Choroby

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

mety

Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.

Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.

Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/253853793)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163346144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/162821475)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/205661676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/203883467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/215955308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273304619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/202374010)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1159027411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1109214712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351411913)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2183383114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094

Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/142639116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122

  • W jednym z badań przeprowadzono diagnostykę na 158 pacjentach(średnia wieku 27lat) ze stanem zapalnym błony naczyniowej oka – 40% osób miało męty przed oczami a 50.4% miało rozmyte widzenie, które często osoby zainfekowane bakteriom bartonella przypisują tej właśnie bakterii(i słusznie). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
  • W jednym z badań przebadano ciało szkliste nieleczonych pacjentów z niedrożnością żyły siatkówki(RVO) – sprawdzano poziomy angiopoetyny-1(ANG-1), cytokin zapalnych(czyli stanów zapalnych) IL-6,IL-7,IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF. Stwierdzono podwyższony VEGF(czynnik wzrostu nerwów – występuje w jednej z postaci AMD gdzie powoduje nadmierny rozrost naczyń krwionośnych) oraz w/w cytokiny prozapalne. Czemu przywołuje to badanko?otóż z grupy 40 osób które wzięło w nim udział ponad połowa – 24 osoby miała męty ciała szklistego). 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2764863819)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2602412520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
  • Innym przypadkiem, który może wywołać męty to np.strzał w mordę a raczej w oko. Opisano przypadek kliniczny w którym 24 letnia kobieta została uderzona pięścią w prawe oko – dostała wewnętrznego podsiatkówkowego krwotoku – po 10 tygodniach od tego zdarzenia rozwinęły się u niej męty. Ciekawi mnie czy u zawodowych bokserów męty ciała szklistego to normalka czy może rzadkość(obstawiam to 1) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
  • Powstanie mętów to również symptom nowotworu siatkówki/czerniaka naczyniówki jak i też odwarstwienia się siatkówki oka, a ta z kolei może być wywołana retinopatią cukrzycową i tutaj również w obu przypadkach wystąpić może widzenie jak za lekką mgłą/problem z ostrością widzenia. Sama cukrzyca może się naturalnie przyczynić do powstania mętów i może być ona związana również z błyskami przed oczami 22)ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2627266224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2625721825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1939680226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 . Innym nowotworem, który przyczynia się do powstawania mętów ciała szklistego może być białaczka szpikowa/chłoniak gałkowy 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797440129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
  • Pewniakiem wywołującym męty jest wirus HTLV-1. W jednym z Japońskich badań wykazano, że tak jak HIV zmniejsza on poziom komórek odpornościowych CD4+ (atakuje je) i wzburza cytokiny zapalne IL-1,IL-6,IL-8 TNF alfa oraz interferony gamma. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2283775731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
  • Wirus Dengi – powoduje męty, światłowstręt, zamazane widzenie. W grupie 24 osobowej z gorączką spowodowaną przez tego wirusa cała grupa miała męty. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273306433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
  • Kiła popularnie nazywana syfilisem czy też poprostu ‚syfem’ – dość rzadka sprawa ale stan zapalny oka także powoduje, w tym i męty. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2334182135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
  • Wirus zachodniego Nilu – powoduje nie tylko męty ale i niewyraźne widzenie. Powoduje zapalenie naczyniówki i siatkówki36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2278426137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
  • Toksoplazma – Toksoplazmoza – pasożyt powodujący zapalenie naczyniówki i siatkówki oka,w jednym z badań na 193pacjentach praktycznie u wszystkich(96% osób) wywołał niewyraźne widzenie i w 25 przypadkach spowodował pojawienie się mętów ciała szklistego. Opisano również 1 przypadek osoby, która w wyniku infekcji toksoplazmozą uskarżała się na zaniki pola widzenia i pare innych przypadków. Na dodatek może być przekazywany przez łożysko matki w czasie ciąży. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530262[/ref]39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2255787740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214641)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1175586443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
  • Badanie przypadku w którym stwierdzono chłoniaka układu nerwowego jako przyczynę mętów ciała szklistego. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
  • Każda infekcja wywołująca zapalenie wewnątrzgałkowe 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 , rozdarcie siatkówki czy jej rozwarstwienie powoduje błyski przed oczami + męty jak i również operacja usunięcia zaćmy(z komplikacjami) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ 47)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
  • Rickettsia spp. – kolejna bakteria która wywołuje męty (badanie na 7 pacjentach którzy utracili wzrok, mieli zaczerwienione oczy i ból oczu). Cała siódemka została przeleczona antybiotykami(doksycyklina i ciprofloksacyna). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203456050)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
  • Wirus VZV (wirus ospy)– przypadek 17letniego chłopaka któremu pojawił się męty i problemy z widzeniem po infekcji tym wirusem czy też VZV w połączeniu z HSV-2 powoduje męty. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2191344952)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
  • Kombinacja wirusów CMV,VZV wywołująca stan autoimmunologiczny także powoduje męty.53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 Zapalenie błony naczyniowej Fuchsa – 11.8% pacjentów w badaniu na 161 osobach miało męty, 39% osób zamazane widzenie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2780026055)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
  • Naturalnie w stwardnieniu rozsianym czy też w Zanikowym bocznym również występują męty (stan zapalny plus obniżenie odporności – idealne warunki do rozchulania się bakterii i wirusów oraz stanów zapalnych oka, zresztą widać to po 10 latach trwania SM, gdzie dochodzi do spłycenia się warstwy siatkówki oka). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214859)http://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2053547561)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
  • Martwica siatkówki oka(zdecydowanie rzadkość) – dochodzi do zamazanego widzenia, bólu oczu, mętów oraz wstrętu na światło dzienne/słoneczne(fotofobia). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
  • Migreny z aura takżę mogą doprowadzić do mętów ciała szklistego ale i także to śniegu optycznego o samej migrenie więcej pisałem już tutaj63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2630700864)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
  • Opisany jest również jeden przypadek kobiety z wirusem opryszczki(HSV-1), jednak miała ona również aktywną infekcję CMV także nie do końca można stwierdzić czy męty u niej zostały spowodowane CMV czy HSV-1 – mimo to obydwa wirusy należą do grupy Herpes. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 .
  • Inne badanko to przypadek 4 osób z wirusami HSV-1 i HSV-2 oraz VZV – wszyscy mieli problemy ze wzrokiem i męty. W ich przypadku pomogły valacyclovir i famciclovir. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
  • Borrelia hermsii – no tak,wprawdzie nie Burgdorferi ale też Borelioza. Przypadek chłopaka u którego podczas leczenia ceftriaxonem rozwinęły się męty i problemy z widzeniem. Spradziłem ten antybiotyk ze względu na podejrzenia czy przypadkowo nie wzburza stanów zapalnych – jak sporo antybiotyków niweluje on jednak stany zapalne – zwiększa przeciwzapalną i zarazem regulującą cytokinę IL-10 także myślę, że można założyć, że w tym przypadku Borelia doprowadziła do rozwoju mętów. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 .W terapii leczenia AMD poleca się bloker czynnika wzrostu nerwówVEGF o nazwie Macugen wyprodukowanego przez firmę Pfizer. Problem w tym że może on spowodować męty także są 2 opcje – albo sam preparat może spowodować stany zapalne, albo zbyt mocne zahamowanie czynnika wzrostu nerwów przyczynia się do powstania pływaków – jak ze wszystkim w biochemii człowieka – równowaga jest kluczem do sukcesu i nie wierze ze jakimkolwiek syntetykiem da się ją osiągnąć. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
  • Clostridium sordellii – Jedna z odmian Clostridii, rzadkość bo rzadkość ale się może zdarzyć. Przypadek pacjenta któremu pojawiły się męty wraz z pogorszeniem wzroku, światłowstrętem i zaczerwienienem oka. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
  • Zdarzają się również przypadku, w których to Candida była sprawcą stanu zapalnego naczyniówki i siatkówki. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1649942472)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
  • Toksokara(toxocara) – pasożyt powodujący problemy ze wzrokiem,ból oczu i męty. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351437775)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
  • Gruźlica – prątki gruźlicy w jednej z grup badawczych powodowały męty u 50% osób. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
  • Naczyniak siatkówki – może spowodować męty, jego to napewno wykryje okulista. Powoduje męty w 15% przypadków. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
  • Fluoroquinolony – czyli takie gówna jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna(levoxa) na które napotykam praktycznie zawsze kiedy czytam o skutkach ubocznych leczenia czegokolwiek i gdzie te 2 syfiaste antybiotyki są używane. Z niecierpliwością czekam aż zostaną wycofane z rynku,gdyż Amerykańskie FDA ma już ‚cipro’ na czarnej liście a to oznacza, że na rynku utrzymywane jest tylko i wyłącznie przez to, że ktoś z FDA dostał grubą kopertę. Powoduja odczepienie się ciała szklistego oka i degradacje kolagenu co wpływa naturalnie na męty i śnieg optyczny. Leki z grupy fluoroquinolonów zwiększają poziomy metaloproteinazy 2 MMP2 a ta niszczy kolagen 5,9 i 11 typu – w tym i w oku i naturalnie w stawach. Zwiększenie szansy na odklejenie się ciała szklistego to … 500%!(a wiem, że niektórzy używają tego antybiotyku przez parę miesięcy – jak widać siła słowa lekarza > badania).78)pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
  • W literaturze medycznej zanotowano 2 przypadki, w których podano kortykosteroidy w postaci injekcji i… doszło do martwicy siatkówki!(były one podane ze względu na ból pleców/kręgosłupa). Ostrzega się, że w przypadku podawania kortykosteroidów może dojść nie tylko do martwicy siatkówki(to czarny scenariusz) ale i do światłowstrętu/fotouczulenia, zamazanego widzenia oraz może przybyć dodatkowych mętów ciała szklistego. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695

 

Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):

  • Jedną z opcji potencjalnego leczenia mętów (naturalną) możę być wkraplanie kropel z acetyl l-karnozyną. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1627425982)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
  • W literaturze naukowej znalazłem również sprawozdanie z zabiegu wstrzyknięcia hialuronidazy podspojówkowo u królika z mętami ciała szklistego. Otrzymał 10 zastrzyków, zanotowano u niego poprawę w problematyce mętów. Jest to badanie z 2002 takżę może już się coś konkretnego zmieniło się w tej materii mimo tego jeszcze nic dodatkowego nie znalazłem. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie ‚farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
17. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
22. ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699
46. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/
47. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
57. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148
59. http://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
78. pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen
79. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli ‚widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony ‚wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc ‚w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na ‚wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta ‚protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
5, 7, 12. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
8, 28, 37, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
10. en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
14. hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
16. citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
18. en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
26. biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
27, 30, 31, 32. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
40. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
42. poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
45. hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
46, 53, 71. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
47. books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
48. scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
49, 54. en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
52. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
55. pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
56. medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
57, 58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
60. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
63. nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
65.  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
66. ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
67. gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
68.  wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
74. jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
76. leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
77. pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

 

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

 

  • Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

 

  • Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

 

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

 

  • Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

 

  • Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

 

  • Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

 

  • Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

 

  • Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

 

  • Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

 

  • Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

 

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.1
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.2
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.3
  • Integracyjne podejście do chronicznych infekcji odkleszczowych – New Jersey 16 Maj 2015
  • Refluks GERD I NERD – czyli absolutnie wszystko o chorobie refluksowej plus naturalne leczenie
  • Recenzja książki Amy Mayers „Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne”
stat4u

pokoj na wynajem gdansk