – chroni śluzówkę) oraz leczy nadżerki oraz wrzody. Jej protekcja układu pokarmowego polega na zwiększeniu przepływu krwii w żołądku, zwiększeniu generowania przez śluzówkę ilości prostaglandyny PGE2  i poziomu gastryny we krwi. Ponadto ma działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, hamuje formowanie się metaloproteinazy MMP-3 oraz 9 które są związane z patogenezą refluksu i tworzeniem się nadżerek i wrzodów. Zablokowanie receptorów MT2 przez luzindol(bloker receptorów melatoninowych) zdecydowanie polepsza działanie melatoniny i aminokwasu l-tryptofanu w protekcji i szybkości leczenia wrzodów i nadżerek. Ponadto melatonina sama w sobie wykazuje gastroprotekcję i HYPEREMIA poprzez aktywację receptorów MT2 i wytwarzanie tlenku azotu NO który poprawia mikrocyrkulację gastryczną(jeśli tak to można nazwać). PINEAL GLAND(przysadka mózgowa?) odgrywa zatem bardzo ważną rolę w leczeniu refluksu gdyż odpowiedzialna jest za wytwarzanie endogennej melatoniny. 570)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671
  • LLLT w refluksie krtaniowym/powodującym stan zapalny krtani polepsza koleganizacje(collagenization) krtani oraz hamuje napływ neutrofili do tego organu(które powodują stan zapalny). 571)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
    W tkance gruczolakoraka i śródbłonku poziomy NOS3 są znacznie wyższe. NOS3 jest już pobudzany w zmiany patologiczne przełyku. 572)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504
  • Aminokwas l-arginina przedłuża relaksację dolnego zwieracza przełyku. Dzieje się to ze względu na zwiększona syntezę tlenku azotu na która działa arginina. 573)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721
  • Sugeruje się, że komórki śródbłonka w przypadku przełyku Barretta aktywują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co pozwala im oprzeć się apoptozie(śmierci) komórkowej. 574)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
  • Aminokwasy w proszku (neocate lub neocate-1-Plus) w grupie 10 badanych dzieci pomógł w 2 przypadkach a w 8 przypadkach spowodował wycofanie się choroby refluksowej. 575)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132
  • Rośliny takie jak mirt zwyczajny i pigwa pospolita(syrop z ekstraktu z owoców) znacząco niwelują symptomy GERD (w porównaniu do omeprazolu). 576)sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233
  • Badanie u ludzi z GERD którym podawano w jednej kapsułce 2.5mg melatoniny, witaminę b12 50ug, witaminę b6 200mg, tryptofan 25mg, metioninę 100mg , betainę 100mg i kwas foliowy 10mg w jednej kapsułce żelatynowej w czasie kiedy mieli oni na dodatek nadżerki przełyku. Jako że melatonina hamuje wytwarzanie tlenku azotu oraz lekko hamuje wytwarzanie kwasu żołądkowego postanowiono przeprowadzić właśnie taki test. Człowiek który poddał się temu testowi odzyskał w ciągu miesiąca 30kg które uprzednio stracił w związku z nadżerką. Przed stosowaniem preparatu jego włosy stały się żółte (jest to typowy objaw u szczurów które są mocno niedożywione). Po stosowaniu kapsułek, kolor jego włosów wrócił do normalności. Finalnie pacjent wział 280kapsułek przez 9 miesięcy (zatem po 3 dziennie). Zmiany nadżerkowe cofneły się tak samo jak i symptomy GERD. Stwierdzono, że to dzięki melatoninie zagoiła się nadżerka. (potwierdzają jej takie działanie badania na świniach). Z kolei b12, witamina b6 i tryptofan działają przeciwbólowo jeśli są podawane w wysokich dawkach a kwas foliowy chroni przed nowotworami gastrycznymi. Betaina i metionina podkrecają syntezę SAMe(s-adenozylo-metioniny) – donora grup metylowych, który ma działanie przeciwzapalne. 577)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x Obrazki 578)sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x
  • Pobudzenie receptorów kanabinoidowych typu CB1 hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku. Te receptory mogą być pobudzone przez marichuanę czy też np.zimne prysznice lub po prostu ekspozycje na zimno. 579)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781
  • Panax quinquefolium to zioło, które chroni przełyk przed uszkodzeniami (w refluksie naturalnie). Hamuje on napływ komórek zapalnych do przełyku i tym samym redukuje ilość wolnych rodników. 580)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630
  • Poleca się kladzenie wcześniaków w pozycji leżącej bocznej w okresie po posiłkowym (ze względu na refluks). 581)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136
  • Delecja 13q14 wiąże się z występowaniem GERD 582)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337
  • Modified Banxia Xiexin (wywar) (MBXD) to mieszanka ziół chińskich wykazuje pozytywne działanie w przypadku GERD. 583)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938
  • Homozygota IL-1B-511T u osób z aktywną infekcją helicobacter pylori obniża ryzyko nadżerek przełyku. 584)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761
  • Euphorbia hirta (to jedna z odmian wilczomleczu) – ekstrakt z tej rośliny polepsza ścianę śluzówki układu pokarmowego, redukuje poziomy histaminy(co także działa pozytywnie w refluksie), zwiększa SOD(dysmutazę nadtlenkową), katalazę i poziomy glutationu. 585)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737
  • Gaviscon (po 60dniach stosowania) wykazuje poprawę w przypadku GERD – 4x dziennie 20min po posiłku. 586)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856
  • Elektroakupunktura(punkty Zusanli ST36, Zhongwan CV12, Neiguan PC6 i Tai-chong LR 3 oraz Gongsun SP4) a wraz z granulkami Dalitong mogą zahamować kwaśny refluks przełykowy i zminimalizować ogólne symptomy refluksu poprawiając jakość życia. Połączenie tych 2 interwencji poprawia także motorykę układu pokarmowego i wykazuje działanie antydepresyjne. 587)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253
  • Rikkunshito (TJ-43) trzeba brać w wysokiej dawce(powyżej 7.5grama dziennie) aby lek ten przyniósł poprawę w refluksie. Ponadto ta mieszanka ziołowa chroni śluzówkę żołądka przed uszkodzeniem oraz polepsza problemy z globusem. 588)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727589)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • Lactobacillus paracasei F19 (dobrze że nie model F16 – bo ten już jest przestarzały 🙂 ) przeciwdziała problemom jelitowym(częściowo dysbiozie zapewne także, ale w badaniu wykazano, że przeciwdziała przelewaniom w jelitach i biegunkom czy też rzadkim kupom). 590)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822
  • Smectite(naturalna glinka) zmniejsza poziomy kwasu w GERD. 591)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691
  • Mieszanka ziołowa o nazwie STW 5 nie ma wpływu na pH przełyku, ale redukuje nadżerki w tym narządzie, które są związane z nadmierną ilościa cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-1beta. 592)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868
  • Dożylnie podawana erytromycyna obniża GERD u osób z refluksowym zapaleniem przełyku(długość trwania i ilość sytuacji refluksowych) 593)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271 
  • Podwyższenie głowy(spanie na wyższej poduszce lub podkładanie czegoś w miare miękkiego pod głowę) zmniejsza ekspozycję kwasu żołądkowego na przełyk i zmniejsza czas trwania ekpozycji na kwas. Kładzenie się spać na prawej stronie ciała zwiększa czas trwania refluksu i zwiększa relaksację dolnego zwieracza przełyku. 594)sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106
  • Punkt akupunkturowy CV-12 spowalnia motoryke układu pokarmowego co jest przydatne w przypadku biegunek w IBS. Punkt ten odpowiada także za wydzielanie się(zahamowanie) kwasu żołądkowego także jego stymulacja może przynieść korzyści u niektórych osób z GERD.595)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881
  • Zioła na refluks kwasowy to rumianek, wiąz czerwony(slippery elm), wiązówka błotna(meadowsweet), koper włoski (fennel), kocimiętka właściwa(catnip), imbir, dzięgiel litwor korzen, korzeń goryczki, aloes. Wiąz czerwony był stosowany przez rodowitych Amerykanów w celu uspokojenia problemó żołądkowych, rozwolnień, zaparć, zgagi i innych problemów z układem pokarmowym. Koper włoski i imbir to także produkty pomocne w przypadku problemów z układem pokarmowym. Kombinacja tych produktów wspiera walkę z symptomami GERD. 596)sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106
  • Eradykacja(wyeliminowanie tj.redukcja populacji) helicobacter pylori przyczynia się do poprawy symptomów GERD. 597)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
  • Wolne opróżnianie się treści pokarmowej może być spowodowane nadmierną aktywacją receptorów dopaminowych. Rikkunshito działa na receptory serotoninowe 5GT3(antagonistycznie – zatem hamuje je) przez co zwiększa opróżnianie się treści żołądka. Ponadto reguluje motorykę przełyku i endogenny poziom greliny(pobudza). Już sama grelina zwiększa motorykę przewodu pokarmowego. Dodatkowo zmniejsza poziomy substancji P oraz CGRP czy też poprawia wzdęcia, ciężkość na żołądku, mdłości po posiłkach oraz niweluje zgagę. Żeby nie było mało, promuje formowanie się białek połączeń ścisłych które dbają o integralność śluzówki przełyku czy też żołądka jak i jelit. 598)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • W układzie pokarmowym osób z GERD występują zaburzenia Ghreliny co przekłada się na jego prawidłowe działanie(motorykę). Rikkunshito przywraca prawidłowe poziomy tego hormonu przywracająć tym samym motorykę całego układu. 599)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773
  • Agoniści receptora GABA B redukują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 600)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449
  • Hamowanie receptorów mGluR2,3,4,6,7,8 może przynieść poprawę w symptomach GERD (hamują one ścieżkę sygnałową nerwu błędnego) 601)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551
  • Metoclopramide czy domperidone to leki które zwiększają ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. Z kolei Baclofen (agonista receptora GABA B czyli pobudza te receptory) hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku.
  • Tlenek azotu zwiększa relaksację dolnego zwieracza przełyku (tak samo jak cholecystokinina A). Zatem raczej unikaj np.l-argininy. 602)sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
  • Receptory GABA A hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku(pobudzenie tych receptorów lub ich po prostu aktywność) 603)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479
  • Kwercytyna i alfa tokoferol obniżają pepsynę,działają przeciwzapalnie i hamują peroksydację lipidów, zwiększają wszystkie enzymy obrony antyoksydacyjnej (SOD, katalazę i glutation) a kwercytyna dodatkowo obniża poziom histaminy który często jest podwyższony w refluksie. Kwercytyna i alfa tokoferol znaczacoobniżały podwyższony poziom kolagenu. Obydwie substancje chronią śluzówkę przełyku w chorobie refluksowej. 604)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560
  • Osoby z przełykiem Barretta mają obniżone poziomy limfocytów T oraz B(ich funkcji) oraz cytokiny zapalnej IL-2 w porównaniu do ludzi z GERD. 605)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218
  • Inhibitory(blokery) reduktazy aldozy u cykrzyków polepszają parametry przełyku (jego motorykę/perystaltykę). 606)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460
  • Agoniści GABA B polepszają symptomy refluksu dwunastnicowego oraz hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 607)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129608)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878
  • Jeśli chodzi o aktywność sportową, to bieganie jest znacznie gorsze dla osoby z refluksem niż jazda na rowerze oraz picie jakichkolwiek napoi z węglowodanmi jest znacznie gorsze niż picie zwykłej wody. 609)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102
  • Kwas hialuronowy wraz z siarczanem chondroityny to efektywne połączenie do kontroli refluksu żołądkowo-przełykowego. 610)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055
  • Melatonina hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego oraz biosyntezę tlenku azotu(a ten odgrywa ważną rolę w przemijających relaksacji dolnego zwieracza przełyku).  Przeprowadzono badanie w którym podawano,melatonine,l-tryptofan,witaminę b6, kwas foliowy, witaminę b12, metioniną i betainę 175 osobom a w drugiej grupie 175 osób dostawało IPP(standardowo ‚super’ omeprazol). Pierwsza grupa – 100% zanik symptomów refluksowych a po 40dniach totalne wyleczenie, druga grupa – 65% zanik symptomów(naturalnie nie ma mowy o wyleczeniu). 611)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779
  • Syntetyki które są antagonistami kanałów wapniowych pogarszają symptomy refluksu czy też nawet go wyzwalają. 612)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478
  • Korzeń rzewienia hamuje rozwój zapalenia przełyku poprzez regulowanie stanów zapalnych(obniża NfkappaB) i pobudzenie ścieżki antyoksydacyjnej(Nrf2) 613)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748627
  • Kwas walproinowy zwiększa ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku jednak nie wpływa na jego relaksację(pomimo, że jest agonistą receptorów GABA A i B, baclofen – inny syntetyk, wpływa pozytywnie na obie funkcje jednak jest toksyczny dla układu nerwowego). 614)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510743615)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19303900
  • Inhibitory(bloker) receptora H2 są skuteczne w przypadku leczenia nadżerek przełyku i naturalnie jakiegoś tam(słabszego od IPP) zmniejszania wytwarzania kwasu żołądkowego. Ponadto niwelują zgagę/pieczenie serca oraz powodują szybsze opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka.  616)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2246493617)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746996618)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6132852
  • Inhibitory(blokery) receptora histaminowego H2 są efektywne w przypadku GERD. 619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443665
  • Erytromycyna(antybiotyk) jest agonistą motyliny co pomaga w szybszym opróżnianiu się treści żołądkowej. 620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1387939
  • Zahamowanie receptorów mGluR5 redukuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku i symptomów refluksowych. W jelitach nadmierna aktywność tych receptorów powoduje stany zapalne, ból i zaburzenia funkcji śluzówki. 621)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740338
  • Likopen może wspomóc w leczeniu GERD gdyż reguluje aktywność przeciwrodnikowych enzymów endogennych w organizmie(SOD i katalazy), hamuje cytokiny prozapalne IL-1beta i IL-6 oraz hamuje ścieżkę sygnałową kwasu arachidonowego co obniża poziom stresu oksydacyjnego. 622)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888837
  • Przypadek dziewczyny z chronicznymi migrenami, która zmieniła dietę na antyrefluksową,rzuciła palenie i picie alkoholu, zaczeła spożywać tlenek magnezu,multiwitaminę i zioło Ulmus Rubra(Wiąż czerwony). Znikły zarówno migreny jak i refluks. 623)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778934
  • Syntetyki przyspieszające opróżnianie się treści żoładkowej są dość skuteczne w przypadku GERD połączonym z IBS(ta dolegliwość występuje nawet w 50% przypadków z GERD). 624)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11941952
  • W trakcie Ramadanu ludzie nie jedza za dużo albo wcale – problemy refluksowe są wtedy zniwelowane. 625)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840350
  • Kwas alginowy dobrze radzi sobie z objawami refluksu żołądkowo-przełykowego – jednym z preparatów aptecznych który go zawiera jest Gaviscon. 626)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/231639
  • Wywar Wendan (Wendan decoction) to specjalna mieszanka ziół chińskich w problemach gastrycznych(dokładnie w leczeniu GERD i refluksu żółciowego). Jedną z odmian tej mieszanki(zawierającą dodatkowo imbir) postanowiono przetestować na kosmicznie dużej ilości osób (33 badania 3253 osoby). Świetnie działa na refluks żółciowy tak samo jak i na GERD. Nawroty choroby – 12% gdzie leczenie konwencjonalne to 44%. 627)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243580
  • Dan Shen(jedno z moich ulubionych ziół) pobudza dolny zwieracz przełyku poprzez napływ wapnia(Ca2+) do jego komórek. 628)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26270658
  • Antagonista receptorów dopaminowym (Metoklopramid) konkretnie przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka u osób z GERD. 629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6360597
  • Stosowanie węglanu wapnia w refluksie żołądkowo-przełykowym może doprowadzić do hipokalcemii i w konsekwencji do zespołu mleczno-alkalicznego. 630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516453
  • Rzucenie palenia niweluje symptomy refluksu u osób z normalną wagą ciała 631)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322837
  • Celiakia jest ściśle powiązana z GERD a dieta bezglutenowa znacząco poprawa symptomy refluksu. 632)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132
  • Lactobacillus gasseri OLL2716 polepsza problemy refluksowe. 633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052291
  • Jedną z opcji leczniczych jest wstrzyknięcie najbardziej śmiercionośnej trucizny – botuliny(pochodzącej z bakterii clostridium botulinum), tej która powoduje paraliż nerwów i często używanej w mikro dawce w botoksie czyli ‚pięknym’ wygładzeniu zmarszczek. Pomaga ona w gastroperezie czyli za wolnym opróżnianiu się treści żołądka(na efekty trzeba czekać 5miesięcy) 634)sci-hub.tv/10.1097/MOG.0b013e32833ae2be
  • Erytromycyna to antybiotyk, który posiada działanie zwiększające ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. Sprawdzono ją na 10 pacjentach z GERD (dawka dożylna 500mg erytromycyny). Bardzo mocno wręcz bym powiedział zwiększa w/w napięcie (ponad 2krotnie) oraz długość zamykania się/skurczu zwieracza. Erytromycyna jest agonistą motyliny(jest to hormon który stymuluje skórcze mięśni gładkich jelita, reguluje motorykę przewodu pokarmowego, jest regulatorem tzw.trzeciej fazy wędrującego kompleksu motorycznego MMC w której żołądek i jelito cienkie opróżniane są z resztek pokarmowych i złuszczonych tkanek nabłonka. Nasila także opróżnianie się pechęrzyka żółciowego). Wersja oralna jest tak samo efektywna jak dożylna. 635)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8311129636)pl.wikipedia.org/wiki/Motylina637)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328252
  • Leczenie astmy efedryną poprawia symptomy GERD 638)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6352663
  • Ślina neutralizuje kwasowość materiału w przełyku który pochodzi z żołądką. Upośledzenie jej przełykania związane jest z zapaleniem przełyku i objawami refluksu żołądkowo przełykowego. 639)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082357
  • Blokery syntazy tlenku azotu chronią przed rozwinięciem się refluksu(przynajmniej u szczurów) 640)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469681
  • Zioła których się używa w TCM do walki z refluksem Ban Xia (Rhizoma Pinelliae), Gan Cao (Radix Glycyrrhizae), Zhi Shi (Fructus Aurantii Immaturus), Huang Lian (Rhizoma Coptidis), Wu Zhu Yu (Fructus Evodiae), Dai Zhe Shi (Ochra Haematitum), Xuan fu Hua (Flos Inulae),Wu Zei Gu (Os Sepiella seu Sepiae), Su Geng (Caulis Perillae), Sha Ren (Fructus Amomi), Ren Shen (Radix Ginseng), Sheng Jiang (Rhizoma Zingiberis Recens), Da Zao (Fructus Ziziphi Jujubae), Yuan Hu (Rhizoma Corydalis), Bai Ji (Rhizoma Bletillae), Wa Leng Zi (Concha Arcae), Sha Shen (Radix Adenophorae Strictae), Bai Zhu (Rhizoma Atractylodis Macrocephalae), Zhu Ru (Caulis Bambusae in Taeniam), Huang Qin (Radix Scutellariae), Gan Jiang (Rhizoma Zingiberis 641)journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/121/3.pdf
  • Wywar z ziół Banxia Houpu z pigułkami Zuo Jin Pills wykazuje bardzo dobre właściwości lecznicze w refluksie bez nadżerkowym. 642)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817279
  • Granulki Shiguangkang – bardzo dobre wyniki w GERD 644)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Yunv Shu gan San – kolejny mix chińskich wykazujący bardzo dobre wyniki po 12 tygodniach vs NERD. 645)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Przeleczenie h.pylori powoduje poprawe symptomów refluksowych (sprawdzono to endoskopem). Niweluje to takie symptomy jak bóle klatki,zgaga i problemy z kwasem żołądkowym. 646)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518534
  • Wywar Shu Gan He Wei z ziół chińskich może poprawiać napięcie dolnego zwieracza przełyku (reguluje kanały wapniowe). 647)sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007
  • Antagoniści(czyli coś co hamuje) receptorów mGlur5 hamują nadwrażliwość mechaniczną nerwu błędnego z kolei receptory mGlur z grupy II i III nasilają. Antagonista mGlur z grupy I jak i również agonista z grupy III hamują relaksację dolnego zwieracza przełyku. 648)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
  • Kombinacja polimorfizmu genów IL-12B AA i IL-10 AA lub AG jest związana z refluksem przełykowym. 649)sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
  • Indukowany czynnik hipoksji HIF-2alfa wywołuje pobudzenie cytokin zapalnych w przełyku co przyciąga limfocyty T powodując jego uszkodzenie(ponadto przyczynia się on do raka nerek). Zahamowanie HIF-2alfa może być nowym celem terapeutycznym w refluksie przełyku. 650)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112883
  • Inhibitory(blokery) cyklooksygenazy COX-2 mogą być pomocne w przypadku prewencyji przed rozwinięciem się gruczolakoraka przełyku związanego z GERD jak i przełyku Barretta. W tym przypadku polecam złocień maruna (zióło lecznicze). 651)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910360
  • Pacjenci z syndromem metabolicznym mają zaburzenia w trzech organach(w ich ruchliwości/pobudzeniu) – woreczku żółciowym, dwunastnicy oraz żołądku. Pacjenci bez syndromu metabolicznego tylko w dwóch – dwunastnicy i woreczku żółciowym. Ponadto podniesiony poziom glukozy czy też wysoki cholesterol jest skorelowany z zaburzeniami motoryki wszystkich 3 w/w organów. Syndrom metaboliczny może potęgować i powodować refluks i powinno się uwzględnic leczenie powyższych problemów w leczeniu GERD. 652)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502023
  • GERD zwiększa ryzyko raka krtani (rak płaskonabłonkowy) 653)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15373871
  • Aktywacja kanabinoidowego receptora endogennego CB1 (CBR1) hamuje przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku. 654)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360475
  • Zapewne chodzi o antyoksydanty i działanie przeciwzapalne ale wykazano na sporych grupach ludzi, że Ci którzy nie spożywają regularnie witamin A,C i E (potwierdzono to testami na poziomy tych witamin w organizmie) mają zwiększone ryzyko zachorowania na GERD, przełyk Barreta i ostatecznie na gruczolakoraka przełyku. 655)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213946
  • Relaks i zniwelowanie stresu może pomóc w zniwelowaniu symptomów refluksu (wkońcu takie techniki jak joga czy medytacja działają przeciwzapalnie) 656)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8020690
  • Nrf2 to gen detoksykacji oraz odpowiedzi na stres. Myszy z Nrf2(-/-) mają obniżone poziomy białka klaudyny 4 i białka mitochondrialnego Cox IV w śródbłonku przełyku co sugeruje, że integralność śluzówki jest lub może zostać przerwana. 657)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676441
  • Kwercytyna jest aktywatorem genu Nrf2 a ten przyczynia się do wzmocnienia bariery jelitowej poprzez pobudzenie białka klaudyny 4. Nrf2 przyczynia się do dojrzewania przełyku. Sugeruje się stosowanie blokerów NFkappaB oraz aktywatorów Nrf2 w GERD. 658)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/
  • Przełykowe zaburzenia są naturalnie spowodowane refluksem i przechodzą po zastosowaniu blokerów receptora histaminowego H2 (zatem pewnie i dochodzi do pobudzenia komórek tucznych skoro działa blokowanie tego receptora) 659)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771419
  • Dożylny niskopoziomowy laser normalizuje poziomy tlenku azotu (konwencojalne leczenie tego nie robi) w GERD bez względu czy jest on wysoko czy nisko. 660)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24437206
  • Angiotensyna 1-7 obniża poziomy markerów stanów zapalnych i niedotlenienia COX-2, HIF-1alfa oraz IL-1beta w śluzówce przełyku. 661)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554985
  • Witamina C,beta karoten i alfa tokoferol obniżają ryzyko raka przełyku o 40-50%. 662)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925371
  • Pobudzenie receptora kanabinoidowego CB1 obniża wytwarzanie HCl jak i także zapobiega skurczowi oskrzeli i obrzękowi dróg oddechowy w refluksie żołądkowo-przełykowym 663)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643417
  • Azytromycyna to antybiotyk makrolidowy który poprawia czynność płuc u biorców przeszczepów płuc. Polepsza symtomy GERD w któych problemem jest też kwas żółciowy. Prawdopodobnie też zwiększa motorykę przełyku i przyspiesza opróżnianie się treści żołądkowej. 664)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19241165
  • Ekstrakt z Neem (azadirachta indica) może kompletnie wyleczyć wrzody dwunastnicy i kontroluje nadmiernie pobudzony kwas żołądkowy. (dawki 30-60mg 2x dziennie oraz wywary/napary przez minimum 10tygodni). Zmniejsza wytwarzanie pepsyny i kwasu żołądkowego o 50-60%. 665)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454339
  • NHE-1(antyporter sodowo-protonowy) odgyrwa rolę w regulacji wewnątrzkomórkowego pH oraz chroni śluzówkę przełyku. U osób które biorą blokery histaminowe receptorów H2, białko NHE-1 obniża swoją aktywność. Sugeruje się, że jego pobudzenie może być jednym z mechanizmów patogenezy GERD i jego zahamowanie może być interwencją leczniczą w tym schorzeniu. 666)pum.edu.pl/__data/assets/pdf_file/0013/13234/54-02-01.pdf667)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561010
  • Antagoniści(czyli coś co hamuje działanie) receptorów glutaminianowych mGlu5 powodują zahamowanie relaksacji dolnego zwieracza przełyku. 668)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747669)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137
  • Hesperydyna najwyraźniej z wszystkich naturalnych substancji przyspiesza opróżnianie się treści żołądka. 670)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
  • Poziomy wydzielanej melatoniny w nocy są niższe u osób z GERD jak i z wrzodami dwunastnicy, z kolei w NERD są one wysokie(w sensie wyższe niż u zdrowych osób). Melatonina chroni zatem górną część układu pokarmowego tj.przełyk oraz śluzówkę dwunastnicy. 671)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218759
  • Pobudzenie PAR-2(protease activated receptor-2) pobudza receptor TRPV4 i zwiększa ATP w keratynocytach przełyku. (może być ot jeden z patofizjologicznych mechanizmów w GERD,zwłaszcza w NERD) 672)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233549
  • Trening mięśni wdechowych polepsza zgagę i ogólne symptomy ludzi z GERD. 673)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113771
  • Czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) jest nadmiernie pobudzony w przypadku GERD (prowadzi on do uszkodzenia śródbłonka). Jest on wytwarzany przez komórki tuczne które z kolei jest w stanie bez problemów zahamować nalcrom (syntetyk który sobie chwalę). 674)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415649
  • Betanechol(syntetyk który stymuluje receptory muskarynowe) zwiększa ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku. 675)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868087
  • LLLT powoduje polepszenie mikrokrążenia błony śluzowej żołądka u osób z refluksem żołądkowo-przełykowym polepszając ich stan. 676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916131
  • Receptory mGlurR5,GABA A i B oraz receptory kanabinoidowe CB1 i 2 są mocno aktywne w wzdłóż szlaku nerwu błędnego i aktywują częstość występowania przemijających relaksacji dolnego zwieracza przełyku (transient lower esophgaeal relaxations – TLESR). Dlatego też pobudzacze GABA(B) oraz antagoniści receptorów mGluR5 działają hamująco na refluks. 677)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22256945
  • Agoniści receptorów GABA B(czyli substancje i preparaty pobudzające te receptory) redukują przemijającą relaksację dolnego zwieracza przełyku zarówno u zwierząt jak i u ludzi z GERD. Posiadają one także działanie przeciwkaszlowe u zwierząt których problemem nie jest przemijająca relaksacja zwieracza(zatem hamują kaszel). 678)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757
  • Agoniści receptora 5-hydroxy tryptamine (5-HT)4 hamują stan zapalny śluzówki przełyku(takie działanie ma lek mosapride). 679)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24895805
  • Oliwa z oliwek to naturalny produkt wiążący kwas żółciowy. W jednym badaniu na małej grupie ludzi podawano 6 łyżek 15ml oliwy z oliwek po posiłkach.(w sumie 6x15ml dziennie) przez 6miesięcy. 3 osoby(z 6) były bez objawów a 4 osóby odczuły znaczącą poprawę. 680)sci-hub.tv/10.1097/01.meg.0000236880.90848.9b
  • Ślina w przypadku ataku przełyku przez kwas żołądkowy pełni funkcje protekcyjną. W przypadku refluksu może być to osłabienie jej wytwarzania o ok.25-40%. Nizatidine to lek przeciwhistaminowy(blokuje receptory histaminowe typu H2) który nie tylko hamuje dodatkowo acetylcholinesterazę(odpowiedzialna za blokowanie acetylocholiny z kolei ta odpowiada za pamięć krótką czy też skórcz/rozkurcz mięśniowy) ale i powoduje zwiększenie się poziomu wytwarzanej śliny. Przypadek starszej kobiety u której tylko ten jeden lek cofnął symptomy refluksu. 681)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179359682)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18313197683)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789686
  • Przemijająca relaksacja dolnego zwieracza przełyku jest powodowana przez neuralny tlenek azotu i częściowo przez receptory P2Y. Ich zblokowanie zmniejsza aplitudę skurczów zwieracza. 684)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/
  • COX-2 (gen) jest nadmiernie pobudzony w śluzówce przełyku osób z GERD jak i także osób, u których rozwinął już się przełyk Barretta. Zahamowanie cyklooksygenazy-2 obniża stany zapalne w przełyku. 685)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863546686)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101227
  • Ehhh podaje się też(takie rzeczy stosuje tylko medycyna konwencjonalna) sól glinowa siarczanu sacharozy jak np. sukralfat który ma swoje hamujące na objawy działanie w GERD. Problem w tym że jest w nim aluminium a inne badanie wskazuje, że niemowlęta którym podaje się leki zobojętniające zawierające glin wchłaniają go fantastycznie do organizmu, gdyż mają wysokie poziomy glinu w osoczu jak i w moczu. Jest to gorzej niż przerażające ponieważ poziomy aluminium u takich dzieci są na tak wywalonym poziomie(po 3 miesiącach przyjmowania takich pseudo leków) że można je porównać do osób z niewydolnością nerek spowodowaną długotrwałą ekspozycją na glin. Leki te są mocno toksyczne i powinny być zabronione w stosowaniu u ludzi. 687)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2740841688)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1605980
  • Problemy z refluksem dwunastnicy ustępują po obniżeniu poziomów Substancji P(substancja zapalna). 689)journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/155/5.pdf
  • Motylina(hormon) jak i gastryna zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku. Motylina ponadto polepsza motorykę układu pokarmowego. 690)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4869308/

 

 

 

Refluks a gruczolakorak przełyku

  • W przełyku Barretta i gruczolakoraku występuje upośledzenie czynności pęcherzyka żółciowego. Jego uszkodzenia zwiększają refluks dwunastniczo-żołądkowy odsłaniając dolny przełyk na zmienione środowisko chemiczne. 691)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484485
  • W czasie przełyku Barretta poziomy czynnika VEGF oraz cyklooksygenazy COX-2 są podwyższone. 692)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147251
  • Długotrwały nawet maskowany refluks(tj.leczenie objawów a nie przyczyn) zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku 693)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782657
  • Kwasy żółciowe(a nie żołądkowe) przyczyniają się do powstania przełyku Barreta i w konswekencji później do gruczolakoraka przełyku. 694)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973022
  • Wysoki poziom greliny(hormon głodu) pełni funkcje protekcyjną przed gruczolakorakiem przełyku u otyłych pacjentów. 695)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17378911
  • Zahamowanie ścieżki sygnałowej Wnt może być pomocne w przypadku leczenia gruczolakoraka przełyku. 696)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298295
  • Niski poziom lub utrata aktywnośći e.kadheryny może być czynnikiem progresji przełyku Barreta do gruczolakoraka przełyku. 697)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572899
  • Nadmierna aktywacja białka p53 i Ki-67 może być czynnikiem związanym z pojawieniem się i progresją gruczolakoraka przełyku. 698)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302208
  • W przypadku gruczolakoraka przełyku podwyższona jest metaloproteinaza MMP9 (ADAM9). 699)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27026568
  • Enzym p12LOX odgrywa pewną rolę w gruczolakoraku przełyku(jest to enzym protumurogenny czyli wywołujący raka) – jest on nadmiernie pobudzony w tym typie raka. 700)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436395/
  • Nieleczony refluks powoduje zapalenie przełyku, wrzody, choroby krtani, przewlekły kaszel, przełyk Barretta czy też gruczolakoraka przełyku. 701)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15859486
  • Nadmierna otyłość zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku. 702)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306944
  • Sugeruje się, że obecność szczepu CagA+ Helicobacter pylori może chronić przed powikłaniami GERD takimi jak przełyk Barreta i związaną z nim dysplazją i gruczolakorakiem. 703)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649458
  • Rak przełyku powstaje poprzez utratę glutation peroksydazy 7(przestaje być aktywna) co przyczynia się do aktywacji zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. 704)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24692067

 

 

Dodatkowe informacje na temat refluksu

  • CRF to peptyd aktywny w centralnym układzie nerwowym który zwiększa(lub zmniejsza) perystaltykę jelit. Przysadka mózgowa reaguje na CRF uwolnieniem hormonu ACTH w celu stymulacji nadnerczy do wydzielania kortyzolu.Refluks (GERD) to dysregulacja osi mózg-jelita – prowadzi to także do choroby wrzodowej, nadżerek, IBS, IBD jak i także do alergii pokarmowych. 705)Stasi C, Orlandelli E. Role of the brain-gut axis in the pathophysiology of Crohn’s disease. Dig Dis 2008; 26:156-166.706)Yang PC, Jury J, Söderholm JD, Sherman PM, McKay DM, Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 168: 104-114
  • Co ciekawe Helicobacter pylori znajdowana jest także w polipach w nosie. 707)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128611
  • W przypadku nadżerek czy też wrzodów należy naturalnie uważać na jakiekolwiek medykamenty zawierające salicyniany – mogą doprowadzić do konkretnego krwawienia w układzie pokarmowym i jeszcze bardziej pogorszyć stan tego układu. Osobiście uważałbym także na żwyność bogatą w salicyniany. 708)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21952153
  • U osób z refluksem przełykowo-żołądkowym i chronicznymi problemami z układem oddechowym Rhinowirus może być problemem odpowiedzialnym za taki stan(płucno-oddechowy). 709)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500731
  • W jednym badaniu 1442 osób z GERD 82.5% miało infekcję helicobacter pylorii. 710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477175
  • Pepsynogen jest wytwarzany nie tylko w żołądku ale i w płucach stąd korelacja pomiędzy refluksem a chorobami płuc. 711)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970995
  • Dobry artykuł o fitoterapi zatok przynosowych i zapaleń krtani i gardła. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/
  • Fosfolipaza A2 jest mediatorem odpowiedzi błony śluzowej na refluks żołądkowo-przełykowy. Gruczolakorak przełyku powstaje na skutek zmian chorobowych wywołanych przewlekłym zapaleniem przełyku a fosfolipaza A2 jak wykazano w badaniu jest obecna w tym typie raka. Jej zahamowanie zmniejsza wzrost i liczebność komórek tego nowotworu. 712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176206713)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19672667
  • U dzieci w większości przypadków (2/3) najczęstrzym typem refluksu jest refluks kwaśny, lekko kwaśny lub zasadowy jest rzadszy. 714)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • Osoby z cukrzycą typu 2 i GERD mają wyższe ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku i mniejsze ryzyko występowania przepukliny rozworu przełykowego niż osoby bez cukrzycy. 715)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972125
  • Chroniczny stan zapalny przełyku powoduje aktywację receptorów P2X3 i P2X7 (są to receptory purinergiczne) czemu towarzyszy nadmierna aktywacja receptorów TRPV1, NGF i GDNF.716)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336328
  • Przyczyną pieczenia w klatce(zgagi) jest (przeważnie) problem z motoryką dolnego zwieracza przełyku. 717)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700964
  • U osób z astmą i refluksem należy uważać na leki przeciwastmatyczne gdyż mogą one obniżyć napięcie dolnego zwieracza przełyku co pogorszy symptomy refluksu. 718)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545483
  • Refluks zasadowy to taki, który objawia się pH 7 lub wyższym w dolnej partii przełyku. (w badaniu pH metrii). 719)Alkaline Gastroesophageal Reflux
    Carlos A. Peliegrini, MD, Chicago, Illinois
    Tom R. DeMeester, MD, Chicago, Illinois
    Jorge A. Wernly, MD, Chicago, Illinois
    Lawrence F. Johnson, MD,’ Honolulu, Hawaii
    David B. Skinner, MD, Chicago, Illinois
  • Kwas żołądkowy wraz z pepsyną wyrządzają większe zniszczenia w krtani niż sam kwas. 720)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590228
  • U osób z NERD helicobacter pylori jest bardzo częstym współtowarzyszącym zakażeniem. 721)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805919
  • U kobiet w menopauzie(tzn po niej) dochodzi do spadku estrogenu i progesteronu. Te 2 hormony, a raczej ich spadek, prowadzą do zmian w mucynie – warstwie ochronnej przed enzymami układu pokarmowego, która może teraz powodować wrzody. 722)sci-hub.tv/10.1111/j.1745-7599.2008.00316.x
  • Problemy ze zgagą/pieczeniem w płucach/sercu są zdecydowanie bardziej problemem w przypadku IBS(zespół jelita wrażliwego) niż z GERD. 723)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27644732
  • Refluks żołądkowo-przełykowy powoduje objawy oddechowe(w tym astmę) za pośrednictwem neuronów. 724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18377779
  • Śluzówka przełyku jest odporna na kwas żołądkowy, chyba ze jest on na prawdę bardzo skoncentrowany (pH 1.0-1.3). Mimo tego jeśli dochodzi dodatkowo chociaż mała ilość pepsyny – wtedy dochodzi do uszkodzenia śluzówki. 725)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768397
  • U osób które mają problemy z głosem/problemy wokalne(polipy strun wokalnych), występują zaburzenia funkcjonowania dolnego jak i górnego zwieracza. 726)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103166
  • Agresywnymi składnikami refluksu żoładkowo-przełykowo-dwunastniczego są kwas żołądkowy,pepsyna, enzymy trzustkowe i żółć. Połączenie kwasu żółciowego z żółcią jest bardziej toksyczne niż samego kwasu żołądkowego. 727)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205192
  • W przypadku aktywnej infekcji helicobacter pylori poziomy greliny (hormon głodu) są niskie. Po wytępieniu tej bakterii wzrastają. Grelina nie tylko pobudza sok żołądkowy ale ma również silne właściwości prokinetyczne na funkcjonowanie dolnego zwieracza przełyku. 728)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033107
  • Z kolei inne badanie wykazuje, że h.pylori nie wpływa ani na poziomy gastryny, greliny czy motyliny.
  • Bardzo dobry artykuł o połączeniu osi mózg-jelita www.jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf

 

 

Refluks GERD i NERD,przełyk Barretta i gruczolakorak a ich diagnostyka

  • Pomiar stężenia pepsyny w ślinie zebranej w momencie wystąpienia objawów to całkiem dobra metoda diagnostyki GERD. 729)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617742
  • Marker stanu zapalnego jelit – kalprotektyna – jest wyższa u niemowlaków z GERD. 730)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28188944
  • Odbijanie się w czasie ciąży – nie zawsze musi być to refluks żołądkowo-przełykowy. 731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590344
  • Obecność pepsyny/pepsynogenu w buzi/na wew.częściach policzków w większości przypadków świadczy o refluksie (badanie na wcześniakach) 732)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311720
  • Monitoring pH przełyku pomaga określić czy jest to refluks kwaśny czy zasadowy 733)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
  • U ludzi z z trudną do leczenia astmą wysoki poziom Substancji P może być markerem obecności GERD. 734)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253635735)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846969
  • U osób z objawami refluksowymi górnego przewodu pokarmowego , grubość nabłonka może być markerem diagnostycznym/histologicznym GERD. 736)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27374007
  • Pepsyna w ślinie(i jej wartości) są używane do diagnostyki refluksu żołądkowo-gardłowego 737)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397761
  • Sugeruje się, że wyższe poziomy zabarwienia białka podstawowego MBP oraz eotaksyny 3 mogą być markerem eozynofilowego zapalenia przełyku. 738)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22777338
  • Im dłuższe opróżnianie się treści pokarmowej tym wyższe pH 739)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
  • Analiza pepsyny/pepsynogenu z wysięków dzieci z zapaleniem ucha środkowego może być jednym z markerów wykrywania refluksu krtaniowo-gardłowego. 740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011938
  • U noworodków ok.10% wymiotów(wylewanie się mleka z buzi) to podejrzenie refluksu żołądkowo-przełykowego jednak sam brak wymiotów nie wyklucza tego schorzenia. 741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3415303

 

Refluks GERD i NERD,przełyk Barretta i gruczolakorak a operacje chirurgiczne

  • Zabieg fundoplikacji żołądka może spowodować szybsze opróżnianie się treści żołądka w ich bardzo wczesnej fazie oraz powodować wysokie i wczesne skoki glukozy we krwi jak i również powodować hipoglikemię. 742)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17200910
  • Operacja zwana fundoplikacja Nissena przyspiesza opróżnianie się treści pokarmowej zarówno pokarmów stałych jak i płynnych z żołądka 743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3977428
  • Przeszczep płuc u osób z mukowiscydozą i GERD jest jeszcze bardziej ryzykowny niż u osób tylko z GERD 744)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921151
  • Operacje antyrefluksowe mogą uszkodzić nerw błędny(powoduje to opóźnienie opróżniania się treści żołądkowego) – dzieje się tak w ok.20% przypadków i naturalnie nie przyczynia się to do wyleczenia choroby refluksowej. 745)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977759
  • Po przeszczepie płuc symptomy GERD u zdecydowanej większości pogarszają się. 746)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013099
  • Osoby z refluksem i po przeszczepie płuc mają bardzo wysokie ryzyko odrzucenia tego organu. Jest zdecydowanie przeciwskazaniem do tego typu przeszczepu 747)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832573748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818116/
  • Rozbudowane podsumowanie na temat operacji w chorobie refluksowej(ogólnie nie poleciłbym nikomu takich zabiegów) 749)sci-hub.tv/10.1016/j.surg.2015.04.034

 

Podsumowanie na temat choroby refluksowej GERD czy też NERD

Jak zauważyłeś twardych dowodów,wątków,poszlak i wskazówek na temat refluksu jest lekko mówiąc multum. Najważniejsze, abyś odrzucił to co Ciebie na pewno nie dotyczy i zainteresował się potencjalnymi problemami o których nie wiedziałeś, a doprowadziły u Ciebie do choroby refluksowej. Wiem, że ten artykuł nie jest kompletny gdyż nie porusza tematyki receptorów mGlu, nerwu błędnego i jego modulacji(regulacji), leczenia infekcji typu SIBO, hormonu VIP, greliny, leptyny,układu endokanabinoidowego, insulinooporności, hormonu CCK,zaparć czy problemu z nadmierną glukozą, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych czy też z kluczowymi organami takimi jak wątroba i nerki a nawet infekcji pasożytami – wszystko to ma konkretny wpływ na refluks – mało tego, zaburzenia każdego z tych elementów powodują GERD czy też NERD jak i doprowadzają w późniejszym czasie do gruczolakoraka przełyku czy też przełyku Barretta. Pamiętaj też, że praca zmianowa na nockach totalnie rozwala naturalne wytwarzanie melatoniny a ta substancja jest kluczowa w utrzymaniu zdrowia układu pokarmowego. Nie mogę w 1 artykule omówić 15 bardzo rozbudowanych tematów bo zajełoby mi to nie 8 tygodni a minimum 12 miesięcy jak nie więcej. A właśnie -artykuł o refluksie jest najdłuższym i najobszerniejszym artem na tym blogu – przejżałem prawie 40tyś badań na ten temat a literatura która cokolwiek wprowadza do tego tematu to prawie 800 pozycji. Jeśli udało Ci się dotrwać do przeczytania moich wypocin do końca byłbym dozgonnie wdzieczny, jeślibyś docenił moją pracę oraz czas i udostępnił ten artykuł u siebie na facebooku bo wtedy wiem, że dotrę do dużej grupy odbiorców,którzy mogą mieć problem z popularną zgagą / refluksem. Dzięki z góry.

 

 

Moje doświadczenia z choroba refluksowa

Jakiś czas temu miałem problem refluksowy zawsze kiedy to bywałem w pracy poza granicami PL. Miałem do dyspozycji łazienkę w której na uszczelkach była pleśń – przez to bardzo szybko doszło do mnie u kandydozy (co jest normalne), pleśń usunąłem ale na nic to sie zdało gdyż i tak jakieś małe ulości pozostały na uszczelkach których nie byłem w stanie dostrzeć wzrokiem. Ponadto piłem napoje gazowane(rzadko bo rzadko …raz na 2 dni i to jeszcze w puszcce) ze względu na stres. Już po samym odłożeniu gazowanych, odłożeniu wszystkiego co ma cukier, nabiału(kluczowe,bieda w pracy także jadałem prawie wszystko) i dołożeniu(moim zdaniem najważniejsze) melatoniny liposomalnej nalot żołty(zatem kwasu żołądkowego) z rana kiedy się budziłem znikł. Zatem nie natrudziłem się za bardzo tak jak musze się namęczyć z niektórymi osobami które do mnie piszą a które mają chorobę refluksową …

 

Do przejżenia w przyszłości

sci-hub.tv/10.1038/nrd2444
sci-hub.tv/10.1517/13543784.12.1.39
sci-hub.tv/10.1159/000343975
sci-hub.tv/10.1097/MCG.0b013e318169021d
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526179
sci-hub.tv/10.1016/j.tips.2011.02.003
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047559

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

⇧1, ⇧2 sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439
⇧3 sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x
⇧4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378
⇧5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951
⇧6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675
⇧7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2057738
⇧8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798
⇧9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789
⇧10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953
⇧11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3414086
⇧12 sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x
⇧13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860819
⇧14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259
⇧15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854
⇧16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277344
⇧17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309
⇧18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391
⇧19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893
⇧20 sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136
⇧21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608226
⇧22 pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon
⇧23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337
⇧24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187
⇧25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020
⇧26, ⇧432 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208
⇧27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468
⇧28 journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761
⇧29 ”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca”
⇧30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21845377
⇧31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120901
⇧32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629
⇧33 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/
⇧34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060288
⇧35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118
⇧36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897
⇧37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961
⇧38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594
⇧39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982
⇧40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720
⇧41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935
⇧42, ⇧45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481
⇧43, ⇧541, ⇧542 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/
⇧44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161
⇧46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309
⇧47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797
⇧48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998
⇧49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694
⇧50, ⇧162 sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x
⇧51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251
⇧52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984
⇧53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307
⇧54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023
⇧55 sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x
⇧56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906
⇧57 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x
⇧58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512
⇧59, ⇧103 jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf
⇧60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872
⇧61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255
⇧62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531
⇧63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365
⇧64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528
⇧65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766
⇧66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24907504
⇧67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173
⇧68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981
⇧69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447
⇧70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356
⇧71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522
⇧72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488
⇧73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468
⇧74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560
⇧75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415
⇧76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151
⇧77, ⇧79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336
⇧78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239
⇧80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501
⇧81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089
⇧82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6989439
⇧83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224
⇧84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050
⇧85, ⇧113, ⇧114 sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003
⇧86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332
⇧87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722388
⇧88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6894002
⇧89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219778
⇧90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485
⇧91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535
⇧92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813
⇧93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311
⇧94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696
⇧95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827
⇧96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12358231
⇧97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015
⇧98 sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041
⇧99 sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039
⇧100 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/
⇧101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999
⇧102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847
⇧104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022
⇧105 pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny
⇧106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720
⇧107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847
⇧108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029
⇧109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210
⇧110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364
⇧111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880
⇧112, ⇧280 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850
⇧115 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392
⇧116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711
⇧117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090
⇧118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433
⇧119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655
⇧120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353
⇧121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321
⇧122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163
⇧123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037
⇧124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346
⇧125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274
⇧126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430
⇧127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223
⇧128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000
⇧129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016
⇧130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990
⇧131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860
⇧132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909
⇧133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626
⇧134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136
⇧135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538
⇧136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166
⇧137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041
⇧138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996
⇧139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519
⇧140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277
⇧141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107
⇧142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777
⇧143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391
⇧144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661
⇧145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360
⇧146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293
⇧147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794
⇧148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775
⇧149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774
⇧150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124
⇧151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254
⇧152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656
⇧153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944
⇧154 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605
⇧155 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515
⇧156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013
⇧157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144
⇧158 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424
⇧159 cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336
⇧160 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757
⇧161 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664
⇧163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112
⇧164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779
⇧165, ⇧714, ⇧733 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/
⇧166 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/
⇧167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323
⇧168 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170
⇧169 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182
⇧170 jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg
⇧171 jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article
⇧172 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357
⇧173 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710
⇧174 www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf
⇧175 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625
⇧176 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247
⇧177 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417
⇧178 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189
⇧179 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760
⇧180 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790
⇧181 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984
⇧182 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854
⇧183 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153
⇧184 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800
⇧185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325
⇧186 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699
⇧187 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002
⇧188 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099
⇧189 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721
⇧190 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297
⇧191 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080
⇧192 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769
⇧193 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063
⇧194 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171
⇧195 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004
⇧196 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180
⇧197 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231
⇧198 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522
⇧199 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922
⇧200 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139
⇧201 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205
⇧202 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530
⇧203 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479
⇧204 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429
⇧205 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177
⇧206 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721
⇧207 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215
⇧208 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039
⇧209 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835
⇧210 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474
⇧211, ⇧389 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/
⇧212 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879
⇧213 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590
⇧214 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506
⇧215 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692
⇧216 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235
⇧217 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713
⇧218 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077
⇧219 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097
⇧220 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421
⇧221 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620
⇧222 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428
⇧223 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933
⇧224 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922
⇧225 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108
⇧226 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628
⇧227 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550
⇧228, ⇧229, ⇧451 sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272
⇧230 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945
⇧231 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223
⇧232 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318
⇧233 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459
⇧234 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900
⇧235 sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8
⇧236 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230
⇧237 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305
⇧238 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893
⇧239 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752
⇧240 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809
⇧241 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887
⇧242, ⇧408 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552
⇧243 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2
⇧244 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139
⇧245 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361
⇧246 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034
⇧247 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217
⇧248, ⇧477 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186
⇧249 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427
⇧250 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406
⇧251 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699
⇧252 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160
⇧253 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613
⇧254 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055
⇧255 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209
⇧256 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146
⇧257 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852
⇧258 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974
⇧259, ⇧392 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/
⇧260 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/
⇧261, ⇧356 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641
⇧262 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/
⇧263 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642
⇧264 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417
⇧265, ⇧739 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477
⇧266 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848
⇧267 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146
⇧268 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064
⇧269 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595
⇧270 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194
⇧271 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794
⇧272 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095
⇧273 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040
⇧274 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140
⇧275 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566
⇧276 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292
⇧277 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625
⇧278, ⇧279, ⇧684 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/
⇧281 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046
⇧282 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
⇧283 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327
⇧284 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964
⇧285 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699
⇧286, ⇧297 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1
⇧287 hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140
⇧288 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235
⇧289 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782
⇧290 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159
⇧291 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854
⇧292 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270
⇧293 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378
⇧294, ⇧295, ⇧345, ⇧597 sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84
⇧296 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677
⇧298 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614
⇧299 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261
⇧300 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398
⇧301 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975
⇧302, ⇧303 sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001
⇧304 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227
⇧305 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064
⇧306 sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014
⇧307 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391
⇧308 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512
⇧309 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118
⇧310 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661
⇧311 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849
⇧312, ⇧648 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/
⇧313 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704
⇧314 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890
⇧315 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608
⇧316 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823
⇧317 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239
⇧318 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403
⇧319, ⇧658 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/
⇧320 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980
⇧321 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492
⇧322 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035
⇧323, ⇧439 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
⇧324, ⇧500, ⇧502 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165
⇧325 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580
⇧326 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431
⇧327 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083
⇧328 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378
⇧329 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725
⇧330 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998
⇧331, ⇧534 sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
⇧332 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143
⇧333 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258
⇧334 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083
⇧335 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009
⇧336 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821
⇧337 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023
⇧338 rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/
⇧339 Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence
of increased esophageal acid exposure after chocolate
ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636
⇧340 sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7
⇧341 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582
⇧342 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463
⇧343 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438
⇧344 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927
⇧346 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636
⇧347 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715
⇧348 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069
⇧349, ⇧535 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005
⇧350 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942
⇧351 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395
⇧352, ⇧361 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full
⇧353 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806
⇧354 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221
⇧355 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343
⇧357 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995
⇧358 sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208
⇧359 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888
⇧360 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687
⇧362 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429
⇧363 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132
⇧364 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270
⇧365 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993
⇧366 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x
⇧367 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877
⇧368 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544
⇧369 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922
⇧370 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197
⇧371 sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013
⇧372 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991
⇧373 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564
⇧374 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047
⇧375 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038
⇧376 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069
⇧377 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276
⇧378 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547
⇧379 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468
⇧380 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103
⇧381 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198
⇧382 sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691
⇧383 sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013
⇧384 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920
⇧385 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861
⇧386 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885
⇧387 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278
⇧388 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134
⇧390 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664
⇧391 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532
⇧393 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553
⇧394 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609
⇧395 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730
⇧396 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783
⇧397 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856
⇧398 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496
⇧399 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923
⇧400 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394
⇧401 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690
⇧402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764
⇧403 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988
⇧404 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623
⇧405 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229
⇧406 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046
⇧407 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550
⇧409, ⇧506 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808
⇧410, ⇧574 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583
⇧411 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778
⇧412 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195
⇧413 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793
⇧414 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670
⇧415 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010
⇧416 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284
⇧417 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661
⇧418 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390
⇧419 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295
⇧420 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685
⇧421 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602
⇧422 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952
⇧423 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389
⇧424 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238
⇧425 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919
⇧426 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458
⇧427 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196
⇧428, ⇧649 sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7
⇧429 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871
⇧430 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374
⇧431 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045
⇧433 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635
⇧434 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437
⇧435 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118
⇧436 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892
⇧437 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991
⇧438 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245
⇧440 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064
⇧441 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675
⇧442 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023
⇧443 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654
⇧444 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359
⇧445 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253
⇧446 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022
⇧447 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089
⇧448 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540
⇧449 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627
⇧450 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030
⇧452 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911
⇧453 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516
⇧454, ⇧543, ⇧545, ⇧546 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351
⇧455 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293
⇧456 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/
⇧457 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/
⇧458 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/
⇧459 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/
⇧460 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/
⇧461 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/
⇧462 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930
⇧463 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730
⇧464 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750
⇧465 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794
⇧466 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791
⇧467 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/
⇧468 sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250
⇧469 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434
⇧470 sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233
⇧471 Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902.
⇧472 Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20.
⇧473 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815
⇧474 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907
⇧475 hub.tv/10.1093/fampra/cmq020
⇧476 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522
⇧478 sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285
⇧479 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600
⇧480 sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x
⇧481 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050
⇧482 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960
⇧483 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862
⇧484 Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20
⇧485 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942
⇧486 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654
⇧487 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247
⇧488 sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202
⇧489 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362
⇧490 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980
⇧491 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
⇧492 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700
⇧493 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895
⇧494 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985
⇧495 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476
⇧496, ⇧497, ⇧602 sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028
⇧498 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502
⇧499 sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x
⇧501 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306
⇧503 thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/
⇧504 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052
⇧505 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269
⇧507 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746
⇧508 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322
⇧509 pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania
⇧510 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991
⇧511 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895
⇧512 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488
⇧513 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850
⇧514 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650
⇧515 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136
⇧516 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561
⇧517 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681
⇧518 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079
⇧519 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715
⇧520 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028
⇧521 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/
⇧522 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520
⇧523 pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny
⇧524 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064
⇧525 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892
⇧526 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674
⇧527 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073
⇧528 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/
⇧529 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945
⇧530 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348
⇧531 pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza
⇧532 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639
⇧533 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198
⇧536 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714
⇧537 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819
⇧538 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431
⇧539 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299
⇧540 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486
⇧544 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671
⇧547 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863
⇧548 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945
⇧549 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024
⇧550 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268
⇧551 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772
⇧552 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212
⇧553 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733
⇧554 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033
⇧555 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152
⇧556 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780
⇧557 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939
⇧558 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196
⇧559 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812
⇧560 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361
⇧561 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391
⇧562 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177
⇧563 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079
⇧564 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772
⇧565 sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x
⇧566 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394
⇧567, ⇧579 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781
⇧568 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144
⇧569 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243
⇧570 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671
⇧571 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
⇧572 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504
⇧573 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721
⇧575 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132
⇧576 sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233
⇧577, ⇧578 sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x
⇧580 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630
⇧581 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136
⇧582 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337
⇧583 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938
⇧584 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761
⇧585 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737
⇧586 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856
⇧587 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253
⇧588 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727
⇧589, ⇧598, ⇧670 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/
⇧590 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822
⇧591 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691
⇧592 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868
⇧593 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271
⇧594, ⇧596 sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106
⇧595 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881
⇧599 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773
⇧600 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449
⇧601 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551
⇧603 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479
⇧604 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560
⇧605 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218
⇧606 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460
⇧607 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129
⇧608 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878
⇧609 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102
⇧610 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055
⇧611 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779
⇧612 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478