borelioza

Korkowiec amurski – na pomoc w RZS,infekcji wirusowej i grzybiczej

phellodendron_amurense

Korkowiec amurski/ phellodendron amurense/ cork tree/ huang bai

Skład kory: alkaloidy (berberyna, jatrorrhizine, magnoflorine, phellodendrine, candicine, palmatine, menisperine), terpenoidy (obacunone, limonin) oraz kwas linolenowy, bsitosterol, (9Z)-octadec-9-enoic acid (kwas oleinowy), 7, 8-dihydroxyrutaecarpine , 7-hydroxyrutaecarpine, isocoumarin, 3-acetyl-3,4-dihydro-5,6-dimethoxy-1H-2-benzopyran-1-one. Zaznaczyć należy iż odmiana Phellodendrone chinensis zawiera 360% więcej berberyny,28% więcej antyoksydantów a odmiana amurense jest bogatsza o 25% w alkaloid protoberberine oraz o 11% we flawonoidy.

phellodendron_amurense

– P.amurski działa na receptory beta-2adrenergiczne (w medycynie klasycznej są stosowane leki które pobudzają te receptory – w zależności od lokalizacji tych receptorów które występują nie tylko w układzie oddechowym, ale i w małych ilościach poza nim, mogą one spowodować rozkurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu i oczyszczenie oskrzeli ze szkodliwych substancji, hamowanie uwalniania acetylocholiny, zmniejszenie uwalniania neuropeptydów, uszczelenienie śródbłonka, poszerzenie naczyń, hamowanie reaktywnych form tlenu czyli wolnych rodników). Nie wiem czy Korkowiec amurski poprzez pobudzenie w/w receptorów będzie powodował taki skutek jak zahamowanie uwalniania acetylocholiny co robią leki konwencjonalne pomimo to należałoby zachować ostrożność u osób które mają niedowłady/paraliże/miastenie.
– W badaniach wykazano, że zmniejsza ból związanych z zapaleniem stawów i kości (prawdopodobnie poprzez zmniejszenie cytokiny zapalnej IL-1a, która to niszczy glikozaminoglikany-GAG w stawkach i kościach, do GAG należy np.chondroityna
– Ponadto berberyna w nim zawarta promuje różnicowanie osteoblastów(komórki kościotwórcze) co jest niezłym wspomaganiem dla zdrowych kości
– Posiada właściwości neuroprotekcyjne(u szczurów)
– Zwiększa poziomy enzymu glutation S-transferazy i stąd też wynikają jego właściwości antywirusowe, przeciwzapalne oraz antyoksydacyjne
– Właściwości bakteriobójcze korkowca wynikają najprawdopodobniej z obecności protoberberyny oraz berberyny (posiada duże stężenie tych związków w porównaniu do innych)
– Wykazuje właściwości synergiczne z korą Magnoli , działając na zmniejszenie stresu i lęków(razem posiadają właściwości zbliżone do Rhodioli)
– Związki takie jak berberyna, coptisine i palmatine działają synergicznie w hamowaniu Acetylcholinoesterazy(enzym blokujący neurotransmiter acetylocholine – bardzo często przyblokowany w Alzheimerze, Boreliozie, Bartonelli i innych infekcjach/chorobach w których może dojść do chronicznego stanu zapalnego). Także nawiązując do w/w receptorów beta-2adrenergicznych może zarówno pomóc w niedowładach jak i zaszkodzić – obserwacja organizmu jest w tym przypadku kluczowa.
– P.Chinesis może spowolnić perystaltykę jelit
– Kora Korkowca wykazuje działanie antywirusowe (głównie za sprawą berberyny) międzyinnymi na takie wirusy jak influenza A (H1N1, H5N2, H7N3 and H9N2), VSV, NDV, HSV, Coxsackie(H3-GFP), Enterowirusy.
– Berberyna zawarta w korkowcu działa synergicznie z antybiotykami w przypadku antybiotykoodpornego gronkowca złocistego
– Berberyna wykazuje pozytywne działanie przy nadciśnieniu
– Korkowiec razem z krwiściągiem lekarskim zmniejszają problemy skórne typu atopowe zapalenie skóry, jak i również immunoglobuline IgE i IgG1(przydatne przy alergiach)
– Berberyna bardzo dobrze działa z lekiem medycyny konwencjonalnej – flukonazolem(na grzybice – więcej o flukonazolu i berberynie pisałem już tutaj).
– Blokery MAO-B są używane w terapi choroby Parkinsona. Wykazują właściwości neuroprotekcyjne w wielu chorobach neurologicznych. Problem pojawia się przy ich długofalowym zarzywaniu (skutki uboczne). Korkowiec jest blokerem MAO-B.
– Korkowiec w badaniach wykazuje działanie neuroochronne
– Jedno z badań wykazało,że Korkowiec posiada działanie antywirusowe przeciwko koronawirusom
W połączeniu z korą Magnoli obniża kortyzol (hormon stresu) – zwłaszcza w porze nocnej
– Ekstrakt z korkowca hamuje namnażanie się komórek raka prostaty androgeno-zależnego i doprowadza do ich apoptozy(śmierci)
– Korkowiec posiada właściwości przeciwcukrzycowe wpływając na scieżkę PTP1B(fosfatazy tyrozynowej)
Phellodendron hamuje zniszczenia kostno-stawowe i destrukcję chondrocytów poprzez hamowanie proteoglikanoów oraz degradacje kolagenu typu II oraz hamowanie Metaloproteinaz MMP(1 i 13) jak i podwyższa TIMP-1(hamuje on MMP).
– Berberyna jest bardzo pomocna w osteoporozie – wykazano że hamuje osteoklasty(komórki niszczące struktóre kości). Berberyna zwiększa osteopontyne i osteokalcyne oraz promuje procesy kościotwórcze osteoblastów poprzez ścieżkę p38 MAPK
– W badaniach wykazano, że Korkowiec dzięki berberynie i jej właściwościom blokującym acetylcholinoesteraze polepsza pamięć oraz zmniejsza poziomy cytokin zapalnych w hipokampie u szczurów(zmniejsza aktywność zapalną IL-1b,TNF alfa oraz COX2)
Berberyna wykazuje b.dobre właściwości bakteriobójcze vs gronkowiec złocisty
– berberyna posiada właściwości przeciwzapalne (hamując czynnik zapalny NFkappaBeta) w przypadku stanów zapalnych wywołanych alkoholem.
– u myszy w które wstrzyknięto amyloid beta(ten sam co występuje w nadwyżce w Alzheimerze) wywołano podwyższenie cytokin zapalnych TNF-alfa, interferonu gamma, IL-2,IL-6 oraz tlenku azotu NO. Po kuracji korkowcem stany zapalne zmalały a produkcja mikrogleju(w innym już badaniu) została zahamowana.
– związki zawarte w korkowcu takie jak berberyna, palmatine, protoberberberyna znacząco hamują wzrost grzybów Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei i Candida parapsilosis
– Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne(ochronne dla wątroby – badanie na szczurach)
– Berberyna zawarta w korkowcu posiada właściwości bakteriobójcze, przeciwzapalne, usówa toksyny cholery, stymuluje wydzielanie żółci oraz działanie przeciwwrzodowe.

 

Ogólna charakterystyka bez wdawania się w szczegóły:
Korkowiec działa silnie przeciwzapalnie i odkażająco. Skutecznie zwalcza wiele problemów skórnych takich jak: wypryski, wrzody, egzema, trądzik, rozszerzone naczynia krwionośne, stany zapalne i trudno gojące się rany. Wcieranie w okolice stawów zmniejsza bóle i objawy reumatyczne

 

Przeciwskazania i interakcje: Ciąża i karmienie piersią. Berberyna może być przenoszona na niemowlę poprzez mleko matki, może powodować uszkodzenie mózgu u noworodków. Phellodendron może spowalniać proces rozkładu niektórych leków przez wątrobę. Leki z którymi Phellodendron wchodzi w interakcje obejmują cyklosporyny (Neoral,Sandimmune), lowastatynę (Mevacor),klarytromycyna (Biaxin), indinawir (Crixivan), sildenafil (Viagra), triazolam (Halcion) i inne.

 

Preparaty i dawki:
Sucha kora (kora wewnętrzna) Phellodendri Cortex. Kora powinna być pozyskiwana z drzew min. 12 letnich wyłącznie w słoneczne dni. Intrakt korkowcowy: 1 część suchej kory zalać 5 częściami gorącego alkoholu 40-60%, odstawić na 14 dni. Przefiltrować. Zażywać trzy razy dziennie po 5 ml. przez 1-2 tygodnie.
Odwar korkowcowy: 6 g kory gotować przez 30 minut w 400 ml. wody. Pić trzy razy dziennie. Korkowca ani Berberyny nie spożywać dłużej niż 4tyg.gdyż po tym czasie przestaje być wydalana przez organizm.

 

Podsumowanie:

Kora z korkowca ze względu na właściwości substancji w nim zwartych jest praktycznie dobrym wyborem w fazie infekcji bakterią boreliozy, kiedy to następuje spadek interferonów gamma broniących przed każdym typem infekcji, rozprzestrzenia się candida, a następnie wzrost stanów zapalnych i aktywacja uśpionych lub przetransferowanych przez kleszcza/muchę/pająka/komara wirusów. Zbije stany zapalne,da b.dobre wsparcie w przypadku wirusów i różnych typów Candidy i na dodatek wykazuje dobre właściwości przeciwbakteryjne i ochronne względem układu nerwowego. Idealnie nada się także dla tych co zdecydowali się na antybiotykoterapię w początkowej fazie tej choroby(mam na myśli synergie działania razem z flukonazolem ->lekiem przeciwgrzybiczym). Po 30dniach zmienić na coś innego bez berberyny (dalej zbijającego stany zapalne lub ewentualnie modulującego cały układ odpornościowy).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
pl.wikipedia.org/wiki/Beta2-mimetyki
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27460490
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27021328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27341283
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26397864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26054937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26021264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25502067
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25205619
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25498346
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24975280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25043857
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24815219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503166
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23924268
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23123224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563252
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22226975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875660
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21436481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21433160
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946660
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20393007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19799978
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682376
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107816
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725279
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18426577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18036887
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18030357
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17499198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17450506
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820098
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16454147
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27547203
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27484768
https://pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_adrenergiczne
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20354951
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22124950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18410224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563252
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18426577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589716
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16132116
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15706928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14696674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10382888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2607417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245533
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19353741
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682376
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182922

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

 

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

 

  • Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

 

  • Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

 

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

 

  • Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

 

  • Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

 

  • Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

 

  • Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

 

  • Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

 

  • Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

 

  • Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

 

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Reakcja disulfiramowa – Candida i antybiotyki – zagrożenia z nich wynikające…

reakcjadisulfiramowa

Artykuł jest rozwinięciem informacji, które przeczytałem (i o których nie wiedziałem) z bloga fitoterapeuty Bogdana-Gumppka o bardzo negatywnym oddziaływaniu niektórych antybiotyków i innych substancji chemicznych na wątrobę i nie tylko. Zapewne nie słyszałeś nic wcześniej o reakcji disulfiramowej?do niedawna ja także – już wyjaśniam o co chodzi. Kiedy spożywasz alkohol rozkładany jest on w organizmie do aldehydu octowego w wątrobie (następuje wtedy duże nagromadzenie się wolnych rodników, ale to swoją drogą). Aldehyd octowy kumuluje się w organizmie, gdyż może być wydalony z ustroju tylko pod postacią metabolitów kwasu octowego. W wyniku kolejnych przemian kwasu octowego, tworzy się z niego acetylo-koenzym, który bierze udział w dalszych procesach energetycznych organizmu rozkładając się na końcu w wodę i dwutlenek węgla. Kumulacja aldehydu octowego w tkankach wywołuje zaburzenia motoryki mięśni, rozdrażnieniu, niepokój. Picie alkoholu etylowego wzmaga tworzenie się aldehydu octowego. Enzymy o nazwie oksydaza aldehydowa i dehydrogenaza aldehydowa neutralizują aldehyd do mniej toksycznych związków chemicznych. Sądzi się, że działanie aldehydu octowego na organizm jest większym źródłem uszkodzenia tkanki u alkoholików niż sam etanol. Do przemiany aldehydu octowego do octowego kwasu i do acetylo koenzymu, NAD ( amid niacyny) jest potrzebny enzym oksydaza aldehydowa a jego działanie jest uzależnione od obecności ryboflawiny (wit.B2), żelaza i molibdenu.

 

Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie człowieka zachodzi głównie w wątrobie, ale może też zachodzić w mózgu. W ludzkim mózgu występują trzy układy utleniające etanol do aldehydu octowego: dehydrogenaza alkoholowa, cytochrom P450 2E1 oraz katalaza. Po incydentalnym nadużyciu etanol w mózgu metabolizowany jest głównie przez ADH i katalazę. Natomiast w wyniku długotrwałego, systematycznego podawania dużych dawek alkoholu dominującą role w procesie oksydacji przejmuje cytochrom P 450 2E1.

 

No dobra, ale jaki to ma związek z np. ketokonazolem(lekiem przeciwgrzybicznym), antybiotykami czy innymi lekami?Jest pewna grupa leków, która wykazuje działanie hamujące metabolizm alkoholu w kolejne jego formy łatwe do wydalenia/przetworzenia powodując gromadzenie się aldehydu octowego w organizmie. Aldehyd octowy poza tym, że jest znacznie bardziej toksyczny od samego alkoholu/etanolu(od 10 do 30razy bardziej toksyczny) powoduje takie efekty uboczne jak silne rozszerzenie naczyń krwionośnych twarzy i innych okolic skóry, bóle brzucha, głowy, pocenie się, nudności, spadek ciśnienia krwi i uczucie lęku, zmęczenie, mgła umysłowa, objawy grypopodobne, a z kolei problemy z prawidłowym przetwarzaniem alkoholu będą powodować takie jak ból głowy, pragnienie, światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, nudności, biegunka, problemy z koncentracją, bezsenność, osłabienie, dreszcze, drgawki, zaburzenia równowagi, rozdrażnienie(typowe dla Candidy prawda?). Toksycznie działający aldehyd octowy ma negatywne oddziaływanie na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, wewnątrzwydzielniczy i system odporności ustroju. Może blokować receptory acetylocholinowe (Ci którzy niefortunnie są zainfekowani krętkiem Boreliozy i są sparaliżowani lub byli muszą wiedzieć, że to efekt stanów zapalnych i niedoborów acetylocholiny/blokady jej wytwarzania z choliny na skutek nadaktywności enzymu acetylcholinoesterazy nadmiernie pobudzonego przez stany zapalne i raczej NIE CHCĄ DO TEGO STANU WRACAĆ! – o acetylocholinie pisałem więcej już tutaj) w spoidle wielkim mózgu corpus calosum, które pełni rolę największej stacji przekaźnikowej impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Gromadzi się w mózgu, rdzeniu kręgowym, nerwach obwodowych, mięśniach i tkankach.

 

Jakie to substancje/leki?
Z najpopularniejszych: Metronidazol (antybiotyk przeciwbakteryjny i przeciwpasożytniczy), tinidazol(antybiotyk), cefuroxime(zinnat)-antybiotyk, Chloramfenikol – antybiotyk na chlamydie czy też mykoplazmę furazolidone,bactrim (antybiotyk),septra(antybiotyk) quinacrine (antybiotyk przeciwpierwotniakowy używany na malarie), ketokonazol na grzybice ( 🙂 zabawne…zaraz napisze dodatkowo dlaczego), no i oczywiście leki dla cukrzyków oraz inne…

 

Spokrewniony z C. albicans gatunek grzyba Candida glabrata to pospolity nieinwazyjny drobnoustrój zasiedlający przewód pokarmowy, który dobrze rozwija się w warunkach beztlenowych(O grzybach Candida Albicans pisałem już sporo w wielu artykułach międzyinnymi tutaj). Wiadomo także, że produkuje on duże ilości etanolu oraz aldehydu octowego(zwłaszcza przy jego przeroście w jelitach!). Przykład kliniczny: Osoba ma infekcje grzybiczą i jedzie na antybiotykach (nie ważne czy to przez Boreliozę czy inną infekcję bakteryjną lub pasożytniczą), ciągnie kurację w nadziei, że kiedyś z niej wyjdzie, mimo tego ma dalej sporo problemów zdrowotnych wymienionych powyżej + dochodzi problem z wątrobą(słabe próby wątrobowe). Dodatkowo w walce z Candida przepisano mu ketokonazol – preparat przeciwgrzybiczny który dodatkowo razem z niektórymi wyżej wypunktowanymi antybiotykami sam w sobie zamiast tylko i wyłącznie redukować lub też hamować populację Candida powoduje reakcje disulfiramową blokującą dalsze przekształcanie aldehydu octowego.

Co można zatem zrobić (poza wywaleniem ketokonazolu do śmietnika jako totalnie nie poważnego i bezużytecznego „leku”?
Molibden może neutralizować działanie produktów ubocznych (aldehydu octowego) drożdżaków do formy, które organizm może wydalić. Jest chemicznie odpowiedzialny za rozbijanie aldehydu octowego do kwasu octowego. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi bakterii korzystnych dla stanu naszego zdrowia – Lactobacillus Bulgaricus i Bifidobacterium jest witamina B5 (kwas pantotenowy) (więcej o bakteriach probiotycznych pisałem już chociażby tutaj). Dzięki temu, że podnosi w organizmie poziom enzymów potrzebnych do rozkładu aldehydu octowego, wit.B5 przeciwdziała pojawieniu się objawów neurologicznych „ mgły umysłowej”, oraz zwiększa próg wrażliwości organizmu na oddziaływanie alergenów. Sugeruje się podawać codziennie 400 ug Molibdenu w 2 dawkach na okres trwania antybiotykoterapi.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3757612/
pl.wikipedia.org/wiki/Disulfiram
bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=557
pl.wikipedia.org/wiki/Tinidazol
pl.wikipedia.org/wiki/Aldehyd_octowy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17963129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6151171
pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh23-1/40-54.pdf
books.google.pl/books?id=6MSRviXlDtAC&pg=PA256&lpg=PA256&dq=drugs+disulfiram+like+reaction&source=bl&ots=UKFGzXb2u5&sig=QRms2_gcZ0R3_AbQBciO0dmwlW8&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwjxxv-03Z_OAhViM5oKHa7cBDUQ6AEIjgEwDA#v=onepage&q=drugs%20disulfiram%20like%20reaction&f=false
Takagi H, Kitagaki H, eds. Stress Biology of Yeasts and Fungi: Applications for Industrial Brewing and Fermentation. Springer, 2015

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych
  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz :-)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Platanus/Platan – przede wszystkim nowotwory, gronkowiec złocisty, wirusy i candida

platandrzewo

Platanus occidentalis L – Do niedawna byłem pewien, że najmocniejszym naturalnym preparatem na gronkowca złocistego jest Kora brzozy – było tak dopuki nie przeczytałem informacji na temat Platanu, drzewie a raczej kory z niego która posiada wielokrotnie więcej betuliny oraz kwasu betulinowego bez problemów radzącego sobie z ta bardzo oporną bakterią.

Skład: saponiny, trójterpeny, terpeny (betulina, beta-amyryna, kwas betulinowy, kwas oleanolowy, kwas ursolowy), flawonoidy (rutina, kwercetyna, mirycetyna, kemferol), fenolokwasy (kwas galusowy, kwas kumarynowy, kwas chlorogenowy, kwas kawowy), garbniki, sitosterole, fitochinon. Kora platanów zawiera znaczne ilości betuliny i kwasu betulinowego (24 mg kwasu betulinowego w 1 g). Owoce zawierają sporo fitosteroli.

– Pyłek z platanusa(officinalus) jest alergenem i zwiększa poziom immunoglobuliny IgE także trzeba na niego uważać!
– związki Kemferolu działają na receptory estrogenowe ER alfa wykazując działanie zbliżone do estradiolu (zdecydowana zaleta w przypadku zespołu policystycznych jajników w których dominuje przewaga androgenów, a poziomy estradiolu są niskie oraz u kobiet po menopauzie, gdzie funkcja jajników jest słabiutka – włosy mogą przerzedzać się i wypadać na skutek niskiego poziomu estradiolu i wyższego poziomu androgenów)
Hamuje wzrost gronkowca złocistego (związki kaempferolu) jak i również go poprostu eliminuje(kwas betulinowy, betulina)
– Związki platanoside oraz tiliroside wykazują działanie antyrakowe w przypadku białaczki
– Wykazuje właściwości przeciwbólowe nie podrażniając tak bardzo śluzówki żołądka jak ibuprofen oraz działanie przeciwzapalne(aż 4 substancje w nim zawarte)
– Platanus orientalis wykazuje właściwości antynowotworowe/cytotoksyczne przeciwko rakowi skóry, czerniakowi(u myszy) oraz rakowi wątroby(komórki HepG2)
– Flawonoidy zawarte w Platanie obniżają aktywność P-Glikoproteiny o czym pisałem już tutaj
– Działanie substancji zawartych w liściach: silnie przeciwgorączkowo, napotnie, przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwreumatycznie, przeciwartretycznie, żółciopędnie, rozkurczowo, uspokajająco, przeciwbólowo, wykrztuśnie, moczopędnie, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwroztoczowo, pierwotniakobójczo. Wywierają wpływ przeciwtrądzikowy i antyandrogenny oraz estrogenny. Hamują rozwój komórek nowotworowych in vitro. Ekstrakty platanowe wykazują właściwości immunostymulujące. Hamują nieżyt przewodu pokarmowego. Pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Przyśpiesza gojenie ran i resorpcję wybroczyn, siniaków oraz ropni(to info akurat pochodzi ze strony H.Różańskiego)
– Zastosowanie: Reumatyzm, artretyzm, przeziębienie, choroby wirusowe z objawem gorączki i dreszczy, stany zapalne oczu, dróg moczowych, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, obrzęki, bóle miesiączkowe, nieregularne miesiączkowanie, stany zapalne jajników, pochwy, warg sromowych, upławy, zapalenie i świąd odbytu, rany, owrzodzenia błon śluzowych, bóle stawów i mięśni, kamica żółciowa, przewlekłe choroby skórne i błon śluzowych, stany zapalne wątroby i trzustki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, depresja, bezsenność, hirsutyzm, trądzik androgenny, roztoczowe zakażenia skóry, zatrucia, nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie zatok obocznych nosa, rany i wypryski na narządach płciowych (płukanki, okłady)
– betulina i kwas betulinowy posiadają silnie właściwości przeciwutleniające, tzn. niszczą nadtlenki i reaktywne formy tlenu (wolne rodniki). W przypadku stosowania zewnętrznego preparat zawierający betulinę chroni skórę przed wolnymi rodnikami i czynnikami rakotwórczymi oraz przyspieszającymi starzenie (np. promieniowanie jonizujące, UV).
– betulina wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku płuc, białaczki, raka wątrobokomórkowego, raka żołądka i trzustki, okrężnicy, jamy ustnej i prostaty (zależnego hormonalnie)
– kwas betulinowy wykazuje działanie cytotoksyczne w przypadku czerniaka, białaczki, białaczki limfoblastycznej, raka jelita grubego, piersi, szyjki macicy, prostaty, nerwiaka niedojrzałego, glejaka, raka jajnika i tarczycy
– Kwas betulinowy występuje(po podaniu naturalnie) w największym stężeniu w miejscach objętych tkanką nowotworową(ma to związek z niższym pH w tym rejonie) wywołując apoptozę(śmierć komórki)
– betulina jak i kwas betulinowy hamują prostaglandyny odpowiedzialne za stany zapalne,ból i obrzęki
– betulina działa przeciwwirusowo zwłaszcza w przypadku wirusów opryszczki(HSV-1 i HSV-2) wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy też zakażenie górnych dróg oddechowych i biegunki czy też w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i C
– Kwas betulinowy wykazuje działanie przeciwgrzybiczne w stosunku do takich szczepów jak Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) , Enterococcus faecalis(paciorkowiec), Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Pozytywne rezultaty otrzymano również w testach przeciwko wirusom: EMCV (wywołującego m.in.: zapalenie mózgu i mięśnia sercowego), zapalenia wątroby typu A i C, VSV (odpowiedzialnego za pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej)
– Kwas betulinowy i lupeol wykazują działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne w stosunku do następujących szczepów: Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata, gronkowiec złocisty. Ogólnie bardzo sobie chwalę kwas betulinowy z kory brzozy – w korze platyni jest go wielokrotnie więcej!
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Czysta betulina wykazuje również działanie przeciwgrzybicze w kierunku Fusarium oxysporum. Dodatkowo udowodniono, że kwas betulinowy ma działanie antymalaryczne.
– W przeprowadzonych doświadczeniach wykazano, że betulina wchodząca w skład ekstraktu doprowadziła do zmniejszenia poziomu immunoglobulin typu E w surowicy krwi. Większe stężenie może nawet zahamować wstrząs anafilaktyczny, będący najcięższą formą reakcji alergicznej organizmu – Betulina zawarta w Platanie reguluje proces melanogenezy w skórze czyli wytwarzania i dystrybucji melaniny na drodze inhibicji enzymu tyrozynazy(odpowiada za przekształcenie tyrozyny w barwnik – melaninę). Właściwość ta ma zastosowanie w profilaktyce i pielęgnacji skóry z zaburzoną syntezą melanin (piegi, znamiona barwnikowe, ostuda, bielactwo). Preparaty z betuliną skutecznie zapobiegają pojawianiu się nieprawidłowych zmian barwnikowych w skórze, które mogą prowadzić do rozwoju czerniaka .
– kwas betulinowy hamuje enzym elastazę (który rozkłada elastynę) i skutecznie chroni skórę przed utratą sprężystości. Ponadto stymuluje syntezę kolagenu, głównego białka tkanki łącznej, posiadającego bardzo dużą odporność na rozciąganie, stąd odpowiadającego za elastyczność skóry. Produkty, w składzie których występują betulina i kwas betulinowy, zapobiegają wiotczeniu skóry i powstawaniu cellulitu.
– betulina wykazuje działanie żółciotwórcze i żółciopędne, uaktywnia działania ochronne na komórki wątroby. Najnowsze badania wykazały również, że betulina ma działanie lipotropowe (obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie, tkance tłuszczowej) i wspomaga metabolizm organizmu.
– Kwas betulinowy skutecznie hamuje sekrecję kwasów żołądkowych, a zatem powoduje zmniejszenie zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym
– ekstrakt zawierający betulinę i kwas betulinowy, przyspiesza regenerację tkanek, działając równocześnie antyseptycznie w przypadku ran trudno gojących się i po oparzeniach. Ponadto przyspiesza ziarninowanie i zabliźnianie się ran, ograniczając wielkość blizny, nie dopuszcza do zwyrodnienia tkanek. W przypadku zastosowania zewnętrznego na skórę głowy wzmacnia cebulki włosów, stymuluje odrost włosów w przypadku łysienia plackowatego, u kobiet w łysieniu po porodzie, łysieniu łojotokowym, po chemioterapii.
– Kwas ursolowy zawarty w platanie zmniejsza zanik mięśni, intensywnie stymuluje wzrost mięśni, redukuje rozprzestrzenianie się komórek rakowych, pomaga w redukcji tkanki tłuszczowej. Działa przeciwzapalnie, ochronnie na wątrobę.
– kwas ursolowy również przyczynia się do wzrostu włosów na głowie, aktywuje ich komórek macierzystych.Produkty kosmetyczne, które zawierają te substancje, służą temu, aby zapobiec utracie włosów i wyeliminować objaw łupieżu.
– kwas ursolowy zapobiega rozwojowi miażdżycy, cardio inną działalność hypolipidemiczną i zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi i cholesterolu.- linie komórkowe czerniaka B16F-10, wykazały aktywację apoptozy(umierały) przez kwas ursolowy na drodze różnorakich mechanizmów- Pobudzenie angiogenezy warunkuje dalszy rozrost i tworzenie przerzutów. Proces angiogenezy jest indukowany m.in. przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworu (TGF) oraz interleukinę 8 (IL-8). Badania prowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że niektóre pochodne triterpenowe są zdolne przeciwdziałać rozrostowi nowotworu na etapie angiogenezy. Kwas betulinowy hamował aktywność czynnika FGF w komórkach śródbłonka naczyniowego pochodzących z aorty wołowej. Badania prowadzone na linii komórkowej raka prostaty wykazały spadek ekspresji czynnika VEGF pod wpływem kwasu betulinowego. Hamowanie ekspresji czynnika VEGF przez kwas betulinowy zostało potwierdzone również w badaniach na linii komórkowej nowotworu endometrium. Oprócz tego odnotowano obniżenie ekspresji czynnika HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), regulującego ekspresję genu VEGF.
– Kwas betulinowy obniża aktywność prolidazy – enzym odpowiedzialny za metabolizm kolagenu i odgrywającego rolę w angiogenezie. Prolidaza degraduje cząsteczki kolagenu i dostarcza budulca do syntezy nowych łańcuchów kolagenu przez unaczyniający się nowotwór. Zmniejszenie jej aktywności skutkowało hamowaniem biosyntezy kolagenu przez komórki nowotworowe. Prolidaza odpowiada także za aktywację czynnika HIF-1 i pośrednio VEGF.
– Badania na linii komórkowej nowotworu endometrium pokazują szerzej mechanizmy hamowania biosyntezy kolagenu przez kwas betulinowy. Kolagen, jako białko macierzy pozakomórkowej, pełni rolę budulcową, odpowiada za integralność tkanek i interakcje międzykomórkowe. Oddziałuje na komórki poprzez receptory powierzchniowe zwane integrynami. Reguluje wzrost, różnicowanie oraz procesy nowotworzenia. Wytwarzanie kolagenu jest regulowane m.in. poprzez czynnik wzrostowy IGF-I i pośrednio przez aktywność prolidazy. W komórkach nowotworowych, poddanych działaniu kwasu betulinowego, stwierdzono spadek biosyntezy kolagenu oraz obniżenie aktywności prolidazy. Ponadto zaobserwowano spadek ekspresji integryny oraz receptora dla IGF-I i jego białek sygnałowych – kinaz MAP. Odnotowano także wzrost ekspresji czynnika NF-KB(czynnik zapalny), który odpowiada za spadek ekspresji białek biosyntezy kolagenu.
– Kwas ursolowy w testach in vitro hamował aktywność urokinazy i katepsyny B – enzymów uczestniczących w etapie degradacji macierzy pozakomórkowej przez rozwijający się guz. Testy na modelach biologicznych wykazały, że kwasy ursolowy jest zdolny do hamowania namnażania się komórek śródbłonka naczyniowego(VEGF)
– Wolne rodniki są zaangażowane w powstawanie uszkodzeń wielu narządów i stanowią bezpośrednią przyczynę degradacji DNA, starzenia organizmu i różnorodnych chorób. Triterpeny pentacykliczne zawarte w Platanie wykazują udowodnioną aktywność antyoksydacyjną, co wiąże się z ich potencjalnym zastosowaniem jako czynników cytoochronnych. Wyniki badań potwierdzają działanie ochronne triterpenów wobec komórek nerek, wątroby, serca i limfocytów.
– Wolne rodniki odpowiadają za uszkodzenia nerek w przebiegu kamicy nerkowej. Kamienie szczawianowo-wapniowe aktywują peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i uszkodzenie tkanek. W jednym z doświadczeń implantowano kawałki cynku do tkanki nerkowej szczurów oraz podawano im szczawian amonu, co zapoczątkowało rozwój kamicy szczawianowej. Kuracja lupeolem i betuliną podniosła poziom antyoksydantów: CAT, SOD(więcej o SOD m już tutaj), GPx, GST, GSH oraz
witamin C i E w tkance nerkowej, a także obniżyła poziom peroksydacji lipidów i stopień uszkodzenia narządu.
– Prowadzono badania na liniach hepatocytów narażonych na działanie etanolu. Hepatotoksyczność etanolu polega na generowaniu anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru, które powodują uszkodzenia hepatocytów na drodze stresu oksydacyjnego. W komórkach poddanych działaniu etanolu oraz kwasu betulinowego i betuliny stwierdzono zmniejszenie produkcji tych rodników i zabezpieczenie komórek wątrobowych przed uszkodzeniem. Działanie hepatoochronne wykazano także dla octanu-amyryny. Związek ten, poprzez działanie antyoksydacyjne, przyczynił się do zmniejszenia uszkodzeń hepatocytów u szczurów, które poddano
intoksykacji tetrachlorkiem węgla.
– Inny triterpen, kwas oleanolowy, został przebadany w kierunku aktywności przeciwwolnorodnikowej na hepatocytach myszy i szczurów. Metodą RT-PCR analizowano RNA hepatocytów po podaniu kwasu oleanolowego. Stwierdzono nasilenie aktywności genów kodujących metalotioneinę oraz czynnik transkrypcyjny Nrf-2 (Nuclear factor-like 2 – czynnik chroniący przed stresem oksydacyjnym). Metalotioneina jest białkiem wiążącym metale i odpowiada za detoksykację metali ciężkich w wątrobie. Unieszkodliwia także wolne rodniki.
– Odkryto kilka mechanizmów działania przeciwzapalnego triterpenów. Ich aktywność opiera się głównie na hamowaniu aktywności enzymów uczestniczących w reakcji zapalnej, jak fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, syntaza tlenku azotu, elastaza(degradacja elastyny – przydatne w RZS, Boreliozie i innych chorobach które atakują stawy). Kolejny mechanizm to obniżenie wytwarzania prostaglandyn oraz cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (TNF-alfa). Titerpeny mogą także obniżać aktywność bądź liczbę komórek uczestniczących w procesie zapalnym. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania przesiewowe, dotyczące zdolności hamowania fosfolipazy A2 przez wybrane wyciągi roślinne w warunkach in vitro.
Fosfolipaza A2 odpowiada za tworzenie mediatorów bólu i zapalenia. Wykazano, że najwyższą aktywnością hamującą zawierają rośliny bogate w składnik betulinę i kwas betulinowy.
– Testy in vitro i in vivo wykazały hamujący wpływ kolejnego triterpenu – kwasu oleanolowego na aktywność fosfolipazy A2. Badano aktywność tego enzymu w płynie maziowym, opłucnowym oraz jadach węży indyjskich Vipera russelli i Naja naja. Zaobserwowano nieodwracalne hamowanie fosfolipazy A2 poprzez utworzenie kompleksu kwasu oleanolowego z tym enzymem. Kolejne testy przeprowadzono na myszach z zapaleniem indukowanym fosfolipazą A2. Wykazano zahamowanie aktywności
hemolitycznej oraz zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu oleanolowego.
– Badania aktywności przeciwzapalnej pochodnych kwasów oleanolowego i ursolowego, przeprowadzone w warunkach in vitro, wykazały ich zdolność do hamowania syntezy kolejnych enzymów prozapalnych, cyklooksygenazy 2 i syntazy tlenku azotu, przez aktywowane makrofagi mysie. Dodatkowo zaobserwowano zahamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, który odgrywa rolę w przebiegu procesów zapalnych i progresji nowotworu. Kolejny udowodniony mechanizm przeciwzapalny wiąże się z oddziaływaniem na elastazę, która hydrolizuje elastynę ścian naczyń krwionośnych, co skutkuje wzrostem ich przepuszczalności i nasileniem migracji komórek prozapalnych. Wykazano, że kwas ursolowy i oleanolowy hamują aktywność elastazy w warunkach in vitro.
– W badaniach na zwierzętach z indukowanym ostrym procesem zapalnym zaobserwowano zahamowanie migracji leukocytów(przydatne w chronicznych stanach zapalnych), spadek produkcji PGE2(prostaglandyna zapalna) i zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu ursolowego.
– Badania na myszach z indukowanym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wykazały, że kwas ursolowy powoduje przywrócenie równowagi aktywności limfocytów pomocniczych Th1 i Th2(więcej pisałem już o nich tutaj). Balans ten jest zaburzony w RZS na korzyść Th1. We krwi myszy poddanych terapii kwasem ursolowym odnotowano spadek produkcji cytokin wytwarzanych przez Th1 (IL-2, TNF-alfa i IFN-gamma). Natomiast ilość cytokin wytwarzanych przez Th2 (Il-4 i Il-5) była zwiększona.
– Testy in vitro na aktywowanych endotoksyną makrofagach mysich wykazały hamujący wpływ betuliny i kwasu betulinowego na produkcję PGE2 i tlenku azotu.
– U szczurów z indukowaną cukrzycą podawanie kwasu oleanolowego skutkowało spadkiem poziomu glukozy oraz wzrostem poziomu insuliny w osoczu. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Obserwowane efekty – hipoglikemiczny i hipolipemiczny – wiążą się prawdopodobnie ze stymulacją wydzielania insuliny przez kwas oleanolowy. Działanie to powoduje zmniejszenie zaburzeń metabolizmu cukrów i lipidów w przebiegu cukrzycy.
– Stymulację wydzielania insuliny udowodniono również w przypadku kwasu ursolowego w badaniach na myszach z indukowaną cukrzycą. Zaobserwowano wzrost poziomu insuliny w osoczu, wyrównanie glikemii, wzrost tolerancji glukozy i wrażliwości tkanek na insulinę. Stwierdzono także, że kwas ursolowy działa ochronnie na komórki ß trzustki.
– Najnowsze badania dotyczyły ochronnego działania kwasu oleanolowego i ursolowego wobec powikłań nerkowych w przebiegu cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia powoduje nieenzymatyczną glikację białek, które akumulując się w tkankach, uszkadzają narządy. Podawanie kwasu oleanolowego i ursolowego myszom z cukrzycą skutkowało obniżeniem poziomu produktów glikacji białek, jak glikowana hemoglobina w osoczu (HbA1c), glikowana albumina w moczu oraz N-karboksymetylolizyna w nerkach (CML). Kolejnym efektem hiperglikemii jest indukowanie swoistych szlaków metabolicznych glukozy, prowadzących do powstania polihydroksyalkoholi. W
ten mechanizm zaangażowane są enzymy: reduktaza aldozowa (AR) i dehydrogenaza sorbitolu (SDH). Obserwuje się wzrost poziomu sorbitolu i fruktozy, które sprzyjają glikacji białek i prowadzą do nefropatii. Oba triterpeny powodowały obniżenie aktywności i ekspresji AR i SDH oraz spadek poziomu sorbitolu i fruktozy w tkance nerek. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności glioksalazy, która metabolizuje prekursory glikacji białek, jak glioksal i metyloglioksal .
Wszystkie wymienione mechanizmy wskazują na potencjalną rolę triterpenów zarówno w korygowaniu parametrów metabolicznych zaburzonych przez cukrzycę, jak i w zapobieganiu jej powikłań.
– Kwas ursolowy, oleanolowy i betulinowy przebadano w warunkach in vitro w kierunku hamowania aktywności acylotransferazy cholesterolowej (ACAT). Enzym ten występuje w dwóch izoformach (ACAT-1 i ACAT-2). Forma ACAT-2 odpowiada za estryfikację cholesterolu łańcuchami lipidowymi podczas jego absorpcji przez komórki nabłonka jelitowego. Forma ACAT-1 występuje w komórkach piankowatych, znajdujących się w ścianie naczyń i odgrywających znaczącą rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Zahamowanie aktywności ACAT-1 i ACAT-2 może przyczyniać się do zapobiegania miażdżycy w przebiegu hipercholesterolemii.
Spośród wymienionych triterpenów, kwas betulinowy odznaczał się najwyższym stopniem hamowania omawianego enzymu.
– Wykazano aktywność przeciwwrzodową półsyntetycznej pochodnej betuliny (bis-hemiftalanu betuliny) na zwierzęcym modelu wrzodów żołądka indukowanych indometacyną, kwasem acetylosalicylowym i etanolem. Terapia tą pochodną skutkowała zmniejszeniem stopnia uszkodzenia śluzówki żołądka oraz powierzchni owrzodzenia. Podobne działanie zaobserwowano w przypadku kwasu oleanolowego i jego pochodnych w badaniach na zwierzęcych modelach wrzodów żołądka indukowanych etanolem i kwasem acetylosalicylowym. Triterpeny zahamowały zmiany patologiczne w śluzówce żołądka, przy czym siła działania kwasu oleanolowego
była zbliżona do omeprazolu i ranitydyny.- Za przyczynę tworzenia kamieni nerkowych uważa się m.in. podwyższony poziom kwasu moczowego, wapnia i szczawianów w moczu. Składniki te ulegają wytrąceniu w kanalikach nerkowych jako kamienie szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, moczanowe i inne. Obniżenie poziomu szczawianów i wapnia wydalanych z moczem zapobiega tworzeniu kamieni nerkowych. Analizowano efekt działania betuliny i lupeolu u szczurów z indukowaną hiperoksalurią. Odnotowano spadek poziomu wapnia i szczawianów wydalanych z moczem, co skutkowało obniżeniem ryzyka tworzenia kamieni nerkowych.
Ponadto zaobserwowano wzrost poziomu magnezu i glikozoaminoglikanów w moczu, które przeciwdziałają tworzeniu kamieni. Stwierdzono także spadek proteinurii i wzrost klirensu kreatyniny. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu markerów uszkodzenia nerek, takich jak fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza mleczanowa.
-Badania w warunkach in vitro na płytkach krwi z wywołanym za pomocą adrenaliny procesem agregacji wykazały, że kwas ursolowy i oleanolowy wykazują aktywność antyagregacyjną, a ich siła działania jest porównywalna do kwasu acetylosalicylowego. Działanie antyagregacyjne kwasu oleanolowego potwierdzono także w badaniach in vivo, prowadzonych na organizmach myszy, u których indukowano agregację płytek za pomocą kolagenu i ADP. Zaobserwowano ponadto, że pod wpływem kwasu oleanolowego zwiększa się ruchliwość elektroforetyczna trombocytów.
– Kwas oleanolowy został poddany badaniom na świnkach morskich w kierunku hamowania reakcji anafilaktycznej. Wykazano, że w organizmach zwierząt z indukowanym wstrząsem anafilaktycznym, kwas oleanolowy hamował tworzenie przeciwciał, degranulację mastocytów oraz obniżał poziom histaminy w tkance płuc. Pozwala to na stwierdzenie, że wykazuje on potencjalną aktywność przeciwalergiczną i przeciwwstrząsową.
– Betulina hamuje aktywność wirusa HIV , co wykazano w badaniach in vitro na zakażonych liniach komórkowych. Pochodne betuliny wykazywały następujące mechanizmy działania: hamowanie wnikania wirusa HIV do komórek, inhibicję proteazy i odwrotnej transkryptazy oraz przeciwdziałanie dojrzewaniu wirusa w zakażonych komórkach. Hamowanie aktywności proteazy wirusa HIV w testach in vitro, potwierdzono także w przypadku kwasu ursolowego. W testach in vitro wykazano ponadto aktywność pochodnych betuliny przeciwko innym wirusom, jak wirus grypy typu A, wirus Herpes simplex typu 1, Coxsackie, Papilloma oraz wirus ECHO 6, który jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Aktywność przeciwwirusowa kwasu betulinowego została potwierdzona także w badaniach in vivo na myszach zakażonych wirusem HBV. Wykazano, że kwas betulinowy zatrzymywał replikację wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach. Mechanizm działania opiera się na supresji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2) przez kwas betulinowy. Efekt ten zachodzi wybiórczo w zakażonych hepatocytach i prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu, co wpływa hamująco na replikację wirusa HBV. Natomiast pochodne kwasu oleanolowego hamują aktywność proteazy wirusa HCV, co stwierdzono w testach in vitro.
Fitochinon(czyli witamina K) zawarta w platanie zapewnia odpowiednią krzepliwość krwi, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, reguluje wytwarzanie protrombiny, odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowej i mineralizacji tkanek(kieruje wapń do tkanek twardych zamiast do miękkich), hamuje rozwój nowotworów piersi,jajników, okrężnicy, żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby i nerek, posiada właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybiczne oraz działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo.
– Kwas betulinowy wykazuje aktywność przeciwmalaryczną. W testach in vitro stwierdzono hamowanie wzrostu Plasmodium falciparum. Działanie to nie zostało niestety potwierdzone w badaniach in vivo. Podobną aktywność zaobserwowano w warunkach in vitro w przypadku kwasu oleanolowego oraz ursolowego. Wyniki badań aktywności antymalarycznej kwasu oleanolowego pozwalają na wskazanie potencjalnego mechanizmu działania tego związku. Kwas oleanolowy wbudowuje się w membrany erytrocytów, co prawdopodobnie wpływa niekorzystnie na rozwój pasożyta. Kwasy oleanolowy i ursolowy wykazują ponadto działanie hamujące wzrost świdrowców (Trypanosoma brucei rhodesiense i T. cruzi), co zostało stwierdzone w badaniach in vitro.
Przeciwskazania:
Nie stosować w potwierdzonej niedrożności dróg żółciowych.

Stosowanie:

Różne moje źródła podają sprzeczne informacje. Niektóre piszą o wywarze z kory inne mówią, że betulina/kwas betulinowy nie rozpuszcza się w wodzie. Zastosowałbym intrakt czyli gorący alkohol o stężeniu 75% zalewając korę 0.5cm powyżej jej poziom w słoiku – codziennie wstrzasając przez 2tyg. Stosowanie od 0.5 do 1płaskiej łyżeczki 3x dzienie.

Podsumowanie:

Wielozwiązkowe oddziaływanie na zwłaszcza wszelkiego rodzaju nowotwory, Wirusy, Gronkowca złocistego i grzyba Candida to główne lecz nie jedyne atuty związków zawartych w Platanie. Jest to roślina raczej typowo przeciwzapalna pomimo tego związki w niej zawarte hamuja i niszczą drobnoustroje w organizmie człowieka wymagające raczej silniejszego pobudzenia odpowiedzi limfocytów Th1(które jakby nie patrzeć odpowiadają za stany zapalne). Nie znam lepszego preparatu hamującego i niszczącego gronkowca złocistego a w połączeniu z nalewką z kory kasztanowca(można dodać też i liście), która zahamuje wirulencje i zdolność do porozumiewania się bakterii czyni połączenie perfekcyjne. W przypadku infekcji krętkiem boreliozy dochodzi do wzmożonej aktywności enzymu elastazy który rozkłada elastazę oraz jest duży problem w syntezie kolagenu powodując problemy stawowe, często dochodzi do nich do insulinooporności czy też wysokiego poziomu histaminy – nalewka z platanu z dodatkową suplementacją krzemem i witaminą C z flawonoidami powinna rozwiązać ten problem. Infekcja bakterią Bartonella zwiększa czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF oraz cytokinę IL-8 doprowadzając do nieszczelności naczyń krwionośnych powodując tym samym stan zapalny – Platan powinien także i ten
proces zahamować. Częste problemy z poziomem cukru lub autoagresją w stronę komórek beta trzustki to zmora wszystkich z cukrzycą typu 1 i 2 – platan powinien być pomocny i na tym polu.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/platanus.html

Y. Geun Shin, K. Hee Cho, S.M. Chung, J.. Graham, T.K. Das Gupta, J.M. Pezzuto, 1999. Determination of betulinic acid in mouse blood, tumor and tissue
homogenates by liquid chromatographu-electrospray mass spectrometry. Journal of Chromatography.

S. Jager, M.N. Laszczyk, A. Scheffler, 2008. A preliminary Pharmacokinetics Study of Betulin, the Main Pentacyclic Triterpene from Extract of Outer Bark of
Birch (Betulae alba cortex). Molecules.

J. Sung Pyo, Si Hun Roh, D. Ki Kim, J. Gyun Lee, Y. Yook Lee, S. Sun Hong, S. Won Kwon, J. Hill Park, 2008. Anti-Cancer Effect of Betulin on a Human Lung
Cancer Cell Line: A Pharmacoproteomic Approach Using 2D SDS PAGE Coupled with Nano-HPLC Tandem Mass Spectrometry. Planta Medica.

A.B. Shintyapina, E.E. Shults, N.I. Petrenko, N.V. Uzenkova, G.A. Tolstikov, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, A.G. Pokrovsky, 2007. Effect of
Nitrogen-Containing Derivatives of the Plant Triterpenes Betulin and Glycyrrhetic Acid on the Grpwth of MT-4, MOLT-4, CEM, and Hep G2 Tumor Cells. Russian
Journal of Bioorganic Chemistry, Vol. 33.

M. Drag, P. Surowiak, M. Drag-Zalesinska, M. Dietel, H. Lage, J. Oleksyszyn, 2009. Comparison of the Cytotoxic Effects of Birch Bark Extract, Betulin and
Betulinic Acid Towards Human Gastric Carcinoma and Pancreatic Carcinoma Drug-sensitive and Drug-Resistant Cell Lines. Molecules.

S. Fulda, 2008. Betulinic Acid for Cancer Treatment and Prevention. International Journal of Molecular Sciences.

D.S.H.L. Kim, J.M. Pezzuto, E.Pisha, 1998. Synthesis of Betulinic Acid Derivatives with Activity Against Human Melanoma. Bioorganic & Medicinal Chemistry
Letters.

A.G. Pokrovskii, A.B. Shintyapina, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, O.A. Plyasunova, E.E. Shults, G.A. Tolstikov, 2005. Activation of Apoptosis by Dervatives
of Betulinic Acid in Human Tumor Cells in vitro. Biochemistry, Biophysics and Moleculr Biology.

J.H. Kessler, F.B. Mullauer, G.M. De Roo, J.P. Medema, 2006. Broad in vitro efficacy of plant-derived betulinic acid against cell lines derived from the most
prevalent human cancer types. Cancer Letters 251 (2007).

M.L. Schmidt, K.L. Kuzmanoff, L. Ling-Indeck, J.M. Pezzuto, 2007. Betulinic Acid Induces Apoptosis in Human Neuroblastoma Cell Lines. European Journal of
Cancer.

B. Zdzisińska, W. Rzeski, R. Paduch, A. Szuster-Ciesielska, J. Kaczor, K. Wejksza, M. Kandefer-Szerszeń, 2003. Differential Effect of Betulin and Betulinic
Acid on Cytokine Production in Human Whole Blood Cell Cultures. Polish Journal of Pharmacology.

Y. Gong, K.M. Raj, C.A. Luscombe, I. Gadawski, T. Tam, J. Chu, D. Gibson, R. Carlson, S.L. Sacks, 2004. The Synergistic Effects of Betulin with Acyclovir
against herpes simplex viruses. Antiviral Research 127-130.

N.I. Pavlova, O.V. Savinova, S.N. Nikolaeva, E.I. Boreko, O.B. Flekhter, 2003. Antiviral Activity of Betulin, Betulinic and Betulonic Acids Against Some
Enveloped and Non-enveloped Viruses. Fitoterapia 74.

R.H. Cichewicz, S.A. Kouzi, 2003. Chemistry, Biological Activity, and Chemiotherapeutic Potential of Betulinic Acid for the Prevention and Treatment of
Cancer and HIV Infection. Medicinal Research Reviews, Vol.24.

T. Kamińska, J. Kaczor, W. Rzeski, K. Wiejksza, M. Kandefer-Szerszeń, M. Witek, 2004. A comparison of the antiviral activity of the three triterpenoids
isolated from Betula alba bark. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia, Vol.LIX.

S. Fontanay, M. Grare, J. Mayer, Ch. Finance, R.E. Duval, 2008. Ursolic, oleanolic and betulinic acids: Antibacterial spectra and selectivity indexes.
Journal of Ethnopharmacology.

J.C.P. Steele, D.C. Warhurst, G.C. Kirby, M.S.J. Simmonds, 1999. In Vitro and In Vivo Evaluation of Betulinic Acid as an Antimalarial. Phytotherapy Research.

R. Gautam, S.M. Jachak, 2009. Recent Developments in Anti-Inflammatory Natural Products. Medicinal research Reviews.

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

L.P. Kovalenko, V.V. Balakshin, G.A. Presnova, A.N. Chistyakov, E.V. Shipaeva, S.V. Alekseeva, A.D. Durnev, 2007. Immunotoxicity and Allergenic Properties od
Betulin-containing Birch Bark Dry Extract. Pharmaceutical Chemistry Journal.

Eui-Chul Kim, Hyung-Suk Lee, S. Kwang Kim, Myoung-Suk Choi, S. Lee, Jae-Bok Han, Hyo-Jin An, Jae-Young Um, Hyung-Min Kim, Na-Youn Lee, H. Bae, Byung-Il Min,
2007. The Bark of Betula platyphylla var. Japonica inhibits the development od atopic-dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Jourbal of
Ethnopharmacology.

J.K. Adesanwo, O. Ekundayo, F.S. Oluwole, O.A. Olajide, A.J.J. Van Den Berge, J.A> Findlay, 2003. The effect of Tetracera potatoria and its constituent
betulinic acid on gastric acid secretion and experimentally-induced gastric ulceration. Nigerian Journal of Physiological Sciences.

L. Vidya, P. Varalakshmi, 2000. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hyperoxaluria. Fitoterapia 71.

K. Hiroya, T. Takahashi, N. Miura, A. Naganuma, T. Sakamoto, 2002. Synthesis of Betulin Derivatives and Their Protective Effects against the Cytotoxicty of
Cadium. Bioorganic and Medicinal Chemistry.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Gwon-Ryul Jung, Kyung-Jong Kim, Cheol-Hee Choi, Tae-Beum Lee, Song Iy Han, Hyo-Kyung Han and Sung-Chul Lim, 2007. Effect of Betulinic Acid on Anticancer
Drug-Resistant Colon Cancer Cells.Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.

C. Huyke, J. Reuter, M. Rödig, A. Kersten, M. Laszczyk, A. Scheffler, D. Nashan, C. Schempp, 2009. Treatment of actinic keratoses with a novel betulin based
oleogel. A prospective, randomized, comparative pilot study. JDDG.

L.J. Shai, L.J. McGaw, M.A. Aderogba, L.K. Mdee, J.N. Eloff, 2008. Four pentacyclic triterpenoids with antifungal and antibacterial activity from Curtisia
dentata (Burm.f) C.A. Sm. Leaves. Journal of Ethnopharmacology.

B.R. Copp, A.N. Pearce, 2007. Natural product growth inhibitors of Mycobacterium tuberculosi. Natural Products Report.

R. Muceniece, K. Saleniece, U. Riekstina, L. Krigere, G. Tirzitis, J. Ancans, 2007. Betulin binds to melanocortin receptors and antagonizes a-melanocyte
stimulating hormone induced cAMP generation in mouse melanoma cells. Cell Biochem Funct.

Harborne JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactive compounds from plants. Taylor and Francis, London 1993.

Steglich W, Fugmann B, Lang-Fugmann S (red.). Römpp Encyclopedia – Natural Products. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2000.

Xu R, Fazio G, Matsuda S. On the origins of triterpenoid skeletal diversity. Phytochem 2004; 65:261-91.

Jäger S, Trojan H, Kopp T i wsp. Pentacyclic triterpene distribution in various plants – rich sources for a new group of multi-potent plant extracts.
Molecules 2009; 14:2016-31.

Akihisa T, Yasukawa B, Oinuma H i wsp. Triterpene alcohols from the flowers of Compositae and their anti-inflammatory effects. Phytochem 1996; 43:1255-60.

Bal J. Biologia molekularna w medycynie. Wyd Nauk PWN Warszawa 2001; 336-81.Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny.

Post Hig Med Dośw 2009; 63:58-72. 8. Laszczyk M. Pentacyclic triterpenes of the lupane, oleanane and ursane group as tools in cancer therapy. Planta Med
2009; 75:1549-60.

Prasad S, Kalra N, Singh M i wsp. Protective effects of lupeol and mango extract against androgen induced oxidative stress in Swiss albino mice. Asian J
Androl 2008; 10:313-8.

Prasad S, Kalra N, Shukla Y. Hepatoprotective effects of lupeol and mango pulp extract of carcinogen induced alternation in Swiss albino mice. Mol Nutr Food
Res 2007; 51:352-9.

Preetha S, Kanniappan M, Selvakumar E i wsp. Lupeol ameliorates aflatoxin B1-induced peroxidative hepatic damage in rats. Comp Biochem Physiol C Pharmacol
Toxicol Endocrinol 2006; 143:333-9.

Nagaraj M, Sunitha S, Varalakshmi P. Effect of lupeol, a pentacyclic triterpene, on the lipid peroxidation and oxidant status in rat kidney after chronic
cadmium exposure. J Appl Toxicol 2000; 20:413-7.

Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P. Hepatoprotective effect of lupeol and lupeol linoleate on tissue antioxidant defence system in cadmium-induced
hepatotoxicity in rats. Fitoter 2001; 72:516-23.

Sultana S, Saleem M, Sharma S i wsp. Lupeol, a triterpene, prevents free radical mediated macromolecular damage and alleviates benzoyl peroxide induced
biochemical alternations in murine skin. Indian J Exp Biol 2003; 41:827-31.

Saleem M, Alam A, Arifin S i wsp. Lupeol, a triterpene, inhibits early responses of tumor promotion induced by benzoyl peroxide in murine skin. Pharmacol Res
2003; 43:127-34.

Allouche Y, Warleta F, Campos M i wsp. Antioxidant, antiproliferative and pro-apoptotic capacities of pentacyclic triterpenes found in the skin of olives on
MCF-7 human breast cancer cells and their effects on DNA damage. J Agric Food Chem 2011; 59:121-30.

Ovesna Z, Kozics K, Slamenova D. Protective effects of ursolic acid and oleanolic acid in leukemic cells. Mutat Res 2006; 600:131-7.

Fulda S, Scaffidi C, Suzin S i wsp. Activation of mitochondria and release of mitochondrial apoptogenic factors by betulinic acid. J Biol Chem 1998;
273:33942-8.

Wick W, Grimmel C, Wagenknecht B i wsp. Betulinic acid-induced apoptosis in glioma cells: A sequential requirement for new protein synthesis, formation of
reactive oxygen species, and caspase processing. J Pharmacol Exp Therapeut 1999; 289:1306-12.

Tan Y, Yu R, Pezzuto J. Betulinic acid-induced programmed cell death in human melanoma cells involves mitogen-activated protein kinase activation. Clin Canc
Res 2003; 9:2866-75.

Häcker G, Vaux L. Apoptosis. A sticky business. Curr Biol 1995; 6:622-4.

Fulda S, Friesen C, Los M i wsp. Betulinic acid triggers CD95 (APO-1/Fas)- and p35-independent apoptosis via activation of caspases in neuroectodermal
tumors. Canc Res 1997; 57:4956-64.

Fulda S. Betulinic acid for cancer treatment and prevention. Int J Mol Sci 2008; 9:1096-107.

Kasperczyk H, La Ferla-Bruhl K, Westhoff M i wsp. Betulinic acid as new activator of NF-kappaB: molecular mechanisms and implications for cancer therapy.
Oncogene 2005; 46:6945-56.

Rabi T, Shukla S, Gupta S. Betulinic acid suppresses constitutive and TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and induces apoptosis in human prostate
carcinoma PC-3 cells. Mol Carcinog 2008; 47:964-73.

Skrzycki M, Ścibior-Bentkowska D, Podsiad M i wsp. Poziom białka czynników transkrypcyjnych AP-1 i NF-?B w wybranych nowotworach przewodu pokarmowego
człowieka. Pol Merkur Lek 2008; 150:510-5.

Saleem M, Kweon M, Yun J i wsp. A novel dietary triterpene lupeol induces Fas-mediated apoptotic death of androgen-sensitive prostate cancer cells and
inhibits tumor growth in a xenograft model. Canc Res 2005; 65:11203-13.

Murtaza I, Saleem M, Adhami V i wsp. Suppression of cFLIP by lupeol, a dietary triterpene, is sufficient to overcome resistance to TRAIL-mediated apoptosis
in chemoresistant human pancreatic cells. Canc Res 2009; 69:1156-65.

Saleem M, Kaur S, Kweon M i wsp. Lupeol, a fruit and vegetable based triterpene, induces apoptotic death of human pancreatic adenocarcinoma cells via
inhibition of Ras signaling pathway. Carcinogenesis 2005; 26:1956-64.

Manu K, Kuttan G. Ursolic acid induces apoptosis by acitvating p53 and caspase-3 gene expressions and suppressing NF-kappaB mediated activation of Bcl-2 in
B16F-10 melanoma cells. Immunopharmacol 2008; 8:974-81.

Martin R, Carvalho-Tavares J, Ibeas E i wsp. Acidic triterpenes compromise growth and survival of astrocytoma cell lines by regulating reactive oxygen
species accumulation. Canc Res 2007; 67:3741-51.

Zhang P, Li H, Chen D i wsp. Oleanolic acid induces apoptosis in human leukemia cells through caspase activation and poly(ADP-ribose) polymerase cleavage.
Acta Biochim Biophys Sin 2007; 39:803-9.

Lin K, Huang A, Tu H i wsp. Xanthine oxidase inhibitory triterpenoid and phloroglucinol from guttiferaceous plants inhibit growth and induced apoptosis in
human NTUB1 cells through a ROS-dependent mechanism. J Agric Food Chem 2011; 59:407-14.

Kwon H, Shim J, Kim J i wsp. Betulinic acid inhibits growth factor-induced in vitro angiogenesis via the modulation of mitochondrial function in endtothelial
cells. Jpn J Canc Res 2002; 93:417-25.

Chintharlapalli S, Papinemi S, Ramaiah S i wsp. Betulinic acid inhibits prostate cancer growth through inhibition of specificity protein transcritpion
factors. Canc Res 2007; 67:2816-2823.

Karna E, Szoka Ł, Pałka J. Betulinic acid inhibits the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor in human
endometrial adenocarcinoma cells. Mol Cell Biochem 2010; 340:15-20.

Karna E, Pałka J. Mechanism of betulinic acid inhibition of collagen biosynthesis in human endometrial adenocarcinoma cells. Neoplasma 2009; 56:361-6.

You Y, Nam N, Kim Y i wsp. Antiangiogenic acitivity of lupeol from Bombax ceiba. Phytother Res 2003; 17:341-4.

Jedinak A, Muckova M, Kostalova D i wsp. Antiprotease and antimetastatic activity of ursolic acid isolated from Salvia officinalis. Z Naturforsch C Biosci
2006; 61:777-82.

Sohn K, Lee H, Chung H i wsp. Anti-angiogenic activity of triterpene acids. Canc Lett 1995; 94:213-8.

Malini M, Lenin M, Varalakshmi P. Protective effect of triterpenes on calcium oxalate crystal-induced peroxidative changes in experimental urolithiasis.
Pharmacol Res 2000; 41:413-8.

Szuster-Ciesielska A, Kandefer-Szerszeń M. Protective effects of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells. Pharmacol
Rep 2005; 57:588-95.

Donfack J, Simo C, Ngameni B i wsp. Antihepatotoxic and antioxidant activities of methanol extract and isolated compounds from Ficus chlamydocarpa. Nat Prod
Commun 2010; 10:1607-12.

Liu J, Wu Q, Lu Y i wsp. New insights into generalized hepatoprotective effects of oleanolic acid: key roles of metalothionein and Nrf2 induction. Biochem
Pharmacol 2008; 76:922-8.

Sudharsan P, Mythili Y, Selvakumar E i wsp. Cardioprotective effect of pentacyclic triterpene, lupeol and its ester on cyclophosphamide-induced oxidative
stress. Hum Exp Toxicol 2005; 24:313-8.

Ramachandran S, Prasad N. Effect of ursolic acid, a triterpenoid antioxidant, on ultraviolet-B radiation-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and DNA
damage in human lymphocytes. Chem Biol Interact 2008; 176:99-107.

Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W i wsp. Immunologia. PWN, Warszawa 2008; 377-82.

Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer H i wsp. Kompendium farmakologii i toksykologii Mutschlera. MedPharm Polska, Wrocław 2008; 437.

Mantovani A, Allavena P, Sica A i wsp. Cancer-related inflammation. Nature 2008; 454:436-44.

Bernard P, Scior T, Didier B i wsp. Ethnopharmacology and bioinformatic combination for leads discovery: application to phospholipase A(2) inhibitors.
Phytochem 2001; 58:865-74.

Dharmappa K, Kumar R, Nataraju A i wsp. Anti-inflammatory activity of oleanolic acid by inhibition of secretory phospholipase A2. Planta Med 2009; 75:211-5.

Suh N, Honda T, Finlay H i wsp. Novel triterpenoids suppress inducible nitric oxide synthase (iNOS) and inducible cycloxygenase (COX-2) in mouse macrophages.
Canc Res 1998; 58:717-23.

Garg A, Aggarwal B. Nuclear transcription factor-?B as a target for cancer drug development. Leuk 2002; 16:1053-68.

Sun H, Fang W, Wang W i wsp. Structure-activity relationships of oleanane and ursane type triterpenoids. Bot Stud 2006; 47:339-68.

Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T i wsp. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci 2010;
59:273-80.

Kweifio-Okai G, Macrides T. Antilipoxygenase activity of amyrin triterpenes. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1992; 78:367-72.

Ding Y, Nguyen H, Kim S i wsp. The regulation of inflammatory cytokine secretion in macrophage cell line by the chemical constituents of Rhus sylvestris.
Bioorg Med Chem Lett 2009; 19:3607-10.

Fernandez M, de las Heras B, Garcia M i wsp. New insights into the mechanism of action of the anti-inflammatory triterpene lupeol. J Pharm Pharmacol 2001;
53:1533-9.

Bani S, Kaul A, Khan B i wsp. Suppression of T-lymphocyte activity by lupeol isolated from Crataeva religiosa. Phytother Res 2006; 20:279-87.

Kang S, Yoon S, Roh D i wsp. The anti-arthritic effect of ursolic acid on zymosan-induced acute inflammation and adjuvant-induced chronic arthritis models. J
Pharm Pharmacol 2008; 60:1347-54.

Ahmad S, Khan B, Bani S i wsp. Amelioration of adjuvant-induced arthritis by ursolic acid through altered Th1/Th2 cytokine production. Pharmacol Res 2006;
53:233-40.

Reyes C, Nunez M, Jimenez I i wsp. Activity of lupane triterpenoids from Maytenus species as inhibitors of nitric oxide and prostaglandin E2. Bioorg Med Chem
2006; 14:1573-9.

Geetha T, Varalakshmi P, Latha R. Effect of triperpenes from Crataeva nurvala stem bark on lipid peroxidation in adjuvant induced arthritis in rats.
Pharmacol Res 1998; 37:191-5.

Melo C, Carvalho K, Neves J i wsp. ?-, ß-Amyrin, a natural triterpenoid ameliorates L-arginine-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol
2010; 34:4272-80.

Recio M, Giner R, Manez S i wsp. Investigations on the steroidal anti-inflammatory activity of triterpenoids from Diospyros leucomelas. Planta Med 1995;
61:9-12.

Gao D, Li Q, Li Y i wsp. Antidiabetic potential of oleanolic acid from Ligustrum lucidum. Can J Physiol Pharmacol 2007; 85:1076-83.

Jang S, Yee S, Choi J i wsp. Ursolic acid enhances the cellular immune system and pancreatic beta-cell function in streptozotocin-induced diabetic mice fed a
high-fat diet. Int Immunopharm 2009; 9:113-9.

Singh A, Yadav D, Maurya R i wsp. Antihyperglycaemic activity of alpha-amyrin acetate in rats and db/db mice. Nat Prod Res 2009; 23:876-82.

Narender T, Khaliq T, Singh A i wsp. Synthesis of alpha-amyrin derivatives and their in vivo antihyperglycemic activity. Eur J Med Chem 2009; 44:1215-22.

Wang Z, Hsu C, Huang C i wsp. Anti-glycative effects of oleanolic acid and ursolic acid in kidney of diabetic mice. Eur J Pharmacol 2010; 628:255-60.

Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Vesalius, Kraków 2009; 281-5.

Sudhahar V, Ashok Kumar S, Varalakshmi P i wsp. Protective effect of lupeol an lupeol linoleate in hypercholesterolemia associated renal damage. Mol Cell
Biochem 2008; 317:11-20.

Sudhahar V, Kumar S, Sudharsan P i wsp. Protective effect of lupeol and its ester on cardiac abnormalities in experimental hypercholesterolemia. Vasc
Pharmacol 2007; 46:412-8.

Sudhahar V, Ashokkumar S, Varalakshmi P. Effect of lupeol and lupeol linoleate on lipemic – hepatocellular aberrations in rats fed a high cholesterol diet.
Mol Nutr Food Res 2006; 50:1212-9.

Lee W, Im K, Park Y i wsp. Human ACAT-1 and ACAT-2 inhibitory activities of pentacyclic triterpenes from the leaves of Lycopus lucidus. Biol Pharmaceut Bull
2006; 29:382-4.

Karachurina L, Sapozhnikova T, Zarudii F i wsp. Antiinflammatory and antiulcer properities of betulin bis-hemiphthalate. Pharmaceut Chem J 2002; 36:432-3.

Astudillo L, Rodriguez J, Schmeda-Hirschmann G. Gastroprotective activity of oleanolic acid derivatives on experimentally induced gastric lesions in rats and
mice. J Pharm Pharmacol 2002; 54:583-8.

de Andrade S, Comunello E, Noldin V i wsp. Antiulcerogenic activity of fractions and 3,15-dioxo-21?-hydroxy-friedelane isolated from Maytenus robusta
(Celastraceae). Pharmacol Res 2008; 31:41-6.

Lira S, Rao V, Carvalho A i wsp. Gastroprotective effect of lupeol on ethanol-induced gastrin damage and the underlying mechanism. Inflammopharmacol 2009;
17:221-8.

Vidya L, Varalakshmi U. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hiperoxaluria. Fitoterapia 2000; 71:535-43.

Pinto S, Pinto L, Guedes M i wsp. Antinociceptive effect of triterpenoid ?,ß-amyrin in rats in orofacial pain induced by formalin and capsaicin. Phytomed
2008; 15:630-4.

Lima-Junior R, Sousa D, Brito G i wsp. Modulation of acute visceral nociception and bladder inflammation by plant triterpene, ?,ß-amyrin in a mouse model
cystitis: role of tachykinin NK1 – receptors, and K+ATP channels. Inflamm Res 2007; 56:487-94.

Begum S, Sultana I, Siddigui B i wsp. Structure and spasmolytic activity of eucalyptanoic acid from Eucalyptus camaldulensis var. obtusa and synthesis of its
active derivative from oleanolic acid. J Nat Prod 2002; 65:1939-41.

Jin J, Lee Y, Heo J i wsp. Anti-platelet pentacyclic triterpenoids from leaves of Campsis grandiflora. Arch Pharm Res 2004; 27:376-80.

Ching J, Chua T, Chin L i wsp. ß-amyrin from Ardisia elliptica Thunb. is more potent than aspirin inhibiting collagen-induced platelet aggregation. Indian J
Exp Biol 2010; 48:275-9.

Zhang L, Ma T. Antagonistic effect of oleanolic acid on anaphylactic shock. Acta Pharmacol Sin 1995; 16:527-30.

Matsuda H, Dai Y, Ido Y i wsp. Studies on Kochiae fructus. V. Antipruritic effects of oleanolic acid glycosides and the structure – requirement. Biol
Pharmaceut Bull 1998; 11:1231-3.

Oliveira F, Lima-Junior R, Cordeiro W i wsp. Pentacyclic triterpenoids, ?,ß-amyrins, suppress the scratching behavior in a mouse model of pruritis. Pharmacol
Biochem Behav 2004; 78:719-25.

Alakurtti S, Mäkrelä T, Koskimies S i wsp. Pharmacological properties of the ubiquitous natural product betulin. Eur J Pharmaceut Sci 2006; 29:1-13.

Min B, Jung H, Lee J i wsp. Inhibitory effect of triterpenes from Crataegus pinatifida on HIV-1 protease. Planta Med 1999; 65:374-5. 91. Baltina L, Flekhter
O, Nigmatullina L i wsp. Lupane triterpenes and derivatives with antiviral activity. Bioorg Med Chem Lett 2003; 13:3549-52.

Pavlova N, Savinova O, Nikolaeva S i wsp. Antiviral activity of betulin, betulinic and betulonic acids against some enveloped and non-enveloped viruses.
Fitoter 2003; 74:489-92.

Yao D, Li H, Gou Y i wsp. Betulinic acid-mediated inhibitory effect on hepatitis B virus by suppression of manganese superoxide dismutase expression. FEBS J
2009; 276:2599-614.

Ma C, Wu X, Masao H i wsp. HCV protease inhibitory, cytotoxic and apoptosis-inducing effects of oleanolic acid derivatives. J Pharm Pharmaceut Sci 2009;
12:243-8.

Higuchi C, Sannomiya M, Pavan F i wsp. Byrsonima fagifolia Niedenzu apolar compounds with antitubercular activity. Evid Base Compl Alternative Med 2008;
17:1-5.

Tanachatchairatana T, Bremner J, Chokchaisiri R i wsp. Antimycobacterial activity of cinnamate-based esters of the triterpenes betulinic, oleanolic and
ursolic acids. Hem Pharmaceut Bull 2008; 56:194-8.

Cunha W, de Matos G, Souza M i wsp. Evaluation of the antibacterial activity of the methylene chloride extract of Miconia ligustroides, isolated triterpene
acids, and ursolic acid derivatives. Pharmaceut Biol 2010; 48:166-9.

Horiuchi K, Shiota S, Hatano T i wsp. Antimicrobial activity of oleanolic acid from Salvia officinalis and related compounds on vancomycin-resistant
enterococci (VRE). Biol Pharmaceut Bull 2007; 30:1147-9.

Kazakova O, Giniiatullina G, Tolstikov G i wsp. Synthesis, modifications and antimicrobial activity of the methylpiperazinyl amides of triterpenic acids.
Bioorg Khim 2010; 36:416-22.

Salin O, Alakurtti S, Pohjala L i wsp. Inhibitory effect of natural product betulin and its derivatives against the intracellular bacterium Chlamydia
pneumoniae. Biochem Pharmacol 2010; 80:1141-51.

Johann S, Soldi C, Lyon J i wsp. Antifungal acitivty of the amyrin derivatives and in vitro inhibition of Canidia albicans adhesion to human epithelial
cells. Lett Appl Microbiol 2007; 45:148-53.

Kuiate J, Mouokeu S, Wabo H i wsp. Antidermatophytic triterpenoids from Syzygium jambos (L.) Alston (Myrtaceae). Phytother Res 2007; 21:149-52.

Steele J, Warhust D, Kirby G i wsp. In vitro and in vivo evaluation of betulinic acid as an antimalarial. Phytother Res 1999; 13:115-9.

Moon H, Jung J, Lee J. Antiplasmodial activity of triterpenoid isolated from whole plants of Viola genus from South Korea. Parasitol Res 2007; 100:641-4.

Chung I, Kim M, Park S i wsp. In vitro evaluation of the antiplasmodial activity of Dendropanax morbifera against chloroquine-sensitive strains of Plasmodium
falciparum. Phytother Res 2009; 11:1634-7.

van Baren C, Anao I, Leo Di Lira P i wsp. Triterpenic acids and flavonoids from Satureja parvifolia. Evaluation of their antiprotozoal activity. Z
Naturforsch C Biosci 2006; 61:189-92.

Sairafianpour M, Bahreininejad B, Witt M i wsp. Terpenoids of Salvia hydrangea: two new, rearranged 20-norabietanes and the effect of oleanolic acid on
erythrocyte membranes. Planta Med 2003; 69:846-50.

Abe F, Yamauchi T, Nagao T i wsp. Ursolic acid as a trypanocidal constituent in rosemary. Biol Pharmaceut Bull 2002; 25:1485-87. 109. Camacho M, Mata R,
Castaneda P i wsp. Bioactive compounds from Celaenodendron mexicanum. Planta Med 2000; 66:463-8.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179684
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906368
poradnia.pl/dlaczego-wlosy-wypadaja.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904995
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10712831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771315
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10470152
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26736086
pharmacologia.com/abstract.php?doi=pharmacologia.2016.217.222

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2

lymphocytes

Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).

 

Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.

 

Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
Reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
Celiakia
Cukrzyca typu 1
Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
Borelioza
CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów

 

Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.

 

Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
Astma
Egzema
Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV

– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia

 

Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.

Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).

 

Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów

Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.

 

W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/

Rehmannia glutinosa – roślina orkiestra

rehmannia

Rehmannia glutinosa/Fox Glove/DiHuang

Skład: glikozydy irydoidowe (katalpol, aukubina, melittozyd i remaniozydy A-D. Poza tym opisano występowanie 6 estrów pochodnych ajugolu i kwasów p-ferulowego, p-kumarowego, wanilinowego, p-hydroksybenzoesowego i innych oraz monoterpenowych glikozydów – remanozydy A, B i C. W surowcu występuje też bogata frakcja steroli (ß-sitosterol, kampesterol i inne).

 

Kiedyś kolega (programista języka PHP) powiedział mi, że nie tworzy grafiki www – tylko i wyłącznie programuje – nie jest człowiekiem orkiestrą, który specjalizuje się we wszystkim – jego fach to było tylko i wyłącznie programowanie. Z rehmannią natomiast jest odwrotnie – nie można jej przypisać strikte leczniczego działania w przypadku jednej infekcji czy choroby – jest dobra jako wspomagacz praktycznie do wszystkiego – stąd tytuł posta – Rehmannia – roślina orkiestra. Ogólnie oficjalnie dostępnych badań nt.tej rośliny jest ok.440 – przejrzałem je wszystkie – przejrzałem także badania poboczne dotyczące związków w niej występujących – zatem miłego czytania…

Kwas ferulowy i cholina wykazują polepszenie właściwości kognitywnych poprzez zwiększenie poziomu acetylocholinotransferazy.
– Związki takie jak kwas kawowy,kwas chlorogenowy,ferulowy i galusowy wykazują właściwości przeciwbólowe
– Kwas benzoesowy zawarty w Rehmanni w badaniach laboratoryjnych wykazuje właściwości znieczulające
– Luteolina w nim zawarta wykazuje właściwości hamujące kolagenazę czyli metaloproteinazy(MMP) – takie metaloproteinazy jak MMP2 i MMP9 są silnie pobudzanie w przebiegu zakażenia bakterią borelii powodując problemy neurologiczne a zwłaszcza zapalenia stawów, MMP9 rozszczelnia barierę krew-mózg(o metaloproteinazach pare słów napisałem już tutaj i tutaj)
– Takie związki jak kwas ferulowy, cytrynowy, kawowy czy apigenina(więcej o apigeninie pisałem już tutaj) wykazują właściwości przeciwzakrzepowe
– Apigenina zawarta w Rehmanni z kolei wykazuje b.dobre właściwości przeciwzapalne w przypadku zapalenia stawów (np. w Boreliozie, Bartonelli, RZS) – pobudza ona wzrost nowej chrząstki w stawach(jest aktywatorem kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka
Apigenina stymuluje neurogenezę i tworzenie nowych neuronów (sprzyja to pamięci i koncentracji) jak i również wykazuje działanie przeciwnowotworowe
– Należy pamiętać, że przyswajanie apigeniny jest wyższe w obecności piperyny(zawartej w pieprzu)
– Kwas kawowy jak i chlorogenowy zawarte w Rehmanni wykazuje działanie antydepresyjne b.pomocne przy wielu chorzeniach(chociażby w przewlekłej kandydozie)
– Kwas Chlorogenowy wykazuje działanie hipoglikemiczne(b.ważne u cukrzyków lub ludzi z insulinoopornością w tym i w autoagresji)
– Apigenin i luteolin posiadają właściwości estrogenne
– Rehmannia obniża ciśnienie krwi
– Kwas chlorogenowy wykazuje właściwości przeciwwrzodowe
– Mnogość kwasów i związków(apigenina, luteolina, kwas galusowy, kawowy, ferulowy, digitoxin, gitoxin czy kwas chlorogenowy) wykazują właściwości przeciwwirusowe gdzie apigenina, luteolina i kwas galusowy wykazują w badaniach właściwości hamujące w przypadku wirusa HIV oraz wirusa zapalenia wątroby typu C
– Apigeninę wykazuje antagonistyczny wpływ na GABA i kanały NMDA(in vitro)
– Rehmannie bym raczej odradzał u kobiet i mężczyzn planujących założenie rodziny(ze względu na kwas kumarowy wykazujący właściwości ‚antifertility’ czyli obniżające/hamujące płodność)
– Substancje takie jak apigenina, kwas galusowy i luteolin mają właściwości relaksacyjne dla mięśni szkieletowych
Nadczynność tarczycy pogorszy lecznicze właściwości Rehmanni
– Apigenina w nim zawarta hamuje syntezę tlenku azotu(in vitro)
– W takich chorabach jak Miastenia, Borelioza, Stwardnienie zanikowe boczne, Stwardnienie rozsiane rzadziej lub częściej dochodzi do paralizów, problemów z czuciem mięśni/elementów ciała – winowajcą takiego stanu są naturalnie procesy zapalne oraz problemy z Acetylocholina – z jej transportem,receptorami oraz samym neuroprzekaźnikiem jak i jego enzymem blokującym. Przy wysokich stanach zapalnych należy je naturalnie zbić jak najszybciej, gdyż podkręcają one acetylcholinoesteraze – enzym powodujący rozpad neuroprzekaźnika acetylocholiny. Rehmannia nie tylko redukuje stany zapalne, ale i bezpośrednio wpływa na hamowanie tego enzymu.
– Silny antyoksydant
– Rehmannia chingi (ale też i rehmannia glutinosa) posiada właściwości hepatoprotekcyjne w przypadku raka wątroby(komórki HepG2) oraz ochronne w przypadku stanów zapalnych wywołanych przez mikroglej/tlenek azotu(Alzheimer)
– Rehmannia(wraz z 2 innymi ziołami – Ophiopogonis japonis, Pseudostellariae heterophylla) wykazuje właściwości obniżające nadmiernie podkręcony hormon T3 w nadaktywności tarczycy (Choroba Gravesa Basedowa)
– O katalpolu rozpisywałem się już przy okazji opisu właściwości zdrowotnych Katalpy(w skrócie właściwości neuroprotekcyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne, ochrania receptor witaminy d3 który jest zblokowany w czasie infekcji bakteryjnych i wirusowych, poprawia problemy z pamięcią, zwiększa poziom acetylocholinotransferazy , zwiększa BDNF = pożądany u autystów i w alzheimerze, posiada działanie osłonne przed radiacją, podnosi poziom DHEA w nadnerczach, obniża angiotensynę 2 w tkankach, CTGF(connective tissue growth factor) dzięki czemu działa w przypadku neuropatii cukrzycowej i pare innych ważnych funkcji). Nie wspomniałem jednak, że katalpol uwrażliwia komórki na
insulinę co jest b.porządane w chorobach autoimmunologicznych
– Rehmannia jest stosowana w Chinach razem z 3 innymi ziołami(Polygala tenuifolia, Acorus gramineus i Poygonum multiflorum) pod nazwą preparatu PMC-12 na Alzheimera i obniżenie funkcji kognitywnych – wykazuje obniżanie poziomu neurozapalenia spowodowanego przez amyloid Beta dzięki czemu jest b.przydatna w tej chorobie
– Rehmannia wykazuje właściwości łagodzące hiperglikemie(badane w teście u myszy z cukrzycą typu 1), hiperlipidemie oraz zapalenie naczyń krwionośnych.
– Wykazuje silne właściwości hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby) wywołane międzyinnymi wysokim poziomem cytokiny zapalnej TNF alfa (Borelioza i Bartonella międzyinnymi ją podnosi)
– W jednym z badań udowodniono iż Rehmannia zmniejsza obwód w tali u kobiet otyłych poprzez obniżenie się liczebności bakterii gram dodatnich z grupy Ferimicutes(do tych bakterii należy Clostridia z którą wiem że wiele osób z chorobami autoimmunologicznymi i autystów ma problem) genus Blautia natomiast zwiększyła liczebność bakterii phylum Actinobacteria(jest to grupa bakteri która wytwarza bioaktywne metabolity które mają działanie na negatywne bakterie, grzyby, wirusy i wiele innych) i genus Bifidobacterium(taką zdolność posiada niewiele ziół, np. Pau D’arco wykazuje średnie ograniczenie negatywnych bakterii ale również i lekkie obniżenie liczebności tych dobrych). Rehmannia w połączeniu z kwiatem chryzantemy jest świetnym połączeniem w dysbiozie oraz walce z
kandydozą (kwiaty chryzantemy powstrzymują rozrost enterobacktera, enterococusa, clostridii i innych negatywnych bakterii oraz zwiększa rozrost lactobacillusa i bifidobakterium) czy też w przypadku kuracji antybiotykowych gdzie utrzymanie pozytywnej flory powinno być priorytetem.
– dyskineza jest to mimowolne nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy kończyn lub całego ciała, wyginanie i prężenie, mimowolne ruchy warg, wysuwanie i chowanie języka(częsty problem w leczeniu syntetykami medycyny konwencjonalnej choroby Parkinsona). Ekstrakt z Rehmanni łagodzi te stany (spowodowane podniesionym poziomem Levodopy – czyt.reguluje poziom l-dopy)
– Polisacharydy z Rehmanni wykazują działanie proliferacyjne względem limfocytów(zwiększa ich namnażanie się)
– Substancja z Rehmanni o nazwie 5-HMF(5-hydroxymethyl) wykazuje działanie neuroprotekcyjne względem neuronów w hipokampie(blokuje międzyinnymi MAO-B)
– Polisaharydy w Rehmanni mają działanie przeciwlękowe
– Ekstrakt z korzenia Rehmanni ochrania kości przed utratą gęstości mineralnej nie wpływając na hormony takie jak estrogen(przydatne przy i po menopauzie u kobiet) jak i w przypadku osteoporozy)
– Astragalus razem z Rehmanią (stosunek 2:1) pomagają w gojeniu się ran cukrzycowych(stopa cukrzycowa)
– Rehmannia wpływa na polepszenie procesów pamięciowych i uczenia poprzez regulacje receptora GABA, Glu, NGF, oraz aktywacje NMDAR1, GABAR i c-fos w hipokamie
– Rehmannia zwiększa poziomy glutationu(GSH), SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której więcej pisałem już tutaj) oraz CAT(katalaza) – wszystko ma działanie detoksykujące/obniżające poziomy wolnych rodników
– Rehmannia redukuje negatywne skutki radioterapii i poprawia jakość życia po tych zabiegach
– Rehmannia powoduje nasilenie wytwarzania insuliny i obniża ilość glikogenu w wątrobie jak i także zmniejsza ilość cholesterolu i lipidów
– Nalewka z Rehmanni wykazuje właściwości ochronne względem układu odpornościowego serca, wątroby i nerek podczas chemioterapii
– Hamuje reakcje alergiczne poprzez obniżenie poziomu histaminy oraz immunoglobuliny IgE
– Właściwości przeciwzapalne Rehmanni polegają między innymi na hamowaniu cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF alfa
– Rehmannia razem ze stanazololem(winstrol = steryd) wykazuje bardzo wysoki procent wyleczenia z niedokrwistości anaplastycznej nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych(85.3% wyleczeń vs grupa kontrolna 58.8% bez Rehmanni)
– Rehmannia powoduje proliferację(namnażanie się) i aktywuje osteoblasty(komórki twórcze kości) oraz hamuje generowanie się i resoprcje osteoklastów(komórki niszczące tkankę kostną) także zdecydowanie polecane w przypadku problemów z tkanką chrząstną w wielu chorobach autoimmunologicznych czy też osteoporozie
– Rehmannia sprzyja procesowi angiogenezy(tworzenia naczyń krwionośnych) u szczurów z ranami cukrzycowymi(chodzi o stopę cukrzycową) poprzez zwiększenie poziomu VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) – należy uważać ze zbyt długim stosowaniem rehmanni w przypadku Bartonellozy gdyż nasila ona ten czynnik powodując przepuszczalność naczyń krwionośnych, a to powoduje dodatkowe stany zapalne
– Dzięki właściwości katalpolu Rehmannia w Chinach jest najczęściej przepisywanym ziołem w przypadku zespołu Sjogrena(wypalenie nadnerczy)
– Polisacharydy zawarte w R. zwiększają namnażanie się limfocytów T oraz wzrost cytokin zapalnych IL-2 i interferonu gamma
– Katalpol zawarty w Rehmanni obniża stany zapalne w rdzeniu kręgowym(badanie na myszach – obniżał NfkappaB,IL-1b,IL-6,TNF alfa)
– Rehmannia wykazuje pozytywne właściwości w przypadku choroby niedokrwiennej serca lub też po zawale mięśnia sercowego (zioło to promuje namnażanie się szpiku kostnego i chroni niedokrwienny mięsień sercowy).
– Substancja rehmapicrogenina wykazuje właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu NO oraz iNOS,COX-2,COX-1,GM-CSF czy też IL-6(bardzo przydata funkcja w Bartonellozie)
– Zastosowania Rehmanni w medycynie ludowej czy też w medycynie Chińskiej: niedokrwistość wliczając w to nieregularne miesiączki, niedobór krwi lub jej zastój rozwija bóle dolnej części brzucha u kobiet na co pomoże Rehmannia, w nocnych potach, problemy z kolanami, bóle kości, problemy z glukozą,dzwonienia w uszach, przedwczesne siwienie włosów.
– Polisacharydy z korzenia Rehmanni poprzez wpływ na lepsze wykorzystanie wątrobowego glikogenu, obniżeniu się azotu mocznika(urea nitrogen-SUN) i kwasu mlekowego we krwi(BLA). wpływają na polepszenie się stanu człowieka w przypadku przewlekłego zmęczenia (na to akurat wpływa też ogrom innych czynników)
– Luteolina zawarta w R. hamuje kolagenaze(metaloproteiny które tworzą stany zapalne)
– Kwas galusowy zawarty w R. poza tym że ma działanie bakteriobójcze i wirusobójcze(hamuje namnażanie się HIV i wirusa zapalenia wątroby typu C) ma także działanie antyastmatyczne
– Kwas kawowy zaw.w R. ma działanie antydepresyjne
– Kwas benzoesowy zawarty w R. ma działanie przeciwgrzybiczne
– Zawarte w R. apigenina i luteolina wykazują działanie estrogenne in vitro
– Kwas kumarynowy zawarty w R. nie sprzyja płodności(nie wiadomo dlaczego)
– Wpływa na apoptozę komórek raka wątroby oraz hamuje namnażanie się jego komórek
– Leczy bezsenność spowodowaną nieprawidłową praca nerek i serca(niedokrwieniem)

 

Ograniczenia w stosowaniu:
Nie poleca się stosowania w ciąży i w okresie karmienia. Gdyby przy podaniu doustnym surowca obserwowano ból brzucha lub biegunkę, należy zaprzestać podawania, można powrócić do kuracji po ustąpieniu objawów.

 

Podsumowanie:
Zdecydowanie poleciłbym spożywanie nalewki z tej byliny osobom z chorobą nowotworową, którzy spróbują swoich sił w naturalnym leczeniu jak i tym którzy niestety zdecydują się na radioterapię lub chemioterapię(ma działanie wspomagające w obu tych technikach zaleczania nowotworów). Na pewno pokusiłbym się także o stosowanie nalewki w przypadku problemów jelitowych – razem z chryzantemą, porządną dawką probiotyków (100miliardów dziennie) w kapsułkach dojelitowych może po jakimś czasie poprawić stan zdrowia w ciężkich chorobach autoimmunologicznych, w których leczenie zaczyna się od jelit(w końcu tam przeważnie zaczyna się proces chorobowy). Dołączyłbym ją także do protokołu wspomagającego choroby z grupy autoagresji w tym i Gravesa Basedowa. 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

drugs.com/npp/chinese-foxglove.html

Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells
Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to
regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the
effects of physical activity.

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.
Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Experimental Arthritis
You have full text access to this OnlineOpen article
Chondroprotective role of the osmotically sensitive ion channel transient receptor potential vanilloid 4: Age- and sex-dependent progression of
osteoarthritis in Trpv4-deficient mice Andrea L. Clark1, Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
Taupin P.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25945111
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26531891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8044019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27140322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151775
en.wikipedia.org/wiki/Actinobacteria
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26139477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206828
pl.wikipedia.org/wiki/Dyskineza_p%C3%B3%C5%BAna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584758
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746755
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22984279
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916954
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366433
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305339
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015384
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15658822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17049947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17078935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246678
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18281203
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18337048
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1418586
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1304843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9730258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433877
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11477910
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867291
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24980862
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24570113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349848
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780652
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21876380
drugs.com/npp/chinese-foxglove.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322071?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12167468?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8825617?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329286?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16139801?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541309?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8212072?dopt=Abstract

Forsycja zwisła – Borelioza stawowa, Bartonella i CMV pod kontrolą + nowotwory

forsycja1

Forsycja zwisła – Forsythia suspensa(Lian Qiao)

Bardzo powoli przeczesuje wszystkie księgi i możliwe badania naukowe na temat najróżniejszych krzewów, roślin i ziół w celu wyselekcjonowania moim zdaniem najbardziej wartościowych pod względem leczenia infekcji bakteryjnych i wirusowych. Wcześniej scharakteryzowałem już rośliny/krzewy wielkie – Katalpę i Perukowca – teraz przyszedł czas na roślinę może nie tak samo wielką ale bardzo przydatną zwłaszcza w różnorakich infekcjach.
– triterpenoidy zawarte w forsycji wykazują właściwości przeciwnowotworowe przeciwko rakowym liniom komórkowym BGC-823(komórki raka żołądka) i MCF-7(komórki raka piersi). (Na komórki BGC-823 działa także Kurkuma)
– posiada właściwości neuroprotekcyjne(badanie na komórkach PC12 pobranych ze szczurów)
– wykazuje silne działanie antyoksydacyjne oraz przeciwzapalne(substancja forsytiasyd) hamując zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB, cytokiny zapalne TNF-alfa, IL-6, COX-2, IL-1b, prostaglandynę PGE2 oraz tlenek azotu(NO) (dzięki obniżeniu PGE2 i COx-2 działa przeciwbólowo)
– promuje tj. utrzymuje poziom(kiedy normalnie powinien spaść ze względu na stany zapalne/ataki wolnych rodników) Glutationu (glutation/glutathione disulfide ratio GSH/GSSG)
– Promuje(zwiększa) białko Nrf2, które jest antyoksydantem oraz chroni przed miażdżycą tętnic
– Forsytiazyd-A wykazuje 30% blokowanie DHT (bardzo przydatne przy androgenowym wypadaniu włosów na głowie o czym więcej pisałem już tutaj). Grupa osób która brała ten związek w badaniu wykazała o 150% lepszy wynik w odrastaniu włosów pod względem ich wielkości i kształtu niż grupa której podawano finasteryd(mocny chemiczny bloker DHT o wielu skutkach ubocznych)
– Forystiazyd-A redukuje aktywność TGF-B2 o 75% oraz redukuje aktywność caspase-9 o 40% a caspase-3 o 53% (kaspaza-3 jest odpowiedzialna w blokowaniu receptora witaminy D3 – wiele bakterii blokuje ten receptor(krętek borelii, chlamydia, wirus CMV) przez co są poważne problemy w absorbcji i przetwarzaniu witaminy d3 ze słońca – więcej o tym receptorze pisałem już tutaj)
– Forsytiazyd-A zapobiega aptoptozie(śmierci) komórek regulacje stosunku Bcl2-/Bax (białka w mitochondriach które regulują śmierć komórki). Ogólnie Forsytiazyd został w badaniach oceniony wyżej pod względem skuteczności niż finasteryd
– W badaniach działa antyhistaminowo oraz przeciwdziała atopowemu zapaleniu skóry, zmniejsza ilość immunoglobuliny IgE we krwi wykazując ogólne przeciwalergiczne właściwości
– Forsycja wykazuje b.dobre działanie vs Wirus RSV(respiratory syncytial virus) który wywołuje zakażenia dróg oddechowych u niemowląt i dzieci czy też vs IBV 

– Forsycja wykazuje b.dobre właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu(NO) wywołane przez LPS/Interferony gamma(nadprodukcja NO spowodowana nadaktywnością iNOS jest ściśle powiązana z chorobami immunologicznymi i nowotworowymi)
– Wspiera obniżone funkcje kognitywne, zwiększa poziom –T-SOD(całościowa dysmutaza nadtlenkowa – więcej od dysmutazach pisałem już tutaj) oraz GSH-PX (peroksydaza glutationowa) oraz Acetylocholiny (neurotransmiter którego notuje się niskie poziomy u Boreliozowców, ALS, SM – więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj)
– obniża poziomy komórek odpornościowych CD69, CD25 oraz CD71 i glukozy(GLU)
– Izoforytiazyd wykazuje silne właściwości antybakteryjne oraz antyoksydacyjne
– Lianqiaoxinoside B zawarty w Forsycji wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne oraz przeciwbakteryjne
– Wykazuje b.dobre właściwości vs gronkowiec złocisty, e.coli, bacillus subtilis i streptococus mutans.
– Wykazuje właściwości przeciwwymiotne oraz jest bardzo pomocna w leczeniu hemoroidów (wlewy/nasiadówki)
– Stosowany w Chinach dodatkowo(poza tym co wymieniłem) na gorączkę, wrzody oraz na pozbycie się wody podskórnej (działanie diuretyczne)
– Zwiększa fagocytozę makrofagów (pożądane zjawisko przy infekcjach bakteryjnych i wirusowych)
– Przeciwdziała utlenianiu się cholesterolu HDL
– Wykazuje silne właściwości antywirusowe(kwercytyna) vs wirus cytomegali(CMV) zwłaszcza w porównaniu z lekiem ganciclovir
– Substancje zawarte w forsycji zwiększają szczelność naczyń krwionośnych / redukują ich przepuszczalność podczas nagromadzenia się tlenku azotu NO
– hamuje MAPK (kinaza białkowa która ma wpływ na ekspresję genów, podziały oraz różnicowanie,ruch i śmierć komórek)
– wykazuje właściwości przeciwgrzybiczne vs Aspergillus flavus, Rhizopus stolonifer, Penicillium citrinum, Aspergillus niger i Saccharomyces carlsbergensis.
– wykazuje pozytywne działanie vs wirus influenza A
– W forsycji zawarte są bardzo duże ilości rutyny(niespotykane nigdzie indziej w takich ilościach), które wzmagają i przedłużają działanie witaminy C(rutyna w syntetykach jest totalnie bezwartościowa tzn.biodostępność równa zero) czy też ma działanie przeciwwysiękowe, wykrztuśne, uszczelnia naczynia krwionośne (podczas np.infekcji bakterii bartonella stymulowany jest czynnik VEGF, który powoduje przepuszczanie naczyń krwionośnych przez co powoduje problemy oczne i kardiologiczne), obniża ciśnienie wewnątrz gałkowe, chroni siatkówkę oka, zapobiega odkładaniu się alkoholu etylowego w oku i układzie nerwowym, chroni przed jaskrą/kataraktą. Ochrania serce osób z cukrzycą, wzmacnia odporność przeciw infekcją(zwłaszcza wirusowym ale też i bakteryjnym), działa przeciwbólowo, hamuje agregację płytek krwi silniej niż kwas salicylowy, zwiększa zdolność przechodzenia krwinek przez bardzo wąskie i ciasne kapilary tętnicze/żylne wpływając na zwiększenie ich plastyczności (powoduje to lepszy przepływ krwi przez włośniczki, zmniejszone ryzyko ich uszkodzenia, zapewnienie bogatszych dostaw tlenu i subst. odżywczych – polecam i to bardzo w przypadku stwardnienia rozsianego). Rutynę poleca się także w przypadku problemów związanych z obumieraniem neuronów w obszarze hipokampa spowodowanych niedokrwieniem mózgu.
– Rutyna zmniejsza wydalanie jodu z organizmu i sprzyja jego nagromadzeniu w gruczole tarczycowym, zmniejsza skutki szoku histaminowego, ponieważ podwyższa poziom wapnia we krwi, ma również własności odtruwające (np. w zatruciu alkoholem metylowym, chloroformem, iretanem i innymi).
– Stabilizuje strukturę włókien kolagenowych i elastynowych oraz komórek tucznych
Przeciwskazania:
Nie stosować przed operacją chirurgiczną, u kobiet w ciąży i karmiących.

Stosowanie
Nalewka 50% (jeśli świeże) z owoców i liści forsycji, jeśli suszone to wystarczy na 40% 1:3.
Podsumowanie:
Jeśli miałbym coś podpowiedzieć to osobiście używałbym tej rośliny(kwiaty i liście w postaci nalewki 50% 1:3) w przypadku boreliozy stawowej, bartonelli i aktywnej infekcji wirusem CMV. Hamowanie kluczowych cytokin zapalnych IL-1,TNF-alfa,NFkappaB, odblowanie receptora witaminy d3,zwiększenie poziomu acetylocholiny wraz ze stabilizacją kolagenu jest kluczowe w tej chorobie. W Bartonelli z kolei wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-6, problemy kardio spowodowane wysokim poziomem VEGF(akurat na niego nie działa forsycja, ale uszczelnia naczynia krwionośne dzięki czemu nie dochodzi do ich przepuszczalności pod wpływem tego czynnika) + działanie przeciwbólowe w dolegliwościach kręgosłupowych czy też stawowych jest bardzo przydatne w przypadku aktywnej infekcji
tą bakterią. Wysoka skuteczność w przypadku wirusa CMV również przemawia na tak jeśli chodzi o tą roślinę. Może nie jest to bardzo mocna przeciwbakteryjna roślina jednak wykazuje szereg pozytywnych działań w celu opanowania w/w chorób stąd jako wspomagacz lub reduktor negatywnych problemów zdrowotnych – jak najbardziej polecam.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

„Rutyna zastosowanie w terapii” mgr farm. Sybilla Zajdel, Lek w Polsce, listopad 2012.

Rutin suplement health benefit by Ray Sahelian, M.D.

„Zawartość Rutyny w produktach roślinnych” M. Atanassova, V. Bagdassarian, Journal of ten University of Chemical Technology and Metallurgy, 44, 2, 2009,
201-203.

„Biodostępność i skuteczność rutyny jako przeciwutleniacza – badania nad suplementacją ludzi” European Journal of Clinical Nutrition (200) 54, 774-782.

“Effects of quercetin and rutin on vascular preparations: a comparison between mechanical and electrophysiological phenomena”, European Journal of Nutrition,
42, 10-17.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694205
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26422318
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25797347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085937
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3950587/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24833035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691777
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23290932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22014602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21727892
jstagebeta.jst.go.jp/article/cpb1958/30/12/30_12_4548/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9300131
hindawi.com/journals/bmri/2014/304830/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23194861
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295482
pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838794
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367664
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20036301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20617693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20677175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860151
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14604471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418062
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16621378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18180122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16457781
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191

Beijing: People’s Medical Publishing House; 2005. Pharmacopoeia of the People’s Republic of China.

Liu XQ, Zhang XF, Lee KS. Antimicrobial Activity of the Extracts of Forsythia suspensa and Dendranthema indicum. Agric Chem Biotechnol. 2005;48:3.

Perukowiec Podolski – Yersinia/Bartonella killer i protektor komórek/mitochondriów

Perukowiec_podolski

Perukowiec podolski(Cotinus coggygria)/smoke tree – Kiedyś za małolata chodziłem po działkach ogrodowych czy też działkach sąsiadów na pachty – czyli w skrócie i tak dosłownie wręcz mówiąc – kradzieże owoców. Nie zastanawiałem się wtedy nad właściwościami fitoterapeutycznymi żadnego drzewa ani tym co zjadam. Dzisiaj posiadam już świadomość produktów które konsumuje jak i także świadomość dotyczącą właściwości leczniczych drzew,krzaków i roślin które mijam. Na chwilę obecną jestem już chyba za stary, aby wkradać się na czyjąś działkę w celu podwędzenia jakiegoś elementu flory. Jednak jeśli zobaczyłbym u kogoś Perukowca – ze względu na jego właściwości fitochemiczne i ewentualne problemy spowodowane bakteriami, które są mi bliskie – bardzo możliwe, że bym się włamał ścinając jak najwięcej z tego drogocennego drzewa. Są drzewa/rośliny/zioła słabe, przeciętne, dobre i wielkie/mocarne – dla mnie Perukowiec Podolski należy do tej ostatniej grupy – a to ze względu na jego lecznicze właściwości. Idealnie jest zebrać ten krzak w lipcu gdyż wtedy do przerobu na nalewke nadaje się każdy element tej rośliny.
Skład: galusan metylu, wolny kwas galusowy, kwas katechinowy, kwas elagowy, garbniki (15-25% w liściach, w gałązkach 15-29%), olejek eteryczny w liściach 0,1-0,2% (bogaty w mircen, pinen, kamfen, terpineol, linalol, limonen), fisetinidol-(4alfa–>8)-(+)-catechin, fustyna, butyna, buteina, fizetyna, eriodykcjol (eriodictyol), kwercetyna, dimer butynowy, sulfuretyna, dwuhydrokwercetagetyna (dihydroquercetagetin), epifizetynidolo-katechina (epifisetinidol-(4beta–>8)-(+)-catechin; galaktozydy, glikozydy fenolowe i o wiele więcej.

Właściwości Perukowca i dominujących w nim składników/związków
– W przypadku infekcji bakterią Bartonella lekarze medycyny konwencjonalnej używają (najczęściej) antybiotyków levofloksacyna,ryfampicyna…i ewentualnie streptomycyna jednak przeważnie starają się tego ostatniego nie przypisywać ze względu na możliwość antybiotykoodporności w przypadku ewentualnej infekcji prątkami gruźlicy. Substancje zawarte w Perukowcu wykazują działanie silniejsze antybakteryjnie od antybiotyku streptomycyny.
– Perukowiec hamuje aktywację białka NFkappaB, które aktywuje wiele cytokin zapalnych (zatem hamuje choroby autoimmunologiczne wywołane nadmierną aktywacją limfocytów th1)
– Kwas galusowy zawarty w tym drzewku/krzewie wykazuje właściwości przeciwbólowe
Kwas galusowy wykazuje właściwości antyastmatyczne jak i również (u zwierząt) wykazał działanie zapobiegające nadreaktywności oskrzeli
– Kwas galusowy zawarty w perukowcu ochrania mężczyzn przed androgenicznym rakiem prostaty
– Kwas galusowy w dawnych czasach używano do leczenia kaszlu(krwioplucia), rzeżączki, krwiomoczu, krwawych biegunek(zapewne przez jego właściwości przeciwzapalne), hemoroidów(również potwierdzone w badaniach), cholery, w leczeniu chorób przewodu pokarmowego(z tasiemca)
– Hamuje proliferację(namnażania się) komórek rakowych
– Kwas galusowy działa również przeciwbólowo, stabilizuje błony komórkowe komórek mięśnia sercowego, nerek czy wątroby gdzie dochodzi najczęściej do infekcji i stanów zapalnych spowodowanych bakterią Bartonella(bakteria ta też wywołuje stany zapalne śledziony)
– Kwas galusowy zawarty w Perukowcu zatrzymuje procesy stłuczenia i marskości wątroby
– W/w kwas zmniejsza podrażnienia jelit, przyspiesza regeneracje owrzodzeń jelit i żołądka do których dochodzi np. przy chorobie Crohna jak i może dojść przy dysbakteriozie
– W/w kwas obniża poziom cukru we krwi i przedłuża działanie insuliny, przyspiesza gojenie się ran i oparzeń
– w/w kwas posiada właściwości przeciwwirusowe i antybakteryjne – w badaniach wykazuje dodatkowo solidne właściwości anty-candida
– W/w kwas jak i również eiradyktol posiadają właściwości hamujące histaminę(b.dobre u alergików właściwości + osoby z infekcją bartonella/boreliozą/yersinią ze względu na wysokie stany zapalne również cierpią na wysokie poziomy histaminy ze względu na dysfunkcje enzymu DAO=wynika to ze stanów zapalnych), hamują on również wytwarzanie cytokin zapalnych w komórkach tucznych
– W/w kwas wykazuje właściwości relaksujące dla mięśni szkieletowych
– W przypadku dodania do tłuszczów zapobiega ich oksydacji
– Dr.Różański poleca podawanie kwasu galusowego w chorobach alergicznych, gruźlicy, stanach zapalnych nerek i pęcherza moczowego, nieżytach przewodu pokarmowego, polipowatości, owrzodzeniu jelita grubego, trądziki, plamicy naczyniowej, stanach zapalnych siatkówki i naczyniówki oka.
– Okłady na oczy z 1-5% roztworu kłaść na zamknięte oczy(powieki) w celu redukcji stanów zapalnych powiek i spojówek (zmniejsza to dodatkowo objawy nadmiernego łzawienia oraz redukują zmiany ropne oczu)
– Kwas galusowy likwiduje przebarwienia potrądzikowe czy też polekowe,posłoneczne czy też leczy stany zapalne dziąseł
– Sam perukowiec ma właściwości neutralizujące toksyny w układzie pokarmowym, przyspiesza gojenie się ran, odparzeń, owrzodzeń skórnych czy też wykorzystywany były jego cechy ściągające(hemoroidy) i przeciwbiegunkowe
Flawonoid fizetyna(fisetin) działa przeciwnowtoworowo (rak gruczołu krokowego), przeciwwirusowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, antygrzybiczo, przeciwlękowo. Hamuje stres oksydacyjny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (także właściwości bardzo zbliżone do kwasu galusowego – można powiedzieć że działają synergicznie potęgując dzięki temu całościowe działanie lecznicze)
– Fizetyna blokuje wytwarzanie się białka – amyloidu beta w mózgu – jest to białko wytwarzane w przypadku międzyinnymi infekcji bakteryjnych w tym obrębie ciała – do jego stłumienia wytwarzany jest mikroglej – problem pojawia się jeśli mikroglej jest chronicznie wytwarzany – powoduje on śmierć neuronów czego najpopularniejszą-znaną chorobą jest Alzheimer jak i też dochodzi do tego w przypadku Boreliozy czy też Neurobartonelli
– Fizetyna powoduje śmierć komórek raka piersi oraz hamuje namnażanie się komórek raka szyjki macicy także nalewka z Perukowcą powinna być podstawą codziennej suplementacji zarówno u kobiet jak i u mężczyzn(prewencja przed rakiem gruczołu krokowego)
– Inny związek z Perukowca – Buteina działa przeciwzapalnie, przeciwwłókniakowo oraz przeciwnowotworowo.
Buteina hamuje metastazę (przerzuty nowotworu o czym co nieco napisałem już tutaj) oraz inwazje onkocytów(komórki nabłonkowe)
– Perukowiec wykazuje b.dobre właściwości vs dość często ostatnio wykrywanym i problematycznym paciorkowcem – enterococcus faecalis jak i również vs gronkowiec złocisty,e.coli,salmonella, klebasiella, candida utilis czy też albicans.
– Buteina działa antynowotoworowo między innymi poprzez redukcję czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta (czynnik zapalny), który pobudzony jest nie tylko w przypadku nowotworów(pobudzony nadmiernie i przez długi okres czasu) ale i także w infekcjach bakteryjnych zwłaszcza w infekcji krętkiem Borelioza, Bartonella, Babeszjoza
– Właściwości lecznicze perukowca hamują włókniaki piersi oraz hamują procesy nowotworowe w gruczołach mlekowych
– Buteina ma zdolność do hamowania tworzenia się naczyń krwionośnych raka(angiogenezę)
– Fustyna zawarta w Perukowcu wykazuje pozytywne właściwości w przypadku raka gruczołu krokowego, jelita, żołądka, piersi, włókniania piersi, zatruciom pokarmowym, gorączkom. Dr.Różański poleca ten związek w przypadku choroby Hashimoto, łuszczycy(chodzi o właściwości przeciwzapalne) czy stanów zapalnych błon śluzowych i skóry, układu żółciowego, zapaleń wątroby, wirusowych infekcji i zakażeń grzybowych(takie właściwości wykazuje również kwas benzoesowy zawarty w Perukowcu)
– Eriodykcjol z kolei posiada właściwości przeciwwysiekowe, przeciwzapalne, hamujące stres oksydacyjny wywołany przez wolne rodniki oraz jest cytoprotektorem(ochronne dla komórek organizmu)
– Perukowiec wykazuje właściwości hepaprotekcyjne(osłonowe dla wątroby poprzez nie zwiększanie się wskaźników ALT, ASP, ALP przy potraktowaniu wątroby środkiem toksycznym), wspomagające gojenie się ran, oraz w przypadku problemów ocznych(zwłaszcza stanów zapalnych często występujących w neuroBartonelloze)
– Związki zawarte w Perukowcu wykazują bardzo dobre właściwości przeciwrodnikowe
– W jednym z badań użyto bardzo toksycznego związku (pyrogallol) w celu wywołania stresu oksydacyjnego. Spowodowało to obniżenie sie dysmutaza ponadtlenkowej(SOD) do wartości 71.38% (max.to 100%). Następnie podano wodny ekstraktu z Perukowca, podano pyrogallol a poziom SOD utrzymał się na poziomie 96.5% wykazując mocne antyoksydacyjne/neurotoksyczne właściwości Perukowca. Ponadto wartości MnSOD oraz CuZnSOD(o wszystkich dysmutazach pisałem już tutaj) pokazały podobne wyniki.
– Podobne wyniki do SOD wykazała również CAT(katalaza), GST(glutation s-transferaza) jak i poziom samego Glutationu (GSH) co świadczy o wysokich właściwościach ochronnych na mitochondria komórek,same komórki jak i cały organizm. Jest to bardzo przydatne w takich chorobach jak Borelioza i koinfekcja jak i w autyzmie gdzie wsparcie i naprawa jelit oraz maksymalna ochrona komórek i ich mitochondriów powinna być podstawą leczenia.
– Perukowiec wykazuje właściwości antygenotoksyczne tzn. ochrania DNA przed toksycznością(chociażby wolnych rodników) (test wykonany równiez na toksycznym związku o nazwie pyrogallol)
Erodykcjol zawarty w Perukowcu posiada właściwości neuroprotekcyjne, gdyż wpływa na ścieżkę Nrf2/ARE (Nrf2 ma właściwości chemoprewencyjne, gdyż wiąże się z niektórymi sekwencjami DNA i prowadzi do uwalniania enzymów o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, które redukują lub hamują wpływ czynników rakotwórczych) dzięki czemu dodatkowo może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka wylewu/zawalu
– Perukowiec(wiele związków w nim zwartych) hamuje iNOS czy też białko COX-2. W chorobach autoagresywnych(zwłaszcza spowodowanych przez krętka Borelli ) wystepują zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF-alfa. Cytokiny te zwiększają poziomy iNOS w makrofagach(komórki żerne) przez co zwiększa się poziom tlenku azotu NO który normalnie działa przeciwzapalnie, jednak jego wysokie poziomy zwiększają poziomy prostaglandyn zwłaszcza prostaglandyny PGE2, która działa mocno zapalnie. Prostaglandyny powstają w zmienionych przez zapalenie tkankach, powodują między innymi obniżenie progu pobudliwości nocyceptorow, uwrażliwiają na działanie innych mediatorów czego następstwem jest pojawienie się silnego bólu i nadwrażliwości w rejonie uszkodzenia – taki proces zachodzi w rejonach dysków kręgosłupa jak i samego rdzenia kręgowego. COX-2(cyklogenaza) natomiast jest także pobudzana przez stany zapalne tj.podniesione cytokiny zapalne IL-1 i TNF alfa – COX-2 pobudza prostaglandyny które powodują wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk i ból. COX-2 występuje w kanalikach nerkowych, układu rozrodczego, śródbłonka i oskrzeli. Także jest to samo nakręcające się koło które Perukowiec jest w stanie zahamować.
– Eriodykcol pobudza wzrost nowej chrząstki stawach(jest antagonistą kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka. Ponadto receptory TRPV1 są odpowiedzialne międzyinnymi za regulacje temperatury ciała, procesy bólowe oraz uczucie parzenia skóry np. na stopach na które narzekają osoby z aktywną infekcją bakterią Bartonella jak i też osoby ze stwardnieniem rozsianym czy chorobą Lesniowskiego-Crohna, także i na tym polu Perukowiec wykazuje pozytywne działanie.

Podsumowanie:

Perukowiec ze względu na swoje bardzo rozbudowane , że tak powiem właściwości fitochemiczne jest jedną z top50 ziół/roślin z których nalewkę warto mieć w piwniczce. Z dodatkiem laboratoryjnie czystego kwasu galusowego(1gram na 100ml nalewki – można kupić w chempol.pl) jest przynajmniej dla mnie potężnym ziołem w aktywnej zarówno Boreliozie, Bartonelli, Yersini, Stwardnieniu rozsianym czy chorobie Crohna. Mnogość substancji, które działają synergicznie, ilość problemów zdrowotnych które jest w stanie pokryć i zastopować/wyleczyć jest jak widać ogromna – polecałbym ten krzew u ludzi z najcięższymi objawami neurobartonellozy czy neuroboreliozy,boreliozy stawowej i yersiniozy którzy męczą się z nadaktywnością tych bakterii oraz u tych u których jest problem z układem pokarmowym(zwłaszcza jelita), ochroną neuronów/neuroprotekcją oraz ochroną przed stresem oksydacyjnym mitochondriów/komórek/całego organizmu czy też słabymi poziomami glutationu które substancje Perukowca wspierają(zdecydowanie pomocne funkcje w autyzmie jednak osób starszych a nie dzieci). Nie można także zapomnieć o wysokich wartościach antynowotworowych wielu substancji zawartych w Perukowcu – tzn właściwościach hamujących dopływ składników odżywczych do guza, przerzutów jego komórek w inne rejony ciała jak i samej jego śmierci.
Ograniczenia i uwagi:
Nie stosować w przypadku kobiet w ciąży,karmiących i białaczki oraz w pediatrii.

 

Dawkowanie i sporządzenie:

Nalewka na 50% alkoholu. Trzymać w słoiku przez minimum 2tyg codziennie wstrząsając. Po 2tyg.przecedzić i spożywać od 1/2 płaskiej łyżeczki do 1 pełnej 3x dziennie (w zależności od potrzeb/stanu) nie dłużej niż miesiąc. Do nalewki stosować gałązki/pąki/liście wysuszone.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiHr5ewzPPNAhWDDywKHXZcAtIQFgggMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.pjoes.com%2Fpdf%2F22.5%2FPol.J.Environ.Stud.Vol.22.No.5.1559-1561.pdf&usg=AFQjCNEjR9oYV-BSKjIaG5h5ZR5yArf8sg&sig2=gMwEptQzipOjjgtMBF1UzA

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465834
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087598
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27353856
rozanski.li/1235/acidum-gallicum-kwas-galusowy-jako-lek-w-dawnej-medycynie/
rozanski.li/2859/perukowiec-cotinus-niem-perckenstrauch-w-praktycznej-fitoterapii-perukowiec-w-leczeniu-nowotworw/
mp.pl/bol/wytyczne/90989,racjonalne-stosowanie-niesteroidowych-lekow-przeciwzapalnych-w-terapii-bolu
Moon DO, Choi YH, Moon SK, Kim WJ, Kim GY. Toxicol In Vitro. 2010 Oct;24(7):1927-34. Epub 2010 Aug 7
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15144737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20446241
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890191/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24047828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23830930
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734833
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19921591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21938950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141121
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19352635

Antal D.S., Schwaiger S., Hornick A., Rollinger J.M., Prast H., Stuppner H. Cotinus coggygria heartwood: a new source of acetylcholinesterase inhibiting compounds. Planta Med. 2008;74:PA194.

Baytop T. second ed. Nobel Tip Basimevi; Istanbul, Turkey: 1999. Therapy with Medicinal Plants in Turkey-Past and Present.

Bilen S., Yilmaz S., Bilen A.M. Influence of tetra (Cotinus coggygria) extract against Vibrio anguillarum infection in koi carp, Cyprinus carpio with reference to haematological and immunological changes. Turk. J. Fish. Aquat. Sci. 2013;13:517–522.

Borchardt J.R., Wyse D.L., Sheaffer C.C., Kauppi K.L., Fulcher R.G., Ehlke N.J., Biesboer D.D., Bey R.F. Antimicrobial activity of native and naturalized plants of Minnesota and Wisconsin. J. Med. Plants Res. 2008;2:98–110.

Bruning, E., Stone, V.I., Zhao, R., 2005. Compositions and methods of inducing hair growth utilizing Cotinus coggygria. Patent, Pub. No. US8163311 B2.
Bruning, E., Seiberg, M., Stone, V.I., Zhao, Z., 2008. Use of Cotinus coggygria extract treating hemorrhoids. Patent, Pub. No. WO2008055107 A2.

Cha M.R., Park J.H., Choi Y.H., Choi C.W., Hong K.S., Choi S.U., Kim Y.S., Kim Y.K., Kim Y.H., Ryu S.Y. Alpha-glucosidase inhibitors from the branches extract of Cotinus coggygria. Korean J. Pharmacogn. 2009;40(3):229–232.

Chen Q.J., Liu G.K., Wu Z.J., Xie L.H., Lin Q.Y. The anti-TMV activities of extracts from 26 plants. J. Fujian Agric. Forestry Univ. (Natural Science Edition) 2004;33:300–303.

Davis P.H., Coode M.J.E., Cullen J. Cotinus Adans. In: Davis P.H., editor. Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Edinburgh University Press; Edinburgh: 1982. p. 543.
Demirci B., Demirci F., Başer K.H.C. Composition of the essential oil of Cotinus coggygria Scop. from Turkey. Flavour Frag. J. 2003;18:43–44.

Hethelyi M.I., Domokos J., Lemberkovics E., Verzar-Petri G. Analysis of the essential oil of Cotinus coggygria by means of mass spectrometry (GC/MS) Herb. Hung. 1986;25(1):135–148.
Huang K.C. CRS Press; 1999. The Pharmacology of Chinese Herbs; pp. 193–194.

Ivanova D.G., Pavlov D.V., Eftimov M., Kalchev K., Nashar M.A., Tzaneva M.A., Valcheva-Kuzmanova S. Subchronic toxicity study of ethanol infusion from Cotinus coggygria wood in rats. Bulg. J. Agric. Sci. 2013;19(2):182–185.

Jing B., Ma Z., Feng J., Liang H., Li C., Zhang X. Evaluation of the antiviral activity of extracts from plants grown in the qinling region of China against infection by Tobacco mosaic virus (TMV) J. Phytopathol. 2012;160(4):181–186.

Kashani H.H., Hoseini E.S., Nikzad H., Aarabi M.H. Pharmacological properties of medicinal herbs by focus on secondary metabolites. Life Sci. J. 2012;9(1):509–520.

Kchaou W., Abbes F., Attia H., Besbes S. In vitro antioxidant activities of three selected dates from Tunisia (Phoenix dactylifera L.) J. Chem. 2014;2014 (Article ID367681)

Li T.S.C. second ed. CRC Press Taylor & Francis Group; New York: 2009. Chinese and Related North American Herbs Phytopharmacology and Therapeutic Values.

Ma X.P., Duan Y.H., Kong B.H., Li D. Inhibition of incidence of TMV by extracts from the fungus. J. Yunnan. Agric. Univ. 2007;22:296–298.

Maestri D.M., Nepote V., Lamarque A.L., Zygadlo J.A. Natural products as antioxidants. In: Imperato F., editor. Phytochemistry: Advances in Research. Research Signopost; Kerala, India: 2006. p. 105135.

Matić S., Stanić S., Solujić S., Milošević T., Nićiforović N. Biological properties of the Cotinus coggygria methanol extract. Period. Biol. 2011;113:87–92.

Milošević ?., Nićiforović N., Mihailović V., Solujić S., Vuković N. Chemical composition and antimicrobial activity of the essential oils of flowers, leaves and stems of Cotinus coggygria. Planta Med. 2008;74:PI23.

Ngule C.M., Anthoney S.T., Obey J.K. Phytochemical and bioactivity evaluation of senna didymobotrya fresen irwin used by the nandi community in Kenya. Int. J. Bioassays. 2013;2(7):1037–1043.

Novaković M., Vučković I., Janaćković P., Soković M., Filipović A., Tešević V., Milosavljević S. Chemical composition, antibacterial and antifungal activity of the essential oils of Cotinus coggygria from Serbia. J. Serb. Chem. Soc. 2007;72:1045–1051.

Pavlov D., Nashar M., Eftimov M., Kalchev K., Valcheva-Kuzmanova S., Tzaneva M., Ivanova D. Subchronic toxicity study of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves in Wistar rats. Compt. Rend. Acad. Bulg. Sci. 2013;66:749–756.

Pavlov D.V., Ivanova D.G., Eftimov M., Tzaneva M.A., Nashar M.A., Kobakova I., Valcheva-Kuzmanova S.V. Effect of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves on indomethacin-induced gastric mucosal damage and oxidative stress in rats. Scr. Sci. Med. 2013;45:32–38.

Pell, S.K., 2004. Molecular Systematics of the Cashew Family (Anacardiaceae), A (Dissertation, B.S). St. Andrews Presbyterian College.

Singh S.K., Vishnoi R., Dhingra G.K., Kishor K. Antibacterial activity of leaf extracts of some selected traditional medicinal plants of Uttarakhand, North East India. J. Appl. Nat. Sci. 2012;4:47–50.

Tsankova E.T., Dyulgerov A.S., Milenkov B.K. Chemical composition of the Bulgarian sumac oil. J. Essent. Oil Res. 1993;5:205–207.

Tutin T.G. Cotinus Miller. In: Tutin T.G., Heywood V.H., Burges N.A., Moore D.M., Valentine D.H., Walters S.M., Webb D.A., editors. Vol. 2. Cambridge University Press; Cambridge: 1968. p. 237. (Flora Europaea).

Tzakou O., Bazos I., Yannitsaros A. Essential oils of leaves, inflorescences and infructescences of spontaneous Cotinus coggygria Scop. from Greece. Flavour Frag. J. 2005;20:531–533.

Tunç K., Hoş A., Güneş B. Investigation of antibacterial properties of Cotinus coggygria from Turkey. Pol. J. Environ. Stud. 2013;22:1559–1561.

Wannan B.S. Analysis of generic relationships in Anacardiaceae. BLUMEA. 2006;51:165–195.

Yarat A., Sacan O., Akyuz A., Alev B., Pisiriciler R., Ak E., Yanardag R. In vitro effect of aqueous plant extracts on antioxidant parameters in saliva samples. J. Med. Plants Res. 2013;7(3):118–125.

Katalpa officinalis – niezwykła roślina w Boreliozie, Bartonelli, SM, SLA, RZS, Autyzmie czy Hashimoto

katalpol1

Katalpa officinalis, Katalpa zwyczajna, Surmia, Catalpa bignonioides – w swojej pierwszej wędrówce doszkalającej z zakresu fitoterapii mieszkałem przez jakiś czas w wynajmowanym pokoju z widokiem na piękne ogrody sąsiadów – do dzisiejszego dnia nie wiedziałem , że lekarstwo na zdecydowaną większość problemów zdrowotnych , które występują w aktywnej chorobie z którą się do niedawna zmagałem, jest w ogrodzie na przeciwko. Nie wiedział o tym też gospodarz u którego mieszkałem ,który do dziś dzień się na nią leczy – i dzisiaj też mu o tej roślinie powiedziałem – mowa o Boreliozie i roślinie powszechnie nazywanej Katalpa. Nie byłoby w tej historii niczego niezwykłego, gdyby nie fakt, że w ogrodzie gospodarza rośnie inne drzewo i krzak – które potęgują wielokrotnie działanie Katalpy tworząc najlepsze możliwe trio – powodując odejście w zapomnienie wszystkich problemów zdrowotnych związanych nie tylko z Boreliozą ale i Bartonellą i wielu innych chorób neurologicznych/stawowych  związanych ze stanami zapalnymi…mowa o Magnolii ale i też o liściach z niedojrzałej jeszcze porzeczki czarnej – ale o niej opowiem mu jutro.

 

Katalpol(bardzo mocne stężenie tej substancji występuje w Katalpie zwyczajnej) posiada funkcję neuroprotekcyjną, która jest pożądana w takich chorobach jak Borelioza, Alzheimer, Stwardnienie rozsiane czy zanikowe boczne – posiada funkcję ochronną przed apoptozą neuronów poprzez pozbywanie się/niedopuszczenie do akumulacji wolnych rodników
– Irydoidy zawarte w Katalpie(głównie katalpol/katalpozyd) blokują aktywność czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta + wzbudza glikokortykosteroidy i DHEA(hormon młodości) dzięki czemu jest bardzo dobrym środkiem w przypadku autoagresji układu immunologicznego
– posiada właściwości przeciwzapalne poprzez blokowanie cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1b, iNOS, MCP-1, IL-6 oraz syntaze tlenku azotu (NO),
– Katalpol w jelitach tłumi aktywność cytokiny zapalnej IL-8(jest ona wytwarzana przez TNF alfa) – jest to cytokina typowo podkręcana przez Bartonellę
– Katalpol obniża poziomy caspase 3 oraz caspase 9 – caspase 3 jest białkiem która blokuje receptor witaminy d3 VDR(pisałem już o nim więcej tutaj) przez co nie nastepuje transkrypcja genu VDR objawiająca się problemami z przyswajalnością/konwersją witaminy d3 25OH i 1.25OH.
– Katalpol posiada właściwości poprawiające problemy z pamięcią
– Katalpol zwiększa poziom czynnika wzrostu nerwów w mózgu (BDNF) co ma również związek właśnie z pamięcią (bardzo porządany stan między innymi w alzheimerze czy u autystów)
– W medycynie ludowej Katalpa stosowana była w leczeniu chronicznej astmy a to ze względu na podniesienie statusu hormonów nadnerczy na które działa Katalpol
– W/w substancja podnosi poziom DHEA (hormonu młodości) poranne problemy ze wstawaniem i słabością jak i przewlekłe zmęczenie powinny ustąpić(w Boreliozie i innych chorobach bakteryjnych z nią związanych bardzo często występuje niedobór DHEA)
– Katalpa hamuje rozrost tkanki limfoidalnej czasami notowanej w przypadku chronicznych infekcji bakteryjnych np.w bartonelli

limfa
– hamuje obrzęki, bóle oraz przekrwienia
– zwiększa poziom Androstendionu który jest później przekształcany do Testosteronu i DHT takżę trzeba uważać na czuprynę (zwłaszcza u mężczyzn) najlepiej stosując dodatkowo(w razie potrzeby oczywiście) suplementy takie jak Saw Palmetto i np. sok z pokrzywy/herbatkę z pokrzywy. Więcej o blokerach DHT pisałem już tutaj.
– Hamuje działanie/wytwarzanie COX2 (białka zapalnego które aktywowane jest przez cytokiny zapalne – powoduje ból, gorączkę,
– Przewlekła insulinooporność(bardzo częsty problem w boreliozie, alzheimerze czy też stwardnieniu rozsianym lub stwardnieniu zanikowym bocznym-ALS) może prowadzić do podwyższonej aktywności genu Grb10 oraz obniżenia IGF-1/IGF-1R w nerkach co może doprowadzić do neuropatii cukrzycowej. Katalpol polepsza funkcje nerek i łagodzi zmiany patalogiczne w tym narządzie poprzez obniżenie aktywności białka Grb10 i towarzyszącej jej nadmiernie aktywności IGF-1/IGF-1R.
– Zwiększa poziom VEGF(Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) – często rozchwiany w bartonellozie, jeśli komora hiperbaryczna Ci pomaga tzn, że Twoje VEGF jest niskie. Niskie VEGF to także powód mgły umysłowej oraz przetwarzania informacji. Niestety za wysokie to stany zapalne w skutek przeciekania naczyń krwionośnych.
– Inne działania: przeciwreumatyczne, antyalergiczne, przeciwnowotworowe, hepaprotekcyjne, b.dobre działanie w przypadku choroby Parkinsona(dzięki pobudzeniu BDNF)
– Katalpol po potraktowaniu środkiem toksycznym który organizm cały czas usuwa – H2O2(woda utleniona jakby nie patrzeć) – wykazał zwiększoną przeżywalność komórek oraz integralność błony komórkowej. Ponadto hamuje obniżenie się aktywności T-SOD oraz GSH-Px.

– Luteolina zawarta w Katalpie hamuje od 20-40% biofilmu bakteri Borelia Burgdorferi
– Inna odmiana Katalpy – Ovata(jajolistna) a dokładniej jej owoce i związek w nich zawarty
4,9-dihydroxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydronaphtho[2,3-b]pyran-5,10-dione (HMNP) wykazuje lepsze właściwości bakteriobójcze(lepsze na bakterie gram dodatnie niż gram ujemne) a zwłaszcza grzybobójcze lepsze niż lapaholin (zawarty w korze Pau D’arco).

katalpa1
Działania na które trzeba uważać:
– przy dłuższym stosowaniu lub w stosowaniu w zbyt dużych dawek powoduje euforię oraz przyrost masy mięśniowej (uważałbym z dawkowaniem w przypadku kobiet z syndromem policystycznych jajników PCOS),zdecydowanie nie jest to roślina do zastosowania leczniczego u osób poniżej 21roku życia(zwiększanie poziomu DHEA a co za tym idzie i testosteronu).

Podsumowanie:
Polecam nalewkę z liści Katalpy zwłaszcza na takie problemy jak Hashimoto, Borelioza, Bartonella, Alzheimer, choroba Leśniowskiego Crohna, ostre stany zapalne oczu i skóry, sarkoidoza, toczeń, łuszczyca, demencja i ogólny spadek DHEA w późniejszym wieku(spada od 30roku życia), depresja / stres , zaburzenia snu, Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne (ALS), Astmę. Chyba nie ma drugiego takiego zioła/drzewa, które ma tak wielozadaniowe właściwości jak Katalpa w przypadku chorób autoimmunologicznych- w takich chorobach jak Bartonella czy Borelioza bardzo silne działanie przeciwzapalne,obniżanie cytokiny IL-6 odpowiedzialnej za brak metylacji i tym samym detoksu(w tym i usuwania metali ciężkich z organizmu), stymulacja DHEA,odblokowanie receptora VDR, podkręcenie BDNF odpowiedzialnego za wszystkie problemy kognitywne,walka z mgłą umysłową to główne lecz nie jedyne właściwości katalpy – sama w sobie nie jest może najmocniejszym ziołem antybakteryjnym mimo to jest to moim zdaniem najmocniejsza substancja typu ‚support’ w tych chorobach powodując mijanie ogromnej ilości problemów zdrowotnych w tych chorobach przez co dając czas na dobór/testowanie innych ziół o mocnych właściwościach bakteriobójczych. Zatem rozejrzyj się dookoła – katalpa jest dość popularnym drzewem rozsnącym w Polsce – może się okazać, że lekarstwo na Twoje problemy zdrowotne jest w pobliżu…

 

Stosowanie i dawkowanie

Nalewka ze świeżych liści na 75% alkoholu 2-3x dziennie połowa małej płaskiej łyżeczki(na szklankę wody), najlepiej wymieszać 1:1 z woda przegotowaną i zrobić liposomalną miksturę(50% wody przegotowanej-ostudzonej + 50% nalewki + lecytyna sojowa BIO(czyli NON GMO) wrzucić do myjki ultradźwiękowej na 45 minut i mieszać powoli). U dzieci zrobioną po 2 tyg.nalewkę wlewać do szklanki z wrzątkiem w celu odparowania alkoholu i robić liposomalny trunek na 2dni(i tak co 2dni).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

researchgate.net/publication/287426190_Antibacterial_and_antifungal_activities_of_a_naphthoquinone_derivative_isolated_from_the_fruits_of_Catalpa
_ovata_G_DON
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19631247
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635525
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25620103
books.google.pl/books?id=g2Pt45ETNnkC&pg=PA143&lpg=PA143&dq=Catalpa+bignonioides+lapachone&source=bl&ots=bueGuczH0l&sig=CNczPY55OsslwM2Xbdp20-u-Ayo&h
l=pl&sa=X&ved=0ahUKEwjX1-W_3ujNAhXLWhQKHXZDDB8Q6AEIPzAD#v=onepage&q&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/#R125
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15542072
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12963157
Rahman A. Studies in Natural Products Chemistry: Bioactive Natural Products. Vol. 32. Amsterdam: Elsevier; 2005.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/#R64
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873812/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550502
Kuk J.-H., Ma S.-J., Moon J.-H., Kim K.-Y., Choi S.-H., Park K.-H. Antibacterial and antifungal activities of a naphthoquinone derivative isolated from the
fruits of Catalpa ovata G. DON. Journal of Microbiology and Biotechnology. 2002;12(5):858–863.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23195129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15133219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20361302
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15472516
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12963157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12349954
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20422363
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1760491
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4238400/6
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
sigmaaldrich.com/catalog/papers/19894543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4795681/

Antibacterial and Antifungal Activities of a Naphthoquinone Derivative
Isolated from the Fruits of Catalpa ovata G. DON
KUK, JU-HEE, SEUNG-JIN MA1, JAE-HAK MOON2, KIL-YONG KIM, SANG-HO CHOI,
AND KEUN-HYUNG PARK

Anti-Inflammatory Activity Comparison among
Scropoliosides—Catalpol Derivatives with
6-O-Substituted Cinnamyl Moieties
Tiantian Zhu 1,2,:, Liuqiang Zhang 2,:, Shuang Ling 1, Fei Qian 1,2, Yiming Li 2,* and
Jin-Wen Xu 1

drrathreaserch.com.


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk