Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.
- Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.
Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych
- Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
- Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
- Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.
Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)
- Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
- Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
- Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.
Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.
- Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
- Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
- Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
- Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
- Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
- Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
- Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
- Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
- Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
- U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
- Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
- Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
- Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
- Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
- Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
- Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
- Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
- Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
- Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
- Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
- Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
- Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
- Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
- Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
- Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
- Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)
Ewentualne skutki uboczne Litu
- Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
- przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
- Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)
Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne
pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565
circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/
biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183
europepmc.org/abstract/MED/17996377
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/
en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST
jbc.org/content/277/10/7713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855
Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza
Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.
Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.
Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:
– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm
– Bezsennosc
– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)
– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)
Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.
Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.
Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.
Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):
– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy
– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek
– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)
– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach
– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna
– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)
– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)
– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina
– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie
– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony
Czynniki które przeciwdzialaja stresowi
– Selen
– Lizyna
– Witamina C
– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny
– NAC
– P5P
– Fluoksentyna
– Rhodiola
– Metylokobalamina
– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna
– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe
– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.
Dodatkowe info odnosnie stresu
– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.
– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH
– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina
Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.
Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.
Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów
PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.
PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.
Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.
- PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
- PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
- Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
- Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
- Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
- Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
- Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
- PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów. CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
- Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
- Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
- Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych
- PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
- PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
- Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
- PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
- PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
- PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
- Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
- Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
- Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
- W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
- PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
- Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
- Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
- Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
- PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.
Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.
Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.
Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.
Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.
Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3
Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.
Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680
Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.
Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.
Rehmannia glutinosa – roślina orkiestra
Rehmannia glutinosa/Fox Glove/DiHuang
Skład: glikozydy irydoidowe (katalpol, aukubina, melittozyd i remaniozydy A-D. Poza tym opisano występowanie 6 estrów pochodnych ajugolu i kwasów p-ferulowego, p-kumarowego, wanilinowego, p-hydroksybenzoesowego i innych oraz monoterpenowych glikozydów – remanozydy A, B i C. W surowcu występuje też bogata frakcja steroli (ß-sitosterol, kampesterol i inne).
Kiedyś kolega (programista języka PHP) powiedział mi, że nie tworzy grafiki www – tylko i wyłącznie programuje – nie jest człowiekiem orkiestrą, który specjalizuje się we wszystkim – jego fach to było tylko i wyłącznie programowanie. Z rehmannią natomiast jest odwrotnie – nie można jej przypisać strikte leczniczego działania w przypadku jednej infekcji czy choroby – jest dobra jako wspomagacz praktycznie do wszystkiego – stąd tytuł posta – Rehmannia – roślina orkiestra. Ogólnie oficjalnie dostępnych badań nt.tej rośliny jest ok.440 – przejrzałem je wszystkie – przejrzałem także badania poboczne dotyczące związków w niej występujących – zatem miłego czytania…
– Kwas ferulowy i cholina wykazują polepszenie właściwości kognitywnych poprzez zwiększenie poziomu acetylocholinotransferazy.
– Związki takie jak kwas kawowy,kwas chlorogenowy,ferulowy i galusowy wykazują właściwości przeciwbólowe
– Kwas benzoesowy zawarty w Rehmanni w badaniach laboratoryjnych wykazuje właściwości znieczulające
– Luteolina w nim zawarta wykazuje właściwości hamujące kolagenazę czyli metaloproteinazy(MMP) – takie metaloproteinazy jak MMP2 i MMP9 są silnie pobudzanie w przebiegu zakażenia bakterią borelii powodując problemy neurologiczne a zwłaszcza zapalenia stawów, MMP9 rozszczelnia barierę krew-mózg(o metaloproteinazach pare słów napisałem już tutaj i tutaj)
– Takie związki jak kwas ferulowy, cytrynowy, kawowy czy apigenina(więcej o apigeninie pisałem już tutaj) wykazują właściwości przeciwzakrzepowe
– Apigenina zawarta w Rehmanni z kolei wykazuje b.dobre właściwości przeciwzapalne w przypadku zapalenia stawów (np. w Boreliozie, Bartonelli, RZS) – pobudza ona wzrost nowej chrząstki w stawach(jest aktywatorem kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka
– Apigenina stymuluje neurogenezę i tworzenie nowych neuronów (sprzyja to pamięci i koncentracji) jak i również wykazuje działanie przeciwnowotworowe
– Należy pamiętać, że przyswajanie apigeniny jest wyższe w obecności piperyny(zawartej w pieprzu)
– Kwas kawowy jak i chlorogenowy zawarte w Rehmanni wykazuje działanie antydepresyjne b.pomocne przy wielu chorzeniach(chociażby w przewlekłej kandydozie)
– Kwas Chlorogenowy wykazuje działanie hipoglikemiczne(b.ważne u cukrzyków lub ludzi z insulinoopornością w tym i w autoagresji)
– Apigenin i luteolin posiadają właściwości estrogenne
– Rehmannia obniża ciśnienie krwi
– Kwas chlorogenowy wykazuje właściwości przeciwwrzodowe
– Mnogość kwasów i związków(apigenina, luteolina, kwas galusowy, kawowy, ferulowy, digitoxin, gitoxin czy kwas chlorogenowy) wykazują właściwości przeciwwirusowe gdzie apigenina, luteolina i kwas galusowy wykazują w badaniach właściwości hamujące w przypadku wirusa HIV oraz wirusa zapalenia wątroby typu C
– Apigeninę wykazuje antagonistyczny wpływ na GABA i kanały NMDA(in vitro)
– Rehmannie bym raczej odradzał u kobiet i mężczyzn planujących założenie rodziny(ze względu na kwas kumarowy wykazujący właściwości 'antifertility’ czyli obniżające/hamujące płodność)
– Substancje takie jak apigenina, kwas galusowy i luteolin mają właściwości relaksacyjne dla mięśni szkieletowych
– Nadczynność tarczycy pogorszy lecznicze właściwości Rehmanni
– Apigenina w nim zawarta hamuje syntezę tlenku azotu(in vitro)
– W takich chorabach jak Miastenia, Borelioza, Stwardnienie zanikowe boczne, Stwardnienie rozsiane rzadziej lub częściej dochodzi do paralizów, problemów z czuciem mięśni/elementów ciała – winowajcą takiego stanu są naturalnie procesy zapalne oraz problemy z Acetylocholina – z jej transportem,receptorami oraz samym neuroprzekaźnikiem jak i jego enzymem blokującym. Przy wysokich stanach zapalnych należy je naturalnie zbić jak najszybciej, gdyż podkręcają one acetylcholinoesteraze – enzym powodujący rozpad neuroprzekaźnika acetylocholiny. Rehmannia nie tylko redukuje stany zapalne, ale i bezpośrednio wpływa na hamowanie tego enzymu.
– Silny antyoksydant
– Rehmannia chingi (ale też i rehmannia glutinosa) posiada właściwości hepatoprotekcyjne w przypadku raka wątroby(komórki HepG2) oraz ochronne w przypadku stanów zapalnych wywołanych przez mikroglej/tlenek azotu(Alzheimer)
– Rehmannia(wraz z 2 innymi ziołami – Ophiopogonis japonis, Pseudostellariae heterophylla) wykazuje właściwości obniżające nadmiernie podkręcony hormon T3 w nadaktywności tarczycy (Choroba Gravesa Basedowa)
– O katalpolu rozpisywałem się już przy okazji opisu właściwości zdrowotnych Katalpy(w skrócie właściwości neuroprotekcyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne, ochrania receptor witaminy d3 który jest zblokowany w czasie infekcji bakteryjnych i wirusowych, poprawia problemy z pamięcią, zwiększa poziom acetylocholinotransferazy , zwiększa BDNF = pożądany u autystów i w alzheimerze, posiada działanie osłonne przed radiacją, podnosi poziom DHEA w nadnerczach, obniża angiotensynę 2 w tkankach, CTGF(connective tissue growth factor) dzięki czemu działa w przypadku neuropatii cukrzycowej i pare innych ważnych funkcji). Nie wspomniałem jednak, że katalpol uwrażliwia komórki na
insulinę co jest b.porządane w chorobach autoimmunologicznych
– Rehmannia jest stosowana w Chinach razem z 3 innymi ziołami(Polygala tenuifolia, Acorus gramineus i Poygonum multiflorum) pod nazwą preparatu PMC-12 na Alzheimera i obniżenie funkcji kognitywnych – wykazuje obniżanie poziomu neurozapalenia spowodowanego przez amyloid Beta dzięki czemu jest b.przydatna w tej chorobie
– Rehmannia wykazuje właściwości łagodzące hiperglikemie(badane w teście u myszy z cukrzycą typu 1), hiperlipidemie oraz zapalenie naczyń krwionośnych.
– Wykazuje silne właściwości hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby) wywołane międzyinnymi wysokim poziomem cytokiny zapalnej TNF alfa (Borelioza i Bartonella międzyinnymi ją podnosi)
– W jednym z badań udowodniono iż Rehmannia zmniejsza obwód w tali u kobiet otyłych poprzez obniżenie się liczebności bakterii gram dodatnich z grupy Ferimicutes(do tych bakterii należy Clostridia z którą wiem że wiele osób z chorobami autoimmunologicznymi i autystów ma problem) genus Blautia natomiast zwiększyła liczebność bakterii phylum Actinobacteria(jest to grupa bakteri która wytwarza bioaktywne metabolity które mają działanie na negatywne bakterie, grzyby, wirusy i wiele innych) i genus Bifidobacterium(taką zdolność posiada niewiele ziół, np. Pau D’arco wykazuje średnie ograniczenie negatywnych bakterii ale również i lekkie obniżenie liczebności tych dobrych). Rehmannia w połączeniu z kwiatem chryzantemy jest świetnym połączeniem w dysbiozie oraz walce z
kandydozą (kwiaty chryzantemy powstrzymują rozrost enterobacktera, enterococusa, clostridii i innych negatywnych bakterii oraz zwiększa rozrost lactobacillusa i bifidobakterium) czy też w przypadku kuracji antybiotykowych gdzie utrzymanie pozytywnej flory powinno być priorytetem.
– dyskineza jest to mimowolne nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy kończyn lub całego ciała, wyginanie i prężenie, mimowolne ruchy warg, wysuwanie i chowanie języka(częsty problem w leczeniu syntetykami medycyny konwencjonalnej choroby Parkinsona). Ekstrakt z Rehmanni łagodzi te stany (spowodowane podniesionym poziomem Levodopy – czyt.reguluje poziom l-dopy)
– Polisacharydy z Rehmanni wykazują działanie proliferacyjne względem limfocytów(zwiększa ich namnażanie się)
– Substancja z Rehmanni o nazwie 5-HMF(5-hydroxymethyl) wykazuje działanie neuroprotekcyjne względem neuronów w hipokampie(blokuje międzyinnymi MAO-B)
– Polisaharydy w Rehmanni mają działanie przeciwlękowe
– Ekstrakt z korzenia Rehmanni ochrania kości przed utratą gęstości mineralnej nie wpływając na hormony takie jak estrogen(przydatne przy i po menopauzie u kobiet) jak i w przypadku osteoporozy)
– Astragalus razem z Rehmanią (stosunek 2:1) pomagają w gojeniu się ran cukrzycowych(stopa cukrzycowa)
– Rehmannia wpływa na polepszenie procesów pamięciowych i uczenia poprzez regulacje receptora GABA, Glu, NGF, oraz aktywacje NMDAR1, GABAR i c-fos w hipokamie
– Rehmannia zwiększa poziomy glutationu(GSH), SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której więcej pisałem już tutaj) oraz CAT(katalaza) – wszystko ma działanie detoksykujące/obniżające poziomy wolnych rodników
– Rehmannia redukuje negatywne skutki radioterapii i poprawia jakość życia po tych zabiegach
– Rehmannia powoduje nasilenie wytwarzania insuliny i obniża ilość glikogenu w wątrobie jak i także zmniejsza ilość cholesterolu i lipidów
– Nalewka z Rehmanni wykazuje właściwości ochronne względem układu odpornościowego serca, wątroby i nerek podczas chemioterapii
– Hamuje reakcje alergiczne poprzez obniżenie poziomu histaminy oraz immunoglobuliny IgE
– Właściwości przeciwzapalne Rehmanni polegają między innymi na hamowaniu cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF alfa
– Rehmannia razem ze stanazololem(winstrol = steryd) wykazuje bardzo wysoki procent wyleczenia z niedokrwistości anaplastycznej nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych(85.3% wyleczeń vs grupa kontrolna 58.8% bez Rehmanni)
– Rehmannia powoduje proliferację(namnażanie się) i aktywuje osteoblasty(komórki twórcze kości) oraz hamuje generowanie się i resoprcje osteoklastów(komórki niszczące tkankę kostną) także zdecydowanie polecane w przypadku problemów z tkanką chrząstną w wielu chorobach autoimmunologicznych czy też osteoporozie
– Rehmannia sprzyja procesowi angiogenezy(tworzenia naczyń krwionośnych) u szczurów z ranami cukrzycowymi(chodzi o stopę cukrzycową) poprzez zwiększenie poziomu VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) – należy uważać ze zbyt długim stosowaniem rehmanni w przypadku Bartonellozy gdyż nasila ona ten czynnik powodując przepuszczalność naczyń krwionośnych, a to powoduje dodatkowe stany zapalne
– Dzięki właściwości katalpolu Rehmannia w Chinach jest najczęściej przepisywanym ziołem w przypadku zespołu Sjogrena(wypalenie nadnerczy)
– Polisacharydy zawarte w R. zwiększają namnażanie się limfocytów T oraz wzrost cytokin zapalnych IL-2 i interferonu gamma
– Katalpol zawarty w Rehmanni obniża stany zapalne w rdzeniu kręgowym(badanie na myszach – obniżał NfkappaB,IL-1b,IL-6,TNF alfa)
– Rehmannia wykazuje pozytywne właściwości w przypadku choroby niedokrwiennej serca lub też po zawale mięśnia sercowego (zioło to promuje namnażanie się szpiku kostnego i chroni niedokrwienny mięsień sercowy).
