Leki syntetyczne

1 2 3 4 5 6 … 9

Denosumab (TNFSF11, prolia ) – osteoporoza, rak olbrzymiokomorkowy, RZS i potencjalne powazne skutki uboczne

Opublikowano 8 lipca, 2019

 

Denosumab (TNFSF11, prolia ) to przeciwcialo monoklonalne aktywatora receptora lingandu czynnika transkrypcyjnego NFkB(RANKL) które blokuje jego przyczepienie sie do receptora RANK przez co blokuje powstanie i aktywacje osteoklastów (komórek koœcca odpowiedzialnych za jego resorbcjê). 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211875932)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAzOC9ucnJoZXVtLjIwMTcuMTQ0/collison2017.pdf. Jego zastosowanie to osteoporoza (glownie kobiet po menopauzie), rak olbrzymiokomorkowy kosci, reumatoidalne zapalenie stawow. Okres poltrwania tego leku wynosi 26dni takze jego podawanie co miesiac ma jak najbardziej sens. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29933364 Cena?kosmiczna.W 2013 wynosila 2044$ (teraz na pewno wiecej). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5927995/ . We wspieraniu leczenia jakich przypadlosci ma lub moze miec jeszcze zastosowanie?I najwazniejsze – jakie niesie za soba skutki uboczne?o tym ponizej.

 

 

Zastosowanie denosumabu (TNFSF11, prolia )

  • Jako ¿e powoduje obni¿enie siê poziomów wapnia w organizmie, sugeruje siê, i¿ mo¿e przeciwdzia³¹æ hiperkalcemii i utracie masy kostnej u osób z po przeszczepie nerek. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/309904126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30852679
  • W przypadku raka gigantycznokomórkowego rdzenia krêgowego mo¿e obni¿yæ poziom bólu, zwiêkszyæ skostnienie i w niektórych przypadkach zmniejszych wielkoœæ guza. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31098716
  • Zmniejsza ból i zwiêksza gêstoœæ koœcca u kobiet z osteoporoz¹ leczonych glukokortykoidami jak i u tych, które nie by³y nimi leczone. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019600
  • Zwieksza gêstoœæ koœcca u osoby z osteoporoza i syndromem Prader-Willi 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30880995
  • Podawany 2x do roku przez okres 3 lat powoduje redukcjê z³amañ koœci biodrowej i nie wykazuje silnych skutków ubocznych u kobiet z osteoporozą. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187593
  • Dawkowanie 60mg 2x rocznie zmniejsza ryzyko vertebral, hip, and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis. Skutki uboczne s¹ jak to ujêto – akceptowalne. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21132405
  • Prawdopodobnie odosobniony super przypadek(w sensie silny organizm 45-letniej kobiety) z rakiem piersi,wielotorbielowatoœci¹ w¹troby(od urodzenia) i niewydolnoœci¹ nerek – dializowana, której podawano denosumab, poza hipokalcemi¹ problemami z przytarczycami zero problemów – prze¿uty do koœci ustabilizowały się i choroba nie postêpowa³a. Ciekawe jak siê skoñczy³o finalnie ca³e leczenie… 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813866
  • Przypadek wyleczenia raka olbrzymiokomórkowego odcinka szyjnego krêgos³upa. (dawka 120mg raz w miesi¹cu podskórnie przez 24miesi¹ce). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179332

 

  • Aby Denosumab mia³ szanse wyleczyæ z olbrzymiokomórkowego raka koœci(GCTB) musi on byæ zwi¹zany z nadmiern¹ aktywacj¹ œcie¿ki sygna³owej RANK(tzw.RANK-positive tumor gianat cells). W tym badaniu takie typy raka s¹ z niezwykle wysok¹ skutecznoœci¹ redukowane lub eliminowane przez denosumab. (dawkowanie dla osób doros³ych 120mg co miesi¹c w tym dodatkowe dawki w 8 i 15 dniu). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22711702
  • Wykazuje skutecznoœæ w chorobie Pageta gdzie nadmierny obrót koœcca to coœ co powinno siê zahamowaæ. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22586699
  • Zmniejsza ból koœci w dysplazji w³óknistej – przypadek 9 letniego ch³opca oraz skutki uboczne które temu towarzyszy³y(nadczynnoœæ przytarczyc, hiperkalcemia, hipfosfatemia). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22431375
  • Mo¿e leczyæ agresywne kostniakomiêsaki poprzez blokade RANKL. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26659571
  • Sugeruje siê, ¿e mo¿e mieæ zastosowanie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2660885319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871200 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31069051 Np.w leczeniu osteoporozy wspó³wystêpuj¹cej z reumatoidalnym zapaleniem stawów 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28936606
  • Przypadek cz³owieka z rakiem dróg ¿ólciowych i hiperkalcemi¹ u którego denosumab kontrolowa³ nadmierny poziom wapnia we krwii. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27904108
  • Raport obejmuj¹cy lata 2003-2015 – 244 przypadki osteonekrozy szczek zwi¹zanych z podawaniem leku denosumab – wszystkie wymaga³y inwazyjnego leczenia chirurgicznego. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2784345324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25884045
  • Denosumab zmniejsza wielkoœæ raka olbrzymiokomórkowego przez co mo¿e dojœæ do operacji jego wyciêcia. Opisano bezobjawowoœæ pacjenta(tj.bez nawrótów) na 2 lata po operacji (przewa¿nie podaje siê w statystykach prze¿ywalnoœæ lub ewentualne nawroty do 5 lat po chemioterapi czy te¿ operacji wyciêcia nowotworu…). 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27792106
  • Mo¿e zahamowaæ/naprawiæ erozjê koœcca/stawów w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2776883127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3103662528)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868114829)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30602032
  • 27 przypadków wielokomórkowego raka koœæi – po podaniu denosumabu 20 z nich wyzdrowia³o. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722984
  • Zahamowanie RANKL zwiêksza si³ê miêœni i insulinowra¿liwoœæ u osób z osteoporoz¹. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31120440
  • Zwiêksza tak¿e gêstoœæ koœcca u mêszczyzn 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28721134
  • Przypadek osteoblastomy d³oni w którym denosumab spowodowa³ szybkie wyleczenie, zamieniaj¹c tkankê nowotworow¹ w kostnia³¹ i bezbolesn¹ masê przywracaj¹c jej funkcjê(d³oni). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30910238
  • Mo¿e ca³kowicie usun¹æ obrzêk szpiku kostnego w kolanie. (tutaj przypadek wycofania siê objawó klinicznych w 8 tygodni po pojedyñczej terapii 60mg denosumabu) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783691
  • Przypadek 13latki z wielokrotnymi nawrotami torbieli têtniakowej koœci strza³kowej wyleczonej denosumabem oraz ³y¿eczkowaniem (czyli wyciêciem têtniaka). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30631617
  • Spowalnia progresje gigantycznokomórkowe raka kosci. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161925
  • Mozliwe ze bedzie pomocny w leczeniu torbieli tetniakowatej(ABC) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30086700 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29470716 . Tutaj raport medyczny 2 przypadkow dzieci w wieku 8 i 11 lat u ktorych dzieki denosumabowi zostal zniwelowany bol oraz problemy neurologiczne które towarzysza temu typowi raka 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23455951  Oraz kolejny raport z 9 przypadków 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30086700
  • Moze byc skuteczny w przypadku raka piersi gdzie poziomy RANKL/RANK sa podwyzszone. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147253
  • Mo¿e byæ pomocny w przypadku cysty ABC 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30931897
  • Pomaga w przypadku idiopatycznego obrzêku szpiku kostnego(wraz z 20tyœ jednostek witaminy D3/tydzieñ). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31186095
  • Przypadek 14sto latki z guzem olbrzymiokomórkowym koœci podstawy czaszki – sam denosumab nie wyeliminowa³ guza a jedynie zmniejszy³ jego rozmiar kwalifikuj¹c pacjentkê do ponownej operacji jego wyciêcia. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356124
  • Teoretycznie mo¿e mieæ zastosowanie w leczeniu raka szyjki macicy, gdy¿ w tej chorobie, sygnalizacja RANK/RANKL jest silnie podwy¿szona. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31052546
  • Kolejny raport potwierdzaj¹cy, i¿ denosumab mo¿e zmniejszaæ wielkoœæ guza olbrzymiokomórkowego koœci do rozmiarów umo¿liwiaj¹cych jego chirurgiczne wyciêcie czy te¿ mo¿e zahamowaæ postêp choroby nowotworowej. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30844887
  • Moze byc przydatny w przypadku leczenia problemow kostnych u osob z lagodna mastocytoza ukladowa. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28229176
  • W przypadku stanu zapalnego kosci eliminuje bol i zmniejsza stan zapalny. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30564344
  • Moze hamowac przerzuty raka piersi do kosci. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30622830
  • Moze byc wsparciem w leczeniu raka akropynowego skory 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29277763
  • Moze zahamowac nawroty (w tym badaniu sprawdzano to 3.5roku po operacji) po przeprowadzeniu wyciecia raka olbrzymiokomorkowego szczeki. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30693243
  • Powoduje proliferacje(podzial/namnazanie sie) komórek beta trzustki dajac teoretycznie nadzieje w leczeniu cukrzycy 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094891 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27615134
  • Zwieksza reaktywnosc komorek natural killers(NK-naturalni zabojcy) przeciwko bialaczce(to bardzo pozytywny aspekt dzialania tego leku). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23241893
  • Moze byc przydatny w leczeniu wrodzonej lamliwosci kosci 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30477250
  • Przypadek 32 latka z torbiela kosci czaszki u którego po 5 miesiacach leczenia denosumabem doszlo do kostnienia guza. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3047541
  • Mozliwe ze hamuje powstawanie krazacych komorek nowotworowych (z ang.circulating tumor cells – CTC) u kobiet z rakiem piersi. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30458879
  • Zmniejsza niepelnosprawnosc zwiazana z bólem pleców u kobiet po menopauzie ze lamaniami kregów. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406685
  • Zwieksza gestosc koscca u kobiet po menopauzie – dawkowanie 60mg co 6 miesiecy (badanie po drugiej dawce leku czyli po 12miesiacu stosowania) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30292818
  • Moze obnizyc ból w przypadku meloreheostozy (tutaj przypadek 20letniej kobiety) 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30257703
  • Redukuje wielkosc guza gigantycznokomorkowego poprzez zahamowanie osteoklastogenezy, nie wykazuje zadnych wlasciwosci hamujacych nawroty tego typu guza. Innymi slowy moze byc przydatny. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30175172
  • Bardzo wyraznie(wrecz zadziwiajaco dobrze) zwieksza mase kostna u osob z neurofibromatoza typu 1 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30038498
  • Badan na temat zwiekszania gestosci koscca przez denosumab jest sporo 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955629
  • Kolejne badanie trwajace 8 lat w drugiej fazie klinicznej potwierdzajace na 262 pacjentach iz lek ten zwieksza gestosc koscca 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22776860
  • Mozliwe, ze w przyszlosci bedzie mial zastosowanie w leczeniu osteopetrozy. 63)sci-hub.tw/10.1038/nrendo.2013.137
  • Moze spowolnic przezuty raka prostaty czy tez piersi do kosci. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158618
  • Wykazuje pozytywnie dzialanie w reumatoidalnym zapaleniu stawow hamujac erozje koscca (nie hamuje jednak stanu zapalnego który jest miedzy innymi za niego odpowiedzialny). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22859921
  • Poprawia gestosc kostna u osob z niewydolnoscia jelitowa, otrzymujaca zywienie pozajelitowe w domu. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29187046
  • Moze redukowac bol i stan zapalny w rzadkim schorzeniu – stwardniajacym zapaleniu kosci zuchwy 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29510893
  • Zwieksza gestosc koscca w chorobie Stilla 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29565301

 

Denosumab (TNFSF11, prolia ) a osteoporoza

  • W przypadku kobiet w okresie pomenopauzie dawkowanie wynosi 1 zastrzyk podskórny z 60mg denosumabu. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22023901 i zdecydowanie zwiêksza gêstoœæ koœci (badanie po 8letach podawania tego leku u kobiet z osteoporoz¹) 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202488
  • Zwiêksza gêstoœæ koœæca (przeœwietlono gêstoœæ koœci bior¹c pod uwagê biodro i dolny odcinek krêgos³upa) przez co nadaje siê do leczenia osteoporozy. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27650642
  • Badano przez 10lat kobiety po menopauzie z osteoporoz¹ – denosumab zwiêksza³ gêstoœæ koœci (sprawdzan¹ poprzez przeœwietlenia odcinka lêdzwiowego krêgos³upa i koœci biodrowej) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28546097
  • Wykazuje dobra skutecznosc w zwiekszaniu masy kostnej u osob z osteoporoza wywolana przez glukokortykoidy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30187273
  • Razem z teriparatide(np.lek forsteo) jest skuteczny w leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30217118
  • Pomimo leczenia kobiet z osteopenia i rakiem piersi inhibitorami aromatazy (obnizaja poziom nadmiernie podniesionego estrogenu) denosumab zwieksza gestosc mineralna koscca. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30022834
  • Badanie na 935 pacjentkach z osteoporoza potwierdza pozytywne dzialanie w leczeniu tego schorzenia 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30088189
  • Zwieksza gestosc koscca w osteoporozie wywolanej beta talasemia(niedokrwistosc tarczowatokrwinkowa). 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143915
  • Jest skuteczny w przypadku osteoporozy wystepujacej u osob z zanikiem wieloukladowym.  78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29765223
  • Jest takze skuteczny w przypadku kobiet z osteoporoza i nadczynnoscia przytarczyc 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29364518

 

Skutki uboczne podawania denosumabu (TNFSF11, prolia )

  • Przypadek 55 letniej kobiety z rakiem p³uc i prze¿utami do koœæi – podawano jej denosumab 120mg miesiêcznie, po 9 miesi¹cach martwica koœci szczêki a nastêpnie po 15miesi¹cach po ostatniej dawce denosumabu 7 z³amañ kompresyjnych krêgos³upa. Jest to z tego co widze standard podawania tego leku i zaprzestania jego podawania (tj.osteonekroza oraz liczne z³amania wiele miesiêcy po odstawieniu jego podawania) i wspomina siê o tym w nie jednym badaniu. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31193884/81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30911837
  • Zablokowanie resorpcji koœcca przez osteoklasty powoduje zaburzenia parathormonu (PTH – hormon przytarczyc) przez co nie kontroluje on poziomu wapnia. Dochodzi wtedy do hipokalcemii która jest standardowym skutkiem ubocznym stosowania denosumabu. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31192226
  • Wywo³uje hipokalcemiê. Tutaj przypadek 66latka z rakiem prostaty i rakiem p³uc z prze¿utami do koœci. Ze wzglêdu na g³êbok¹ hipokalcemiê wymagane by³o podawanie do¿ylnie wapnia, magnezu i witaminy D(i to czêsto gdy¿ poziomy wapnia wacha³y siê ca³y czas ze wzglêdu na negatywne dzia³anie denosumabu). 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26987988
  • Kolejny przypadek tym razem 59latki z hipokalcemi¹ wywo³an¹ przez denosumab. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26968599
  • Raport 2 przypadków osób ju¿ po zabiegach chirurgicznych(leczenie zêbów), u których denosumab spowodowa³ martwicê koœci. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734225/
  • Kolejny przypadek martwicy koœci wywo³any przez denosumab – tym razem trzeba by³o zastosowaæ nie tylko antybiotyki ale i przeprowadziæ operacjê chirurgiczn¹(oraz oczywiœcie od³o¿yæ stosowanie denosumabu) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859582
  • Kolejny raport 10przypadków u których wyst¹pi³a martwica koœci po denosumabie – w wiêkszoœci przypadków by³y ju¿ wczeœniej usuwane zêby. Martwica pojawi³¹ siê miêdzy 1 a 5 dawk¹ charakteryzowanego leku. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818808 . Kolejny taki raport 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28693144
  • Denosumab poprzez zahamowanie RANKL powoduje zanik osteoklastów na powierzchni koœci (zatem brak jest ich resorbcji). 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21145999
  • Mo¿e wywo³ywaæ hipofosfatemiê i wtórn¹ nadczynnoœæ przytarcyc (leczy siê to suplementacj¹ fosforem,wapniem i kalcytriolem). Mo¿e tak¿ê wywo³aæ hiperkalcemiê. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22431375
  • Podejrzewa siê, i¿ denosumab zaburza funkcje monocytów i makrofagów przez co mo¿e dochodziæ do wy¿szej podatnoœci na infekcje w ca³ym organizmie a zw³aszcza w jamie ustnej. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22124271
  • 33 przypadki podawania denosumabu z czego u 5 wyst¹pi³a hipokalcemia ju¿ po pierwszej dawce (w 14stym dniu) tak¿e nie jest to bardzo rzadka przypad³oœæ po tym leku – powiedzia³bym ¿e bardzo czêsta i na pewno wraz z kolejnymi dawkami ryzyko to siê zwiêksza. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27682248
  • Z kolei to badanie wskazuje, ¿e na 104 pacjentów leczonych denosumabem w latach 2013-2015 a¿ 38.5% mia³o hipokalcemiê i 12.5% martwicê koœci (pomimo za¿ywania witaminy D3 oraz wapnia). 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28382583
  • Przypadek nekrozy komórek w¹troby(martwica w¹troby – jest to nieodwracalne!) spowodowanych nadmiern¹ reakcj¹ immunologiczn¹ wywo³an¹ przez denosumab. Zanotowano poziomy cytokiny prozapalnej IL-1 o 50x podwy¿szone,IL-8 o ok.6x, TNF alfa ok.15x, TGF-beta ok.13x, VEGF ok.21x. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28379592
  • Przypadek kobiety u której wyrwano z¹b na miesi¹c przed zastrzykiem z denosumabu, po miesi¹cu rozwine³a siê u niej martwica koœci szczêki. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30964153
  • Raport z okresu czasu pomiêdzy 2015-2018 z przypadków z³amañ krêgów krêgos³upa po odstawieniu denosumabu(10 przypadków) – dosz³o u nich a¿ do 49 z³amañ/pêkniêæ. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30846260
  • Przypadek cz³owieka z implantem zêba u którego rozwine³a siê martwica koœci szczêki po zastosowaniu denosumabu. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30746054
  • Przypadek kobiety, która pomine³a jedn¹ dawkê denosumabu – dosz³o u niej do z³amania krêgu przez co straci³a swój pierwotny wzrost i dozna³a trwa³ego bólu pleców. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30663978
  • U osób poddawanych hemodializie nale¿y uwa¿aæ na hipofosfatemiê gdy¿ mo¿e siê pojawiæ. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28462158
  • W przypadku hemodializ i podawania denosumabu mo¿e dojœæ do nadmiernego wzrostu hormonu PTH na co trzeba uwa¿aæ. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31016056
  • Np.w tej publikacji stwierdza sie, ze im dluzej lek jest podawany tym wyzsze ryzyko martwicy kosci szczeki(co nie jest niczym odkrywczym tak na prawde)
  • Badanie w którym na 90pacjentów 11% dozna³o martwicy koœci szczêki po podaniu denosumabu. Wykazano tak¿e, ¿e po³¹czenie denosumabu wraz z czynnikiem VEGFR-TKI powoduje wzrost ryzyka martwicy 5 do 10 razy. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28963584
  • Ostrzezenie iz kobiety nie powinny zachodzic w ciaze minimum 5 miesiecy po odstawieniu leku denosumab (xgeva). 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4479663/
  • Denosumab popzez zahamowanie dojrzewania osteoklastów zaburza balans pomiedzy osteoblastami i osteoklastami co moze doprowadzic do zwiekszenia gestosci kosci ale takze i do ich zlaman(tutaj przypadek 2 osob ze zlamaniami kosci udowej). 103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5434608/
  • Artykul sugerujacy, iz zahamowanie sciezki RANKL zwieksza ryzyko nowych nowotoworów z powodu immunosupresji. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28646421
  • Moze wywolac lysienie plackowate 105)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4972896/
  • Metaanaliza z której wynika, iz ekstrakcja zeba po rozpoczeciu leczenia denosumabem powoduje martwice kosci w prawie 15% przypadkow. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30048523
  • U osób poddawanych dializom w 42% przypadkach podawania denosumabu wystepuje hipokalcemia, nie zaleca sie jego stosowania w przypadku ostrej niewydolnosci nerek. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29713798
  • Hipokalcemia to czesty skutek uboczny denosumaby – wystepuje w ok.11% przypadków i to juz nawet po miesiacu od rozpoczecia leczenia. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29753381
  • Kolejny przypadek wielu zlaman kregów na skutek odstawienia denosumabu 109)onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cen.13867
  • W przypadku choroby nerek moze wywolac hipokalcemie 9tutaj raport z 8 takich przypadków) – 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30519493111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30405927

112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30508820

  • Odstawienie stosowania denosumabu moze doprowadzic do zwiekszonego ryzyka zlaman kregow. Tutaj opis 2 takich przypadkow (kobiety po menopauzie u ktorych doszlo do zlaman kregów po odstawieniu denosumabu oraz u ktorych doszlo takze do hiperkalcemi z niedoczynnoscia przytarczyc z czego denosumab jest znany) – wszystko dzialo sie 6 miesiecy po odstawieniu denosumabu. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30404716
  • Przypadek czlowieka, u ktorego rozwinela sie hipokalcemia spowodowana podawaniem denosumabu pomimo tego iz mial prawidlowo dzialajce nerki oraz zazywal witamine D3. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30349211
  • Kolejne badanie potwierdzajace, iz zaprzestanie brania denosumabu zwieksza poziomy markerów obrotu kostnego, obniza gestosc koscca oraz zwieksza ryzyko zlaman kosci. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30386439
  • Wykazuje toksycznosc w polaczeniu z lekami hamujacymi angiogeneze (powoduje martwice kosci i hipokalcemie). 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30279115
  • W Szweckim badaniu z kolei, czestotliwosc wystepowania martwicy kosci szczeki jest niska – ok.3.6%. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30249535
  • U osob z niskim poziomem witaminy D3 czy tez z osteomalacja moze wywolac hipokalcemie i hipofosfatemie 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30171299
  • Po 5 latach stosowania zaleca sie albo kontynuowanie stosowania denosumabu albo zmiane na inny podobny lek (ze wzgledu na wysokie ryzyko zlaman które jest nieodlacznie wpisane jako skutek uboczny zazywania tego leku i zaprzestania jego stosowania) 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30040306 . Inne raporty takie wnioski tylko potwierdzaja 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29871576
  • Zaprzestanie brania denosumabu juz po 12miesiacach powoduje zmniejszenie sie gestosci koscca. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29720299
  • W przypadku pojawienia sie juz martwicy kosci praktycznie tylko leczenie operacyjne wchodzi w gre tj.jest skuteczne (badanie na 106 pacjentach) 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29480596
  • Stosowano denosumab u dzieci z wrodzona lamliwoscia kosci ale nie dosc ze dostaly hiperkalcemi po 7 i 12tygodniu stosowania(2 przypadki) to na dodatek po wydluzeniu dawkowania co 6 miesiecy spadla u nich gestosc koscca zatem mozna wysnuc wniosek ze nie wiadomo nawet jak dawkowac ten lek w przypadku takich osob. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29504582 Tutaj z kolei przypadek zastosowania u dzieci gdzie denosumab byl dobrze tolerowany i zredukowal resporpcje kosci. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22947550
  • Metaanaliza na 8963 pacjenta z 7 badan – wystepowanie martwicy kosci odnotowano w 1.7% przypadków. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23605142
  • Przypadek starszej kobiety, u której wystapila nieporzadana reakcja skorna – swiad – po przyjeciu leku denosumab(60mg podskornie). 126)sci-hub.tw/10.1111/cup.13070
  • Zaprzestanie stosowania denosumabu powoduje, iz juz po roku od ostatniej dawki nastepuje spadek gestosci koscca o ok.12% u kobiet z osteoporoza po menopauzie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29380013
  • Zastosowanie operacji chirurgicznej wraz z denosumabem w przypadku gigantycznokomórkowego raka kosci zdecydowanie zwieksza ryzyko nawrotów w porównaniu do usuniecia raka chirurgicznie bez zastosowania denosumabu. 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29557866
  • Moze wywolac hipercholesterolemie 129)sci-hub.tw/10.1016/j.oooo.2012.01.046
  • Moze spowodowac infekcje ukladu oddechowego 130)sci-hub.tw/10.2106/JBJS.CC.K.00170
  • Moze byc uzyteczny w przypadku kostniakomiesaka w ktorym chemioterapia nie przyniosla zadnego efektu i wrecz pogorszyla sytuacje zdrowotna. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25531914
  • Przypadek 14latki wyleczonej z raka olbrzymiokomorkowego kosci u ktorej 5 lat po ostatniej dawce rozwinela sie hiperkalcemia. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25556556
  • Moze wywolac egzeme oraz stan zapalny tkanki lacznej 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24206867
  • Badanie Szpitala Uniwersyteckiego Tokushima przeprowadzone w latach 2012-2013 – na 53 pacjentów przyjmujacych denosumab 11 doznalo hipokalcemi. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934346
  • Inne zestawienie badan wskazuje, iz martwica kosci szczeki nie przekracza 2% przypadków 135)sci-hub.tw/10.1016/j.oooo.2012.01.046

 

Ciekawostki na temat denosumabu (TNFSF11, prolia ) i sciezki RANKL/RANK

  • Po zaprzestaniu stosowania, poziomy RANKL wracaj¹ do poprzedniego stanu (wysokiego) 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30910600
  • RANKL jest nadmiernie aktywowany przez komórki rakowe.
  • Osteoporoza mo¿e byæ wywo³ana mastocytoz¹(nadmiern¹ aktywnoœci¹ komórek tucznych) 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892042
  • Sugeruje siê, ¿e w osteonekrozê szczêpki wywo³an¹ przez miêdzy innymi denosumab zamieszane s¹ tak¿e komórki uk³adu odpornoœciowego – makrofagi, przez które mo¿e dojœæ do infekcji i miêdzy innymi rozwiniêcia siê osteonekrozy. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21189409
  • Martwica koœci spowodowana lekami pojawia siê tylko w koœciach szczêki i mo¿e naœladowaæ raka szczêpki. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27053542
  • Metformina (lek na insulinoopornoœæ) dzia³a synergicznie z denosumabem w przypadku raka piersi do którego mo¿e przyczyniæ siê mutacja genu BRCA1. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28387573
  • Œcie¿ka sygna³owa RANKL/RANK jest œciœle kontrolowana przez ¿eñskie hormony – estradiol i progesteron – ich redukcja powoduje nadmiern¹ aktywacjê RANKL-RANK doprowadzaj¹c do osteoporozy, raka piersi czy te¿ innych patologi koœæca. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25720990
  • Tempo zwiêkszania gêstoœci koœcca przez denosumab np. w tym badaniu po 2 latach wynosi³o 5% (przeœwietlenie koœci biodrowej) i 7.5% (przeœwietlenie dolnego odcinka krêgos³upa). 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31055117
  • Mutacja genu ACE mo¿e mieæ wp³yw na wyst¹pienie martwicy koœci (powoduj¹cy wy¿sze ciœnienie krwii, tutaj opis takich 2 przypadków). 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30804141
  • W przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów i podawania denosumabu witamina d3 oraz wapñ tak¿e dzia³aj¹ synergicznie. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30588001
  • Tutaj z kolei u osób poddanawanych hemodializie wzrost gêstoœci koœci wynosi³ 2.6% (+/- 4.4%) w porównaniu do spadku gêstoœci 4.5% w grupie kontrolnej. 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28912972
  • Pojawienie siê martwicy koœci u osób z nowotworem zmniejsza szanse prze¿ycia. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28941210
  • W zale¿noœci od dawki zwiêksza ró¿nicowanie(podzia³) komórek macierzystych koœci 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30870701
  • Poprawa gestosci kosci po stosowaniu denosumabu wynosi 1.23% po minimum roku jego stosowania. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30421141
  • Leki immunosupresyjne, amputacja korzenia zebowego czy tez wczesniejszy stan zapalny zwiekszaja ryzyko martwicy kosci zwiazanej z podawaniem lekow mogacych taki stan wywolac 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406309
  • Terapia denosumabem wraz z wapniem i witamina D3 jest znacznie skuteczniejsza niz samym tylko charakteryzowanym syntetykiem w pojedynke (mowa o leczeniu osteoporozy) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29495518
  • Nadmiernie pobudzona sciezka RANKL stymuluje przezuty zatem jej zahamowanie moze zredukowac przezuty do kosci czy tez pluc. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795813
  • Alpinia katsumadai zawiera w sobie kardamonine – zwiazek ktory moduluje RANKL i wplywa na osteoklastogeneze. Hamuje on podzial monocytow do osteoklastow wywolany przez RANKL oraz hamuje czynnik transkrypcyjny stanu zapalnego NFkB. W badaniu wykazano, iz hamuje osteoklastogeneze wywolana przez komorki raka piersi czy tez przez ludzkiego szpiczaka mnogiego. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23691159
  • W przypadku problemów z nerkami i zazywaniem denosumabu polecana opcja suplementacji witaminy D3 moze byc kalcitriol(aktywna forma d3). 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23265605
  • Na RANKL wplyw maja nie tylko hormony ale i czynniki wzrostu czy tez cytokiny prozapalne. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22859921
  • Stosowanie wapnia i witaminy D3 z denosumabem jest absolutnie niezbedne w celu powstrzymania spadku wapnia we krwii. Monoterapia zwieksza grubosc koscca o 1.2% w ciagu 12miesiecy w porównaniu do 3.6% z uzyciem d3 i wapnia. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29021920
  • Kolejne badanie potwierdzajace, iz optymalny poziom D3 dziala synergicznie z denosumabem 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509506

 

Rewelacyjna praca naukowa na temat denosumabu i ogolnie sciezki RANKL/RANK która polecam przejzec – 157)sci-hub.tw/10.1016/j.ctrv.2017.10.010

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187593
⇧2cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAzOC9ucnJoZXVtLjIwMTcuMTQ0/collison2017.pdf
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29933364
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5927995/
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30990412
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30852679
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31098716
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019600
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30880995
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21132405
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813866
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179332
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22711702
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22586699
⇧16, ⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22431375
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26659571
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608853
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871200
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31069051
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28936606
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27904108
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27843453
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25884045
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27792106
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27768831
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31036625
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28681148
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30602032
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722984
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31120440
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28721134
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30910238
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783691
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30631617
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161925
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23455951
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30086700
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147253
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30931897
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31186095
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356124
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31052546
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30844887
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28229176
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30564344
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30622830
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29277763
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30693243
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094891
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27615134
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23241893
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30477250
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3047541
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30458879
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406685
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30292818
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30257703
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30175172
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30038498
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955629
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22776860
⇧63sci-hub.tw/10.1038/nrendo.2013.137
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158618
⇧65, ⇧154ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22859921
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29187046
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29510893
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29565301
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22023901
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202488
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27650642
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28546097
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30187273
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30217118
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30022834
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30088189
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143915
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29765223
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29364518
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31193884/
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30911837
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31192226
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26987988
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26968599
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734225/
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859582
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818808
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28693144
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21145999
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22124271
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27682248
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28382583
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28379592
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30964153
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30846260
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30746054
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30663978
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28462158
⇧100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31016056
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28963584
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4479663/
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5434608/
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28646421
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4972896/
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30048523
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29713798
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29753381
⇧109onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cen.13867
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30519493
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30405927
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30508820
⇧113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30404716
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30349211
⇧115ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30386439
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30279115
⇧117ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30249535
⇧118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30171299
⇧119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30040306
⇧120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29871576
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29720299
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29480596
⇧123ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29504582
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22947550
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23605142
⇧126sci-hub.tw/10.1111/cup.13070
⇧127ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29380013
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29557866
⇧129, ⇧135sci-hub.tw/10.1016/j.oooo.2012.01.046
⇧130sci-hub.tw/10.2106/JBJS.CC.K.00170
⇧131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25531914
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25556556
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24206867
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934346
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30910600
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892042
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21189409
⇧139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27053542
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28387573
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25720990
⇧142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31055117
⇧143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30804141
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30588001
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28912972
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28941210
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30870701
⇧148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30421141
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30406309
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29495518
⇧151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795813
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23691159
⇧153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23265605
⇧155ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29021920
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509506
⇧157sci-hub.tw/10.1016/j.ctrv.2017.10.010
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Paciorkowiec i 3 unikalne sposoby jego eliminacji o których nie słyszałeś

Opublikowano 23 maja, 2019

Paciorkowiec i przewlekle wysokie ASO to jeden z problemów u ludzi z którym często nie mogą sobie poradzić ze względu na oporność bakterii na najczęściej stosowane antybiotyki a nawet powiedziałbym bardzo często wogóle na wszystkie typy antybiotyków i interwencji. Problemem są nie tylko 'abxy'(skrót od antybiotyków) stosowane już za młodu, w pożywieniu,w wodzie itp. które bakteria ta pozyskała od innych bakterii (bakterie wymieniają się elementami DNA między sobą w tym też genami oporności na różne grupy antybiotyków) ale też np.biofilm przez nią wytwarzany (ale to nie temat o tym). Dzisiaj chciałbym przedstawić produkty laboratoryjne inne niż antybiotyki,zioła czy olejki roślinne/ziołowe, o których najprawdopodobniej nie wiedziałeś lub gdzieś usłyszałeś ale nie przestudiowałeś dalej tematu. 

Rekombinowany interferon gamma ( wersja injekcyjna-domięśniowa lub podskórna)
Interferon gamma to cytokina będącą interferonem drugiego typu, pełniącą bardzo ważną funkcję we wrodzonym i nabytym(adaptacyjnym) układzie odpornościowym. Zwalcza wirusy, bakterie i infekcje pasożytnicze. Aktywuje on makrofagi oraz MHC(zespół białek zgodności tkankowej który prezentuje antygen limfocytom T) – bez prezentacji antygenu obrona przed patogenami w organizmie nie jest możliwa.
1)pl.wikipedia.org/wiki/G%C5%82%C3%B3wny_uk%C5%82ad_zgodno%C5%9Bci_tkankowej . Wydzielany jest przez komórki limfocytów Th1, makrofagi, komórki nabłonkowe śluzówki i komórki natural killers(NK). Wykazuje on także właściwości immunoregulacyjne i przeciwwnowotworowe. Jego głowne funkcje to – promuje aktywność naturalnych zabójców(komórek NK), zwiększa prezentację antygenu i aktywność lizosomów makrofagów, aktywuje iNOS(indukowalną syntazę tlenku azotu), aktywuje wytwarzanie IgG2a i IgG3 z komórek B, dzięki niemu cząsteczki MHC 1 i 2 klasy prezentują antygen, powoduje adhezję i wiązanie wymagane do migracji leukocytów, wytwarzany jest przez komórki CD8+ (obrona wewnątkomórkowa). Ponadto hamuje tworzenie się osteoklastów (komórki degradujące stawy/kości). 2)en.wikipedia.org/wiki/Interferon_gamma
Bierze także udział w produkcji komórek CD4 i CD8. Neutrofile to komórki układu odpornościowego które także mają jego receptory co powoduje, że aktywuje on funkcje immunologiczne w tych komórkach. Interferon gamma hamuje odpowiedź limfocytów B, cytokiny IL-4 i produkcję immunoglobuliny E (IgE) zatem można powiedzieć, iż podany z zewnątrz wprowadza organizm w stan immunostymulacji hamując odpowiedź humoralną.
Ponadto pobudza geny komponentów C2 i C4 układu dopełniacza. Hamuje syntezę cytokiny TGF-beta która w nadmiarze odpowiedzialna jest za zwłóknienia płuc czy też wątroby.

Producent sugeruje użycie tego preparatu w takich jednostkach chorobowych jak: WZW B,C, HIV, gruźlica, rak, chlamydia trachomatis, stany zapalne gruczołu krokowego, opryszczka,półpasieć, wirus HPV i inne.
Przeciwskazania – nietolerancja interferonu gamma, ciąża, choroby autoimmunologiczne, cukrzyca.

Dawkowanie – 500tyś jednostek dziennie lub co 2 dni.

Cena – jednostkowa(tj.za paczke) tania – ok.130 dolarów. Za całkowity koszt leczenia np.WZW B?absolutny kosmos gdyż w paczce jest 5dawek (sam sobie przelicz ile wyniesie 1-3miesięczne leczenie które zaleca producent a w razie czego sesje leczniczą trzeba powtórzyć po miesiącu). Na inne jednostki chorobowe może wystarczyć 1 paczka.

 

Uwagi dodatkowe – można stosować u dzieci poniżej 7 lat w postaci kropel donosowych – rozpuszcza się wtedy zawartość butelki w 5ml wody do wstrzykiwań. Sugerowane dawkowanie przez producenta w takim przypadku(w leczeniu wirusów) 2-3krople do każdej dziurki 30min przed śniadaniem przez 10dni. Po wkropleniu masować skrzydła nosa przez pare minut aby rozprowadzić lek w jamie nosowej.

 

Wnioski: pobudzenie makrofagów i przywrócenie ich sprawności to podstawowa funkcja układu odpornościowego do zwalczania jakichkolwiek infekcji. Bez fagocytozy, czyli 'zjadania’ bakterii przez makrofagii(tak naprawdę ich dostateczną ilość i 'sprawność’). Brak zarówno interferonu gamma jest dobrze znaną przypadłością w takich jednostkach chorobowych w których dominują infekcje chroniczne jak autyzm, borelioza i koinfekcje i inne. Świetną pracę na temat paciorkowca i wpływie na niego makrofagów można przeczytać np. tutaj http://sci-hub.tw/10.1016/bs.ampbs.2014.08.004 – wynika z niej(między innymi bo wniosków jest ogrom) iż pomimo prawidłowego statusu makrofagów i fagocytozy problemem jest biofilm wytwarzany przez paciorkowca.

 

Kompleks immunoglobulin(głównie IgG ale też i IgA i IgM w ok.30-50%) z ludzkiego osocza w wersji doustnej.

Jeśli chociaż troche siedzisz w temacie infekcji odpaciorkowcowych na pewno słyszałeś o Immunoglobulinie G(IgG) i podawaniu jej dożylnie, bardzo możliwe że słyszałeś także o tej samej wersji immunoglobuliny podawanej podskórnie. Ale czy słyszałeś kiedykolwiek o wersji doustnej?ja nie…aż do stycznia tego roku(i nawet wiem gdzie ja zakupić 🙂 ) 
Immunoglobulina G(w tym i IgM) to jak dla mnie zawsze była i będzie jeden z lepszych leków ratujących życie i zdrowie człowieka. Kompleks o którym pisze ma działanie antyseptyczne, immnunostymulujące, przeciwalergiczne i przywracające prawidłowe działanie mikroflory jelitowej (ze względu na podniesienie statusu Immunoglobuliny A, która nie dopuszcza do przylegania do śluzówek patogennych bakterii przez co nie dochodzi do ich namnożenia się w świetlne np.jelit) promując wzrost bifodobakterii, lactobacillusów, enterokoków i niepatogennego e.coli. IgG neutralizuje toksyny i wirusy oraz pośredniczy w przyleganiu bakterii do makrofagów przez co mogą one ulec przez nie 'zjedzeniu'(fagocytozie). Zastosowanie takiej mieszanki immunoglobulin możliwe jest już nawet u 1 miesięcznego dziecka co jest na pewno dużym atutem. Producent sugeruje użycie tego leku w przypadku dysbiozy jelitowej spowodowanej takimi czynnikami jak infekcja jelit, antybiotykoterapia, przewlekła choroba, stres, niedobór odporności, ekspozycja na promieniowanie.

 

Ograniczenia: nie stosować w przypadku wystąpienia reakcji alergicznej objawiającej się obrzękiem naczynioruchowym, wysypką alergiczną, wstrząsem anafilaktycznym (ciekawe czy podanie nalcromu w podwójnej czy nawet potrójnej dawce przed podaniem immunoglobuliny zapobiega wystąpieniu w/w potencjalnym skutom ubocznym…tak tylko myślę na głos).
Ogólnie immunoglobulina G podawana jest w warunkach szpitalnych właśnie przez ewentualne ryzyko wystąpienia szoku anafilaktycznego. Jest to teoretycznie ryzykowna interwencja do zastosowania samemu a praktycznie ciężko powiedzieć jak to wygląda ,gdyż nie znam statystyk prawdopodobieństwa występowania wstrząsu anafilaktycznego po podaniu IgG – kiedyś sprawdzę i uzupełnię ten artykuł o takie info.

 

Bakteriofag streptococcusa – Bakteriofag to wirus atakujący daną bakterie. Bakteriofagi wstrzykują kwas nukleinowy(DNA lub RNA) bezpośrednio do danej bakterii wbudowywując się w nukleoid komórki bakteryjnej,wytwarzają także lizyne – enzym trawiący ścianę komórkową bakterii dzięki czemu niszczą bakterie chorobotwórcze. Terapie fagowe stają się coraz popularniejsze ze względu na niezwykle popularne infekcje bakteryjne które są antybiotykooporne. 3)e-biotechnologia.pl/Artykuly/bakteriofagi pl.wikipedia.org/wiki/Bakteriofag . Ciekawy art na ten temat można przeczytaj np. tutaj biotechnologia.pl/biotechnologia/terapia-fagowa-za-i-przeciw,16090 jak i również tutaj e-biotechnologia.pl/Artykuly/bakteriofagi
Wyhodowanie faga np. przeciwko gronkowcowi czy paciorkowcowi w Polsce to koszt ok.1tyś zł (nie wiem na jak długo starczy taka fiolka z fagami), koszt zakupu gotowca od naszych kolegów zza wschodniej granicy – ok.24 dolary.
Opakowanie zawiera 4 fiolki po 20ml także bardzo mało (nawet na kuracje dla dziecka). Trzeba zaopatrzyć się zatem w pare-parenaście sztuk tego preparatu, który należy trzymać w lodówce).

 

Wg.producenta do leczenia praktycznie wszystkich problemów zdrowotnych, które wywołuje paciorkowiec w tym problemy z uszami, nosem, zatokami, gardlem, płucami i drogami oddechowymi, problemami z jelitami (w tym problemy z żółcią i dysbakteriozą), problemy ze słabo gojącymi się ranami i inne problemy (brzmi znajomo?)

 

Dawkowanie – 3x dziennie na godzine przed jedzeniem. Dzieci do 6 miesięcy – 5ml, 6-12miesięcy – 10ml, od 1-3 lat – 15ml, 3 do 8lat – 20ml, powyżej 8lat 30ml i więcej przez 7-20dni. Można stosować w postaci lewatyw 2-3x dziennie(np.w przypadku sepsy). Można także mieszać z mlekiem z piersi podając niemowlakom.

Cena: ok. 25dolców.

 

Uwagi dodatkowe – mam doświadczenia osób z którymi współpracuje na temat terapii w Polsce bakteriofagami(nie bede tutaj akurat reklamował konkretnego ośrodka ) – są to zdecydowanie negatywne doświadczenia(tj.wypłukanie portfela – ps: sam nie nalegałem na tą terapie, to osoby z którymi mam kontakt na nie nalegały). Terapie fagami zza wschodniej granicy pomimo to polecam gdyż mam więcej przekonania do gotowych leków niż do ośrodków w których podpisujesz umowę na daną kwotę bez jakiejkolwiek gwarancji, że ośrodek ten wychoduje faga przeciwko paciorkowcowi czy gronkowcowi (taka też właśnie umowę podpisujesz w Polskich ośrodkach zajmujących się tego typu terapią – jakiś czas temu był tylko 1 taki ośrodek także łątwo Ci będzie go namierzyć tj. dowiedzieć się której kliniki nie polecam 🙂 ).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1pl.wikipedia.org/wiki/G%C5%82%C3%B3wny_uk%C5%82ad_zgodno%C5%9Bci_tkankowej
⇧2en.wikipedia.org/wiki/Interferon_gamma
⇧3e-biotechnologia.pl/Artykuly/bakteriofagi pl.wikipedia.org/wiki/Bakteriofag
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Leki syntetyczne | 4 komentarze

Nifuroksazyd – wszystko o syntetyku przydatnym w biegunkach i nie tylko

Opublikowano 25 grudnia, 2018

Nifuroksazyd to pochodna nitrofuranu, która wykazuje działanie przeciwbakteryjne.  Hamuje on aktywność enzymów bakteryjnych oraz hamuje syntezę białek bakteryjnych. Lek wykazuje aktywność wobec większości drobnoustrojów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych wywołujących zakażenia jelitowe i ostre biegunki zakaźne. Nie działa negatywnie na tzw. „dobrą florę bakteryjną jelit” (coś ala xifaxan). Nie powoduje zjawiska powstawania oporności bakterii na nifuroksazyd. Jako że nifuroksazyd nie jest wchłaniany, działa wyłącznie w świetle jelita. Na temat tego syntetyku jest mało badań – mimo to musiałem je wszystkie przerobić bo przez krótki okres czasu(2dni) żona dość uparcie chciała podawać go mojej córce (z przepisu lekarza). W czym jeszcze może pomóc nifuroksazyd poza biegunkami?

 

Właściwości nifuroksazydu

  • Wykazuje umiarkowane działanie na pasożyta – lamblię. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1518040
  • Wspiera pozbywanie się toksyn bakteryjnych w przewodzie pokarmowym (tylko tam też działa ten antybiotyk) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1366328
  • W połączeniu z doksycykliną radzi sobie z infekcją Cystoisospora belli (często występująca u osób z AIDS) 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2385457
  • Wg.badań nifuroksazyd, w biegunce, zmniejsza ilość stolców oraz czas trawania tej choroby z 3.26 dnia (placebo) do 2.09 dnia. Brak skutków ubocznych. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2666238
  • Nawet w dawce 1200mg przez 7dni nie zmienia mikrobiomu jelitowego 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2756516
  • Zwiększa wytwarzanie(razem z pobudzaczami tlenku azotu) biofilmu przez pałeczkę ropy błękitnej 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460431 . Z kolei w pojedynkę hamuje komunikację kworum (quorum sensing) tej bakterii (czyli zdolność do między innymi wytwarzania biofilmu) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364871
  • Chroni nerki cukrzyców przed nefropatią(pobudza enzymy antyoksydacyjne, redukuje czynnik zapalny NFkB i reguluje enzymy apoptozy – kaspazę 3,8 i 9 w nerkach). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29606028
  • Jest lekiem zwalczającym biegunkę podróżnych 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534765
  • Może wywołać wypryski skórne coś ala egzema(raport medyczny przypadku 47letniej kobiety którą to spotkało) 10)onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0536.1998.tb05849.x oraz jeszcze jeden udokumentowany przypadek 11)onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0536.1997.tb00009.x
  • Wykazuje lepsze działanie przeciwbiegunkowe niż probiotyki z bakteriami kwasu mlekowego(w tym przypadku 1.2 x10 do 7 także niewielka ilość bakterii probiotycznych). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28144199
  • Zmniejsza przenikanie makrofagów(komórki układu odpornościowego zarówno powodujące stany zapalne jak i 'regenerujące’ tkanki) hamując zwłóknienia nerek. Hamuje poziomy cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-18 w nerkach 'opanowanych’ przez cukrzycę. Hamuje STAT3(dzięki czemu hamuje stany zapalne). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29291386
  • Dzięki zahamowaniu STAT3 reguluje limfocyty CD4+ i CD4+25+ oraz redukuje interferon gamma jak i cytokinę prozapalną TNF alfa. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29152660
  • W raku jelita grubego podwyższa stosunek białek Bax do Bcl-2 (Bax uśmierca komórki, Bcl-2 zwiększa ich przeżywalność), hamuje czynniki stanu zapalnego takie jak metaloproteinazy 2 i 9, hamuje przeżuty nowotworu(w raku płuca i żołądka), zmniejsza poziomy makrofagów typu M2 w jamie brzusznej w modelu przeżutowym guza. Sugeruje się, że poprzez hamowanie szlaku STAT3 lek ten może mieć działąnie antynowotworowe. w raku jelita grubego. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28055016
  • Wykazuje działanie antynowotworowe in vivo i in vitro w przypadku raka skóry (czerniaka) poprez zahamowanie fazy komórkowej G2/M, obniżenie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i 9 i innych czynników. Powoduje apoptozę,redukuje proliferację i metastazę(przeżutowanie) tego typu raka. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2683014917)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18824601
  • Rak płuc – zapobiega przeżutom oraz powoduje apoptozę komórek tego typu raka. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811798
  • Analogi(pochodne) nifurokazydu wykazują działanie bakteriostatyczne oraz bakteriobójcze względem gronkowca MRSA. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17419064

 

Skutki uboczne nifuroksazydu

  • W rzadkich przypadkach może spowodować granulocytopenię (niski poziom granulocytów we krwii) 20)sci-hub.tw/10.1345/aph.19042
  • Może wywołać stan zapalny trzustki już po zażyciu kilku dawek (przypadek kobiety w średnim wieku u której to właśnie się stało) – są to jednak niezwykle rzadkie przypadki 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17619536
  • Nifuroksazyd jest genotoksyczny 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178393823)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20809543

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1518040
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1366328
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2385457
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2666238
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2756516
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460431
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364871
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29606028
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534765
⇧10onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0536.1998.tb05849.x
⇧11onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0536.1997.tb00009.x
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28144199
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29291386
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29152660
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28055016
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26830149
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18824601
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811798
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17419064
⇧20sci-hub.tw/10.1345/aph.19042
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17619536
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21783938
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20809543
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Benfotiamina w polineuropatii, retinopatii, nefropatii i nie tylko

Opublikowano 8 grudnia, 2018

Benfotiamina – to syntetyczna wersja witaminy B1(tiaminy), która ma wyższą biodostępność niż zwykła forma. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791. Absorbcja benfotiaminy jest ok.5x większa niż zwykłej formy witaminy B1 i to czyni ją w pewnym sensie wyjątkową dla osób zmagających się z nadmiernym stanem zapalnym w organizmie, problemami z cukrzycą (najróżniejszymi rodzajami polineuropatii/retinopatii/nefropatii) czy też z infekcjami wywołującymi stany zapalne jak i też z Alzheimerem. W czym jeszcze benfotiamina może Ci pomóc?2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929745/


Właściwości benfotiaminy

  • Chroni tkanki po transplantacji przed uszkodzeniem spowodowanym niedokrwieniem (w tym przypadku tkanki jajników). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30295588
  • Może poprawić biogenezę i funkcjonowanie mitochondriów(badanie na rybkach). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233383
  • Chroni przed skutkami ubocznymi stosowania gentamycyny(powoduje uszkodzenie nerek) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066103
  • Przeciwdziała niszczycielskiemu działaniu końcowych produktów glikacji AGE wykazując tym samym działanie przeciwstażeniowe(Na skutek podwyższonego cukru we krwii powstają produkty AGE, które przyczepiając się do receptorów RAGE aktywują monocyty i komórki śróbłonka prowadząc do stanów zapalnych) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929424 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
  • Zapobiega stanowi zapalnemu błony naczyniowej oka (hamuje czynnik transkrypcyjny NF-kappaB, COX-2 i iNOS) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136698
  • Razem z resweratrolem wykazuje synergiczne działanie w przypadku bólu neurogennego 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128427
  • Obniża napięcie mięśni gładkich 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7397349
  • Chroni przed zaburzeniami śródbłonka naczyń tętniczych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943121
  • Przeciwdziała uszkodzeniu genomu limfocytów we krwi obwodowej pacjentów hemodializowanych(którzy co ciekawe cierpią na deficyty witaminy B1). Zwiększa zdolności antyoksydacyjne u w/w pacjentów. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509620
  • Wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku stanu zapalnego wywołanego lipopolisacharydem(LPS) (hamuje iNOs,COX2 oraz tlenek azotu i PGE2 które są pobudzone przez LPS). Stwierdza się, że benfotiamina hamuje stes oksdaycyjny wywołany przez aktywację NF-kappaB i chroni przed stanem zapalnym wywołanym przez endotoksynę bakteryjną(LPS). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219672
  • Chroni przed toksycznym działaniem chemioterapeutyka cisplatyny (chroni przed nefrotoksycznością jaką wywołuje ten zabójczy dla organizmu lek antynowotworowy poprzez zwiększenie enzymów antyoksydacyjnych SOD, GPx). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716490
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne i może wspomagać leczenie neuropatii cukrzycowej. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384109
  • W wysokich dawkach wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23119057 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16359659
  • Chroni śródbłonek naczyń krwionośnych u palaczy 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091724
  • Benfotiamina(tutaj w połączeniu z b6 i metylokobalaminą/b12) nie tylko hamuje AGE ale i polepsza dysfunkcje śródbłonka naczyń krwionośnych i zmniejsza stany zapalne w reumatoidalnym zapaleniu stawów. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22324946
  • Zapobiega śmierci makrofagów w przypadku ich styczności z lipopolisacharydem (LPS) oraz zapobiega przywieraniu monocytów do śródbłonka(powoduje to stany zapalne). Stwierdza się, że reguluje ścieżkę kwasu arachidonowego w makrofagach działając tym samym przeciwzapalnie. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067901
  • Może pełnić funkcje protekcyjne względem nerek i otrzewnej w przypadku dializy otrzewnowej. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21511829
  • Może polepszać stan osoby z niedokrwieniem serca 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542491 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286628
  • Hamuje PP2A(fosfataza białkowa typu 2A) przez co niedopuszcza do uszkodzenia śródbłonka na skutek wysokiego poziomu glukozy 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20881100
  • Benfotiamina reaktywując ścieżkę pentozofosforanową chroni komórki progenitorowe układu kardiologicznego. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619276/
  • Niedobór B1 może spowodować anoreksję(zaburzenia łaknienia). Benfotiamina zwiększa aptetyt przywracając prawidłową wagę ciała. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607345
  • Hamuje multum mediatorów stanu zapalnego takich jak iNOS, COX-2, Hsp70, TNF alfa, IL-6 i zwiększa poziomy IL-10 w mikrogleju co może przyczynić się do wsparcia walki z wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25695433
  • Stres powoduje zahamowanie neurogenezy w hipokampie – benfotiamina zapobiega temu zjawisku co może mieć pozytywny wpływ w przypadku chorób neuropsychiatrycznych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506637
  • Pobudza enzym komórkowy niezbędny do metabolizmu glukozy – transketolazę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
  • Badania potwierdzają, że może wyleczyć ostrą białaczkę szpikową u pacjentów w podeszłym wieku.(hamuje cykl komórkowy G1 w komórkach białaczki), wzmacnia działanie cytarabiny. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
  • Hamuje pobudzony mikroglej (hamuje również jego działanie pro oksydacyjne). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388737
  • Polepszenie funkcji kognitywnych przez benfotiaminę może trawać nawet i kilkanaście miesięcy (przy niskich dawkach typu 300mg) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696179
  • Wykazuje działanie antydepresyjne ,polepsza zdolności do nauki i redukuje lęki. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27825907
  • Zapobiega uszkodzeniom śródbłonka przez jedzenie zawierające końcowe produkty glikacji(AGE). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936154
  • Benfotiamina mózgowy stres oksydacyjny 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16260089
  • Łagodzi dysfunkcje śródbłonka naczyń krwionośnych spowodowaną przez nikotynę czy tez kwas moczowy. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951979

 

Benfotiamina a alkohol

  • Pomaga w odstawieniu alkoholu (redukuje problemy mentalne z tym związane) 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25908323
  • Pomaga w przypadku polineuropati alkoholowej 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9872352
  • Chroni wątrobę przed zniszczeniami spowodowanymi przez alkohol. (jest skuteczna nawet jak już alkohol krąży w organizmie) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27545821
  • Pomaga wyjść z alkoholizmu 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992649
  • Niedobór B1 (w tym też benfotiaminy) prowadzi do zaburzeń neurologicznych i kardiologicznych, które obserwowane są u alkoholików. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791

 

 

Benfotiamina w cukrzycy

  • Chroni przed zaburzeniami kardiologicznymi wywołanymi cukrzycą 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107192
  • Jest bardzo dobrym wsparciem w polineuropati cukrzycowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069914
  • Chroni szpik kostny na który negatywny wpływ ma cukrzyca (pośrednio) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042708
  • Wraz z ALA i omegą 3 znacząco polepsza status cholesterolu i trójglicerydów u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24429949
  • Chroni podocyty (komórki błonky kłębuszka nerwkowego) przed wysokim poziomem glukozy(np.w cukrzycy) oraz AGE. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806370
  • Zapobiega rozwojowi nefropatii cukrzycowej, neuropatii i retinopatii. Wysokie dawki korygują dyslipidemię. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220605 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592403
  • Wysoki poziom glukozy(hiperglikemia) w organizmie powoduje zaburzenia śródbłonkowych komórek progenitorowych. Benfotiamina zapobiega temu procesowi poprzez wpływ na ścieżkę Akt/FoxO1. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873685
  • Pośredniczy w angiogenezie i (przynajmniej u zwierząt) przyspiesza gojenie się kończyn uszkodzonych przez cukrzycę(powoduje ona niedokrwienie kończyn). Działanie to polega na ochronie komórek progenitorowych śródbłonka oraz aktywowanie ścieżki kinazy białkowej B (PKB)/Akt. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16416271
  • Obniża aktywność reduktazy aldozy (zdecydowanie pomocne w przypadku retinopatii cukrzycowej)
  • Polepsza stan osób z polineuropatią cukrzycową (dawka 600mg dziennie) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473286
  • Może przeciwdziałać czy też opóźniać retinopatię cukrzycową poprzez zmianę stosunku markerów śmierci/żywotności komórek Bcl-2/Bax2. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19768736 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19593734
  • Zapobiega retinopati i neuropatii w cukrzycy(jest inhibitorem końcowych zaawansowanych produktów glikacji – AGE) 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957396
  • W cukrzycy normalizuje syntezę insuliny i metabolizm glukozy nie doprowadzając do jej toksyczności. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18393672
  • Jest w stanie obniżyć metaloproteinazę 2 (MMP-2), która jest podwyższona w wyniku wysokich poziomów glukozy. (robi to poprzez podwyższenie statusu TIMP-1). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404565
  • Hamuje komplikacje związane z cukrzycą poprzez zahamowanie akumulacji AGE(końcowe produkty glikacji) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641079
  • Przeciwdziała nefropatii cukrzycowej czy też retinopatii ale w wysokich dawkach 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12844520 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882930
  • Zapobiega apoptozie komórek układu krwionośnego(które uległyby apoptozie ze względu na wysoki poziom glukozy) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15250036
  • Zapobiega uszkodzeniu tkanek w cukrzycy 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24843471
  • Sugeruje się, że może przeciwdziałać miażdzycy u cukrzyków 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22271422
  • Może cofnąć wczesny stan nefropati cukrzycowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
  • Obniża poziom hemoglobiny glikowanej 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29033370

 

Benfotiamina a choroba Alzheimera

  • niedobór B1 prowadzi do dysfunkcji synaps i związana jest z patogenzą Alzheimera. Benfotiamina redukuje utratę gęstości synaps spowodowanej amyloidem beta. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6145320/
  • Nadmierny poziom glukozy powoduje zwiększoną produkcję amyloidu beta(teraz już wiesz czemu Alzheimer jest nazywany cukrzycą typu 3). Benfotiamina zapobiega zwiększonej produkcji amyloidu. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961478
  • W przypadku Alzheimera wykazuje działanie ochronne poprzez zahamowanie syntazy glikogenowej kinazy 3 (glycogen synthase kinase-3) dzięki czemu można zachować/poprawić funkcje kognitywne i zmniejszyć odkładanie się amyloidu beta. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
  • Pobudza scięzkę Nrf2/ARE co ma niebagatelne znaczenie w przypadku patologii związanej z białkiem tau (choroba Alzheimera). 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860433
  • Zmniejsza płytki amyloidu beta (tiamina tego nie robi) oraz polepsza pamięć w Alzheimerze 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/ 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/

 

 

Bezpieczeństwo stosowania benfotiaminy

  • Dawki rzędu 300mg dziennie przez 2 lata nie są toksyczne dla układu nerwowego(tak jak to ma np.miejsce przy witaminie B6). (badanie na osobach z cukrzycą typu 1) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22446172

 

Jaką benfotiaminę polecam i skąd?

Np.tą i stąd

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369791
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929745/
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30295588
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233383
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066103
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929424
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188835
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136698
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128427
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7397349
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943121
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509620
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219672
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716490
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384109
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23119057
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16359659
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091724
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22324946
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067901
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21511829
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542491
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286628
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20881100
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619276/
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607345
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25695433
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506637
⇧31, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849583
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388737
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696179
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27825907
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936154
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16260089
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951979
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25908323
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9872352
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27545821
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992649
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107192
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069914
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042708
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24429949
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806370
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220605
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592403
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873685
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16416271
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473286
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19768736
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19593734
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957396
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18393672
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404565
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641079
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12844520
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882930
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15250036
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24843471
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22271422
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369223
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29033370
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6145320/
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961478
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860433
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22446172
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Fenibut – nootropik hamujący lęki, wspierający sen, relaksujący mięśnie i nie tylko

Opublikowano 3 grudnia, 2018

Fenibut to kolejny syntetyk z grupy nootropików. Jest to kwas 3-fenylo-4-aminomasłowy, który powstał standardowo w Rosji(jak większość tym podobnych wynalazków) w latach 60 w celu wsparcia wydolności rosyjskich kosmonautów. Tak jak suplement GABA wykazuje on powinowactwo do receptorów GABA A i B (w tym przypadku GABA(B) i 'delikatnie’ w stosunku do GABA(A) i co najważniejsze przekracza z łatwością barierę krew mózg co zwykly suplement GABA nie powinien robić. Przerobiłem różne dawkowania i długości spożywania fenibutu i naturalnie doświadczyłem skutków ubocznych jakie się pojawiają z przyjęciem zbyt wysokiej dawki czy za długiego okresu stosowania z którego wnioski (sugerowane dawkowanie) opisuje na samym dole tego arta. Wracając jednak do tematu – co ciekawego może zaproponować fenibut jeśli chodzi o działanie prozdrowotne?

 

Właściwości fenibutu

  • Chroni przed toksycznością alkoholu względem mitochondriów kardiomiocytów. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18225758
  • Przyczynia się do odstawienia alkoholu u osób uzależnionych 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27808555
  • Wykazuje działanie przeciwstresowe 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17944107
  • Chroni układ kardiologiczny(a dokładniej mięsień sercowy) przed toksycznym działaniem alkoholu. (razem z citrocard i piracetamem) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16995433
  • Polepsza mikrokrążenie w mózgu oraz zmniejsza amnezję w przypadku niedokrwienia. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16878492 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003482
  • Jest agonistą(czyli pobudza) receptorów GABA(B) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21473104
  • Optymalizuje biochemię organizmu i polepsza mikrokrążenie w mózgu u pływaków(zarówno napełnienie mózgu krwią jak i jej odpływ) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/209195509)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803364
  • Może skorygować niedobór odporności w organizmie 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432718
  • Polepsza procesy wpływające na uczenie się i pamięć 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334513
  • Zapobiega(redukuje) stres co samo w sobie ma niebagatelny,pozytywny wpływ na układ kardio i serce. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1825674213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/686198714)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22891435 Wykazuje działanie kardioprotekcyjne 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27017698
  • Przeciwdziała bezdechowi który spowodowany jest nadmiarem serotoniny(w tym badaniu serotonina została podana „z zewnątrz”). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16579056
  • Normalizuje proces peroksydacji lipidów(utleniania się tłuszczy) 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049619
  • Zwiększa liczbę mitochondrii komórkowych w tkance mózgowej po przebytym obrzęku/urazie. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8205040
  • Hamuje stymulacyjne działanie neuromediatorów takich jak oksytocyna, acetylocholina, prostaglandyna F2 alfa na aktywność stymulującą macicę. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1391897 Inne badanie na zwierzętach potwierdza hamujące działanie leków pobudzających receptory GABA A oraz B na kurczliwość/skórcze macicy 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964606
  • Wykazuje działanie przeciwobrzękowe 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8704619
  • W czasie urazu mózgu chroni oraz polepsza funkcjonowanie mitochondriów 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804695
  • Może być przydatny w przypadku choroby lokomocyjnej 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1800137
  • Wykazuje dzialanie antyoksydacyjne 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253749
  • Redukuje chroniczny ból/wrażliwość na ból 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894962
  • Ma działanie przeciwlękowe 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2576232
  • Spowalnia agregację płytek krwi i tworzenie się skrzepów w naczyniach krwionośnych. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432276
  • Wraz z kwasem nikotynowym zmniejsza uszkodzenia związane z zaburzeniami niedokrwiennymi mózgu. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702103
  • Możliwe że redukuje zaburzenia behawioralne spowodowane alkoholem 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047680
  • Redukuje zachowania agresywne 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10570533
  • Wykazuje działanie antyarytmiczne 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025796
  • Stymuluje receptory dopaminowe 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11830761
  • Polepsza sen, stosowany jest w Rosji u osób z depresją, stresem pourazowym, jąkaniem czy zaburzeniach przedsionków serca 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11830761
  • Polepsza dotlenienie organizmu i odporność termiczną w czasie pracy fizycznej w warunkach, które mogą doprowadzić do przegrzania organizmu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/916229235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6538101
  • Podawany w czasie ciąży 3-3.5mg/kg 3x dziennie przez 6dni u matek z gestozą(zatrucie ciążowe) powoduje poprawę płodowego ośrodkowego układu nerwowego, optymalizację czynności funkcjonalnej pracy serca i układu oddechowego, częściową redukcję niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Pojedyńcze podanie powoduje utrzymanie się związku w organizmie przez 5 godzin. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2742068

 

  • Skurcze macicy zależne są od dawki fenibutu(może zarówno pobudzać jak i hamować) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3191975
  • Zmniejsza hiperglikortykosemię(powoduje ona hiperglikemię) oraz zmniejsza reakcję stresową poprzez oddziaływanie na układ GABA. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3676496
  • Hamuje napady padaczkowe 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2873055
  • Zbija nadciśnienie 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3709776
  • Polepsza sztywnośc i aktywnośc ruchową osób z Parkinsonem (sam w sobie nic nie daje, wykazuje synergię działania z lekami na tą chorobę, dawka fenibutu 0.25g 3x dziennie przez 10dni). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3776387
  • Pobudza neurony ruchowe w rdzeniu kręgowym (powoduje depolaryzację neuronów). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2995847
  • Wykazuje działanie przeciwobrzękowe w przypadku stanu zapalnego mózgu 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145621 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6142833
  • Zwiększa ilość receptorów benzodiazepinowych 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6140966
  • W przypadku niedokrwienia serca pogarsza ten problem(także jest to badanie sprzeczne z innymi które sugerują co innego) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6825816
  • Wysokie dawki fenibutu wykazują działanie przeciwpadaczkowe. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6456152
  • Hamuje wytwarzanie indukowanej syntazy tlenku azotu iNOS (nadmiernie pobudzana np.w infekcji bakterią bartonella). 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181662
  • Obniża poziom uszkodzeń mitochondriów związanych ze stresem. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28726197
  • Wykazuje działanie ochronne w przypadku wylewu – zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF oraz czynnika wzrostu śródbłonka VEGF. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26621244
  • Pomaga w przypadku bólu neuropatycznego 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26234470
  • Zapobiega wzrostowi ciśnienia krwi i białkomoczu w eksperymentalnym teście padaczkowym (u szczurów) 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25668940
  • Tłumi peroksydację lipidów oraz aktywuje system antyoksydacyjny w śledzionie. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22232912
  • Przywraca aktywność fagocytarną neutrofili(czyli zdolność do 'pożerania’ bakterii) po zawaleniu organizmu liposacharydem LPS pałeczki ropy błękitnej. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597368
  • Hamuje nadmiernie pobudzone neurony w hipokampie tym samym zmniejszając niepokój. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19899708

 

Skutki uboczne za dużych dawek lub zbyt długiego okresu stosowania

  • Halucynacje, drażliwość, nudności i wymioty, bezsenność, kołatania serca, uczucie odurzenia alkoholowego, depersonalizacja, zaburzenia równowagi, deficyty kognitywne, spadek apetytu.
  • W przypadku nadużycia fenibutu(uzależnienia) leczenie polega na podawaniu np.baklofenu. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29854531
  • Dawki do 2gram przez pare dni do 1.5miesiąca uspokajają lub powodują senność, dawki 25-75gram mogą powodować delirium i ostre zatrucie. Takie stany mogą się już pojawić przy dawce 3gram dziennie przez 4dni. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5662439/
  • Organizm szybko wytwarza tolerancję na tą substancję co objawia się brakiem skupienia. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23391959

 

Sugerowane przeze mnie dawkowanie

Osoby dorosłe – 3dni po 3x1gram lub max 2gram na noc a następnie 3-4dni przerwy i cykl można potwarzać w nieskończoność.

Dzieci – 100-200mg 1-3x dziennie (w zależności od tolerancji i metabolizmu tej substancji) 3dni a nastepnie 3-4dni przerwy i tak w kółko

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18225758
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27808555
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17944107
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16995433
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16878492
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003482
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21473104
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20919550
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803364
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432718
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334513
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256742
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6861987
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22891435
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27017698
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16579056
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049619
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8205040
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1391897
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964606
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8704619
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804695
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1800137
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253749
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894962
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2576232
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432276
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702103
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047680
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10570533
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025796
⇧32, ⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11830761
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9162292
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6538101
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2742068
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3191975
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3676496
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2873055
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3709776
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3776387
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2995847
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145621
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6142833
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6140966
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6825816
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6456152
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181662
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28726197
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26621244
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26234470
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25668940
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22232912
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597368
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19899708
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29854531
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5662439/
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23391959
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz
1 2 3 4 5 6 … 9

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl