Zdrowie bez tajemnic

Kamienie nerkowe – mechanizm powstawania – mechanizmy naturalnego usuwania

Kruszeniekamieninerkowych2

Kamica nerkowa jest schorzeniem dla którego wg medycyny konwencjonalnej nie ma specyficznego preparatu medycznego. W terapii stosuje się zabiegi operacyjne bądź kruszenie kamieni przy pomocy ultradźwięków. Model zwierzęcy pokazał, że inhibitory(blokery) deacetylazy histonowej skutecznie blokują ekspresję genu odpowiedzialnego za odkładanie jonów wapnia oraz magnezu w nerkach – głównych składników złogów w układzie moczowym. U części osób ma charakter nawrotowy (szacuje się że w ciągu 7 lat po zabiegu 45-50% osób ma nawroty kamicy i wraca na powtórny zabieg) dlatego moje pytanie brzmi – w jakim celu miałby powstać skuteczny lek który odciąłby sporą ilość $$$ przychodu do szpitali?(takie pytanie w sumie można by było zadać w przypadku każdej choroby którą leki medycyny konwencjonalnej tylko podleczą lub zniwelują dolegliwości).
W tym schorzeniu możemy wyróżnić różne typy, ze względu na rodzaj odkładanych złogów: „Najczęściej podłożem metabolicznym kamicy jest hiperkalciuria oraz hiperoksaluria. Złogi są wtedy utworzone z soli fosforu i wapnia, czyli z fosforanu wapnia. Nieco rzadziej są one złożone ze szczawianów wapnia, moczanów, występuje też kamica struwitowa, złogi zawierają wtedy jony magnezu a ich tworzenie związane jest z zakażeniami w drogach moczowych” – prof. Nowicki.

 

Pojawiający się ból w trakcie ataku kolki nerkowej jest bardzo uciążliwy. Na tworzenie kamieni w układzie moczowym ma wpływ wiele czynników środowiskowych, genetycznych a także społecznych.

Naukowcy badają obecnie zastosowanie deacetylaz histonowych (ang. histone deacetylase – HDAC) w prewencji tworzenia najczęściej występujących kamieni – zbudowanych z absorbowanych w drogach układu moczowego jonów wapnia oraz magnezu.

Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż zastosowanie blokerów HDAC reguluje ekspresję CLDN14. W fizjologicznych warunkach, gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka – klaudyny – 14, odpowiedzialnej za tworzenie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Przeprowadzone testy ukazały również patogenne działanie tej cząsteczki w nerce. Naukowcy opisali, iż w fizjologicznych warunkach gen CLDN14 jest nieaktywny, co umożliwia readsorbcję jonów wapniowych oraz magnezowych do krwi. W przypadku jego nadektywności, dochodzi do blokowania tego procesu oraz podniesienia stężenia tych związków w moczu co sprzyja tworzeniu złogów.

Zastosowanie w modelu zwierzęcym inhibitorów deacetylazy histonowej, hamuje tą ekspresję, co zwiększa zwrotne wchłanianie Ca2+ z nerek, a tym samym redukuje możliwość ich wytrącenia.
Zatem co potrzebujemy w celach prewencyjnych,aby nie dopuścić do odłożenia się wapnia w komórkach miękkich?

– Napewno nie przesadzać z ilością spożywanego białka, wyeliminować rafinowane węglowodany czy też sól kuchenn oraz zwiększyć ilość spożywanego błonnika z warzyw. Takie produkty diety jak grzyby, fasola, banany, awokado, kiwi czy ananasa są także bogate w kwas moczowy – proponuje je ograniczyć. Ogólnie rzecz mówiąc – jedzenie bogate w puryny musi być ograniczone do minimum.
– Ograniczyć alkohol do minimum
Blokery oksydazy ksantynowej(zblokowanie tego enzymu powoduje zblokowanie wytwarzania się kwasu moczowego – w medycynie konwencjonalnej są środki syntetyczne które to wywołują) jednak są też przede wszystkim naturalne  do których należą kwas fitowy(np.płatki owsiane ,ale z nimi nie przesadzać – 50gram dziennie z rana na wodzie ze względu na właściwości kwasu fitowego do utrudniania absorbcji żelaza z jelita cienkiego – polecam łykanie do tego 1grama witaminy C z flawonoidami lub wypicie wywaru z dzikiej róży w celu ograniczenia chelatacji tzn.wychwytywania z jelita żelaza przez kwas fitowy), Flawonoidyskrzyp polny, pietruszka zwyczajna, brzoza brodawkowata, nawłoć pospolita, liście bugenwilli okazałej (Bougainvillea spectabilis Wild) czy też owoce cytrusowe oraz zielona herbata.
– Zdecydowanie wdrożyć jakiś sport aktywny(szachy odpadaja! 🙂 , który pozwoli na zmniejszenie kwasu moczowego w organiźmie
– Należy koniecznie unikać przetworzonej fruktozy gdyż zwiększa ona poziomy kwasu moczowego w organiźmie. (o przetworzonej fruktozie wiecej pisalem juz tutaj)
– Na pewno witamina d3 wraz z dużą dawką K2 MK7. Witamina k2 pozyskana ze sfermentowanego natto(stąd wersja tej witaminy mk7) nie dopuści do osadzania się wapnia w tkankach miekkich tym samym zapobiegając jednemu ze sposobów powstawania kamieni nerkowych.
– Na pewno blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) do których należą:
Kwas masłowy (polecam suplement HMB -3-6gram dziennie w podzielonych dawkach na 3 porcje) ,orzechy nerkowca (kwas anakardowy to silny bloker HDAC), mango (prawdopodobnie najsilniejszy) oraz imbir
– Niestety stany zapalne zwiększają aktywację HDAC (odpowiedzialna jest za to cytokina zapalna IL-6 także ją poprostu trzeba zredukować).

IL-6 obniża:
– Cynk
Oporna skrobia
– Probiotyki B.infantis,S.boulardii, L.casei,L.Salivarius
Herbata zielona/jaśminowa
– witamina d3
PQQ
Andrographis
Olej z czarnuszki
Apigenina
Boswelia
Kurkumina
– Resveratrol z 5gramami leucyny

– No i naturalnie nawadniać się (polecam wode mineralną ze szklanych butelek z połową plaskiej soli himalajskiej w celu dodatkowego zwiększenia odbudowy śluzówki żołądka/jelit).

 

Co zrobić jak już jednak takowe kamienie się pojawią
Poza prewencją i nie dopuszczeniem do pojawiania się ich większych ilości pomocna będzie ostatnio bardzo modna czarnuszka – a dokładniej Olej z Czarnuszki.

Olej z czarnuszki(nigella sativa) – jest to roślina już tradycyjnie w egpicie stosowana w przypadku kamieni nerkowych. Przeciwdziała tworzeniu się kamieni nerkowych poprzez obniżenie stężenie szczawianów w moczu i hamuje formowanie kamieni nerkowych. W ciągu 14 dni(w jednym z badań) wykazała redukcję kamieni nerkowych o 56%. (dawka 250mg na kg ciała dziennie odpowiada 3gram dla 75kg osoby).
Oczyszczanie nerek(prewencja i także jak już nas dopadnie kamica nerkowa):
Uva Ursi(zioło) – pomaga w obniżeniu kwasu urynowego oraz oczyszcza nerki. Wysoko kwaśny mocz może oznaczać tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu moczowym. Taniny zawarte w liściach uvy obniżą kwasowość moczu, pomagając w krystalizacji, która prowadzi do powstawania kamieni. Dawkowanie 3x 500mg dziennie.
50ml świeżego soku z korzenia pietruszki i tyle samo selera naciowego na czczo z rana
Mniszek lekarski – rozpuszcza kamienie nerkowe (info z książki Michaela Castelmana – Herbal Medicine. Posiada również działanie moczopędne. Picie go co 20min niweluje ataki bólu spowodowanego przez kamienie nerkowe.
Pokrzywa – znana ze swoich właściwości do redukcji procesów zapalnych oraz możę być pomocna w procesie rozbijania już powstałych kamieni. Polecam napary z jeśli jest możliwość świeżej pokrzywy 3x dziennie z mniszkiem i łopianem.
Łopian(dzięki inulinie może być pomocny w rozbijaniu kamieni nerkowych, działa moczopędnie) spożywać w postaci naparu razem z ziołami powyżej.

Shilintong (Guang Jing Qian Cao) (Desmodium styracifolium) – roślina z tradycyjnej medycyny chińskiej z rodzaju zimowego jasminu jest skuteczną w zapobieganiu się tworzenia kamieni nerkowych(znalazłem badania w których wykazuje wysoką skuteczność prewencyjną). Desmodium styracifolium działa odtruwająco, przeciwbakteryjnie i rozkurczowo. Wg.chińskiej medycyny rozdrabnia i usuwa kamienie. Zapobiega kolkom i uspokaja ból podczas wypróżniania pęcherza.  Osobom cierpiącym na kamienie nerkowe chińska medycyna może zaproponować również JIN QIAN CHAO –  Specyfik ziołowy Jin qian chao przeszedł kiliniczne testy w szpitalach w rejonie Guanhxi. W 800 przypadkach kamieni nerkowych pomógł on w 92% przebadanym pacjentom.

Z medycyny indyjskiej jest z kolei preparat Cystone(firmy Himalaya) , który działa przeciwbólowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, moczopędnie, ponoć rozbija kamienie poprzez oddziaływanie na mucynę, przywraca prawidłowe ph w moczu, wzmaga wydzielanie żółci, usówa nadmiar kwasu moczowego oraz wspomaga leczenie układu moczowego vs candida, e.coli i clepsiella.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8461944

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/24/3/24_3_307/_pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524?footprints=mine
en.wikipedia.org/wiki/Histone_deacetylase_inhibitor#Psychiatry_and_neurology
biotechnologia.pl/farmacja/artykuly/inhibitory-hdac-w-walce-z-kamica-nerkowa,14579
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_fitowy
pl.wikipedia.org/wiki/Flawonoidy
pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa
Coe FL, Evan A, Worcester E Kidney stone disease . J Clin Invest. (2005)

Rule AD, et al Kidney stones and the risk for chronic kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol. (2009)

Hadjzadeh MA, et al The preventive effect of N-butanol fraction of Nigella sativa on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Pharmacogn Mag. (2011)

Hadjzadeh MA, et al Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Urol J. (2007)

Kiełki brokułów – Sulforafan – lepszy od jakiegokolwiek superfoods!

kielki_brokula2

Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?

Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.

 

Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj). 

Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)

 

Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.

Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.

 

Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?

 

Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
proszekgorczycysulforafanbrokulygotowane
proszekgorczycysulforafan1lyzeczkagorczycy1

Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu

 

Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

faktydlazdrowia.pl

nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/

Siwe/białe włosy?Mechanizm siwienia i jego kompleksowe powstrzymanie

siwieniewlosow

W społeczeństwie(tym bardziej zorientowanym że tak powiem) istnieje powszechne przekonanie że melanina jest odpowiedzialna za siwienie włosów/zmiany na biały kolor – z wiekiem jest ona wytwarzana w mniejszych ilościach i dlatego ludzie siwieją – jedni szybciej drudzy później. Jest to ekstremalnie uproszczona wersja i w sumie nie do końca tak jest i o tym własnie będzie ten post. Nie chcesz już ogólników?chcesz dowiedzieć się szczegółów jak i dlaczego dokładnie tak się dzieje?Zatem dla Ciebie własnie jest ten art.

 

Utrata koloru przez włosy jest spowodowana zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru(h2o2) który wybiela włosy. Komórki włosa u każdego cżłowieka produkują pewną ilość nadtlenku wodoru. U osób młodych, tlenek ten jest szybko rozkładany na tlen i wodór. w Późniejszym wieku, nadtlenek wodoru nie jest już tak szybko i rozkładany(i nie w takim stopniu jak w młodym wieku) przez co występuje w większej ilości w mieszkach włosowych przez co powstrzymuje syntezę pigmentu odpowiedzialnego za kolor włosów – melaniny. Zatem zwiększenie rozpadu nadtlenku wodoru jest w stanie przedłużyć stan radości posiadania naturalnego koloru włosów.
Jakie więc są powody zwiększonego poziomu nadtlenku wodoru?
Wg.badań, niski poziom katalzy może odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów, gdyż katalaza rozbija nadtlenek wodoru. Jeśli więc poziom katalazy się obniży – poziom nadlenku wodoru się zwiększy.

Peroksydaza glutationowa może również odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów gdyż konwertuje ona nadtlenek wodoru w wode. Zwiększenie peroksydazy glutationowej może być zatem innym mechanizmem do obniżenia h2o2.

Podwyższony poziom homocysteiny może znacząco przyspieszyć siwienie włosów gdyż generuje ona h2o2, zatem jej obniżenie wpłynie na obniżenie h2o2.

 

Oksydaza ksantynowa to z kolei enzym, który potrafi produkować h2o2. Zblokowanie wytwarzania tego enzymu może zatrzymać produkcję h2o2.

 

Inny enzym taki jak Methionin Sulfoxide reduktaza A i B (MSRA i B) zwykłe pomaga mieszkom włosowym naprawiać szkody wyrządzone przez nadtlenek wodoru. Jednak z wiekiem poziom tego enzymu spada i nie jest w stanie wykonywać tak dużej pracy. Kombinacja wysokiego poziomu nadtlenku wodoru oraz niskiego poziom MSRA i B powoduje, że organizm nie jest w stanie produkować enzymu tyrozynazy, który to przekazuje melaninę do komórek włosa(a ta z kolei nadaje kolor).

 

Enzym katalaza sama w sobie wywołuje różne choroby. Międzyinnymi jego niski poziom jest przyczyną cukrzycy, schizofreni czy miażdzycy. Nadtlenek wodoru  Ponadto powoduje uszkodzenia komórek Beta trzustki oraz powoduje insulinooporność. Jego obniżenie wykazało polepszenie w ilości wydzielania insuliny. Nadmierne wydzielanie h2o2 jest również identyfikowane ze skróceniem długości życia.

Zatem do zachowania naturalnego koloru włosów niezbędne jest zwiększenie enzymy katalazy i perodyksazy glutationu, obniżenie homocysteiny, blokowanie oksydazy ksantynowej oraz bezpośrednie obniżanie h2o2.

 

Skoro już wspomniałem że h2o2 jest odpowiedzialne za siwienie ze względu na niski poziom katalazy wypadałoby napisać pare słów i o tym enzymie. Na niski poziom katalazy wpływają stany zapalne(no tak – znowu!) zwłaszcza takie cytokiny jak TNF alfa i Il-1b wg.badań obniżają katalazę.

 

Kilka supli/ziół i bardzo ogólnych rad jak obniżyć takowe stany oraz zapobiec zmianie koloru włosów:
– Olej z ogórecznika(uwaga – drogi!)
Tarczyca Bajkalska
– Andrographis(uwaga na potencjalną możliwość utraty smaku – należy wtedy go zaprzestać spożywać)
– Rdest Japoński
– dieta AIP(przeciwzapalna – odrazu nadmienie żę nie jestem jej super fanem ale jest ok)
– Kurkuma z pieprzem i olejem lnianym
Olej lniany z kolendrą (bardzo mocne połączenie – kolendra jest chelatorem usuwając metale ciężkie z organizmu które mogą być przyczyną stanów zapalnych(więcej o oleju lniany pisałem już tutaj
oraz zwiększa procent konwersji kwasu ALA zawartego w oleju lnianym do DHA/EPA)
– unikanie alkoholu(obniża katalazę),cukru,lektyn (czyli w sumie dieta AIP)
Cynamon cejloński (5gram dziennie)
– Rzucenie palenia(palenie zwiększa ryzyko szybszego siwienia 4 krotnie), pozbycie się amalgamatów
– odejście od picia wody z butelek plastikowych na rzecz szklanych
– Odpowiednia ilość snu
Zielona herbata z jaśminem
medytacja, joga
– Sezam (blokuje wytwarzanie oksydazy ksantynowej)
– jedzenie dużej ilości warzyw które zawierają w sobie fenole(hamują oksydaze ksantynową)
– ćwiczenia fizyczne ale krótkotrwałe(max. 30min dziennie lekkiego treningu) aby nie zwiększyć stanów zapalnych
– Umiar w jedzeniu czerwonego mięsa(spożywanie go w dużych ilościach zwiększa poziomy żelaza przez co zmniejsza się poziom katalazy)
– nadmierna ilość promieni UVA (zwiększają katalazę – ok.godzinka dziennie jest ok)
NAC(obniża poziom h2o2)
Cynk
Magnez(u ludzi z siwymi włosami wogóle nie występuje magnez we włosach)
Mangan
Miedź (uwaga z ewentualnym przedawkowaniem)
– b9(kwas foliowy w wersji 5-mthf)
PABA
l-arginina
Wszystko powyżej zwiększa wytwarzanie perodyksazy glutationowej i katalazy. Zaburzenia snu czy też duży stres powodują obniżenie się katalazy – jeśli cierpisz na to pierwsze prawdopodobnie zaburzony jest cykl aminokwasu zwanego tryptofanem który ma swój ważny wkład w wytwarzaniu melatoniny – ta z kolei jest odpowiedzialna za sen.

 

Inne pomocne produkty
Herbatka rooibos (picie i wcieranie naparu w skórę głowy)
Olej z czarnuszki

Oliwa z oliwek
– Chyawanprash (ajurwedyjska mieszanka ziół)
– Hydroxytyrozol
Ekstrakt z pestek winogron
– kwas R-ALA
– zioło Jiaogulan (gynostemma)
– Imbir
Melatonina (blokuje peroksydazę glutationową, lekko zwiększa katalazę)
– Słodkie ziemniaki(zwiększają katalazę)
Kombucha( j.w.)
Ostropest plamisty(j.w.)
Bacopa Monieri(j.w.)
Gotu Kola(j.w.)
Rhodiola(j.w.)
Berberyna(j.w.)
Karnityna(j.w.)
– awokado(j.w.)
Rooibos, ALA, cynamon czy imbir zwiększają katalazę i perodyksaze glutationową oraz hamują oksydazę ksantynową. Kwas R-ALA bezpośrednio wpływa na redukcję h2o2.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

docs.google.com/document/d/1ojQpBGkSGpEq_qaqnlIJzfqAlYFgcbjcQW-H6S41VuQ/edit
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855214
iitd.pan.wroc.pl/files/AITEFullText/48z310.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497591
biomedcentral.com/1472-6882/13/275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769567
medwelljournals.com/abstract/?doi=javaa.2012.1627.1632
nutritionj.com/content/pdf/1475-2891-11-79.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760306
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/22
healthsupplementsnutritionalguide.com/what-causes-grey-hair.html

Kilerów 2 to za mało – bądź szefem Naturalnych Zabójców(komórek NK),kontroluj ich aktywność i liczebność

nk1

Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.

Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.

 

Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.

 

Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.

 

Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu

 

Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
Astaksantyna
Melatonina
– Astragalus
Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
Żeń Szeń
Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)

 

Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki

 

Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
Kurkumina
Resveratrol
Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
Allicyna zawarta w czosnku

 

Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
Reishi(na noc)
Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)

 

Jak obniżyć ilość NK
Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)

 

Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
Acetylocholina(wysoki poziom)
Estriadol(wysoki poziom)
Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
Kwas foliowy
DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)

Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako ‚palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Kwas masłowy i HMB – na ratunek w nieszczelności jelit, ch.Crohna, Mukowiscydozy – i z 10 innych zastosowań…

6b5c3021ec9687be485c41c2ea277121141Kwas masłowy należy do kwasów krótko – łańcuchowych wytwarzanych przez bakterie jelitowe w procesie fermentacji oraz zawarty jest w takich produktach diety jak sery,kapusta kiszona, ogórki kiszone, fermentowana soja jednak w małych ilościach. Z kolei oporna skrobia, owies i otręby pszenne zawierają spore jego ilości gdyż skrobia z dużą zawartością amylozy dostarcza opornej skrobi bakteriom, które produkują kwas masłowy. Kiedyś doskonale poznałem doświadczając działanie tego kwasu w postaci popularnego suplementu dla sportowców HMB który b.fajnie utwardzał mase ciała zdobytą na treningach na siłowni – jednak nie o jego właściwościach dla sportowców(zwiększanie beztłuszczowej masy ciała oraz redukcja tłuszczu) będzie dzisiaj mowa. Już nie raz spotkałem się w badanich z naprawdę porządanymi w dzisiejszych czasach właściwościami prozdrowotnymi tego kwasu. Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla prawidłowych komórek nabłonka jelitowego,wzmacnia utrzymanie prawidłowej błony jelitowej oraz wywiera pośredni wpływ na inne narządy i tkanki poza przewodem pokarmowych. Zmniejsza on nasilone objawy biegunkowe(jeden z możliwych efektów ubocznych stosowania antybiotykoterapi) poprzez regulację wchłaniania w jelitach oraz przywraca prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Poprzez zwiększanie przyswajania sodu i wody w jelicie cienkim(napewno spotkaliście się gdzieś z zaleceniami picia wody mineralnej z solą himalajską w celu odbudowania błony śluzowej żołądka i jelit?zastosowanie dodatkowo HMB maksymalnie zwiększy ten efekt!) przyspiesza regenerację zniszczonych komórek nabłonka jelitowego. Wykazuje także działanie przeciw alergiczne, przeciwzapalne i chroni przed przedostaniem się bakteri z jelit do krwiobiegu(bardzo ważne przy Candidzie, antybiotykoterapi,  Autyzmie, Boreliozie i innych problemach gdzie dobra kondycja jelit to podstawa do wyleczenia).

Naturalnie niedobór kwasu masłowego w przewodzie pokarmowym powoduje odwrotny skutek tzn. zaburzenia funkcjonowania błony śluzowej jelita cienkiego jak i grubego – brak ich szczelności oraz niedobory energetyczne w kolonocytach. W badaniach wykazano, iż suplementacja tym kwasem jest bardzo wskazana w takich chorobach jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, IBS(Zespół jelita drażliwego) i inne zapalenia jelit(np. po chemioterapi). Wykazuje również działanie przeciwzapalne powodując obniżenie poziomu cytokin zapalnych takich jak TNF alfa, IL-6, IL-8 czy też czynnik transkrypcyjny NF-kappaB przez blokowanie deacetylazy histonów(HDAC) co powoduje również zmniejszenie insulinooporności oraz zmniejsza potencjalne ryzyko chorób kardiologicznych.. . Wzbogacanie diety w kwas masłowy jest wskazane na wszystkich etapach choroby uchyłkowej: od profilaktyki zalecanej w uchyłkowatości, poprzez objawową chorobę uchyłkową (bóle w lewym dole biodrowym, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia), aż po wspomaganie leczenia powikłanej choroby uchyłkowej, potwierdzonej badaniami endoskopowymi, biochemicznymi czy obrazowymi. Dane z literatury badawczo-medycznej podkreślają pozytywny wpływ maślanu sodu na komórki nowotworowe jelita grubego polegający na nasileniu ich apoptozy(śmierci) jak i stopuje tworzenie się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guza(potwierdzone badaniami in vivo i in vitro) oraz posiada właściwości antymetastatyczne(blokuje przerzuty). Dzieje się to dlatego iż kwas masłowy jest blokerem HDAC(wspominałem troche o nim w artykule o Opioidach). Z kolei zwiększenie aktywności enzymu detoksykującego glutationo-S-transferazy(GST) przez kwas masłowy osłania organizm przed kancerogennym działaniem G2o2 i 4-hydroksononenalem (HNE).

W hipercholesterolemi badania wykazały że kwas masłowy obniża ekspresję (aktywację/działanie) 9 kluczowych genów mających wpływ na syntezę cholesterolu w jelitach. Dowodzi to iż kwas masłowy może być dobrym specyfikiem w leczeniu syndromu metabolicznego u ludzi.

Kwas masłowy i jego pochodne może być też bardzo przydatny przy leczeniu Mukowiscydozy oddziałując na regulator genu CFTR(o którym pisałem już wcześniej tutaj).

Zaawansowane choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza przebiegające z nasilonym katabolizmem, kacheksję, przede wszystkim nowotworową, czy też inne procesy zaburzające prawidłową odporność organizmu (immunosupresja, przewlekła steroidoterapia, zespoły niedoboru odporności, w tym AIDS). We wszystkich tych przypadkach oprócz troficznego wpływu maślanu istotne jest jego działanie anaboliczne oraz korzystny wpływ na procesy krwiotwórcze.
Większość bowiem egzogennego kwasu masłowego ulega szybkiemu wychwytywaniu i wykorzystaniu przez nabłonek górnej części przewodu pokarmowego, nie docierając do segmentów jelitowych będących najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. Stąd też kwasu masłowy można stosować w postaci wlewek doodbytniczych.

W otwartych, nierandomizowanych próbach klinicznych z zastosowaniem wlewek doodbytniczych kwasu masłowego lub mieszaniny SCFA(short chain fatty acids-kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach) przez okres kilku tygodni wykazano skuteczność tego typu leczenia, ze zmniejszeniem nasilenia wskaźników zapalnych.
Również u chorych, którzy w pierwszej fazie badania otrzymywali placebo i nie odpowiedzieli na leczenie, podanie wlewek z SCFA spowodowało poprawę u 65% badanych.
Jedna z nielicznych prób zastosowania doustnego kwasu masłowego w leczeniu Choroby Leśniowskiego-Crohna była praca Di Sabbatino i wsp. z 2007 r. Spośród 13 chorych z łagodną i umiarkowaną postacią ChL-C, leczonych przez 8 tygodni 4 g kwasu masłowego w tabletkach z otoczką ulegającą rozpuszczeniu w pH > 7, 9 (69%) odpowiedziało na terapię, a u 7 (53%) uzyskano remisję choroby (p < 0,05). Jednocześnie wykazano znamienne statystycznie obniżenie wskaźnika CDAI oraz śluzówkowych poziomów NF-kappaB i interleukiny 1 beta(cytokina wzburzające stany zapalne).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19747008
dx.doi.org/10.1186/1868-7083-3-4
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17555985
pnas.org/content/101/52/18030
nature.com/onc/journal/v26/n37/full/1210620a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555985?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19383551
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=16083918
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19366864
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=18642346
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10940786
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=20626746
clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1868-7083-4-4
kfd.pl/hmb-metabolit-leucyny-213401.html/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
rozanski.li/2271/hmb-hydroxy-methylbutyrate/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/

termedia.pl/Kwas-maslowy-w-zapaleniach-jelit,41,15573,1,0.html

Roediger WEW. Role of anaerobic bacteria in the metabolic
welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-8.

Scheppach W, Bartram P, Richter A, et al. Effect of short-chain
fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. J Parenter
Enter Nutr 1992; 16: 43-8.
Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and antiinflamatory
roles of diatery fiber and butyrate in intestinal

functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
Claus R, Günthner D, Letzguß H. Effects of feeding fat-coated
butyrate on mucosal morphology and function in the small
intestine of the pig. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 312-8.

Galfi P, Bokori J. Feeding trial in pigs with a diet containing
sodium n-butyrate. Acta Veterinaria Hungarica 1990; 38: 3-17.

D’Argenio G, Cosenza V, Delle Cave M, et al. Butyrate enemas
in experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996; 110: 1727-34.

Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, et al. Anti-inflammatory
properties of the short-chain fatty acids acetate and
propionate: a study with relevance to inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2826-32.

Meier-Ruge WA, Ammann K, Bruder E, et al. Updated results
on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg
2004; 14: 384-91.

Peng L, He Z, Chen W, et al. Effects of butyrate on intestinal
barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal
barrier. Pediatr Res 2007; 61: 37-41.

McIntyre A, Gibson PR, Young GP. Butyrate production from
diatery fiber and protection against large bowel cancer in rat
model. Gut 1993; 34: 386-91.

Leder A, Leder P. Butyric acid, a potent inducer of erythroid
differentiation in cultured erythroleukemic cells. Cell 1975; 5:
319-22.

Weinberg R, Ji X, Sutton M, et al. Butyrate increase the
efficiency of translation of ?-globin mRNA. Blod 2005; 105:
1807-9.

Vidyasagar S., Bermeyer C., Geibel J.: Role of short-chain fatty acids in colonic HCO(3) secretion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G1217-G1226.

Segain J.P., de La Bletiere R.D., Bourreille A. et al.: Butyrate inhibits inflammatory responses through NF-?B inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut 2000; 47: 397-403.
21. Di Sabatino A., Morera R., Ciccocioppo R. et al.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
22. Breuer R.I., Buto S.K., Christ M.L et al.: Rectal irrigation with short-chain fatty acids for distal ulcerative colitis. Preliminary report. Dig Dis Sci 1991; 36: 185-187.
23. Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al.: Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.

Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al.: Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.

Di Sabbatino A., Morrera R., Ciccocioppo R., Cazzola P., Gotti P., Gotti S., Tinozzi F.P., Tinozzi S., Corazza G.R.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.

Szkodliwa fruktoza – soki 100% i żywność z sokiem glukozowo-fruktozowym = problemy zdrowotne

8d94c10e63ba55440143069b8113178fFruktoza przetworzona w obecnych czasach spożywana jest w niebotycznych ilościach – sam miałem kiedyś z tym problem pijąc pasteryzowane soki 100%. To jakie szkody powoduje taka forma fruktozy zrozumiałem dopiero po latach i stąd ten artykuł – tj. po to, abym więcej do niej nie wracał i abyś Ty nie popełnił mojego błędu.

Zacznę może od paru słów na temat leptyny. Wytwarzana w zgromadzonych komórkach tłuszczowych (tkance tłuszczowej) – jest hormonem białkowym krążącym w krwiobiegu w celu sygnalizowania mózgowi poziomu cukru w organizmie i informowania go, czy dostarcza on odpowiedniej ilości energii. Można ją uznać za rodzaj regulatora tłuszczu. Hormon stale informuje mózg, czy organizm odczuwa głód. Kiedy kończymy posiłek, leptyna jest uwalniana z zapasów tłuszczu do krwiobiegu. Dociera do mózgu, aby poinformować o tym,że jesteśmy najedzeni, a organizm ma teraz pewną ilość dostępnej energii.
Kiedy poziom leptyny wzrasta, apetyt słabnie i czujemy się najedzeni. Zwiększa się również tempo przemiany materii. Mózg uznaje, że ilość pokarmu i tłuszczu jest wystarczająca do normalnego funkcjonowania organizmu. To z kolei przywraca poziom leptyny do normy. Wówczas jedzenie traci swój urok i nie smakuje tak dobrze, co pomaga sygnalizować, że zjedliśmy już wystarczająco dużo.

 

Fruktoza a leptynooporność

Do oporności na leptynę dochodzi, gdy pomimo tkanki tłuszczowej która zmagazynowała energię dalej jesteśmy głodni. W tych warunkach hamowana jest lipoliza( proces rozkładu trójglicerydów w tkance tłuszczowej) i uniemożliwia organizmowi wykorzystanie własnych zasobów tłuszczowych.

Ponieważ badania wykazały, że stężenie leptyny staje się wyższe przy spożyciu posiłków wysoko-węglowodanowych, podwzgórzowe receptory leptyny osoby na standardowej diecie, ciągle nadwyrężane na wysokie stężenie leptyny po jakimś czasie stają się na nią oporne – taki stan jednak musi trwać przez jakiś dłuższy czas(pare tygodni a może i miesięcy w zalenosci od organizmu).

Leptyna jest również groźna z innego powodu – zwiększone jej stężenie ma związek z autoagresją, gdyż pobudza ona limfocyty Th1 które należą do zapalnej odpowiedzi komórkowej w organiźmie człowieka. Wg.badań leptynooporność objawia się również zmniejszonym wydzialaniem TSH, pogorszonej konwersji T4 do T3 oraz wzroście rT3. Naturalnie ma to swoje odbicie w wolniejszym metabolizmie —> powodując tycie.

 

 

Fruktoza – Negatywne skutki spożywania jej przetworzonej postaci

– Powoduje, że twoja wątroba syntetyzuje tłuszcze, które są eksportowane jako cholesterol VLDL(Lipoproteiny bardzo małej gęstości), co prowadzi do dyslipidemii (trójglicerydów we krwi i cholesterolu) tłuszczu dookoła organów a ostatecznie do chorób serca.
– podwyższa poziom kwasu moczowego we krwi, prowadząc do dny moczanowej oraz podwyższonego ciśnienia krwi jak i też zwiększonego ryzyka udaru
– podwyższony poziom kwasu moczowego prowadzi również do wystąpienia tzw.syndromu metabolicznego
– nadmiar fruktozy w diecie prowadzi do niedoborów miedzi która niezbędna jest do prawidłowego funkcjonowania układu krążenia, wytwarzania czerwonych krwinek(erytrocytów) oraz utleniania szkodliwego kwasu moczowego. To ona także wpływa na utrzymanie naturalnego koloru włosów.
– nadmierna konsumpcja produktów glukozowo-fruktozowych ma także negatywny wpływ na nerki, poprzez zaburzenie dizałania cewek moczowych prowadzi do niewydolności nerek
– powoduje odkładanie się tłuszczu w wątrobie, prowadząc do tzw.niealkoholowego stłuczenia wątroby
– duża ilość fruktozy wywołuje toksyczny efekt w funkcjonującej okrężnicy zmieniając środowisko kwasowe. Nierównowaga kwasowa w okrężnicy powoduje niewłaściwe wchłanianie substancji odżywczych z tej części jelita grubego, a to oznacza, że dostarczane witaminy i minerały z pożywienia nie zostają wchłonięte w dostatecznym stopniu, co prowadzi do niedoborów.
– powoduje insulinooporność, która prowadzi do otyłości oraz cukrzycy typu 2
– z kolei insulinooporność prowadzi do podwyższonej poziomu czynnika wzrostu IGF-1 w ciele człowieka,co może prowadzić do powstania nowotworu
– fruktoza nie wpływa na poziom sytości w ten sam sposób co glukoza, przez co spożywasz jej więcej automatycznie dostarczając więcej kalorii.
– za duża podaż fruktozy może spowodować oporność na leptynę powodując otyłość
– fruktoza jak i cukier są uzależniające
– w badaniach spożycie przemysłowej fruktozy powiązane zostało z malejącą funkcją wątroby
– fruktoza przetworzona, notorycznie spożywana przyczynia się do nadciśnienia tętniczego – z naturalnych owoców nie ma takich skutków ubocznych
– wiedź, że sporo owoców obniża skoki insuliny oraz posiadają efekt żelujący w jelitach (dzięki błonnikowy) co spowalnia uwalnianie cukru
– fruktoza może nasilać zespół jelita drażliwego jak i przyczyniać się do powstania tej choroby
– przetworzona fruktoza hamuje wytwarzanie ATP
– może przyczyniać się do powstania zaćmy cukrzycowej

 


 

Fruktoza a leptynooporność i owoce

Leptynooporność, podwyższony poziom insuliny oraz brak uczucia sytości są gotowym przepisem na dietetyczną katastrofę prowadzącą do otyłości, nowotworów i problemów kardio. Owoce nie są jednak skoncentrowaną i przetworzoną fruktozą gdyż zawierają błonnik, enzymy trawienne,witaminy i minerały zatem nie można im przypisywać aż tak poważnych skutków ubocznych. Nie jest tak łatwo się nimi za przeproszeniem zapchać czy przejjeść chociaż dla chcącego nic trudnego – także nawet one powinny być spożywane z umiarem tak, aby nie wywoływać gwałtownych skoków insuliny.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pfp.edu.pl/index.php?id=wytlipidy
pl.wikipedia.org/wiki/Leptyna
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/
ajcn.nutrition.org/content/89/6/1760.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234313
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21781943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071464
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17670904
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15181085
ajprenal.physiology.org/content/290/3/F625.short
sciencedirect.com/science/article/pii/105687199400063A
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827808001645
hyper.ahajournals.org/content/45/5/1012.short
ajcn.nutrition.org/content/49/6/1155.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20564476
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5
jn.nutrition.org/content/131/11/3109S.short
ajcn.nutrition.org/content/84/5/1171.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1555133
ajpregu.physiology.org/content/295/5/R1370.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21418711
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235907/
pl.wikipedia.org/wiki/Syrop_glukozowo-fruktozowy

Metastaza =przerzuty nowotworowe – jak je naturalnie powstrzymać?

cancer

Wiadomo że opioidy(np.morfina), czy też wysoki poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu przerzutów nowotworowych. Odnośnie morfiny jest spore prawdopodobieństwo, że tak się dzieje(są doniesienia pozytywne jak i sprzeczne także osobiście jakbym znalazł się w tak groźnej dla życia sytuacji nawet bym nie rozważał przyjęcia morfiny pomimo potężnego bólu). Jeśli chodzi o cholesterol LDL(to ten zły) ułatwia on przemieszczanie się komórek rakowych po organiźmie – a sam proces przerzutu nowotworu i tworzenia się wtórnych guzów nowotworowych fachowo nazywa się metastazą. Z kolei wysoki poziom HDL pomaga utrzymać komórki nowotworowe w jednym miejscu,a wszystko to dzięki integrynom – cząsteczkom na powierzchni komórek, które pozwalają na agregację i migrację. Ponadto, integryny dzięki cholesterolowi, są zdolne do przemieszczania się z powierzchni komórki rakowej do jej wnętrza. Umożliwiają one komórkom nowotworowym odłączanie się od ogniska chorobowego i rozprzestrzeniają się po organiźmie w celu tworzenia nowych guzów. Wg.prof.Thomasa Grewala zły cholesterol(LDL) kontroluje przepływ w małych naczyniach krwionośnych, w których także występują integryny, a to wywiera wpływ na zdolność komórek rakowych do przemieszczania się i rozprzestrzeniania po ciele. Także HDL jest jednym z czynników który potrafi powstrzymać metastazę komórek rakowych. Wg. niektórych źródeł 90% zgonów na raka jest wynikiem przerzutów (metastazy) do innych organów a nie pierwotnym miejscem gdzie zagnieździł się rak. Jak zatem inaczej można nie dopuścić do migracji komórek rakowych?Na ratunek może przyjść znane zioło używane często w kuchni – Kolendra.

 

Alkoholowy ekstrakt z Kolendry siewnej(z korzenia) posiada właściwości przeciwnowotworowe oraz antyoksydacyjne. W badaniach kolendra wykazała blokowanie destrukcji DNA w fibroblastach oraz powstrzymała migracje komórek MCF7 (są to komórki rakowe występujące w przypadku raka piersi u kobiet) wywołaną H2O2. Świadczy to o protekcyjnym działaniu kolendry w przypadku rozprzestrzeniania się/przerzutów tego typu nowotworu. Roślina ta wykazała przeciwnowotworowe właściwości względem komórek MCF-7 poprzez wpływ na enzymy antyoksydacyjne prowadzące do akumulacji H2O2, blokadę cyklu komórkowego G2/M oraz apoptozę (śmierć komórki). Wykryto takżę obecność kwasu askorbinowego który znany jest ze swoich właściwości przeciwnowotworowych. Chciałbym również napomknąć o tym, iż kolendra zawiera w sobie apigeninę – b.dobrą substancję powstrzymującą degradację chrząstki stawowej jak i również blokującą rozrost komórek nowotworowych poprzez pozbawienie ich mechanizmu chroniącego przed apoptozą(naturalną śmiercią). Apigenina przyczepia się do białka hnRNPA2 dzięki czemu proces składania genów w komórkach nowotworowych przebiega tak jak w komórkach zdrowych doprowadzając do ich naturalnej śmierci. Apigeninę można kupić skoncentrowaną w postaci suplementu diety(allegro, iherb.com). Inne substancje przydatne w walce z nowotworami:

 

Sho-saiko-to – japońska roślinka – wykazuje nie tylko właściwości przeciw przerzutowe ale i również powoduje apoptozę komórek raka. Można ją zakupić w postaci suplementu ‚SST’ z iherb(i możliwe że z allegro). Odradzam kupowania produktu ‚made in japan’ – wiadomo chyba z jakiego powodu(Fukushima).

 

Tarczyca bajkalska – substancja zwana baikaliną wg.badań blokuje zdolności komórek nowotworowych do przerzutów + doprowadza je do aptoptozy czyli naturalnej śmierci. Bardzo łatwa do zdobycia/kupienia – polecam w miarę możliwości jej hodowle.

 

Tak samo działanie (powstrzymujące przerzuty jak i uśmiercające komórki nowotworowe) posiada zioło o nazwie Andrographis i andrografolidy w nim zawarte. W laboratorium w testach in vivo jak i in vitro wykazano jego skuteczność w praktycznie każdym typie nowotworu. Dawki jakie rzuciły mi się w oczy w testach to 200mg/kg masy ciała dla jego maksymalnej skuteczności. (Z Andrografisem należy uważać ze względu na jego znany skutek uboczny powodujący utratę smaku, osobiście mnie to nie spotkałem ale znam przypadki osób które musiały kompletnie odstawić to zioło i już do niego nie wróciły gdyż zmiana dawki na minimalna niestety nic nie dała).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-13-347
kopalniawiedzy.pl/apigenina-nowotwor-apoptora-komorka-nowotworowa-dieta-srodziemnomorska,18122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267766
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24759319
roik.pl/rak-rozprzestrzenia-sie-przy-pomocy-zlego-cholesterolu/
roik.pl/udalo-sie-zablokowac-przerzuty-raka-piersi/
roik.pl/medycyna-komorkowa-dr-ratha-dlaczegorak-jest-agresywna-choroba/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23387975

sciencedirect.com/science/article/pii/S0022202X15402386

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2880989/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764846

Yano H, et al. The herbal medicine sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the G0/G1 phase. Cancer Res 1994;54:448-54.

Ito H, et al. Effects of a blended Chinese medicine, xiao-chai-hu-tang, on Lewis lung carcinoma growth and inhibition of lung metastasis, with special reference to macrophage activation. Jpn J Pharmacol 1986;41:307-14.

Opioidy – motywacja, apetyt, relaks naturalnie i syntetycznie…

makovickyf405_2201

Opioidy mózgowe odgrywają bardzo ważną rolę w motywacji, wyrażaniu emocji, zachowaniu, odporności na bół i stres oraz nad apetytem na jedzenie(lub jego braku). Wyróżniamy 4 rozdzaje receptorów opioidowych w naszym mózgu: opioid-mu(MOR), opioid-kappa(KOR), opioid delta(DOR) oraz nocyceptyna(NOP). Zwiększając pobudzenie tych receptorów lub molekuł które się z nimi łączą spowodujemy tzw.opioidowy haj.

Receptory opioidowe Mu(MOR)
Aktywacja tych receptorów przez taką substancję jak morfina powoduje euforię, wymioty, zaparcia, zmniejszenie bólu i zaburzenia oddychania(te negatywne cechy to akurat skutki uboczne morfiny a nie samego pobudzenia MOR).

Receptory Delta opioidowe(DOR)
Molekuły które przyczepiają się do receptorów delta opioidowych wykazują w badaniach działania antydepresyjne oraz zwiększające produkcję BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) w mózgach zwierząt. Ponadto osłaniają serce przed uszkodzeniami powstałymi podczas zawałów oraz działają neuroprotekcyjnie jak i też redukują podwyższoną cytokinę zapalną TNF alfa. Aktywacja tych receptorów wykazuje właściwości przeciwbólowe jednak są one mniejsze niż receptorów MOR.

Receptory opioidowe Kappa(KOR)
Receptory kappa przeważnie wywołują nastruj lekko depresyjny(dysforie), posiadają lekkie właściwości przeciwbólowe, moczopędne a wytworzone w dużych dawkach posiadają właściwości halucynogenne. Aktywacja tych receptorów powoduje skutki przeciwstawne do receptorów MOR i może powstrzymać przed uzależnieniem się od morfiny, alkoholu czy kokainy. Pobudzone receptory KOR powodują dodatkowo wzrost apetytu który jest wywołany przez stres. Dodatkowo powodują one wzrost prolaktyny – hormonu mającego wpływ na zdolności uczenia się, plastyczności neuronów oraz mielinizacji. Ketamina, morfina, oksykodon i mentol – wszystkie w/w substancje łączą się z KOR.
Zastosowanie niektórych z tych metod/substancji może odzwyczaić ludzi od uzależnienia od substancji opioidowych zwłaszcza stosowanie kilku sposobów na raz. Poniższe sposoby wg.badań zwiększają aktywację receptorów, zwiększają poziomy endorfin które naturalnie pobudzają receptory MOR lub je poprostu uwrażliwają.

– Zimno
– Intensywny wysiłek fizyczny
– Sen
– Słońce(promienie UVB)
– Ciepły prysznic
– Masaże
– Smaczne jedzenie
– Akupunktura
Magnez
Kwas masłowy(polecam suplement HMB)
Kapsaicyna/Chilli
– Bakteria fermentacji mlekowej – Acidophilus
Melatonina
– Low level laser therapy
Oksytocyna
Nikotyna
Marihuana(THC/CBD)
Ziarna maku
Pregnenolone
Kratom(Mitragyna speciosa) – nie wykazuje żadnych właściwości uzależniających jak np.morfina
– Alkohol
– Stres

Zimny prysznic
Pływanie w zimnej wodzie(krótko z przerwami) w badaniach aktywuje mechanizmy przeciwbólowe które są wytwarzane przez system opioidowy. W badaniu na szczurach zimno podwyższa ‚czynnik szoku termicznego'(Heat shock inducible factor), który aktywuje receptory opioidowe zwłaszcza MOR i DOR – na te same receptory działa heroina i morfina. Poprzez zwiększenie działania tych receptórów, nasze wrodzone opioidy są w stanie związać się z receptorami opioidowymi i je aktywować. W badaniach udowodniono że długotrwałe i wysokie dawki opioidów redukują ilość receptorów MOR.

Ćwiczenia fizyczne
Z badań wynika że wysiłek fizyczny jest w stanie aktywować opioidy – nazywa się to euforią biegacza. Naukowcy zbadali, że niski oraz średni wysiłek fizyczny jak i lekki trening aerobowy nie wytwarza endorfin. Robi to natomiast intensywny trening na siłowni lub sprint/intensywny trening aerobowy(do takiego treningu można zaliczyć intensywny trening fitness).

Sen
Zaburzenia snu obniżają czułość receptorów opioidowych MOR i DOR w szczurzym układzie limbicznym(układ struktur korowych i podkorowych mózgu), które kontrolują emocje zmieniające uczucia i poczucie przyjemności. Efektem tego jest złe samopoczucie przy tej samej ilości endorfin jakie Twoje ciało produkuje.

Cukier
Cukier (zwłaszcza przetworzony) może spowodować pewien rodzaj haju. Większość nadużywanych leków zwiększa ilość dopaminy w jądrze półleżącym mózgu. W pewnych okolicznościach dietetycznych cukier może wywoływać uzależnienie psychiczne i fizyczne porównywalne do nadużywania narkotyków.
Jądro półleżące odgrywa ważną rolę w wywoływaniu różnych uczuć jak śmiech, nagroda, strach, impulsywność, uzależnienia oraz efekt placebo. W badaniach pokazano że nadmierne spożycie cukru naśladowało wpływ neuroprzekaźników w sposób podobnych do morfiny lub nikotyny. Szczury wykazywały objawy uczulenia na dopamine i uzależnienia od opioidów, kiedy dawało im się nieograniczony dostęp do sacharozy, takie jak zmiany w dopaminie oraz receptorze MOR. Kiedy szczury były naczczo, miały takie same chemiczne zmiany jak objawy odstawienia leków uzależniających co wskazuje na uzależnienie od cukru. Poziom Acetylocholiny był również wyższy a dopaminy niższy w jądrze półleżącym, co powoduje niepokój i łaknienie. Zwierzęta uzależnione od cukru posiadały opóźnioną reakcję sytości (uwalnianie acetylocholiny było opóźnione), piły zatem więcej cukru oraz wytwarzały więcej dopaminy niż normalne nie spożywające cukru szczury.

Słońce
Wiekszość z ludzi czuje się lepiej kiedy wyjdą na słońce. Jednak nadmierne opalanie się może być uzależniające. Nawet niskie dawki promieni UV powoduje uwalnianie się endorfin w krwi, które tworzone są przez skórę. Wg.badań 30min dziennie przebywania na słońcu spowoduje, że będziesz o 5% szcześliwszy bez zwiększonego ryzyka raka skóry. Jeśli nie jesteś w stanie z jakiegokolwiek powodu wyjść na słońce, promienie UVB pomogą Ci produkować witaminę D. Promienie UVA nie wykazują zwiększenia poziomu endorfin w organiźmie.

Oksytocyna
Jest to molekuła zwiększająca doznania przyjemności i miłości. Często nazywa się ją ‚hormonem miłości’ gdyż ułatwia wzbudzenie zaufania i przywiązania do danej osoby. Wg.niektórych badań na zwierzętach oksytocyna hamuje tolerancję na różne leki uzależniające( opiaty, kokaina, alkohol) oraz zmniejsza objawy odstawienia. Oksytocyna aktywuje receptory MOR i KOR w okołowodociągowej istocie szarej mózgu. Oksytocyne można kupic w formie spreyu lub w wersji tabletkowej pod język. Lactobacillus reuteri podwyższa poziom oksytocyny.

Gorący prysznic/kąpiel
Poprawia samopoczucie. Myszy które krótko pływały w ciepłej wodzie wykazały zwiększony poziom beta endorfin oraz wyższą odporność na ból.

Masaże
Wywołuje efekt przeciwbólowy poprzez aktywowanie molekuły oksytyocyny. Oksytocyna oddziaływuje na z kolei na receptory MOR i KOR w istocie szarej mózgu.

Kwas masłowy
Zwiększa MOR. Jest on silnym blokerem HDAC(deacetylaz histonów). HDAC odpowiada za ekspresje(aktywowanie) genów i w medycynie konwencjonalnej opracowano już kilka leków blokujących jego pobudzenie w terapiach antynowotworowych. HDAC podzielono na HDAC1,2,3,8,9 i występują w każdej zdrowej komórce ludzkiego ciała – jednak w komórkach nowotworowych wykazano zwiększoną aktywację HDAC 8 i 9 a np.HDAC4 występuje tylko w komórkach nowotworowych oraz mięsniowych, stąd zachodzi potrzeba wyciszenia ich aktywacji – kwas masłowy w postaci suplementu dla sportowców HMB może być w tym bardzo przydatny. Dodam od siebie również że HMB jest również b.dobrym środkiem w przypadku przeciekającego jelita. Blokery HDAC są również stabilizatorami samopoczucia, posiadają właściwości antypadaczkowe, jak już wyżej wspomniałem antynowotworowe oraz przeciwzapalne. Kwas masłowy zwiększa ilość proteiny CREB która z kolei zwiększa aktywność BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) – jest to białko które warunkuje funkcjonowanie neuronów siatkówki, nerunów cholinergicznych i dopaminergicznych. Wywiera wpływ na na motoneurony oraz na neurony czuciowe. Niski poziom BDNF w badaniach wykazuje zwiększoną potrzebę do jedzenia i tym samym przejadania się – u myszy wywoływał dramatyczną otyłość i połączono to z taka sama reakcją u ludzi. Dzięki zwiększonej aktywności BDNF nie dość że myszy nie tyły to unormował się u nich poziom cukru we krwi. Napewno zastanawiałeś się dlaczego niektórzy ludzie poprostu urodzili się super błyskotliwi(owszem tą ceche można wytrenować ale większość ludzi których poznałem maja taki poprostu dar = genetyka)?To zasługa międzyinnymi BDNF aktywnego w hipokamie – można znaleć wiele badań na ten temat i faktem jest iż po niedługich ćwiczeniach fizycznych jego ilość wzrasta nawet do 300%. Antagonistą BDNF jest kortyzol(im więcej tego hormonu stresu tym mniej BDNF). BDNF ma także właściwości antydepresyjne.

Smaczne jedzonko
Badania pokazały że stymulacja MOR w prążkowiu brzusznym/jądrze półleżącym mózgu zwiększa spożycie smacznego jedzenia(smacznego dla Ciebie naturalnie a nie dla ogółu). Objadanie się jedzeniem zwiększa otyłość u ludzi na całym świecie – jedzenie które Ci smakuje działa na system opioidowym tworząc uzależnienie.
Czekolada
Większość osób pozytywnie reaguje na zjedzenie czekolady. Dzieje się tak ze względu na epikatechiny w niej zawarte które działają na receptory DOR – działają one również protekcyjnie na serce/układ krwionośny chorniąc przed zawałem. Naturalnie najzdrowiej jest spożywać bio gorzką czekoladę 90% ewentualnie o niższej zawartości kakao ale słodzoną stewią.

Jedzenie o morfino-podobnej charakterystyce
– Kazomorfina (z kazeiny mlekowej)
– glutenomorfina (z glutenu znajdującego się w mące pszennej, życie i jęczmieniu)
– Gliadorfina (jak wyżej)
– Sojomorfina (z soji)
– Rubiskolin (ze szpinaku)
– Menthol – można go znaleźć w mięcie – naturalny mentol aktywuje KOR

Umiarkowane spożywanie alkoholu
Spożywanie alkoholu pobudza wytwarzanie się opioidów w jądrze półleżącym i korze oczodołowej – obszarach mózgu zaangażowanych w ‚przyznawaniu nagrody’. 1 czy 2 szoty/drinki na imprezę jest dopuszczalne i jak najbardziej może być używane w kombinacji z innymi stymulatorami opioidowymi.
Magnez
Badania pokazują, że magnez wzmacnia działanie przeciwbulowe niskiej dawki morfiny w przypadku trwałego bólu. Nie wywoła to uczucia haju jednak wspomoże naturalny system opioidowy do mocniejszych reakcji.

Akupunktura
Nasze wrodzone opioidy odgrywają ważną funkcję w efektach terapi akupunkturowej. Akupunktura aktywuje nasz system opioidowy poprzez wpływanie na wytwarzanie i syntezę opioidów oraz regulacje funkcji i ekspresji receptorów.

Naltrexone w niskich dawkach (LDN)
Poprzez blokowanie receptorów opioidowych powoduje, że organizm wytwarza większą ilość endorfin i enkefaliny w ramach tj.zrównoważenia blokady opioidowej. Zwiększenie poziomu endogennych opioidów trwa aż do zaprzestania używania LDN.

Nie zasypiaj z włączonym światłem
Zwierzęta eksperymentalne wystawione na działanie światła fluorescencyjnego przez dłuższy czas miały obniżoną ilość opioidów(enkefalin które przyczepiają się do receptorów opioidowych DOR), zaburzenia rytmu dobowego mają wpływ z kolei na receptory MOR.

Melatonina
Wywiera działanie przeciwbólowe poprzez zwiększenie wydzielania beta-endorfin. Jest to słabe działanie ale zawsze lepsze niż żadne. Są dwie opcje zwiększenia produkcji melatoniny – albo lykanie syntetyku w postaci tabletek albo używanie na 2 godziny przed snem czerwonych googli takich jak np. te allegro.pl/dewalt-laser-krzyzowy-dw088k-statyw-okulary-i5170313936.html (oczywiscie chodzi mi o same okulary a nie o cały zestaw w aukcji 😉 ).
Kratom
Jest to roślina uprawiana w Tailandi. Aktywuje receptory MOR tak jak morfina jednak jest znacznie mniej uzależniający niż tradycyjne leki opioidowe. Nie powoduje ona także skutków ubocznych oraz uzależnienia jak i także problemów z układem oddechowym typowych dla innych opioidów. Dawkowanie 500mg 1-2x dziennie. Nie jest to coś co powinno stosować się na codzień – używałbym go tylko w wyjątkowych sytuacjach.

LLLT – low level laser therapy (terapia laserowa niskiego poziomu)
Przynosi bardzo wiele pozytywnych skutów zdrowotnych z czego jednym z nich jest działanie przeciwbólowe a to z tego względu iż zwiększa naturalny poziom opioidów w organiźmie.Wiecej o LLLT pisałem już tutaj.

Prognenolone
Jeden z lepszych specyfików do poprawienia samopoczucia – podwyższa beta endorfiny.

Probiotyki – Acidophilus
Acidophilus ma właściwości ziwększania aktywności receptorów MOR oraz receptorów kannabinoidowych w jelitach oraz posiada morfino-podobne właściwości. Jest to niezwykle ważne u ludzi z zespołem jelita drażliwego – dobrym specyfikiem wydaje się być Acidophillus firmy Now Foods.

Chilli/papryczki cayenne
Kapsaicyna w nich zawarta zwiększa endorfiny.

Marihuana
THC i CBD zawarte w konopiach indyjskich aktywują MOR i DOR.(CBD–>DOR).

Ziarna Maku
Zawierają w sobie morfine i kodeine(niedojrzałe owoce maku lekarskiego). 100gram to odpowiednik ok.0.5-20mg (w zależności od gatunku) morfiny.

Nikotyna
Zwiększa beta-endorfiny.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pl.wikipedia.org/wiki/Enkefaliny
bioautyzm.pl/28/
bioinfo.imdik.pan.pl/wiki/Receptory_opioidowe
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=15855
rozanski.li/1140/kwas-maslowy-butyric-acid-i-gamma-aminomaslowy-gaba-w-suplementach/
kopalniawiedzy.pl/alfa2-delta-1-%CE%B12%CE%B4-1-otylosc-podwzgorze-neurotropowy-czynnik-pochodzenia-mozgowego-BDNF-Maribel-Rios-Joshua-Cordeira,19486
kognitywistyka.net/mozg/budowa.html
kopalniawiedzy.pl/Mitragyna-speciosa-kratom-opioid-srodek-przeciwbolowe-zespol-abstynencyjny,18932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14622160
en.wikipedia.org/wiki/%CE%9C-opioid_receptor
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin_receptor#Antagonists
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24713140
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
science.howstuffworks.com/life/exercise-happiness2.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949960
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949966
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528981
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987666
link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-642-10857-0_4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950606
en.wikipedia.org/wiki/Capsaicin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17159985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639542
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
en.wikipedia.org/wiki/Nicotine
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16489449
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16171784
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452872
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525276
researchnews.osu.edu/archive/nervepain.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9226361
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3661216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11157351
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24526250
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526150
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
painmed.org/library/posters/poster-163/
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa

LLLT – terapia niskopoziomowym laserem która przywróci ci zdrowie

a

Low level laser therapy jest to laser emitujący czerwone światło(na pewno słyszałeś o terapii kolorami i terapii laserem) jest prawdopodobnie najlepszym urządzeniem służącym do zwiększenia funkcji poznawczych, redukcji stanów zapalnych(między innymi) i zwiększeniem endorfin. Jeśli masz problemy ze stanami zapalnymi oraz problemy natury kognitywnej z nimi związane(lub je podejrzewasz – przykład?Borelioza, Autyzm, RZS, Crohn i inne choroby związane z nieprawidłowościami w układzie immunologicznym), unikanie pokarmów bogatych w lektyny jest mądrym posunięciem – drugim jest zakup urządzenia do LLLT.
LLLT jest używany od dziesiątek lat jednak od ostatniej dekady badacze/naukowcy zrobili duży krok naprzód faktycznie testując takowe urządzenia w najróżniejszych badaniach przy różnorodnych chorobach. Poniższy rysunek pokazuje bardzo ogólnikowo jaki wpływ ma Low level laser therapy. Ogólnie badań jest conajmniej z 200 więc wypunktuje może jakis tam procent z nich.

 

Fig10_1

Na co pomaga LLLT:
– obniżenie stanów zapalnych w konkretnych rejonach ciała zwłaszcza redukcja PGE2,COX2, cytokiny IL-1b, TNF oraz stresu oksydacyjnego
– Szybsze gojenie się ran/tkanek
– Pomaga w depresji i niepokoju
– Działa przeciwbólowo praktycznie na każde partie ciała zwłaszcza plecy i szyje
– Wszystkie problemy autoimmunologiczne wliczając w to problemy z tarczycą
– Wylewy w mózgu i inne problemy z tym związane
– Redukcja bólu po plombowaniu
– Przy użyciu różnych długości fal możliwe jest aktywowanie odrastania włosów
– Działa na trądzik
– Przyspiesza gojenie się uszkodzeń po zawale
– Przyspiesza rekonwalescencje po złamaniach
– Pomaga przy leczeniu łuszczycy
– Przydatny przy fibromialgi
– Zwiększa gęstość kości
– Zwiększa poziom testosteronu
– Zwiększa regeneracje wątroby i jej ochronę
– Niweluje katar alergiczny
– Pozytywny wpływ na neuropatie
– Pozytywny wpływ na Candide
– Pozytywny wpływ na zwyrodnienie plamki żółtej
– Problemy ze słuchem
– Zwiększa możliwości i regeneracje tkanki mięśniowej
– Przyspiesza regeneracje rdzenia kręgowego
– Pozytywne działanie w chorobach Alzheimera i Parkinsona,
– Zmniejsza bóli stawów
– Pozytywny wpływ w przypadku zespołu cieśni nadgarstka
– Przyspiesza zaleczenie poparzeń
– Leczy zapalenia krtani /chrypki
– Działa na migreny i bóle głowy
– Pozytywny wpływ na wrzody
– Pozytywny wpływ na obrzęki
– Pomoże przy uzależnieniach z alkoholu
– Zredukuje zapalenia płuc
– Pomoże przy narkolepsji
– Zwalczy liszaje
– Pomoże przy cukrzycy 1 i 2 typu(regeneruje uszkodzone/zniszczone tkanki beta trzustki)
– Bardzo pomocny w przypadku Autyzmu, problemów z mitochondriami komórek(każda choroba auto zwłaszcza infekcje bakteryjne które je powodują)
– Bardzo pomocny przy chorobie Crohna

 

figur1_laser

Jakie konkretne działanie wywołuje LLLT na układ ciała człowieka:
– Obniża stany zapalne spowodowane PGE2, COX2, IL1b, TNF,IL8,IL6, neutrofile
– Zwiększa działanie SOD o którym już pisałem tutaj (zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/03/Ochrona-przed-wolnymi-rodnikami-SOD-oraz-ich.html)
– Zmniejsza ilość wolnych rodników
– Zwiększa czynnik indukowany hipoksją (HIF-1alfa) oraz VEGF. HIF jest normalnie zwiększony podczas niskiego poziomu tlenu.
– Zwiększa ilość komórek macierzystych
– Zwiększa czynnik wzrostu nerwów NGF
– Żwiększa BDNF – neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego
– Zwiększa IGF-1 , TGF-b, PDGF, FGF2
– Zwiększa produkcję ATP
– Promuje syntezę DNA do RNA
– Zwiększa cyrkulację krwi
– Obniża gromadzenie się amyloidu beta w komórkach mózgowych(in vitro) – Alzheimer
– Powstrzymuje śmierć neurnoów poprzez większą stabilność membran oraz odpornosć na depolaryzację
– Zapobiega śmierci komórek, zwiększa proliferacje, migrację oraz przyczeponość
– Zwiększa ekspresję genów w mózgu poprzez zwiększenie czynników transkrypcyjnych Nf-kappaBeta, AP1 oraz CREB. Czynniki transkrypcyjne są to białka które przyczepiają się do DNa oraz wspierają wzrost i naprawę.
– Zwiększa poziomy naturalnych opioidów

Jak stosować LLLT?
Jeśli cierpisz na przewlekłe zmęczenie najlepszą opcją jest stosowanie tego urządzenia na głowie – skieruj je w strone podwzgórza które jest blisko centrum twojego mózgu tj. przystaw je na przed czoło(górna część) na 15min (tak przynajmniej robi Dr.Hamblin spec od tego urządzenia). W przypadku syndromu przewlekłego zmęczenia dobrą opcją jest używanie tego urządzenia również z tyłu głowy(część potyliczna). W przypadku hashimoto polecane jest stosowanie laseru bezpośrednio na ten narząd, wątroba także wiadomo gdzie itd itp. Zaleca się używanie laseru przed pójściem spać. Przy pierwszym podejściu powinno się używać ok.2min, następnie jeśli czujesz się zmęczony kontynuuj używanie przez cały tydzień w tej samej dawce – 2 min. W następnym tygodniu zwiększ używanie do 4min przesuwając laser w różne miejsca co 10 sekund (tak też rób w pierwszym tygodniu) – jeśli czujesz19 jakiś dyskomfort w następnym dniu nie zwiększasz i kontynuujesz stałą dawkę do końca tygodnia zwiększając ja w następnym tyg.. Docelowo dojdź do 15min dziennie – długość fali 850nm – taka fala penetruje tkanki bardzo głęboko.

Czy wogóle możliwe jest że LLLT mi nie pomoże tj.nie odczuje żadnych różnic? Szczeżę mówiąc nie powinno być takiej osoby no chyba że faktycznie Twoje mitochondria komórkowe są w perfekcyjnym stanie(żadnych stanów zapalnych, żadnych infekcji ,wolne rodniki na bardzo niskim poziomie itp etc).
Skutki uboczne używania zbyt często i zbyt długo:
Zaburzenia snu
– Totalne rozluźnienie
– Bóle głowy
– Bóle oczu

Miejsca gdzie można kupic urządzenie sprawdzone i polecane:
vielight.com/neuro-transcranial-intranasal-light/
vielight.com/product/vielight-810/

Pocket Miracle

Polskie lasery tzn.sprzedawane w PL
allegro.pl/laser-miekki-b-cure-lllt-808-i6070119518.html
allegro.pl/leczenie-laserem-miekkim-handy-cure-lllt-808-i6095830547.html

Osobiście planuje zakup tego drugiego w następnym roku….

 
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC522143/
behavioralandbrainfunctions.com/content/5/1/46
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25024832
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25061034
arthritis-research.com/content/15/5/120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22747309
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19913903
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065857/
sciencedaily.com/releases/2014/05/140528150559.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18251609?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3352636/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615511
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991808
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16800001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582845
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21077725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22827550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20932182
alliedacademies.org/articles/the-effects-of-low-level-laser-therapy-lllt-on-the-testis-in-elevatingserum-testosterone-level-in-rats.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15493034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954824
hindawi.com/journals/tswj/2013/596076/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23626925
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030687
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19534794/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24994540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602833?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25070591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15664505
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
youtube.com/watch?v=CNMdMepQF1k&list=PL26B6CF28C5BE3E88
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17920925?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12811613
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674998/
adsabs.harvard.edu/abs/2009AIPC.1142…92L
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004913
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23281261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15523898
sciencedaily.com/releases/2011/08/110811083820.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831843
researchgate.net/publication/261609401_Low-level_laser_irradiation_induces_in_vitro_proliferation_of_mesenchymal_stem_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
isla-laser.org/wp-content/uploads/Low-Level_Laser_Therapy_Applied_Transcranically_to_Rats_After_Induction_Significantly_Reduces_Long-Term_Neurol.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274733
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22850314
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954817
researchgate.net/publication/263742704_Low-Level_Laser_Therapy_Ameliorates_Disease_Progression_in_a_Mouse_Model_of_Alzheimer%27s_Disease
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
spie.org/x35504.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104287/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17085785/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk