aldehyd octowy

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder


 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
5, 7, 12 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
8, 28, 37, 72 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
10 en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
14 hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
16 citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
18 en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
26 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
27, 30, 31, 32 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
40 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
42 poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
45 hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
46, 53, 71 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
47 books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
48 scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
49, 54 en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
52 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
55 pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
56 medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
57, 58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
60 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
63 nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
65  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
66 ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
67 gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
68  wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
74 jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
76 leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
77 pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

 

  • Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu. 
  • Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
  • Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
  • NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
  • NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
  • Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
  • Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
  • Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
  • Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

 

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

 

  • Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
  • Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
  • Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

 

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

 

 

  • Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
  • Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
  • Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.


 

  • Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
  • Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
  • Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
  • W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
  • Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
  • Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
  • Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
  • Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
  • Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
  • Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
  • Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
  • Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

 

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

 

  • Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
  • PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
  • Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
  • Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
  • Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
  • Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
  • Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
  • Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
  • Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
  • W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
  • Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
  • Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
  • NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
  • W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
  • Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
  • Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
  • Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

 

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

karnozyna

Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako 'eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.

 

Właściwości zdrowotne karnozyny

  • Pobudza kaspazę-3, która pełni funkcję proliferacyjną względem komórek raka nerek 
  • Glikacja bialek objemuje reakcje bialek i cukrow we krwi. Reakacja ta uszkadza bialka i jest glownym czynnikiem w procesie starzenia sie. Karnozyna wykazala wlasciwosci ochronne bialek komorkowych przed uszkodzeniami.
  • Przeciwdziała hiperammonemi(jest to toksyczny związek względem układu nerwowego czy też wątroby wytwarzany międzyinnymi przez bakterie lub przez nie prawidłowo działający cykl krebsa/mocznikowy w organizmie tj. nie prawidłowe przetwarzanie amoniaku do kwasu moczowego), chroni wątrobe przed zwłoknieniem i marskością oraz uszkodzeniami mózgu.
  • Wiąże się z grupami kabonylowymi/aldehydowymi, które inaczej wiazalyby sie z bałkami i je uszkadzaly, ograniczeniem powstawania cukrow utlenionych, powszechnie znanych jako zaawansowe produkty koncowe glikozylacji(AGE) – dzialajac jako przeciwutleniacz. Ogolnie im mniej AGE w organizmie tym lepiej(jesli chodzi o starzenie sie organizmu)
  • Polepsza funkcje nerek poprzez obniżenie w nich poziomu oksydantów oraz produktów glikacji(AGE)
  • Wegetarianie maja wyższe poziomy AGE niz miesozercy. Moze to byc spowodowane brakiem karnozyny w ich diecie lub tez spowodowane sporym spozyciem fruktozy.
  • W badaniach na szczurach wykazano, ze poziom karnozyny zmniejsza sie z wiekiem. Wiele badan i eksperymentow wykazuje, ze karnozyna odzywia komorki w czasie kiedy zaczynaja sie one strzec i ulegaja smierci(kiedy juz przestaja funkcjonowac). Wykazano, ze komorki ktorym podano karnozyne funkcjonuja i wygladaja tak, jak młodsze.
  • Pobudza ścieżkę sygnałową CREB która z kolei reguluje mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF (bardzo przydatne w przypadku Bulimi, Anoreksji, w Autyzmie, Alzheimerze i wielu innych schorzeniach.
  • Zmniejsza oznaki starzenia się organizmu(jest to jedna z typowych substancji anti-aging). Komorki, ktorym 'zabrano’ karnozyne zaczely wykazywac oznaki starzenia sie. Ogolnie zaleca sie dlugoterminowa suplementacje karnozyna, aby osiagnac efekt antystarzeniowy ze tak to nazwe.
  • Hamuje wydzielanie cytokiny zapalnej IL-6 która odpowiedzialna jest za mase problemów w tym międzyinnymi za depresję, mgłę umysłową i wiele innych.
  • W jednym z Rosyjskich badan na myszach, 44% myszy otrzymywalo karnozyne. Odznaczaly sie one mlodszym i zdrowszym wygladem siersci w porownaniu do myszy ktore nie otrzmywaly w/w substancji. Ponadto grupa suplementacyjna odznaczala sie mlodzienczym vigorem.
  • W jednym z badan wykazano, ze karnozyna promuje produkcje wimentyny (sugeruje sie ze wimentyna odgrywa wazna role w eliminacji utlenionego bialka, ktore przyczynia sie do starzenia).


 

  • Zapobiega uszkodzeniom lipidow, DNA i bialek poprzez usuniecie metali ciezkich(jest chelatorem)
  • W badaniu na komorkach, karnozyna obnizyla uszkodzenia struktory sluzowki jelit(dokladniej kosmkow jelitowych ktore moga byc totalnie zniszczone przez stany zapalne jelit – osoby takowe cierpia wtedy na bardzo slaba absorbcje skladnikow odzywczych ze spozywanych pokarmow).
  • Polaczenie karnozyny i cynku jest w stanie ochronic organizm przed lekiem – indometacyna, ktora powoduje zespol przeciekajacego jelita. Indometacyjna to lek z grupy niesteroidowych lekow przeciwzapalnych uzywany w chorobach tkanki lacznej. Indometacyjna powoduje smierc komorek RGM1 – typ komorek ktory znajduje sie w blonie sluzowej jelit.
  • Kiedy zoladek jest wystawiony na dzialanie bakterii, karnozyna z cynkiem(zinc carnosine)zmniejsza wytwarzanie cytokin zapalnych(czyt.stanu zapalnego) ktore bardzo czesto powoduje wzdecia i dyskomfort.
  • dialdehyd malonowy(MDA) jest toksycznym produktem koncowym peroksydacji lipidow. Badania przeprowadzone na szczurach pokazaly, ze karnozyna chroni przed jego toksycznoscia oraz hamuje modyfikacje bialek spowodowane przez MDA.
  • Przyjmujac srodki znieczulajace czesto prowadzi sie do wzrostu serotoniny pochodzenia melanoidowego(SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym efektem SDM. Moze byc dobra substancja w przypadku pooperacyjnych zaburzen funkcji poznawczych.
  • Suplementacja karnozyna u muszek owocówek wykazuje 20% wydluzenie ich zycia(u rodzai meskich, u zeniskich niestety nie)
  • Suplementacja karnozyna(bezposrednio do mozgu) zwieksza poziomy kortyzonu, co wplywa na zwiekszona dlugosc zycia fibroblastow(komorki tkanki lacznej). Ludzkie komorki fibroblastow wykazaly zwiekszona zywotnosc (413dni vs 139dni u grupy kontrolnej)
  • Wloscy badacze odkryli, ze myszy ktorym podawano karnozyne wykazywaly odmlodzenie mitochondriow komorkowych (zmiana byla tak kolosalna, ze myszy z grupy suplementacyjnej mialy mitochondria w lepszym stanie niz przecietne zdrowe osobniki).
  • Karnozyna wykazuje wlasciwosci ochronne wzgledem mitochondriow w komorkach mozgowych(astroglej) ktore zostaly uszkodzone przez tlenek azotu (alzheimer/ stwardnienie rozsiane/ Borelioza/ Bartonella/ mozliwe ze i przydatna funkcja takze i w chorobie Parkinsona)
  • U myszy, karnozyna poprawia funkcje neurologiczne po udarze.
  • Karnozyna moze pozytywnie wplywac na funkcje i aktywnosc mozgu. Moze wplywac na funkcje neurologiczne (jest ona produkowana w mozgu,a jej transportery mozna znalezc w barierze krew-mozg).
  • U myszy, karnozyna jest w stanie chronic przed spadkiem zdolnosci poznawczych indukowanej przez diete (prawdopodobnie przez neutralizowanie cytotoksycznych nienasyconych aldehydow wynikajacych z diety wysokotluszczowej).
  • Ze wzgledu na powinowactwo karnozyny do jonow cynku, jest prawdopodobne, ze odgrywa ona pewna role w kontrolowaniu dostepnosci jonow cynku w tkance nerwowej, a zwlaszcza w opuszce wechowej,gdzie wystepuje duza ilosc zarowno karnozyny jak i cynku. W/w miejsce w mozgu kontroluje zapach – co czesto jest pierwsza oznaka (tj.brak zapachu) powaznej choroby neurodegeneracyjnej(np. choroba Parkinsona)
  • Poprawia stan psychologiczny u schizofrenikow.
  • Jedno z badan wykazalo, ze po 3 miesiacach suplementacji 500mg/dzien pacjenci osiagaja lepsze wyniki w testach słownych pamieci episodycznej.
  • Inne badanie zademonstrowalo lepsza pamiec werbalna u osob w podeszlym wieku(podawano im karnozyne w połączeniu z anseryna)
  • Karnozyna, kiedy jest polaczona z innymi substancjami(np.polifenolami z jagod czy z zielonej herbaty czy tez innymi aminokwasami) wykazuje lepsze wlasciwosci w utrzymywaniu zdrowia ukladu nerwowego(neuronow) oraz promuje neurogeneze(proces powstawania nowych komorek nerwowych).
  • Badania wykazuja, ze karnozyna ma wlasciwosci antydepresyjne(u szczorow)
  • Karnozyna zmniejsza nadmierna odpowiedz immunologiczna u pacjentow, ktorzy maja nadaktywny uklad odpornosciowy(czyli u czesci osob, ktora ma choroby autoimmunologiczne), jednoczescie zwieksza ona odpowiedz ukladu odpornosciowego u tych ludzi ktorzy maja niedobory odpowiedzi immunologicznej – jest immunoregulatorem.
  • U szczurow, obniza cytokine zapalna IL-1a oraz normalizuje poziomy gamma-glutamylotransferazy(jest to zwiazek -marker stanu watroby, trzustki, nerek i prostaty).
  • W tkankach mozgowych, karnozyna zmniejsza stan zapalny poprzez obnizenie cytokiny zapalnej TNF alfa oraz syntaze tlenku azotu(iNOS) – zdecydowanie swietna wlasciwosc przy wszystkich nerodegeneracyjnych chorobach.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc Carnosine) obniza cytokiny prozapalne w komorkach nablonka zoladka, ktore sa narazone na dzialanie helicobacter pylori.
  • Ogranicza uszkodzenia DNA, ktore moga powodowac przeksztalcenie sie zdrowych komorek w nowotworowe.
  • Hamuje wzrost nowotoworu i zapobiega przerzutom w zdrowej tkance.
  • Obniza poziomy ATP w tkankach nowotworowych, pozbawiajac je energii potrzebnej do rozwoju.
  • Po zmodyfikowaniu aktywnosci genu metaloproteinazy-9(przyczynia sie do stanow zapalnych), karnozyna byla w stanie powstrzymac rozprzestrzenianie sie raka watroby.
  • Zmniejsza AGE(powszechna przyczyna nowotworow) in vivo i in vitro
  • Zwieksza skutecznosc lekow chemoterapeutycznych takich jak 5-FU.
  • W raku szyi, zmniejsza ilosc komorek nowotoworowych (poprzez wiazanie sie z kaspaza-3)
  • Karnozyna, przylaczajac sie do powloki bialka(kapsydu) z onkolitycznego adenowirusa, spodowala smierc w komorkach raka pluc poprzez wzmocnienie replikacji wirusa i wplyw na akspresje Hsp27r
  • Poprzez redukcje stresu oksydacyjnego w mitochondriach, spowalnia stazenie sie komorek ktore moga doprowadzic do raka jajnikow.
  • Komorki nowotworowe, wyeksonowane bezposrednio na karnozyne wykazaly mniejsza zdolnosc do namnazania sie i szybciej umieraly.
  • Niskie poziomy karnozyny powiazane sa z Alzheimerem
  • Karnozyna moze zapobiegac chorobie Alzheimera poprzez przeciwdzialanie tworzeniu sie aldehydow i blaszek amyloidowych, ktore sa powszechnie uznawane za glowny objaw/przyczyne Alzheimera. Agregacja beta amyloidu w strukturach wloknistych przyczynia sie do choroby Alzheimera. Karnozyna hamuje tworzenie sie struktor wloknistych poprzez zmiane sieci wiazania wodorowego zwiazanego z fibrolygeneza.
  • Jak juz wyzej wspomnialem, karnozyna obniza tworzenie sie AGE. Zwiekszone poziomy AGE wykryto w plynie rdzeniowym i jest to zwiazane z choroba Alzheimera.
  • Karnozyna obniza formowanie sie i promuje rozpad nieprawidlowych bialek, ktore sa przyczyna choroby Parkinsona.
  • Uwaza sie, ze zaburzenie czynnosci mitochondrialnych przez wolne rodniki odgrywa wazna role w chorobie Parkinsona. Karnozyna hamuje takowe uszkodzenia.
  • MPTP to neurotoksyny, ktore wywoluja objawy zblizone do Parkinsona (krototerminowe drzenie, utrata masy ciala, sztywnosc itp.). Jedno z badan na zwierzetach wykazalo, ze karnozyna w dawce 100mg/kg masy ciala przez 14dni obnizylo symptomy spowodowane przez MPTP. Odpowiadalo to nizszym poziomom lipidow, wodorotlenkow oraz aktywnosci oksydazy monoaminy B w mozgu(MOA-B).
  • Badania pokazaly, ze ludzie z Parkinsonem maja czesto uszkodzona dehydrogenaze gliceraldehydowa – wazny enzym wystepujacy w korze czolowej mozgu. Uszkodzenie to prowadzi do zmniejszenia produkcji ATP(energii) i zwiekszona produkcje wysoce toksycznego srodka – methylgluoxalu. Karnozyna ochrania w/w enzym.
  • Istota czarna mozgu to miejsce, w ktorym tworzona jest dopamina i ktora podatna jest na reakcje methylglyoxalu, zwlaszcza w obecnosci wysokiego stezenia cukru. Jest to miejsce ktore ulega degradacji w chorobie Parkinsona – karnozyna wspiera utrzymanie tego miejsca w dobrej kondycji poprzez ochrone przed methylglyoxalem.
  • Karnozyna hamuje toksycznosc spowodowana dialdehydem malonowym(MDA) w komorkach nerwowych i ogranicza formowanie sie bialek karbonylowych w przebiegu choroby Parkinsona.
  • Badania wykazaly, ze wprowadzenie beta amyloidu do wyhodowanych komorek mozgu szczura, wywoluje efekt toksyczny, jednak uszkodzenia te moga byc znacznie uszkodzone po dodaniu karnozyny. Sugeruje sie ze wlasciwosci neuroprotekcyjne karnozyny moga wynikach z regulacji uwalniania glutaminianu.
  • Poprzez ochrone mozgu przed wolnymi rodnikami oraz produktow koncowych glikacji(AGE) jest zwiazkiem bardzo uzytecznym do walki z Alzheimerem.
  • Anhydraza weglanowa(CA) jest obnizona w mozgach pacjentow z Alzheimerem. Aktywatory CA polepszaja zdolnosci do uczenia sie u zwierzat. Karnozyna zachowuje sie jak aktywator CA.
  • Nierownowaga mineralow takich jak miedz, zelazo, cynk odgrywa wazna role w patologii choroby Alzheimera i ja zaostrza. Karnozyna jest w stanie chelatowac(usuwac) w/w metale.
  • L-dopa jest czesto uzywana aby utrzymac poziom dopaminy w przebiegu choroby Parkinsona. Niestety, niektore z jej polproduktow sa neurotoksyczne(np.te ktore zawieraja grupe aldehydowa). Karnozyna neutralizuje zwiazki toksyczne, takze moze byc b.dobrym uzupelnieniem terapi lewodopa.
  • Jedno z badan wykazalo, ze kombinacja l-dopy z karnozyna(1.5grama dziennie) zmniejszyla liczbe objawow neurologicznych, takich jak sztywnosc rak i nog, zwiekszenie ruchu rak i nog oraz zrecznosc.
  • Zapobiega powstawaniu glikowanych form lipoprotein o niskiej gestosci, ktore moga pobudzac tworzenie komorek piankowatych, ktore sa zwiazane z chorobami ukladu krazenia(np.miazdzyca) powszechnie spotykanych u pacjentow z cukrzyca.
  • W jednym badaniu, szczury karmione karnozyna (100mg/kg wewnetrznie i aplikowanej miejscowo) wykazaly znacznie lepsze wlasciwosci gojenia sie ran poprzez zwiekszenie akttywnosci korzystynch czynnikow wzrostowych i cytokin.

 

  • Badania wykazaly, ze karnozyna zwieksza zdolnosci ludzkich fibroblastow skory(komorki ktore spieraja gojenie sie skory) i mikronaczyniowych komorek srodblonka(komorki ktore regeneruja naczynia krwionosne po urazie) do optymalnego funkcjonowania w obecnosci wysokiego stezenia glukozy we krwi. Moze okazac sie przydatna w przypadku gojenia sie ran w grupie osob, ktore zazwyczaj maja wysokie stezenie glukozy we krwi(osoby starsze i diabetycy)
  • Szczury leczone karnozyna w okresie czasu kiedy przez 2h mialy ograniczony doplyw krwi do watroby wykazywaly znacznie mniejsze jej uszkodzenia niz te ktore nie otrzymywaly karnozyny. Zatem moze ona byc uzyteczna jako substancja ochronna w przypadku braku przeplywu krwi i niedotlenienia.
  • Karnozyna jest zdolna do tworzenia kompleksow z wapniem, miedzia i cynkiem(chelator).
  • Badania pokazaly ze moze poprawic czynnosc serca np.poprzez regulowanie poziomow komorkowych wapnia (wykazano to juz na szczurach).
  • Zapewnia ochrone przeciwko stwardnieniu tetnic.
  • Liczne badania donosza, ze Beta alanina (prekursor Karnozyny) moze zwiekszyc wydolnosc w cwiczeniach wysokiej intensywnosci oraz przyrost czystej masy miesniowej i zwiekszyc VO2 max.(kryterium wydolnosci organizmu.
  • Badanie na szczurach, ktorym sztucznie wywolywano drgawki udowodnilo, ze podawanie 500mg/kg karnozyny zmniejszylo nasilenie i czas trwania napadow. Pokazuje to, ze karnozyna jest silnym srodkiem przeciwdrgawkowym i w przyszlosci, moze miec zastosowanie jako lek przeciwpadaczkowy z niewielka iloscia skutkow ubocznych.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc canorisne) wykazuje wlasciwosci powodujace mineralizacje kosci zarowno u zwierzat jak i u ludzi poprzez stymulacje wzrostu kosci przez osteoblasty.
  • Przypuszcza sie, ze moze zwiekszac anaboliczny wzrost estrogenow na wzrost kosci.
  • Zmniejsza glikacje – proces mogacy powodowac problemy z mechanika kosci poprzez uszkodzenia funkcji osteoblastow.
  • Promuje produkcje wimentyny, bialka komorkowego, ktore jest bardzo wazne w utrzymaniu integralnosci kosci.
  • Badania pokazuja, ze ludzie z cukrzyca lub Ci ze stanem przedcukrzycowym maja niskie stezenia(63% ponizej normy) karnozyny w miesniach i komorkach mozgowych. U osob otylych, ktorzy dostali karnozyne nastapil spadek poziomu cukru we krwi.
  • Wzmacnia ona nerwy, ktore komunikuja sie z nadnerczami, watroba, nerkami, trzustka, zoladkiem, z bialymi i brazowymi tkankami tluszczu czyli z wszystkimi glownymi regulatorami cukru we krwi.
  • Chroni (u cukrzykow) przed komplikacjami zwiazanymi z cukrzyca takimi jak niewydolnosc narzadow, utrata sluchu, osteoporoza, problemy oczne, problemy z sercem i inne.
  • Ludzie z cukrzyca czesto maja neuropatie obwodowa – stan, w ktorym nerwy sa uszkodzone(rece/nogi). Karnozyna zapobiega bolowi zwiazanemu z tym stanem.
  • Obniza cisnienie krwi poprzez rozszerzenie naczyn(zwieksza produkcje tlenku azotu).
  • Chroni komorki szpiku kostnego myszy przed uszkodzeniem spowodowanym przez leki chemoterapeutyczne(cyklofosfamid). Poza tym zmniejsza stres oksydacyjny i toksycznosc tego leku.
  • I myszy, chroni przed uszkodzeniem alkoholem. Po 3 tygodniach trucia alkoholem, karnozyna obnizyla watrobowe MDA(ktore bylo podniesione podczas uszkodzenia watroby) o 40%, zwiekszyla poziomy watrobowego glutationu(najmocniejszy antyoksydant) oraz obnizyla produkcje cytokin zapalnych.
  • Jest w stanie ochronic przed utrata sluchu spowodowana antybiotykami i innymi lekami. Mechanizm jej dzialania nie jest do konca poznany jednak moze byc to wynik jej wlasciwosci przeciwutleniajacych,gdyz wolne rodniki sa powiazane z gluchota zarowno u zwierzat jak i u ludzi.
  • Karnozyna wzmacnia nerwy współczulne i przywspółczulne, ktore komunikuja sie z nadnerczami.
  • Zwieksza poziomy GABA, obniza glutaminianu oraz zwieksza ilosc transporterow nerwowych(GLT-1 i EAAC1)
  • Moze zapobiegac i naprawiac zmiany chemiczne i uszkodzenia strukturalne watroby spowodowane spozytym alkoholem stad jej suplementacja podczas i po imprezie – (tak jak suplementacja glutationem liposomalnym) jest jak najbardziej wskazana.
  • Karnozyna zapobiega smierci komorek, obrzekowi, i przerostem tkanki lacznej w przypadku uszkodzenia watroby spowodowanej czterochlorkiem wegla. W czasie badania wykazano zmniejszenie sie zapalnej cytokiny TNF alfa oraz normalizacje przeciwzapalnej cytokiny IL-10.
  • U szczurow z uszkodzona watroba, zmniejszyla stres oksydacyjny poprzez zrownowazenie enzymu Nrf-2 (enzym przeciwoksydacyjny).
  • Rosyjskie badania zweryfikowaly, ze karnozyna zapobiega zacmie, prawdopodobnie poprzez polaczenie jej przeciwutleniajacych i przeciwcukrzycowych wlasciwosci.
  • Uzywanie karnozyny w postaci kropel do oczu w okresie czasu 2 do 6 miesiacy polepszylo wzrok u ludzi ze zmetnieniem soczewki i z problemami z ostroscia wzroku.
  • Uwaza sie, ze aldehyd octowy jest glownym zrodlem kaca. Karnozyna wchodzi w reakcje z aldehydem ochraniajac fibroblasty i limfocyty przed jego toksycznoscia. Mozliwe ze jest dobrym wyborem w celu zniwelowania kaca po alkoholowego oraz ochroni mozg i inne tkanki przed stresem oksydacyjnym wywolanym przez alkohol.

 

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).

 

Jaką karnozynę polecam?

Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703

en.wikipedia.org/wiki/Carnosine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505

journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/

sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644

sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X

unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405

link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807

diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320

mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827

sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

mglaumyslowa1

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

 

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

 

  • Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

 

  • Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

 

  • Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

 

  • Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.


 

  • Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

 

  • Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

 

  • Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

 

  • Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

 

  • Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

 

  • Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.
  • Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
    Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
  • Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.
  • Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

 

  • Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
    Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

 

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

 

CDN.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Reakcja disulfiramowa – Candida i antybiotyki – zagrożenia z nich wynikające…

reakcjadisulfiramowa

Artykuł jest rozwinięciem informacji, które przeczytałem (i o których nie wiedziałem) z bloga fitoterapeuty Bogdana-Gumppka o bardzo negatywnym oddziaływaniu niektórych antybiotyków i innych substancji chemicznych na wątrobę i nie tylko. Zapewne nie słyszałeś nic wcześniej o reakcji disulfiramowej?do niedawna ja także – już wyjaśniam o co chodzi. Kiedy spożywasz alkohol rozkładany jest on w organizmie do aldehydu octowego w wątrobie (następuje wtedy duże nagromadzenie się wolnych rodników, ale to swoją drogą). Aldehyd octowy kumuluje się w organizmie, gdyż może być wydalony z ustroju tylko pod postacią metabolitów kwasu octowego. W wyniku kolejnych przemian kwasu octowego, tworzy się z niego acetylo-koenzym, który bierze udział w dalszych procesach energetycznych organizmu rozkładając się na końcu w wodę i dwutlenek węgla. Kumulacja aldehydu octowego w tkankach wywołuje zaburzenia motoryki mięśni, rozdrażnieniu, niepokój. Picie alkoholu etylowego wzmaga tworzenie się aldehydu octowego. Enzymy o nazwie oksydaza aldehydowa i dehydrogenaza aldehydowa neutralizują aldehyd do mniej toksycznych związków chemicznych. Sądzi się, że działanie aldehydu octowego na organizm jest większym źródłem uszkodzenia tkanki u alkoholików niż sam etanol. Do przemiany aldehydu octowego do octowego kwasu i do acetylo koenzymu, NAD ( amid niacyny) jest potrzebny enzym oksydaza aldehydowa a jego działanie jest uzależnione od obecności ryboflawiny (wit.B2), żelaza i molibdenu.

 

Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie człowieka zachodzi głównie w wątrobie, ale może też zachodzić w mózgu. W ludzkim mózgu występują trzy układy utleniające etanol do aldehydu octowego: dehydrogenaza alkoholowa, cytochrom P450 2E1 oraz katalaza. Po incydentalnym nadużyciu etanol w mózgu metabolizowany jest głównie przez ADH i katalazę. Natomiast w wyniku długotrwałego, systematycznego podawania dużych dawek alkoholu dominującą role w procesie oksydacji przejmuje cytochrom P 450 2E1.

 

No dobra, ale jaki to ma związek z np. ketokonazolem(lekiem przeciwgrzybicznym), antybiotykami czy innymi lekami?Jest pewna grupa leków, która wykazuje działanie hamujące metabolizm alkoholu w kolejne jego formy łatwe do wydalenia/przetworzenia powodując gromadzenie się aldehydu octowego w organizmie. Aldehyd octowy poza tym, że jest znacznie bardziej toksyczny od samego alkoholu/etanolu(od 10 do 30razy bardziej toksyczny) powoduje takie efekty uboczne jak silne rozszerzenie naczyń krwionośnych twarzy i innych okolic skóry, bóle brzucha, głowy, pocenie się, nudności, spadek ciśnienia krwi i uczucie lęku, zmęczenie, mgła umysłowa, objawy grypopodobne, a z kolei problemy z prawidłowym przetwarzaniem alkoholu będą powodować takie jak ból głowy, pragnienie, światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, nudności, biegunka, problemy z koncentracją, bezsenność, osłabienie, dreszcze, drgawki, zaburzenia równowagi, rozdrażnienie(typowe dla Candidy prawda?). Toksycznie działający aldehyd octowy ma negatywne oddziaływanie na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, wewnątrzwydzielniczy i system odporności ustroju. Może blokować receptory acetylocholinowe (Ci którzy niefortunnie są zainfekowani krętkiem Boreliozy i są sparaliżowani lub byli muszą wiedzieć, że to efekt stanów zapalnych i niedoborów acetylocholiny/blokady jej wytwarzania z choliny na skutek nadaktywności enzymu acetylcholinoesterazy nadmiernie pobudzonego przez stany zapalne i raczej NIE CHCĄ DO TEGO STANU WRACAĆ! – o acetylocholinie pisałem więcej już tutaj) w spoidle wielkim mózgu corpus calosum, które pełni rolę największej stacji przekaźnikowej impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Gromadzi się w mózgu, rdzeniu kręgowym, nerwach obwodowych, mięśniach i tkankach.


 

Jakie to substancje/leki?
Z najpopularniejszych: Metronidazol (antybiotyk przeciwbakteryjny i przeciwpasożytniczy), tinidazol(antybiotyk), cefuroxime(zinnat)-antybiotyk, Chloramfenikol – antybiotyk na chlamydie czy też mykoplazmę furazolidone,bactrim (antybiotyk),septra(antybiotyk) quinacrine (antybiotyk przeciwpierwotniakowy używany na malarie), ketokonazol na grzybice ( 🙂 zabawne…zaraz napisze dodatkowo dlaczego), no i oczywiście leki dla cukrzyków oraz inne…

 

Spokrewniony z C. albicans gatunek grzyba Candida glabrata to pospolity nieinwazyjny drobnoustrój zasiedlający przewód pokarmowy, który dobrze rozwija się w warunkach beztlenowych(O grzybach Candida Albicans pisałem już sporo w wielu artykułach międzyinnymi tutaj). Wiadomo także, że produkuje on duże ilości etanolu oraz aldehydu octowego(zwłaszcza przy jego przeroście w jelitach!). Przykład kliniczny: Osoba ma infekcje grzybiczą i jedzie na antybiotykach (nie ważne czy to przez Boreliozę czy inną infekcję bakteryjną lub pasożytniczą), ciągnie kurację w nadziei, że kiedyś z niej wyjdzie, mimo tego ma dalej sporo problemów zdrowotnych wymienionych powyżej + dochodzi problem z wątrobą(słabe próby wątrobowe). Dodatkowo w walce z Candida przepisano mu ketokonazol – preparat przeciwgrzybiczny który dodatkowo razem z niektórymi wyżej wypunktowanymi antybiotykami sam w sobie zamiast tylko i wyłącznie redukować lub też hamować populację Candida powoduje reakcje disulfiramową blokującą dalsze przekształcanie aldehydu octowego.

Co można zatem zrobić (poza wywaleniem ketokonazolu do śmietnika jako totalnie nie poważnego i bezużytecznego „leku”?
Molibden może neutralizować działanie produktów ubocznych (aldehydu octowego) drożdżaków do formy, które organizm może wydalić. Jest chemicznie odpowiedzialny za rozbijanie aldehydu octowego do kwasu octowego. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi bakterii korzystnych dla stanu naszego zdrowia – Lactobacillus Bulgaricus i Bifidobacterium jest witamina B5 (kwas pantotenowy) (więcej o bakteriach probiotycznych pisałem już chociażby tutaj). Dzięki temu, że podnosi w organizmie poziom enzymów potrzebnych do rozkładu aldehydu octowego, wit.B5 przeciwdziała pojawieniu się objawów neurologicznych „ mgły umysłowej”, oraz zwiększa próg wrażliwości organizmu na oddziaływanie alergenów. Sugeruje się podawać codziennie 400 ug Molibdenu w 2 dawkach na okres trwania antybiotykoterapi.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3757612/
pl.wikipedia.org/wiki/Disulfiram
bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=557
pl.wikipedia.org/wiki/Tinidazol
pl.wikipedia.org/wiki/Aldehyd_octowy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17963129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6151171
pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh23-1/40-54.pdf
books.google.pl/books?id=6MSRviXlDtAC&pg=PA256&lpg=PA256&dq=drugs+disulfiram+like+reaction&source=bl&ots=UKFGzXb2u5&sig=QRms2_gcZ0R3_AbQBciO0dmwlW8&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwjxxv-03Z_OAhViM5oKHa7cBDUQ6AEIjgEwDA#v=onepage&q=drugs%20disulfiram%20like%20reaction&f=false
Takagi H, Kitagaki H, eds. Stress Biology of Yeasts and Fungi: Applications for Industrial Brewing and Fermentation. Springer, 2015

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u