– Substancja rehmapicrogenina wykazuje właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu NO oraz iNOS,COX-2,COX-1,GM-CSF czy też IL-6(bardzo przydata funkcja w Bartonellozie)
– Zastosowania Rehmanni w medycynie ludowej czy też w medycynie Chińskiej: niedokrwistość wliczając w to nieregularne miesiączki, niedobór krwi lub jej zastój rozwija bóle dolnej części brzucha u kobiet na co pomoże Rehmannia, w nocnych potach, problemy z kolanami, bóle kości, problemy z glukozą,dzwonienia w uszach, przedwczesne siwienie włosów.
– Polisacharydy z korzenia Rehmanni poprzez wpływ na lepsze wykorzystanie wątrobowego glikogenu, obniżeniu się azotu mocznika(urea nitrogen-SUN) i kwasu mlekowego we krwi(BLA). wpływają na polepszenie się stanu człowieka w przypadku przewlekłego zmęczenia (na to akurat wpływa też ogrom innych czynników)
– Luteolina zawarta w R. hamuje kolagenaze(metaloproteiny które tworzą stany zapalne)
– Kwas galusowy zawarty w R. poza tym że ma działanie bakteriobójcze i wirusobójcze(hamuje namnażanie się HIV i wirusa zapalenia wątroby typu C) ma także działanie antyastmatyczne
– Kwas kawowy zaw.w R. ma działanie antydepresyjne
– Kwas benzoesowy zawarty w R. ma działanie przeciwgrzybiczne
– Zawarte w R. apigenina i luteolina wykazują działanie estrogenne in vitro
– Kwas kumarynowy zawarty w R. nie sprzyja płodności(nie wiadomo dlaczego)
– Wpływa na apoptozę komórek raka wątroby oraz hamuje namnażanie się jego komórek
– Leczy bezsenność spowodowaną nieprawidłową praca nerek i serca(niedokrwieniem)
Ograniczenia w stosowaniu:
Nie poleca się stosowania w ciąży i w okresie karmienia. Gdyby przy podaniu doustnym surowca obserwowano ból brzucha lub biegunkę, należy zaprzestać podawania, można powrócić do kuracji po ustąpieniu objawów.
Podsumowanie:
Zdecydowanie poleciłbym spożywanie nalewki z tej byliny osobom z chorobą nowotworową, którzy spróbują swoich sił w naturalnym leczeniu jak i tym którzy niestety zdecydują się na radioterapię lub chemioterapię(ma działanie wspomagające w obu tych technikach zaleczania nowotworów). Na pewno pokusiłbym się także o stosowanie nalewki w przypadku problemów jelitowych – razem z chryzantemą, porządną dawką probiotyków (100miliardów dziennie) w kapsułkach dojelitowych może po jakimś czasie poprawić stan zdrowia w ciężkich chorobach autoimmunologicznych, w których leczenie zaczyna się od jelit(w końcu tam przeważnie zaczyna się proces chorobowy). Dołączyłbym ją także do protokołu wspomagającego choroby z grupy autoagresji w tym i Gravesa Basedowa.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
drugs.com/npp/chinese-foxglove.html
Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells
Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to
regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the
effects of physical activity.
Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.
Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.
Experimental Arthritis
You have full text access to this OnlineOpen article
Chondroprotective role of the osmotically sensitive ion channel transient receptor potential vanilloid 4: Age- and sex-dependent progression of
osteoarthritis in Trpv4-deficient mice Andrea L. Clark1, Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010
Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
Taupin P.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25945111
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26531891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8044019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27140322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151775
en.wikipedia.org/wiki/Actinobacteria
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26139477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206828
pl.wikipedia.org/wiki/Dyskineza_p%C3%B3%C5%BAna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584758
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746755
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22984279
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916954
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366433
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305339
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015384
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15658822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17049947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17078935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246678
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18281203
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18337048
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1418586
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1304843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9730258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433877
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11477910
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867291
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24980862
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24570113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349848
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780652
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21876380
drugs.com/npp/chinese-foxglove.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424933?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322071?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12167468?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8825617?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329286?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16139801?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541309?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8212072?dopt=Abstract
Aminokwas Tauryna – neuroprotekcja przede wszystkim…
Tauryna jest ważnym aminokwasem składnikiem naszego ciała, zaangażowanym w wiele procesów życiowych, częściowo produkowanym przez organizm, częściowo zaś pobieranym z pożywienia. W organiźmie(zdrowym) powinna zajmować 1/1000 wagi czyli ważąc 80kg powinienes mieć jej 80gram (głównie w mięśniach) a jej dzienne zapotrzebowanie to ok.4gram z czego ok.2gram pozyskuje(a przynajmniej powinieneś) z pożywienia, druga połowę sam twoj organizm wyprodukuje(w przypadku silnego stresu czy też procesów zapalnych jednak tego nie zrobi). Niedobór tego aminokwasu prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego, zaburzeń serca, problemów ocznych, problemów z tkanką mięśniową i wiele innych. Poniżej właściwości tauryny które znalazłem w najróżniejszych badaniach:
– Tauryna stymuluje wytwarzanie insuliny co jest bardzo pomocne w przypadku cukrzycy typu 1 czy też stanach autoimmunologicznych gdzie poziomy insuliny są niższe niż normalnie
– silnie stymuluje receptory PPAR(zwłaszcza alfa) które odpowiedzialne są za spalanie tłuszczu(aktywują białka które zaangażowane są w spalanie kwasów tłuszczowych z czego alfa wzmaga anabolizm białek w komórkach tkanki mięśniowej)
– jest transporterem azotu (wspomaga w tym procesie i/lub zastępuje inny aminokwas – glutaminę)
– hamuje uwalnianie ACTH który to stymuluje obwodową syntezę kortyzolu, hydrokortyzonu i serotoniny działając przy tym antykatabolicznie na tkankę mięśniową
– wiąże jony wapnia w komórkach mięśniowych co wpływa na skurcze włókien mięśniowych
– utrzymuje jony wapnia w komórkach nerwowych
– wydłuża czas czuwania (pobudza)
– uwalniając insulinę ułatwia wchłanianie kreatyny
– posiada właściwości antykataboliczne względem włókien mięśniowych
– zapobiega uszkodzeniom DNA, działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie w komórkach jąder powstrzymując zanik tych komórek na drodze programowanej śmierci(apoptozy) – badanie wykonane na szczurach z udziałem nandrolonu (steryd anaboliczno-androgenny)
– stymuluje syntezę glikogenu (Takahashi, 2014)
– może działać (pośrednio) na zahamowanie receptorów NMDA(receptory te są nadmiernie pobudzane w np.Alzheimerze czy też w Autyzmie) oraz stymuluje wydzielanie glutaminianu oraz GABA z synaps. W jednym z badań, u myszy zainfekowanych wirusem odry, naukowcy stwierdzili, że nawet po siedmiu dniach po wszczepieniu wirusa, hipokamp produkował 18x więcej kwasu chinolinowego niż w grupie kontrolnej . Enzym 3HAO (3-hydroxyanthranilic acid oxygenase) odpowiedzialny za produkcję kwasu chinolinowego, zwiększył swą aktywność 3,3 krotnie w siódmym dniu po zainfekowaniu. Kumulacja kwasu chinolinowego jest również obecna przy demencji związanej z HIV jako efekt wydzielania tego kwasu z mikrogleju(kwas ten jest także mocno aktywny w przypadku infekcji krętkiem Boreliozy). Wirus HIV jest neurotoksyczny z wykorzystaniem mechanizmu ekscytotoksyczności. Zablokowanie receptora NMDA zapobiega neurotoksyczności kwasu chinolinowego.
– Posiada funkcję regulacyjną (modulacyjną) pomiędzy systemami sygnałowymi GABA oraz Glicyny
– ogranicza wytwarzanie serotoniny
– Poprawia zdolności do nauki
– Zmniejsza stany niepokoju zarówno w badaniach na myszach jak i u ludzi
– Hipotetycznie posiada właściwości antydepresyjne poprzez wpływ na receptory GABA oraz BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów). Zależność ta jest widoczna zwłaszcza u cukrzyków (badania wykazują, że aby osiągnąć lekki efekt antydepresyjny potrzeba brać 5gram tauryny przy wadze 70 kg)
– Wykazuje działanie antyoksydacyjne w tkankach mięśnia sercowego oraz ochrania przed uszkodzeniami spowodowanymi wypadkami w którymi dochodzi do niedokrwienia
– Tauryna wykazuje właściwości aktywowania angiogenezy (poprzez Akt oraz Pl3K, FAK poprzez Src i ERK poprzez MEK) co niestety ma negatywne skutki w przypadku nowotworu czy też dla układu sercowo-naczyniowego. Przyspiesza także proliferacje komórek śródbłonka (poprzez cykliny D1/B).
– W jednym z badań u cukrzyków palących papierosy z wyższym wskaźnikiem dysfunkcji śródbłonka którzy otrzymywali 1.5grama tauryny przez 2 tygodnie wykazano polepszenie się parametrów kontrolnych i poprawy przepływu krwi.
– Prawdopodobnie wykazuje właściwości wspomagające przy insulinooporności wywołanej fruktozą jak i także jest pomocna w kontrolowaniu poziomu cukru we krwi (polepsza działanie insuliny)
– Wykazuje wręcz lecznicze właściwości w przypadku zdrowia oczu,nerek, śródbłonka uszkodzonych przez cukrzycę jak i także jest bardzo pomocna w bólach stawowych objawiających się problemem z kolagenem wywołanych przez cukrzycę
– Działanie tauryny na zwiększenie poziomu testosteronu wynika z jej właściwości ochronnych przed stresem oksydacyjnym (zbadano to podając substancje obniżające poziom testosteronu jak arsen, kadm, doksorubicyny i nikotynę)
– Zwiększa poziomy SOD(o ochronnych właściwościach przeciwrodnikowych dysmutazy pisałem już tutaj) oraz aktywności glutationu (u starszych szczurów które miały cukrzycę). Wykazano także wzrost degydrogenazy sorbitolu oraz tlenku azotu(NO)
– Posiada właściwości osmotyczne w siatkówce oka co wpływa na regulację nawilżenia oka jak i ciśnienia
– Obniża podwyższone ciśnienie krwi – Dwa niezależne badania wykazały,iż dawka 6g tauryny dziennie zredukowała ciśnienie krwi (efekt był widoczny nawet w grupie otrzymującej 3g dziennie). Wykazano również, że tauryna nie ma wpływu na normalne ciśnienie krwi
– Uczestniczy w utrzymaniu prawidłowego poziomu potasu wewnątrz komórek
– Zapobiega powstawaniu kamicy żółciowej (jej niedobór w żółci powoduje wytrącanie się złogów cholesterolowych w drogach żółciowych)
– niedobór tauryny u zwierząt powoduje problemy z siatkówką(zmniejszone widzenie o 50%) tzn.zwyrodnienia oraz zaburzenia widzenia.
– Tworzy koniugaty z witaminą A(retinol). Bezpośrednio wpływa na regeneracje rodopsyny(barwnik wzrokowy – w cale bym się nie zdziwił jeśli problemem u daltonistów nie jest brak tauryny lub problem z jego syntezą) i fotoreceptorów. Kiedy nie ma witaminy A i są ekstremalnie niskie poziomy tauryny nie zachodzi synteza rodopsyny co objawia się upośledzonym widzeniem o zmroku
– Tauryna wykazuje właściwości protekcyjne w oku regulując również ciśnienie w gałce ocznej
– Posiada właściwości ochronne przed wysokimi stężeniami glukozy w tkankach siatkówki
– Chroni przed niedokrwieniem/ urazem spowodowanym brakiem krążenia/dopływu krwi nerek jak i również ochrania je przed stresem oksydacyjnym.
– Działanie ochronne u palaczy na płuca (także chodzi tutaj o stres oksydacyjny tj.jego eliminację) poprzez produkcję N-chlorotauryny
– Działanie ochronne przed toksycznością acetominofenu(paracetamolu) czy też alkoholu – nie wiele mniejsze niż posiada N-acetylglutation (może posiadać działanie antytoksyczne względem innych substancji)
– Wykazuje działanie hamujące wydzielania cytokiny IL-6 wydzielanej przez promieniowanie UVA, brak snu lub problemy ze spaniem kiedy to IL-6 się zwiększa oraz podczas infekcji bakteria Bartonelli
– Zstoinowa niewydolność serca, może być spowodowana niedoborem tauryny – grupie kilkunastu pacjentów, u których stwierdzono powyższe schorzenie, podawano 6 gramów tauryny dziennie. Odnotowano 40 % obniżenie wskaźnika postępu choroby, podczas gdy u osób przyjmujących placebo stan pozostał bez zmian. Podobną próbę przeprowadzono na zwierzętach cierpiących na zastoinową niewydolność serca. Podawano im 100mg tauryny na 1kg wagi ciała, co zredukowało śmiertelność z 50 do 10 procent. stresu).
– Tauryna ma pozytywny wpływ na walkę z miażdżycą, redukuje jej objawy u zwierząt. Szczury, myszy, króliki karmione pożywieniem zawierającym duże dawki cholesterolu. W czasie suplementacji tauryną odnotowano spadek poziomu LDL i cholesterolu ogólnego lub wzrost HDL na skutek podania tauryny.
– Zapobiega napięciu na siateczce śródcytoplazmatycznej wywoływanemu przez homocysteinę oraz poprawia funkcję śródbłonka u młodych palaczy papierosów, dając lepszy efekt niż witamina C.
– Pełni ważną funkcję zarówno w rozwoju jak i regeneracji komórek mózgowych, wspiera także ochronę oraz rozrost neuronów. Tauryna jest silnym neuroprotektorem tzn. chroni przed niedokrwieniem mózgu, gromadzeniem się toksyn (m.in. amoniaku i czterocząsteczkowych, szczególnie niebezpiecznych, związków węgla). Neuro-ochrona polega również na regulacji homeostazy wapnia oraz regulacji tzw. samozagłady komórek (apoptozy).
– Tauryna prawdopodobnie ma także działanie antydrgawkowe, co może być wykorzystane w walce z epilepsją.
– Badania udowodniły pozytywny wpływ tauryny na pamięć u myszy i szczurów poddanych działaniu szkodliwych środków, od alkoholu począwszy a na azotanie sodu skończywszy. Nie stwierdzono jednak poprawy pamięci u zdrowych, którym nie podawano żadnych eksperymentalnych substancji. Tauryna zwiększa poziom acetylocholiny w mózgu zwierząt(więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj), natomiast spadek poziomu omawianego suplementu stwierdzono u chorych na Alzheimera. Nie zauważono do tej pory poprawy pamięci u ludzi, na skutek przyjmowania tauryny. Możliwe jednak, że można uzyskać pozytywne efekty w tej dziedzinie, u pojedynczych osobników.
– Podawano myszom glukozę w płynie przez 6 godzin, tauryna powstrzymała rozwój oporności insulinowej, występujący głównie w mięśniach szkieletowych. Tauryna zahamowała również hiperglikemię i opór insulinowy u szczurów karmionych fruktozą(więcej o fruktozie pisałem już tutaj). U diabetyków, ilość kwasu arachidonowego (kwasu 5,8,11,15-eikozatetraenowego) odpowiednio do skupiska płytek pobudzonych jest niższa, tauryna natomiast redukuje ten efekt.
– Tauryna może pomóc w walce z mukowiscydozą na dwa sposoby. Pierwszy z nich to powstrzymanie blokady wchłaniania składników pokarmowych- dwie próby dowiodły, iż 30mg/kg dziennie pomogło zmniejszyć objętość biegunki tłuszczowej u dzieci chorych na mukowiscydozę. Suplementacja tauryną pozwala zwiększyć jej zawartość także w płucach, co skutkuje zmniejszeniem ilości kwasu nikotynowego i co za tym idzie, redukuje uszkodzenia i zwłóknienia ( badania na myszach).
– Siatkówka to kolejne miejsce występowania dużej ilości tauryny, choć rola suplementu, w tym właśnie miejscu, nie jest dokładnie poznana. Dysfunkcje widzenia u ludzi jak i u zwierzą są powiązane z deficytem tauryny. Wraz z blokerem wapnia (diltiazemem) I witaminą E, tauryna pomaga w walce z ograniczeniem pola widzenia, wywołanym przez barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, nie zostało to jednak jednoznacznie potwierdzone naukowo. Tauryna również ogranicza napięcie oksydacyjne w soczewkach (katarakta) oraz chroni przed patologicznymi zmianami w siatkówce, jest przy tym skuteczniejsza od witaminy E I selenu (potwierdzone naukowo).
– Przyczynia się do łatwiejszego pozbycia się kadmu, miedzi, ołowiu z naszego organizmu.
– Tauryna w żelu ma właściwości utrzymujące wilgotność skóry przeciwdziałając jej nadmiernemu wysuszeniu (badania na myszach)
– Wysoki jej stan przyczynia się do obniżenia poziomu białek karbonylowych powiązanych z procesem starzenia. Wspomaga odnowę białek i tioli rozpuszczalnych w kwasach (u starych szczurów), hamuje obniżanie się poziomu IGF-1 (bezpośredni związek z wiekiem)
– uczestniczy w tworzeniu kwasów żółciowych,
– hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych IL-1 i TNF-alfa(odpowiedzialna między innymi za syndrom przewlekłego zmęczenia)
– działa antagonistycznie względem angiotensyny II
– stabilizuje błony komórkowe,
– chroni komórki przed uszkodzeniami wywołanymi przez niektóre ciężkie metale, a ekspozycja organizmu na te metale, np. ołów, zmniejsza stężenie tauryny w osoczu,
– stwierdzono, że niedobór tauryny u noworodków ludzkich zakłócał wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
– tauryna z metioniną jest inhibitorem neurotransmisji, powodując hiperpolaryzację komórek nerwowych, co obniża ich pobudliwość
– bierze udział w mechanizmie termoregulacji, wykazując działania hipotermiczne oraz nasila podstawowe wydzielanie wazopresyny i oksytocyny w części nerwowej przysadki przez pobudzenie receptorów GABA-ergicznych.
Dawkowanie
2-3x od 1-2gram/porcja w zależności od tego co chcemy osiągnąć (u mnie było to 3 x 1gram gdyż 1.5grama mnie przeczyszczało).
Podsumowanie
Tauryna jest suplementem bardzo niedocenianym – jest bardzo tania, ogólnodostępna i tak naprawdę mało kto poza sportowcami się w nią zaopatruje. Jest bardzo cennym aminokwasem/suplementem w przypadku padaczki,u boreliozowców czy autystów(gdzie sporadycznie zdarzają się przypadki epilepsji) ze względu na regulację GABA oraz zahamowanie receptorów NMDA czy ochronę przed neurotoksycznością glutaminianu. Problemy z acetylocholiną tj.problemy z niedowładem i paraliżami,problemy z insulinoopornością,wysokie poziomy cytokin prozapalnych(IL-1 czy TNF alfa) czy też wytwarzaniem insuliny są bliskie u wszystkich zainfekowanych infekcją odkleszczową ,a problemy oczne, przeładowanie metalami ciężkimi na skutek wysokiego poziomu cytokiny IL-6(wpływ na cykl metylacyjny) są pospolite w przypadku popularnej infekcji bakterią odzwierzęcą Bartonelli. W w/w infekcjach utrzymanie wysokich poziomów hormonu nadnerczowego DHEA czy też testosteronu który ma duży wpływ na wygranie walki z bakteriami odkleszczowymi jest niezmiernie ważne, zatem utrzymanie wysokiego poziomu insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 który ma bezpośredni wpływ na testosteron jest bardzo przydatne. Wszystkie w/w problemy są ogólnie rzecz biorąc chorobami złożonymi do których niezbędne jest kompleksowe podejście. Jest jednak jedna wspólna cecha która je łączy – u każdej z nich układ nerwowy człowieka jest sukcesywnie wyniszczany – Tauryna w dobrze dobranej dawce razem z substancjami ochraniającymi mitochondria, wspierającymi ochronę przed wolnymi rodnikami, porządnym ładowaniem minerałami i witaminami (w odpowiednich formach i proporcjach dobranymi do genetyki i schorzenia), odpowiednim zestawem ziół dobranych do statusu układu immunologicznego, uszczelnianiu jelit (chociażby dietą) z jednoczesnym odpowiednim doborem pojedynczych szczepów pożytecznych bakterii jelitowych i ogólnym detoksie jest, a przynajmniej powinna być bardzo przydatna.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542992
portalwiedzy.onet.pl/42508,,,,rodopsyna,haslo.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804629
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941217
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17728537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526240
care.diabetesjournals.org/content/24/6/1069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25612506
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899303023400
abbs.oxfordjournals.org/content/46/5/426.extract
sma.org.sg/smj/4602/4602a5.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15625788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15279617
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130357
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20667936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
http://icmr.nic.in/ijmr/2005/august/0911.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9802550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17360155
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8306890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17934237
biomedsearch.com/nih/Potential-therapeutic-effect-antioxidants-in/12688428.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698946
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18414974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7573492
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557924
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...