choroba parkinsona

Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Eva Sapi, Armin Schwarzbach i dr.Klinghardt cz.4

Kolejna część tłumaczeń wypowiedzi autorytetów z chorób chronicznych z USA. Są to ‚złote myśli’ Scotta – chłopaka który przeleczył boreliozę i teraz jest jakby nie patrzec naturopatą – wręcz wyznawcą sposobów leczenia organizmu Dr.Klinghardta. Miłej lektury.

 

Dr. Eva Sapi
 

  • 30 lat po zidentyfikowaniu Boreli burgdorferi nadal nie mamy na nią rozwiązania
  • Jej celem jest pokonanie Boreli,pracuje nad swoimi pomysłami w realizacji tego celu w laboratorium
  • Na cysty wg. niej – metronidazol, cytrynian bizmutu, plaquenil, tygecyklina mogą być dobre.
  • Badanie z użycią doksycykliny (wyższych dawek) spowodowało zmiane wersji spiralnej krętka w formę cysty
  • 3 tygodnie po zaprzestaniu brania Doksycykliny poziom krętków w formie spiralnej był opanowany(niski)
  • Metronidazol zmniejsza ilość cyst jednak ma słabe działanie na inne formy krętka
  • Tinidazol wykazuje dobre działanie na forme spiralną oraz cysty
  • Plaquenil w przeszłości wykazał dobre działanie na cysty jednak nie zostało to ponownie przebadane przez laboratorium Dr.Sapi.
  • Alinia jest dobra na cysty i formy spiralne
  • Metronidazol z doksycyklina wykazują bardzo dobre działanie vs wersje spiralne i cysty Boreli
  • Doksycyklina z Tinidazolem jest najlepszą kombinacją – także na 2 formy krętka.
  • Flukonazol ma łagodne działanie na spiralne formy krętka(PD: to już nie pierwsze doniesienia o działaniu flukonazolu na krętka boreliozy)
  • Samento i Banderol zostały przebadane – pojedyńczo nie wykazywały silnego efektu – razem tak
  • Po 2 tygodniach Samento z Banderolem znacząco redukowały formy spiralne i cysty Boreli
  • Doksycyklina w pojedynkę zwiększała ilość cyst – samento z banderolem redukowało je
  • Antybiotyki są o 1000x mniej efektywne jeśli organizmy są chronione biofilmem
  • Tinidazol może być pomocny na biofilmy
  • Samento i Banderol razem wykazują działanie niszczące biofilm.
  • Biofilmy Boreli mogą się przeczepiać do plastiku,koalgenu,szkła oraz innych substancji
  • Alginian wapniowy może być komponentem biofilmów
  • Wcześniejsze badania zidentyfikowały nicienie u kleszczy. Iwermektyna może być pomocna.
  • Szukali wirusa XMRV w kleszczach ale nie znaleźli go
  • Im mniejszy poziom tlenu w organiźmie tym lepsze środowisko dla bakteri do wzrostu. Borelia jest czuła na tlen.

 

Warren Levin – lekarz medycyny konwencjonalnej

  • Wg.niego stosunek seksualny nie powoduje przeniesienia bakteri z jednego organizmu do drugiego
  • 2 różne klasy antybiotyków są niezbędne przy chronicznej Boreliozie
  • Candida jest najpopularniejszą infekcją w Boreliozie – do 75% osób z Lyme ma Candide
  • Wg.niego do wyzdrowienia niezbędne jest CD57 na poziomie minimum 125 (2 badania z rzędu) oraz białko C4a w normie.

 

Dr. Armin Schwarzbach – lekarz medycyny konwencjonalnej

  • tylko 30-40% osób dostaje rumienia po ugryzieniu kleszcza
  • 90% osób w poczatkowym stadium jest leczonych z lub bez antybiotyków, 10% są nie leczeni i ich stan przechodzi w chroniczną chorobę.
  • Jest 1.5 miliona infekcji Boreliozą rocznie w Niemczech oraz 150tys ludzi u których rozwija się chroniczna Borelioza.
  • Borelioza jest powiązana z chronicznym zmęczeniem, stwardnieniem rozsianym, stwardnieniem zanikowym bocznym, RZS, fibrymyalgią, chorobą Parkinsona, Autyzmem, depresją, zaburzeniami tarczycy. Jest wysoka korelacja z Hashimoto.
  • Niepłodność może być związana z Boreliozą lub Chlamydią pneumoniae
  • Ehrlichia to bakteria wewnątrzkomórkowa. Wywołuje gorączke, bóle głowy jakby ktoś cię nożem dotykał/dzgał za oczami, bóle mięśni i problemy neurologiczne.
  • Babesia często wywołuje poty nocne pomiędzy 2 a 4 w nocy. W niektórych przypadkach powoduje anemie.
  • W bartonelli podwyższony czynnik VEGF jest dość rzadki, jednak może być użyty do monitorowania leczenia(jeśli jest podwyższony).
  • Rickettsia to bakteria wewnątrzkomórkowa. Zdarza się, że ludzie umierająna komplikacje z sercem z nią związane.
  • Borelia z kolei może być wewnątrzkomórkowa jak i zewnątrz.
  • Inne oporne infekcje to Yersinia enterocolitica, wirusy z grupy herpes w tym i CMV, toksoplazmoza, wirus EBV, wirus borna, wirus zapalenia wątroby typu C, coxsackie.
  • Używa checklisty z objawami w celu lepszego zdiagnozowania występującej koinfekcji
  • Często przypisywanymi antybiotykami są minocyklina, zithromax, biaxin, flagyl.
  • Zaawansowane leczenie często składa się z antybiotyków, zmian żywieniowych, suplementó diety takich jak zdrowe tłuszcze i probiotyki, terapi przeciwbólowych, homeopati, terapi biologicznej w tym i ziołowej(szczec, koci pazur, resweratrol, andrographis, artemesinia), rehabilitacji i ćwiczeń oraz zmiany trybu życia/pracy.
  • Podawając antybiotyki dożylnie można zniwelować problemy z układem pokarmowym, które pojawiają się w przypadku antybiotykoterapi podawaniej oralnie. Nadal jednak możesz dostać biegunki w przypadku otrzymywania antybiotyków dożylnie. Używaj probiotyków w celu uniknięcia dysbiozy.
  • Wszyscy pacjenci mają ‚sztorm cytokinowy’ (stan zapalny) także nie warto patrzeć na kompleksowe badania cytokin. Wynik CD57 to podsumowanie cytokin – wartość spada kiedy cytokiny są podniesione.
  • Powszechnie używane są takie suplementy jak witamina A, b-kompleks, witamina C, witamina D, magnez, Koenzym Q10, Omega3, probiotyki i saccharomyces boulardii. Kiedy pojawia się depresja, rozważ 5HTP i SAMe.
  • 86% na świecie z boreliozą jest zarażonych Chlamydią pneumoniae(z jego doświadczenia)
  • Borelia, Chlamydia i mykoplazma są znajdowane w tkankach – nie w krwi. Infekcje te to epidemia.
  • Leczenie może składać się z antybiotyków takich jak zithromax lub biaxin w połączeniu z doksycykiną lub monocykliną oraz z plaquenilu lub artemesini.

 

Dr. Dietrich Klinghardt

  • Tylko 25% osób z boreliozą ma problemy stawowe. Mniej niż 25% miało rumień.
  • Średnia ilość uderzeń serca na minute kiedy był na Akademi Medycznej to było 60 uderzeń na minute. Osoby chronicznie chore mają ilość uderzeń między 72 a 90. Im więcej uderzeń tym bardziej chora jest dana osoba – im więcej jest uderzeń na minute tym wyższe ryzyko śmierci. Kiedy ilość uderzeń = 80 nie kończą jeszcze leczenia – im bliżej 60 tym lepiej.
  • Zawalenie toksynami oraz infekcje są główną przyczyną rozregulowania temperatury w organizmie
  • Ludzie piją wodę bez minerałów i elektrolitów jednak wydalają z moczem minerały i elektrolity. Stajemy się bardziej odwodnieni z ilością wody, którą pijemy jeśli taka woda nie zawiera niczego z w/w.
  • Klinghardta za bardzo nie interesuje pH gdyż jest to symptom a nie problem.
  • Główne objawy ludzi z boreliozą to brak radości z życia, trudności z zasypainiem, bóle zatok, problemy gardła, męty przed oczami, utrata pamięci krótkoterminowej, osłąbienie, ogólny chłód i zwiększone pragnienie. Większość ma przewlekłe zapalenie zatok.
  • Ekspozycja na pole elektromagnetyczne jest przyczyną utraty pamięci krótkotrwałej. Ilość osób z autyzmem podwaja się co 5lat. Zwiększa się także ilość/gęstość radiacji mikrofal z komórek oddziałujących na nasze mózgi.
  • Problem z zimnymi kończynami u ludzi nie da się już podleczyć lekami na zwiększenie produkcji hormonów tarczycy. Leczenie jodyną, selenem, syntetykami tarczycowymi – ten czas już przeminął.
  • Rtęć, pleśń, babesia, mykoplazma, borrelia, pole elektromagnetyczne – nie jesteś w stanie określić po symptomach co jest twoim problemem.
  • Im mnijsza odpowiedz przeciwciał u pacjenta, tym gorsze są jego objawy. Jeśli dana osoba wykazuje pozytywny i wysoki wynik badania Western Blot, przeważnie jest w lepszej kondycji niż osoba która ma negatywny wynik. (PD: też to zauwazyłem)
  • 86% moskitów/komarów w rejonach endemiczny przenosi krętki boreliozy.
  • Popularne koinfekcje to babesia, FL1953, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella i Mykoplazma
  • Bardzo ciekawym zagadnieniem jest praca Stevena Fry nad FL1953/Protomyxzoa rheumatica
  • Metronidazol lub tinidazol może być ważnym elementem w leczeniu Boreliozy. Może to wynikać z faktu, iż leczą pasożyty(protozoa). Kiedy Ci się polepsza, może to być też oznaka wyleczenia z FL1953 a nie samej boreliozy. FL1953 to czasami główny sprawca problemów zdrowotnych (jeśli jest obecny).
  • Uważa że pasożyty płucne są bardzo popularne u ludzi z boreliozą (80% osób z lyme je ma). Jeśli jest syndrom chronicznego zmęczenia to można podejrzewać bardziej tzw.lungworma niż wirusa EBV. Inne oportunistyczne infekcje to zawalenie pleśnią i wirusami (herpes, CMV, EBV, HHV-6, XMRV, Coxsackie)
  • W jednym badaniu, podawanie 600-800mcg selenu dziennie spowodowało zastopowanie AIDS prawie do zera.
  • GcMAF wydaje się w 100% efektywny w przypadku HIV oraz w przypadku retrovirusów. Jest to najsilniejszy rodzaj terapi w Boreliozie i autyzmie z bardzo wysoką skutecznością. Nie działa jednak, jeśli nie wyleczone zostaną główne infekcje.
  • Odpowiedź organizmu przeważnie wywołuje chorobę. To nie ‚robak/infekcja’ powoduje problemy zdrowotne tylko sama odpowiedź organizmu na infekcję.
  • Wiele terapi, które kiedyś działały dzisiaj nie działaja(takie jak homeopatia, terapia ortomolekularna, terapia hormonalna, chiropraktyka i medycyna konwencjonalna).
    Leczenie które działa to pozbycie się amalgamatów i kanałów zęba, leczenie boreliozy, leczenie pasożytów, dieta bez glutenu, oczyszczenie się z pleśni i ograniczenie ekspozycji na pole elektromagnetyczne, melatonina.
  • Zabiegi jakie działają jeśli są przeprowadzane przez wykwalifikowanego lekarza objemują: neuroterapie, osteopatie, leki Sanum.
  • Jedne z nowszych zabiegów obejmują CCSVI, terapia komórkami macierzystymi, plazmę wzbogaconą płytkami krwi (PRP) oraz pozbycie się pleśni
  • Dużo ludzi ma nietolerancję laktozy. Leki homeopatyczne w USA często ją zawierają. Powoduje to, że pacjent reaguje nie tylko na laktozę ale i na inne substancje zawarte w lekach.
  • Homeopatia jest martwa już po dostarczeniu do USA> Powinna być w postaci płynnej lub nalewek, butelki zawinięte w folię unikając równocześnie fal elektromagnetycznych.(Klinghardt trzyma leki homeopatyczne w specjalnych protekcyjnych pudełkach)
  • Dieta bezglutenowa to nie dieta uboga w gluten. Jedna ekspozycja na gluten powoduje stan zapalny na 10 dni i o tyle samo przedłuża twoje leczenie. CCSVI to największa rzecz w boreliozie. Leczenie komórkami macierzystymi to miecz obusieczny, jednak może przynieść korzyści jeśli zostanie urzyta w odpowiednim czasie. Opowiadał o pasożytach, pleśni, problemach z zębami, bloku w metylacji, HPU/KPU, CCSVI, niezsynchronizowanych falach muzgowych, zapaleniu migdałków, zakażeniu zatok, MARCONS (używa symbioflor donosowo – probiotyk), zmniejszeniu peptydów regulacyjnych takich jak MSH, oksytocyna, ADH, VIP i melatoniny.
  • Szacuje się że ilość wykrytych osób z pasożytami do tych z niewykrytymi w USA to 1:10000. Dentyści to uzdrowiciele i niszczyciele układu nerwowego.
  • Metale w ustach działają jak antety dla telefonów komórkowych i innych szkodliwych pól elektromagnetycznych.
  • Trauma, żywienie, szczepienia, stres emocjonalny, upadek, wypadek i inne podobne stresory mogą zmienić epigenom.
  • Najczęstrzym błędem jest brak metylacji która wycisza wirusy.
  • Metylowana b12 oraz kwas foliowy (5mthf) są najczęściej stosowane.
  • Ponad 80% osób z boreliozą ma HPU/KPU wywołane przez infekcje. W przypadku zakażenia może ono zmieniać organizm w taki sposób, że pozbywa się on cynku co wpływa na układ odpornościowy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować.  W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

 

 

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

  • Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
  • Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
    3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
  • Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
  • SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
  • Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
  • Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
  • Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
  • Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
  • Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
  • Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
  • Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
  • U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
  • Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
  • Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
  • U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
  • Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
  • Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
  • Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
  • B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
  • W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
    Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
  • SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
  • Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
  • Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
    przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
  • SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
  • SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

 

Co powoduje:

  • Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
  • U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
  • Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
  • u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
  • Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
  • Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
  • Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
  • Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
    idium
  • Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
  • W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
  • SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
  • Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
  • Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
  • Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
    55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
  • Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
  • Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
  • Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

 

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

  • Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
  • NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
  • S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
  • Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
    64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
  • Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
  • Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
    pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
    68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
  • W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
  • olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
  • Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
  • Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
  • Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
  • bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
  • W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
  • Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
  • fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

 

Dodatkowe informacje

  • Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

 

Także może to wszystko podsumujmy. 

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
35. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
37, 79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
43, 61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
49. researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
55. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
56. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która ‚rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters

 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ‚syndromu chronicznego zmęczenia
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Mleko z wielbłąda – ambrozja Bogów dostępna dla ludzi – właściwości prozdrowotne

mlekozwielbladaStaram się być na bieżąco z różnymi substancjami,suplementami, produktami diety czy (tutaj już o to trudniej bo jest tego ogrom) rzadszymi lub ciekawymi ziołami. Codziennie praktycznie pojawia się coś nowego o czym nie słyszałem lub znam tylko ze słyszenia i muszę wybierać z pośród 20 innych tematów o których chce napisać uprzednio wertując setki lub tysiące badań. Dzisiaj(a w sumie wczoraj bo siedziałem nad tym cały dzień) padło na mleko z Wielbłąda. Przypomniała mi o nim jedna z matek dzieci autystycznych gdyż są już publikacje świadczące o leczniczych właściwościach w/w mleka w Autyzmie. Jak jest naprawdę?Czy mleko z tego pustynnego zwierza może być pomocne tylko w przypadku Autyzmu?must read dla osób borykających się z takimi chorobami jak choroba Parkinsona, cukrzyca, problemy z wątrobą, alergie i inne.

 

Co zawiera?

  • Międzinnymi oligosacharydy, białka takie jak Lysozyme (LZ), lactoferryna (LF), lactoperoxidase (LP) oraz immunoglobuline G i A czy też α-Lactalbumin, β-kazeine, aloine 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13194342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 

 

Jakie ma właściwości?

  • Oligosacharydy z mleka z wielbłąda hamują przyleganie złych bakterii do ścian jelita oraz promują namnażanie się bifidobakterium(tych dobrych).3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
  • Jeśli mleko jest pozyskiwane w higieniczny sposób – ryzyko zakażenia mleka bakterią listeria mastitis jest bardzo niskie, istnieje także ryzyko wypicia
    skażonego mleka bakterią brucelloza 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
  • Zmniejsza VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń który dodatkowo unerwia komórki rakowe dostarczając im składniki odżywcze), interleukiny IL-1b, IL-6, IL-17. (kombinacja wyborowa w przypadku klasycznych objawów autoagresji typu RZS, ZZSK, bartonella, borelioza i inne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
  • Może wyleczyć z raka wątroby i piersi7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
  • Wykazuje ogólną poprawę zdrowia i funkcjonowania u Autystów 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243750829)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2657796910)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
  • Przyspiesza gojenie się ran u cukrzyków, obniża zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz stabilizuje stres oksydacyjny12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2649802213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
  • U osób z cukrzycą stabilizuje poziomy insuliny(badanie było przeprowadzone na 4 typach mleka, tylko mleko z wielbłąda wykazywało takie właściwości), stabilizuje hemoglobinę HbA1c, zwiększa poziomy GPx (peroksydaza glutationowa), katalazy i SOD(dysmutaza nadtlenkowa – trójka mocnych antyoksydantów) w trzustce.14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2760097915)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
  • Laktoferyna zawarta w mleku wielbłąda ochrania przed infekcją HCV jak i także jak już infekcja trwa – zahamuje jego replikację16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2499381517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
  • 80% procent dzieci, które mają alergię na mleko krowie nie wykazują alergii na mleko z wielbłąda18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
  • Mleko z garbatego zwierza o którym piszę może ochronić Cię przed infekcją Salmonellą (w badaniu 40% myszy zdechła po wstrzyknięciu w nie Salmonelli, w grupie która nie piła mleka zdechło 100% myszek) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
  • Spożywanie mleka z wielbłąda przez 8 tygodni obniża poziomy tłuszczu zakumulowanego w wątrobie oraz zmniejsza stany zapalne w tym organie przywracając jego poprawne funkcjonowanie, zwiększa poziomy Glutationu (GSH), obniża poziomy MDA(malonodialdehyd – toksyczny produk utleniania się tłuszczy) i poprawia profil lipidowy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
  • Mleko wielbłąda zwiększa poziom glutation-s-transferazy i dyzmutazy nadtlenkowej które obniżają e.coli i gronkowiec złocisty. Omawiane mleko obniża także podwyższoną cytokinę zapalną IL-6(w normalnych przedziałach działa przeciwzapalnie). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
  •  W nieprzegotowanym mleku może znajdować się także Enterococcus bulliens sp. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
  • Coxiella burnetii też występuje w świeżutkim mleku z wielbłąda 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
  • Powinienem zadać pytanie, jakiej bakteri nie ma w świeżym mleku z wielbłąda?na pewno jest gronkowiec złocisty24) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
  • Toxoplazma gondi także występuje w opisywanym świeżutkim mleczku 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
  • Wykazuje działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne w przypadku bakterii gram ujemnych i gram dodatnich(o dziwo można w nim spotkać sporo najrożniejszych bakterii obydwu typów) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434
  • Laktoferyna z mleka wielogarbatego zwierza może hamować proliferacje komórek raka jelita 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
  • Raport kobiety z dzieckiem autystycznym, które piło surowe mleko wielbłądzie, które zostało przeskanowane w poszukiwaniu bakterii(dając jako taką pewność że jest bez bakterii chociaż ciężko mi uwierzyć, że przebadane jest na występowanie 20 czy 30 popularnych bakterii),zamrożone, składowanie w temp.-20stopni i wysłane przesyłką lotniczą do niej. Kobieta notowała progresy już od początku mimo, że jej syn pił to mleko przez pare lat. (dawka jaką spożywał malec to
    120ml – jak podała mu po 3tyg.250ml malec zaliczył regres, który szybko zwalczyła wracając do dawki 120ml). Dziecko z tego co widzę nie jest w pełni zdrowe, ale można powiedzieć, że zaliczył gigantyczny progress na każdym polu(fizycznym i behawioralnym). Mleko było sprowadzane z Izraela a poźniej z USA. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
  • U osób z cukrzycą typu 2 zmniejsza poziom glukozy we krwi jak i także obniża cytokinę regulacyjną TGF-beta1, która jest podwyższona w przypadku cukrzycy29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2574549630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2462710331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
  • Mleko z pustynnego zwierza jest najbogatsze w karnityne wśród wszystkich innych mlek 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
  • Mleko wielbłąda normalizuje podwyższone ALP,AST,LDH, hamuje myeloperoksdaze(MPO) – można powiedzieć, że daje pełną protekcję fabryce detoksu jakim jest wątroba. Ochrania także przed alkoholowym stłuczeniem wątroby.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
  • Omawiane mleko nie tylko dostarcza dużej ilości GABA ale i również aktywuje receptory GABA 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
  • W przypadku cukrzycy typu 1 po jakimś czasie można odstawić wręcz podawanie insuliny(spożywając to mleko)36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
  • Z mleka wielbłąda można wytworzyć liposomy które zwiększają aktywność(i lepiej są absorbowane) leków przeciwnowotworowych na włókniako-mięsaka.(badanie na myszach) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
  • Spokojnie radzi sobie z wirusem opryszczki HSV-1 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
  • Zwiększa immunologlobulinę IgG oraz Glutation-S-transferaze co pozwala zwalczyć pasożyta 39)Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
  • Przeciwdziała katalepsji(całkowite zesztywnienie ciała, lub jego części, wywołane silnym napięciem mięśni np.z braku Dopaminy,uszkodzeń mózgu lub zatruciu organizmu) występującej w chorobie Parkinsona 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
  • Reguluje układ immunologiczny zwiększająć interferon gamma(obrona przeciwko wirusom,bakteriom,grzybom), hamuje replikację wirusa zapalenia wątroby typu B 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
  • Efektywne w przypadku neuropatii cukrzycowej 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1984805043)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
  • Pobudza receptory insuliny stąd jest bardzo przydatna w obydwu typach cukrzycy 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2685868945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752

 

Sugeruje się, że mleko z w. może mieć skuteczne zastosowanie w IBD(syndrom drażliwego jelita) gdyż w jelicie obniża poziomy tlenku azotu, cytokiny TNF alfa, zwiększa obrone antyoksydacyjną oraz zwiększa produkcję glutationu jak i też hamuję kaspazę 3 odpowiedzialną za śmierć komórkową. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059

 

  • Obniża cytokinę TNF alfa i jej programowalny receptor śmierci Fas, hamuje nadreaktywne limfocyty T, w komórkach beta trzustki oraz normalizuje ich strukturę i funkcję. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
  • Badanko na dzieciakach z alergiami pokarmowymi(głównie mlecznymi). Cała ósemka zanotowała totalny zanik alergi pokarmowych.48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
  • Podczas stanu zapalnego(np.rany skóry) następuje namnożenie się w danym miejscu neutrofili – mleko w. normalizuje ich funkcję przez co nie są one aż tak mocno pobudzone i przyspieszają dzięki temu szybkość gojenia się rany/późniejszy zanik procesu zapalnego. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
  • Posiada właściwośći przeciwpasożytnicze paraliżując lub uśmiercając robale 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
  • Kazeina z mleka W. jest naturalnym inhibitorem ACE (inhibitor konwertazy angiotensyny) (grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego) 51)pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
  • Jest bardzo dobrym wsparciem w przypadku Zespółu ostrej niewydolności oddechowej 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576

 

Podsumowanie:

Mleko z wielbłąda na pewno pomoże nie tylko dzieciom z autyzmem(które borykają się z problemami metabolicznymi w tym z problemami z insuliną i cukrem, problemami z niewydolną lub nieprawidłowo funkcjonująca trzustką czy też zwłaszcza wątrobą, ciągłym stresem oksydacyjnym i stanami zapalnymi jelit czy też problemami z GABA  – na tym i na innych polach Mleko z wielbłąda powinno pomóc), pomoże także w obydwu typach cukrzycy (chyba najlepszy naturalny produkt jaki znam pod tym względem) czy w innych chorobach neurologicznych jak i też w tych w których stabilizacja stanów zapalnych w jelitach to trzeci z najważniejszych filarów zdrowia(pierwszym dla mnie zawsze będzie stabilny sen, drugi czułość komórek na insulinę).

Jak widzisz wyżej opisane mleko jest niczym ambrozja dla Bogów a jest dostępna dla ludzi. Problem polega na dostępności i źródła z którego ono będzie pochodzić – konieczny jest jakiś konkretny atest/certyfikat, potwierdzający przebadanie danej partii na obecność bakterii. Kolejny problem to transport takiego mleka zamrożonego – ciągłe rozmrażanie(najmniejszy problem) i same koszta otrzymania już do domu tego napoju – będzie na pewno bardzo wysoki – pomimo to polecam spróbować w sytuacjach nieciekawych, w których inne typy terapii nie działają tak jak powinny lub po prostu nic nie działa…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
7. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375082
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26577969
10. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498022
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600979
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24993815
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
28. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627103
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
37. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
39. Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19848050
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26858689
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
51. pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza ‚dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

 

  • Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu. 
  • Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
  • Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
  • NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
  • NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
  • Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
  • Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
  • Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
  • Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

 

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

 

  • Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
  • Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
  • Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

 

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

 

 

  • Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
  • Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
  • Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.
  • Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
  • Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
  • Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
  • W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
  • Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
  • Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
  • Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
  • Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
  • Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
  • Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
  • Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
  • Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

 

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

 

  • Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
  • PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
  • Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
  • Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
  • Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
  • Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
  • Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
  • Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
  • Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
  • W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
  • Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
  • Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
  • NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
  • W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
  • Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
  • Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
  • Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

 

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Glutation

Glutation czesto nazywany jest ‚krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

  • Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
  • Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
  • Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
  • Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
  • Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
  • Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
  • Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
  • Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
  • Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
  • Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
  • Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
  • Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
  • Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
  • Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
  • Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
  • Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
  • Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
  • Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
  • Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
  • Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
  • Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
  • Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
  • Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.
  • U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
  • Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
  • Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
  • Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
  • Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
  • Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
  • Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
  • Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
  • Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
  • U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
  • Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
  • Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
  • Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
  • Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
  • Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
  • Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
  • Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
  • Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
  • Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
  • W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
  • Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
  • Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
  • Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
  • To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
  • Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
  • Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
  • Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
  • Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
  • Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
  • U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
  • Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
  • NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
  • Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
  • Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
  • Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

karnozyna

Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako ‚eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.

 

Właściwości zdrowotne karnozyny

  • Pobudza kaspazę-3, która pełni funkcję proliferacyjną względem komórek raka nerek 
  • Glikacja bialek objemuje reakcje bialek i cukrow we krwi. Reakacja ta uszkadza bialka i jest glownym czynnikiem w procesie starzenia sie. Karnozyna wykazala wlasciwosci ochronne bialek komorkowych przed uszkodzeniami.
  • Przeciwdziała hiperammonemi(jest to toksyczny związek względem układu nerwowego czy też wątroby wytwarzany międzyinnymi przez bakterie lub przez nie prawidłowo działający cykl krebsa/mocznikowy w organizmie tj. nie prawidłowe przetwarzanie amoniaku do kwasu moczowego), chroni wątrobe przed zwłoknieniem i marskością oraz uszkodzeniami mózgu.
  • Wiąże się z grupami kabonylowymi/aldehydowymi, które inaczej wiazalyby sie z bałkami i je uszkadzaly, ograniczeniem powstawania cukrow utlenionych, powszechnie znanych jako zaawansowe produkty koncowe glikozylacji(AGE) – dzialajac jako przeciwutleniacz. Ogolnie im mniej AGE w organizmie tym lepiej(jesli chodzi o starzenie sie organizmu)
  • Polepsza funkcje nerek poprzez obniżenie w nich poziomu oksydantów oraz produktów glikacji(AGE)
  • Wegetarianie maja wyższe poziomy AGE niz miesozercy. Moze to byc spowodowane brakiem karnozyny w ich diecie lub tez spowodowane sporym spozyciem fruktozy.
  • W badaniach na szczurach wykazano, ze poziom karnozyny zmniejsza sie z wiekiem. Wiele badan i eksperymentow wykazuje, ze karnozyna odzywia komorki w czasie kiedy zaczynaja sie one strzec i ulegaja smierci(kiedy juz przestaja funkcjonowac). Wykazano, ze komorki ktorym podano karnozyne funkcjonuja i wygladaja tak, jak młodsze.
  • Pobudza ścieżkę sygnałową CREB która z kolei reguluje mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF (bardzo przydatne w przypadku Bulimi, Anoreksji, w Autyzmie, Alzheimerze i wielu innych schorzeniach.
  • Zmniejsza oznaki starzenia się organizmu(jest to jedna z typowych substancji anti-aging). Komorki, ktorym ‚zabrano’ karnozyne zaczely wykazywac oznaki starzenia sie. Ogolnie zaleca sie dlugoterminowa suplementacje karnozyna, aby osiagnac efekt antystarzeniowy ze tak to nazwe.
  • Hamuje wydzielanie cytokiny zapalnej IL-6 która odpowiedzialna jest za mase problemów w tym międzyinnymi za depresję, mgłę umysłową i wiele innych.
  • W jednym z Rosyjskich badan na myszach, 44% myszy otrzymywalo karnozyne. Odznaczaly sie one mlodszym i zdrowszym wygladem siersci w porownaniu do myszy ktore nie otrzmywaly w/w substancji. Ponadto grupa suplementacyjna odznaczala sie mlodzienczym vigorem.
  • W jednym z badan wykazano, ze karnozyna promuje produkcje wimentyny (sugeruje sie ze wimentyna odgrywa wazna role w eliminacji utlenionego bialka, ktore przyczynia sie do starzenia).
  • Zapobiega uszkodzeniom lipidow, DNA i bialek poprzez usuniecie metali ciezkich(jest chelatorem)
  • W badaniu na komorkach, karnozyna obnizyla uszkodzenia struktory sluzowki jelit(dokladniej kosmkow jelitowych ktore moga byc totalnie zniszczone przez stany zapalne jelit – osoby takowe cierpia wtedy na bardzo slaba absorbcje skladnikow odzywczych ze spozywanych pokarmow).
  • Polaczenie karnozyny i cynku jest w stanie ochronic organizm przed lekiem – indometacyna, ktora powoduje zespol przeciekajacego jelita. Indometacyjna to lek z grupy niesteroidowych lekow przeciwzapalnych uzywany w chorobach tkanki lacznej. Indometacyjna powoduje smierc komorek RGM1 – typ komorek ktory znajduje sie w blonie sluzowej jelit.
  • Kiedy zoladek jest wystawiony na dzialanie bakterii, karnozyna z cynkiem(zinc carnosine)zmniejsza wytwarzanie cytokin zapalnych(czyt.stanu zapalnego) ktore bardzo czesto powoduje wzdecia i dyskomfort.
  • dialdehyd malonowy(MDA) jest toksycznym produktem koncowym peroksydacji lipidow. Badania przeprowadzone na szczurach pokazaly, ze karnozyna chroni przed jego toksycznoscia oraz hamuje modyfikacje bialek spowodowane przez MDA.
  • Przyjmujac srodki znieczulajace czesto prowadzi sie do wzrostu serotoniny pochodzenia melanoidowego(SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym efektem SDM. Moze byc dobra substancja w przypadku pooperacyjnych zaburzen funkcji poznawczych.
  • Suplementacja karnozyna u muszek owocówek wykazuje 20% wydluzenie ich zycia(u rodzai meskich, u zeniskich niestety nie)
  • Suplementacja karnozyna(bezposrednio do mozgu) zwieksza poziomy kortyzonu, co wplywa na zwiekszona dlugosc zycia fibroblastow(komorki tkanki lacznej). Ludzkie komorki fibroblastow wykazaly zwiekszona zywotnosc (413dni vs 139dni u grupy kontrolnej)
  • Wloscy badacze odkryli, ze myszy ktorym podawano karnozyne wykazywaly odmlodzenie mitochondriow komorkowych (zmiana byla tak kolosalna, ze myszy z grupy suplementacyjnej mialy mitochondria w lepszym stanie niz przecietne zdrowe osobniki).
  • Karnozyna wykazuje wlasciwosci ochronne wzgledem mitochondriow w komorkach mozgowych(astroglej) ktore zostaly uszkodzone przez tlenek azotu (alzheimer/ stwardnienie rozsiane/ Borelioza/ Bartonella/ mozliwe ze i przydatna funkcja takze i w chorobie Parkinsona)
  • U myszy, karnozyna poprawia funkcje neurologiczne po udarze.
  • Karnozyna moze pozytywnie wplywac na funkcje i aktywnosc mozgu. Moze wplywac na funkcje neurologiczne (jest ona produkowana w mozgu,a jej transportery mozna znalezc w barierze krew-mozg).
  • U myszy, karnozyna jest w stanie chronic przed spadkiem zdolnosci poznawczych indukowanej przez diete (prawdopodobnie przez neutralizowanie cytotoksycznych nienasyconych aldehydow wynikajacych z diety wysokotluszczowej).
  • Ze wzgledu na powinowactwo karnozyny do jonow cynku, jest prawdopodobne, ze odgrywa ona pewna role w kontrolowaniu dostepnosci jonow cynku w tkance nerwowej, a zwlaszcza w opuszce wechowej,gdzie wystepuje duza ilosc zarowno karnozyny jak i cynku. W/w miejsce w mozgu kontroluje zapach – co czesto jest pierwsza oznaka (tj.brak zapachu) powaznej choroby neurodegeneracyjnej(np. choroba Parkinsona)
  • Poprawia stan psychologiczny u schizofrenikow.
  • Jedno z badan wykazalo, ze po 3 miesiacach suplementacji 500mg/dzien pacjenci osiagaja lepsze wyniki w testach słownych pamieci episodycznej.
  • Inne badanie zademonstrowalo lepsza pamiec werbalna u osob w podeszlym wieku(podawano im karnozyne w połączeniu z anseryna)
  • Karnozyna, kiedy jest polaczona z innymi substancjami(np.polifenolami z jagod czy z zielonej herbaty czy tez innymi aminokwasami) wykazuje lepsze wlasciwosci w utrzymywaniu zdrowia ukladu nerwowego(neuronow) oraz promuje neurogeneze(proces powstawania nowych komorek nerwowych).
  • Badania wykazuja, ze karnozyna ma wlasciwosci antydepresyjne(u szczorow)
  • Karnozyna zmniejsza nadmierna odpowiedz immunologiczna u pacjentow, ktorzy maja nadaktywny uklad odpornosciowy(czyli u czesci osob, ktora ma choroby autoimmunologiczne), jednoczescie zwieksza ona odpowiedz ukladu odpornosciowego u tych ludzi ktorzy maja niedobory odpowiedzi immunologicznej – jest immunoregulatorem.
  • U szczurow, obniza cytokine zapalna IL-1a oraz normalizuje poziomy gamma-glutamylotransferazy(jest to zwiazek -marker stanu watroby, trzustki, nerek i prostaty).
  • W tkankach mozgowych, karnozyna zmniejsza stan zapalny poprzez obnizenie cytokiny zapalnej TNF alfa oraz syntaze tlenku azotu(iNOS) – zdecydowanie swietna wlasciwosc przy wszystkich nerodegeneracyjnych chorobach.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc Carnosine) obniza cytokiny prozapalne w komorkach nablonka zoladka, ktore sa narazone na dzialanie helicobacter pylori.
  • Ogranicza uszkodzenia DNA, ktore moga powodowac przeksztalcenie sie zdrowych komorek w nowotworowe.
  • Hamuje wzrost nowotoworu i zapobiega przerzutom w zdrowej tkance.
  • Obniza poziomy ATP w tkankach nowotworowych, pozbawiajac je energii potrzebnej do rozwoju.
  • Po zmodyfikowaniu aktywnosci genu metaloproteinazy-9(przyczynia sie do stanow zapalnych), karnozyna byla w stanie powstrzymac rozprzestrzenianie sie raka watroby.
  • Zmniejsza AGE(powszechna przyczyna nowotworow) in vivo i in vitro
  • Zwieksza skutecznosc lekow chemoterapeutycznych takich jak 5-FU.
  • W raku szyi, zmniejsza ilosc komorek nowotoworowych (poprzez wiazanie sie z kaspaza-3)
  • Karnozyna, przylaczajac sie do powloki bialka(kapsydu) z onkolitycznego adenowirusa, spodowala smierc w komorkach raka pluc poprzez wzmocnienie replikacji wirusa i wplyw na akspresje Hsp27r
  • Poprzez redukcje stresu oksydacyjnego w mitochondriach, spowalnia stazenie sie komorek ktore moga doprowadzic do raka jajnikow.
  • Komorki nowotworowe, wyeksonowane bezposrednio na karnozyne wykazaly mniejsza zdolnosc do namnazania sie i szybciej umieraly.
  • Niskie poziomy karnozyny powiazane sa z Alzheimerem
  • Karnozyna moze zapobiegac chorobie Alzheimera poprzez przeciwdzialanie tworzeniu sie aldehydow i blaszek amyloidowych, ktore sa powszechnie uznawane za glowny objaw/przyczyne Alzheimera. Agregacja beta amyloidu w strukturach wloknistych przyczynia sie do choroby Alzheimera. Karnozyna hamuje tworzenie sie struktor wloknistych poprzez zmiane sieci wiazania wodorowego zwiazanego z fibrolygeneza.
  • Jak juz wyzej wspomnialem, karnozyna obniza tworzenie sie AGE. Zwiekszone poziomy AGE wykryto w plynie rdzeniowym i jest to zwiazane z choroba Alzheimera.
  • Karnozyna obniza formowanie sie i promuje rozpad nieprawidlowych bialek, ktore sa przyczyna choroby Parkinsona.
  • Uwaza sie, ze zaburzenie czynnosci mitochondrialnych przez wolne rodniki odgrywa wazna role w chorobie Parkinsona. Karnozyna hamuje takowe uszkodzenia.
  • MPTP to neurotoksyny, ktore wywoluja objawy zblizone do Parkinsona (krototerminowe drzenie, utrata masy ciala, sztywnosc itp.). Jedno z badan na zwierzetach wykazalo, ze karnozyna w dawce 100mg/kg masy ciala przez 14dni obnizylo symptomy spowodowane przez MPTP. Odpowiadalo to nizszym poziomom lipidow, wodorotlenkow oraz aktywnosci oksydazy monoaminy B w mozgu(MOA-B).
  • Badania pokazaly, ze ludzie z Parkinsonem maja czesto uszkodzona dehydrogenaze gliceraldehydowa – wazny enzym wystepujacy w korze czolowej mozgu. Uszkodzenie to prowadzi do zmniejszenia produkcji ATP(energii) i zwiekszona produkcje wysoce toksycznego srodka – methylgluoxalu. Karnozyna ochrania w/w enzym.
  • Istota czarna mozgu to miejsce, w ktorym tworzona jest dopamina i ktora podatna jest na reakcje methylglyoxalu, zwlaszcza w obecnosci wysokiego stezenia cukru. Jest to miejsce ktore ulega degradacji w chorobie Parkinsona – karnozyna wspiera utrzymanie tego miejsca w dobrej kondycji poprzez ochrone przed methylglyoxalem.
  • Karnozyna hamuje toksycznosc spowodowana dialdehydem malonowym(MDA) w komorkach nerwowych i ogranicza formowanie sie bialek karbonylowych w przebiegu choroby Parkinsona.
  • Badania wykazaly, ze wprowadzenie beta amyloidu do wyhodowanych komorek mozgu szczura, wywoluje efekt toksyczny, jednak uszkodzenia te moga byc znacznie uszkodzone po dodaniu karnozyny. Sugeruje sie ze wlasciwosci neuroprotekcyjne karnozyny moga wynikach z regulacji uwalniania glutaminianu.
  • Poprzez ochrone mozgu przed wolnymi rodnikami oraz produktow koncowych glikacji(AGE) jest zwiazkiem bardzo uzytecznym do walki z Alzheimerem.
  • Anhydraza weglanowa(CA) jest obnizona w mozgach pacjentow z Alzheimerem. Aktywatory CA polepszaja zdolnosci do uczenia sie u zwierzat. Karnozyna zachowuje sie jak aktywator CA.
  • Nierownowaga mineralow takich jak miedz, zelazo, cynk odgrywa wazna role w patologii choroby Alzheimera i ja zaostrza. Karnozyna jest w stanie chelatowac(usuwac) w/w metale.
  • L-dopa jest czesto uzywana aby utrzymac poziom dopaminy w przebiegu choroby Parkinsona. Niestety, niektore z jej polproduktow sa neurotoksyczne(np.te ktore zawieraja grupe aldehydowa). Karnozyna neutralizuje zwiazki toksyczne, takze moze byc b.dobrym uzupelnieniem terapi lewodopa.
  • Jedno z badan wykazalo, ze kombinacja l-dopy z karnozyna(1.5grama dziennie) zmniejszyla liczbe objawow neurologicznych, takich jak sztywnosc rak i nog, zwiekszenie ruchu rak i nog oraz zrecznosc.
  • Zapobiega powstawaniu glikowanych form lipoprotein o niskiej gestosci, ktore moga pobudzac tworzenie komorek piankowatych, ktore sa zwiazane z chorobami ukladu krazenia(np.miazdzyca) powszechnie spotykanych u pacjentow z cukrzyca.
  • W jednym badaniu, szczury karmione karnozyna (100mg/kg wewnetrznie i aplikowanej miejscowo) wykazaly znacznie lepsze wlasciwosci gojenia sie ran poprzez zwiekszenie akttywnosci korzystynch czynnikow wzrostowych i cytokin.
  • Badania wykazaly, ze karnozyna zwieksza zdolnosci ludzkich fibroblastow skory(komorki ktore spieraja gojenie sie skory) i mikronaczyniowych komorek srodblonka(komorki ktore regeneruja naczynia krwionosne po urazie) do optymalnego funkcjonowania w obecnosci wysokiego stezenia glukozy we krwi. Moze okazac sie przydatna w przypadku gojenia sie ran w grupie osob, ktore zazwyczaj maja wysokie stezenie glukozy we krwi(osoby starsze i diabetycy)
  • Szczury leczone karnozyna w okresie czasu kiedy przez 2h mialy ograniczony doplyw krwi do watroby wykazywaly znacznie mniejsze jej uszkodzenia niz te ktore nie otrzymywaly karnozyny. Zatem moze ona byc uzyteczna jako substancja ochronna w przypadku braku przeplywu krwi i niedotlenienia.
  • Karnozyna jest zdolna do tworzenia kompleksow z wapniem, miedzia i cynkiem(chelator).
  • Badania pokazaly ze moze poprawic czynnosc serca np.poprzez regulowanie poziomow komorkowych wapnia (wykazano to juz na szczurach).
  • Zapewnia ochrone przeciwko stwardnieniu tetnic.
  • Liczne badania donosza, ze Beta alanina (prekursor Karnozyny) moze zwiekszyc wydolnosc w cwiczeniach wysokiej intensywnosci oraz przyrost czystej masy miesniowej i zwiekszyc VO2 max.(kryterium wydolnosci organizmu.
  • Badanie na szczurach, ktorym sztucznie wywolywano drgawki udowodnilo, ze podawanie 500mg/kg karnozyny zmniejszylo nasilenie i czas trwania napadow. Pokazuje to, ze karnozyna jest silnym srodkiem przeciwdrgawkowym i w przyszlosci, moze miec zastosowanie jako lek przeciwpadaczkowy z niewielka iloscia skutkow ubocznych.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc canorisne) wykazuje wlasciwosci powodujace mineralizacje kosci zarowno u zwierzat jak i u ludzi poprzez stymulacje wzrostu kosci przez osteoblasty.
  • Przypuszcza sie, ze moze zwiekszac anaboliczny wzrost estrogenow na wzrost kosci.
  • Zmniejsza glikacje – proces mogacy powodowac problemy z mechanika kosci poprzez uszkodzenia funkcji osteoblastow.
  • Promuje produkcje wimentyny, bialka komorkowego, ktore jest bardzo wazne w utrzymaniu integralnosci kosci.
  • Badania pokazuja, ze ludzie z cukrzyca lub Ci ze stanem przedcukrzycowym maja niskie stezenia(63% ponizej normy) karnozyny w miesniach i komorkach mozgowych. U osob otylych, ktorzy dostali karnozyne nastapil spadek poziomu cukru we krwi.
  • Wzmacnia ona nerwy, ktore komunikuja sie z nadnerczami, watroba, nerkami, trzustka, zoladkiem, z bialymi i brazowymi tkankami tluszczu czyli z wszystkimi glownymi regulatorami cukru we krwi.
  • Chroni (u cukrzykow) przed komplikacjami zwiazanymi z cukrzyca takimi jak niewydolnosc narzadow, utrata sluchu, osteoporoza, problemy oczne, problemy z sercem i inne.
  • Ludzie z cukrzyca czesto maja neuropatie obwodowa – stan, w ktorym nerwy sa uszkodzone(rece/nogi). Karnozyna zapobiega bolowi zwiazanemu z tym stanem.
  • Obniza cisnienie krwi poprzez rozszerzenie naczyn(zwieksza produkcje tlenku azotu).
  • Chroni komorki szpiku kostnego myszy przed uszkodzeniem spowodowanym przez leki chemoterapeutyczne(cyklofosfamid). Poza tym zmniejsza stres oksydacyjny i toksycznosc tego leku.
  • I myszy, chroni przed uszkodzeniem alkoholem. Po 3 tygodniach trucia alkoholem, karnozyna obnizyla watrobowe MDA(ktore bylo podniesione podczas uszkodzenia watroby) o 40%, zwiekszyla poziomy watrobowego glutationu(najmocniejszy antyoksydant) oraz obnizyla produkcje cytokin zapalnych.
  • Jest w stanie ochronic przed utrata sluchu spowodowana antybiotykami i innymi lekami. Mechanizm jej dzialania nie jest do konca poznany jednak moze byc to wynik jej wlasciwosci przeciwutleniajacych,gdyz wolne rodniki sa powiazane z gluchota zarowno u zwierzat jak i u ludzi.
  • Karnozyna wzmacnia nerwy współczulne i przywspółczulne, ktore komunikuja sie z nadnerczami.
  • Zwieksza poziomy GABA, obniza glutaminianu oraz zwieksza ilosc transporterow nerwowych(GLT-1 i EAAC1)
  • Moze zapobiegac i naprawiac zmiany chemiczne i uszkodzenia strukturalne watroby spowodowane spozytym alkoholem stad jej suplementacja podczas i po imprezie – (tak jak suplementacja glutationem liposomalnym) jest jak najbardziej wskazana.
  • Karnozyna zapobiega smierci komorek, obrzekowi, i przerostem tkanki lacznej w przypadku uszkodzenia watroby spowodowanej czterochlorkiem wegla. W czasie badania wykazano zmniejszenie sie zapalnej cytokiny TNF alfa oraz normalizacje przeciwzapalnej cytokiny IL-10.
  • U szczurow z uszkodzona watroba, zmniejszyla stres oksydacyjny poprzez zrownowazenie enzymu Nrf-2 (enzym przeciwoksydacyjny).
  • Rosyjskie badania zweryfikowaly, ze karnozyna zapobiega zacmie, prawdopodobnie poprzez polaczenie jej przeciwutleniajacych i przeciwcukrzycowych wlasciwosci.
  • Uzywanie karnozyny w postaci kropel do oczu w okresie czasu 2 do 6 miesiacy polepszylo wzrok u ludzi ze zmetnieniem soczewki i z problemami z ostroscia wzroku.
  • Uwaza sie, ze aldehyd octowy jest glownym zrodlem kaca. Karnozyna wchodzi w reakcje z aldehydem ochraniajac fibroblasty i limfocyty przed jego toksycznoscia. Mozliwe ze jest dobrym wyborem w celu zniwelowania kaca po alkoholowego oraz ochroni mozg i inne tkanki przed stresem oksydacyjnym wywolanym przez alkohol.

 

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).

 

Jaką karnozynę polecam?

Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij! Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703

en.wikipedia.org/wiki/Carnosine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505

journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/

sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644

sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X

unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405

link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807

diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320

mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827

sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja ‚swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama ‚moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje ‚odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

mitochondrion_diagram_pl.svg

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

 

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

 

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

 

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

 

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

 

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

 

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk