Produkty diety

Herbatka rooibos – cukrzyca, stany zapalne, clostridia, płodność

rooibos in tea tin box and wooden spoon closeup

 herbatka Rooibos – Aspalathus linearis – Już dawno temu zauważyłem, że w/w herbatka jest stosowana w różnych problemach autoimmunologicznych oraz w infekcjach – wcale mnie to nie dziwi – szerokie zastosowanie substancji zawartych w tej herbacie czyni ją nie wiele gorszą od zielonej herbaty. Właściwości zdrowotne jakie oferuje wypunktowane poniżej:
 

Skład herbaty rooibos: dihydrochalcone C-glucoside, Z-2-(β-D-glucopyranoloxy)-3-phenylpropenoic acid,vitexin,  flavonol, glukozyd kwasu fenylopropionowego(PPAG),  Orientin, luteolin,  quercetin-3-O-robinobioside, flawony (luteolina, chryzoeriol), flawonole (kwercetyna, izokwercytryna, rutozyd), dihydrochalkony (aspalatyna, notofangina) oraz C-glikozydy flawonowe (orientyna, izoorientyna), kwas protokatechowy, kawowy, p-hydroksybenzoesowy, wanilinowy, p-kumarowy, ferulowy i syryngowy. Wśród składników frakcji lotnej można wymienić gwajakol, damascenon, octan geraniolu, fenyloetyloalkohole, ß-jonon, kwas askorbowego oraz związki mineralne (Ca, Mg, Mn, Cu, fosforany, siarczany, fluorki). Rooibos nie zawiera kofeiny.

 

  • Rooibos posiada dobre właściwości antyoksydacyjne(bogata w polifenole) przyczyniające się do protekcji przed promieniowaniem UVB oraz zmniejszające ryzyko raka skóry.
  • kwas fenylopirogronowy -2-Oβ-D-glucoside zawarty w herbatce ochrania serce przed uszkodzeniem wywołanym przez chronicznie wysokie poziomy cukru we krwi – także b.przydatna funkcja dla cukrzyków lub ludzi zagrożonych cukrzycom
  • glukozyd kwasu fenylopropionowego (PPAG) zawarty w rooibos wykazuje działanie przeciwcukrzycowe

 

PPAG ochrania białko BCL2 (in vivo), które odpowiedzialne jest za śmierć komórkową, wykazuje działanie ochronne wobec komórek beta trzustki oraz zwiększa pobór glukozy z krwi

 

  • Lekko aktywuje osteoblasty dzięki czemu sprzyja zdrowiu koścca
  • obniża poziomy cholesterolu całkowitego, obniża poziomy żelaza we krwi, zwiększa poziomy glutation reduktazy po 28dniach konsumpcji, obniża glutation(GSH) po 90dniach co sugeruje ze wpływa na odwrócony cykl redox glutationu.
  • Zielony ekstrakt z Rooibos zwiększa aktywność białka transportującego glukozę Glut4 a jej właściwości protekcyjne i lecznicze w przypadku cukrzycy są wręcz różnorodne.
  •  Substancje takie jak aspalatyna i notofangina zawarte w Rooibos tlumia stany zapalne wywolane przez cytokiny zapalne takie jak TNF alfa, IL-6, IL1b, NFkappaB czy ERK/JNK (Bartonella, Borelioza i masa innych infekcji wznieca powyzsze cytokiny zapalne) oraz hamuje sciezke sygnalowa HMGB1.
  • Aspalathus zwieksza poziomy SOD oraz katalazy CAT co jest bardzo przydatne w chorobach autoimmunologicznych jak i w nowotworach.
  • Herbata Rooibos zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 podczas aktywowanych stanów zapalnych.
  • Aspalatyna i notofangina wykazują dzialanie przeciwzakrzepowe (badanie na myszach).
  • Chroni przed rozrostem Clostridium perfringens
  • Herbatka Rooibos zwiększa ruchliwość i liczebność plemników u cukrzyków
  • Substancje Orientin i luteolina zawarte w Rooibos powodują zwiększoną mineralizacje osteoblastów(komórki kościotwórcze) na drodze ścieżki sygnałowej Wnt
  • Aktywuje geny przeciwstarzeniowe, najprawdopodobniej na skutek aktywacji ścieżki DAF-16/FOXO.
  • Aktywuje kinaze AMP(AMPK) która reguluje homeostazę energetczną w komórkach.
  • Hamuje kaspaze 3 (odpowiedzialna międzyinnymi za blokade receptora witaminy D3 – VDR oraz za smierc(apoptoze) komórki)
  • Jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE – podobnie jak zielona herbata) – jest grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca czy cukrzycowej chorobie nerek/cukrzycy.
  • Może wspomóc organizm w przypadku biegunek spowodowanych rotawirusem
  • U szczurów, które przechodziły andropauze zwiększa poziomy spermatogenezy oraz testosteronu – sugeruje się, że może mieć takie samo działanie u ludzi
  • Zmniejsza zaburzenia leptyny(także można się spodziewać zwiększonego apetytu po regularnym piciu herbaty Rooibos)
  • Rooibos prawdopodoobnie hamuje zwiększanie się/kumulacje kwasu moczowego w organizmie przez co może mieć zastosowanie w dnie moczanowej. Hamuje również oksydaze ksantynowa (enzym który wytwarza nadtlenki. Stwierdzono wzrost jej aktywności w surowicy krwi oraz płucach podczas infekcji wirusem grypy typu A, co prowadzi do szkodliwego wzrostu stężenia nadtlenków. Jest to enzym kluczowy w przypadku takiej choroby jak ksantynuria gdzie dochodzi do uszkodzenia nerek na skutek braku w/w enzymu. Sugeruje się, że zahamowanie oksydazy ksantynowej może być dobrym mechanizmem pozwalającym na poprawę stanu zdrowia ukł. krwionośnego oraz u pacjentów z obturacyjna choroba płuc (POChP). Stwierdzono obecność zarówno oksydazy ksantynowej, jak i oksydoreduktazy ksantynowej w nabłonku oraz śródbłonku rogówki. Sugeruje się, że mogą być one zaangażowane w uszkodzenia oksydacyjne oka, zatem herbata Rooibos może przyczyniać się również do protekcji wzroku.
  • W 63% powstrzymuje kolonizacje przez helicobacter pylori (zielona herbata ma niewiele wyższa skuteczność)
  • Podczas stymulacji hCG z zewnątrz(gonadotropina kosmkowa) obniża testosteron.
  • Może zmniejszać stany depresyjne i rozluźniać gdyż reguluje 5-HIAA(metabolit rozpadu serotoniny i metabolizmu tryptofanu) i FFA, zapobiega peroksydacji lipidów(utlenianiu się tłuszczów), w jednym z badan wnioskuje się, że reguluje stosunek glutationu GSH do GSSG
  • W badaniach na modelu zwierzęcym, po spowodowaniu uszkodzenia wątroby CCl4 wykazano hepatoprotekcyjne działanie herbaty rooibos, porównywalne z N-acetylocysteiną.
  • W badaniach na szczurach wykazano, że picie przez nie naparu z rooibos przez 21 miesięcy zapobiegało akumulacji w komórkach mózgu nadtlenków lipidów, a w konsekwencji uszkodzeniom mózgu.
  • Polisacharydy z Rooibos wykazują bardzo silne działanie przeciwko wirusowi HIV.
  • Vitexin – substancja zawarta w herbacie Rooibos wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka wątroby – aktywuje kaspaze-3, obniza Bcl-2(kiedy to bialko jest podwyższone nie dopuszcza ono do śmierci komórki co jest kluczowe w przypadku komórek nowotworowych) oraz hamuje autofagie(proces dzięki któremu usuwane są stare/zniszczone produkty czy tez uszkodzone mitochondria komórkowe,w tym przypadku vitexin pobudza ścieżkę JNK/MAPK)
  • Vitexin wykazuje działanie przeciwbólowe(wpływa na receptor kapsaicynowy TRPV1), antyoksydacyjne i przeciwzapalne zmniejszając poziomy takich cytokin zapalnych jak TNF-α, IL-1β, IL-6 i IL-33 oraz zwiększając cytokinę przeciwzapalna IL-10.
  • Vitexin posiada działanie neuroprotekcyjne względem nadpobudzonych receptorów NMDA – działa poprzez zbalansowanie aktywności białek Bcl-2 i Bax które to odpowiadają za żywotność komórki oraz za aktywność kaspazy 3. Zmniejsza rownież przeładowanie komórek(neuronów) wapniem(Ca(2+) wywołanym nadreaktywnością receptorów NMDA.
  • Herbata rooibos w porównaniu do innych herbat nie wpływa na pogorszenie się absorbcji żelaza (tak jak np. zielona herbata)
  • Wykazuje działanie antyhemolityczne(nie doprowadzając do niedokrwistości)
  • Wykazuje działanie antymutagenne(aspalatyna i notofangina umiarkowane właściwości, luteolin, i chrysoeriol b.dobre – porównywalne z EGCG z zielonej herbaty)
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku skurczy brzucha(antyspazmatyczne) oraz obniża ciśnienie krwi

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537670

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17080260

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076689

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16949333

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11409839

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9209319

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9080671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/462276

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24141792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23742617

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26763934

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24738022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662082

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20144258

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058964

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466326

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387279

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379159

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24268738

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24261664

pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24007336

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23943314

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346300

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238530

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22834653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101210

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22095883

pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny

e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21982437

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211952

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25510322

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25488131

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25410530

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395698

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394229

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25338943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25325928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312795

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27706097

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405104

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27305453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27299564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885714

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694346

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26151031

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598708

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny cz.2

probiotics5Kontynuacja artykułu o probiotykach i ich wpływie na układ odpornościowy…

7 popularnych probiotyków i ich specyficzne korzyści zdrowotne

Lactobacillus acidophilus(+ to co już wcześniej szczegółowo zostało opisane w cz.1 tego artykułu)
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej wywołanej przez alergie(chodzi o stymulowanie odpowiedzi komórkowej układu odpornościowego – limfocytów th1)
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus rhamnosus
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Redukcja odpowiedzi alergicznej wśród osób uczulonych na produkty mleczne.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Wykazuje działanie przeciwgrzybiczne(wraz z l.reuteri hamują metabolizm Candida albicans)
– Wykazuje pozytywne oddziaływanie przy wrzodach żołądka oraz zmniejsza przepuszczalność ścian jelita
– wpływa na metabolizm izoflawonów, przekształcając daidzeinę w genisteinę i wpływa na powstawanie ekwolu(związki o działaniu estrogenowym któe pomagają w redukcji masy ciała, osteoporoziem czy też nowotworach hormonozależnych)
– niweluje zaburzenia kompulsywno-obsesyjne (nerwica)
– wykazuje pozytywne działanie przychorobach alergicznych czy też astmie(obniżając ryzyko astmy u nowo-początego dziecka jeśli suplementowany był przed narodzinami), tłumi nadaktywność oskrzeli czy eozynofilię płuc(nadmiar granulocytów)
– wykazuje pozytywne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
– przeciwdziałą otyłości poprzez zwiększenie stężenia leptyny i adiponektyny(odpowiedzialne za rozkład i gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej ) jak i takżę obniża cholesterol i trójglicerydy(w połączeniu z L.plantarum)

Lactobacillus paracasei
– Poprawa w odniesieniu do postępowania terapeutycznego minimalnej encefalopatii wątrobowej (MHE).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych, chorób serca wśród pacjentów w podeszłym wieku.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– wykazuje działanie ochronne wątroby w przypadku spożywania alkoholu
– syntetyzuje kwas linolowy w jelicie redukując tym samym mase ciała organizmu człowieka

Bifidobacterium lactis
– Poprawa funkcji odpornościowych u zdrowych osób w podeszłym wieku.
– Zwiększenie przyrostu masy ciała i złagodzenie zapalenia jelit u wcześniaków.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej i objawów oddechowych w wyniku alergii na pyłki brzozy u dzieci.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi.

Bifidobacterium bifidum
– Poprawa w odniesieniu do markerów zapalenia wątroby i uszkodzeń powstałych w wyniku choroby wątroby związanej z alkoholem.
– Poprawa w odniesieniu do profili zapalnych przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zespole jelita drażliwego.

Bifidobacterium longum
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus salivarius
Powoduje spadek cholesterolu, trójglicerydów, białka C – reaktywnego – CRP, interleukiny-6 i TNF(obydwie cytokiny zapalne)-wykazuje większe działanie z frukooligosacharydami
– Redukuje cuchnący oddech z buzi, zmniejsza ryzyko próchnicy poprzez ograniczenie rozwoju Streptococcus mutans oraz poprawia parametry przyzębia
– Hamuje rozwój Helicobacter pylori(więcej o tej bakteri pisałem już tutaj)
– Wpływa ujemnie na produkcję mucyny w jelitach ograniczając przyleganie negatywnych bakterii i tym samym wzmacnia barierę jelitową
– Wykazuje korzystne działanie przy atopowym zapaleniu skóry

Immunomodulacja i immunostymulacja są jednak głównymi właściwościami bakteri probiotycznych.
Badania wykazały że L.rhamnosus GG u zdrowych pacjentów znacząco zwiększył aktywność receptorów fagocytozy CR1,CR3, FC RIII oraz FC R w neutrofilach. Zauważono, że pacjenci nadwrażliwi na produkty mleczne posiadali nadaktywność w/w receptorów a ich aktywność została zredukowana kiedy spożywali produkty mleczne zawierające bakterie L.rhamnosus GG. Naukowcy stwierdzili, że bakteria L.rhamnosus powoduje zahamowanie fagocytozy u alergików.

L. rhamnosus HN001 oraz B.lactis HN109 znacząco zwiększyły cytotoksyczność komórek Natural Killers(NK) i że ta właściwość zmniejszała się jakis czas spożyciu tych probiotyków. Takie samo działanie wykazuje bakteria L.Casei i L.Casei Shirota(może to mieć związek z produkcją cytokiny IL-15 która jest ważna w przypadku komórek NK oraz z produkcją cytokiny IL-12 przez Casei Shirota) .

E.Coli Nissle 1917, L.planetarum 299v – zwiększa produkcję cytokiny IL-8(zwiększa ona produkcję neutrofili)

L.Rhamnosus GG – także zwiększa produkcję cytokiny IL-8 poprzez zwiększoną aktywność cytokiny zapalnej TNF w komórkach lini Caco-2.

L.reuteri – zmniejsza produkcję IL-8, indukuje czynnik wzrostu nerwów (NGF – molekuła przeciwzapalna).

L.lactis Bb12, L.casei CRL 431 oraz L.helveticus R389 – zwiększa produkcję(u szczurów) cytokiny zapalnej IL-6

L. casei subs. casei, L. paracasei i L. acidophilus – indukują produkcję cytokiny IL-15(cytokina bliźniacza do zapalnej cytokiny IL-2 – powoduje ona zwiększenie wytwarzania zapalnej cytokiny TNF jak i interferonu gamma)
L.rhamnosus GG hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(IL-1,TNF alfa i interferon gamma) poprzez aktywację antyapoptozowej molekuły AKT.

probiotyki11probiotyki2

Wiele bakteri probiotycznych jest w stanie stymulować produkcję immunoglobuliny IgA poprzez limfocyty B co powoduje utrzymanie odpowiedzi humoralnej (th2) w jelitach. Badania dowodzą, że dzieci w wieku 2-5 lat którzy otrzymali bakterie probiotyczne L.rhamnosus GG oraz szczepionke na rotawirusa wykazywały zwiększoną ilośc immunoglobuliny IgA(Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego (układ GALT), dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego).
probiotyki3

Balans układu odpornościowego – limfocyty Th1/Th2
lactobacilli L. plantarum, L. lactis, L. casei i L. rhamnosus GG – w badaniach wszystkie te bakterie hamowały odpowiedz humoralną(limfocyty th2) u alergików. Bakterie te znacząco obniżają cytokinę IL-4 oraz IL-5.
l.casei Shirota u myszy zwiększyła poziom cytokiny IL-12 i spowodowała tzw.shift z odporności Th2 na Th1(zapalną) (obniżył się poziom cytokiny IL-4 i IL-5 a podwyższył interferonu gamma) – spowodowało to niższe wydzielanie immunoglobin IgE i IgG1 zapobiegając ogólnoustrojowej reakcji anafilaktycznej.
Badanie z podwójnie ślepą próbą u dzieci z alergią na mleko krowie pokazało, że podawanie bakteri L.rhamnosus GG przez 4 tygodnie zwiększyło produkcję IFN-gamma. W tym samym czasie zahamowało wydzielanie cytokiny IL-4 normalnie produkowanej w dużych ilościach po stymulacji komórek CD4+ u alergicznych dzieci.

Zahamowanie odpowiedzi limfocytów th2 w przypadku bakteri L.rhamnosus GG można wytłumaczyć poprzez obecność bakteryjnych enzymów, które rozkładają kazeinę. Badanie na alergicznych pacjentach pokazało, że rozłożona kazeina przez lrhamnosus GG zredukowała produkcję IL-4 podczas stymulacji przeciwciałami anty-CD3(in vitro).

Probiotyki mogą także zwiększać poziomy interferonu gamma (b.lactis HN019). L.rhamnosus E509, L.rhamnosus GG i L.bulgaricus E585 mocno zwiększają cytokiny zapalne IL-1, IL-6, IL-18 i TNF-alfa oraz średnio zwiększają IL-12 oraz IL-10(cytokina tłumiąca stany zapalne).

L.reuteri ML1 oraz L.brevis ML12 – zwiększają IL-2 oraz IL-1(obydwie cytokiny wzniecają stany zapalne)
L.casei,Ldelbrueckii, L.acidophilus – zwiększają cytokiny zapalne TNF-alfa i IFN-gamma(z czego Acidophilus dodatkowo IL-2 i IL-12)
L.delbrueckii i L.casei zwiększały ilość cytokiny zmniejszającej stany zapalne IL-4 i IL-10

Jedno z badań na dzieciach wykazało, że konsumpcja L.rhamnosus GG zwiększyła produkcję cytokiny IL-10(wycisza stany zapalne) w krwi. Niski poziom tej cytokiny u myszy powodował stany zapalne jelit. Podawanie L.reuteri myszom z niedoborem cytokiny IL-10 redukowało prawdopodobieństwo wystapienia zapalenia jelita. Sugeruje się ,iż probiotyki mają działanie przeciwzapalne w jelitach.
L.Salivarius 118 potrafi takżę zmniejszyć poziom stanu zapalnego u myszy które posiadały minimalny poziom cytokiny antyzapalnej IL-10 poprzez redukcję limfocytów th1. L.reuteri i L.paracasei – osłabia stany zapalne spowodowane przez helicobacter hepaticus u myszy z deficytem cytokiny IL-10 poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF-alfa oraz IL-12 w jelicie co jednak nie zmienia ilości helicobactera w układzie pokarmowym.

No i na koniec podsumowanie całego tematu czyli pobudzanie odpowiedniego ramienia układu odpornościowego przez poszczególne szczepy bakterii:
probiotyki4

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Kwas fitynowy i jego właściwości

patkiowsiane

Kwas fitynowy znajduje się w roślinach strączkowych, zbożach, ziemniakach, orzeszkach i nasionach. Jest stanowczo odradzany i często wypominany przez nowoczesnych dietetyków jednak nie do końca słusznie. Chciałbym przedstawić sporo faktów przemawiających jednak za spożywaniem produktów z nie wielkią ilości tego kwasu ze względu na jego dobroczynne właściwości.

Kwas fitowy (fitynowy) znany jest z tego iż wiąże wapń, żelazo, potas, magnez, mangan, cynk, miedź i selen powodując, że stają się się one nierozpuszczalne i nie dostępne w przewodzie pokarmowym człowieka(tj.nie są wchłaniane).

Wpierw może trochę na temat negatywnego oddziaływania kwasu fitynowego na człowieka:
– hamuje enzymy rozkładające substancje pokarmowe takie jak trypsyna, pepsyna, alfa amylaza, beta glukozydaza. Blokowanie wchłaniania alfa amylazy jest akurat przydatne u cukrzyków gdyż zmniejsza to absorbcje glukozy.
– mówi się,że nadmiar kwasu fitynowego może spowodować problemy jelitowe jednak bardziej można o to podejrzewać lektyny niż sam kwas fitynowy.

No i to tyle na temat negatywnych skutków kwasu fitynowego 🙂

Pozytywne działanie:
– protekcyjne vs alkoholowemu uszkodzeniu wątroby poprzez blokowanie wolnych rodników oraz zwiększanie poziomu potencjału antyoksydacyjnego
– działanie antyoksydacyjne kwasu fitynowego polega na hamowaniu oksydazy ksantynowej
– zmniejsza stany zapalne spowodowane cytokinami IL-8 oraz IL-6 zwłaszcza w jelicie grubym
zwiększa procesy autofagii (trawienie przez komórkę uszkodzonym elementów jej struktury)
– jest uznany za główny czynnik odpowiedzi na stres komórkowy oraz jest ważnym regulatorem funkcji neuronów oraz ich żywotności
– pełni ważną rolę w niszczeniu patogenów wewnątrz naszych komórek wspomagając je w ich eliminacji
– mówi się, że autofagia jest szczególnie korzystna w leczeniu zaburzeń neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, SLA czy choroba Huntingtona. Choroby te, spowodowane są zaburzeniami w gromadzeniu niepoprawnie złożonych białek chorobotwórczych któe są usuwane przez komórke pod wpływem kwasu fitynowego
– badania wskazują, że autofagia jest niezbędna dla żywotności/przedłużenia efektów obniżenia spożywanych kalori i ćwiczeń fizycznych. Poprzez zahamowanie mTOR, zwiększa autofagie, dzięki czemu przedłuża długość życia
– kwas fitynowy wykazuje działanie antynowotworowe przeciwko nowotworom kości, prostaty , janików, białaczki, mięsaków, skóry(Dr.Gerson dokładnie wiedział co robi – uważam go za top5 najwartościowszych naukowców/lekarzy – jego dieta jest dieta ponadczasowa bez względu na stan zdrowia człowieka)
– kwas fitynowy hamuje aktywność MMP(o których pisałem już pare zdań tutaj i tutaj) oraz telomerazy
– badania pokazują, że fityniany zmniejszają poziom cukru we krwi u myszy i szczórów
– kwas fitynowy posiada działanie neuroprotekcyjne (badanie przeprowadzone na komórkach ludzi z chorobą Parkinsona) – chroni przed 6-hydroxydopaminą aktywowaną przez aptoptozę(śmierć) neuronów dopaminergicznych, która wywołuje chorobe Parkinsona
– poprzez aktywowanie autofagi, hamuje przed chorobą Alzheimera oraz innymi chorobami neurodegeneracyjnymi
– kwas fitynowy zmniejsza poziom trójglicerydów oraz zwiększa poziom cholesterolu HDL(tego dobrego)
kwas fitynowy naprawia DNA(dzięki czemu przeciwdziała powstawaniu nowotworów)
– zwiększa gęstość kości redukując szanse powstania osteoporozy(niski poziom kwasu fitynowego z kolei zwiększa prawdopodobieństwo osteoporozy). Spożycie produktów z kwasem fitynowym zalecane jest zwłaszcza u kobiet po menopauzie
– chroni skórę przed negatywnym działaniem promieni UBV które niszczy komórki skóry doprowadzając do nowotworów oraz tłumienia układu odpornościowego
– ochrania jelita przed toksynami (badanie przeprowadzone na świniach)
– Ochrania przed powstaniem kamieni(szczawianowych) nerkowych – jest to problem zwłaszcza u ludzi będących na diecie PALEO
– kwas fitynowy przyciąga metale ciężkie, mykotoksyny, uran, żelazo i mangan posiadając jakby nie patrzec właściwości chelatacyjne(absorbujące metale ciężkie). Mangan jest w pewnych chorobach pożądany(Borelioza – o czym pisałem już tutaj) to samo żelazo(ehrlichia, yersinioza, babeszjoza o czym pisałem już tutaj)
– kwas fitynowy zmniejsza ilość kwasu moczowego( jest on problemem w dnie moczanowej,boreliozie i nie prawidłowej detoksykacji organizmu który ma problem z przetwarzaniem amoniaku do mocznika oraz w autyzmie) a wszystko to dzięki blokowaniu enzymu oksydazy ksantynowej dzięki czemu kwas moczowy nie kumuluję się w organizmie
– kwas fitynowy hamuje rozmnażanie się wirusa HIV(tylko w początkowej fazie infekcji)
– zwiększa biodostępność flawonów(zwiększa biodostepność izoramentyny, kampferolu i kwercytyny)
Na co należy uważać spożywając produkty z kwasem fitynowym?
– Na pewno na cynk – z powodu jego braku mogą wystąpić problemy gastryczne jak i też inne spowodowane brakiem tego minerału. Dieta bogata w kwas fitynowy dostarcza sporej ilości miedzi oraz blokuje absorbcję cynku także suplementacja cynku jak najbardziej wskazana.
– Wapń – zabawne, że pomimo wiązania się kwasu fitynowego z wapniem osłania przed osteoporozom – zapewne chodzi o wiązanie z wapniem który jest u ludziach w nadpodaży.
– Magnez – kolejny paradoks bo produkty z kwasem fitynowym są bogate w magnez. Także nie bałbym się o utratę tego minerału z porcji jedzenia które zawiera kwas fitynowy a już tym bardziej z organizmu (tj.przed jedzeniem posiłku z kwasem fitynowym lub też jakiś czas po nim)
– Chrom – istnieją badania, które mówią iż kwas fitynowy wiąże się z chromem powodując jego niedobór. Jest to bardzo rzadki problem. chciałbym podpowiedzieć, iż pomimo wszystko(tj.diety bogatej we wszystkie składniki odżywcze) suplementacje chromem w ilości 200mcg a u cukrzyków lub z ryzykiem cukrzycy 800mg w podzielonych dawkach.
– Żelazo – Większość ludzi ma wysokie poziomy żelaza(dieta z dużą ilością mięsa) także nie widzę tutaj potencjalnego problemu(sam mam lekko ponad max.średnie poziomy żelaza)
– Mangan i jego absorbcja przez kwas fitynowy nie powinien być dla większości problemem gdyż większość ludzi spożywających produkty z dużą zawartością skrobi dostarczają go w odpowiednich ilościach
– Miedź – absorbcja miedzi jest zwiększona przez kwas fitynowy w diecie z niedoborem miedzi. Jak wyżej, diety skrobiowe są bogate w miedź, polecam suplementację cynkiem(cytrynian cynku).

 

Co można zrobić, aby zmniejszyć kwas fitynowy i jednocześnie zwiększyć absorbcję minerałów?
– Dodatek siarki – cebula,czosnek lub MSM(siarka na stawy w popularnych suplementach) zmniejsza ilość kwasu fitynowego. W czasie eksperymentu naukowcy z Indi dodawali do 10 g zboża po 0,25 i 0,5 g czosnku oraz 1,5 i 3 g cebuli. Okazało się, że biodostępność żelaza zwiększyła się o 9,4–65,9% (ziarno) i 9,9-73,3% (rośliny strączkowe). Biodostępność cynku zwiększyła się o 10,4-159,4% (ziarno) i 9,8-49,8% (strączkowe). Badanie przeprowadzone zostało zarówno na surowych jak i gotowanych produktach i efekty były podobne.
– Dodanie kwasu askorbinowego do posiłku zwiększa wchłajalność żelaza
– O ile w przypadku ziarna pszenicy, ryżu czy jęczmienia już 2-godzinne moczenie w lekko zakwaszonym środowisku (dodatek jogurtu lub serwatki) w temperaturze 45 st.C praktycznie eliminuje kwas fitynowy, o tyle owies czy kukurydza nawet po 12 godzinach zachowują 75% kwasu fitynowego
– Prostym sposobem na redukcję kwasu fitynowego jest dodanie do płatków owsianych trochę świeżo zmielonego ryżu, pszenicy czy gryki i następnie moczenie przez kilka godzin. Zalecane proporcje to 10% mąki bogatej w fitazę(to ona rozkłada kwas fitynowy w roślinach strączkowych czy też w ziarnach) i 90% płatków owsianych
Podsumowując – wystrzeganie się takiego produktu diety jak płatki owsiane z rana w moim przekonaniu to duży błąd. Pisałem już wcześniej o wytwarzaniu przez bakterie jelit kwasu masłowego przy obecności opornej skrobi(np. właśnie z płatków owsianych BIO tutaj). W odniesieniu do w/w scharakteryzowanych argumentów płatki owsiane(i zawarte w nich kwas fitynowy) były dla mnie za młodu i dalej będą jednym z najwartościowszych produktów diety gwarantujących pomoc w uzyskaniu lub odzyskaniu pełni zdrowia.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;-)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3153292/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462958
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24009840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738912
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285696
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3021000/?tool=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565
circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20127021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22655458
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
researchgate.net/publication/43259352_Dietary_phytic_acid_lowers_the_blood_glucose_level_in_diabetic_KK_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15999878
globalhealingcenter.com/natural-health/phytase/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3630965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18255213
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21331377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930278
hindawi.com/journals/aps/2013/172494/fig3/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11030616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19053869
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21794821
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060432/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/baap.12000/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971622#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17127264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961468
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17627956
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955247
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738912
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10625947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462958
sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286309000849
repositories.tdl.org/ttu-ir/bitstream/handle/2346/8583/31295002607728.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3373335
ppr.pl/rolnictwo/pasze/fitaza-w-zywieniu-zwierzat-1656
wegedzieciak.pl/printview.php?t=1347&start=0&sid=46dc8102aaac5d9faf8d5547b98e13a8
cyberbaba.pl/odzywianie/11-skladniki-odzywcze/2111-kwas-fitynowy-i-mineraly
aem.asm.org/content/80/3/943.full
slawomirambroziak.pl/forum/index.php?topic=2512.0
naturalnews.com/031696_phytic_acid_whole_grains.html
authoritynutrition.com/phytic-acid-101/
precisionnutrition.com/all-about-phytates-phytic-acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1989423
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277774
ajcn.nutrition.org/content/102/6/1389.abstract
ajcn.nutrition.org/content/49/1/140.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11368651

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

 

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

 

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Sól i jej spożycie – skutki spożywania za dużych jak i za małych jej ilości

big_sol_klodawa_gruboziarnista_smakosz_1kg

Zacznę może od tego iż nie można jednoznacznie stwierdzić, że sól to produkt którego powinniśmy unikać lub wrecz przeciwnie – solic wszystko co się da. Wynika to chociażby z typu soli jaki stosujemy czy ograniczeń zdrowotnych danego człowieka(aktywnych chorób i dysfunkcji) jak i naturalnie samej dawki soli.

Ile soli spożywamy?
Sól składa się w 40% z sodu i w 60% z chlorku – obydwa minerały są niezbędne dla naszego organizmu. W Polsce średnie dzienne spożycie soli wynosi ok.11gram. Szacuje się, że w czasach paleolitycznych spożycie wynosiło ok.1grama/dzień także poniżej 10% tego co teraz się spożywa w Polskiej diecie.
W magazynie ‚Journal of cancer detection and prevention’ zauważono, że od czasów paleolitycznych do obecnych czasów spożycie potasu znacząco zmalało, podczas gdy spożycie sodu znacząco wzrosło.

Skąd pochodzi spożywana sól?
– 75% pochodzi z przetworzonego jedzenia
– 15% z dodawania soli do potraw i jedzenia które spożywamy
– 10% pochodzi z jedzenia w którym naturalnie ona występuje

Oficjalne rekomendacje:
Większość najróżniejszych organizacji w USA zaleca ograniczenie spożycia soli do 2.3grama dziennie
– Amerykański departament rolnictwa(USDA) zaleca spożycie 2300mg/dzień
– Amerykańska Akademia Suplementacji i Dietetyki (AND) – zaleca 1500mg-2300mg
– Amerykański związek cukrzycy/chorych na cukrzyce – 1500-2300mg
– Amerykański związek chorób serca(AHA) – 1500mg

Zatem zalecenia wynoszą około 1 łyżeczkę soli dziennie.

  • Skutki uboczne spożywania zbyt dużej ilości soli
  • W badaniach wykazano że zbyt duże spożycie soli wzmaga procesy autoimmunologiczne/zapalne poprzez podwyższanie limfocytów Th17 odpowiedzialnych za takie choroby jak Crohn, RZS, Hashimoto i inne. U tych którzy maja bardzo mocno osłabiony układ immunologiczny(ramie Limfocytów Th1) i pojawiła się przewlekła nie do zwalczenia grzybica Candida zwiększenie tych limfocytów może jednak przynieść korzyści.
  • Stany zapalne spowodowane nadpodażą soli mają bezpośredni związek z uszkodzeniem tkanek spowodowanym wynikające z nadciśnienia, niewydolnością serca oraz astmą.
  • Za duże spożycie soli może zwiększyć poziom Aldosteronu który bierze udział w wielu przewlekłych chorobach i może przyczynić się do zwiększenia stanu zapalnego. Aldosteron zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-6, IL-1b, TNF alfa oraz czynnika transkrypcyjnego NfkappaB.

 

  • Wysoka podaż soli a ciśnienie krwi

Według organizacji WHO, wysokie ciśnienie krwi jest jednym z markerów chronicznych chorób. Praktycznie wszyscy ze świata medycznego zalecają kontrolowanie (i w przypadku nadużywania – obniżanie) soli w diecie ze względu na zwiększanie ciśnienia krwi, które powoduje zwiększone prawdopodobieństwo chorób serca i zawału. Wg.statystyk choroby serca i zawały są najczęstrzymi problemami w bogatszych państwach.

Z badania Chorange z 2013roku wynika, że ludzie z wysokim ciśnieniem krwi, redukując spożycie soli obniżyli je o 5.4punkta skurczowego i 2.8 rozkurczowego. Natomiast Ci którzy szczycili się przeciętnym(w sensie normalnym) ciśnieniem obniżyli je o 2.4 punkta skurczowego i 1 punkt rozkurczowego.

Inne badanie dowiodło z kolei, że obniżenie spożycia sodu prowadziło do jeszcze lepszych rezultatów w redukcji ciśnienia krwi u czarnoskórych oraz Azjatów niż u rasy białej. W innych badaniach stwierdzono, że wysokie poziomy insuliny są powiązane z wysokim ciśnieniem krwi.

  • Zwiększone spożycie spoli powoduje zwiększone spożycie kalori (o 11%) niż jakbyś spożywał jej rekomendowane ilości.
  • Zwiększone spożycie soli możę powodować bóle głowy.
    W jednym z badań nad sodem i bólami głowy, ludzie którzy spożywali jedzenie bogate w sód (około 8gram dziennie) mieli o 1/3 więcej bólów głowy niż Ci co jedli jedzenie o mniejszej zawartości sodu (4gramy / dzień).
  • Wysokie spożycie soli możę powodować pogorszenie się funkcji kognitywnych
    W badaniach na zwierzętach, wysoki poziom soli w diecie prowadził do zmniejszenia się poziomu antyoksydantów oraz zwiększał poziom wolnych rodników w mózgu. Inne badanie wykazało , że spożywanie soli w nadmiernych ilościach może przyspieszać demencję u osób starszych. W pewnym badaniu na szczurach zwiększono podaż soli w diecie i zaobserwowano zwiększone ciśnienie krwi, pogorszenie się pamięci, niepokój oraz pogorszenie ogólnych funkcji poznawczych.
  • Zwiększona podaż soli może powodować kamienie nerkowe
    Ci którzy są podatni na powstawanie kamieni nerkowych powinni zmniejszyć podaż soli, gdyż jej nadmiar powoduje krystalizację szczawianów oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem oraz tworzenie się kamieni nerkowych następuje zwłaszcza kiedy spożycie płynów jest niskie.
  • Zwiększona podaż soli może być przyczyną demineralizacji kości
    Wynika to ze względu na zwiększone wydalanie wapnia, także Ci co mają osteoporozę lub osteopenię powinni ograniczyć spożycie soli. Naturalnie problem osteoporozy to nie tylko problem z wapniem(za mało witaminy d3,k2 mk7,zwłaszcza magnezu,manganu,boru i krzemu) jednak wapń także jest niezbędna do utrzymania zdrowych kości.
  • Zwiększony poziom soli może zwiększyć ryzyko infekcji Helicobacter Pylori
    W jednym z badań udowodniono że zwiększone spożycie soli wpływa na podatność na zarażenie się helicobacter pylori o którym więcej pisałem już tutaj.
  • Zwiększony poziom soli może prowadzić do zwiększonego ryzyka nowotworu
    Kompleksowa analiza statystyk wykazała silny związek pomiędzy wysokim spożyciem soli i słonych pokarmów ze zwiększonym ryzykiem raka żołądka.
  • Zwiększone spożycie soli może prowadzić do ryzyka zaćmy
    Jedno z Australijskich badań obserwacyjnych wykazało, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy wysokim spożyciem sodu a występowaniem zaćmy. Inne,wcześniejsze badanie przeprowadzone przez włochów wykazało to samo. Zwróciło jednak one uwagę na to, iż spożywanie warzyw takich jak szpinak,pomidory i papryka powoduje działanie protekcyjne przed zaćmą.
  • Zwiększone spożycie soli powoduje pogorszenie się jakości snu.
    Badanie na 97 pacjentach, którzy spożywali zwiększone ilości sodu pogorszyło ich jakość snu(w związku z bezdechem sennym) a wiązało się to ze zwiększonym ciśnieniem krwi oraz wysokim poziomem aldosteronu.

 

Skutki spożywania małych ilości sodu
Jedno z badań opublikowanych w American Journal of Hypertension wykazało, że niskie spożycie sodu w diecie podwyższyło cholesterol LDL o 4.6% oraz trójglicerydy o 5.9%. Spożycie sodu w ilości 3gramy/dzień było związane ze zwiększonym ryzykiem śmierci na skutek choroby kardiologicznej i zwiększonym ryzykiem hospitalizacji z powodu niewydolności serca

Badanie opublikowane w Metabolism Journal wykazało, iż 1 tydzien na nisko sodowej diecie spowodowało insulinooporność w grupie zdrowych wolontariuszy. U cukrzyków (cukrzyca typu 2) ograniczanie soli zwiększyło ryzyko śmierci z najróżniejszych przyczyn, zwłaszcza chorob kardiologicznych.

  • Za mało sodu może mieć negatywny wpływ na mózg
    W badaniu nad szczurami, ograniczenie spożycia soli spowodowało problemy z pamięcią i uczeniem się. Także zbyt duża jej podaż jak i za mała ilość poowduje ten problem – wniosek z tego taki że warto skupić się nad odpowiednim balansem sodu jak i wspomagać się innymi minerałami(np.magnezem czy też potasem) i witaminami.
  • Zbyt mała ilość sodu jest niebezpieczna dla sportowców i osób z wyższym poziomem/aktywnością wazopresyny/hormonu antydiuretycznego(ADH).
    U sportowców, niższe spożycie sodu wraz z wyższym spożyciem wody może spowodować hyponatremie (nienaturalnie niskie poziomy sodu) co może prowadzić do bólów głowy, bóli mięśni/skórczów i ich osłabienie. Jeśli posiadacz czynniki które powodują wysoką wazopresyne/ADH (niedoczynność tarczycy, wypalone funkcje nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej itp etc.) dobra opcją dla Ciebie jest przyjmowanie w diecie dobrej jakościowo soli. Infekcje czy też stany zapalne mogą zwiększać wazopresyne.

 

Jak więc mam postępować
Napewno nie należy zaszufladkować soli jako produktu złego lub dobrego. Spożywanie zdrowej żywności(nieprzetworzonej) dodatkowo dosalanej nie wiadomo jakiego pochodzenia solą powinno ograniczyć się do minimum zwiększając dodatkowo solenie ogólnie zdrowych potraw solą himalajską lub kłodawską. Dostarczając pokaźnej ilości warzyw i owoców dostarczamy jednocześnie sobie wystarczających ilości potasu czy magnezu o których nie powinno się zapominać. Należy jednak wziąć pod uwagę takie aspekty jak:

– Jeśli jestes zdrowy, używaj dodatkowo soli dla smaku
– Jeśli masz przewlekłe stany zapalne, sprawdz czy dodatkowo solenie nie sprzyja pogłebianiu się tych stanów
– To samo tyczy się już zaawansowych chorób autoimmunologicznych – wsłuchaj się w to co mówi Twoje ciało
– W przypadku wysokiego ciśnienia krwi zdecydowanie ogranicz jej spożycie
– Jeśli uprawiasz jakiś sport,dużo się pocisz, mieszkasz w ciepłym klimacie zdecydowanie zwiększ spożycie soli
– W przypadku niskiego ciśnienia krwi (poniżej 110/70) – tak jak w przypadku chorób immunologicznych – testuj co dla Ciebie będzie lepsze

No i najważniejsze – nie spożywaj niewiadomego pochodzenia soli takich jak kuchenna,kuchenna z dodatkiem jodku potasu czy też morskiej (nie sądze, że są jeszcze na tej planecie zbiorniki wodne nie zanieczyszczone metalami ciężkimi). Polecam sól Himalajską gruboziarnistą oraz sól Kłodawską.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,404276,eksperci-spada-spozycie-soli-w-polsce-ale-nadal-jest-dwukrotnie-za-duze.html
kopalniawiedzy.pl/kamica-nerkowa-kamienie-nerki-zapobieganie-cytryniany-lemoniada-Roger-L-Sur,10224
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105387/
ajcn.nutrition.org/content/81/2/341.full#T1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2224920
csrees.usda.gov/nea/food/pdfs/hhs_facts_sodium.pdf
eatright.org/Public/content.aspx?id=6442469652
heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/Diet-and-Lifestyle-Recommendations_UCM_305855_Article.jsp
diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/food-tips/cutting-back-on-sodium.html?referrer=https://www.google.com/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909578
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4109042/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12675855
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981168
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1440-1681.12001/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26723502
who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_chronic_disease.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4089690/
bmj.com/content/346/bmj.f1325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974053
thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2897%2909092-2/fulltext
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663
ajprenal.physiology.org/content/293/4/F974.full#sec-9
wholehealthsource.blogspot.com/2016/03/can-salt-increase-calorie-intake.html#more
medicalnewstoday.com/articles/286997.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864508
sciencedirect.com/science/article/pii/S0022534711060241
jacn.org/content/25/suppl_3/271S.full.pdf
sciencedaily.com/releases/2007/05/070522091147.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114476
aje.oxfordjournals.org/content/151/6/624.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8680624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23288434
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535503
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1105553
metabolismjournal.com/article/S0026-0495(10)00329-X/abstract
care.diabetesjournals.org/content/34/3/703.full
hyper.ahajournals.org/content/43/4/797.long
cjasn.asnjournals.org/content/2/1/151.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2600061/

Frakcje niezmydlające soi i awokado oraz apigenina – mocna kombinacja na stawy

niezmydlajacefrakcje

Frakcje niezmydlające soi i awokado są to substancje które nie poddają się procesowi chemicznego zmydlenia(reakcji zmydlenia). Jest to ok.1% frakcji soi jak i awokado, a same preparaty z tymi frakcjami składają się z 1/3 awokado i 2 substancji z soi które się nie zmydlają. Głównymi składnikami w/w frakcji są fitosterole B-sitosterol, kampesterol i stigmasterol. Mieszanka frakcji z awokado/soi w badaniach wykazała właściwości chondroprotekcyjne, anaboliczne i antykataboliczne. Blokują rozpad chrząstki oraz promocję jej naprawy, stymulują syntezę kolagenu i agrekanu poprzez zblokowanie cytokin takich jak IL-1,6,8, TNF alfa, PGE2(prostaglandyny),czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, które powodują stany zapalne. Wykazuje również pozytywny wpływ na takie zapalne cząsteczki jak COX-2 czy też blokuje wytwarzania metaloproteinazy MMP2 czy stromelizyny 1 (MMP3) w chondrocytach oraz zwiększa wytwarzanie metaloproteinazy TIMP-1(odpowiedzialna za wyciszanie metyloproteinaz) czy też blokuje finbrynolizę poprzez wzmożone aktywowanie(ekspresję) aktywatora plazminogenu PAI-1. Frakcje niezmydlające zwiększają również poziomy TGF-beta w chondrocytach chrząstki, który z kolei działa anabolicznie na chrząstkę.

Fibrynoliza jest to proces którego produktem końcowym jest enzym plazmina – trawi ona wiele różnych rodzai białek znajdujących się w osoczu, płynach ustrojowych oraz co o zgrozo – w tkance łącznej także zastopowanie tego enzymu w różnych stawów jest ważne. Uściślając – PAI-1 blokuje przejście plazminogenu w plazminę pozytywnie wpływając na kondycje stawów w przebiegu problemów stawowych.

 

Wszystko ładnie i pięknie jednak muszę także napisać parę negatywnych słów na temat wzmożonej ekspresji aktywatora PAI-1. Otóż jego wysokie poziomy wykryto w wielu przypadkach nowotworów i są doniesienia , iż może on być jedną z przyczyn złego rokowania nowotworu (na coś zapewne trzeba zwalić skutki uboczne chemioterapeutyków). Po uporaniu się z problemami stawowymi poprostu odstawiłbym ten preparat.
Frakcje niezmydlające się pozyskane z awokado/soi(lub z ich olei) i hamują zwyrodnienia podchrzęstne osteoblastów na syntezie agrekanu i kolagenu typu 2 przez chondrocyty.Jedno z badań miało na celu ustalić wpływ frakcji niezmydlających awokado/soi na zaburzenia metabolizmu chondrocytów spowodowane przez osteoblasty. Wykazano, że mieszanka w/w frakcji miała właściwości zwiększające wytwarzanie kolagenu II typu w mRNA vs grupa kontrolna. Mieszanka awokado/soja wykazuje więc działa protekcyjnie przed zmianami zwyrodnieniowymi poprzez naprawę chrząstki.

 

W innym badaniu frakcje niezmydlające awokado/soi zwiększyły syntezę agrekanu oraz zredukowały stany kataboliczne(rozpad białka) oraz zapalne spowodowane przez ludzkie chondrocyty zwyrodnieniowe. Po 3dniach nastąpiła regeneracja syntezy agrekanu zaburzonego przez cytokine IL-1beta, produkcja metaloproteinazy 3 (MMP-3) stymulowanej przez cytokine IL-1beta zostałą zahamowana oraz lekko została odwrócona blokada(tj. zmniejszona siła blokowania) TIMP-1(tkankowy reduktor/inhibitor metaloproteinaz czyli po prostu enzym redukujący stany zapalne wywołane przez metaloproteinazy) spowodowana przez cytokinę IL-1beta. Frakcje niezmydlające zahamowały wytwarzanie się MIP-1beta(jest to białko zapalne makrofagów), cytokiny zapalnej IL-6,IL-8, tlenku azotu NO, prostaglandyny PGE2. Wykazano również, że połaczenie avocado/soja działa znacznie lepiej niż każde z osobna. Wniosek?Awokado/soja (frakcje niezmydlające z nich pozyskane) zmniejszają stany zapalne w chrząstkach stawowych oraz mają pozytywny wpływ na hamowanie degradacji samej chrząstki jak i jej naprawę.

 

Nie wskazana jest suplementacja żadnym specyfikiem zawierającym w swoim składzie frakcje niezmydlające z awokado/soi u kobiet w ciąży, w czasie laktacji, u pacjentów przyjmujących leki przecwizakrzepowe czy też u tych którzy mają problem z wchłanianiem substancji odżywczych w jelitach. Zaleca się także ostrożność w długim przyjmowaniu dużych dawek przez osoby z nadczynnością tarczycy.
Badania wykazują, że frakcje niezmydlające się z soi i awokado powodują zwiększenie wytwarzania kolagenu połączone ze zmniejszeniem syntezy cytokin prozapalnych w obrębie chrząstki stawowej przez co wpływają na proces odbudowy macierzy w chrząstce. Powoduje to efekt ochronny chrząstki przed procesami zwyrodnieniowymi. Jednym z takich preparatów zawierających w/w frakcje jest piascledine 300 czy też arthrocen 300(nie wiem czy jest dostępny w PL na allegro lub poprostu w polskich sklepach netowych wyszukanych poprzez google). Ci, którzy mają problem z hashimoto zalecałbym obserwację organizmu mimo iż frakcje niezmydlające to zaledwie 1% soi (nie powinno to pogłębiać autoagresji). Osobiście preferuje poprostu wcinanie awokado…

 

Zdań kilka o mało popularnym flawonoidzie – apigeninie

Występuje w sporych ilościach w rdeście japońskim(Polygonum japonicum), rumianku pospolitym, pietruszce zwyczajnej(ok.300mg/100gram) czy też w rumianku i tymianku. Z innych ziół i warzyw które zawierają ten związek w mniejszych ilościach to seler, estragon, krwawnik pospolity, kolendra, jeżówka, miłorząb, lukrecja, len, bazylia, oregano,
Apigenina jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej. Z kolei lukrecja i piperyna(zawarta chociażby w czarnym pieprzu) wzmacniają przyswajalność apigeniny. Dawkowanie: 3x dziennie (producent np. Swanson) + np. rumianek i tymianek (najlepiej nalewki) + kurkuma z pieprzem i olejem lnianym(mój ulubiony mix na stawy).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiK_Irz78fMAhXKcBoKHWxeBJcQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.termedia.pl%2FJournal%2F-4%2Fpdf-5346-1%3Ffilename%3DRola%2520inhibitora.pdf&usg=AFQjCNFK1-erETkX6UsI9qcXOk6gGVR4yw&bvm=bv.121421273,d.d24

czytelniamedyczna.pl/1328,zastosowanie-nimesulidu-w-chorobach-reumatycznych.html

na-kosci.apteka.pomorze.pl/?p=3018

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.

Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12913942
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832844
176.32.230.8/pharminusa.com/wp-content/uploads/2015/07/Arthrocen-300-Product-Page-1.pdf

Kiełki brokułów – Sulforafan – lepszy od jakiegokolwiek superfoods!

kielki_brokula2

Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?

Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.

 

Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj). 

Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)

 

Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.

Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.

 

Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?

 

Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
proszekgorczycysulforafanbrokulygotowane
proszekgorczycysulforafan1lyzeczkagorczycy1

Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu

 

Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

faktydlazdrowia.pl

nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako ‚palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Szkodliwa fruktoza – soki 100% i żywność z sokiem glukozowo-fruktozowym = problemy zdrowotne

8d94c10e63ba55440143069b8113178fFruktoza przetworzona w obecnych czasach spożywana jest w niebotycznych ilościach – sam miałem kiedyś z tym problem pijąc pasteryzowane soki 100%. To jakie szkody powoduje taka forma fruktozy zrozumiałem dopiero po latach i stąd ten artykuł – tj. po to, abym więcej do niej nie wracał i abyś Ty nie popełnił mojego błędu.

Zacznę może od paru słów na temat leptyny. Wytwarzana w zgromadzonych komórkach tłuszczowych (tkance tłuszczowej) – jest hormonem białkowym krążącym w krwiobiegu w celu sygnalizowania mózgowi poziomu cukru w organizmie i informowania go, czy dostarcza on odpowiedniej ilości energii. Można ją uznać za rodzaj regulatora tłuszczu. Hormon stale informuje mózg, czy organizm odczuwa głód. Kiedy kończymy posiłek, leptyna jest uwalniana z zapasów tłuszczu do krwiobiegu. Dociera do mózgu, aby poinformować o tym,że jesteśmy najedzeni, a organizm ma teraz pewną ilość dostępnej energii.
Kiedy poziom leptyny wzrasta, apetyt słabnie i czujemy się najedzeni. Zwiększa się również tempo przemiany materii. Mózg uznaje, że ilość pokarmu i tłuszczu jest wystarczająca do normalnego funkcjonowania organizmu. To z kolei przywraca poziom leptyny do normy. Wówczas jedzenie traci swój urok i nie smakuje tak dobrze, co pomaga sygnalizować, że zjedliśmy już wystarczająco dużo.

 

Fruktoza a leptynooporność

Do oporności na leptynę dochodzi, gdy pomimo tkanki tłuszczowej która zmagazynowała energię dalej jesteśmy głodni. W tych warunkach hamowana jest lipoliza( proces rozkładu trójglicerydów w tkance tłuszczowej) i uniemożliwia organizmowi wykorzystanie własnych zasobów tłuszczowych.

Ponieważ badania wykazały, że stężenie leptyny staje się wyższe przy spożyciu posiłków wysoko-węglowodanowych, podwzgórzowe receptory leptyny osoby na standardowej diecie, ciągle nadwyrężane na wysokie stężenie leptyny po jakimś czasie stają się na nią oporne – taki stan jednak musi trwać przez jakiś dłuższy czas(pare tygodni a może i miesięcy w zalenosci od organizmu).

Leptyna jest również groźna z innego powodu – zwiększone jej stężenie ma związek z autoagresją, gdyż pobudza ona limfocyty Th1 które należą do zapalnej odpowiedzi komórkowej w organiźmie człowieka. Wg.badań leptynooporność objawia się również zmniejszonym wydzialaniem TSH, pogorszonej konwersji T4 do T3 oraz wzroście rT3. Naturalnie ma to swoje odbicie w wolniejszym metabolizmie —> powodując tycie.

 

 

Fruktoza – Negatywne skutki spożywania jej przetworzonej postaci

– Powoduje, że twoja wątroba syntetyzuje tłuszcze, które są eksportowane jako cholesterol VLDL(Lipoproteiny bardzo małej gęstości), co prowadzi do dyslipidemii (trójglicerydów we krwi i cholesterolu) tłuszczu dookoła organów a ostatecznie do chorób serca.
– podwyższa poziom kwasu moczowego we krwi, prowadząc do dny moczanowej oraz podwyższonego ciśnienia krwi jak i też zwiększonego ryzyka udaru
– podwyższony poziom kwasu moczowego prowadzi również do wystąpienia tzw.syndromu metabolicznego
– nadmiar fruktozy w diecie prowadzi do niedoborów miedzi która niezbędna jest do prawidłowego funkcjonowania układu krążenia, wytwarzania czerwonych krwinek(erytrocytów) oraz utleniania szkodliwego kwasu moczowego. To ona także wpływa na utrzymanie naturalnego koloru włosów.
– nadmierna konsumpcja produktów glukozowo-fruktozowych ma także negatywny wpływ na nerki, poprzez zaburzenie dizałania cewek moczowych prowadzi do niewydolności nerek
– powoduje odkładanie się tłuszczu w wątrobie, prowadząc do tzw.niealkoholowego stłuczenia wątroby
– duża ilość fruktozy wywołuje toksyczny efekt w funkcjonującej okrężnicy zmieniając środowisko kwasowe. Nierównowaga kwasowa w okrężnicy powoduje niewłaściwe wchłanianie substancji odżywczych z tej części jelita grubego, a to oznacza, że dostarczane witaminy i minerały z pożywienia nie zostają wchłonięte w dostatecznym stopniu, co prowadzi do niedoborów.
– powoduje insulinooporność, która prowadzi do otyłości oraz cukrzycy typu 2
– z kolei insulinooporność prowadzi do podwyższonej poziomu czynnika wzrostu IGF-1 w ciele człowieka,co może prowadzić do powstania nowotworu
– fruktoza nie wpływa na poziom sytości w ten sam sposób co glukoza, przez co spożywasz jej więcej automatycznie dostarczając więcej kalorii.
– za duża podaż fruktozy może spowodować oporność na leptynę powodując otyłość
– fruktoza jak i cukier są uzależniające
– w badaniach spożycie przemysłowej fruktozy powiązane zostało z malejącą funkcją wątroby
– fruktoza przetworzona, notorycznie spożywana przyczynia się do nadciśnienia tętniczego – z naturalnych owoców nie ma takich skutków ubocznych
– wiedź, że sporo owoców obniża skoki insuliny oraz posiadają efekt żelujący w jelitach (dzięki błonnikowy) co spowalnia uwalnianie cukru
– fruktoza może nasilać zespół jelita drażliwego jak i przyczyniać się do powstania tej choroby
– przetworzona fruktoza hamuje wytwarzanie ATP
– może przyczyniać się do powstania zaćmy cukrzycowej

 


 

Fruktoza a leptynooporność i owoce

Leptynooporność, podwyższony poziom insuliny oraz brak uczucia sytości są gotowym przepisem na dietetyczną katastrofę prowadzącą do otyłości, nowotworów i problemów kardio. Owoce nie są jednak skoncentrowaną i przetworzoną fruktozą gdyż zawierają błonnik, enzymy trawienne,witaminy i minerały zatem nie można im przypisywać aż tak poważnych skutków ubocznych. Nie jest tak łatwo się nimi za przeproszeniem zapchać czy przejjeść chociaż dla chcącego nic trudnego – także nawet one powinny być spożywane z umiarem tak, aby nie wywoływać gwałtownych skoków insuliny.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pfp.edu.pl/index.php?id=wytlipidy
pl.wikipedia.org/wiki/Leptyna
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/
ajcn.nutrition.org/content/89/6/1760.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234313
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21781943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071464
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17670904
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15181085
ajprenal.physiology.org/content/290/3/F625.short
sciencedirect.com/science/article/pii/105687199400063A
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827808001645
hyper.ahajournals.org/content/45/5/1012.short
ajcn.nutrition.org/content/49/6/1155.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20564476
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5
jn.nutrition.org/content/131/11/3109S.short
ajcn.nutrition.org/content/84/5/1171.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1555133
ajpregu.physiology.org/content/295/5/R1370.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21418711
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235907/
pl.wikipedia.org/wiki/Syrop_glukozowo-fruktozowy


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk