Suplementy diety

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny cz.2

probiotics5Kontynuacja artykułu o probiotykach i ich wpływie na układ odpornościowy…

7 popularnych probiotyków i ich specyficzne korzyści zdrowotne

Lactobacillus acidophilus(+ to co już wcześniej szczegółowo zostało opisane w cz.1 tego artykułu)
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej wywołanej przez alergie(chodzi o stymulowanie odpowiedzi komórkowej układu odpornościowego – limfocytów th1)
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus rhamnosus
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Redukcja odpowiedzi alergicznej wśród osób uczulonych na produkty mleczne.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Wykazuje działanie przeciwgrzybiczne(wraz z l.reuteri hamują metabolizm Candida albicans)
– Wykazuje pozytywne oddziaływanie przy wrzodach żołądka oraz zmniejsza przepuszczalność ścian jelita
– wpływa na metabolizm izoflawonów, przekształcając daidzeinę w genisteinę i wpływa na powstawanie ekwolu(związki o działaniu estrogenowym któe pomagają w redukcji masy ciała, osteoporoziem czy też nowotworach hormonozależnych)
– niweluje zaburzenia kompulsywno-obsesyjne (nerwica)
– wykazuje pozytywne działanie przychorobach alergicznych czy też astmie(obniżając ryzyko astmy u nowo-początego dziecka jeśli suplementowany był przed narodzinami), tłumi nadaktywność oskrzeli czy eozynofilię płuc(nadmiar granulocytów)
– wykazuje pozytywne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
– przeciwdziałą otyłości poprzez zwiększenie stężenia leptyny i adiponektyny(odpowiedzialne za rozkład i gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej ) jak i takżę obniża cholesterol i trójglicerydy(w połączeniu z L.plantarum)

Lactobacillus paracasei
– Poprawa w odniesieniu do postępowania terapeutycznego minimalnej encefalopatii wątrobowej (MHE).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych, chorób serca wśród pacjentów w podeszłym wieku.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– wykazuje działanie ochronne wątroby w przypadku spożywania alkoholu
– syntetyzuje kwas linolowy w jelicie redukując tym samym mase ciała organizmu człowieka

Bifidobacterium lactis
– Poprawa funkcji odpornościowych u zdrowych osób w podeszłym wieku.
– Zwiększenie przyrostu masy ciała i złagodzenie zapalenia jelit u wcześniaków.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej i objawów oddechowych w wyniku alergii na pyłki brzozy u dzieci.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi.

Bifidobacterium bifidum
– Poprawa w odniesieniu do markerów zapalenia wątroby i uszkodzeń powstałych w wyniku choroby wątroby związanej z alkoholem.
– Poprawa w odniesieniu do profili zapalnych przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zespole jelita drażliwego.

Bifidobacterium longum
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus salivarius
Powoduje spadek cholesterolu, trójglicerydów, białka C – reaktywnego – CRP, interleukiny-6 i TNF(obydwie cytokiny zapalne)-wykazuje większe działanie z frukooligosacharydami
– Redukuje cuchnący oddech z buzi, zmniejsza ryzyko próchnicy poprzez ograniczenie rozwoju Streptococcus mutans oraz poprawia parametry przyzębia
– Hamuje rozwój Helicobacter pylori(więcej o tej bakteri pisałem już tutaj)
– Wpływa ujemnie na produkcję mucyny w jelitach ograniczając przyleganie negatywnych bakterii i tym samym wzmacnia barierę jelitową
– Wykazuje korzystne działanie przy atopowym zapaleniu skóry

Immunomodulacja i immunostymulacja są jednak głównymi właściwościami bakteri probiotycznych.
Badania wykazały że L.rhamnosus GG u zdrowych pacjentów znacząco zwiększył aktywność receptorów fagocytozy CR1,CR3, FC RIII oraz FC R w neutrofilach. Zauważono, że pacjenci nadwrażliwi na produkty mleczne posiadali nadaktywność w/w receptorów a ich aktywność została zredukowana kiedy spożywali produkty mleczne zawierające bakterie L.rhamnosus GG. Naukowcy stwierdzili, że bakteria L.rhamnosus powoduje zahamowanie fagocytozy u alergików.

L. rhamnosus HN001 oraz B.lactis HN109 znacząco zwiększyły cytotoksyczność komórek Natural Killers(NK) i że ta właściwość zmniejszała się jakis czas spożyciu tych probiotyków. Takie samo działanie wykazuje bakteria L.Casei i L.Casei Shirota(może to mieć związek z produkcją cytokiny IL-15 która jest ważna w przypadku komórek NK oraz z produkcją cytokiny IL-12 przez Casei Shirota) .

E.Coli Nissle 1917, L.planetarum 299v – zwiększa produkcję cytokiny IL-8(zwiększa ona produkcję neutrofili)

L.Rhamnosus GG – także zwiększa produkcję cytokiny IL-8 poprzez zwiększoną aktywność cytokiny zapalnej TNF w komórkach lini Caco-2.

L.reuteri – zmniejsza produkcję IL-8, indukuje czynnik wzrostu nerwów (NGF – molekuła przeciwzapalna).

L.lactis Bb12, L.casei CRL 431 oraz L.helveticus R389 – zwiększa produkcję(u szczurów) cytokiny zapalnej IL-6

L. casei subs. casei, L. paracasei i L. acidophilus – indukują produkcję cytokiny IL-15(cytokina bliźniacza do zapalnej cytokiny IL-2 – powoduje ona zwiększenie wytwarzania zapalnej cytokiny TNF jak i interferonu gamma)
L.rhamnosus GG hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(IL-1,TNF alfa i interferon gamma) poprzez aktywację antyapoptozowej molekuły AKT.

probiotyki11probiotyki2

Wiele bakteri probiotycznych jest w stanie stymulować produkcję immunoglobuliny IgA poprzez limfocyty B co powoduje utrzymanie odpowiedzi humoralnej (th2) w jelitach. Badania dowodzą, że dzieci w wieku 2-5 lat którzy otrzymali bakterie probiotyczne L.rhamnosus GG oraz szczepionke na rotawirusa wykazywały zwiększoną ilośc immunoglobuliny IgA(Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego (układ GALT), dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego).
probiotyki3

Balans układu odpornościowego – limfocyty Th1/Th2
lactobacilli L. plantarum, L. lactis, L. casei i L. rhamnosus GG – w badaniach wszystkie te bakterie hamowały odpowiedz humoralną(limfocyty th2) u alergików. Bakterie te znacząco obniżają cytokinę IL-4 oraz IL-5.
l.casei Shirota u myszy zwiększyła poziom cytokiny IL-12 i spowodowała tzw.shift z odporności Th2 na Th1(zapalną) (obniżył się poziom cytokiny IL-4 i IL-5 a podwyższył interferonu gamma) – spowodowało to niższe wydzielanie immunoglobin IgE i IgG1 zapobiegając ogólnoustrojowej reakcji anafilaktycznej.
Badanie z podwójnie ślepą próbą u dzieci z alergią na mleko krowie pokazało, że podawanie bakteri L.rhamnosus GG przez 4 tygodnie zwiększyło produkcję IFN-gamma. W tym samym czasie zahamowało wydzielanie cytokiny IL-4 normalnie produkowanej w dużych ilościach po stymulacji komórek CD4+ u alergicznych dzieci.

Zahamowanie odpowiedzi limfocytów th2 w przypadku bakteri L.rhamnosus GG można wytłumaczyć poprzez obecność bakteryjnych enzymów, które rozkładają kazeinę. Badanie na alergicznych pacjentach pokazało, że rozłożona kazeina przez lrhamnosus GG zredukowała produkcję IL-4 podczas stymulacji przeciwciałami anty-CD3(in vitro).

Probiotyki mogą także zwiększać poziomy interferonu gamma (b.lactis HN019). L.rhamnosus E509, L.rhamnosus GG i L.bulgaricus E585 mocno zwiększają cytokiny zapalne IL-1, IL-6, IL-18 i TNF-alfa oraz średnio zwiększają IL-12 oraz IL-10(cytokina tłumiąca stany zapalne).

L.reuteri ML1 oraz L.brevis ML12 – zwiększają IL-2 oraz IL-1(obydwie cytokiny wzniecają stany zapalne)
L.casei,Ldelbrueckii, L.acidophilus – zwiększają cytokiny zapalne TNF-alfa i IFN-gamma(z czego Acidophilus dodatkowo IL-2 i IL-12)
L.delbrueckii i L.casei zwiększały ilość cytokiny zmniejszającej stany zapalne IL-4 i IL-10

Jedno z badań na dzieciach wykazało, że konsumpcja L.rhamnosus GG zwiększyła produkcję cytokiny IL-10(wycisza stany zapalne) w krwi. Niski poziom tej cytokiny u myszy powodował stany zapalne jelit. Podawanie L.reuteri myszom z niedoborem cytokiny IL-10 redukowało prawdopodobieństwo wystapienia zapalenia jelita. Sugeruje się ,iż probiotyki mają działanie przeciwzapalne w jelitach.
L.Salivarius 118 potrafi takżę zmniejszyć poziom stanu zapalnego u myszy które posiadały minimalny poziom cytokiny antyzapalnej IL-10 poprzez redukcję limfocytów th1. L.reuteri i L.paracasei – osłabia stany zapalne spowodowane przez helicobacter hepaticus u myszy z deficytem cytokiny IL-10 poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF-alfa oraz IL-12 w jelicie co jednak nie zmienia ilości helicobactera w układzie pokarmowym.

No i na koniec podsumowanie całego tematu czyli pobudzanie odpowiedniego ramienia układu odpornościowego przez poszczególne szczepy bakterii:
probiotyki4

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Frakcje niezmydlające soi i awokado oraz apigenina – mocna kombinacja na stawy

niezmydlajacefrakcje

Frakcje niezmydlające soi i awokado są to substancje które nie poddają się procesowi chemicznego zmydlenia(reakcji zmydlenia). Jest to ok.1% frakcji soi jak i awokado, a same preparaty z tymi frakcjami składają się z 1/3 awokado i 2 substancji z soi które się nie zmydlają. Głównymi składnikami w/w frakcji są fitosterole B-sitosterol, kampesterol i stigmasterol. Mieszanka frakcji z awokado/soi w badaniach wykazała właściwości chondroprotekcyjne, anaboliczne i antykataboliczne. Blokują rozpad chrząstki oraz promocję jej naprawy, stymulują syntezę kolagenu i agrekanu poprzez zblokowanie cytokin takich jak IL-1,6,8, TNF alfa, PGE2(prostaglandyny),czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, które powodują stany zapalne. Wykazuje również pozytywny wpływ na takie zapalne cząsteczki jak COX-2 czy też blokuje wytwarzania metaloproteinazy MMP2 czy stromelizyny 1 (MMP3) w chondrocytach oraz zwiększa wytwarzanie metaloproteinazy TIMP-1(odpowiedzialna za wyciszanie metyloproteinaz) czy też blokuje finbrynolizę poprzez wzmożone aktywowanie(ekspresję) aktywatora plazminogenu PAI-1. Frakcje niezmydlające zwiększają również poziomy TGF-beta w chondrocytach chrząstki, który z kolei działa anabolicznie na chrząstkę.

Fibrynoliza jest to proces którego produktem końcowym jest enzym plazmina – trawi ona wiele różnych rodzai białek znajdujących się w osoczu, płynach ustrojowych oraz co o zgrozo – w tkance łącznej także zastopowanie tego enzymu w różnych stawów jest ważne. Uściślając – PAI-1 blokuje przejście plazminogenu w plazminę pozytywnie wpływając na kondycje stawów w przebiegu problemów stawowych.

 

Wszystko ładnie i pięknie jednak muszę także napisać parę negatywnych słów na temat wzmożonej ekspresji aktywatora PAI-1. Otóż jego wysokie poziomy wykryto w wielu przypadkach nowotworów i są doniesienia , iż może on być jedną z przyczyn złego rokowania nowotworu (na coś zapewne trzeba zwalić skutki uboczne chemioterapeutyków). Po uporaniu się z problemami stawowymi poprostu odstawiłbym ten preparat.
Frakcje niezmydlające się pozyskane z awokado/soi(lub z ich olei) i hamują zwyrodnienia podchrzęstne osteoblastów na syntezie agrekanu i kolagenu typu 2 przez chondrocyty.Jedno z badań miało na celu ustalić wpływ frakcji niezmydlających awokado/soi na zaburzenia metabolizmu chondrocytów spowodowane przez osteoblasty. Wykazano, że mieszanka w/w frakcji miała właściwości zwiększające wytwarzanie kolagenu II typu w mRNA vs grupa kontrolna. Mieszanka awokado/soja wykazuje więc działa protekcyjnie przed zmianami zwyrodnieniowymi poprzez naprawę chrząstki.

 

W innym badaniu frakcje niezmydlające awokado/soi zwiększyły syntezę agrekanu oraz zredukowały stany kataboliczne(rozpad białka) oraz zapalne spowodowane przez ludzkie chondrocyty zwyrodnieniowe. Po 3dniach nastąpiła regeneracja syntezy agrekanu zaburzonego przez cytokine IL-1beta, produkcja metaloproteinazy 3 (MMP-3) stymulowanej przez cytokine IL-1beta zostałą zahamowana oraz lekko została odwrócona blokada(tj. zmniejszona siła blokowania) TIMP-1(tkankowy reduktor/inhibitor metaloproteinaz czyli po prostu enzym redukujący stany zapalne wywołane przez metaloproteinazy) spowodowana przez cytokinę IL-1beta. Frakcje niezmydlające zahamowały wytwarzanie się MIP-1beta(jest to białko zapalne makrofagów), cytokiny zapalnej IL-6,IL-8, tlenku azotu NO, prostaglandyny PGE2. Wykazano również, że połaczenie avocado/soja działa znacznie lepiej niż każde z osobna. Wniosek?Awokado/soja (frakcje niezmydlające z nich pozyskane) zmniejszają stany zapalne w chrząstkach stawowych oraz mają pozytywny wpływ na hamowanie degradacji samej chrząstki jak i jej naprawę.

 

Nie wskazana jest suplementacja żadnym specyfikiem zawierającym w swoim składzie frakcje niezmydlające z awokado/soi u kobiet w ciąży, w czasie laktacji, u pacjentów przyjmujących leki przecwizakrzepowe czy też u tych którzy mają problem z wchłanianiem substancji odżywczych w jelitach. Zaleca się także ostrożność w długim przyjmowaniu dużych dawek przez osoby z nadczynnością tarczycy.
Badania wykazują, że frakcje niezmydlające się z soi i awokado powodują zwiększenie wytwarzania kolagenu połączone ze zmniejszeniem syntezy cytokin prozapalnych w obrębie chrząstki stawowej przez co wpływają na proces odbudowy macierzy w chrząstce. Powoduje to efekt ochronny chrząstki przed procesami zwyrodnieniowymi. Jednym z takich preparatów zawierających w/w frakcje jest piascledine 300 czy też arthrocen 300(nie wiem czy jest dostępny w PL na allegro lub poprostu w polskich sklepach netowych wyszukanych poprzez google). Ci, którzy mają problem z hashimoto zalecałbym obserwację organizmu mimo iż frakcje niezmydlające to zaledwie 1% soi (nie powinno to pogłębiać autoagresji). Osobiście preferuje poprostu wcinanie awokado…

 

Zdań kilka o mało popularnym flawonoidzie – apigeninie

Występuje w sporych ilościach w rdeście japońskim(Polygonum japonicum), rumianku pospolitym, pietruszce zwyczajnej(ok.300mg/100gram) czy też w rumianku i tymianku. Z innych ziół i warzyw które zawierają ten związek w mniejszych ilościach to seler, estragon, krwawnik pospolity, kolendra, jeżówka, miłorząb, lukrecja, len, bazylia, oregano,
Apigenina jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej. Z kolei lukrecja i piperyna(zawarta chociażby w czarnym pieprzu) wzmacniają przyswajalność apigeniny. Dawkowanie: 3x dziennie (producent np. Swanson) + np. rumianek i tymianek (najlepiej nalewki) + kurkuma z pieprzem i olejem lnianym(mój ulubiony mix na stawy).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiK_Irz78fMAhXKcBoKHWxeBJcQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.termedia.pl%2FJournal%2F-4%2Fpdf-5346-1%3Ffilename%3DRola%2520inhibitora.pdf&usg=AFQjCNFK1-erETkX6UsI9qcXOk6gGVR4yw&bvm=bv.121421273,d.d24

czytelniamedyczna.pl/1328,zastosowanie-nimesulidu-w-chorobach-reumatycznych.html

na-kosci.apteka.pomorze.pl/?p=3018

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.

Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12913942
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832844
176.32.230.8/pharminusa.com/wp-content/uploads/2015/07/Arthrocen-300-Product-Page-1.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kiełki brokułów – Sulforafan – lepszy od jakiegokolwiek superfoods!

kielki_brokula2

Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?

Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.

 

Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj). 

Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)

 

Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.

Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.

 

Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?

 

Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
proszekgorczycysulforafanbrokulygotowane
proszekgorczycysulforafan1lyzeczkagorczycy1

Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu

 

Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

faktydlazdrowia.pl

nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum