antybiotykoterapia

Uziemienie ciała – chodzenie boso i aspekty zdrowotne wg.badań naukowych

Opublikowano 25 lutego, 2017

Jak byłem młody i czegoś albo kogoś nie rozumiałem(bo np. wyróżniał się z tłumu jakimś nie typowym zachowaniem) mówiłem sobie w myślach – dziwak…a jego zachowanie nazywałem dziwnym. Wiem jednak, że ludzie którzy nie tylko nie rozumieli danego człowieka, a mieli jeszcze mniejszą wiedzę w danym temacie niż ja – danego człowieka i jego nietypowe zachowanie lub aktywność nazywali debilem/debilizmem/kretynem itp. Taką osobą dla mnie wtedy nie zrozumiałą(było to naprawdę wiele lat temu) był dla mnie Pan Cejrowski i jego chodzenie boso przez świat. Po czasie myślałem, że robi to w celu reklamy swojej osoby czy też programu, który prowadził(czy też książek, które sprzedaje). Naturalnie nie to było jego celem(chociaż pośrednio pewnie i też). Chodzenie boso to już nie są żadne spekulacje czy też doświadczenia ludzi lub po prostu domysły. Chodzenie boso powoduje uziemienie ciała człowieka przez co następuje inny przepływ elektronów przez ciało niż normalnie chodząc w butach, co powoduje wiele korzystnych zmian w organizmie człowieka. Co dokładnie powoduje?Wszystko poniżej:

Kontakt człowieka gołymi stopami z ziemią powoduje zmiany w jego organizmie biochemicznych parametrów. W badaniu typu podwójna ślepa próba(najdokładniejszy typ badania) zbadano 42 osoby podzielone na 2 grupy. 1 z nich była uziemiona przez tydzien pedałując na rowerze przez 30min oraz po nim a druga była uziemiona w drugim tygodniu. Pobrano próbki krwi po 15,30min ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Odnotowano niższe stężenia mocznika u ludzi uziemionych po 15 i 30minutach ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Takie wyniki odnotowano w obydwóch grupach. Poziomy kreatyniny bez zmian. Wnioski – uziemienie podczas ćwiczenia obniża poziomy mocznika i może zahamować katabolizm mięśni jak i również zwiększa wydalanie mocznika. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
Uziemienie człowieka (ciała do ziemi) powoduje redukcje kortyzolu podczas spania oraz reguluje jego cykl dobowy wytwarzania(takie zmiany są najbardziej widoczne u kobiet). Ponadto redukuje ból oraz stres jak i również redukuje stany zapalne. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465 ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
40 osób zostało uziemionych na 1 godzinę(w tym była też grupa nie uziemionych). Podczas relaksowania się siedząc na krześle które było uziemione. Skala poziomu zadowolenia była od 1-4. Odnotnowano polepszenie się samopoczucia związanego nie z samym relaksem a z uziemieniem. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
Noszenie butów z podeszwami izolacyjnymi lub spanie w łóżkach które są odizolowane od płaszczyzny podłoża ziemi odłącza większość ludzi od naturalnego uziemienia jakie nam daje ta planeta. Istnieje hipoteza, która twierdzi, że wolne elektrony przenikają z Ziemi do organizmu człowieka. Ziemia podczas swojego rytmu dobowego ustawia zegar biologiczny człowieka tak jak też i jego gospodarkę hormonalną regulując tym samym jego aktywność oraz rytm dobowy snu. Sugeruje się także, że elektrony ziemskie neutralizują wolne rodniki, które są przyczyną stanów zapalnych w organizmie człowieka(to dzięki zbijaniu kortyzolu). Stwierdzono, że uziemienie działa jako naturalny przeciwutleniacz. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442 ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
Uziemienie podczas nocnego spoczynku zmniejsza ilość wolnej trójjodotyroniny i zwiększa wolnej tyroksyny i TSH. Ponadto ciągłe uziemienie ciała obniża poziomy glukowy we krwi u pacjentów z cukrzycą, zmniejsza sód, potas, magnez, żelazo, albuminę, białko całkowite. Natomiast poziomy transferyny, ferrytyny, globuliny alfa1 alfa2 beta i gamma – zwiększają się i są to zmiany
zauważalne/istotne. Wpływ uziemienia na równowagę wapniowo-fosforanową jest przeciwieństwem tego, co występuje w stanach nieważkości. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913

Pozwala na odbudowe naturalnego,elektrycznego statusu organizmu poprzez pozytywny wpływ na układ nerwowy człowieka. Powoduje pozytywne zmiany w EEG(elektroencefalografia) oraz SEMG czy też SSEP.
⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
Obniża kinaze kreatynową, podwyższa ilość płytek krwi, zmniejsza straty mięśni(redukuje katabolizm) po wysiłku fizycznym. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
Podczas uziemienia zwiększa się częstotliwość oddechu, zmniejsza się dotlenienie krwi a po zaprzestaniu np.chodzenia boso szybko się zwiększa, puls wzrasta pod koniec procesu testu uziemienia i pozostaje taki przez jakiś czas po 'odłączeniu’ od uziemienia. Sugeruje się, że uziemienie pozytywnie wpływa na odprężenie, utrzymanie dobrego zdrowia oraz zapobiega chorobom. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
Zwiększa ładunek powierzchniowy na krwinkach czerwonych, a tym samym zmniejsza lepkość krwi. Jest to najprostszy sposób aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych / kardiologicznych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
Zmniejsza agregacje erytrocytów i krzepnięcie krwi, redukuje ból mięśniowy i stawowy i wiele innych ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
Przyspiesza gojenie się ran(nie tylko cukrzycowych czy spowodowanych stanem zapalnym) ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Zmniejsza DOMS (Zespół opóźnionego bólu mięśniowego) po treningach sportowych/siłowych ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
Podczas infekcji namnażają się w zawrotnym tempie ilości neutrofili i leukocytów – prowadzi to do stanu zapalnego (co jest dobre w początkowej fazie infekcji). Problem pojawia się gdy stan podwyższonych komórek układu odpornościowego utrzymuje się zbyt długo lub też jest on nagły i nie kontrolowany. Uziemienie powoduje stabilny wzrost neutrofili i leukocytów i obniża się podczas infekcji/kontuzji. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Brak elektronów spowodowany brakiem uziemienia może zaburzyć wewnątrz komórkowy transport elektronów(w mitochondriach) powodując chroniczne zmęczenie, spowalniając różne procesy zachodzące w komórkach. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Podczas infekcji uziemienie powoduje zwiększenie się białych krwinek oraz neutrofili jak i również limfocytów – jest to dobra wiadomość dla tych, którzy mają poważnie 'położony’ układ immunologiczny spowodowany np.infekcją babesia, malaria czy wirusem EBV jak i też np.antybiotykoterapią. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
Uziemienie może też zredukować działanie pola elektromagnetycznego o częstotliwości 60 Hz na ludzki organizm. ²⁰⁾Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465
⇧3, ⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
⇧14, ⇧15, ⇧17, ⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
⇧16, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
⇧20	Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

Opublikowano 4 lutego, 2017

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową²⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
Picie alkoholu sprzyja SIBO¹⁴⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO²⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736

Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO²⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
B.popularne u osób z IBS (80%) ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
przypadku stanu zapalnego tego organu. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

Co powoduje:

Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345

Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 ⁴⁹⁾researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek⁵⁰⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
Wywołuje artretyzm ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
NAC ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
pewnych funkcji bakterii Bartonella. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

Dodatkowe informacje

Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

Także może to wszystko podsumujmy.

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
⇧37, ⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
⇧43, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧49	researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Kwas masłowy i HMB – na ratunek w nieszczelności jelit, ch.Crohna, Mukowiscydozy – i z 10 innych zastosowań…

Opublikowano 1 maja, 2016

6b5c3021ec9687be485c41c2ea277121141 Kwas masłowy należy do kwasów krótko – łańcuchowych wytwarzanych przez bakterie jelitowe w procesie fermentacji oraz zawarty jest w takich produktach diety jak sery,kapusta kiszona, ogórki kiszone, fermentowana soja jednak w małych ilościach. Z kolei oporna skrobia, owies i otręby pszenne zawierają spore jego ilości gdyż skrobia z dużą zawartością amylozy dostarcza opornej skrobi bakteriom, które produkują kwas masłowy. Kiedyś doskonale poznałem doświadczając działanie tego kwasu w postaci popularnego suplementu dla sportowców HMB który b.fajnie utwardzał mase ciała zdobytą na treningach na siłowni – jednak nie o jego właściwościach dla sportowców(zwiększanie beztłuszczowej masy ciała oraz redukcja tłuszczu) będzie dzisiaj mowa. Już nie raz spotkałem się w badanich z naprawdę porządanymi w dzisiejszych czasach właściwościami prozdrowotnymi tego kwasu. Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla prawidłowych komórek nabłonka jelitowego,wzmacnia utrzymanie prawidłowej błony jelitowej oraz wywiera pośredni wpływ na inne narządy i tkanki poza przewodem pokarmowych. Zmniejsza on nasilone objawy biegunkowe(jeden z możliwych efektów ubocznych stosowania antybiotykoterapi) poprzez regulację wchłaniania w jelitach oraz przywraca prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Poprzez zwiększanie przyswajania sodu i wody w jelicie cienkim(napewno spotkaliście się gdzieś z zaleceniami picia wody mineralnej z solą himalajską w celu odbudowania błony śluzowej żołądka i jelit?zastosowanie dodatkowo HMB maksymalnie zwiększy ten efekt!) przyspiesza regenerację zniszczonych komórek nabłonka jelitowego. Wykazuje także działanie przeciw alergiczne, przeciwzapalne i chroni przed przedostaniem się bakteri z jelit do krwiobiegu(bardzo ważne przy Candidzie, antybiotykoterapi, Autyzmie, Boreliozie i innych problemach gdzie dobra kondycja jelit to podstawa do wyleczenia).

Naturalnie niedobór kwasu masłowego w przewodzie pokarmowym powoduje odwrotny skutek tzn. zaburzenia funkcjonowania błony śluzowej jelita cienkiego jak i grubego – brak ich szczelności oraz niedobory energetyczne w kolonocytach. W badaniach wykazano, iż suplementacja tym kwasem jest bardzo wskazana w takich chorobach jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, IBS(Zespół jelita drażliwego) i inne zapalenia jelit(np. po chemioterapi). Wykazuje również działanie przeciwzapalne powodując obniżenie poziomu cytokin zapalnych takich jak TNF alfa, IL-6, IL-8 czy też czynnik transkrypcyjny NF-kappaB przez blokowanie deacetylazy histonów(HDAC) co powoduje również zmniejszenie insulinooporności oraz zmniejsza potencjalne ryzyko chorób kardiologicznych.. . Wzbogacanie diety w kwas masłowy jest wskazane na wszystkich etapach choroby uchyłkowej: od profilaktyki zalecanej w uchyłkowatości, poprzez objawową chorobę uchyłkową (bóle w lewym dole biodrowym, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia), aż po wspomaganie leczenia powikłanej choroby uchyłkowej, potwierdzonej badaniami endoskopowymi, biochemicznymi czy obrazowymi. Dane z literatury badawczo-medycznej podkreślają pozytywny wpływ maślanu sodu na komórki nowotworowe jelita grubego polegający na nasileniu ich apoptozy(śmierci) jak i stopuje tworzenie się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guza(potwierdzone badaniami in vivo i in vitro) oraz posiada właściwości antymetastatyczne(blokuje przerzuty). Dzieje się to dlatego iż kwas masłowy jest blokerem HDAC(wspominałem troche o nim w artykule o Opioidach). Z kolei zwiększenie aktywności enzymu detoksykującego glutationo-S-transferazy(GST) przez kwas masłowy osłania organizm przed kancerogennym działaniem G2o2 i 4-hydroksononenalem (HNE).

W hipercholesterolemi badania wykazały że kwas masłowy obniża ekspresję (aktywację/działanie) 9 kluczowych genów mających wpływ na syntezę cholesterolu w jelitach. Dowodzi to iż kwas masłowy może być dobrym specyfikiem w leczeniu syndromu metabolicznego u ludzi.

Kwas masłowy i jego pochodne może być też bardzo przydatny przy leczeniu Mukowiscydozy oddziałując na regulator genu CFTR(o którym pisałem już wcześniej tutaj).

Zaawansowane choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza przebiegające z nasilonym katabolizmem, kacheksję, przede wszystkim nowotworową, czy też inne procesy zaburzające prawidłową odporność organizmu (immunosupresja, przewlekła steroidoterapia, zespoły niedoboru odporności, w tym AIDS). We wszystkich tych przypadkach oprócz troficznego wpływu maślanu istotne jest jego działanie anaboliczne oraz korzystny wpływ na procesy krwiotwórcze.
Większość bowiem egzogennego kwasu masłowego ulega szybkiemu wychwytywaniu i wykorzystaniu przez nabłonek górnej części przewodu pokarmowego, nie docierając do segmentów jelitowych będących najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. Stąd też kwasu masłowy można stosować w postaci wlewek doodbytniczych.

W otwartych, nierandomizowanych próbach klinicznych z zastosowaniem wlewek doodbytniczych kwasu masłowego lub mieszaniny SCFA(short chain fatty acids-kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach) przez okres kilku tygodni wykazano skuteczność tego typu leczenia, ze zmniejszeniem nasilenia wskaźników zapalnych.
Również u chorych, którzy w pierwszej fazie badania otrzymywali placebo i nie odpowiedzieli na leczenie, podanie wlewek z SCFA spowodowało poprawę u 65% badanych.
Jedna z nielicznych prób zastosowania doustnego kwasu masłowego w leczeniu Choroby Leśniowskiego-Crohna była praca Di Sabbatino i wsp. z 2007 r. Spośród 13 chorych z łagodną i umiarkowaną postacią ChL-C, leczonych przez 8 tygodni 4 g kwasu masłowego w tabletkach z otoczką ulegającą rozpuszczeniu w pH > 7, 9 (69%) odpowiedziało na terapię, a u 7 (53%) uzyskano remisję choroby (p < 0,05). Jednocześnie wykazano znamienne statystycznie obniżenie wskaźnika CDAI oraz śluzówkowych poziomów NF-kappaB i interleukiny 1 beta(cytokina wzburzające stany zapalne).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19747008
dx.doi.org/10.1186/1868-7083-3-4
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17555985
pnas.org/content/101/52/18030
nature.com/onc/journal/v26/n37/full/1210620a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555985?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19383551
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=16083918
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19366864
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=18642346
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10940786
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=20626746
clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1868-7083-4-4
kfd.pl/hmb-metabolit-leucyny-213401.html/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
rozanski.li/2271/hmb-hydroxy-methylbutyrate/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/

termedia.pl/Kwas-maslowy-w-zapaleniach-jelit,41,15573,1,0.html

Roediger WEW. Role of anaerobic bacteria in the metabolic
welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-8.

Scheppach W, Bartram P, Richter A, et al. Effect of short-chain
fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. J Parenter
Enter Nutr 1992; 16: 43-8.
Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and antiinflamatory
roles of diatery fiber and butyrate in intestinal

functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
Claus R, Günthner D, Letzguß H. Effects of feeding fat-coated
butyrate on mucosal morphology and function in the small
intestine of the pig. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 312-8.

Galfi P, Bokori J. Feeding trial in pigs with a diet containing
sodium n-butyrate. Acta Veterinaria Hungarica 1990; 38: 3-17.

D’Argenio G, Cosenza V, Delle Cave M, et al. Butyrate enemas
in experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996; 110: 1727-34.

Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, et al. Anti-inflammatory
properties of the short-chain fatty acids acetate and
propionate: a study with relevance to inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2826-32.

Meier-Ruge WA, Ammann K, Bruder E, et al. Updated results
on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg
2004; 14: 384-91.

Peng L, He Z, Chen W, et al. Effects of butyrate on intestinal
barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal
barrier. Pediatr Res 2007; 61: 37-41.

McIntyre A, Gibson PR, Young GP. Butyrate production from
diatery fiber and protection against large bowel cancer in rat
model. Gut 1993; 34: 386-91.

Leder A, Leder P. Butyric acid, a potent inducer of erythroid
differentiation in cultured erythroleukemic cells. Cell 1975; 5:
319-22.

Weinberg R, Ji X, Sutton M, et al. Butyrate increase the
efficiency of translation of ?-globin mRNA. Blod 2005; 105:
1807-9.

Vidyasagar S., Bermeyer C., Geibel J.: Role of short-chain fatty acids in colonic HCO(3) secretion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G1217-G1226.

Segain J.P., de La Bletiere R.D., Bourreille A. et al.: Butyrate inhibits inflammatory responses through NF-?B inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut 2000; 47: 397-403.
21. Di Sabatino A., Morera R., Ciccocioppo R. et al.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
22. Breuer R.I., Buto S.K., Christ M.L et al.: Rectal irrigation with short-chain fatty acids for distal ulcerative colitis. Preliminary report. Dig Dis Sci 1991; 36: 185-187.
23. Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al.: Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.

Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al.: Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.

Di Sabbatino A., Morrera R., Ciccocioppo R., Cazzola P., Gotti P., Gotti S., Tinozzi F.P., Tinozzi S., Corazza G.R.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy