Witaminy i minerały

Benfotiamina w polineuropatii, retinopatii, nefropatii i nie tylko


Benfotiamina – to syntetyczna wersja witaminy B1(tiaminy), która ma wyższą biodostępność niż zwykła forma. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791. Absorbcja benfotiaminy jest ok.5x większa niż zwykłej formy witaminy B1 i to czyni ją w pewnym sensie wyjątkową dla osób zmagających się z nadmiernym stanem zapalnym w organizmie, problemami z cukrzycą (najróżniejszymi rodzajami polineuropatii/retinopatii/nefropatii) czy też z infekcjami wywołującymi stany zapalne jak i też z Alzheimerem. W czym jeszcze benfotiamina może Ci pomóc?2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929745/


Właściwości benfotiaminy

  • Chroni tkanki po transplantacji przed uszkodzeniem spowodowanym niedokrwieniem (w tym przypadku tkanki jajników). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30295588
  • Może poprawić biogenezę i funkcjonowanie mitochondriów(badanie na rybkach). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233383
  • Chroni przed skutkami ubocznymi stosowania gentamycyny(powoduje uszkodzenie nerek) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066103
  • Przeciwdziała niszczycielskiemu działaniu końcowych produktów glikacji AGE wykazując tym samym działanie przeciwstażeniowe(Na skutek podwyższonego cukru we krwii powstają produkty AGE, które przyczepiając się do receptorów RAGE aktywują monocyty i komórki śróbłonka prowadząc do stanów zapalnych) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929424 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
  • Zapobiega stanowi zapalnemu błony naczyniowej oka (hamuje czynnik transkrypcyjny NF-kappaB, COX-2 i iNOS) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136698
  • Razem z resweratrolem wykazuje synergiczne działanie w przypadku bólu neurogennego 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128427
  • Obniża napięcie mięśni gładkich 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7397349
  • Chroni przed zaburzeniami śródbłonka naczyń tętniczych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943121
  • Przeciwdziała uszkodzeniu genomu limfocytów we krwi obwodowej pacjentów hemodializowanych(którzy co ciekawe cierpią na deficyty witaminy B1). Zwiększa zdolności antyoksydacyjne u w/w pacjentów. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509620
  • Wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku stanu zapalnego wywołanego lipopolisacharydem(LPS) (hamuje iNOs,COX2 oraz tlenek azotu i PGE2 które są pobudzone przez LPS). Stwierdza się, że benfotiamina hamuje stes oksdaycyjny wywołany przez aktywację NF-kappaB i chroni przed stanem zapalnym wywołanym przez endotoksynę bakteryjną(LPS). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219672
  • Chroni przed toksycznym działaniem chemioterapeutyka cisplatyny (chroni przed nefrotoksycznością jaką wywołuje ten zabójczy dla organizmu lek antynowotworowy poprzez zwiększenie enzymów antyoksydacyjnych SOD, GPx). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716490
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne i może wspomagać leczenie neuropatii cukrzycowej. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384109
  • W wysokich dawkach wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23119057 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16359659
  • Chroni śródbłonek naczyń krwionośnych u palaczy 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091724
  • Benfotiamina(tutaj w połączeniu z b6 i metylokobalaminą/b12) nie tylko hamuje AGE ale i polepsza dysfunkcje śródbłonka naczyń krwionośnych i zmniejsza stany zapalne w reumatoidalnym zapaleniu stawów. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22324946
  • Zapobiega śmierci makrofagów w przypadku ich styczności z lipopolisacharydem (LPS) oraz zapobiega przywieraniu monocytów do śródbłonka(powoduje to stany zapalne). Stwierdza się, że reguluje ścieżkę kwasu arachidonowego w makrofagach działając tym samym przeciwzapalnie. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067901
  • Może pełnić funkcje protekcyjne względem nerek i otrzewnej w przypadku dializy otrzewnowej. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21511829
  • Może polepszać stan osoby z niedokrwieniem serca 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542491 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286628
  • Hamuje PP2A(fosfataza białkowa typu 2A) przez co niedopuszcza do uszkodzenia śródbłonka na skutek wysokiego poziomu glukozy 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20881100
  • Benfotiamina reaktywując ścieżkę pentozofosforanową chroni komórki progenitorowe układu kardiologicznego. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619276/
  • Niedobór B1 może spowodować anoreksję(zaburzenia łaknienia). Benfotiamina zwiększa aptetyt przywracając prawidłową wagę ciała. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607345
  • Hamuje multum mediatorów stanu zapalnego takich jak iNOS, COX-2, Hsp70, TNF alfa, IL-6 i zwiększa poziomy IL-10 w mikrogleju co może przyczynić się do wsparcia walki z wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25695433
  • Stres powoduje zahamowanie neurogenezy w hipokampie – benfotiamina zapobiega temu zjawisku co może mieć pozytywny wpływ w przypadku chorób neuropsychiatrycznych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506637
  • Pobudza enzym komórkowy niezbędny do metabolizmu glukozy – transketolazę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
  • Badania potwierdzają, że może wyleczyć ostrą białaczkę szpikową u pacjentów w podeszłym wieku.(hamuje cykl komórkowy G1 w komórkach białaczki), wzmacnia działanie cytarabiny. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
  • Hamuje pobudzony mikroglej (hamuje również jego działanie pro oksydacyjne). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388737
  • Polepszenie funkcji kognitywnych przez benfotiaminę może trawać nawet i kilkanaście miesięcy (przy niskich dawkach typu 300mg) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696179
  • Wykazuje działanie antydepresyjne ,polepsza zdolności do nauki i redukuje lęki. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27825907
  • Zapobiega uszkodzeniom śródbłonka przez jedzenie zawierające końcowe produkty glikacji(AGE). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936154
  • Benfotiamina mózgowy stres oksydacyjny 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16260089
  • Łagodzi dysfunkcje śródbłonka naczyń krwionośnych spowodowaną przez nikotynę czy tez kwas moczowy. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951979

 

 

Benfotiamina a alkohol

  • Pomaga w odstawieniu alkoholu (redukuje problemy mentalne z tym związane) 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25908323
  • Pomaga w przypadku polineuropati alkoholowej 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9872352
  • Chroni wątrobę przed zniszczeniami spowodowanymi przez alkohol. (jest skuteczna nawet jak już alkohol krąży w organizmie) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27545821
  • Pomaga wyjść z alkoholizmu 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992649
  • Niedobór B1 (w tym też benfotiaminy) prowadzi do zaburzeń neurologicznych i kardiologicznych, które obserwowane są u alkoholików. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791

 

 

Benfotiamina w cukrzycy

  • Chroni przed zaburzeniami kardiologicznymi wywołanymi cukrzycą 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107192
  • Jest bardzo dobrym wsparciem w polineuropati cukrzycowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069914
  • Chroni szpik kostny na który negatywny wpływ ma cukrzyca (pośrednio) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042708
  • Wraz z ALA i omegą 3 znacząco polepsza status cholesterolu i trójglicerydów u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24429949
  • Chroni podocyty (komórki błonky kłębuszka nerwkowego) przed wysokim poziomem glukozy(np.w cukrzycy) oraz AGE. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806370
  • Zapobiega rozwojowi nefropatii cukrzycowej, neuropatii i retinopatii. Wysokie dawki korygują dyslipidemię. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220605 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592403
  • Wysoki poziom glukozy(hiperglikemia) w organizmie powoduje zaburzenia śródbłonkowych komórek progenitorowych. Benfotiamina zapobiega temu procesowi poprzez wpływ na ścieżkę Akt/FoxO1. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873685
  • Pośredniczy w angiogenezie i (przynajmniej u zwierząt) przyspiesza gojenie się kończyn uszkodzonych przez cukrzycę(powoduje ona niedokrwienie kończyn). Działanie to polega na ochronie komórek progenitorowych śródbłonka oraz aktywowanie ścieżki kinazy białkowej B (PKB)/Akt. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16416271
  • Obniża aktywność reduktazy aldozy (zdecydowanie pomocne w przypadku retinopatii cukrzycowej)
  • Polepsza stan osób z polineuropatią cukrzycową (dawka 600mg dziennie) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473286
  • Może przeciwdziałać czy też opóźniać retinopatię cukrzycową poprzez zmianę stosunku markerów śmierci/żywotności komórek Bcl-2/Bax2. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19768736 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19593734
  • Zapobiega retinopati i neuropatii w cukrzycy(jest inhibitorem końcowych zaawansowanych produktów glikacji – AGE) 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957396
  • W cukrzycy normalizuje syntezę insuliny i metabolizm glukozy nie doprowadzając do jej toksyczności. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18393672
  • Jest w stanie obniżyć metaloproteinazę 2 (MMP-2), która jest podwyższona w wyniku wysokich poziomów glukozy. (robi to poprzez podwyższenie statusu TIMP-1). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404565
  • Hamuje komplikacje związane z cukrzycą poprzez zahamowanie akumulacji AGE(końcowe produkty glikacji) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641079
  • Przeciwdziała nefropatii cukrzycowej czy też retinopatii ale w wysokich dawkach 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12844520 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882930
  • Zapobiega apoptozie komórek układu krwionośnego(które uległyby apoptozie ze względu na wysoki poziom glukozy) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15250036
  • Zapobiega uszkodzeniu tkanek w cukrzycy 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24843471
  • Sugeruje się, że może przeciwdziałać miażdzycy u cukrzyków 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22271422
  • Może cofnąć wczesny stan nefropati cukrzycowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
  • Obniża poziom hemoglobiny glikowanej 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29033370

 

Benfotiamina a choroba Alzheimera

  • niedobór B1 prowadzi do dysfunkcji synaps i związana jest z patogenzą Alzheimera. Benfotiamina redukuje utratę gęstości synaps spowodowanej amyloidem beta. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6145320/
  • Nadmierny poziom glukozy powoduje zwiększoną produkcję amyloidu beta(teraz już wiesz czemu Alzheimer jest nazywany cukrzycą typu 3). Benfotiamina zapobiega zwiększonej produkcji amyloidu. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961478
  • W przypadku Alzheimera wykazuje działanie ochronne poprzez zahamowanie syntazy glikogenowej kinazy 3 (glycogen synthase kinase-3) dzięki czemu można zachować/poprawić funkcje kognitywne i zmniejszyć odkładanie się amyloidu beta. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
  • Pobudza scięzkę Nrf2/ARE co ma niebagatelne znaczenie w przypadku patologii związanej z białkiem tau (choroba Alzheimera). 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860433
  • Zmniejsza płytki amyloidu beta (tiamina tego nie robi) oraz polepsza pamięć w Alzheimerze 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/ 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/

 

 

Bezpieczeństwo stosowania benfotiaminy

  • Dawki rzędu 300mg dziennie przez 2 lata nie są toksyczne dla układu nerwowego(tak jak to ma np.miejsce przy witaminie B6). (badanie na osobach z cukrzycą typu 1) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22446172

 

Jaką benfotiaminę polecam i skąd?

Np.tą i stąd

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

Literatura   [ + ]

1, 43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929745/
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30295588
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233383
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066103
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929424
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136698
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128427
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7397349
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943121
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509620
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219672
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716490
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384109
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23119057
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16359659
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091724
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22324946
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067901
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21511829
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542491
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286628
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20881100
27. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619276/
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607345
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25695433
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506637
31, 32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388737
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696179
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27825907
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936154
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16260089
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951979
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25908323
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9872352
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27545821
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992649
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107192
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069914
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042708
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24429949
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806370
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220605
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592403
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873685
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16416271
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473286
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19768736
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19593734
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957396
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18393672
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404565
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641079
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12844520
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882930
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15250036
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24843471
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22271422
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29033370
67. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6145320/
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961478
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860433
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22446172

Niskie poziomy witaminy A u kobiet w ciąży i noworodków – fakty a fikcja ginekologiczna

Niskie poziomy witaminy A powodują problemy ze wzrostem/wagą, niedostatecznie rozwinięty układ neurologiczny, nieprawidłowo ukształtowany kościec(tutaj także gigantyczny namiar może się do tego przyczynić), rozwojem różnych narządów oraz problemem z rozwojem układu odpornościowego u płodu a później nowo narodzonego dziecka. Nie wiem jak Ty ale dla mnie prawidłowo rozwinięty układ odpornościowy u dopiero co poczętego dziecka to absolutna podstawa w Polskich brudnych i skażonych bakteriami typu Clostridia, Klebsiella, Gronkowiec, Paciorkowiec szpitalach. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11695734 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20209475 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043882 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/185370055) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9843856 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7656882 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12288232 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614947
Niskie poziomy witaminy A u kobiet ciężarnych to fakt, a jego poziomy są jeszcze niższe u noworodków. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1867585 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3170085 10)academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/10/11/343/1832141/Effect-of-an-Excess-of-Vitamin-a-on-Fetal-Bone?redirectedFrom=PDF

 

Ogólnie mimo że przeczytałem kilka badań na temat negatywnych skutkow(zawsze były to albo kosmos dawki, albo nie było ich podanych, albo były to metabolity witaminy A jak np. kwas retinowy czy też analogi(pochodne) retinolu) nie mogłem tak na prawdę na żadnym się w jakimkolwiek stopniu oprzeć. Nie istnieje żadne badanie dowodzące ani poszlakowe, że naturalna witamina A w dawce np.10tyś jednostek powoduje skutki uboczne – a jest ogrom, które dowodzi, że jest potrzebna i niezbędna w życiu płodowym matki. 11)pl.wikipedia.org/wiki/Retinoidy 12)karger.com/Article/Abstract/87893
Np. badanie w którym podawano 125mg/kg (na zwierzętach) kwasu retinowego co jest odpowiednikiem 125000ug w przeliczeniu na witamine A – 0.0003 mg to jedna jednostka witaminy A także przelicz sobie ile to będzie setek tysięcy jednostek – jakieś chore dawkowania. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12898162. Artykuł zatytułowałem tak a nie inaczej gdyż natrafiłem na Panią ginekolog, która usilnie mi wmawiała, że witamina A jest toksyczna i nie powinno się jej podawać w czasie ciąży – jest wręcz toksyczna (sam wiedziałem, że jest to nie możliwe). Co naprawdę powoduje podawanie witaminy A w czasie ciąży i z jakimi pozytywnymi skutkami zdrowotnymi się łączy?o tym poniżej. Czy faktycznie niesie jakieś zagrożenia – jeśli tak to w jakiej dawce?

 

  • Palenie czy to czynne czy bierne zwiększa zapotrzebowanie ciężarnej matki na antyoksydanty w tym witaminę A i E w celu prawidłowego rozwoju płodu. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214977
  • Podawanie 6tys jednostek witaminy A kobietą w ciąży przez dłuższy okres czasu niż 12 tygodni doprowadziło do uniknięcia spadku tej witaminy pod koniec ciąży a podawanie żelaza zapobiegło spadkowi hemoglobiny który następuje w 26-28 tygodniu ciąży. Nie wykazano żadnego wpływu witaminy A na wagę noworodków. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2223740
  • Dzięki genom ADH3, RALDH1 i CYP26B1 regulowany jest pobór witaminy A w rozwijających się płucach noworodka 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482329
  • Witamina A przyspiesza wytworzenie się przewodu tętniczego, który kształtuje się w okresie płodowym.(łac. ductus arteriosus) 17)pl.wikipedia.org/wiki/Przewód_tętniczy 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11385133
  • Badanie w którym wykazano, że kobiety które urodziły dzieci z bardzo niską waga ciała miały bardzo niskie poziomy witaminy A oraz same noworodki miały także bardzo niskie poziomy tej witaminy. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6502374 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915
  • Odpowiednio wysokie poziomy witaminy A u matki przyczyniają się o prawidłowego tworzenia struktur układu odpornościowego u płodu(układ limfatyczny) dzięki czemu jest odporny na zakażenia od razu po narodzinach. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24670648
  • Witamina A (w sporej części) gromadzi się w organizmie w płucach i wystarczająca ilość decyduje o prawidłowym rozwoju tego organu. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310790
  • Niedobory wit.A u matek w ciąży powoduje zwiększone ryzyko zespołu niewydolności oddechowej u noworodków oraz dysplazji oskrzelowej(BPD). 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023960
  • Niskie poziomy wit.A u matek w ciąży zwiększają ryzyko powstania wrodzonej przepukliny przeponowej. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837596
  • Witamina A odpowiedzialna jest za prawidłowe wykształcenie się nerek – jej niedobór powoduje zmniejszoną liczbę nefronów(nerka człowieka składa się z ok.1mln nefronów – niedobór witaminy A może spowodować ich mniejszą liczbe o ok.20%). Niedobór A może być również spowodowany niską aktywnością enzymów które przekształcają retinol w kwas retinowy a sama niska ilość nefronów ma związek z nadciśnieniem tętniczym. 25)pl.wikipedia.org/wiki/Nefron 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641182
  • Alkohol zwiększa poziomy witaminy A we krwii(w osoczu krwi) potencjalnie powodując jej toksyczność. W innym badaniu zwiększa on nagromadzenie się wit.A w nerkach i płucach a zmniejsza poziomy tej witaminy w wątrobie. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157219 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235112
  • Niemieckie towarzystwo odżywcze (German Nutrition Society – DGE) rekomenduje spożywanie 40% więcej witaminy A podczas ciąży a o 90% podczas karmienia piersią.
  • Należy pamiętać że konwersja beta karotenu(występującego np. w warzywach czy owocach) do witaminy A w ludzkim organizmie to ok.12:1 aż do 26:1 także trzeba by było spożywać na prawdę kosmiczne ilości pożywienia aby zapewnić sobie taką dawkę. Należy także zwrócić uwagę na potencjalne ryzyko mutacji genu BCMO1 dzięki któremu(w zależności od mutacji) można mieć pogorszoną w/w konwersję o nawet 70%. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665093
  • Ogromne dawki witaminy A mogą obniżyć poziomy immunoglobulin IgM i IgG1 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943451
  • Problemy z układem oddechowym to nie jedyny problem w przypadku niedoborów witaminy A – problem z prawidłowym poruszaniem się to kolejny z nich (u niemowląt) gdyż wit.A odgrywa ważną rolę w przypadku szlaków regulacyjnych mięśni szkieletowych podczas rozwoju. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15458964
  • Witamina A i beta karoten chronią komórkę przed wolnymi rodnikami i uszkodzeniami, które one powodują co jest bardzo przydatne i wręcz niezbędne w czasie jakiejkolwiek infekcji w czasie ciąży. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17288195
  • Odpowiednio wysokie poziomy witaminy A pozwolą na przekazywanie wysokich poziomów wit.a w mleku podczas karmienia noworodka co zapobiega infekcjom układu oddechowego młodego potomka rodziny. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9152680
  • Jeśli chodzi o toksyczność witaminy A to nie ma żadnych konkretnych dawek, które mogłyby to spowodować. Poza tym to nie sama witamina A powoduje toksyczność tylko jej metabolity (4-oxo-tranretonoic i retinyl palmitate) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099898
  • Konkretne badanie na temat witaminy A – dawki poniżej 10tys jednostek w pierwszym trymestrze nie są teratogenne lecz działają protekcyjnie na płód! 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706496
  • Niedobór witaminy A w czasie ciąży u matki może powodować patologie siatkówki u noworodków 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955041
  • Mutacja genu RXR prowadzi do niedoborów witaminy A i nie prawidłowego kształtowania się serca co może doprowadzić do śmierci płodu. W innym badaniu stwierdzono, że hiperwitaminoza witaminą A może być spowodowana mutacjami genów. 37)genesdev.cshlp.org/content/8/9/1007.long 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054864
  • Bariera krew mózg, to naturalna zapora mózgu prze infekcjami. Witamina A jest niezbędna do wytworzenia tej bariery podczas życia płodowego. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345238
  • Deficyty witaminy A mogą spowodować słabiej rozwinięte płuca u noworodka 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093302
  • Deficyty tej witaminy mogą wpłynąć na nieodpowiednie rozwinięcie się nerek czy też mózgu noworodków. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11938986
  • Skutki uboczne witaminy A są obserwowane ale przy dawkach rzędu 30-150tyś jednostek i to na szczurach ważących 1kg – nawet nie chce mi się tego przeliczać na wagę człowieka(jest takowy przelicznik jeśli chodzi o badania człowiek/szczur/mysz) bo i tak dawka A będzie kosmiczna. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8580885
  • Niezbędna do wytworzenia się prawidłowych funkcji wątroby podczas życia płodowego. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840167
  • Niedobory A mogą doprowadzić u noworodka do dysplazji oskrzelowo-płucnej 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3260640
  • Reduktaza retinaldehydu (DHRS3) i jej gen (bez mutacji) jest niezbędny do prawidłowego przetwarzania retinolu. Jeśli jest zmutowany może dojść o nieprawidłowości w rozwoju formowaniu się prawidłowego płodu ze względu na wysoki poziom kwasu retinowego. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24005908
  • Gen ALDH1A2 rs12591551(A) powoduje zwiększenie poziomu kwasu retinowego o 2.5x, natomiast gen CRABP2 (homozygota) rs12724719 (A/A) powoduje 4.4x większy poziom kwasu retinowego w pępowinie brzusznej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308937
  • Niedobór witaminy A u noworodka po urodzeniu wpływa na jego oporność w późniejszym czasie powodując alergie. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210042

 

Polecam suplementację witaminą A w ilości 10tyś jednostek od 3 trymestru ciąży. Mogę polecić tą witaminę A – stąd.

Więcej informacji ogólnie o witaminie A / retinolu można przeczytać tutaj

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11695734
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20209475
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043882
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537005
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9843856
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614947
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1867585
8, 20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3170085
10. academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/10/11/343/1832141/Effect-of-an-Excess-of-Vitamin-a-on-Fetal-Bone?redirectedFrom=PDF
11. pl.wikipedia.org/wiki/Retinoidy
12. karger.com/Article/Abstract/87893
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12898162
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214977
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2223740
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482329
17. pl.wikipedia.org/wiki/Przewód_tętniczy
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11385133
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6502374
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24670648
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310790
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023960
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837596
25. pl.wikipedia.org/wiki/Nefron
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641182
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157219
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235112
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665093
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943451
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15458964
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17288195
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9152680
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099898
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706496
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955041
37. genesdev.cshlp.org/content/8/9/1007.long
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054864
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345238
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093302
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11938986
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8580885
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840167
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3260640
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24005908
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308937
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210042

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

retinol

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

  • Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
  • Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
  • W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
  • Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry2)link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
  • Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
  • Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)3)jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
  • Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.4)en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor5)en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
  • Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
  • Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy 6)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/238472988)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
  • Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). 9)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
  • Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348555315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2477406916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
  • Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. 18)jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html19)medicalnewstoday.com/articles/288199.php
  • Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
  • Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

 

Negatywne funkcje

  • Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
  • Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
  • Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
  • Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
  • Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
  • Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

  • Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
  • Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
    32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
    34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
  • Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

 

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

  • problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
  • Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
  • Niski poziom prognenolonu
  • Wysoki poziom cholesterolu LDL
  • Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
  • Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
  • Problemy skórne ewentualny trądzik
  • Kruche zęby
  • Podwyższony cukier we krwi
  • Wysoki kortyzol
  • Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
    rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract39)snpedia.com/index.php/Rs7501331

 

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza.  Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
2. link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
3. jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
4. en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
5. en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
6, 9. mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
10, 17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
12, 13. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
16. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
18. jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
19. medicalnewstoday.com/articles/288199.php
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
25, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
39. snpedia.com/index.php/Rs7501331
40.

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Boraks i Bor – na pewno nie teoria spiskowa – fakty naukowe

boraks

O borze i boraksie można poczytać (tak ogólnie) w serwisach typu wolne media czy wolna polska (interesujące odnośniki do szperania dalej np. w badaniach czy bardziej konkretnych źródłach). Promują one tekst o borze(i boraksie) jako minerale o wręcz magicznych właściwościach kompletnie na wszystko. Kiedyś jak je czytałem myślałem sobie „WOW – interesujące…” – obecnie po sprawdzeniu wszystkich dostępnych źródeł naukowych(bezpłatnych) Bor jest dla mnie minerałem bardzo interesującym …ale już bez efektu WOW. Oto co ciekawego można o nim się dowiedzieć:

 

  •  W jednym z badań na szczurach podawano jednej grupie 100mg boraksu, innej grupie 6.5mg boru. Obydwie grupy(jednak było to bardziej wyraźniejsze w grupie boraksowej) wykazały obniżenie poziomów leptyny, insuliny, poziomu glukozy we krwi oraz zwiększony poziom hormonu tarczycy T3 oraz poziomy karnityny we krwi (bardzo przydatna funkcja u osób z cukrzycą, insulinopornością, niedoczynnością tarczycy, u tych którzy chcą zgubić zbędną tkankę tłuszczową oraz u padaczkowców którzy biorą kwas walproinowy gdyż obniża on poziomy karnityny w komórkach powodując międzyinnymi przewlekłe zmęczenie) już po 28dniach suplementacji. Po 4 tygodniach wykazano również obniżony BMI(czyli poprostu spadek wagi ciałą) ciała. Boraks wykazuje mocniejsze działanie niż kwas borowy.  1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
  • Jedno z badań wykazuje lepsze uwalnianie się srebra koloidalnego(z plastrów typu silver cell) w połączeniu z boraksem oraz potwierdza aktywność antybakteryjna przeciwko gronkowcowi złocistemu i pałeczce ropy błękitnej. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
  • Borax wykazuje zmniejszenie toksyczności przed aflatoksyną B1. (jest to toksyna występująca w orzeszkach ziemnych, zbożach i innych produktach)3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
  • Wykazuje działanie ochronne przed toksycznością aluminium w wątrobie 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726 oraz chroni przed uszkodzeniami DNA przez
    praktycznie wszystkie metale ciężkie 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
  • W innym badaniu Borax obniża poziomy malondialdnaehyde(MDA)(substancja znajdowana w stawach osób z zapaleniem stawów i kości), zapobiega uszkodzeniom DNA, obniża poziom carbonyl content(PCO) w krwi i poziomy glutationu w wątrobie, dysmutazy ponadtlenkowej Cu-Zn-SOD i katalazy w nerkach natomiast zwiększa poziomy GSH w krwi oraz poziomy witaminy C w plaźmie komórkowej. W badaniu stwierdzono, że obniża poziomy peroksydacji lipidów, zwiększa poziomy obrony antyoksydacyjnej i status witamin. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
  • wykazuje działanie protekcyjne w przypadku dużych dawek wanadu. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
  • W jednym z badań, fluoreksodu(czyli poprostu Fluor) spowodował obniżenie się poziomów wapnia i cynku we krwi. Dodanie boraxu spowodowało wzrost zarówno wapnia jak i cynku w organizmie. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253 9)https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
  • Wykazuje działanie ochronne wobec substancji rakotwórczej, dodawanej do suplementów i leków(zwłaszcza tabletkowych) – dwutlenku tytanu10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
  • W badaniu podawano myszom, których dopadła infekcja, bor w postaci Boraxu. Zwiększył on poziom komórek CD4,CD19 ale nie CD8(w wielu jak nie we wszystkich infekcjach wirusowych w tym HIV czy EBV poziom komórek CD4 spada przez co totalnie pada odporność). Zwiększył on poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-6, IL-1B oraz tlenku azotu(zwiększając iNOS) wydzielanych przez komórki układu odpornościowego-makrofagi. Efekt ten zależny był od dawki. Wywnioskowano, że bor ma działanie regulacyjne układu odpornościowego. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
  • W badaniu sprawdzono podatność bakterii e.coli oraz pałeczki ropy błękitnej na antybiotyk Kanamycine. Okazało się ze wody bogate w bor(testowano 7 różnych pochodnych boru) powodują, że w/w bakterie są o 200x bardziej podatne na antybiotyk Kanamycine. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
  • Zakłada się, że u zwierząt toksyczna(śmiertelna) dawka boru to 50gram/100kg masy ciała co jest równoznaczne z konsumpcją 200gram boraksu. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1
  • Borax wykazuje właściwości hamujące wzrost komórek raka wątroby. Dzieje się to poprzez podniesienie aktywności p53 (jest to czynnik transkrypcyjny tłumiący nowotwory – tematyka tego białka jest poruszana w setkach prac odnoszących się do metod przedłużania życia człowieka), białka Bax oraz obniżenie aktywności Bcl-2 (odpowiedzialna za przetrwanie komórki, w tym wypadku ma powoduje to śmierć komórki nowotworowej). W wielu pracach napotkałem substancje naturalne, które powodują śmierć komórkową jednak nie jest to śmierć komórek zdrowych a jedynie śmierć komórek nowotworowych(coś w tylu selektywnej apoptozy) – z
    biegiem czasu będę wspominał o takich funkcjach w opisywanych roślinach i produktach diety. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953 15)pl.wikipedia.org/wiki/P53
  • Z kolei w tym badaniu wykazano, że Bor zwiększa poziomy SOD1 i SOD2 (Miedziowo-cynkowa oksydaza nadtlenkowa oraz manganowa oksydaza nadtlenkowa), które odpowiedzialne są za obronę komórek i ich mitochondriów przed wolnymi rodnikami. Wykazano również, że wzrost boru w diecie obniża poziomy manganu16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
  • Borax wykazuje właściwości ochronne względem rdzenia kręgowego u szczurów w czasie niedokrwienia i reperfuzji. Wykazuje działanie zmniejszające obrzęki, stany zapalne i ochrania przed uszkodzeniem tkanek rdzenia kręgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
  • Borax wykazuje działanie przeciwtrądzikowe 18)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
  • W latach 1912-1948 w szpitalu Kolonien Filadelfia Epilepsy, Dianalund, Dania prawie 5% osób, którym podawano borax wykazano większą niż 50% poprawę w ilości napadów padaczkowych. 19)jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
  • Oczywiście tak jak np.istnieją skutki uboczne kosmicznych dawek wchłanianego manganu u górników go wydobywającego lub ludzi go przetwarzającego w hutach tak też istnieje ryzyko toksyczności borem. Opisano w literaturze 3 takie przypadki, tj.osób które doświadczyło łysienia(odwracalnego po zaprzestaniu pracy w środowisku mocno bogatym w bor). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
  • Absorbcja boru i boraksu przez skórę jest słabiutka(znacznie słabsza niż podanie doustne) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
  • Poważne skutki uboczne/toksyczność wykazano po wstrzyknięciu pustynnym muszoskoczkom 250mg/kg przez 16dni (w sumie 4gramy na kg). Jak zwykle zapodano dawkę z innej galaktyki dezinformując o toksycznym działaniu Boru/Boraxu(tylko na takie badania toksyczności można natrafić). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
  • Jedno ze źródeł amerykańskich podaje, że dopuszczalna max.dawka bez skutków ubocznych w wodzie to 0.3mg boru /kg masy ciała czyli przy 75kg = 22.5mg boru a
    to przy szybkiej kalkulacji wychodzi niecałe 100mg boraksu(sam biore od 50-100mg). 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
  • Kwas borowy może hamować proteazę serynową PSA – jest to marker diagnostyczny raka prostaty czy też po prostu przerośniętej prostaty – PSA bardzo fajnie i szybko mogą zbić takie rzeczy jak palma sabałowa oraz świeżo-wyciśnięty sok z jednego z najbardziej wartościowego i mojego ulubionego owocu – granatu.
    24)doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5 26)slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
  • Kolejne źródło medyczne wskazuje na dawki wywołujące skutki uboczne – 500mg boraksu (to sporo moim zdaniem) stosowanego przez 50dni dzień w dzień. Skutki uboczne jakich można wtedy doświadczyć to mgła umysłowa(„ciężka/pełna głowa”), brak apetytu, złe samopoczucie, rewolucje
    żołądkowe. 27)science.sciencemag.org/content/20/496/26
  • Odradza się stosowania u kobiet w ciąży, karmiących i małych dzieci. Jako że bor/boraks akumuluje się w organizmie zalecane jest jego okresowe przyjmowanie typu 1miesiąc on 1miesiąc off.
  • Na sam koniec badanie w którym pokazano efekty po 7dniach podawania boraxu (śmieszna dawka bo 10mg) codziennie ze sniadaniem u mezczyzn(badanie).  Zwiększa wolny testosteron z czym ma problem wiele osób z autoagresja(ma za niski poziom tego hormonu jak i DHEA), zmniejsza estradiol(bardzo pomocne u osob ktore lysieja gdyz testosteron przemienia sie do DHT i estradiolu = obydwie substancje powoduja lysienie!), zwieksza hormon luteinizujacy(przydatny u kobiet majacych problem z zajsciej w ciąże), zwieksza poziomy witaminy d3, MOCNO obniza stany zapalne(cytokina IL-6 ktora jest podwyższona w przypadku osob ktore maja candide, borelioze, bartonelle, maja problem ze snem,popadly w depresje), zbija CRP, MOCNO obniza cytokine zapalna podwyzszona w wiekszosci chorob autoimmunologicznych. 28)rgo-log.com/boron.html

boraks

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253
9. https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
13. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953
15. pl.wikipedia.org/wiki/P53
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
19. jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
24. doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA
25. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5
26. slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
27. science.sciencemag.org/content/20/496/26
28. rgo-log.com/boron.html

Chrom – kontrola wagi ciała i wsparcie w insulinooporności

chrom

Chrom jest minerałem niezbędnym, którego przy bardzo dobrze zbilansowanej diecie jesteś w stanie dotarczyć z pożywienia. Trójwartościowy chrom jest bezpieczny dla ludzi a jego korzyści zdecydowanie przewyższają potencjalne zagrożenia. Natomiast inna forma chromu – szcześciowartościowa jest rakotwórcza dla żołądka i płuc . 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/183245152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25231674

  • Są podejrzenia i hipotezy, że chrom uwrażliwia podwzgórze na insulinę co ma pozytywny wpływ na metabolizm glukozy (zwiększa się jej wykorzystanie oraz zwiększa się produkcja serotoniny co pozytywnie wpływa na problemy z depresją). I faktycznie takie zjawisko zwiększonego wytwarzania serotoniny po spożyciu chromu) u szczurów już udowodniono. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84999354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78380105)ncbi.nlm.nih.gov/pubme
    d/10221284
    6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/125596607)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15972934
  • Niedobory cynku zwiększają absorbcję chromu u szczurów , a u ludzi absorbcja chromu zwiększa się w obecności kwasu askorbinowego i nikotynowego(wit B3).8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32757609)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814636
  • Suplementacja (u szczurów) chromem zwiększa poziomy noradrenaliny o 59.1%. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010
  • Niskie poziomy chromu u mężczyzn są związane z problemami
    kardiologicznymi.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1599074512)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1284556013)ncb
    i.nlm.nih.gov/pubmed/14747295
    14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12550067
  • Podczas wysokich poziomów glukozy we krwi ściana komórkowa czerwonych krwinek krwi(erytrocytów) jest chroniona przez chrom przed oksydacją.15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1648705716)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683609
  • Chrom zwiększa poziomy melatoniny co jest bardzo przydatne w przypadku wszystkich neurologicznych chorób takich jak stwardnienie rozsianeborelioza, bartonelloza, autyzm i inne.
    17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/783801018)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12664086
  • Chrom hamuje apetyt zarówno w badniach na zwierzętach jak i ludziach
    19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058165020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1618407121)ncbi.nlm.nih.gov/pub
    med/18715218
    22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21103169
  • AMPK jest ścieżką sygnałową sygnalizującą status energetyczny komórki, monitoruje poziomy ATP w celu utrzymania homeostazy(równowagi) metabolicznej w komórkach. Ścieżka ta jest aktywowana(a przynajmniej powinna być) w czasie niskich poziomów energi w komórce. Jej aktywacja powoduje koordynacje metabolizmu glukozy czy tłuszczy działając przeciwcukrowo i przeciwko otyłości. Niestety AMPK hamuje ścieżkę anaboliczną białek, trójglicerydów i syntezy tłuszczy i aktywuje ścieżkę katabolizmu. Chrom z D-fenylalaniną aktyuje AMPK. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2193771024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907315225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4003325
  • Zwiększa odporność organizmu na glukozę 26)sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
  • Zwiększa zdolność insuliny do wiązania się z komórkami redukując insulinooporność co jest kluczowe dla chorych na cukrzycę typu 1 a zwłaszcza 2. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705100
  • U cukrzyków z cukrzycą drugiego typu pikolonian chromu kontroluje powstawanie tkanki tłuszczowej(zmniejszy przybieranie na tkance tłuszczowej)28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873787
  • Niedobory chromu związane są z symptomami naśladującymi cukrzycę typu 1(problemy z tolerancją glukozy oraz utrata wagi) oraz neuropatii. Po uzupelnieniu tego minerału w/w symptomy zanikają. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19206630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9160809
  • Krowy które otrzymywały chrom wykazywały poprawę układu odpornościowego, poziom hormonów stresu we krwi zmniejszył się(kortyzol) oraz nastąpiła polepszona zdolność do wykorzystywania insuliny 31)sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
  • U pacjentów zakażonych HIV, suplementacja chromem pomaga walczyć ze skutkami ubocznymi leków antyretrowirusowych 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20163347
  • Badanie wykonane na osobach starszych z zaburzeniami poznawczymi wykazało, że pikolinian chromu może poprawić pamięć 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423560
  • U pacjentów z depresją, chrom niweluje ochotę na węglowodany, poprawia nawyki żywieniowe i polepsza nastrój (zanotowałem również i takie pozytywne aspekty u siebie dawno temu…). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16184071
  • U osób starszych z cukrzycą typu drugiego suplementacja chromem pomogła w kontroli poziomu cukru we krwi oraz obniżyła ilość tłuszczu we krwi35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15296075
  • W połączeniu z drożdzami piwnymi, chrom obniżył poziom cukru we krwi u cukrzyków, którzy dodatkowo byli na diecie typu fasting(kontrolowana głodówka) 36)nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-14-14
  • Chomiki, którym podawano kombinacje ekstraktu z nasion wionogron i niacynę związaną z chromem miały obniżone poziomy cholesterolu LDL, zaobserwowano u nich proces naprawy uszkodzonych komórek oraz ta kombinacja powodowała przeciwdziałanie osadzania się blaszek miażdżycowych. 37)link.springer.com/article/10.1023/A:1020611925819
  • U kobiet po menopauzie, pikolinian chromu zmniejsza resorbcje kości i może wpływać pozytywnie na gęstość kości38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8569546
  • U kobiet z zespołem policystycznych jajników – PCOS, suplementacja polepszyła problemy z trądzikiem, obniżając poziomy białek związanych z chorobami serca i zwiększyła zdolności organizmu do radzenia sobie z wolnymi rodnikami 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
  • Podawanie chromu myszom doprowadziło do redukcji stanów zapalnych(obniża iNOS, COX2, cytokinę zapalną IL-1b)
  • Niacyna związana z chromem spowodowała utratę tłuszczu u kobiet podczas stosowania diety i wysiłku fizycznego. Potwierdzają to badania na zwierzętach w których stosowanie chromu powodowało utratę wagi ciała40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11225649
  • U kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) chrom, podawany przez 8 tygodni zmniejszył(znacząco) poziomy CRP 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
  • U szczurów z cukrzycą typu 2, jabłczan chromu zwiększył ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038184
  • U świń normalizuje dysfunkcje metaboliczne podawanych hormonów 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8360776
  • Powoduje aktywację sygnału komórkom, które faworyzują resorbcje kości 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678877
  • Redukuje wrażliwość receptorów 5HT2A u ludzi i szczurów (poprzez redukcję kortyzolu). O receptorach 5HT2A(jest to receptor serotoninowy który wpływa na skutki halucynacyjne LSD i innych psychodelików powodując odrealnienie) wspominałem w artykule depersonalizacja / odrealnienie. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
  • Chrom w dużych dawkach obniża kortyzol 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
  • Sztorm cytokinowy jest to moment w którym następuje wzmożone wytwarzanie cytokin zapalnych – innymi słowy jest to odpowiedź układu odpornościowego na obce białko/komórkę jak to np. bywa w infekcjach wirusowych,grzybiczych czy bakteryjnych. SOCS3 z ang.Suppressor of cytokine signaling jest to białko które hamuje nadmierne pobudzenie układu immunologicznego, gdyż ten jak wiadomo w przypadku za długiego pobudzenia doprowadza do zniszczeń komórek i całych tkanek organizmu człowieka. SOCS3 nadmiernie pobudzone przez dłuży okres czasu powoduje leptynooporność oraz insulinooporność(co z kolei spowoduje otyłość i zwiększenie poziomu estrogenów) i wiele innych nie ciekawych rzeczy (sama dodatkowo w poźniejszym przebiegu potęguje stan zapalny). Wersja Cr tri-picolinate chromu hamuje SOCS3. 47)minerva-access.unimelb.edu.au/handle/11343/4083748)nature.com/nm/journal/v10/n7/full/nm1072.html49)en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324515
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25231674
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8499935
4, 10, 17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubme
d/10221284
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12559660
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15972934
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3275760
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814636
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990745
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12845560
13. ncb
i.nlm.nih.gov/pubmed/14747295
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12550067
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16487057
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683609
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12664086
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10581650
20, 34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16184071
21. ncbi.nlm.nih.gov/pub
med/18715218
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21103169
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937710
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19073152
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4003325
26, 31. sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705100
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873787
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/192066
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9160809
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20163347
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423560
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15296075
36. nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-14-14
37. link.springer.com/article/10.1023/A:1020611925819
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8569546
39, 41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11225649
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038184
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8360776
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678877
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
47. minerva-access.unimelb.edu.au/handle/11343/40837
48. nature.com/nm/journal/v10/n7/full/nm1072.html
49. en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza ‚dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Witamina B6 – wlasciwosci zdrowotne i wszystko co powinienes o niej wiedziec

witamina b6

Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:

Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.

 

Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).

U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.

Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.

Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow

  • Niskie poziomy P5P w krwi sa zwiazane z wyzszym poziomem markera stanu zapalnego – CRP
  • Przewlekly stan zapalny zwiazany jest ze spadkiem poziomu B6. Wykazano ze poziomy B6 u osob z wysokim stanem zapalnym byly o 24% nizsze niz u grupy kontrolnej.
  • Inne badanie wskazuje na niskie poziomy B6 i ich zwiazkowi ze stanami zapalnymi i chorobami sercowo-naczyniowymi.

    Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.

  • Niskie poziomy witaminy B6 zwiazane sa z chorobami w ktorych kluczowa role odgrywa stan zapalny – np. choroba zapalna jelit (IBD). Dodatkowa suplementacja w/w witamina powinna wspomoc walke z ta choroba.
  • Jest niezbedna dla normalnego funkcjonowania ukladu immunologicznego(w szczegolnosci komorek T CD8)
  • B6 hamuje aktywacje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(badanie na myszach)
  • Niskie poziomy B6 sa powiazane z gorszymi objawami IBS(zespol jelita drazliwego)

    Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.

  • Braki B6 prowadza do uszkodzen mozgu w tym i(w szczegolnosc) do takiej choroby neurologicznej jak epilepsja.
  • Moze lagodzic objawy polineuropati, zwyrodnienia nerwow obwodowych zwiazanych z cukrzyca i pewnych typow zespolu Guillian-Barra.
  • Niedobory B6 prowadza do zaburzen snu
  • Niski poziom B6 powiazany jest z wysokim poziomem homocysteiny co moze prowadzic do uszkodzenia mozgu. Badania pokazuja, ze w nawet w przypadku wysokiej homocysteiny, pacjenci notuja poprawe funkcji kognitywnych (podczas suplementacji B6)
  • Jedno z badan wykazalo, ze aby uzyskac jakiekolwiek pozytywne skutki suplementacji/spozywania B6 nalezy ja ladowac przez dluzszy okres czasu
  • Stymuluje czesci mozgu odpowiedzialne za tzw.vivid dreams(bardziej wyraziste/realistyczne sny) – na dniach zaczne testowac dlugotrwale wysokie dawkowanie B6 takze sam sie przekonam czy efekty sa porownywalne z vivid dreams notowanych przy LDN(low dose naltrexone)
  • Kombinacja B6 z magnezem zmniejsza stany niepokoju zwiazane z PMS jak i rowniez taka kombinacja pomaga w epilepsji, ktora charakteryzuja takie stany jak depresja czy leki.
  • W jednym z badan wykazano, ze braki B6 wiaza sie z atakami paniki i/lub hiperwentylacji.
  • Moze poprawic poziom kortyzolu z rana(podwyzszyc) co oznacza ze latwiej Ci bedzie sie przebudzic i wstac z lozka.
  • Deficyt P5P moze spowodowac, ze tryptofan moze byc przetwarzany w kierunku kwasu organicznego zwanego kinurenina, co prowadzi do niskiej serotoniny i melatoniny a to z kolei powoduje zaburzenia snu.
  • Dzieci z autyzmem(ktore czesto maja leki), maja zwykle tez braki B6.

    Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)

  • Suplementacja B6 pozwala utrzymac zdobyta mase miesniowa podczas redukcji tkanki tluszczowej.
  • Suplementacja witaminy B6 razem z witamina B12 w dluzszej perspektywie czasu powoduje mniejszy przyrost ciala u ludzi otylych.
  • Jedno z badan potwierdza ze kobiety ktore spozywaja jedzenie bogate w B6 maja nizsze ryzyko popadniecia w depresje. Co ciekawe, kobiety po porodzie, ktore maja depresje, nie wykazuja niedoborow B6(obstawialbym w tym przypadku bardziej cukrzyce/insulinoopornosc/candide jako sprawce depresji).
  • Dieta z ograniczeniem kalorii i zwiekszeniem spozywanych pokarmow zbozowych(bogatych w B6) moze poprawic status B6 wg.badan(osobiscie mam mieszane uczucia, lepiej ograniczac lub wyeliminowac zboza i pozostac co najwyzej przy pseudo-zbozach typu quinoa).
  • B6 jest skuteczna w zmniejszaniu bolu piers(cykliczna mastalgia)
  • Jest skuteczna w przypadku lagodzenia objawow ciesni nadgarstka.
  • Zmniejsza ryzyko nowotworu, poniewasz zmniejsza stan zapalny, ktory jest jednym z glownych czynnikow tworzenia sie komorek nowotworowych.

    Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.

  • Wg.jednego z badan spozycie B6 powiazane jest ze zmniejszonym ryzykiem wystapienia choroby wiencowej serca posrod osob w srednim wieku, ktore nie spozywaly suplementow mutliwitaminowych.
  • Migreny to miedzyinnymi niedobor B6(Migrena i sposoby jej zwalczania – o tym juz pisalem wczesniej tutaj)
  • Niedobory witaminy B6,B12 i kwasu foliowego prowadza do slabej metylacji, co moze wywolywac migreny.
  • W badaniu z udzialem 267 pacjentow z chroba naczyn wiencowych (CAD) i 475 osob zdrowych, wyzsze poziomy B6(P5P) posiadaly osoby z nizszym poziomem dwoch wskaznikow stanu zapalnego – CRP oraz fibrynogenu.
  • Jedno z badan sugeruje, ze niskie poziomy B6 zwiekszaja ryzyko chorob serca i nie ma to wcale zwiazku z jej wlasciwosciami zmniejszajacymi stan zapalny.
  • Zwiekszone spozycie B6 i kwasu foliowego zmniejsza ryzyko smierci z powodu udaru, choroby wiencowej serca, niewydolnosci serca(badanie na populacji japonskiej).
  • Niedobory B6 sa powszechne u osob z cukrzyca typu 2. 6 tygodniowe podawanie 150mg/dziennie B6 obnizylo stezenie hemoglobiny A1c (marker problemow z cukrem)
  • Pomaga w niektorych przypadkach cukrzycy ciazowej, gdyz zwieksza tolerancje na glukoze.
  • Niedobor B6 prowadzi do zmniejszenia neutrofili i limfocytow w szpiku kostnym(badanie na szczorach)
  • Wiele badan jednak wykazuje wlasciwosci B6 do zmniejszania ryzyka stanow zapalnych u pacjentow z choroba sercowo-naczyniowa.
  • Wyzsze poziomy homocysteiny zwiazane sa z nizszymi poziomami B6.
  • Niedobory B6 moga prowadzic do anemi(niektorych typow)
  • Suplementacja B6 moze zmniejszyc czestotliwosc wystepowania zlaman kosci biodrowej.
  • Jedno z badan potwierdza, ze niedobor B6 moze prowadzic do niedoboru kolagenu oraz pogorszenia elastycznosci skory.
  • Enzym ktory przeksztalca L-DOPE do aktywnej dopaminy (l-dopa dekarboksylaza) jest zalezny od P5P. Takze podawanie B6 w aktywnej formie zwieksza dzialanie tego enzymu, a niedobor obniza jego aktywnosc w mozgu. Ma to bardzo wazne znaczenie w przypadku np. choroby Parkinsona.
  • Spadek poziomu B6 prowadzi do obnizenia gestosci masy kosci u pacjentow z osteoporoza.
  • B6 ma kluczowe znaczenia dla rozwoju i utrzymania skory w dobrej kondycji.
  • Wykazuje hamujacy wplyw na prolaktyne(z kolei jej za wysokie poziomy = niskie poziomy B6).
  • W zaleceniach pisza o dawkowaniu 1-2mg dziennie, u mnie niestety 10mg to troche przy malo na chwile obecna stad potrzeba suplementacji.

 

Kto jest narazony na niedobor B6?

– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne

 

Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.

 

Interakcje lekow z B6

Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

nap.edu/read/6015/chapter/9

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

circ.ahajournals.org/content/103/23/2788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29

nap.edu/read/6015/chapter/1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547

Borelioza – kluczowy minerał – Mangan – Arginaza i cykl mocznikowy/ornitynowy cz.2

mangan3Pisałem już w poprzednim poście (Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan) o negatywnych skutkach braku manganu i jego wpływie na człowieka podczas infekcji bakterią Boreliozy. Nie wspomniałem o tym, że bierze on udział w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego(z którym boreliozowcy mają spory problem) czy też o tym że jest niezbędny do metabolizmu witaminy B1 oraz E( oraz białek biorących udział w regeneracji tkanki łącznej.

 

B1 – współuczestniczy w prawidłowym działaniu ukł.nerwowego,braki objawiają się porażeniem nerwów oraz atrofią mięśni kończyn(przewlekły i krytyczny stan to choroba zwana beri beri), oczopląs, zaburzenia pamięci i koncentracji, zaburzenia równowagi emocjonalnej, przyspieszona akcja serca, powiększenie wymiarów serca, obrzęki kończyn górnych i dolnych oraz problemy z trawieniem jak utrata łaknienia,nudności, wymioty i biegunki.

 

Z kolei witamina E i jej niedobór to walka z wolnymi rodnikami(niezbędna jest do tej funkcji witamina E i wit.C), ochrania erytrocyty przed wolnymi rodnikami, pobudza produkcję substancji przeciwzakrzepowych, niezbędna do prawidłowej produkcji spermy u mężczyzn, chroni gruczoły wydzielania wew.takie jak przysadkę mózgową, grasicę i korę nadnerczy, zapewnia stabilizację i przepuszczalność błon komórkowych, działa synergicznie z A, C i karotenoidami chroniąc przed nowotworami. Niedobór E powoduje równiez zaburzenia funkcjonowania i osłabienie funkcji szkieletowych (dystrofia), rogowacenie i wczesne starzenie się skóry oraz gorsze gojenie się ran, zaburzenia neuro jak i osłabienie koncentracji, stany rozdrażnienia, pogorszenie wzroku i kilka innych problemów.

 

Mangan bierze on również udział w wytwarzaniu barwy włosów(powiązania z melaniną oraz kobaltem). Ale nie do końca dzisiaj o tak ogólnikowych rzeczach – chciałbym przejść do szczegółow i rozwinąć temat zaburzania enzymu arginazy którego aktywacja zależy od manganu.

 

Arginaza znana jako ostatni enzym zachodzącego w wątrobie cyklu mocznikowego, obecna jest także w innych tkankach. Znaczenie biochemiczne i fizjologicznekatalizowanej przez ten enzym reakcji hydrolizy argininy do ornityny i mocznika różni się w zależności od organizmu i tkanki. Poza udziałem w procesie detoksykacji amoniaku, arginaza może uczestniczyć w syntezie poliamin – związków biorących udział w przebiegu wielu procesów metabolicznych, proliny – głównego aminokwasu tkanki łącznej i glutaminianu – aminokwasu uczestniczącego w gospodarce azotowej, przekaźnika w układzie nerwowym, a także substratu do syntezy wielu białek.

 

arginiaza

Fizjologiczna rola arginazy, a także powszechność występowania wskazują na możliwość zaangażowania tego enzymu w patologię różnych chorób. Arginaza konkurując z syntazą tlenku azotu o wspólny substrat, jakim jest L-arginina reguluje synteze tlenku azotu. Produkty jej metabolizmu – zwłaszcza NO, glutaminian (prekursor w syntezie g-aminomaślanu – GABA- ) i poliaminy– pełnią funkcje regulacyjne w komórkach organizmu. Endogenna arginina może stymulować wydzielanie insuliny , glukagonu, prolaktyny i hormonu wzrostu.

 

Kilka zdań na temat poliamin(ten akapit dość naukowo):
Poliaminy są to aminy biogenne, zlokalizowane głownie w ściankach komórkowych czy mitochondriach umożliwiając praiwdłowy przebieg procesów fizjologiczno-metabolicznych i utrzymując żywotność komórek. Dzielą się międzyinnymi na poliaminy alifatyczne do których należą: putrescyna, kadaweryna, sperminą, spermidyną, itp.etc. Poliaminy są składnikami błon cytoplazmy, stabilizują cytoszkielet komórek, są niezbędne w końcowym etapie tworzenia się ludzkich keratynocytów. Jeśli proporcje wiązań bis(g-glutamylo)spermidów a wiązań glutamylolizynowych są zaburzone pojawia się stan patalogiczny charakteryzyujący się zaburzeniami keratynocytów z podniesionym poziomem poliamin w tkance. W keratynocytach u osób chorych liczba wiązań bis(g-glutamy o)spermidynowych wzrasta kilkakrotnie – choroba ta nazywa się łuszczycą i ma pośredni związek z niedoborem manganu. Poliaminy przyczyniają się także do hamowania namnażania i dojrzewania erytrocytów(krwinki czerwone). Stwierdzono wysokie stężenie poliamin w guzach mózgu, raka nerki, przerostach prostaty, podobnie jak w przypadkach nowotworów: jelita grubego, śluzówki, mięśniaków macicy i raka piersi. Poliaminy odgrywają także istotną rolę w procesie apoptozy komórki. Brak poliamin przyczynia się do pobudzenia procesu apoptozy.
Synteza argininy w wątrobie zachodzi tylko wtedy, gdy obecne są wszystkie niezbędne produkty cyklu mocznikowego,szczególnie ornityna. Enzymy cyklu mocznikowego są zorganizowane w kompleks, w którym produkt każdej reakcji enzymatycznej jest jednocześnie substratem w następnej reakcji cyklu. Substratami do syntezy argininy w jelicie cienkim są pochodzące z diety glutamina i glutaminian oraz glutamina obecna w osoczu. Oprócz tych związków ważnym prekursorem jelitowej syntezy cytruliny i argininy jest prolina.
Wyżej wymieniona prolina to aminokwas, który wchodzi w skład kolagenu(uczestniczy w jego powstawaniu) na którego niedobory produkcji poskarżyć się może każdy zainfekowany krętkami boreliozy. Nadmienię ze aminokwas ten jest w bardzo dużym % składnikiem dysków międzykręgowym co na pewno jest nie bez znaczenia w przypadku dyskopatii.

 

Katabolizm L-argininy obejmuje dwie główne przemiany. W pierwszej arginina jest metabolizowana przez arginazę do ornityny oraz mocznika i odbywa się to głównie w wątrobie i jelicie. Druga przemiana zachodzi w pozostałych komórkach organizmu, jest związana z powstawaniem tlenku azotu i cytruliny w reakcji katalizowanej przez syntazę tlenku azotu.

Glutaminian może powstawać w organizmie z argininy, ornityny czy proliny. Związkiem pośrednim jest P5C, jego redukcja prowadzi ostatecznie do powstania glutaminianu, z którego z udziałem syntetazy glutaminowej może powstać jego amid – glutamina. Jest substratem do syntezy białek, neuroprzekaźnika – GABA, glutationu, czy N-acetyloglutaminianu. Glutamina jest niezbędnym prekursorem do syntezy białka i innych aminokwasów między innymi glutaminianu, argininy, ornityny, cytruliny, proliny czy aminocukrów i ich pochodnych, nukleotydów, glukozy (w wątrobie i nerce) oraz uczestniczy w przemianach pośrednich glutaminianu. Jej przemiany są ważnym źródłem energii enterocytów, limfocytów i erytrocytów. W procesie amoniogenezy w nerce glutamina odgrywa główną rolę w
utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej natomiast w tkance mózgowej bierze udział w detoksykacji amoniaku W stanach zapalnych ran, w wydzielinach zwiększa się ilość argininy i wzrasta aktywność arginazy. Towarzyszy temu nasilony proces syntezy ornityny metabolizowanej następnie do proliny, która po hydroksylacji jest wykorzystywana do syntezy kolagenu. Także nie spodziewaj się że Twoje dyski kręgosłupa będą w dobrym stanie bez prawidłowej przemiany arginazy oraz argininy które zależne są od manganu.
Przy niedoborach argininy pojawiają się zaniki mięśni, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia regeneracji tkanek, zaburzenia lipidowe w wydzielaniu insuliny, obrzęki, nadciśnienie, niewydolność oraz toksyczne uszkodzenie wątroby w skutek niedostatecznego detoksu z amoniaku. Stymuluje rozwój i czynności grasicy a w niej rozwijają się makrofagi. Arginina bierze udział w wytwarzaniu melaniny(barwnika koloru włosów i skóry), niski poziom argininy = niski poziom tlenku azotu(NO) = brak aktywności mieszków włosowych, które decydują o wzroście i zachowaniu włosów w zdrowiu. Brak argininy powoduje, że zamiast tlenku azotu powstaje anionorodnik poandtlenkowy, który zaliczany jest do grupy wolnych rodników mogących spowodować znaczne uszkodzenia w obrębie naczyń krwionośnych(popękane naczynka np. na twarzy).

 

Ze względu na współzawodnictwo z syntazą tlenku azotu o L-argininę oraz udział w syntezie proliny arginaza odgrywa istotną rolę w takich schorzeniach jak udarmózgu, urazy, stany zapalne oraz depresja. Udział arginazy w szlaku syntezy poliamin sprawia, że jest zaangażowana także w proces kancerogenezy o którym wyżej napisałem omawiając poliaminy. W wątrobie W tkankach pozawątrobowych rola arginazy polega na hydrolizie endo- i egzogennej L-argininy. W reakcji katalizowanej przez arginazę poza mocznikiem powstaje ornityna, która służy jako prekursor do biosyntezy glutaminianu,proliny i poliamin.

 

Głębokie braki lub niedobór manganu przyczynia się więc także do zaburzeń w produkcji/przetwarzaniu argininy do ornityny która jest substancją zabezpieczającą wątrobę przed szkodliwą działalnością amoniaku, obniża stany zapalne czy tez encefalopatia(to b.ważny aspekt gdyż jest to poważne zaburzenie w której w detoksykacji w organizmie powstaje wiele substancji, mających szkodliwy wpływ na czynności układu nerwowego). Kilka z objawów zaburzeń w produkcji ornityny: zaburzenia cyklu snu i czuwania, zaburzenia uczenia się, zapamiętywania, koncentracji, zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia nastroju – apatia, nadpobudliwość, asterixis (grubofaliste drżenie rąk), zmiany w zapisie EEG – początkowo zwolnienie czynności podstawowej, następnie ogniskowe lub uogólnione fale wolne, fale zwiększone stężenie amoniaku we krwi, w ostatnim etapie śpiączka wątrobowa, głębokie zaburzenia metaboliczne (kwasica metaboliczna).

 

W badaniu zaangażowano 24 mężczyzn w przedziale wiekowym od 30 do 60 roku życia. Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy – kontrolną (przyjmującą placebo) i badawczą (stosującą przed snem 400 mg czystej ornityny). Wszyscy badani zostali dobrani na podstawie konkretnych objawów: nadmiernego uczucia zmęczenia oraz problemów ze snem, które wynikały z nadmiaru stresu.

Wyniki eksperymentu dowodzą korzystnej roli ornityny w przypadku problemów z zasypianiem. Grupa przyjmująca testowany preparat szybciej zasypiała, sen był dłuższy, a sami uczestniczy wykazywali mniejsze zmęczenie i drażliwość. Przyczyną takich rezultatów było obniżenie poziomu kortyzolu, który jest hormonem stresowym.
Obecność manganu aktywuje wiele innych enzymów, jak dekarboksylazę kwasu szczawioobursztynowego, enolazy, dezoksyrybonukleazy, polimerazy polisacharydowej, transferazy N-acetylogalatozamiany, kinazy urewalonianowej. Wchodzi w skład metaloenzymu – dysmutazy nadtlenkowej obecnej w mitochondriach(o tym będzie osobny art – dysmutaza MnSOD jest ekstremalnie ważna w obronie mitochondrum każdej komórki ciała przed wolnymi rodnikami wytwarzanymi przez bakterie w tym bakterie boreli a tym samym w protekcji przeciwko zmianom w DNA – miedzyinnymi w mutacji/polimorfiźmie genów).

 

Zatem zaburzając cały cykl mocznikowy/ornitynowy braki manganu jak najbardziej wpływają na zaburzenia powstawania i dalszego wykorzystywania ornityny, glutaminy, poliamin jak i także w procesie syntezy argininy.
Źródłem manganu są orzechy, warzywa liściaste oraz herbata (1 szklanka herbaty zawiera około 24 µmol Mn). W tkankach ssaków lądowych mangan występuje najczęściej w ilości 0,2-10 ppm. Mięso i drób oraz ryby są ubogim źródłem tego pierwiastka. Stosunkowo dużo manganu występuje w wątrobie (najwięcej jest go w wątrobie drobiowej) także są to wręcz śladowe ilości które nie mają szans zaspokoić zapotrzebowania w pełni zdrowego człowieka na ten minerał a co dopiero zainfekowanego krętkiem Boreliozy.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
Pietila M., Pirinen E., Keskitalo S. i wsp.: Disturbed keratinocyte differentiation in transgenic mice and organotypic keratinocyte cultures as a result of
spermidine/spermine N-acetyltransferase overexpression. J. Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 596.

Lan L., Hayes C.S., Laury-Kleintop L. i wsp.: Suprabasal induction of ornithine decarboxylase in adult mouse skin is sufficient to activate keratinocytes. J.
Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 602.

Morris S.M. Jr: Regulation of enzymes of the urea cycle and arginine
metabolism. Annu. Rev. Nutr., 2002; 22: 87–105

Wu G., Morris S.M. Jr: Arginine metabolism: nitric oxide and beyond.
Biochem. J., 1998; 336: 1–17

phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857205
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=12244
rozanski.ch/metionina.htm
bestbody.com.pl/foods-same-p-1071.html
pl.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia_w%C4%85trobowa#cite_note-Butterworth-2008-1
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_kwasu_cytrynowego
e-dietetyka.pl/skadniki-mineralne/mangan.html
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_ornitynowy
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
fabrykasily.pl/suplementy/wszystko-o-ornitynie
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857204
tinyurl.pl?gE3kJWGy

Nitric oxide in the human hair follicle: constitutive and dihydrosterone-induced nitrix oxide synthase expression and NO production in dermal papilla cells.
Journal of Molecular Medicine, 200 Volume 81, number 2, pages 110-117.

Tapiero H., Mathe G., Couvreur P., Tew K.D.: II. Glutamine and glutamate.,
2002; 56: 446–457

Reeds P.J., Burrin D.G., Stoll B., Jahoor F.: Intestinal glutamate metabolism.
J. Nutr., 2000; 130(4S Suppl.): 978S–982S

Caldovic L., Tuchman M.: N-acetylglutamate and its changing role
through evolution. Biochem. J., 2003; 372: 279–290

De Bandt J.P., Cynober L.A.: Amino acids with anabolic properties.
Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care., 1998; 1: 263–272

Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan

borreliaburgdorferi

Na pewno znasz kogoś lub masz taką osobę w rodzinie która choruje na ostatnio coraz lepiej rozpoznawaną chorobę bakteryjną – Boreliozę. Na podstawie piśmiennictwa medycznego postaram się Cie przekonać, że będąc zainfekowany Bartonellą kluczowym pierwiastkiem który MUSISZ suplementować lub spożywać w jedzeniu bardzo duże ilości to Magnez, natomiast w przypadku Boreliozy – Mangan. I o tym drugim minerale będzie dzisiaj mowa.

Odrazu przejde zatem do rzeczy. Niedobory manganu charakteryzują się przede wszystkim zaburzeniami ordynacji ruchowej oraz uszkodzeń układu kostno-stawowego jak i ostepenią,osteoporozą(sporo tego pierwiastka występuje w kośćcu) oraz zahamowaniem wzrostu(w przypadku młodych osób naturalnie). Możliwe że miałeś/masz kiedyś uczucie mocnej niestabilności bioder/miednicy, barków czy też stawów skokowych lub kolan powodując efekt bardzo niestabilnego chodu/ruchu – w/w uczucie związane jest z dysfunkcją glikozylotransferaz oraz fosfatazy alkalicznej kości za które odpowiada mangan.

 

Wiadomo także, że odgrywa on zasadniczą rolę w procesie formowania się kolagenu. Można więc przypuszczać, że będzie on korzystny we wszelkiego rodzaju schorzeniach związanych z zaburzeniami tkanki łącznej – wszelkiego rodzaju zapaleniach kaletek maziowych, problemach ze słuchem(bardzo popularny problem który w najgorszym przypadku zerowych poziomów objawia się utratą słuchu u zainfekowanych), zapaleniach ścięgien czy po prostu bólem stawów.

 

Innym enzymem który ulega dezaktywacji w przypadku niedoborów manganu jest arginaza, która prowadzi do zaburzeń w stężeniu amoniaku i mocznika we krwi. U osób z niedoborami manganu stwierdza się znacznie większą ilość przypadków cukrzycy typu drugiego oraz nadzwyczaj wysokich poziomów cholesterolu(wynika to z insulinooporności komórek w wyniku niedoboru manganu, gdyż „zarządza” on wchłanianiem węglowodanów,tłuszczu i aminokwasów) oraz hormonów płciowych co może przejawiać się spadkiem płodności. Także jeśli pare-parenaście minut po posiłku (nawet małym) czujesz się niezwykle senny/a…..już wiesz co jest za to odpowiedzialne.

Objawami niedoboru jest też zahamowanie wyrastania włosów oraz ich nadmierne wypadanie, zaburzenia wzrostu płytek paznokciowych, zmiany barwy włosów oraz zwiększona zapadalność na zapalenie skóry (u mnie występowało bardzo często). Niedobory tego pierwiastka bardzo często spotyka się również u padaczkowców i schizofreników(ma on wpływ na neurotransmisje, mózg jest ostatnim miejscem poboru manganu z organizmu w przypadku jego braku we krwi,komórkach oraz kościach).

Wg.badań brak manganu nasila procesy epilepsyjne/padaczkowe zaburzając homeostaze w mózgu. (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12505649)
Zbadano także związek pomiędzy manganem a procesem narastania płytki miażdżycowej w tętnicach sercowych u zwierząt u ludzi, wykazując pozytywne, ochronne działanie tego pierwiastka
Kinaza mewalonowa oraz syntetaza fernezylopirofosforanowa – są to enzymy które odgrywają rolę w procesach biosyntezy cholesterolu i jak najbardziej będą zaburzone w przypadku braku tego pierwiastka.

Jony manganu Mn2+ stanowią kofaktor wewnątrzmitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej(MnSOD) chroniącej ukł.krązenia przed rodnikami nadtlenkowymi i hydroksylowymi a sama dysmutaza nadtlenkowa jest niezbędna do prawidłowego działania mitochondriów, których zaburzenia są powszechnie znane w przypadku Boreliozy – mitochondria zużywają 90% tlenu który dostarczamy oddychając tak więc są mocno narażone na stres oksydacyjny. W badaniach na myszach wykazano, że mangan poprawia kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejsza uwalnianie enzymów nekrotycznych po niedokrwiennym uszkodzeniu mięśnia sercowego.

 

Na koniec chciałbym nadmienić że wg.najnowszych badań choroba Alzheimera to cukrzyca typu 2 (niektórzy nazywają ją typu 3) – w każdym bądź razie insulinooporność. Komórki w mózgu stają się odporne na insulinę i zaczyna się rozwijać ta podstępna choroba(tak naprawdę zaczyna się nawarstwiać ilość beta amyloidu co skutkuje problemami z pamięcią i nauką). Większość osób z chorobą odkleszczową ma problem z insulinoopornościa oraz wiem że część(mało kto to tak naprawdę bada ze względu na koszt) ma niestety problem ze zwiększonym wytwarzaniem w/w blaszek – daje to do myślenia….

Suplementacja manganu jest wg.tego co powyżej napisałem niezbędna. Dawkowanie w przypadku zakażenia pierwsze 2tyg 2x10mg, następnie 1x10mg (proszę mieć na uwadze że wchłajalność tego minerału z suplementów to ok.20% – z diety ok.40%).

 

Post wydal Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB  https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Johnson PE, Lykken GI. Manganese and calcium absorption and balance in young women fed diets with varying amounts of manganese and calcium. J Trace Elem Exp
Med. 1991;4:19-35.

Norose N, Terai M, Norose K. Manganese deficiency in a child with very short bowel syndrome receiving long-term parenteral nutrition. J Trace Elem Exp Med.
1992;5:100-101
tldp.com/issue/180/Clinical%20Effects%20of%20Mn.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3819860?dopt=Abstract
jbc.org/content/273/14/8217.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8027856?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10050562
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3705654
imma-polska.pl/substancje-mitochondrialne/niedobor-manganu-przyczyna-cukrzycy-podwyzszonego-cholesterolu-zaburzen-wzrostu-oraz-metabolizmu/
imp.lodz.pl/upload/oficyna/artykuly/pdf/full/2008/5_Zawadzki.pdf

Calabrese V., Renis M., Calderone A., Russo A., Reale S.,
Barcellona M.L. i wsp.: Stress proteins and SH-groups
in oxidant-induced cellular injury aft er chronic ethanol
administration in rat. Free Radic. Biol. Med. 1998;24(7):
1159–1167

Augustyniak A., Skrzydlewska E.: Zdolność antyoksydacyjna
w starzejącym się organizmie. Postępy Hig. Med.
Dośw. 2004;58:194–201

Ledig M., Th oley G., Megias-Megias L., Kopp P., Wedler F.:
Combinated eff ects of ethanol and manganese on cultured
neuronal and glia. Neurochem. Res. 1991;16(5):591–596
Bosch-Morell F., Martinez-Soriano F., Colell A., Fernandez-Checa
J.C., Romero F.J.: Chronic ethanol feeding
induces cellular antioxidants decrease and oxidative
stress in rat peripheral nerves. Eff ect of S-adenosyl-Lmethionine
and N-acetyl-L-cysteine. Free Radic. Biol.
Chem. 1998;25:365–368

Infekcje bakteryjne a poziom żelaza

dreamstime-xs-57707975_600x414

Ehrlichia, Yersinia, Babeszjoza – 3 patogeny ktore czesto wystepuja jako koinfekcje w Boreliozie zywia sie zelazem (tak jak zresztą wiele bakterii). Juz nie raz bylem pod wrazeniem ludzkiego organizmu w przypadku jego sil obronnych i nie inaczej jest i tym razem w przypadku w/w bakteri. Organizm w reakcji na zakazenie bakteryjne (w przypadku bakteri ktora zywi sie zelazem) dzieki hormonowi zwanemu Hepcydyna zmniejsza poziom żelaza do minimum tym samym ograniczajac rozprzestrzenianie sie intruza. Hepcydyna ma rowniez dzialanie redukujace reakcje zapalna i jest wytwarzana w zwiekszonej ilosci wlasnie podczas takowego stanu. z Kolei hormonem ktory reguluje poziom Hepcydyny jest Erytroferron wytwarzany przez erytroblasty w szpiku kostnym. Poziom Erytroferronu zwieksza sie podczas produkcji erytrocytow(czerwonych krwinek) i jest przedmiotem badan naukowcow ktorzy chca kontrolowac jego uwalnianie lub go zahamowac(np. w przypadku anemi nie wywolanej przez infekcje oczywiscie).

Zatem co robic w przypadku obnizonego poziomu zelaza w organizmie i jako takiej pewnosci(sprawdzajac objawy) ze mozemy miec aktywna infekcje jedna z tych 3 koinfekcji?napewno nie podwyzszac jego poziomu!Wypadaloby jak najszybciej wspomoc walke z infekcja i kiedy juz infekcja zostanie opanowana jak najszybciej zaczac dodatkowo uzupelniac niedobory zelaza(wierze jednak ze Erytroferron z hepcydyna same go wyreguluja ze zmagazynowanych pokladow w watrobie). Jesli tak by sie nie stalo mozliwe ze infekcja dalej trwa…aby nie cierpiec z powodu braku zelaza polecam poza jedzeniem pieczonych watrobek ze szpinakiem i piciu pokrzywy polecam wzmacnianie absorbcji tego metalu poprzez spozywanie najbardziej aktywnej formy b12 w postaci koenzymu b12 oraz dolozeniem do takiego zestawu witaminy C, ktora takze ma wplyw na jego przyswajalnosc(naturalnie zawsze witamina c razem z flawonoidami!).

 

Wydaje mi sie ze naturalnym odruchem w przypadku naglego zmniejszenia poziomow zelaza jest nie poglebianie jeszcze bardziej tego stanu i odrzucenie takich preparatow ktore jeszcze bardziej uniemozliwiaja jego absorbcje jak kawa,ekstrakt z pestek grejfruta,zielona herbata czy tez czystek(zwlaszcza kretenski zawierajacy gigantyczne ilosci polifenoli, ktore gwarantuja brak wchlajalnosci zelaza w jelicie cienkim).

 

 

Post wydal Ci sie wartosciowy?a moze poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

 

kopalniawiedzy.pl/ostra-reakcja-zapalna-hepcydyna-lipopolisacharyd-poly-I-C-terpentyna-Jerry-Kaplan-University-of-Utah,10712
kopalniawiedzy.pl/erytroferron-hepcydyna-hormon-zelazo-szpik-kostny-erytrocyt-produkcja-komorki-progenitorowe-erytrocytow-erytroblasty-krwotok-anemia- Tomas-Ganz-Leon-Kautz,20405
kopalniawiedzy.pl/anemia-niedokrwistosc-stan-zapalny-zapalenie-choroba-przewlekla-choroby-przewlekle,5459
kopalniawiedzy.pl/polifenole-przeciwutleniacze-galusan-epigallokatechiny-EGCG-zelazo-jelito-wchlanianie-kompleks-Okhee-Han-zielona-herbata-pestki-winogron-ekstrakt,11235


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk