5-mthf

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Siwe/białe włosy?Mechanizm siwienia i jego kompleksowe powstrzymanie

siwieniewlosow

W społeczeństwie(tym bardziej zorientowanym że tak powiem) istnieje powszechne przekonanie że melanina jest odpowiedzialna za siwienie włosów/zmiany na biały kolor – z wiekiem jest ona wytwarzana w mniejszych ilościach i dlatego ludzie siwieją – jedni szybciej drudzy później. Jest to ekstremalnie uproszczona wersja i w sumie nie do końca tak jest i o tym własnie będzie ten post. Nie chcesz już ogólników?chcesz dowiedzieć się szczegółów jak i dlaczego dokładnie tak się dzieje?Zatem dla Ciebie własnie jest ten art.

 

Utrata koloru przez włosy jest spowodowana zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru(h2o2) który wybiela włosy. Komórki włosa u każdego cżłowieka produkują pewną ilość nadtlenku wodoru. U osób młodych, tlenek ten jest szybko rozkładany na tlen i wodór. w Późniejszym wieku, nadtlenek wodoru nie jest już tak szybko i rozkładany(i nie w takim stopniu jak w młodym wieku) przez co występuje w większej ilości w mieszkach włosowych przez co powstrzymuje syntezę pigmentu odpowiedzialnego za kolor włosów – melaniny. Zatem zwiększenie rozpadu nadtlenku wodoru jest w stanie przedłużyć stan radości posiadania naturalnego koloru włosów.
Jakie więc są powody zwiększonego poziomu nadtlenku wodoru?
Wg.badań, niski poziom katalzy może odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów, gdyż katalaza rozbija nadtlenek wodoru. Jeśli więc poziom katalazy się obniży – poziom nadlenku wodoru się zwiększy.

Peroksydaza glutationowa może również odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów gdyż konwertuje ona nadtlenek wodoru w wode. Zwiększenie peroksydazy glutationowej może być zatem innym mechanizmem do obniżenia h2o2.

Podwyższony poziom homocysteiny może znacząco przyspieszyć siwienie włosów gdyż generuje ona h2o2, zatem jej obniżenie wpłynie na obniżenie h2o2.

 

Oksydaza ksantynowa to z kolei enzym, który potrafi produkować h2o2. Zblokowanie wytwarzania tego enzymu może zatrzymać produkcję h2o2.

 

Inny enzym taki jak Methionin Sulfoxide reduktaza A i B (MSRA i B) zwykłe pomaga mieszkom włosowym naprawiać szkody wyrządzone przez nadtlenek wodoru. Jednak z wiekiem poziom tego enzymu spada i nie jest w stanie wykonywać tak dużej pracy. Kombinacja wysokiego poziomu nadtlenku wodoru oraz niskiego poziom MSRA i B powoduje, że organizm nie jest w stanie produkować enzymu tyrozynazy, który to przekazuje melaninę do komórek włosa(a ta z kolei nadaje kolor).


 

Enzym katalaza sama w sobie wywołuje różne choroby. Międzyinnymi jego niski poziom jest przyczyną cukrzycy, schizofreni czy miażdzycy. Nadtlenek wodoru  Ponadto powoduje uszkodzenia komórek Beta trzustki oraz powoduje insulinooporność. Jego obniżenie wykazało polepszenie w ilości wydzielania insuliny. Nadmierne wydzielanie h2o2 jest również identyfikowane ze skróceniem długości życia.

Zatem do zachowania naturalnego koloru włosów niezbędne jest zwiększenie enzymy katalazy i perodyksazy glutationu, obniżenie homocysteiny, blokowanie oksydazy ksantynowej oraz bezpośrednie obniżanie h2o2.

 

Skoro już wspomniałem że h2o2 jest odpowiedzialne za siwienie ze względu na niski poziom katalazy wypadałoby napisać pare słów i o tym enzymie. Na niski poziom katalazy wpływają stany zapalne(no tak – znowu!) zwłaszcza takie cytokiny jak TNF alfa i Il-1b wg.badań obniżają katalazę.

 

Kilka supli/ziół i bardzo ogólnych rad jak obniżyć takowe stany oraz zapobiec zmianie koloru włosów:
– Olej z ogórecznika(uwaga – drogi!)
Tarczyca Bajkalska
– Andrographis(uwaga na potencjalną możliwość utraty smaku – należy wtedy go zaprzestać spożywać)
– Rdest Japoński
– dieta AIP(przeciwzapalna – odrazu nadmienie żę nie jestem jej super fanem ale jest ok)
– Kurkuma z pieprzem i olejem lnianym
Olej lniany z kolendrą (bardzo mocne połączenie – kolendra jest chelatorem usuwając metale ciężkie z organizmu które mogą być przyczyną stanów zapalnych(więcej o oleju lniany pisałem już tutaj
oraz zwiększa procent konwersji kwasu ALA zawartego w oleju lnianym do DHA/EPA)
– unikanie alkoholu(obniża katalazę),cukru,lektyn (czyli w sumie dieta AIP)
Cynamon cejloński (5gram dziennie)
– Rzucenie palenia(palenie zwiększa ryzyko szybszego siwienia 4 krotnie), pozbycie się amalgamatów
– odejście od picia wody z butelek plastikowych na rzecz szklanych
– Odpowiednia ilość snu
Zielona herbata z jaśminem
medytacja, joga
– Sezam (blokuje wytwarzanie oksydazy ksantynowej)
– jedzenie dużej ilości warzyw które zawierają w sobie fenole(hamują oksydaze ksantynową)
– ćwiczenia fizyczne ale krótkotrwałe(max. 30min dziennie lekkiego treningu) aby nie zwiększyć stanów zapalnych
– Umiar w jedzeniu czerwonego mięsa(spożywanie go w dużych ilościach zwiększa poziomy żelaza przez co zmniejsza się poziom katalazy)
– nadmierna ilość promieni UVA (zwiększają katalazę – ok.godzinka dziennie jest ok)
NAC(obniża poziom h2o2)
Cynk
Magnez(u ludzi z siwymi włosami wogóle nie występuje magnez we włosach)
Mangan
Miedź (uwaga z ewentualnym przedawkowaniem)
– b9(kwas foliowy w wersji 5-mthf)
PABA
l-arginina
Wszystko powyżej zwiększa wytwarzanie perodyksazy glutationowej i katalazy. Zaburzenia snu czy też duży stres powodują obniżenie się katalazy – jeśli cierpisz na to pierwsze prawdopodobnie zaburzony jest cykl aminokwasu zwanego tryptofanem który ma swój ważny wkład w wytwarzaniu melatoniny – ta z kolei jest odpowiedzialna za sen.

 

Inne pomocne produkty
Herbatka rooibos (picie i wcieranie naparu w skórę głowy)
Olej z czarnuszki

Oliwa z oliwek
– Chyawanprash (ajurwedyjska mieszanka ziół)
– Hydroxytyrozol
Ekstrakt z pestek winogron
– kwas R-ALA
– zioło Jiaogulan (gynostemma)
– Imbir
Melatonina (blokuje peroksydazę glutationową, lekko zwiększa katalazę)
– Słodkie ziemniaki(zwiększają katalazę)
Kombucha( j.w.)
Ostropest plamisty(j.w.)
Bacopa Monieri(j.w.)
Gotu Kola(j.w.)
Rhodiola(j.w.)
Berberyna(j.w.)
Karnityna(j.w.)
– awokado(j.w.)
Rooibos, ALA, cynamon czy imbir zwiększają katalazę i perodyksaze glutationową oraz hamują oksydazę ksantynową. Kwas R-ALA bezpośrednio wpływa na redukcję h2o2.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

docs.google.com/document/d/1ojQpBGkSGpEq_qaqnlIJzfqAlYFgcbjcQW-H6S41VuQ/edit
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855214
iitd.pan.wroc.pl/files/AITEFullText/48z310.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497591
biomedcentral.com/1472-6882/13/275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769567
medwelljournals.com/abstract/?doi=javaa.2012.1627.1632
nutritionj.com/content/pdf/1475-2891-11-79.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760306
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/22
healthsupplementsnutritionalguide.com/what-causes-grey-hair.html

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u