Łysienie plackowate(alopecia areata) – bez tajemnic

Łysienie plackowate (alopecia areata) to w wielu przypadkach schorzenie autoimmunologiczne. W różnych podstawowych serwisach zdrowotnych/medycznych znajdziesz informacje iż choroba ma podłoże genetyczne (bo jakżeby inaczej). Prawdą natomiast jest, iż jak już choroba się uaktywni to problemy pojawią się nie tylko na głowie(czyli widoczne gołym okiem) ale też i w innych obszarach organizmu o czym mało kto zdaje sobie sprawę. W/w choroba często zresztą współwystępuje z innymi. Z jakimi?Co się w ogóle w niej dzieje?jak sobie z nią poradzić?o tym poniżej.  PS: W artykule często będę używał skrótu AA (alopecia areata = łysienie plackowate).

 

Łysienie plackowate(alopecia areata) i genetyka

  • Gen LTR1 (rs4833095) może być czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
  • Obniżona ekspresja genu VDR w łysieniu plackowatym związana jest z obniżoną ekspresją ścieżki Wnt/Beta katenin co hamuje proliferacje i podział mieszków włosowych oraz komórek śródbłonka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
  • Polimorfizm genu IL-1A-4-bp może być czynnikiem ryzyka 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
  • Polimorfizm genu MTHFR C677T może zwiększać ryzyko łysienia plackowatego (przynajmniej w populacji Tureckiej). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
  • Polimorfizmy genów HLA-DRB1*04 i HLA-DRB1*16 mogą zwiększac ryzyko AA natomiast HLA-DRB1*0301, HLA-DRB1*09 i HLA-DRB1*13 – zmniejszać. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
  • Gen TAP1 (rs2071480) jest także czynnikiem ryzyka predysponującym do AA (przynajmniej w populacji Koreańskiej) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
  • Polimorfizm genu IL-4 VNTR w regionie intron 3 może być czynnikiem ryzyka AA (przynajmniej w populacji Tureckiej). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
  • Geny cytokiny IL-18 rs187238 i rs1946518 to jeden z czynników ryzyka podatnośći na AA. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
  • Geny FAS i FASL i ich polimorfizmy to jedne z czynników ryzyka predysponujących do tej choroby 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558 Ich zahamowanie może pomóc w AA.
  • Podejrzewa się też geny rs17875491 i rs11073001 cytokiny IL-16 jako czynnik ryzyka 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
  • Gen IL2RA (rs3118470) – j.w 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
  • TNF/LTA  rs1800629 IL2RA rs706778 to czynniki ryzyka predysponujące do AA. 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
  • Gen HLA DQB1*03 to czynnik ryzyka zachorowania na AA. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
  • Geny IL1LI oraz IL1RN predysponują do gorszych chorobowych łysienia plackowatego (gorszych postaci tej choroby) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
  • Geny FAS i FASLG i ich polimorfizmy są czynnikami ryzyka predysponującymi do AA. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
  • Wariant genu PTPN22 R620W (c1858C>T) jest czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
  • Gen IL17RA może zwiększać podatność zachorowania na w/w chorobę (przynajmniej w populacji Koreańskiej). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
  • Polimorfizm genu TNF alfa (308 G/A) to czynnik zwiększający ryzyko zachorowania na łysienie plackowate 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
  • Geny CXCL1 i CXCL2 (allele TT i CC) mogą zwiekszać ryzyko zachorowania na AA 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
  • Gen PTPN22 C1858T allela T to potencjalny czynnik ryzyka zachorowania na AA 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
  • HLA-DQA1 i DQB1 są genami związanymi z większym ryzykiem zachorowania na AA 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
  • Polimorfizm genu CTLA4 CT60 ma istotny wpływ na zachorowanie na AA. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
  • Polimorfizm genu cytokiny IL18 moze zwiekszac ryzyko zachorowania na AA 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
  • U myszy które nie posiadają genu interferonu gamma (który to pobudza limfocyty Th1) nie występuje łysienie plackowate. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
  • Geny FOXP3 oraz ICOSLG(ich niedostateczna ekspresja) są związane z AA 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
  • Homozygota genu Notch4(+1297C) to jeden z czynników podatności zachorowania na AA 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/

 

Powiązania genów HLA z ryzykiem występowania AA sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2006.10.005

Dobra praca na temat genetyki w AA https://dx.doi.org/10.1038/jidsymp.2013.3

 

Czynniki ryzyka wystąpienia łysienia plackowatego (alopecia areata)

  • Lek infliximab może wywołać łysienie plackowate 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
  • Szczepionka na WZW typu B może być przyczyną łysienia plackowatego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
  • Wirus ospy może ją wywołać 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
  • Adalimumab to bloker cytokiny TNF alfa który stosowany jest np.w Crohnie. Skutek uboczny?łysienie plackowate 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
  • Duże dawki litu mogą wywołać łysienie plackowate 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
  • Zaburzenia metabolizmu cynku moga przyczyniać się do utraty włosów 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
  • Może pojawić się po stosowaniu interferonu alfa 2b czy rybawiryny34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
  • Niedobór witaminy D3 zwiększa ryzyko łysienia plackowatego 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999 Inne badanie potwierdza iż osoby z łysieniem plackowatym mają niskie poziomy witaminy D3 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
  • Ustekinumab to kolejny syntetyk który może spowodować łysienie plackowate 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
  • Może wystąpić po leczeniu syntetycznymi interferonami (które są np.używane w przypadku leczenia WZW typu C). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
  • Jest to rzadkie ale może wywołać ją syfilis 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2917715440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2933602242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
  • Zaburzenia snu to jeden z czynników ryzyka przyczyniającego się do AA 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
  • Inhibitory TNF alfa przyczyniają się do łysienia plackowatego 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
  • Może wystąpić po chemioterapii 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
  • Szczepienie na ospę może wywołać AA 46)sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
  • Jest związana z narkolepsją 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
  • Candida błon śluzowych może spowodować AA 48)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
  • Niedobór przeciwciał może być przyczyną AA 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
  • Nadmiar litu (czy też terapia litem) może wywołać AA 50)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
  • Wirus odry może wywołać AA z tego względu iż powoduje on zabnurzenia komórek HLA-DR w cebulkach włosowych. 51)sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
  • Juz w latach 80 wiedziano, iż AA może powstać w wyniku zawalenia organizmu ołowiem, niedoborów witaminy A lub cynku czy też grzybem(dermatofitem) Trichophyton tonsurans. 52)sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
  • Infekcje w jamie ustnej(zęby) mogą być przyczyną AA 53)sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
  • Sugeruje się, iż autoimmunologia komórek HLA-Dr+ oraz naturalnych zabójców(komórki NK) odgrywa ważną rolę w AA. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
  • Brak wrażliwości na hormony tarczycowe (choroba genetyczna) może być przyczyną łysienia plackowatego 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
  • Wysoki poziom interferonu gamma, poprzez negatywny wpływ na wzrost włosów może doprowadzić do łysienia (redukuje on beta kateninę – aktywatora wzrostu mieszków włosowych) 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
  • IBD to jedna z potencjalnych przyczyn wypadania włosów 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
  • Inhibitory cytokiny TNF alfa – skutek uboczny – łysienie plackowate 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2149725560)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
  • Osoby z atopowym zapaleniem skóry, alergiami czy astmą mają zwiększone ryzyko zachorowania na AA 61)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
  • Grasiczaki – mogą powodować AA 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
  • Przypadek człowieka który dostał AA w czasie odczulania na pyłki (na jego paznokciach pojawiły się charakterystyczne ciemno czerwone plamy świadczące o AA). 63)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
  • AA to może być infekcja lub reaktywacja infekcji wirusem CMV (zwłaszcza u pacjentów z AIDS) 64)sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
  • Może wywołać ją choroba Crohna. 65)sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
  • Osoby z IBD mają wyższe ryzyko zachorowania na AA 66)sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
  • Ringworm(pasożyt) jak i grzyb może być przyczyną AA 67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
  • Interferon używany do leczenia WZW typu C może wywołać AA 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
  • Stres oczywiście odgrywa ważną rolę w AA – może ją wywołać jak i pogorszyć już istniejącą 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
  • Niedoczynność przytarczyc może być powodem AA 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
  • Przypadek człowieka z nadmiernie podniesioną immunoglobulina IgG4 objawiającą się łysniem plackowatym. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
  • Infekcja wirusem HIV może spowodować AA. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
  • Jest to możliwy skutek uboczny operacji przeszczepu wlosów na głowie 73)sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
  • Podejrzewa się, iż wywołać ją mogą infekcje wirusowe 74)sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014

 

Co się dzieje w łysieniu plackowatym (alopecia areata)?

  • U osób z łysieniem plackowatym występuje wysoki stres oksydacyjny i peroksydacja lipidów. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
  • Immunoglobulina E (IgE) jest podwyższona w tej chorobie także mogą współwystępować różne alergie 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2486074277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
  • Występuje podwyższony poziom cytokiny IL-17A u osób młodych w porównaniu z dorosłymi78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
  • We włosach wykrywane są niższe poziomy magnezu niż u osób zdrowych 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
  • Osoby te mają niskie poziomy cynku we krwii 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
  • Występuja wyższe poziomy osteopontyny niż u osób zdrowych pomimo tego nie odnotowano spadku tego białka po leczeniu DPCP 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
  • Osoby z AA mają wręcz tragicznie niskie poziomy D3 oraz obniżoną ekspresję receptorów tej witaminy – VDR. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924383983)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2849214684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963337086)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2879455387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
  • Badanie w którym zbadano poziomy cynku w skórze – u osób z AA są oczywiście (dla mnie akurat było to logiczne) – obniżone. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
  • Poziomy D3,cynku, folianu są obniżone względem osób zdrowych. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 Ponadto poziomy białka CRP są podwyższone 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 I faktycznie suplementacja cynkiem pomaga w połowie przypadków. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
  • Bardzo duży procent osób z AA ma aktywną infekcję bakterią helicobacter pylorii. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
  • Receptory prolaktyny(sam poziom prolaktyny jest taki sam jak u osób zdrowy) prawdopodobnie odgrywają pewną rolę w tej chorobie (poziomy prolaktyny w tkankach są wyższe niż u osób zdrowych). 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
  • Immunoglobuliny IgA i IgM spadają wraz z postępem choroby 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
  • Osoby z AA mają podwyższony poziom ACE(enzym konwertujący angiotensynę) w porównaniu do osób zdrowych. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
  • Osoby z AA mają wyższe ryzyko zapadnięcia na depresję – są także lękliwi. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
  • Poziomy ACE(enzym konwertujący angiotensyny) w tkankach są niższe niż u osób zdrowych. Z kolei poziomy ACE we krwii u pacjentów z dość zaawansowaną postacią AA – są wyższe. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
  • Poziomy cytokiny prozapalnej IL-17 są podwyższone w skórze jak i we krwii u osób z AA. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
  • Spory procent osób z AA ma także inne schorzenia współwystępujące z tą chorobą takie jak przewlekła pokrzywka czy tez różnego typu alergie. AA samo w sobie zwiększa ryzyko występowania w/w schorzeń. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
  • Osoby z AA mają zaburzenia funkcjonowania tarczycy w tym oczywiście hashimoto i niedoczynność 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
  • ok.50% osób z łysieniem plackowatym(mowa tu o dzieciach) ma autoimmunologiczny stan zapalny tarczycy 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431 Inne badanie potwierdza to także u osób dorosłych 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421 AA to zdecydowanie zwiększone ryzyko chorób tarczycy 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
  • W miejscu łysienia występuje nagromadzenie komórek tucznych 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708 Na pewno dobrą interwencją będzie ich zatem zahamowanie takimi substancjami/preparatami jak kwercytyna,luteolina czy nalcrom 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
  • Poziomy folianu w erytrocytach są niższe niż u osób zdrowych 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
  • Osoby chorujące na łysienie plackowate mają zwiększone ryzyko stanów zapalnych skóry/egzemy. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
  • Czynnik migracji makrofagów (MIF) jest podniesiony zarówno w krwii jak i w skórze u osób z AA(w porównaniu do osób zdrowych) 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
  • Osoby te mają znacznie podwyższoną immunoglobulinę E 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
  • Cytokina prozapalna IL-12 jest znaczniej podniesiona u osób z zaawansowana i długotrwającą AA 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
  • Wyższa immunoglobulina IgE występuje u osób z AA niż w grupie kontrolnej to wynik kolejnego badania jak i również, potwierdza się iż istnieje podwyższona/bardziej intensywn infiltracja(przenikanie) komórek CD3 i CD8+ do cebulek wlosowych u osób z AA. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
  • Nadmiernie podniesione są komórki natural killers (NK) 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
  • Cytokina IL-1beta jest nadmiernie podniesiona zwłaszcza we wczesnej fazie AA(powoduje ona utratę włosów). To samo cytokina IL-1alfa i IL-4. 115)sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
  • Podniesiony jest status cytokin IL-2,IL12 i interferonu gamma jak i również IL-1ra 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/ 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
  • Kolejne badanie potwierdzające nadmiernie pobudzone komórki CD3,CD8 i komórki tuczne w skórze dotkniętej łysieniem plackowatym 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
  • Obniżony poziom CD4+ CD25+ (limfocyty Treg) to standard w tej chorobie. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/ Zaburzone są także ich funkcje 120)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
  • Chemokiny CXCL9 i 10 są podwyższone w AA. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
  • Istnieja zaburzenia ukladu antyoksydacyjnego. Występuje nadmierny poziom MDA(niszczy on czerwone krwionki) co przyczynia się do wysokiego poziomu wolnych rodników. 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
  • Występuje obniżony status cytokiny IL-15 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
  • Zmianie ulegaja też płytki paznokci u rąk i nóg 124)sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12

  • Czesto wystepuje również i z toczniem 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
  • Niskie poziomy selenu i cynku to kolejny problem u osób z AA 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
  • Problemem jest nadmiernie pobudzony interferon gamma przez grupe komórek natural killers – NKG2D. NKG2D+CD8+ i NKG2D+CD56+ są wyższe w grupie AA w porównaniu do grupy kontrolnej. CD4+ takżę są podwyższone o 2.5x. 127)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/ 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
  • Zarówno w miejscu łysienia jak i w krwii poziomy cytokin IL-17 są podwyższone, natomiast IL-22 podwyższona w miejscu łysienia a w krwii IL-1, TGF-beta oraz TNF alfa. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
  • Podwyższony jest status białka MCP-1 na głowie osób z AA. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
  • Substancja P także odgrywa ważną rolę w AA poprzez wpływ na receptor neurokininy-1 – obydwie rzeczy odgrywają ważną rolę w modulowaniu odpowiedzi zapalnej i w utracie włosów na tle autoimmunologicznym 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/ Substancja P jest znacząco podniesiona w miejscu łysienia (we włóknach nerwowych), jednak z czasem trwania choroby jest ona znacznie obniżona 134)sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
  • Występują zaburzenia receptorów glukokorytykosteroidowych u osób z AA i syndromem niedoboru wątrobowogo-nerkowego. (ich ekspresja jest niższa niż u osób zdrowych). 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
  • Rozregulowana jest równowaga pomiędzy limfocytami Th1 i Th2 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się różnych chorób autoimmunologicznych w przeciągu 3 lat od zachorowania. 137)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
  • Mają zwiększone ryzyko problemów z soczewką i siatkówką oka. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
  • Poziomy cytokiny IL-10 są obniżone(przynajmniej we wczesnej fazie choroby),interferon gamma podwyższony pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587354/ – prowadzi on miedzy innymi do autoimmunologi w tym do AA 139)sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
  • Chemokiny CCL17(TH2) i CCL27 (podwyższone)(zwiazane z Th17) to czynnik ryzyka w AA, cytokina IL-23 z kolei pełni funkcje protekcyjną. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
  • Innym problemem jest także peroksydacja lipidów i zaburzenia enzymów antyoksydacyjnych. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12088608/ 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
  • Osoby z AA wykazują wysokie poziomy cytokiny IL-17 jak i TNF alfa a wysoki poziom IL-22 koreluje z długością trwania choroby 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
  • Osoby z AA mają bardzo wysokie ryzyko zachorowania na zespół suchego oka. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
  • O dziwo osoby te mają obniżone ryzyko raka skóry spowodowanego słońcem. Tłumaczy się to nadmiernie pobudzonym układem odpornościowym 145)sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
  • Osoby z obniżonym statusem IL-2 mają mniejszą podatność na AA z tego względu iż jest to cytokina odpowiedzialna za pobudzenie leukocytów i ich regulacje. Myszy u których jest ona obniżona mają między innymi niskie poziomy interferonu gamma – cytokiny która jest podwyższona i zaangażowana w rozwój AA. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
  • Obniżone są poziomy glutation peroksydazy(w stosunku do osób zdrowych) 147)sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
  • Osoby z AA mają zaburzenia słuchu sensoryczno-neuralnego 148)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • Choroby współistniejące to bielactwo, łuszczyca, toczen i RZS 149)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011 Zwiekszone ryzyko zachorowań na atopowe zapalenie skóry, alergie i astmę 150)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • U osób z AA podwyższona jest cytokina IL-16(w różnych schorzeniach jest prozapalna ale i też przeciwzapalna) i koreluje ona z podwyższona ilością limfocytów T HLA-DR+CD8+ 151)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
  • Osoby z AA mają znacząco wyższe poziomy serotoniny we krwii 152)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
  • Osoby z AA wykazują obniżone poziomy selenu we krwii 153)sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko raka tarczycy i co ciekawe obniżone ryzyko raka piersi, jelit, żołądka, płuc i wątroby 154)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
  • AA może prowadzić również do częściowej utraty słuchu gdyż melanocyty zaangażowane w łysienie mogą mieć również wpływ na uszy(ich wewnętrzną część). 155)sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
  • Selektyna E,P i L są podwyższone u osób z AA i koreluje to ze stanem zaawansowania choroby/postępowania choroby z czego selektyna E z aktywnością AA. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
  • Nadmiernie podniesiony jest także czynnik aktywacji limfocytów B (BAFF) i z podwyższonym statusem limfocytów Th17 działa on synergicznie na niekorzyść osób z AA.157) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
  • Bardzo możliwe, że w chorobę zaangażowane jest białko szoku cieplnego HSPA1A/B 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641 Poziom białka szoku ciepłnego 90 (HSP90) jest z obniżone 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
  • Zaburzona jest czynność gruczołów potowych – świadczyć o tym może spadek ilości aktywnych gruczołów potowych na grzbiecie dłoni i stóp. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
  • Specyficznie wyglądają również i paznokcie w tej chorobie – rogowacieją 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko innych chorób autoimmunologicznych w tym Gravesa-Basedowa czy Hashimoto. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
  • Osoby te mają insulinooporność 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967

 

Co może pomóc w łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Badanie w którym użyto czynnika VEGF w postaci liposomalnego żelu – działa ,jednak nie sądze iż jest dostępny w komercyjnej sprzedaży. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
  • LLLT (czyli terapia zimnym laserem) jest także efektywna w leczeniu łysienia plackowatego 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
  • EGCG to polifenol zawarty w zielonej herbacie. Pomaga in w przywróceniu prawidłowego funkcjonowania ukł.odpornościowego (interferon gamma w łysieniu plackowatym zwiększa cytokinę IL-17 – EGCG blokuje ścieżkę interferonu gamma bez blokowania kinazy Janus 1 i 2 tak jak to robią syntetyki). 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
  • Sugeruje się iż inhibitory kinazy Janus (JAK kinase) mogą być opcją leczniczą w tych schorzeniu 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
  • Niszczenie cebulek włosa jak i ich komórek macierzystych przez limfocyty Th17 powoduje jeszcze większą utratę włosów. Czysto teoretycznie można by było zastosować naltrekson w niskiej dawce – dobrze hamuje ten typ limfocytów. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
  • U dzieci podwyższenie statusu witaminy D3 może pomóc 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433 U dorosłych także 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
  • Tutaj z kolei przypadek białaczki Hodgkinsa wraz z łysieniem plackowatym które mineły po zastosowaniu chemioterapii 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
  • Przeszczep flory bakteryjnej może cofnąć łysienie plackowate 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
  • LLLT (zimny laser) pomaga w wyleczeniu łysienia zwłaszcza typowego po chemioterapii. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
  • Naswietlenia wąskopasmowym światłem UVB powoduje obniżenie się cytokiny IL17A i wykazuje właściwości lecznicze w AA. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
  • Pobudzenie limfocytów Treg powoduje odrastanie włosów (tutaj zrobiono to za pomocą niskich dawek cytokiny IL-2) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
  • Kwas fumarowy może być skuteczny w leczeniu AA 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
  • Osocze bogatopłytkowe to kolejna opcja lecznicza (skuteczna). 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
  • Kwercetyna wykazuje działanie lecznicze w tym schorzeniu 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
  • Łysienie plackowate może się cofnąć po przeleczeniu helicobacter pylorii. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
  • Witamina A pobudza komórki macierzyste włosa oraz reguluje cykl wzrostu włosów – warto ją suplementować w tej chorobie. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
  • Osoby te mają wyższe poziomy żelaza i ferrytyny we krwii. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
  • Przypadek japończyka który używał ketakonazol odrazu po prysznicu podczas którego mył głowę szamponem. Po 10miesiącach nastąpił konkretny odrost włosów w miejscu łysienia. 184)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Występuje podwyższona peroksydacja lipidów oraz obniżona aktywność enzymu antyoksydacyjnego SOD. Sugeruje się iż zastosowanie przeciwutleniaczy może pomóc. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
  • Ketokonazol to lek który może pomóc 186)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Dapson to jeden z silnych antybiotyków – jego stosowanie przez ok.10miesięcy daje bardzo dobre rezultaty w tej chorobie 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
  • Sugeruje się, iż analogi prostagliandyny F2alfa mogą mieć zastosowanie w AA 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
  • Allium cepa L., Artemisia abrotonon L., Allium sativum L., and Asphodelus ramosus L. to zioła które wg.Irańskiej medycyny ludowej pomagają w przypadku AA 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
  • SOCS3 odpowiedzialne jest za za hamowanie sygnalizacji cytokin, hamuje dojzewanie limfocytów CD8+ i interferonu gamma w AA. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
  • Piwonia (ekstrakt) wykazuje bardzo dobre rezultaty w leczeniu AA. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
  • SMC(z ang.sinusoidal modulated currents) także mogą być skuteczną terapią. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
  • Z kolei inne bardzo dobre badanie na temat siarczanu cynku i jego zastosowaniu w AA pokazało, iż znaczące zwiększenie tego minerału w organizmie nic nie daje w AA. 193)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
  • B1 w formie injekcyjnej(ciekawe czy też dobra biodostępna benfotiamina dała by radę) daje skuteczność wyleczenia na poziomie 80%. 194)sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
  • Elektroakupunktura wokół punktu ST36 Zusanli może powstrzymać degranulację komórek tucznych które przyczyniają się do AA. 195)sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
  • Obniżenie aktywności cytokiny IL-1alfa może być skuteczne w cofnięciu AA (jest ona odpowiedzialna za zahamowanie wzrostu włosów). 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/ 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
  • Żel z czosnkiem nakładany na miejsce zmian skórnych jest dobrym wsparciem w leczeniu 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
  • Krioterapia to bardzo dobra opcja lecznicza w AA (im szybciej zastosowana tym lepiej) 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
  • Aminokwasy siarkowe i cynk – mogą pomóc 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
  • Fantastyczną skuteczność wykazuje surowy sok z cebuli stosowany miejscowo przez okres minimum 2-3miesięcy. 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
  • W AA występuje niedobór biotynidazy(enzym odpowiedzialny za niedobór biotyny) który może być skorygowany suplementacją biotyną. Ponadto zamiast stosować siarczan cynku poleca się zastosować asparginian. 204)sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
  • Peptyd thymopentin w dawce 50mg, podawany podskórnie, jest skuteczny w tej chorobie 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
  • Inhibitory Janus kinazy (JAK) hamują interferon gamma jak i cytokinę IL-15 – mogą być zatem skuteczne w AA 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
  • Osocze bogatopłytkowe – cena zaporowa ale bardzo efektywne w leczeniu AA 207)sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
  • Stephania cepharantha w Japoni od 40lat jest przypisywana jako lekarstwo na leczenie AA. Cefarantyna to alkaloid zawarty w w/w roślince, który odpowiedzialny jest za stymulacje odrastania włosów(nie tylko zreszta w AA). 208)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
  • Glukozydy zawarte w piwoni oraz Glycyrrhizin(substancja zawarta w lukrecji gładkiej) stosowane przez minimum 6miesiący  świetnie radzą sobie z AA 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
  • U myszy,całkowite pozbycie się limfocytów CD8+ lub CD4+ skutkuje całkowitym odrostem włosów. 210)jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
  • U myszy odpornych na działanie interferonu gamma nie rozwija się AA 211)jci.org/articles/view/31942#B6
  • Substancje zawarte w żeń szeniu hamują apoptozę (TGF-beta), hamują 5lafa reduktazę – enzym odpowiedzialny za wypadanie włosów typu androgenowego, aktywuje proliferację (ścieżkę WNT), Shh(ścieżka jeża odpowiedzialna między innymi za wzrost wzrost włosów), czynnik wzrostu VEGF, EGF i wiele innych ścieżek przyczyniających się do albo protekcji albo pobudzenia włosa. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/ . Polecany jest żeńszeń koreański(czerwony)
  • „Pozbycie się” limfocytów CD4+ u myszy także powoduje odrost włosów. 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
  • Masaż mikroigiełkami (chodzi o takie kołowrotki z rączką do wałkowania skóry głowy) jako że pobudza wiele czynników wzrostu jest dobrym wsparciem w leczeniu AA 214)sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
  • Terapia swiatłem – lampa 308 nm przynosi świetne rezultaty i jest w stanie wyleczyć z AA 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
  • Wg.medycyny ludowej olejki: rozmarynowy,lawendowy i szalwiowy mają właściwości powodujące odrastanie włosów. Przeprowadzono na ten temat badanie na ludziach – wmasowywano im owe olejki w głowę przez 2minuty a następnie zawiązywano ciepły ręcznik w owe miejsce po to aby olejki się lepiej wchłaniały. Skuteczność odnowy wzrostu włosów – ok.50%. 216)sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349

 

Dodatkowe informacje o łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Lęki są częstsze u osób z łysieniem plackowatym niż u osób zdrowych 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
  • U osób z łysieniem plackowatym jest wyższy odsetek ludzi z cukrzycą 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
  • Trombocytopenia może być powiązana z łysieniem plackowatym 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
  • Często dermatoskopia może błędnie wskazywać na łysienie androgenowe,które w rzeczywistości jest łysieniem plackowatym 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714

 

 

Bardzo rozbudowana praca na temat hormonów i neuropeptydów wpływających bezpośrednio lub pośrednio na żywotność czy wzrost włosów 221)sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Bardzo dobra praca na temat cytokin i hormonów w AA https://sci-hub.tw/10.1155/2010/928030

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
19. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
20. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
21. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
23. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
25, 119. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
26. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29177154
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29336022
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
46. sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
48. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
49. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
50. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
51. sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
52. sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
53. sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
55. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
56. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497255
60. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
61. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
62. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
63. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
64. sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
65. sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
66. sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
67. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
68. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
69. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
70. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
73. sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
74. sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860742
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243839
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492146
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29633370
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28794553
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256
90, 91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
96. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421
105. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
106, 107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
112. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
113. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
114. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
115. sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
116. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/
117. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
118. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
120. sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
121. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
122. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
123. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
124. sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12
125. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
126. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
127. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056
128. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/
129. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/
130. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
131. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
132. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
133. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/
134. sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
135. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
136. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
137. sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
138. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
139. sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
140. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
141. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
142. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/
143. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
144. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
145. sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
146. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
147. sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
148, 149, 150. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
151. sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
152. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
153. sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
154. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
155. sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
156. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
157. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
158. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641
159. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
160. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
161. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
183. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
184, 186. sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
188. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
190. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
191. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
192. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
193. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
194. sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
195. sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
196. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033
197. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/
198. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/
199. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
200. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
201. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
202. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
203. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
204. sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
205. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
206. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
207. sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
208. sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
209. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
210. jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
211. jci.org/articles/view/31942#B6
212. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/
213. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
214. sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
215. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
216. sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
220. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714
221. sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Jedna odpowiedź na „Łysienie plackowate(alopecia areata) – bez tajemnic”

  • Super, brakowało mi tego typu artykułów na blogu 🙂 Bardzo interesująca jest dla mnie kwestia immunologii ogólnie. Czekam na więcej podobnych wpisów.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

View Results

Loading ... Loading ...

Najbliższe artykuły
  • ISEAI – kompleksowe leczenie pacjentów w toksycznym swiecie cz.2
  • „Immunotoxicity: The Intersection between Toxic Exposure, Infectious Disease and Autoimmunity” held online on April 4 – April 5, 2020. cz.2
  • „Immunotoxicity: The Intersection between Toxic Exposure, Infectious Disease and Autoimmunity” held online on April 4 – April 5, 2020. cz.3
  • „Immunotoxicity: The Intersection between Toxic Exposure, Infectious Disease and Autoimmunity” held online on April 4 – April 5, 2020. cz.1
  • Ononis
  • Mirabilis jalpa
  • Erigeron breviscapus i inne
  • Stellaria
  • „Immunotoxicity: The Intersection between Toxic Exposure, Infectious Disease and Autoimmunity” held online on April 4 – April 5, 2020. cz.4
  • „Immunotoxicity: The Intersection between Toxic Exposure, Infectious Disease and Autoimmunity” held online on April 4 – April 5, 2020. cz.5
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk