choroba parkinsona

Katalpa officinalis – niezwykła roślina w Boreliozie, Bartonelli, SM, SLA, RZS, Autyzmie czy Hashimoto

katalpol1

Katalpa officinalis, Katalpa zwyczajna, Surmia, Catalpa bignonioides 

W swojej pierwszej wędrówce doszkalającej z zakresu fitoterapii mieszkałem przez jakiś czas w wynajmowanym pokoju z widokiem na piękne ogrody sąsiadów – do dzisiejszego dnia nie wiedziałem , że lekarstwo na zdecydowaną większość problemów zdrowotnych , które występują w aktywnej chorobie z którą się do niedawna zmagałem, jest w ogrodzie na przeciwko. Nie wiedział o tym też gospodarz u którego mieszkałem ,który do dziś dzień się na nią leczy – i dzisiaj też mu o tej roślinie powiedziałem – mowa o Boreliozie i roślinie powszechnie nazywanej Katalpa. Nie byłoby w tej historii niczego niezwykłego, gdyby nie fakt, że w ogrodzie gospodarza rośnie inne drzewo i krzak – które potęgują wielokrotnie działanie Katalpy tworząc najlepsze możliwe trio – powodując odejście w zapomnienie wszystkich problemów zdrowotnych związanych nie tylko z Boreliozą ale i Bartonellą i wielu innych chorób neurologicznych/stawowych  związanych ze stanami zapalnymi…mowa o Magnolii ale i też o liściach z niedojrzałej jeszcze porzeczki czarnej – ale o niej opowiem mu jutro.

 

Katalpol(bardzo mocne stężenie tej substancji występuje w Katalpie zwyczajnej) posiada funkcję neuroprotekcyjną, która jest pożądana w takich chorobach jak Borelioza, Alzheimer, Stwardnienie rozsiane czy zanikowe boczne – posiada funkcję ochronną przed apoptozą neuronów poprzez pozbywanie się/niedopuszczenie do akumulacji wolnych rodników
– Irydoidy zawarte w Katalpie(głównie katalpol/katalpozyd) blokują aktywność czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta + wzbudza glikokortykosteroidy i DHEA(hormon młodości) dzięki czemu jest bardzo dobrym środkiem w przypadku autoagresji układu immunologicznego
– posiada właściwości przeciwzapalne poprzez blokowanie cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1b, iNOS, MCP-1, IL-6 oraz syntaze tlenku azotu (NO),
– Katalpol w jelitach tłumi aktywność cytokiny zapalnej IL-8(jest ona wytwarzana przez TNF alfa) – jest to cytokina typowo podkręcana przez Bartonellę
– Katalpol obniża poziomy caspase 3 oraz caspase 9 – caspase 3 jest białkiem która blokuje receptor witaminy d3 VDR(pisałem już o nim więcej tutaj) przez co nie nastepuje transkrypcja genu VDR objawiająca się problemami z przyswajalnością/konwersją witaminy d3 25OH i 1.25OH.
– Katalpol posiada właściwości poprawiające problemy z pamięcią
– Katalpol zwiększa poziom czynnika wzrostu nerwów w mózgu (BDNF) co ma również związek właśnie z pamięcią (bardzo porządany stan między innymi w alzheimerze czy u autystów)
– W medycynie ludowej Katalpa stosowana była w leczeniu chronicznej astmy a to ze względu na podniesienie statusu hormonów nadnerczy na które działa Katalpol
– W/w substancja podnosi poziom DHEA (hormonu młodości) poranne problemy ze wstawaniem i słabością jak i przewlekłe zmęczenie powinny ustąpić(w Boreliozie i innych chorobach bakteryjnych z nią związanych bardzo często występuje niedobór DHEA)
– Katalpa hamuje rozrost tkanki limfoidalnej czasami notowanej w przypadku chronicznych infekcji bakteryjnych np.w bartonelli

limfa
– hamuje obrzęki, bóle oraz przekrwienia
– zwiększa poziom Androstendionu który jest później przekształcany do Testosteronu i DHT takżę trzeba uważać na czuprynę (zwłaszcza u mężczyzn) najlepiej stosując dodatkowo(w razie potrzeby oczywiście) suplementy takie jak Saw Palmetto i np. sok z pokrzywy/herbatkę z pokrzywy. Więcej o blokerach DHT pisałem już tutaj.
– Hamuje działanie/wytwarzanie COX2 (białka zapalnego które aktywowane jest przez cytokiny zapalne – powoduje ból, gorączkę,
– Przewlekła insulinooporność(bardzo częsty problem w boreliozie, alzheimerze czy też stwardnieniu rozsianym lub stwardnieniu zanikowym bocznym-ALS) może prowadzić do podwyższonej aktywności genu Grb10 oraz obniżenia IGF-1/IGF-1R w nerkach co może doprowadzić do neuropatii cukrzycowej. Katalpol polepsza funkcje nerek i łagodzi zmiany patalogiczne w tym narządzie poprzez obniżenie aktywności białka Grb10 i towarzyszącej jej nadmiernie aktywności IGF-1/IGF-1R.
– Zwiększa poziom VEGF(Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) – często rozchwiany w bartonellozie, jeśli komora hiperbaryczna Ci pomaga tzn, że Twoje VEGF jest niskie. Niskie VEGF to także powód mgły umysłowej oraz przetwarzania informacji. Niestety za wysokie to stany zapalne w skutek przeciekania naczyń krwionośnych.
– Inne działania: przeciwreumatyczne, antyalergiczne, przeciwnowotworowe, hepaprotekcyjne, b.dobre działanie w przypadku choroby Parkinsona(dzięki pobudzeniu BDNF)
– Katalpol po potraktowaniu środkiem toksycznym który organizm cały czas usuwa – H2O2(woda utleniona jakby nie patrzeć) – wykazał zwiększoną przeżywalność komórek oraz integralność błony komórkowej. Ponadto hamuje obniżenie się aktywności T-SOD oraz GSH-Px.

– Luteolina zawarta w Katalpie hamuje od 20-40% biofilmu bakteri Borelia Burgdorferi
– Inna odmiana Katalpy – Ovata(jajolistna) a dokładniej jej owoce i związek w nich zawarty
4,9-dihydroxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydronaphtho[2,3-b]pyran-5,10-dione (HMNP) wykazuje lepsze właściwości bakteriobójcze(lepsze na bakterie gram dodatnie niż gram ujemne) a zwłaszcza grzybobójcze lepsze niż lapaholin (zawarty w korze Pau D’arco).

katalpa1
Katalpa (surmia) – przeciwskazania:

– przy dłuższym stosowaniu lub w stosowaniu w zbyt dużych dawek powoduje euforię oraz przyrost masy mięśniowej (uważałbym z dawkowaniem w przypadku kobiet z syndromem policystycznych jajników PCOS),zdecydowanie nie jest to roślina do zastosowania leczniczego u osób poniżej 21roku życia(zwiększanie poziomu DHEA a co za tym idzie i testosteronu).

 

Podsumowanie na temat Katalpa (surmia):

Polecam nalewkę z liści Katalpy zwłaszcza na takie problemy jak Hashimoto, Borelioza, Bartonella, Alzheimer, choroba Leśniowskiego Crohna, ostre stany zapalne oczu i skóry, sarkoidoza, toczeń, łuszczyca, demencja i ogólny spadek DHEA w późniejszym wieku(spada od 30roku życia), depresja / stres , zaburzenia snu, Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne (ALS), Astmę. Chyba nie ma drugiego takiego zioła/drzewa, które ma tak wielozadaniowe właściwości jak Katalpa w przypadku chorób autoimmunologicznych- w takich chorobach jak Bartonella czy Borelioza bardzo silne działanie przeciwzapalne,obniżanie cytokiny IL-6 odpowiedzialnej za brak metylacji i tym samym detoksu(w tym i usuwania metali ciężkich z organizmu), stymulacja DHEA,odblokowanie receptora VDR, podkręcenie BDNF odpowiedzialnego za wszystkie problemy kognitywne,walka z mgłą umysłową to główne lecz nie jedyne właściwości katalpy – sama w sobie nie jest może najmocniejszym ziołem antybakteryjnym mimo to jest to moim zdaniem najmocniejsza substancja typu 'support’ w tych chorobach powodując mijanie ogromnej ilości problemów zdrowotnych w tych chorobach przez co dając czas na dobór/testowanie innych ziół o mocnych właściwościach bakteriobójczych. Zatem rozejrzyj się dookoła – katalpa jest dość popularnym drzewem rozsnącym w Polsce – może się okazać, że lekarstwo na Twoje problemy zdrowotne jest w pobliżu…

 

Katalpa (surmia) – stosowanie i dawkowanie 

Nalewka ze świeżych liści na 75% alkoholu 2-3x dziennie połowa małej płaskiej łyżeczki(na szklankę wody), najlepiej wymieszać 1:1 z woda przegotowaną i zrobić liposomalną miksturę(50% wody przegotowanej-ostudzonej + 50% nalewki + lecytyna słonecznikowa BIO(czyli NON GMO) wrzucić do myjki ultradźwiękowej na 45 minut i mieszać powoli). U dzieci zrobioną po 2 tyg.nalewkę wlewać do szklanki z wrzątkiem w celu odparowania alkoholu i robić liposomalny trunek na 2dni(i tak co 2dni).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

researchgate.net/publication/287426190_Antibacterial_and_antifungal_activities_of_a_naphthoquinone_derivative_isolated_from_the_fruits_of_Catalpa
_ovata_G_DON
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19631247
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635525
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25620103
books.google.pl/books?id=g2Pt45ETNnkC&pg=PA143&lpg=PA143&dq=Catalpa+bignonioides+lapachone&source=bl&ots=bueGuczH0l&sig=CNczPY55OsslwM2Xbdp20-u-Ayo&h
l=pl&sa=X&ved=0ahUKEwjX1-W_3ujNAhXLWhQKHXZDDB8Q6AEIPzAD#v=onepage&q&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/#R125
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15542072
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12963157
Rahman A. Studies in Natural Products Chemistry: Bioactive Natural Products. Vol. 32. Amsterdam: Elsevier; 2005.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/#R64
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550502
Kuk J.-H., Ma S.-J., Moon J.-H., Kim K.-Y., Choi S.-H., Park K.-H. Antibacterial and antifungal activities of a naphthoquinone derivative isolated from the
fruits of Catalpa ovata G. DON. Journal of Microbiology and Biotechnology. 2002;12(5):858–863.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23195129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15133219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20361302
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15472516
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12963157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12349954
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20422363
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1760491
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4238400/6
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
sigmaaldrich.com/catalog/papers/19894543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4795681/

Antibacterial and Antifungal Activities of a Naphthoquinone Derivative
Isolated from the Fruits of Catalpa ovata G. DON
KUK, JU-HEE, SEUNG-JIN MA1, JAE-HAK MOON2, KIL-YONG KIM, SANG-HO CHOI,
AND KEUN-HYUNG PARK

Anti-Inflammatory Activity Comparison among
Scropoliosides—Catalpol Derivatives with
6-O-Substituted Cinnamyl Moieties
Tiantian Zhu 1,2,:, Liuqiang Zhang 2,:, Shuang Ling 1, Fei Qian 1,2, Yiming Li 2,* and
Jin-Wen Xu 1

drrathreaserch.com.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

 

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

 

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum