Choroby

Łysienie plackowate(alopecia areata) – bez tajemnic

Łysienie plackowate (alopecia areata) to w wielu przypadkach schorzenie autoimmunologiczne. W różnych podstawowych serwisach zdrowotnych/medycznych znajdziesz informacje iż choroba ma podłoże genetyczne (bo jakżeby inaczej). Prawdą natomiast jest, iż jak już choroba się uaktywni to problemy pojawią się nie tylko na głowie(czyli widoczne gołym okiem) ale też i w innych obszarach organizmu o czym mało kto zdaje sobie sprawę. W/w choroba często zresztą współwystępuje z innymi. Z jakimi?Co się w ogóle w niej dzieje?jak sobie z nią poradzić?o tym poniżej.  PS: W artykule często będę używał skrótu AA (alopecia areata = łysienie plackowate).

 

Łysienie plackowate(alopecia areata) i genetyka

  • Gen LTR1 (rs4833095) może być czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
  • Obniżona ekspresja genu VDR w łysieniu plackowatym związana jest z obniżoną ekspresją ścieżki Wnt/Beta katenin co hamuje proliferacje i podział mieszków włosowych oraz komórek śródbłonka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
  • Polimorfizm genu IL-1A-4-bp może być czynnikiem ryzyka 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
  • Polimorfizm genu MTHFR C677T może zwiększać ryzyko łysienia plackowatego (przynajmniej w populacji Tureckiej). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
  • Polimorfizmy genów HLA-DRB1*04 i HLA-DRB1*16 mogą zwiększac ryzyko AA natomiast HLA-DRB1*0301, HLA-DRB1*09 i HLA-DRB1*13 – zmniejszać. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
  • Gen TAP1 (rs2071480) jest także czynnikiem ryzyka predysponującym do AA (przynajmniej w populacji Koreańskiej) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
  • Polimorfizm genu IL-4 VNTR w regionie intron 3 może być czynnikiem ryzyka AA (przynajmniej w populacji Tureckiej). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
  • Geny cytokiny IL-18 rs187238 i rs1946518 to jeden z czynników ryzyka podatnośći na AA. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
  • Geny FAS i FASL i ich polimorfizmy to jedne z czynników ryzyka predysponujących do tej choroby 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558 Ich zahamowanie może pomóc w AA.
  • Podejrzewa się też geny rs17875491 i rs11073001 cytokiny IL-16 jako czynnik ryzyka 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
  • Gen IL2RA (rs3118470) – j.w 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
  • TNF/LTA  rs1800629 IL2RA rs706778 to czynniki ryzyka predysponujące do AA. 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
  • Gen HLA DQB1*03 to czynnik ryzyka zachorowania na AA. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
  • Geny IL1LI oraz IL1RN predysponują do gorszych chorobowych łysienia plackowatego (gorszych postaci tej choroby) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
  • Geny FAS i FASLG i ich polimorfizmy są czynnikami ryzyka predysponującymi do AA. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
  • Wariant genu PTPN22 R620W (c1858C>T) jest czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
  • Gen IL17RA może zwiększać podatność zachorowania na w/w chorobę (przynajmniej w populacji Koreańskiej). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
  • Polimorfizm genu TNF alfa (308 G/A) to czynnik zwiększający ryzyko zachorowania na łysienie plackowate 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
  • Geny CXCL1 i CXCL2 (allele TT i CC) mogą zwiekszać ryzyko zachorowania na AA 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
  • Gen PTPN22 C1858T allela T to potencjalny czynnik ryzyka zachorowania na AA 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
  • HLA-DQA1 i DQB1 są genami związanymi z większym ryzykiem zachorowania na AA 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
  • Polimorfizm genu CTLA4 CT60 ma istotny wpływ na zachorowanie na AA. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
  • Polimorfizm genu cytokiny IL18 moze zwiekszac ryzyko zachorowania na AA 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
  • U myszy które nie posiadają genu interferonu gamma (który to pobudza limfocyty Th1) nie występuje łysienie plackowate. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
  • Geny FOXP3 oraz ICOSLG(ich niedostateczna ekspresja) są związane z AA 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
  • Homozygota genu Notch4(+1297C) to jeden z czynników podatności zachorowania na AA 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/

 

Powiązania genów HLA z ryzykiem występowania AA sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2006.10.005

Dobra praca na temat genetyki w AA https://dx.doi.org/10.1038/jidsymp.2013.3

 

Czynniki ryzyka wystąpienia łysienia plackowatego (alopecia areata)

  • Lek infliximab może wywołać łysienie plackowate 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
  • Szczepionka na WZW typu B może być przyczyną łysienia plackowatego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
  • Wirus ospy może ją wywołać 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
  • Adalimumab to bloker cytokiny TNF alfa który stosowany jest np.w Crohnie. Skutek uboczny?łysienie plackowate 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
  • Duże dawki litu mogą wywołać łysienie plackowate 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
  • Zaburzenia metabolizmu cynku moga przyczyniać się do utraty włosów 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
  • Może pojawić się po stosowaniu interferonu alfa 2b czy rybawiryny34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
  • Niedobór witaminy D3 zwiększa ryzyko łysienia plackowatego 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999 Inne badanie potwierdza iż osoby z łysieniem plackowatym mają niskie poziomy witaminy D3 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
  • Ustekinumab to kolejny syntetyk który może spowodować łysienie plackowate 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
  • Może wystąpić po leczeniu syntetycznymi interferonami (które są np.używane w przypadku leczenia WZW typu C). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
  • Jest to rzadkie ale może wywołać ją syfilis 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2917715440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2933602242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
  • Zaburzenia snu to jeden z czynników ryzyka przyczyniającego się do AA 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
  • Inhibitory TNF alfa przyczyniają się do łysienia plackowatego 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
  • Może wystąpić po chemioterapii 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
  • Szczepienie na ospę może wywołać AA 46)sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
  • Jest związana z narkolepsją 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
  • Candida błon śluzowych może spowodować AA 48)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
  • Niedobór przeciwciał może być przyczyną AA 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
  • Nadmiar litu (czy też terapia litem) może wywołać AA 50)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
  • Wirus odry może wywołać AA z tego względu iż powoduje on zabnurzenia komórek HLA-DR w cebulkach włosowych. 51)sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
  • Juz w latach 80 wiedziano, iż AA może powstać w wyniku zawalenia organizmu ołowiem, niedoborów witaminy A lub cynku czy też grzybem(dermatofitem) Trichophyton tonsurans. 52)sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
  • Infekcje w jamie ustnej(zęby) mogą być przyczyną AA 53)sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
  • Sugeruje się, iż autoimmunologia komórek HLA-Dr+ oraz naturalnych zabójców(komórki NK) odgrywa ważną rolę w AA. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
  • Brak wrażliwości na hormony tarczycowe (choroba genetyczna) może być przyczyną łysienia plackowatego 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
  • Wysoki poziom interferonu gamma, poprzez negatywny wpływ na wzrost włosów może doprowadzić do łysienia (redukuje on beta kateninę – aktywatora wzrostu mieszków włosowych) 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
  • IBD to jedna z potencjalnych przyczyn wypadania włosów 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
  • Inhibitory cytokiny TNF alfa – skutek uboczny – łysienie plackowate 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2149725560)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
  • Osoby z atopowym zapaleniem skóry, alergiami czy astmą mają zwiększone ryzyko zachorowania na AA 61)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
  • Grasiczaki – mogą powodować AA 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
  • Przypadek człowieka który dostał AA w czasie odczulania na pyłki (na jego paznokciach pojawiły się charakterystyczne ciemno czerwone plamy świadczące o AA). 63)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
  • AA to może być infekcja lub reaktywacja infekcji wirusem CMV (zwłaszcza u pacjentów z AIDS) 64)sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
  • Może wywołać ją choroba Crohna. 65)sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
  • Osoby z IBD mają wyższe ryzyko zachorowania na AA 66)sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
  • Ringworm(pasożyt) jak i grzyb może być przyczyną AA 67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
  • Interferon używany do leczenia WZW typu C może wywołać AA 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
  • Stres oczywiście odgrywa ważną rolę w AA – może ją wywołać jak i pogorszyć już istniejącą 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
  • Niedoczynność przytarczyc może być powodem AA 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
  • Przypadek człowieka z nadmiernie podniesioną immunoglobulina IgG4 objawiającą się łysniem plackowatym. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
  • Infekcja wirusem HIV może spowodować AA. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
  • Jest to możliwy skutek uboczny operacji przeszczepu wlosów na głowie 73)sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
  • Podejrzewa się, iż wywołać ją mogą infekcje wirusowe 74)sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014

 

Co się dzieje w łysieniu plackowatym (alopecia areata)?

  • U osób z łysieniem plackowatym występuje wysoki stres oksydacyjny i peroksydacja lipidów. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
  • Immunoglobulina E (IgE) jest podwyższona w tej chorobie także mogą współwystępować różne alergie 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2486074277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
  • Występuje podwyższony poziom cytokiny IL-17A u osób młodych w porównaniu z dorosłymi78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
  • We włosach wykrywane są niższe poziomy magnezu niż u osób zdrowych 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
  • Osoby te mają niskie poziomy cynku we krwii 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
  • Występuja wyższe poziomy osteopontyny niż u osób zdrowych pomimo tego nie odnotowano spadku tego białka po leczeniu DPCP 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
  • Osoby z AA mają wręcz tragicznie niskie poziomy D3 oraz obniżoną ekspresję receptorów tej witaminy – VDR. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924383983)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2849214684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963337086)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2879455387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
  • Badanie w którym zbadano poziomy cynku w skórze – u osób z AA są oczywiście (dla mnie akurat było to logiczne) – obniżone. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
  • Poziomy D3,cynku, folianu są obniżone względem osób zdrowych. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 Ponadto poziomy białka CRP są podwyższone 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 I faktycznie suplementacja cynkiem pomaga w połowie przypadków. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
  • Bardzo duży procent osób z AA ma aktywną infekcję bakterią helicobacter pylorii. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
  • Receptory prolaktyny(sam poziom prolaktyny jest taki sam jak u osób zdrowy) prawdopodobnie odgrywają pewną rolę w tej chorobie (poziomy prolaktyny w tkankach są wyższe niż u osób zdrowych). 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
  • Immunoglobuliny IgA i IgM spadają wraz z postępem choroby 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
  • Osoby z AA mają podwyższony poziom ACE(enzym konwertujący angiotensynę) w porównaniu do osób zdrowych. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
  • Osoby z AA mają wyższe ryzyko zapadnięcia na depresję – są także lękliwi. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
  • Poziomy ACE(enzym konwertujący angiotensyny) w tkankach są niższe niż u osób zdrowych. Z kolei poziomy ACE we krwii u pacjentów z dość zaawansowaną postacią AA – są wyższe. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
  • Poziomy cytokiny prozapalnej IL-17 są podwyższone w skórze jak i we krwii u osób z AA. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
  • Spory procent osób z AA ma także inne schorzenia współwystępujące z tą chorobą takie jak przewlekła pokrzywka czy tez różnego typu alergie. AA samo w sobie zwiększa ryzyko występowania w/w schorzeń. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
  • Osoby z AA mają zaburzenia funkcjonowania tarczycy w tym oczywiście hashimoto i niedoczynność 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
  • ok.50% osób z łysieniem plackowatym(mowa tu o dzieciach) ma autoimmunologiczny stan zapalny tarczycy 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431 Inne badanie potwierdza to także u osób dorosłych 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421 AA to zdecydowanie zwiększone ryzyko chorób tarczycy 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
  • W miejscu łysienia występuje nagromadzenie komórek tucznych 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708 Na pewno dobrą interwencją będzie ich zatem zahamowanie takimi substancjami/preparatami jak kwercytyna,luteolina czy nalcrom 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
  • Poziomy folianu w erytrocytach są niższe niż u osób zdrowych 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
  • Osoby chorujące na łysienie plackowate mają zwiększone ryzyko stanów zapalnych skóry/egzemy. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
  • Czynnik migracji makrofagów (MIF) jest podniesiony zarówno w krwii jak i w skórze u osób z AA(w porównaniu do osób zdrowych) 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
  • Osoby te mają znacznie podwyższoną immunoglobulinę E 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
  • Cytokina prozapalna IL-12 jest znaczniej podniesiona u osób z zaawansowana i długotrwającą AA 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
  • Wyższa immunoglobulina IgE występuje u osób z AA niż w grupie kontrolnej to wynik kolejnego badania jak i również, potwierdza się iż istnieje podwyższona/bardziej intensywn infiltracja(przenikanie) komórek CD3 i CD8+ do cebulek wlosowych u osób z AA. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
  • Nadmiernie podniesione są komórki natural killers (NK) 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
  • Cytokina IL-1beta jest nadmiernie podniesiona zwłaszcza we wczesnej fazie AA(powoduje ona utratę włosów). To samo cytokina IL-1alfa i IL-4. 115)sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
  • Podniesiony jest status cytokin IL-2,IL12 i interferonu gamma jak i również IL-1ra 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/ 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
  • Kolejne badanie potwierdzające nadmiernie pobudzone komórki CD3,CD8 i komórki tuczne w skórze dotkniętej łysieniem plackowatym 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
  • Obniżony poziom CD4+ CD25+ (limfocyty Treg) to standard w tej chorobie. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/ Zaburzone są także ich funkcje 120)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
  • Chemokiny CXCL9 i 10 są podwyższone w AA. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
  • Istnieja zaburzenia ukladu antyoksydacyjnego. Występuje nadmierny poziom MDA(niszczy on czerwone krwionki) co przyczynia się do wysokiego poziomu wolnych rodników. 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
  • Występuje obniżony status cytokiny IL-15 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
  • Zmianie ulegaja też płytki paznokci u rąk i nóg 124)sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12

  • Czesto wystepuje również i z toczniem 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
  • Niskie poziomy selenu i cynku to kolejny problem u osób z AA 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
  • Problemem jest nadmiernie pobudzony interferon gamma przez grupe komórek natural killers – NKG2D. NKG2D+CD8+ i NKG2D+CD56+ są wyższe w grupie AA w porównaniu do grupy kontrolnej. CD4+ takżę są podwyższone o 2.5x. 127)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/ 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
  • Zarówno w miejscu łysienia jak i w krwii poziomy cytokin IL-17 są podwyższone, natomiast IL-22 podwyższona w miejscu łysienia a w krwii IL-1, TGF-beta oraz TNF alfa. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
  • Podwyższony jest status białka MCP-1 na głowie osób z AA. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
  • Substancja P także odgrywa ważną rolę w AA poprzez wpływ na receptor neurokininy-1 – obydwie rzeczy odgrywają ważną rolę w modulowaniu odpowiedzi zapalnej i w utracie włosów na tle autoimmunologicznym 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/ Substancja P jest znacząco podniesiona w miejscu łysienia (we włóknach nerwowych), jednak z czasem trwania choroby jest ona znacznie obniżona 134)sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
  • Występują zaburzenia receptorów glukokorytykosteroidowych u osób z AA i syndromem niedoboru wątrobowogo-nerkowego. (ich ekspresja jest niższa niż u osób zdrowych). 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
  • Rozregulowana jest równowaga pomiędzy limfocytami Th1 i Th2 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się różnych chorób autoimmunologicznych w przeciągu 3 lat od zachorowania. 137)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
  • Mają zwiększone ryzyko problemów z soczewką i siatkówką oka. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
  • Poziomy cytokiny IL-10 są obniżone(przynajmniej we wczesnej fazie choroby),interferon gamma podwyższony pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587354/ – prowadzi on miedzy innymi do autoimmunologi w tym do AA 139)sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
  • Chemokiny CCL17(TH2) i CCL27 (podwyższone)(zwiazane z Th17) to czynnik ryzyka w AA, cytokina IL-23 z kolei pełni funkcje protekcyjną. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
  • Innym problemem jest także peroksydacja lipidów i zaburzenia enzymów antyoksydacyjnych. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12088608/ 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
  • Osoby z AA wykazują wysokie poziomy cytokiny IL-17 jak i TNF alfa a wysoki poziom IL-22 koreluje z długością trwania choroby 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
  • Osoby z AA mają bardzo wysokie ryzyko zachorowania na zespół suchego oka. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
  • O dziwo osoby te mają obniżone ryzyko raka skóry spowodowanego słońcem. Tłumaczy się to nadmiernie pobudzonym układem odpornościowym 145)sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
  • Osoby z obniżonym statusem IL-2 mają mniejszą podatność na AA z tego względu iż jest to cytokina odpowiedzialna za pobudzenie leukocytów i ich regulacje. Myszy u których jest ona obniżona mają między innymi niskie poziomy interferonu gamma – cytokiny która jest podwyższona i zaangażowana w rozwój AA. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
  • Obniżone są poziomy glutation peroksydazy(w stosunku do osób zdrowych) 147)sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
  • Osoby z AA mają zaburzenia słuchu sensoryczno-neuralnego 148)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • Choroby współistniejące to bielactwo, łuszczyca, toczen i RZS 149)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011 Zwiekszone ryzyko zachorowań na atopowe zapalenie skóry, alergie i astmę 150)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • U osób z AA podwyższona jest cytokina IL-16(w różnych schorzeniach jest prozapalna ale i też przeciwzapalna) i koreluje ona z podwyższona ilością limfocytów T HLA-DR+CD8+ 151)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
  • Osoby z AA mają znacząco wyższe poziomy serotoniny we krwii 152)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
  • Osoby z AA wykazują obniżone poziomy selenu we krwii 153)sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko raka tarczycy i co ciekawe obniżone ryzyko raka piersi, jelit, żołądka, płuc i wątroby 154)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
  • AA może prowadzić również do częściowej utraty słuchu gdyż melanocyty zaangażowane w łysienie mogą mieć również wpływ na uszy(ich wewnętrzną część). 155)sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
  • Selektyna E,P i L są podwyższone u osób z AA i koreluje to ze stanem zaawansowania choroby/postępowania choroby z czego selektyna E z aktywnością AA. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
  • Nadmiernie podniesiony jest także czynnik aktywacji limfocytów B (BAFF) i z podwyższonym statusem limfocytów Th17 działa on synergicznie na niekorzyść osób z AA.157) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
  • Bardzo możliwe, że w chorobę zaangażowane jest białko szoku cieplnego HSPA1A/B 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641 Poziom białka szoku ciepłnego 90 (HSP90) jest z obniżone 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
  • Zaburzona jest czynność gruczołów potowych – świadczyć o tym może spadek ilości aktywnych gruczołów potowych na grzbiecie dłoni i stóp. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
  • Specyficznie wyglądają również i paznokcie w tej chorobie – rogowacieją 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko innych chorób autoimmunologicznych w tym Gravesa-Basedowa czy Hashimoto. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
  • Osoby te mają insulinooporność 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967

 

Co może pomóc w łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Badanie w którym użyto czynnika VEGF w postaci liposomalnego żelu – działa ,jednak nie sądze iż jest dostępny w komercyjnej sprzedaży. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
  • LLLT (czyli terapia zimnym laserem) jest także efektywna w leczeniu łysienia plackowatego 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
  • EGCG to polifenol zawarty w zielonej herbacie. Pomaga in w przywróceniu prawidłowego funkcjonowania ukł.odpornościowego (interferon gamma w łysieniu plackowatym zwiększa cytokinę IL-17 – EGCG blokuje ścieżkę interferonu gamma bez blokowania kinazy Janus 1 i 2 tak jak to robią syntetyki). 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
  • Sugeruje się iż inhibitory kinazy Janus (JAK kinase) mogą być opcją leczniczą w tych schorzeniu 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
  • Niszczenie cebulek włosa jak i ich komórek macierzystych przez limfocyty Th17 powoduje jeszcze większą utratę włosów. Czysto teoretycznie można by było zastosować naltrekson w niskiej dawce – dobrze hamuje ten typ limfocytów. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
  • U dzieci podwyższenie statusu witaminy D3 może pomóc 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433 U dorosłych także 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
  • Tutaj z kolei przypadek białaczki Hodgkinsa wraz z łysieniem plackowatym które mineły po zastosowaniu chemioterapii 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
  • Przeszczep flory bakteryjnej może cofnąć łysienie plackowate 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
  • LLLT (zimny laser) pomaga w wyleczeniu łysienia zwłaszcza typowego po chemioterapii. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
  • Naswietlenia wąskopasmowym światłem UVB powoduje obniżenie się cytokiny IL17A i wykazuje właściwości lecznicze w AA. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
  • Pobudzenie limfocytów Treg powoduje odrastanie włosów (tutaj zrobiono to za pomocą niskich dawek cytokiny IL-2) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
  • Kwas fumarowy może być skuteczny w leczeniu AA 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
  • Osocze bogatopłytkowe to kolejna opcja lecznicza (skuteczna). 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
  • Kwercetyna wykazuje działanie lecznicze w tym schorzeniu 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
  • Łysienie plackowate może się cofnąć po przeleczeniu helicobacter pylorii. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
  • Witamina A pobudza komórki macierzyste włosa oraz reguluje cykl wzrostu włosów – warto ją suplementować w tej chorobie. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
  • Osoby te mają wyższe poziomy żelaza i ferrytyny we krwii. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
  • Przypadek japończyka który używał ketakonazol odrazu po prysznicu podczas którego mył głowę szamponem. Po 10miesiącach nastąpił konkretny odrost włosów w miejscu łysienia. 184)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Występuje podwyższona peroksydacja lipidów oraz obniżona aktywność enzymu antyoksydacyjnego SOD. Sugeruje się iż zastosowanie przeciwutleniaczy może pomóc. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
  • Ketokonazol to lek który może pomóc 186)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Dapson to jeden z silnych antybiotyków – jego stosowanie przez ok.10miesięcy daje bardzo dobre rezultaty w tej chorobie 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
  • Sugeruje się, iż analogi prostagliandyny F2alfa mogą mieć zastosowanie w AA 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
  • Allium cepa L., Artemisia abrotonon L., Allium sativum L., and Asphodelus ramosus L. to zioła które wg.Irańskiej medycyny ludowej pomagają w przypadku AA 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
  • SOCS3 odpowiedzialne jest za za hamowanie sygnalizacji cytokin, hamuje dojzewanie limfocytów CD8+ i interferonu gamma w AA. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
  • Piwonia (ekstrakt) wykazuje bardzo dobre rezultaty w leczeniu AA. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
  • SMC(z ang.sinusoidal modulated currents) także mogą być skuteczną terapią. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
  • Z kolei inne bardzo dobre badanie na temat siarczanu cynku i jego zastosowaniu w AA pokazało, iż znaczące zwiększenie tego minerału w organizmie nic nie daje w AA. 193)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
  • B1 w formie injekcyjnej(ciekawe czy też dobra biodostępna benfotiamina dała by radę) daje skuteczność wyleczenia na poziomie 80%. 194)sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
  • Elektroakupunktura wokół punktu ST36 Zusanli może powstrzymać degranulację komórek tucznych które przyczyniają się do AA. 195)sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
  • Obniżenie aktywności cytokiny IL-1alfa może być skuteczne w cofnięciu AA (jest ona odpowiedzialna za zahamowanie wzrostu włosów). 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/ 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
  • Żel z czosnkiem nakładany na miejsce zmian skórnych jest dobrym wsparciem w leczeniu 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
  • Krioterapia to bardzo dobra opcja lecznicza w AA (im szybciej zastosowana tym lepiej) 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
  • Aminokwasy siarkowe i cynk – mogą pomóc 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
  • Fantastyczną skuteczność wykazuje surowy sok z cebuli stosowany miejscowo przez okres minimum 2-3miesięcy. 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
  • W AA występuje niedobór biotynidazy(enzym odpowiedzialny za niedobór biotyny) który może być skorygowany suplementacją biotyną. Ponadto zamiast stosować siarczan cynku poleca się zastosować asparginian. 204)sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
  • Peptyd thymopentin w dawce 50mg, podawany podskórnie, jest skuteczny w tej chorobie 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
  • Inhibitory Janus kinazy (JAK) hamują interferon gamma jak i cytokinę IL-15 – mogą być zatem skuteczne w AA 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
  • Osocze bogatopłytkowe – cena zaporowa ale bardzo efektywne w leczeniu AA 207)sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
  • Stephania cepharantha w Japoni od 40lat jest przypisywana jako lekarstwo na leczenie AA. Cefarantyna to alkaloid zawarty w w/w roślince, który odpowiedzialny jest za stymulacje odrastania włosów(nie tylko zreszta w AA). 208)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
  • Glukozydy zawarte w piwoni oraz Glycyrrhizin(substancja zawarta w lukrecji gładkiej) stosowane przez minimum 6miesiący  świetnie radzą sobie z AA 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
  • U myszy,całkowite pozbycie się limfocytów CD8+ lub CD4+ skutkuje całkowitym odrostem włosów. 210)jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
  • U myszy odpornych na działanie interferonu gamma nie rozwija się AA 211)jci.org/articles/view/31942#B6
  • Substancje zawarte w żeń szeniu hamują apoptozę (TGF-beta), hamują 5lafa reduktazę – enzym odpowiedzialny za wypadanie włosów typu androgenowego, aktywuje proliferację (ścieżkę WNT), Shh(ścieżka jeża odpowiedzialna między innymi za wzrost wzrost włosów), czynnik wzrostu VEGF, EGF i wiele innych ścieżek przyczyniających się do albo protekcji albo pobudzenia włosa. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/ . Polecany jest żeńszeń koreański(czerwony)
  • „Pozbycie się” limfocytów CD4+ u myszy także powoduje odrost włosów. 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
  • Masaż mikroigiełkami (chodzi o takie kołowrotki z rączką do wałkowania skóry głowy) jako że pobudza wiele czynników wzrostu jest dobrym wsparciem w leczeniu AA 214)sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
  • Terapia swiatłem – lampa 308 nm przynosi świetne rezultaty i jest w stanie wyleczyć z AA 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
  • Wg.medycyny ludowej olejki: rozmarynowy,lawendowy i szalwiowy mają właściwości powodujące odrastanie włosów. Przeprowadzono na ten temat badanie na ludziach – wmasowywano im owe olejki w głowę przez 2minuty a następnie zawiązywano ciepły ręcznik w owe miejsce po to aby olejki się lepiej wchłaniały. Skuteczność odnowy wzrostu włosów – ok.50%. 216)sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349

 

Dodatkowe informacje o łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Lęki są częstsze u osób z łysieniem plackowatym niż u osób zdrowych 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
  • U osób z łysieniem plackowatym jest wyższy odsetek ludzi z cukrzycą 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
  • Trombocytopenia może być powiązana z łysieniem plackowatym 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
  • Często dermatoskopia może błędnie wskazywać na łysienie androgenowe,które w rzeczywistości jest łysieniem plackowatym 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714

 

 

Bardzo rozbudowana praca na temat hormonów i neuropeptydów wpływających bezpośrednio lub pośrednio na żywotność czy wzrost włosów 221)sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Bardzo dobra praca na temat cytokin i hormonów w AA https://sci-hub.tw/10.1155/2010/928030

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
19. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
20. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
21. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
23. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
25, 119. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
26. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29177154
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29336022
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
46. sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
48. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
49. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
50. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
51. sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
52. sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
53. sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
55. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
56. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497255
60. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
61. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
62. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
63. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
64. sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
65. sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
66. sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
67. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
68. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
69. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
70. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
73. sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
74. sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860742
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243839
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492146
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29633370
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28794553
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256
90, 91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
96. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421
105. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
106, 107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
112. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
113. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
114. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
115. sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
116. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/
117. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
118. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
120. sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
121. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
122. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
123. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
124. sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12
125. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
126. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
127. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056
128. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/
129. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/
130. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
131. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
132. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
133. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/
134. sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
135. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
136. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
137. sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
138. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
139. sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
140. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
141. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
142. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/
143. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
144. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
145. sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
146. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
147. sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
148, 149, 150. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
151. sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
152. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
153. sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
154. sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
155. sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
156. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
157. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
158. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641
159. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
160. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
161. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
183. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
184, 186. sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
188. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
190. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
191. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
192. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
193. sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
194. sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
195. sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
196. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033
197. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/
198. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/
199. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
200. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
201. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
202. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
203. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
204. sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
205. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
206. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
207. sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
208. sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
209. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
210. jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
211. jci.org/articles/view/31942#B6
212. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/
213. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
214. sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
215. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
216. sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
220. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714
221. sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Syndrom Touretta (Zespól Gilles de la Tourette) – bez tajemnic

Syndrom Touretta czy tez zespół Gillesa de la Tourette’a jest to choroba  tikowa obejmujaca zarówno tiki motoryczne jak i tez wokalne. Pojawia się w mlodym wieku – srednio u dzieci w wieku 7 lat i przewaznie u chlopców. Dziecko staje się nadpobudliwe ruchowo, ma tiki, pogarsza mu sie charakter pisma, zaczyna przeklinac(koprolalia) lub wymawiac obsesyjnie jakies slowo/slowa (perseweracje) i jest to ciezkie do opanowania. Ze względu na specyfikę objawów – rodzice często uważają, że jest to spowodowane okresem dorastania nie podejrzewajac ze pojawily sie pewne zmiany w biochemii organizmu na skutek czegos…no wlasnie czego?O tym ponizej. W artykule bede uzywal skrótu TS (z ang.Tourette syndrome – zespól Touretta). 

 

Genetyka a syndrom Touretta

  • Polimorfizm genu receptora dopaminy D2 (DRD2) moze miec zwiazek z ryzykiem zachorowania na TS. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16194726
  • Polimorfizm genu GSTP1 AA zwiazany jest z wieksza podatnoscia zachorowania na TS 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24205873
  • Mutacja genu IMMP2L moze byc czynnikiem ryzyka TS 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386874
  • Niektóre geny acetylocholiny i GABA (jest ich wiele) koreluja z tikami i sa zaangazowane w patogeneze TS jak i tików. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241679
  • Osoby z TS maja obnizona ekspresje genu DAT(transporter dopaminy) z podniesiona ekspresja genu SERT(transporter serotoniny) w prazkowiu co moze przyczyniac sie do patofizjologii TS. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20739786
  • Gen IL1RN zwiazany jest ze zwiekszonym ryzykiem zachorowania na syndrom Touretta. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20399384
  • DAT1 DdeI to gen którego polimorfizm wystepuje u osób z syndromem Touretta(jest to gen transportera dopaminy). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171650 Jego polimorfizm to zwiekszona ilosc tików 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508355
  • Geny zwiazane z TS to – DRD2, HRH3, MAOB, BDNF, SNAP25, SLC6A4 i SLC22A3 (zwiazane sa z zaburzeniami ruchowymi) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648010
  • Sugeruje sie, ze gen APBA2 moze byc biomarkerem odrózniajacym osoby zdrowe od tych z TS. (badanie na populacji Chinskiej) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076970
  • DLGAP3 to kolejny gen podatnosci na TS. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184590
  • Gen SLITRK1 moze byc zaangazowany w patogeneze TS 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317387
  • Polimorfizmy genów ADORA1 i ADORA2A takze sa zwiazane ze zwiekszonym ryzykiem TS. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317759
  • Zwiekszona podatnosc na TS to polimorfizm genu BDNF Val66Met 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771937
  • Gen BTBD9 ma zwiazek z TS i OCD wystepujacym w TS 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822783
  • Podejrzewa sie, iz gen PARP1 moze miec zwiazek z podatnoscia na TS 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23576132
  • Mozliwe ze wariant genu AADAC c.361 GA ma zwiazek z podatnoscia na rozwiniecie sie syndromu Touretta. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29253601
  • Gen receptorów dopaminy DRD4 takze jest podejrzany o zwiekszenie podatnosci zachorowania na TS 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10402503-studies-of-the-48-bp-repeat-polymorphism-of-the-drd4-gene-in-impulsive-compulsive-addictive-behaviors-tourette-syndrome-adhd-pathological-gambling-and-substance-abuse/
  • Polimorfizm genu VNTR wplywa na gen MAOA zwiekszajac podatnosc na syndrom Touretta 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9491813-correlation-of-length-of-vntr-alleles-at-the-x-linked-maoa-gene-and-phenotypic-effect-in-tourette-syndrome-and-drug-abuse/
  • Podejzwa sie gen CNTNAP który odpowiada za zaburzenia kanalów potasowych ukladu nerwowego co skutkuje repolaryzacja potencjalów prowadzac do skutów ubocznych obserwowanych w TS. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4369114/
  • Podejzewa sie takze NTN4 jako jeden z wielu podejrzanych w patologie TS. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27920664
  • Podejzewa sie takze polimorfizm genu TNF -308 allela G o zwiekszanie ryzyka zachorowania na TS. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25256363
  • Polimorfizm genu acetyltransferazy choliny (CHAT) rs3793798 zwiazany jest z ryzkiem zachorowania na TS. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090804
  • Ekspresja genów histaminowych HNMT, HRH1, HRH2 i HRH3 jest zmieniona co sugeruje problem z histamina u osób z TS. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28485729
  • Delecja genu RBFOX1 która zaburza regulacje GABA/glutaminian moze przyczyniac sie do TS. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6336410/
  • Osoby z TS maja problemy z genami odpowiedzialnymi z nadmiernie podniesione komórki natural killers(NK) czy tez ze sciezkami sygnalowymi odpowiedzialnymi za wytwarzanie interferonu alfa. Sugeruje sie iz osoby te maja problem z ukladem odpornosciowym który nie widzi infekcji. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2662336/
  • Genem ryzyka prawdopodobnie jest tez gen HDC który koduje dekarboksylaze l-histydyny – enzymy który hamuje biosynteze histaminy a ta przeciez odpowiedzialna jest (miedzy innymi) problemy zdrowotne w syndromie Touretta. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894694/
  • Mutacja genu PANK2 (niezwykle rzadka) która doprowadza do zaburzen neurodegeneracyjnych, objawia sie zaburzeniami nasladujacymi syndrom Touretta 27)sci-hub.tw/10.1007/s10072-018-3472-5
  • Podejrzewa sie iz delecja genu IMMP2L moze przyczyniac sie do TS 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200436/29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255718/

 

Co moze wywolac syndrom Touretta

  • TS moze byc spowodowany zazywaniem kokainy, anabolików, hipertermia czy tez infekcja paciorkowcem 30)sci-hub.tw/10.1016/0387-7604(94)90122-8
  • Stwierdza sie, iz za objawy TS odpowiedzialny jest paciorkowiec z grupy A beta-hemolityczny po którego infekcji moga pojawic sie przeciwciala antyneuronalne które tez wykrywane sa w surowicy ludzi z TS jak i równiez wykrywane sa przeciwciala przeciwko jadru podstawowym. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/851608332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700302
  • Androgeny moga nasilac problemy w TS. 33)sci-hub.tw/10.1001/archneur.1992.0053032010602034)sci-hub.tw/10.1016/0306-4530(92)90015-y
  • Podejrzewa sie, ze mechaniczne uszkodzenia glowy moga wywolac TS poprzez spowodowanie dysfunkcji jadra podstawowego na poziomie molekularnym. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2571607/?page=3
  • TS moze byc spowodowane poprzez molekularna mimikre polegajaca na infekcji paciorkowcem w której organizm wytwarza przeciwciala przeciwko antygenom bakterii. Przeciwciala te jednak zamiast atakowac bakterie na której znajduja sie antygeny blednie rozpoznaja ‚wroga’ i atakuja np.tkanki mózgu. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9633690-tourettes-syndrome-and-pandas-will-the-relation-bear-out-pediatric-autoimmune-neuropsychiatric-disorders-associated-with-streptococcal-infection/37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12861520
  • Tiki moga sie nasilic ze wzgledu na infekcje wirusem HSV, ospy, HIV czy tez ze wzgledu na infekcje borrelia burgdorferi lub mycoplazma pneumoniae. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
  • Tiki wokalne i motoryczne moga pojawic sie podczas terapii hormonem wzrostu 39)sci-hub.tw/10.1159/000098099
  • Niedotlenienie podczas porodu  czy tez palenie w czasie ciazy to czynniki ryzyka TS u dziecka. 40)Swain et al., 2007
  • Osoby z alergiami sa bardziej podatne na zachorowanie na TS 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217404
  • Za duza ilosc wytwarzanego glutaminianu przez przodomózgowie powoduje symptomy TS i OCD 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10980239
  • Przypadek dziewczyny u której rozwinal sie syndrom Touretta po ciezkim urazie glowy(15miesiecy po tym zdarzeniu). 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435574 Inne badanie potwierdza taka mozliwosc 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534741
  • TS czy tez tiki moga byc zwiazane z nowotworem mózgu – tutaj wlasnie taki przypadek. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931171
  • Niskie poziomy GABA moga prowadzic do zaburzen sensorycznych i tików u dzieci z TS. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26041822Jej dostarczenie moze miec aspekt leczniczy(np.w postaci liposomalnej GABA)
  • TS moze pojawic sie po naduzywaniu kokainy(o dziwko po marihuanie czy alkoholu ten problem nie wystepuje). Kokaina wplywa na uklad dopaminergiczny stad nasilenie/powstanie tików typowych dla TS. 47)sci-hub.tw/10.1002/ana.410230431
  • Nadmierny stres matki w ciazy moze sie przyczynic do pozniejszych tików u dziecka 48)biologicalpsychiatryjournal.com/article/0006-3223(93)90232-3/pdf
  • Niedobór witaminy D3 zwiazany jest z rozwojem syndromu Touretta 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132463
  • Zatrucie olowiem (nawet niskimi ilosciami w mlodym wieku) powoduje zmiany poziomów neuroprzekazników w mózgu (miedzyinnymi noradrenaliny) co moze doprowadzic do syndromu Touretta. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543765
  • Toksoplazma Gondii to jeden z pasozytów który moze wywolac syndrom Touretta
  • Ofloksacyna i Sparfloksacyna (chinolony) moga wywolac syndrom Touretta(ustepuje po odstawieniu leków) 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5034196/
  • Syndrom Touretta moze byc wywolany infekcja mykoplazma pneumoniae na która moze pomoc antybiotyk erytromycyna. 52)psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2009/v70n11/v70n1125.asp 53)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.481-a?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&#
  • Wirus opryszczki moze wywolac syndrom Touretta(tutaj akurat przyklad dziewczynki u której wlasnie to sie stalo) 54)sci-hub.tw/10.1097/00004583-199702000-00004
  • Przypadek syndromu Touretta wywolany przez Borrelie burgdorferi 55)sci-hub.tw/10.1016/S0140-6736(05)78357-4

 

Co sie dzieje w organizmie w syndromie Touretta

  • Przeciwciala przeciwko toksoplazmozie sa prawie 6krotnie wyzsze u osób z TS niz u osób zdrowych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29554545
  • Poziomy kwasu kinureninowego sa podwyzszone u ludzi z TS. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/817977158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8817721
  • Wystepuja problemy z prawidlowym funkcjonowaniem jadra podstawowego 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/849295160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492951 Prawa strona tego rejonu mózgu jest mniejsza od lewej u osób z TS w porównaniu do osób zdrowych 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492950
  • Osoby te maja podwyzszona aktywnosc kory czolowej/wzrokowej w porównaniu do osób zdrowych. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484907
  • Wystepuje defekt metabolizmu serotoniny. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7748306 Inne badanie potwierdza iz problematyczna jest serotonina 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645269
  • Osoby z TS wydalaja z moczem znacznie mniej metabolitów noradrenaliny (MHPG i NMR) niz osoby zdrowe 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099785
  • U osób z TS problemem sa przeciwciala przeciwmózgowe D8/17. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10553202-immune-mechanisms-in-pediatric-neuropsychiatric-disorders-tourettes-syndrome-ocd-and-pandas/
  • Istnieja zaburzenia syntezy i metabolizmu beta-fenyletylaminy (osoby z TS maja niskie jej poziomy we krwi i moczu). 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2136393 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2333359
  • Podejzewa sie, ze problemem sa receptory postsynaptyczne dopaminy D2. Zasugerowano, ze tiki w pozniejszym okresie dojrzewania czlowieka zmniejszaja sie a nawet cofaja dlatego, iz zdolnosc receptorów dopaminowych D2 do przylaczania dopaminy po prostu jest mniejsza. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705938
  • U duzej grupy ludzi (w porównaniu do osób zdrowych) wykrywa sie podwyzszone poziomy ASO swiadczace o infekcji paciorkowcem. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10788676
  • Osoby z TS maja podwyzszone przeciwciala przeciwko bialkom M12 i M19 paciorkowca co moze powodowac procesy autoimmunologiczne 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11286821
  • U dzieci z Tourettem uklad dopaminergiczny nie dziala prawidlowo. Nadmiernie pobudzony jest eznym DOPA dekarboksylaza. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9893421
  • Podejzewa sie, ze do nawrotów w TS dochodzi na skutek lipopolisacharydu (LPS) (który wzburza stany zapalne) – czasteczce wystepujacej na scianie komórkowej róznych bakterii. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28795258
  • Osoby z TS maja wyzsze poziomy ferrytyny , hemoglobiny i nizsze cynku oraz nizsze procent miedzi nie zwiazanej z ceruloplazmina. Ponadto maja wyzsze poziomy immunoglobuline IgE oraz IgG-4 niz osoby zdrowe. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22139323
  • Nie prawidlowo dziala sygnalizacja GABA. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26440120
  • U osób z TS podwyzszone sa poziomy monocytów jak i równiez marker stanu zapalnego – CRP. Poziomy cytokin zapalnych TNF-alfa, sIL-1ra i sCD14 sa nizsze. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22471395
  • 22% osób (grupa 58osobowa) z TS miala wysokie ASO swiadczace o infekcji paciorkowcem. Osoby z TS maja takze obnizone poziomy CD4+, stosunek CD4+/CD8+, IL6 i 8 oraz zwiekszone poziomy cytokiny TNF alfa w porównaniu do grupy kontrolnej. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25930720
  • Osoby z TS maja o 18x zwiekszone ryzyko epilepsji 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597416
  • W tym badaniu cytokiny zapalne we krwii osób z TS byly podwyzszone (IL-1beta i IL-17) natomiast IL-6 obnizona. Osoby z TS mialy ponadto przeciwciala przeciwmózgowe i przeciwnuklearne jak i rowniez ASO bylo u nich podwyzszone. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22638859
  • Przeciwciala antyfosfolipidowe uszkadzaja mózg oraz powoduja zaburzenia ruchu. Sa wykrywane w czesci przypadków osób z TS – warto sprawdzic czy ten problem takze i dotyczy Ciebie. 80)sci-hub.tw/10.1016/0006-3223(94)90051-5
  • Moga wystepowac przeciwciala przeciwko receptorom dopaminowym 1 (D1) 81)Cunningham and Perry 2008
  • Kolejne badanie potwierdzajace, iz u niektórych pacjentów problemem sa przeciwciala przeciwko jadrze podstawowym powstale po infekcji paciorkowcem. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16970879 Inne badanie stwierdza ze duzy procent osób z TS mialo do 12 miesiecy przed choroba infekcje paciorkowcem. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18724258/
  • Jadro ogoniaste mózgu u dzieci i doroslych z TS jest mniejsze niz u osób zdrowych i sugeruje sie iz moze byc to dobry marker diagnostyczny. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12695320
  • Duzy procent osób z TS ma zaburzenia percepcji termicznej tj.rozregulowana teperature ciala jak i jej odczuwanie. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12546427
  • Osoby z TS maja wyzsze poziomy przeciwcial antynuklearnych i antyneuralnych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11690591
  • Wystepuja zaburzenia wiazania receptorów GABA(A) w wysepce(plat kory mózgu lezacy w glebi bruzdy bocznej) i mózdzku. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577221
  • W jadrze podstawowym dzieci z TS istnieje zdecydowanie wiecej transporterów dopaminy niz u dzieci zdrowych. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14972371
  • w TS wystepuja korowe i podkorowe nieprawidlowosci metabolizmu tryptofanu – aminokwasu niezbednego do wytwarzania serotoniny. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17708557 90)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(96)00380-0/pdf
  • Gestosc receptorów dopaminowych D1 i alfa 2A jest zwiekszona w obszarach przednich-podkorowych mózgu u osób z TS. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337006
  • U osób z OCD podniesiona jest cytokina IL-12 natomiat u osób z TS+OCD cytokina IL-2. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427348
  • Osoby z TS dosc czesto maja takze podniesione poziomy przeciwcial przeciwko chlamydii trachomatis (w porównaniu do osób zdrowych) jak i równiez przeciwko toksoplazmie. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19890596
  • W jadrze podstawowym wykrywa sie nadmiernie podniesione poziomy MCP-1 i cytokiny prozapalnej IL-2 co sugeruje chroniczny stan zapalny w tym rejonie mózgu. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20193755
  • U ok.polowy osób z TS wykrywa sie pratki ogligoklonalne w plynie mozgowo-rdzeniowym. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20960488
  • 25% osób z TS ma przeciwciala przeciwko jadrze podstawowym. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21679362
  • Mozgowe receptory serotoninowe 5HT2A maja zwiekszone mozliwosci przyciagania serotoniny u osób z syndromem Touretta. Sugeruje sie, ze antagonisci tych receptorów moga pomóc. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16945163
  • Przeciwciala antyneuronalne u niektórych dzieci z TS powoduja dysfunkcje prazkowia mózgu i jest to mozliwa przyczyna zaburzen jadra podstawowego obserwowanego u tychze dzieci. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11063838#
  • Osoby z TS maja nadmiernie podniesiony poziom hormon alfa MSH 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2562052
  • Osoby te maja zaburzenia snu REM 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15595270
  • Poziomy serotoniny i tryptofanu we krwii sa niskie 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389798
  • Osoby z TS maja podwyzszone poziom cytokin prozapalnych IL-12 i TNF alfa 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780855
  • TS zwiazany jest z ryzykiem chorób metabolicznych i zaburzen kardiologicznych. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30640363
  • Dostepnosc receptorów D2/3 w prazkowiu jest obnizona w TS i OCD co skutkuje zwiekszona iloscia krazacej/endogennej dopaminy. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23876376
  • Zaburzenia snu to jeden z problemów w TS 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938137
  • Aktywnosc transportera serotoninowego u osób z TS i OCD jest podniesiona ( u osób z TS bez OCD nie). 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30700759
  • Czesc pacjentów z TS ma obnizone poziomy IgG3 i prawdopodobnie IgM. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21156204
  • Maja obnizone poziom immunoglobuliny A (IgA) oraz moga byc bardziej podatni na zachorowanie na astme, egzeme, katar czy zapalenie spojówek 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23187145
  • Osoby z TS maja zaburzona odpowiedz wrodzonego ukladu odpornosciowego na infekcje bakteryjne. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910103
  • Osoby z TS maja mniejsza ilosc komórek Treg(CD4+CD25+) w obwodowym ukladzie nerwowym 110)sci-hub.tw/10.1016/j.brainres.2014.04.027
  • Osoby te maja mniejsza objetosc istoty bialej w korze ocznej i przysrodkowej oraz wieksza objetosc istoty szarej we wzgórzu tylnym, podwzgórzu i ródmózgowiu. Stwierdza sie, iz w zwiazku z tym, takowe osoby moga miec problemy z podejmowaniem decyzji, uczeniem sie, oraz w przetwarzaniu somatycznym. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405013/

 

Co leczy lub niweluje skutki zdrowotne w syndromie Touretta

  • Akupunktura moze wyleczyc TS 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9389122 czy tez zredukowac tiki 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391534
  • Nikotyna moze obnizac ilosc tików w TS (tutaj w kombinacji z haloperidolem którego stosowanie zdecydowanie odradzam) 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8991874 Inne badania polecaja nikotyne transdermalna lub w postaci gumy 2mg (sam bralem kiedys 1mg w celu polepszenia funkcji kognitywnych) 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9336013-nicotine-for-the-treatment-of-tourettes-syndrome/116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9089841-differential-effects-of-transdermal-nicotine-on-microstructured-analyses-of-tics-in-tourettes-syndrome-an-open-study/117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2730949 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11681767
  • Naltrekson – modulator ukladu opioidowego, niweluje tiki w TS. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1681781-a-controlled-trial-of-propoxyphene-and-naltrexone-in-patients-with-tourettes-syndrome/
  • Lit fantastycznie niweluje tiki (porzadany poziom w krwi 0.8-0.9 mEq/L) i po jego ustabilizowaniu conajmniej przez pare miesiecy nie ma nawrotów. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/270894-comparison-of-lithium-and-haloperidol-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/ #
  • Tiki motoryczne moga takze ustapic po uzupelnieniu glebokich niedoborów witaminy B1 (polecam w tym przypadku bardfzo dobrze biodostepna benfotiamine). 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9040726-disappearance-of-motor-tics-after-wernickes-encephalopathy-in-a-patient-with-tourettes-syndrome/
  • Alkohol polepsza stan zdrowia osób z TS (redukuje tiki), to samo robi palenie marihuany (CBD?THC?) 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9465342-gilles-de-la-tourette-syndrome-effect-of-nicotine-alcohol-and-marihuana-on-clinical-symptoms/
  • Pozaczaszkowe zastosowanie pól elektromagnetycznych (EMFs) moze byc skuteczne w polepszeniu funkcjonowania osób z TS 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628911
  • Inozyna niweluje objawy w TS. (50-90mg/kg dziennie w podzielonych dawkach) i robi to naprawde dobrze w wiekszosci przypadków. Podejrzewa sie ze moze ona byc antagonista dopaminy. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2390879
  • Wywar ziolowy o nazwie Jian-Pi-Zhi-Dong reguluje aktywnosc transporterów glutaminianu przez co obniza jego toksycznosc w organizmie – przeklada sie to (nie u wszystkich przypadków naturalnie) na redukcje tików w TS. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30587990 Obniza on takze aktywnosc transportera dopaminowego co takze przyczynia sie do polepszenia funkcjonowania osób z TS 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431337127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279743128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812567
  • Oczywiscie tak jak w PANDAS i tutaj dozylne immunoglobuliny podawane przez 5 dni pomagaja/lecza 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9732736-immunoglobulin-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/
  • Z posród 17 osób uzywajacych marihuane 14 mialo redukcje lub kompletna remisje tików wokalnych i motorycznych oraz jak i takze OCD130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9879795-cannabinoids-possible-role-in-patho-physiology-and-therapy-of-gilles-de-la-tourette-syndrome/
  • Problemem w TS jest takze nadmierny poziom glutaminianu 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329743 Zatem jego obnizenie to kolejna z potencjalnych interwencji leczniczych.
  • Przypadek kilku osób u których nastapila redukcja tików podczas stosowania heroiny. sugeruje sie iz opiaty moga wplywac na transmisje dopaminergiczna a jak wiadomo uklad ten jest glownym problemem w TS(tak sie zastanawiam czy nisko dawkowany naltrekson moglby tu cokolwiek zdzialac) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30395551
  • Ecopipam to lek który blokuje receptory dopaminowe D2, redukuje dzieki temu tiki w TS. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30192018
  • Przypadek czlowieka, u którego doszlo do cofniecia sie choroby po epizodzie odwodnienia(przebywal w temperaturze 40stopni przez 3-4godziny). Do nawrotów doszlo po 2 latach po szczepieniu na tyfus (to tak a propo tych ‚bezpiecznych’ szczepien o których glosno w Polskich mediach). Uwaza sie ze odwodnienie mialo wplyw na jego wewnetrzny termostat organizmu i wplynelo to na sciezke ukladu dopaminergicznego z hipokampu do jadra podstawowego i istoty czarnej mózgu 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30090843
  • 10 mg delta-9-tetrahydrocannabinol razem z 20 mg cannabidiol (CBD) daje poprawe w tikach 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058466
  • Przyskroniowa stymulacja magnetyczna (rTMS) dziala wrecz leczniczo w TS 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885862
  • Dieta bezglutenowa (w tym badaniu stosowana przez rok) znaczaco redukuje symptomy OCD i tiki w TS. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29735930
  • Sugeruje sie, iz zwiekszenie poziom GABA(czy tez polepszenie jego transmisji) moze zahamowac tiki w TS. 138)sci-hub.tw/10.1002/mds.26194
  • Przypadek 2 niemieckich mlodych pacjentów z TS i zaburzeniami mowy spowodowanymi tikami. Polepszylo im sie po stosowaniu kanabinoidów. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28796166
  • Niskie dawki nikotyny moga poprawic stan w TS (mowa tutaj o gumach nicorette 2mg rzutych 2-3x dziennie – sam kiedys stosowalem 1mg i sobie chwale). 140)sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(88)91388-8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15132126
  • Magnez i B6 zmniejszaja nasilenie sie tików w TS 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19087826
  • Kwasy omega-3 moga w pewnym stopniu pomóc u ludzi z TS 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585765
  • Zabiegi chiropraktyka takze moga przyczynic sie do poprawy wszystkich problemów wynikajacych z TS 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24396330
  • Wlew z immunoglobuliny G czy tez wymiana osocza dzialaja leczniczo w OCD i tikach. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513708
  • Leki przeciwwirusowe (w tym konkretnym przypadku amantadyna) moze pogarszac symptomy chorobowe w TS. 145)sci-hub.tw/10.1097/00004583-199203000-00031
  • Naltrekson w dawce ok.100mg dziennie moze wyleczyc z TS (niska szansa ale jest to mozliwe). Osobiscie sprobowalbym niskiej dawki naltreksonu. 146)sci-hub.tw/10.1002/ana.410310521
  • Jedna z opcji wspomagajacych leczenie moze byc neurofeedback 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25616186
  • Granulki Ningdong to lek Tradycyjnej Medycyny Chinskiej na TS. Wykazano w badaniach iz moduluje on poziomy dopaminy w mózgu(ciele prazkowanym) 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592875
  • Clerodendrum inerme (lisc) moze pomóc w wiekszosci problemów zwiazanych z TS. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844330
  • Delta9-tetrahydrocannabinol(THC) redukuje tiki i zachowania obsesyjno-kompulsywne u osób z TS -jest bezpieczna i efektywna forma leczenia. 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521482 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589392152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716250153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951146154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20520294155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27558217
  • Podanie dozylnych immunoglobulin cofa chorobe 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833101 zwlaszcza jesli wystepuja przeciwciala przeciwko bialkom jadra ogoniastego 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19621268
  • Jing’an Oral Liquid to jakis produkt chinski który obniza 5-HT(5-hydroxytryptamine), homovanilic acid oraz kwas glutaminowy oraz zwieksza poziomy noradrenaliny i GABA co moze niwelowac tiki u dzieci. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2301994
  • Granulki 5-Ling redukuja tiki w TS tak samo dobrze jak lek tiapridal nie majac takich skutków ubocznych jak w/w lek. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26072932
  • Sluchanie muzyki lub spiewanie moze zredukowac czestotliwosc tików. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25805454
  • Nadmiernie pobudzone receptory serotoninowe 5-HT2 moga wywolac tiki. THC z marihuany je niweluja/eliminuja. Ponadto pobudzenie receptorów kanabinoidowych CB1 takze niweluje tiki(THC napewno na nie wlasnie dziala). 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25516122
  • Granulki ningdong redukuja zachowania steoretypowe w TS poprzez poprawe metabolizmu dopaminy, obizeniu jej poziomów w prazkowiu, zwiekszeniu poziomu kwasu homowanilinowego w surowicy oraz redukcji ekspresji mRNA DRD2 w prazkowiu. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876458163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233526164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19467315 Inne badanie potwierdza dzialanie w/w grantulek regulujace neuroprzekazniki – dopamine, serotonine i GABA. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23006968 Ponadto poprawia status cytokin prozapalnych IL-12 i TNF alfa u dzieci z TS 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812899 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24325065
  • Poziom GABA w Anterior cingulate cortex u osób z TS jest obnizony w porównaniu do osób zdrowych. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27743746
  • Inhibitory VMAT2 to blokery transportera monoaminy 2 – obnizaja a wrecz wyczerpuja poziomy przedsynaptycznej dopaminy. Sa pomocne w przypadku tików w TS. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819145
  • Wystepuje hipermetylacja receptora dopaminowego D2. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27883923
  • Obnizone poziomy zelaza moga nasilac tiki. Suplementacja zelazem (polecam plastry patchmd z patchmd.com) polepsza objawy TS(tiki). 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28470381
  • Zwiekszenie poziomów GABA moze doprowadzic do zahamowania tików. Warto spróbowac suplementacji liposomalnej wersji GABA. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25264251
  • Powoli kombinuje sie takze z komórkami macierzystami – narazie udalo sie je przeszczepic szczurom z TS i uzyskac poprawe w zachowaniach steoretypowych obecnych w TS (obnizono poziom czynnika mózgowego BDNF). 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073424
  • Akupuntura to dobra opcja lecznicza w przypadku TS. 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27725839
  • Omega 3 i NAC ponoc pomagaja w TS – ale wg.medycyny konwencjonalnej nie ma wystarczajacej dowodów na ich efektywnosc – mysle ze warto je sprawdzic zwlascza iz nie sa to drogie suplementy diety. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29335879
  • Wystepuja zaburzenia wytwarzania melatoniny 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1365044 Jej dostarczenie z zewnatrz moze byc pomocne.
  • Zaburzenia seksualne wystepuja u ok.30-40% osób z TS. Naltrekson moze w tym przypadku pomóc. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3215726
  • rTMS(przyskroniowa stymulacja magnetyczna) o czestotliwosci 1Hz dziala leczniczo u dzieci z TS. 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256925 jak i na doroslych juz po tygodniu stosowania 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15453520180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238046
  • Finasteryd – lek blokujacy konwersje testosteronu do DHT, znaczaco poprawia stan zdrowia u mezczyzn z TS. 181)sci-hub.tw/10.1002/mds.23810 Sam osobiscie odradzam ten lek – wystapily u mnie (i u jednego kolegi który go takze zazywal) kosmiczne skutki uboczne. 
  • Gra na instrumentach lub sluchanie muzyki moze zniwelowac tiki.182) Musicophilia SO. Tales of music and the brain. New York: Alfred A. Knopf; 2007. pp. 295–303.
  • Przypadek 2 pacjentów z TS wyleczonych clomidem (lek pobudzajacy hormon luteinizujacy(LH)). Prawdopodobne dzialanie polega na stymulacji LH,FSH i testosteronu przez clomid co przeklada sie na wytwarzanie dynorfin (których brak u osób z TS w staroprazkowiu wyniesionym mózgu) (dynorfiny to peptydy opioidowe powstajace z prekursora prodynorfiny,dynorfiny wystepuja w rdzeniu kregowym i mózgu – gdzie pelnia funkcje neuroprzekazników i neuromodulatorów odpowiadajac miedzy innymi za regulacje emocji, motywacji, uczenia sie czy tez przekazuja bodzce czuciowe) w przysadce mózgowej. 183)encyklopedia.pwn.pl/haslo/dynorfiny;3895411.html184)sci-hub.tw/10.3109/00207458908991616
  • Nikotyna zwieksza gestosc receptorów serotoniowych 5Ht1A a te hamuja receptory 5HT2A – nikotyna blokuje nadmiernie pobudzone receptory 5HT2A w TS. 185)sci-hub.tw/10.1054/mehy.1997.0623
  • Solidrisyd(z ang.Salidroside) to substancja zawarta w Rhodioli. Pomaga w redukcji tików – sugeruje sie iz reguluje ona aktywnosc neuronów dopaminowych w prazkowiu. 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955685
  • THC redukuje OCD oraz tiki w TS. 187)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406915/
  • Plastry z nikotyna niweluja tiki. A co bys powiedzial na gume z nikotyna?synergiczne dzialanie(taka tylko moja sugestia) 188)sci-hub.tw/10.1176/jnp.5.1.108-a To samo palenie papierosów z nikotyna moze spowodowac wycofanie sie tików 189)sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(89)91063-5
  • Rzucie pomaga w zniwelowaniu symptomów 190)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/0887-8994(88)90057-4
  • Przypadek cofniecia sie symptomów TS po zastosowaniu pseudoefedryny oraz sprayu do nosa z cromylyn sodium (lek o nazwie np.nalcrom). 191)sci-hub.tw/10.1056/NEJM198611063151913
  • Niedobory magnezu (spowodowane róznymi czynnikami) moga przyczyniac sie do TS 192)sci-hub.tw/10.1054/mehy.2001.1447 Jego uzupelnienie moze byc jedna z opcji leczniczych. 
  • Zahamowanie/zablokowanie receptorów histaminowych H3 moze byc takze skuteczna interwencja lecznicza. 193)sci-hub.tw/10.1124/mol.116.104752
  • Przypadek dziewczyny z TS spowodowanej paciorkowcem (streptococcus pyogenes) u której doszlo do infekcji gronkowcem zlocistym, który spowodowal obnizenie sie przeciwcial przeciwko receptorom dopaminowym D1 i D2 i cofniecie sie tików motorycznych. 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27014098
  • Zahamowanie 5 alfa reduktazy hamuje tiki i podejrzewa sie, ze enzym ten odgrywa wazna role w patogenezie TS. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23795653
  • Spozywanie kofeiny czy przetworzonego cukru moze zaostrzyc tiki (PD:podnosza ona przeciez dopamine). Takze nalezy wylaczyc te 2 elementy z wlasnej diety.
  • Dieta bezglutenowa moze calkowicie wyeliminowac tiki 196)sci-hub.tw/10.1177/1367493517748373
  • Ogladanie TV moze pobudzac tiki (PD: wkoncu zwieksza to ilosc dopaminy) 197)sci-hub.tw/10.1177/1367493517748373 
  • U osób z Ts wystepuje niski poziom zelaza i ferrytyny – dobra opcja suplementacyjna sa plastry patchmd.com z zelazem.
  • Stymulacja nerwu blednego pomaga w redukcji objawów w/w choroby 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16703589
  • Inhibitory COX-2 moga pomóc w przypadku TS – polecam w tym przypadku zlocien maruna(fever few). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15527551
  • W redukcji tików pomaga stymulacja nerwu blednego 200)sci-hub.tw/10.1055/s-2008-1062698
  • Zahamowanie ukladu wspólczulnego powoduje redukcje tików motorycznych (zahamowanei tego ukladu hamuje wytwarzanie dopaminy stad pewnie taki efekt). 201)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4444819/ 202)onet.pl/?utm_source=www.medonet.pl_viasg_medonet&utm_medium=referal&utm_campaign=leo_automatic&srcc=ucs&pid=5b081019-39dd-5c31-a780-f7937dde5fe7&sid=4e9b6959-4f88-4e8b-9613-65de7438fe5a&utm_v=2
  • Zablokowanie enzymu 5-alfa reduktazy (odpowiedzialny za przeksztalcanie testosteronu do DHT) polepsza symoptompy w TS. 203)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2007.07060978?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
  • Naltrekson który moze pomóc w TS podejrzewany jest o wplyw uklad dopaminergiczny i opioidowy które sa zaburzone w tej chorobie. 204)sci-hub.tw/10.3109/00207458908986238
  • Receptory kanabinoidowe sa gesto polozone w rejonie jadra podstawowego co sugeruje, ze moga miec zwiazek z motoryka organizmu. Maja one takze wplyw na zwiekszenie transmisji GABA, hamowania wytwarzania glutaminianiu i wplywie na uklad dopaminergiczny – wewnetrzny uklad kanabinoidowy moze miec zatem dzialanie lecznicze w przypadku tików w syndromie Touretta 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10627163-cannabis-in-movement-disorders/
  • Nie od dzisiaj wiadomo ze na poziom dopaminy(a ta jest zaburzona w TS) wplywaja bifidobacterie. Tutaj badanie w którym wykazano,iz przeszczep mikrobiomu dziala leczniczo w TS. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29666652
  • Przypadek 18latka z zaburzeniami mowy zwiazanymi z TS, u którego mowa powrócila do normy po piercingu jezyka. Kolczyk wyjeto z jezyka – zaburzenia mowy powrócily. 207)sci-hub.tw/10.1097/01.chi.0000242242.15421.48
  • Antagonisci receptora dopaminowego D1 moga zahamowac tiki. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434529

 

Dodatkowe informacje na temat syndromu Touretta

  • Zaburzenia obsesyjno kompulsywne w TS moga byc zwiazane z nadmiarem oksytocyny. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7524462
  • Osoby z syndromem Touretta wydzielaja wieksze ilosci ACTH w odpowiedzi na stres, wiecej noradrenaliny. Co ciekawe im wiecej noradernaliny tym wieksze nasilenie tików. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8080901
  • Wyzsza temperatura otoczenia(która oczywiscie przelozy sie na wyzsza temp.ciala) pogarsza tiki 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11361302-thermal-sensitivity-in-tourette-syndrome-preliminary-report/
  • Tymczasowe ruchy konczynami podczas snu to jeden z objawów TS. 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9309560-periodic-limb-movements-during-sleep-are-a-frequent-finding-in-patients-with-gilles-de-la-tourettes-syndrome/#
  • Warto sprawdzic czy dana osoba z TS nie ma podwyzszonej immunoglobuliny IgE odpowiedzialnej za alergie – moze byc to dosc czeste w przypadku tego syndromu. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3861110
  • Wystepowanie TS u dzieci z autyzmem szacuje sie na ok.6.5% przypadków. 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576307
  • W 30% przypadkach Touretta, choroba ta ma podloze rodzinne (w sensie, ze przynajmniej 1 czlonek rodziny ma lub mial ten problem) pomimo tego odrzuca sie hipoteze o podlozu genetycznym tej choroby. 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/281939
  • Stosowanie leków antypsychotycznych(psychotropów) w TS moze spowodowac hiperprolaktynemie – zreszta, podejrzewam ze obnizenie dopaminy poprzez podbicie prolaktyny przez te leki niweluje objawy w TS. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740637
  • Choroba Huntingtona moze nasladowac TS 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15573307
  • Prenatalne pelenie papierosów przez matke zwieksza ryzyko nasilenia tików u osób z TS.218) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16741208
  • Za zaburzenia obsesyjno-kompulsywne w TS moze byc odpowiedzialna infekcja toksoplazma – tutaj 2 takie przypadki 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11596821
  • Do autoimmunologi moze dojsc poprzez immunoreaktywnosc kinazy pirogronianowej, ktora moze byc antygenem. Wykazano iz u osob po infekcji paciorkowcem immunoreaktywnosc do kinazy pyruwianu byla 7x wyzsza niz u pacjentów którzy nie przeszli tej infekcji. Ta immunoreaktywnosc moze byc zwiazana z wystapieniem syndromu Touretta, OCD i innych podobnych zaburzen. 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17011640
  • Leki stymulujace uklad cholinergiczny moga pogorszyc symptomy TS z tego wzgledu iz uklad ten jest nadmiernie pobudzony. 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7775075
  • Na 29przypadków TS 17osób mialo infekcje mykoplazma pneumoniae która moze przyczyniac sie do tików w tej chorobie. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15590039
  • Przeciwciala przciwko paciorkowcowi moga przeniknac przez bariere krew mozg i przyczepic sie do jadra podstawowego – struktury odpowiedzialnej za kontrole ruchów ciala. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928151/
  • W przypadku infekcji paciorkowcem z grupy A pojawiaja sie limfocyty Th17 na migdalkach – ciekawe czy ich obnizenie naltreksonem by tutaj pomoglo. 224)Dileepan et al., 2016
  • Niskie poziomy estrogenu moga nasilac tiki. 225)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1212/WNL.57.8.1519
  • Syndrom Touretta moze takze objawiac sie tikami motorycznymi – pisemnymi (chodzi o styl i ‚jakosc’ pisania) 226)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4756112/
  • Cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6 odpowiedzialne sa za modulacje transmisji katecholamicznej, zmieniaja one metabolizm tryptofanu prowadzac do zaburzen metabolizmu serotoniny i powodujac nadprodukcje toksycznych metabolitów tryptofanu, zmieniaja ekspresje genów oraz aktywuja os HPA prowadzac do nadmiernej odpowiedzi na 227)stres.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
  • Podwyzszona jest aktywnosc enzymu MAO-B odpowiedzialnego miedzy innymi za metabolizm PEA. Deprenyl (bardzo ciekawy rosyjski lek ale i tez dostepny w Polsce pod inna nazwa) który jest inhibitorem(blokerem) poprawia zachowania typu ADHD u osób z TS oraz zmniejsza poziomy wydalanego PEA ( B-fenyloetyloamina).
  • Przeciwciala N-acetyl-beta-d-glucosamine oraz GM1 moga spowodowac nadmierna aktywnosc kinazy CaM 2 która powoduje zwiekszona produkcje i uwalnianie dopaminy. 228)Roberts-Lewis et al. 1986; Kantor et al. 1999

 

Bardzo dobra praca przekrojowa na temat powiazania TS z PANDAS/infekcja odpaciorkowcowa https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4003464/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16194726
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24205873
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386874
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241679
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20739786
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20399384
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171650
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508355
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648010
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076970
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184590
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317387
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317759
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771937
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822783
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23576132
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29253601
18. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10402503-studies-of-the-48-bp-repeat-polymorphism-of-the-drd4-gene-in-impulsive-compulsive-addictive-behaviors-tourette-syndrome-adhd-pathological-gambling-and-substance-abuse/
19. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9491813-correlation-of-length-of-vntr-alleles-at-the-x-linked-maoa-gene-and-phenotypic-effect-in-tourette-syndrome-and-drug-abuse/
20. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4369114/
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27920664
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25256363
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090804
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28485729
25. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6336410/
26. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894694/
27. sci-hub.tw/10.1007/s10072-018-3472-5
28. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200436/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255718/
30. sci-hub.tw/10.1016/0387-7604(94)90122-8
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8516083
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700302
33. sci-hub.tw/10.1001/archneur.1992.00530320106020
34. sci-hub.tw/10.1016/0306-4530(92)90015-y
35. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2571607/?page=3
36. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9633690-tourettes-syndrome-and-pandas-will-the-relation-bear-out-pediatric-autoimmune-neuropsychiatric-disorders-associated-with-streptococcal-infection/
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12861520
38. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
39. sci-hub.tw/10.1159/000098099
40. Swain et al., 2007
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217404
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10980239
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435574
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534741
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931171
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26041822
47. sci-hub.tw/10.1002/ana.410230431
48. biologicalpsychiatryjournal.com/article/0006-3223(93)90232-3/pdf
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132463
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543765
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5034196/
52. psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2009/v70n11/v70n1125.asp
53. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.481-a?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&#
54. sci-hub.tw/10.1097/00004583-199702000-00004
55. sci-hub.tw/10.1016/S0140-6736(05)78357-4
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29554545
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8179771
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8817721
59, 60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492951
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492950
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484907
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7748306
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645269
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099785
66. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10553202-immune-mechanisms-in-pediatric-neuropsychiatric-disorders-tourettes-syndrome-ocd-and-pandas/
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2136393
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2333359
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705938
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10788676
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11286821
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9893421
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28795258
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22139323
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26440120
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22471395
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25930720
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597416
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22638859
80. sci-hub.tw/10.1016/0006-3223(94)90051-5
81. Cunningham and Perry 2008
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16970879
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18724258/
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12695320
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12546427
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11690591
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577221
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14972371
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17708557
90. biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(96)00380-0/pdf
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337006
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427348
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19890596
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20193755
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20960488
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21679362
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16945163
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11063838#
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2562052
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15595270
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389798
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780855
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30640363
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23876376
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938137
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30700759
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21156204
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23187145
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910103
110. sci-hub.tw/10.1016/j.brainres.2014.04.027
111. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405013/
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9389122
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391534
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8991874
115. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9336013-nicotine-for-the-treatment-of-tourettes-syndrome/
116. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9089841-differential-effects-of-transdermal-nicotine-on-microstructured-analyses-of-tics-in-tourettes-syndrome-an-open-study/
117. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2730949
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11681767
119. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1681781-a-controlled-trial-of-propoxyphene-and-naltrexone-in-patients-with-tourettes-syndrome/
120. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/270894-comparison-of-lithium-and-haloperidol-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/ #
121. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9040726-disappearance-of-motor-tics-after-wernickes-encephalopathy-in-a-patient-with-tourettes-syndrome/
122. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9465342-gilles-de-la-tourette-syndrome-effect-of-nicotine-alcohol-and-marihuana-on-clinical-symptoms/
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628911
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2390879
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30587990
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431337
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279743
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812567
129. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9732736-immunoglobulin-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/
130. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9879795-cannabinoids-possible-role-in-patho-physiology-and-therapy-of-gilles-de-la-tourette-syndrome/
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329743
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30395551
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30192018
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30090843
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058466
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885862
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29735930
138. sci-hub.tw/10.1002/mds.26194
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28796166
140. sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(88)91388-8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15132126
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19087826
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585765
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24396330
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513708
145. sci-hub.tw/10.1097/00004583-199203000-00031
146. sci-hub.tw/10.1002/ana.410310521
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25616186
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592875
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844330
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521482
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589392
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716250
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951146
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20520294
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27558217
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833101
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19621268
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2301994
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26072932
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25805454
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25516122
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876458
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233526
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19467315
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23006968
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812899
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24325065
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27743746
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819145
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27883923
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28470381
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25264251
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073424
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27725839
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29335879
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1365044
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3215726
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256925
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15453520
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238046
181. sci-hub.tw/10.1002/mds.23810
182. Musicophilia SO. Tales of music and the brain. New York: Alfred A. Knopf; 2007. pp. 295–303.
183. encyklopedia.pwn.pl/haslo/dynorfiny;3895411.html
184. sci-hub.tw/10.3109/00207458908991616
185. sci-hub.tw/10.1054/mehy.1997.0623
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955685
187. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406915/
188. sci-hub.tw/10.1176/jnp.5.1.108-a
189. sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(89)91063-5
190. sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/0887-8994(88)90057-4
191. sci-hub.tw/10.1056/NEJM198611063151913
192. sci-hub.tw/10.1054/mehy.2001.1447
193. sci-hub.tw/10.1124/mol.116.104752
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27014098
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23795653
196, 197. sci-hub.tw/10.1177/1367493517748373
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16703589
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15527551
200. sci-hub.tw/10.1055/s-2008-1062698
201. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4444819/
202. onet.pl/?utm_source=www.medonet.pl_viasg_medonet&utm_medium=referal&utm_campaign=leo_automatic&srcc=ucs&pid=5b081019-39dd-5c31-a780-f7937dde5fe7&sid=4e9b6959-4f88-4e8b-9613-65de7438fe5a&utm_v=2
203. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2007.07060978?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
204. sci-hub.tw/10.3109/00207458908986238
205. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10627163-cannabis-in-movement-disorders/
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29666652
207. sci-hub.tw/10.1097/01.chi.0000242242.15421.48
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434529
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7524462
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8080901
211. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11361302-thermal-sensitivity-in-tourette-syndrome-preliminary-report/
212. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9309560-periodic-limb-movements-during-sleep-are-a-frequent-finding-in-patients-with-gilles-de-la-tourettes-syndrome/#
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3861110
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576307
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/281939
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740637
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15573307
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16741208
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11596821
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17011640
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7775075
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15590039
223. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928151/
224. Dileepan et al., 2016
225. sci-hub.tw/https://doi.org/10.1212/WNL.57.8.1519
226. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4756112/
227. stres.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
228. Roberts-Lewis et al. 1986; Kantor et al. 1999

Wieloczynnikowa nadwrażliwość chemiczna – (Multiple chemical sensitivity – MCS) – tajemnicza choroba której bys u siebie nie podejrzewal…

Wieloczynnikowa nadwrazliwosc chemiczna (z ang.Multiple chemical sensitivity – MCS) to chroniczna przypadłość objawiająca się nadmierną reakcją na toksyn, ale i też na popularne substancje zapachowe. Inne nazwy tego schorzenia to Eco-Syndrome, Multiorgan dysesthesia czy idiopatihc environmental intolerances 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10507129
Pewna grupa badaczy stwierdziła, iż jest to przypadłość występująca u kobiet w odpowiedzi na niski poziom chemikalii u których może występować dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20154232Jak niektórzy badacze przedstawiaja poszczególe fazy zachorowania na ta chorobe:

 

Etap 0 – Tolerancja: na tym etapie osoba jest w stanie normalnie zaadoptowac sie do srodowiska które go otacza dopóki nie przekroczy(nie wchlonie/nie bedzie ekspozycji) pewnego limitu niebezpiecznych substancji.

Etap 1 – Uczulanie: ten etap może wystąpić w wyniku przewlekłych ekspozycji na niskie dawki i / lub po indywidualnych mocnych ekspozycjach. Pacjent może skarżyć się na następujące zaburzenia: podrażnienie skóry, oczu i dróg oddechowych, swędzenie, zmęczenie, ból mięśni i stawów, ból głowy, nudności, tachykardia, zmiany ciśnienia krwi, problemy z równowagą, uczucie przeziębienia lub gorączki, duszność, problemy poznawcze i astma, niedostateczne krążenie obwodowe, zaburzenia odporności i choroby przewodu pokarmowego itp.

Etap 2 – Stan zapalny: przewlekłe zapalenie przy obciążeniu różnych tkanek, narządów i układów. Rozwój różnych zaburzeń, wykrywalny przez specjalistyczne badanie: zapalenie skóry, zapalenie naczyń, problemy z układem odpornościowym, hormonalnym, choroby metaboliczne, alergie pokarmowe i środowiskowe (kurz, pyłki, itp.), Zapalenie stawów, zapalenie jelita grubego, nieżyt nosa, duszność, astma, zmęczenie mięśni, omdlenia, opóźnienia poznawcze, słabe krążenie obwodowe, krwawienie itp. Trwałość i nasilenie tego etapu zależy od ekspozycji, ich unikania i poddania się terapii. Po ekspozycji objawy mogą się utrzymywać i oscylować przez kilka dni, a nawet tygodni.

3)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794238/

 

 Czy czujesz sie chory lub rozdrazniony na ekspozycje na ponizsze substancje?
1) Spaliny samochodowe

2)Farby i rozpuszczalniki

3)Perfumy, odswiezacze powietrza i inne zapachy

4)Nowe meble, podlogi, dywatny, zaslony prysznicowe czy tapicerki

5)Swiezy tusz lub gazety

6)Zapach tytoniu

7)Plesn/wilgoc 

8)Pole elektromagnetyczne

9)Zaklady kosmetyczne czy tez fryzjerskie

10)Detergenty w sklepach

11)Kurz

4)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5858362/

 

Czy jesteś wrażliwy na substancje środowiskowe lub sytuacje powyżej? Czy kiedykolwiek wystąpiły następujące objawy narażenia środowiskowego lub sytuacje wymienione ponizej? – Objawy neurologiczne (np. Ból głowy, drętwienie, mrowienie) – Objawy poznawcze (np. pogorszenie pamieci, upośledzenie koncentracji) – Objawy płucne (np. duszność, kaszel, świszczący oddech) – Objawy skórne (np. rumień, wysypka) – Bóle mięśni lub stawów – Objawy żołądkowo-jelitowe (np. wzdęcia, bóle brzucha) – Objawy sercowe (np. kołatanie serca ) – Ogólne objawy (np. Gorączka, nocne poty, zmęczenie, utrata masy ciała, zwiększenie masy ciała). Jesli odpowiedziales sobie TAK na wiekszosc w/w problemów w reakcji na rózne czynniki chemiczne wypunktowane powyzej no coz – mozesz u siebie podejrzewac MCS.

5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5858362/

 

Co mówia rózne raporty badawcze i medyczne na temat wieloczynnikowej wrazliwosci chemicznej (MCS)?

  • Może pojawić się u osób które miały dłuższą ekspozycję na rozpuszczalniki, pestycydy i inne neurotoksyczne substancje. 6)sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05835.x
  • Wykazano, iż ekspozycja na chemikalia aktywuje komórki tuczne i w najgorszym przypadku może spowodować mastocytozę 7)sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05835.x
  • Pacjenci z nadmierną wrażliwością na chemikalia mają znaczny hipermetabolizm w układzie limbicznym (w tym w ciele migdałowatym) i sąsiędnich strukturach mózgu takich jak móżdżek, kora wzrokowa oraz w dół aż do pnia mózgu. Hipermetabolizm może objawiać się napadami padaczkowymi/drgawkami czy atakami paniki. 8)sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05835.x
  • Przypadek kobiety która nabawiła się MCS przez nadmierną ekspozycję na chemikalia środowiskowe – tutaj zapach spalanego węgla. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24472417
  • Osoby z MCS mają nadwrażliwość na metale ciężkie oraz nadmierne poziomy tych metali w organizmie (wykazano ich wysokie poziomy we krwii, włosach i ślinie). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367721
  • Do MCS często dochodzi u osób z migrenami lub alergiami. Częste są także u nich reakcje na konserwatny w jedzeniu tak jak i objawy dysautonomi (niestabilność naczyń krwionośnych) oraz mechanizm regulacji temperatury w organizmie. Dochodzi także do bóli mięśni, stawów czy też nietolerancji pokarmowych. Wykazano także u takich osób zatrucie chemikaliami ksenobiotycznymi (PD: sugerowałbym zwrócenie uwagi na enzymy detoksu z ksenobiotyków, czy np.bierzesz coś co je blokuje?czy może masz polimorfizmy tych genów?). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9167976
  • Osoby z MCS mają także pewne dysfunkcje układu oddechowego który objawia się pewnymi cechami astmy, mają także pewne wzrosce neurotoksycznego metabolizmu mózgu która stwierdzono po tomografii komputerowej. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9167976
  • Osoby z MCS przetwarzają zapachy inaczej niż osoby zdrowe. Odpowiedzialny za to może być obszar przedczołowy łączący przednią korę obręczy gdzie następuje aktywacja związana z zapachami(chodzi o zwiększony przepływ krwii w tym rejonie z powodu substancji zapachowych). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24278291
  • MCS wywołują lotne związki organiczne – może być to np.formaldehyd 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24228055
  • MCS jest nadmierną odpowiedzią immunologiczną na środki drażniące niskiego poziomu w górnych drogach oddechowych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1412489/
  • U żółnierzy, którzy brali udział w wojnie w Zatoce Perskiej, MCS wystąpił w odpowiedzi na pestycydy użyte w tym czasie. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11257069
  • Osoby z tym schorzeniem są nadwrażliwi na zapachy pochodzące ze świeżej farby, nowego dywanu, pleśni, pestycydów, dodatków do żywności, drukarek, spalin z wydechów aut, nadwrażliwi na dym tytoniowy, na odświeżacze powietrza, na świeże materiały budowlane. 17)sci-hub.tw/10.1177/104973201129118966
  • Stwierdza się, iż ilość dostarczanych toksyn do organizmu przewyższa jego zdolności detoksykacyjne 18)(Rea, 1992-1996)
  • U takich osób występuje tzw. POTS (zespół ortostatycznego częstoskurczu) na co niektórzy lekarze z USA sugerują spożywanie witaminy B1 w jakiejs porządnej,dobrze absorbowanej formie (np.benfotiamina) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19017670
  • Osoby z alergiami mają zwiększone ryzyko MCS. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840946
  • Cullen i Wald juz w latach 80 i 90 opracowali kryteria diagnostyczne (wywiad) MCS 21)sci-hub.tw/10.1111/j.1745-7599.1999.tb00598.x . Wg.nich MCS powstaje
    poprzez bardzo silną ekspozycję na jedną substancję a nawroty mogą być już przy ekspozycji na minimalną ilość danej substancji.
  • Neurologiczne objawy MCS to miedzy innymi: bóle glowy, czesto migreny zaczynajace sie od aury, utraty przytomnosci, zawroty glowy, zmeczenie czy zaburzenia kognitywne 22)sci-hub.tw/10.1111/j.1745-7599.1999.tb00598.x Krótkotrwale utraty pamieci czy tez nie moznosc znalezienia drogi do nowych miejsc docelowych. Pacjenci maja problem z przypomnieniem sobie co mieli kupic jak juz sa w sklepie. Zmniejszona jest takze koordynacja ruchów galek ocznych. Ludzie Ci opisuja siebie jako osoby niezdarne. 23)(Levin, Byers, 1987).
    Inne zrodla pisza iz MCS przejawia się jako stan zaburzen emocjonalnych lub psychiatrycznych charakteryzujący się depresją, apatią, drażliwością, niepokojem i zmęczeniem. Zmiany osobowości obejmują panikę, niesprowokowaną agresję, zaburzenia snu lub nerwowość 24)(Ross, 1995).
  • Osoby z MCS przez chorobę(nie jest to przyczyna choroby!) cierpią znacznie częściej na problemy psychiatryczne 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16802422
  • Przypadek mechanika który zachroował na MCS 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10753098
  • Najczęstsze przyczyny MCS to rozpuszczalniki i pestycydy. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1582658128)sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306987799909428?via%3Dihub
  • Osoby z tą przypadłością mogą nie tolerować alkoholu, kawy czy też różnych leków i jedzenia 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8711750
  • Przypadek MCS u 4letniej dziewczynki 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11133405
  • Wiele osób z w/w choroba może cierpieć na koproporfirie. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040294
  • W 1950 wysnuto teorie że autointoksykacja to alergia na pożywienie i różne chemikalia aż wreszcie stwierdzono(jednak tego nie potwierdzono) że może być to zawalenie toksynami które produkuje candida albicans (PD: zabawne bo w MCS działają praktycznie wszystkie syntetyki na grzyba ALE pogarszają symptomy ze względu na zawalenie głównych organów toksynami). sci-32)hub.tw/10.3109/10408449609037479
  • U wszystkich osób z MCS występują stany zapalne błony śluzowej nosa, obrzęki, nadmierny śluz w tylnej części gardła i inne. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8452394
  • W Japoni wykazano, iż test na ekspozycje na chemikalia jest testem wiarogodnym na potwierdzenie MCS (jest to test z użyciem formaldehydu lub toluenu) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19329873
  • Poziomy Substancji P i VIP jak i NGF są podniesione u osób z MCS. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15031958
  • Nadmierna ilość szczepień w ciągu 10lat przed zachorowaniem (powyżej 10 szczepień), zamieszkanie w nowiuteńkim domu (PD: zapewne chodzi o użycie farb i świeżutkich
    tworzyw sztucznych czy drewna lub lakierów we wnętrzu) czy też poczęcie poprzez cesarskie cięcie – wszystko to zwiększa ryzyko MCS 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30547814
  • Niektórym osobom mogą pomóc leki przeciwhistaminowe – ja osobiście polecam nalcrom,kwercytyne lub/i luteoline 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553505
  • Osoby dotknięte tym problemem mają niską tolerancję dzwięku (zapewne nie wszystkie) 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838888
  • Występuje częściej u osób z alergiami 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228997
  • Zapachy mogą także nadpobudzać neurony tj.je drażnić. Pestycydy także mogą to robić. 40)sci-hub.tw/10.1007/bf00454357
  • Osoby z MCS mają podniesioną cytokinę prozapalną IL-2, IL-1beta, IL-4 i IL-6 (w porównaniu do osób zdrowych). Interleukina IL-13 jest obniżona (badanie na 150 osobach z MCS vs 148 osób zdrowych). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24485486
  • Nietolerancja chemikaliów przez potencjalną matkę zwiększa ryzyko poczęcia dziecka z ASD lub ADHD aż 3 krotnie. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26152436
  • Przykłady ludzi którzy zachorowali na MCS po ekspozycji np.na zapachy benzyny, trawy, pesytycydów i inne (chroniczną ekspozycją na nie) leczeni zastrzykami odczulającymi. Inny przypadek osoby która była leczona zastrzykami z histaminą, serotoniną (2-4x dziennie) i zastrzykami odczulającymi na trawy,drzewa, jedzenie i candidę 2x tygodniowo – w sumie 20 zastrzyków.
  • Znajduje się także nieprawidłowe polimorfizmy genów MTHFR, FADS1 i PPAR gamma u takowych osób 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283271
  • MCS związane jest z obniżoną drożnością dróg nosowych. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2461210
  • Polimorfizmy genów SOD2 oraz NOS3 są związane z MCS i zwiększają poziomy stresu oksydacyjnego w tej chorobie. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794238/
  • Moje sugestie dla ludzi z tym problemem:
    Żarcie tylko i wyłącznie bio – żadnych konserwantów, pestycydów i innego syfu, proste/sprawdzone.
  • Osoby te mają autoprzeciwciała neuralne(różnego typu) które powodują atak układu odpornościowego na układ nerwowy. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069985 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613326
  • Dochodzi między innymi do hiperhistaminemi oraz problemów z wytwarzaniem melatoniny także warto zaadresować te 2 problemy 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613326
  • U osób z MCS obserwuje się podwyższony poziom komórek CD4/CD8 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/#B41
  • Osoby z MCS mają podwyższony poziom komórek CD26-IL-2, Limfocytów B i autoprzeciwciał przeciwko centralnemu układowi, dolnych i górnych dróg oddechowych i przeciwko
    układowi pokarmowemu 50)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/#B40
  • Ekspozycja na niskie dawki formaldehydu hamuje wytwarzanie czynnika wzrostu nerwów (NGF) przez co dochodzi do stanów zapalnych układu oddechowego i nadprodukcji substancji P (substancja powodująca stany zapalne). 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/
  • MCS zostało już ‚odkryte’ w 1960 przez Therona Randolpha jako odpowiedź na nadmierne reakcje na chemie i jedzenie. 52)sci-hub.tw/10.1006/faat.1995.1004
  • Nadmierna wrazliwosc na plesn moze np.spowodowac nawracajace infekcje wirusowe takie jak HSV1 czy HSV2 jak i też infekcje układu moczowego czy infekcje skórne. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554125/
  • Wziac obrazek ze str.15 sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05810.x
  • U takich osób wykrywa się zahamowanie enzymów antyoksydacyjnych, przyspieszoną peroksydację lipidów, zwiększoną produkcję tlenku azotu i braki glutationu wraz z
    podwyzszonym poziomem cytokin prozapalnych. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20430047
  • Zbadano 9 osób z MCS i 9 zdrowych – wykazano iż osoby z MCS mają podwyższone stężenia kwasu heksanowego oraz kwasu pelargonowego oraz niższe poziomy acetylkarnityny. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26832623

 

Opcje wspomagajace/lecznicze w MCS

  • Polimorfizmy genu SOD2 predysponują do MCS 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23967348 Wsparcie genu SOD2 powinno przyniesc wymierne korzysci w tej chorobie. 
  • Zaburzony jest układ endokrynologiczny, neurologiczny i autonomiczny. Prawdopodobnie pobudzona jest substancja P i neurokinina A co powoduje nadmierna aktywacje i nadwrażliwość błon śluzowych, oskrzeli i innych tkanek, wpływając na napięcie naczyniowe, wydzielanie śluzu i kaliber dróg oddechowych, lub poprzez modulowanie uwalniania mediatora z komórek zapalnych. 57)sci-hub.tw/10.3109/10408449609037479 Zatem obnizenie substancji P moze przyniesc wymierne korzysci. 
  • Choroba ta może powodować stany zapalne układu oddechowego, układu pokarmowego czy genitalnego. Osobiście spotkałem na swojej drodze kobietę, która po przeleczeniu xifaxanem cofneła u siebie MCS – także w tym konkretnym przypadku dysbioza/stan zapalny jelit okazał się czynnikiem wywołującym MCS. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9167975
  • Jedną z przyczyn totalnego upadku zdrowia u weteranów z 1991 roku którzy mają MCS są zaburzenia funkcjonowania wątroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30609834 Zatem jej wsparcie jest kluczowe w tym schorzeniu.
  • Heterozygota genu PON1 może zwiększać podatność na MCS tak samo jak polimorfizmy genów CYP2D6 i NAT2. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256524 
  • Sugeruje się, iż polimorfizmy genu PON1 który odpowiedzialny jest między innymi za przetwarzanie toksyn w organizmie to dobry kierunek zainteresowania się wyżej omawianym tematem. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645966 Zatem nalezy pobudzac w/w geny (o genie PON1 juz wspominalem na tym blogu)
  • Podawanie donosowo kwasu hialurynowego (nazwa handlowa Lalumar) powoduje zmniejszenie progu zapachowego i poprawę u osób z MCS. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355241
  • Bardzo ciekawe nawiązanie MCS do autointoksykacji która została opisana już w roku 1900 – powodem tego schorzenia były toksyny wytwarzane w jelicie (zapewne przez patogenny mikrobiom) które przewyższały zdolności organizmu/wątroby do ich detoksu (prawda że brzmi znajomo?). 63)sci-hub.tw/10.3109/10408449609037479 Takze ponownie – wsparcie watroby !
  • Osoby te mają niskie poziomy witaminy D3, połowa z nich ma wysokie poziomy histaminy a część z nich ma przeciwciała Anti-O-myelin 64)sci-hub.tw/10.1515/reveh-2015-8888 Suplementacja witamina D3 z k2mk7 (inna niz pochodzenia sojowego) moze pomóc. 
  • Przypadek dziewczyny która była nie tylko bardzo wrażliwa na dodatki do żywności ale i na bardzo wiele różnych zapachów – stwierdzono u niej ciężką postać MCS i przypisano witaminy i glutation. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17075259
  • Wreszcie coś konkretnego! W MCS brakuje tetrahydrobiopteryny 4 (BH4) która to odpowiedzialna jest za detoks organizmu ludzkiego. W MCS substancja ta jest obniżona – podwyższają ją energiczne ćwiczenia oraz sauna(tj.wysoka temperatura). 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581054
  • Przypadek 38latki która po przeleczeniu zębów miałą znaczącą poprawę objawów MCS. (miała protezę z metalowymi elementami,wstawiono jakąś inną bez metali). 67)sci-hub.tw/10.1177/039463200702001s02
  • Co pobudza BH4 
    – Folian (aktywna forma b9) 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24939255
    – Witamina C (prawdopodobnie) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1124342470)jbc.org/content/275/23/17399.full.pdfCo obniża BH4?
    – Wysoki poziom homocysteiny 71)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4750636/
  • Tutaj z kolei dobra praca badawcza stwierdzająca iż osoby z MCS mają podwyższone poziomy tlenku azotu i nadtlenoazotynu 72)sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05836.x Problemem który następuje w przypadku nadmiernie podniesionych poziomów tlenu azotu jest hamowanie cytochromu p450 w którego skład wchodzą przecież wszystkie enzymy wątrobowe CYP – zatem detoks organizmu przez wątrobę jest w tym momencie zahamowany. Stwierdzenie o podwyższonym poziomie tlenku azotu i nadtlenoazotynów to temat przewodni kolejnej pracy badawczej (ponadto stwierdzono tu takżę nadrważliwość receptorów NMDA na działanie substancji/rozpuszczalników organicznych). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948884 I kolejna 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11461161 No i oczywiście NO(tlenek azotu) pobudza glutaminian także wiadomo już jak działa to samo napędzające się koło. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205032 Nadtlenoazoty rozszczelniają barierę krew-mózg co daje dostęp chemikalią do penetracji centralnego układu nerwowego. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205032
  • Electroconvulsive therapy (ECT) to kolejna opcja lecznicza – tutaj przypadek człowieka który odzyskał życie po takiej terapii. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20827810
  • Historie 3 przypadków MCS wyleczonych dzięki biofeedbackowi 78)sci-hub.tw/10.1016/0005-7916(94)90020-5
  • Sugeruje się, iż naltrekson może mieć zastosowanie w MCS (wiele osób może go jednak nie tolerować) 79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1469805/?page=3
  • Poprzez kontakt z toksynami(oczywiście musi on trwać dostatecznie długo lub po prostu krótko ale w nadmiernych ilościach) nadmiernie aktywowany(pobudzany) jest także receptor waniloidowy (TRPV1 lub inaczej VR1) który pobudza/zwiększa poziomy tlenku azotu i stymuluje receptory NMDA. TRPV1 nadmiernie pobudzają zwłaszcza mykotoksyny. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241041 Do rozwazenia jest znalezienie substancji które hamuja te receptory. 
  • Metoda pulsowa wytwarzania pola elektromagnetycznego (PEMF) stosowana 30min dziennie przez 5dni w tygodniu przez okres 8tyg. Na 3 przypadki osób z MCS 2 się poprawiło. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29913674
  • Leczenie MCS obejmuje suplementacje witaminy i mineralami, lekami przeciwwirusowymi i przeciwgrzybiczymi, hormonami, immunomodulatorami, transfer factorem  czy tez interferonem82)(Levin and Byers, 1992).

 

 

Najlepsza praca jaka znalazlem na temat teorii ukladu immunologicznego i nerwowego w MCS sci-hub.tw/10.1016/s0306-9877(98)90002-0

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10507129
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20154232
3, 45. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794238/
4, 5. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5858362/
6, 7, 8. sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05835.x
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24472417
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367721
11, 12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9167976
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24278291
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24228055
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1412489/
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11257069
17. sci-hub.tw/10.1177/104973201129118966
18. (Rea, 1992-1996)
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19017670
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840946
21, 22. sci-hub.tw/10.1111/j.1745-7599.1999.tb00598.x
23. (Levin, Byers, 1987)
24. (Ross, 1995)
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16802422
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10753098
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15826581
28. sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306987799909428?via%3Dihub
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8711750
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11133405
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040294
32. hub.tw/10.3109/10408449609037479
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8452394
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19329873
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15031958
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30547814
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553505
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838888
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228997
40. sci-hub.tw/10.1007/bf00454357
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24485486
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26152436
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283271
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2461210
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069985
47, 48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613326
49. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/#B41
50. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/#B40
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818819/
52. sci-hub.tw/10.1006/faat.1995.1004
53. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554125/
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20430047
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26832623
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23967348
57, 63. sci-hub.tw/10.3109/10408449609037479
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9167975
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30609834
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256524
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645966
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355241
64. sci-hub.tw/10.1515/reveh-2015-8888
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17075259
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581054
67. sci-hub.tw/10.1177/039463200702001s02
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24939255
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243424
70. jbc.org/content/275/23/17399.full.pdf
71. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4750636/
72. sci-hub.tw/10.1111/j.1749-6632.2001.tb05836.x
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948884
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11461161
75, 76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205032
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20827810
78. sci-hub.tw/10.1016/0005-7916(94)90020-5
79. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1469805/?page=3
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241041
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29913674
82. (Levin and Byers, 1992)

Egzema – bez tajemnic

Egzema (atopowe zapalenie skóry, AZS, wyprysk atopowy, egzema kontaktowa) to choroba skórna, która może pojawić się w każdym wieku w odpowiedzi na wiele czynników (przeważnie jak w każdej chorobie, jest to kilka czynników na raz lub zbiegających się w krótkim odcinku czasowym). Chorobie tej towarzyszy wiele innych problemów zdrowotnych o których nikt nie mówi a Ci, którzy gdzieś tam o nich przeczytają – nie zdają sobie z nich sprawy. Mowa tu o zaburzonej mikrobiocie jelit, problemie ze sluzówką żołądka, potencjalnymi w przyszłości problemami z układem krwionośnym, zaburzeniami hormonalnymi i wieloma innymi. Jest to zdecydowanie choroba złożona , w której nie wystarczy podanie leku przeciwhistaminowego czy też leku steroidowego (te to wogóle odradzam ze względu na poważne skutki uboczne). Jeśli chcesz dowiedzieć się praktycznie wszystkiego co mają na temat egzemy do powiedzenia naukowcy, lekarze, biolodzy i biochemicy to przejdź poniżej tego tekstu – życze miłego czytania (uwaga – tekst wg.mnie do czytania na 2-3 raty).

 

Genetyka i jej związek z egzemą

  • Geny small proline-rich protein 3 (SPRR3) predysponują do egzemy 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753762
  • Geny TLR (2,4,5 i 9) i ich polimorfizmy związane są ze zwiększonym ryzykiem egzemy 2)twin.sci-hub.tw/7058/8b64f64838741e5211aa54eaa7bb5aa3/chan2018.pdf
  • Geny takie jak CD80, STAT4 i IRAKI związane są z zachorowaniem na egzemę. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22192168
  • Niedobór genu DOCK8 objawia się wysokim poziomem IgE, eozynofilią oraz egzemą. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273982045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968740 Problem z tym genem to także problem z komórkami natural killers a przez to problem z walką z infekcjami tymi aktywnymi i ciągle nawracającymi. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929855
  • Pewne polimorfizmy genów FADS1 i 2 chronią przed alergiami i egzemą atopową. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670158
  • Gen cytokiny IL-2 (rs2069762) allela T może zwiększać ryzyko egzemy atopowej poprzez zaburzenie balansu pomiêdzy limfocytami Th1/Th2 w stronê Th2 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16333313
  • Polimorfizm genu IL13 rs20541 (allela A) jest zwiazany z występowaniem egzemy dłoni a jego połączenie z polimorfizmem genu SPINK5 daje jeszcze wyższe ryzyko nie atopowej egzemy dłoni. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23171465
  • Mutacja genu FOXP3 może być przyczyną egzemy 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289675
  • Polimorfizm genu CMA1 może negatywnie oddziaływać na immunoglobulinê E i pacjentów z egzemą. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248847
  • Polimorfizmy genów rs2907748 ( P = .006), rs2907749 ( P = .012), and rs2075822 mają wpływ na powstawanie egzemy. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990792

 

Układ odpornościowy/immunologiczny a egzema

  • Obniżone poziomy cytokiny IL-21 to jedna z anomalii u dzieci z ezgemą. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122790
  • Zahamowanie cytokiny IL-13 może zniwelować problemy związane z egzemą. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906525
  • Prostaglandyna E2(PGE2) pobudza cytokinę prozapalną IL-22 wywołując stan zapalny skóry w tym też i egzemę. Jej zahamowanie powinno przynieść poprawę u ludzi z tą chorobą. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583370
  • Histamina to potencjalny problem w problemach skórnych typu egzema i bielactwo – warto ja obniżyć, aby sprawdzić czy jest także i u Ciebie problemem 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389321
  • Alergie i wysokie poziomy limfocytów Th17 będą powodować/zaostrzać egzemę także obniżenie aktywności komórek tucznych jest na pewno ważne. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023564
  • Galektyna-9 to białko,które jest chemoatrakcyjne dla eozynofili(przyciąga je). Negatywnie reguluje poziomy limfocytów Th1 i Th17 powodując polaryzacje limfocytów Th2(zatem istnieje dominacja tego ramienia układu odpornościowego). Egzema charakteryzuje się właśnie eozynofilią, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych oraz dominacją limfocytów Th2. Zmierzono poziomy Galektyny-9 u osób w rejonach gdzie pojawia się egzema i odkryto, że istnieje jego nadmiernie podniesiony poziom. Ponadto dowiedziono, iż obniżenie galektyny-9(obniża się jej poziom we krwii) korelowało z poprawą zmian skórnych. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25899120
  • Nadmiernie pobudzone komórki tuczne to jeden z problemów w egzemie 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2595818120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351598
  • Sugeruje się, iż cytokina prozapalna IL-31 jest zaangażowana w powstawanie egzemy i obniżenie jej aktywności może przynieść korzyści lecznicze w przypadku tego schorzenia. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28145790
  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje stany zapalne skóry – jej podniesiony status może być przydatny w przypadku problemów skórnych 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412909
  • Cytokina IL-31 związana jest ze swędzeniem i występowaniem egzemy – zablokowanie jej receptorów może przynieść działanie terapeutyczne w tym schorzeniu. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946165
  • Metakrylany w kosmetykach do paznokci powodują egzemę dłoni 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28504363
  • Cytokina IL-4 i IL-13 hamuje fillagrynę a ta odpowiedzialna jest za utrzymywanie prawidłowej bariery skóry. Powodują także większą podatność na infekcje w egzemie. Ponadto zbyt wysoki poziom IL-4 powoduje zahamowanie regeneracji bariery skórnej. 25)twin.sci-hub.tw/6372/74f50f45df54d8fadb1e836b4275e117/silverberg2017.pdf
  • U osób z egzemą poziomy cytokiny IL-18 są 3 krotnie wyższe niż u osób zdrowych. Cytokina ta prowokuje(pobudza) komórki tuczne a te jak wiadomo związane są ze stanami zapalnymi i alergiami. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839348
  • Wykazano, iż cytokina prozapalna oraz IL-22 są podniesione w zmianach egzemowych na skórze tak jak i inne markery stanu zapalnego jak metaloproteinaza 9 (MMP-9). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24372156
  • U osób z egzemą występuje obniżona ilość komórek natural killers – NK. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3876984
  • Stwierdza się, iż nadmiernie pobudzone bazofile to jeden z biomarkerów w/w choroby i ich modulacja może być pomocna z medycznego punktu widzenia. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177853
  • U dzieci z egzemą zauważono, iż odpowiedz humoralna(limfocyty Th2) jest zbyt aktywna w stosunku do odpowiedzi komórkowej(limfocyty Th1) układu odpornościowego. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21801246
  • Niemowlêta z egzemą mają zwiększony poziom wydychanego tlenku azotu niż dzieci zdrowe. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679485
  • Przeziębienia, wysoki poziom IgE oraz aktywna egzema u matki w ciąży zwiększają ryzyko wystąpienia egzemy u dziecka. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15693907
  • Zaburzenia cytokiny IL-31 (odpowiedzialna za swędzenie) to jeden z problemów występujących w egzemie. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261663
  • Podwyższony poziom cytokiny prozapalnej IL-1beta w mleku matki zmniejsza ryzyko egzemy u noworodka w późniejszym wieku o połowę. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27251401
  • Nadmiernie podniesiony status cytokiny zapalnej IL-17 powoduje egzemę skórną a IL-11 podtrzymuje ten proces. 35)sci-hub.tw/10.1097/ACI.0000000000000310 Ponadto cytokina IL-17 prawdopodobnie przyczynia się do zaburzeń formowania bariery skórnej 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229441 IL-17 pobudza także SPINK7 należących do rodziny inhibitorów proteaz która odpowiedzialna jest za homeostazę naskórka czy też za gen związany z rakiem przełyku. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852849
  • Podwyższona cytokina prozapalna IL-36 gamma to efekt pobudzenia jej przez cytokiny zapalne TNF alfa i IL-17A w skórze osób z egzemą oraz w przypadku łuszczycy. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29314201
  • U osób z egzemą, populacje komórek Th17 i inteferonu gamma są obniżone, Th2 (IL-4 i Treg) są w normalnych wartościach tzn.takie jak u zdrowych osób. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255981
  • Zaburzenia odporności(niedobór) czêsto wywołuje problemy skórne w tym egzemę 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29204384
  • Podwyższone poziomy CCL18 są związane z egzemą. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539615
  • Zwiêkszony jest poziom cytokiny IL-31 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1703024843)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29366565
  • Badanie w którym stwierdzono, iż stan zapalny skóry w egzemie stymulowany jest przez metaloproteinaze 9 (MMP9) pobudzaną przez cytokinę IL-13 w keratynocytach. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597813
  • W chronicznej-alergicznej egzemie cytokina przeciwzapalna IL-4(Th2) jest nadmiernie aktywna przez co obniża się status/aktywność beta defensyny 2 (hBD2) w keratynocytach co prowadzi do infekcji bakteryjnych. Wykazano, iż cytokina IL-33 obniża aktywność tej defensyny także podniesienie statusu IL-33 powinno pomóc. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803572
  • Nadmiernie pobudzona Substancja P (substancja powodująca stany zapalne) to jeden z powodów powstawania egzemy 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/ 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822

 

Co powoduje,przyczynia się lub pogarsza egzemę

  • Antybiotykoterapia u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko chorób zapalnych jelit,astmy oraz egzemy. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058404
  • Zwierzęta domowe także mogą wywoływać egzemę (mogą być źródłem alergenów) – tutaj jako przykład podano zwierzatko – fretkę. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288061 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288060
  • To lek podawany w dermatologi np.na łysienie plackowate – jego skutkiem ubocznym może być egzema. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585597
  • Twardość wody ma znaczenie – przyczynia się ona do pogorszenia symptomów egzemy. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643284
  • Chrysanthemum carinatum(złocień trójbarwny) może także wywołać egzemę u podatnych na nią osób 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14849262
  • Tetrahydroksypropyloetylenodiamina (Tetrahydroxypropyl ethylenediamine) zawarty w kremach może wywoływać egzemę 55)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf cocamide diethanolamine (DEA) jak wyżej 56)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
  • Wczesne podawanie antybiotyków(w sensie pare dni,tygodni czy miesięcy po urodzeniu) lub paracetamolu wiąże się ze wzrostem ryzyka egzemy w późniejszym wieku. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20444146
  • Grzyb Malassezia może być źródłem powstania egzemy atopowej. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25267545
  • Chlorek benzalkoniowy czy też triklosan także mogą wywołać egzemę 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14961916
  • Ziemniaki mogą być także nie tolerowane u osób z egzemą nasilając tą przypadłość 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756253
  • Terapia dożylną immunoglobuliną G może wywołać egzemę 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23417935 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237096
  • Nawet kurz w domu może nasilać problemy skórne 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666904 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932732
  • Jedzenie fast foodów zwiększa ryzyko egzemy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974559
  • Prenatalna ekspozycja na ftalany może zwiększać ryzyko późniejszej egzemy (przynajmniej u chłopców) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29398652.  Inne badanie potwierdzające, iż ftalany(są zawarte w np.plastikach) mogą przyczyniać się do wystąpienia między innymi egzemy 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223204
  • Zagurzenia mikrobiomu jelitowego powodują nadmierną produkcjê amoniaku co doprowadza do zmiany pH i tym samym zaostrzenia egzemy 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562258/
  • Zarówno nikiel jak i kobalt powodują alergiczne reakcje skórne w tym przyczyniają się do pogorszenia egzemy dłoni 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292660
  • Laurylosiarczan sodu(SLS) nasila egzemę atopową 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1362835
  • Pasołyt ringworm 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
  • Istnieje zwiêkszone ryzyko wystąpienia egzemy u dzieci, których matki w ciąży miały stan zapalny dziąseł 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224053
  • Badanie w którym zbadano niemowlęta z egzemą i astmą na obecność pasożytów i pierwotniaków – 21% dzieci miało infekcje pasożytnicze a 59% pierwotniakowe i to drugie było związane z zahamowaniem wzrostu oraz w/w przypadłościami. Moje pyt.jest zatem następujące – w jaki sposób chcesz się wyleczyć kremami kortykosteroidowymi skoro odpowiedzialna za twoją egzemę jest np.infekcja?(pyt.retoryczne) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885094
  • Badanie w którym 20 kobiet z egzemą dłoni przestały używać produktów zawierających formaldehyd – 2 całkowicie zostały wyleczone, u 11 doszło do rewelacyjnej poprawy, u 7 doszło do znacznej poprawy. Zatem tak,formaldehyd może być przyczyną egzemy! 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809530
  • Krótszy okres karmienia piersią noworodka wiąże się ze zwiększonym ryzykiem egzemy. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449362
  • Wykonanie sobie tatuażu może wywołać egzemę 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28288453
  • Nadmierne poziomy immunoglobuliny E w połączeniu z dysbalansem limfocytów Th1/T2 może być przyczyną egzemy i nawracających infekcji. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12572706
  • Może ją wywołać pseudoefedryna i efedryna używana w wielu lekach na kaszel czy też w suplementach diety dla sportowców (ma zastosowanie w przypadku utraty tkanki tłuszczowej i zwiększenia wydolności organizmu). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1828222
  • Ekspozycja na pestycydy może przyczynić się do wywołania nie tylko chorób neurologicznych czy nowotworu, ale także i do egzemy. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748877 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688820 Doskonale powinni sobie z tego zdawać sprawę zwłaszcza rolnicy 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23705196
  • Kontakt matki w ciąży z produktami zawierającymi bisfenol A może być czynnikiem wywołującym między innymi egzemę we wczesnym okresie życia niemowlaka. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141789
  • Syndrom Joba charakteryzuje się niedoborem odporności w tym i infekcjami płucnymi, podniesionym statusem immunoglobuliny E jak i także egzemą. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055595
  • Linalool (zwłaszcza o stężeniu 3 i 1%) używany często w kosmetykach(zwałaszcza w kremach) wywołuje alergie kontaktową oraz może pogarszać egzemę. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588367
  • U osób z egzemą znacznie częstsze jest występowanie candidy albicans w jamie ustnej 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994853
  • Nawet monety zawierają w sobie nikiel, a to może tylko zaostrzać egzemę rąk. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762130
  • Zbyt częste mycie rąk u osób pracujących w służbie zdrowia przyczynia się do egzemy. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486567
  • Fryzjerki także mają zwiększone ryzyko egzemy dłoni. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090651
  • Mechanicy garażowi są także w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia egzemy 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187510
  • Reakcja alergiczna na kobalt także może powodować lub zaostrzać już występującą egzemę. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221862
  • Chemia taka jak Agent Orange którym byli opryskani żołnierze w Wietnamie także przyczynia się do powstawania egzemy 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916744
  • Dwuchromian potasu tak samo jak i nikiel mogą wywoływać egzemę dłoni 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955125
  • Może pojawić się przez zatrucie arszenikiem 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15311647
  • Neomycyna to dość popularny antybiotyk który może wywołać egzemę kontaktową 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173
  • Czosnek, po kontakcie ze skórą, może wywoływać podrażnienia. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6507226
  • Cyjanokobalamina(najgorsza forma witaminy B12) może powodować egzemę. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/146027
  • Egzema może się pogłębiać poprzez bezpośredni kontakt z ziemniakami(np.obieranie ziemniaków) 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294651
  • Syndrom Wiskott-Aldrich to choroba, która charakteryzuje się między innymi egzemą, infekcjami, trombocytopenią. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448644
  • Podanie antybiotyku noworodkowi w pierwszym tygodniu życia zwiększa ryzyko egzemy w późniejszym wieku 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912441
  • Zwiększone poziomy omega 6 podczas ciąży zwiększa ryzyko egzemy u nowonarodzonego dziecka. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26285050
  • Nieporządane reakcje skórne dłoni mogą wynikać także z ekspozycji na akrylany takie jak 2-hydroxyethyl methacrylate, 2-hydroxypropyl methacrylate, ethyleneglycol dimethacrylate, triethyleneglycol dimethacrylate, 1,6-hexandiol diacrylate, 2-hydroxyethyl acrylate i triethyleneglycol diacrylate 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23749801
  • Cement stosowany przez murarzy w budownictwie także wywołuje egzemę. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834430
  • Metale takie jak kobalt,nikiel czy chrom zawarte w narzędziach dentystycznych mogą uczulać osoby z nimi pracujące powodując egzemę. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844864
  • Jest bardzo popularną przypadłością w chorobie Hodgkina 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533224
  • Zmniejszona różnorodność flory jelitowej we wczesnym etapie życia związana jest z ryzykiem rozwinięcia sie egzemy skórnej. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808715
  • Przypadek nietolerancji laktozy (spowodowany niedoborem enzymu laktazy) który objawia się chroniczną egzemą. Wprowadzenie diety bez laktozowej spowodowało zanik choroby. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250600
  • Roztocza w kurzu domowym przyczyniają się do pogorszenia egzemy. Zastosowanie toreb na łóżko/materac Gortex może poprawić ten stan rzeczy. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096818
  • Zawalenie metalami ciężkimi takimi jak rtęć także może być przyczyną egzemy. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29512044
  • Tytanowe śruby dentystyczne mogą być źródłem powstania egzemy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774509
  • Pyłek brzozowy może być przyczyną egzemy kontaktowej. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604810
  • Zbyt gorący klimat,pocenie się czy ubieranie mundurów wojskowych(wszystko razem) przyczynia się także do egzemy(przynajmniej wg.tej publikacji). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24340268
  • Każda sesja antybiotykowa(przeważnie jest to 5-7dni podawania antybiotyku) w pierwszym roku życia człowieka zwiększa ryzyko rozwinięcia się egzemy w późniejszym życiu o 7%. Nie ulega wątpliwości, iż antybiotyki negatywnie oddziaływują na florę bakteryjną jelit i w tym upatrywałbym główny problem w egzemie. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782060 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29105784
  • U niemowlaków z egzemą zaburzona jest flora bakteryjna – bakterie z grupy bacteroidaceae i deinococcaceae są w nadmiarze z czego te pierwsze powodują choroby autoimmunologiczne zwiększając poziomy limfocytów Th17 które wytwarzają cytokinę prozapalną IL-17. Z kolei zdrowe dzieci mają znacznie więcej bakterii z grup Clostridiaceae, veillonellaceae i lactobacillusów których tak naprawde wogóle nie ma u dzieci z egzemą. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957860/
  • Przeszczep wątroby to wysokie ryzyko pojawienia się egzemy. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550984
  • Fenylketonuria to zwiększone ryzyko egzemy (czyli niedoboru fenylalanin hydroksylazy – PAH). 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266197
  • Osoby po transplantacji mają wysokie ryzyko egzemy(podkreśla się iż jest to prawdopodobnie spowodowane zaburzeniami limfocytów T) 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30176068
  • Coś jest także na rzeczy w zwiazku z markerem cukrzycy/insulinooporności HbA1c – osoby które mają go poniżej 7% znacznie częściej zgłaszają problemy z egzemą. Podkreśla się, iż osoby z cukrzycą typu 2 znacznie częściej mają tą przypadłość zwłaszcza po 64 roku życia. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513377/
  • Troche mniej niż 50% ludzi z podwyższonym IgE będzie miało między innymi egzemę (tak jak już wspomniałem, choroba ta czêsto może być wywołana przez nadmiernie pobudzone IgE) 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405892
  • Podwyższony marker stanu zapalnego – CRP, oznacza zwiększone ryzyko egzemy u noworodka. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773138
  • Używanie paracetamolu w młodości może być czynnikiem zwiększającym ryzyko egzemy atopowej(zatem można stwierdzić, iż nadmierne obciążenie wątroby może przyczynić się do powstania egzemy). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23754349
  • Alergia na mąkę może pogarszać egzemę (działa jako czynnik wyzwalający zmiany egzemowe na ciele). 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283110
  • Hemodializy mogą wywoływać egzemę 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830039
  • Podawnie immunoglobuliny G w bardzo wysokiej dawce – skutek uboczny – egzema 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027232 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490849 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601310
  • D-limonen(d-limonene) powoduje egzemę (jest zawarty w większości środków higieny ciała). 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113455
  • Przypadek starszej kobiety u której przyczyną egzemy był rak płuc (ekstremalnie rzadki przypadek) 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26458667
  • Im dłuższa ekspozycja rąk na wodę tym wyższe ryzyko egzemy (mowa tu nawet o pracach domowych a nie tylko o pracy zawodowej). 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26579873
  • Kora osiki to także potencjalny alergen mogący wywołać tymczasową egzemę. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15725287
  • Wykazano iż życie w uboższych warunkach(tutaj akurat badanie statystyczne – wychowanie się w rodzinie bez ojca lub bez biologicznego ojca) zwiększa ryzyko egzemy i chorób skórnych. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860041
  • W przypadku egzemy, zakładanie gumowych rękawiczek to zły pomysł – dodatki stosowane do rękawiczek medycznych są najczęstszym przyczyną egzemy dłoni u osób pracujących w branży medycznej. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29923205
  • Manikiurzystki to grupa zawodowa, u której w 42% przypadków występuje egzema. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28736450
  • Może być wywołana przez leki biologiczne hamujące cytokinę prozapalną TNF alfa (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab, golimumab i zapewne inne). 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28597181136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944497 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29718343138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571340
  • Kurz domowy jest aeroalergenem który może wywołać astmę, egzemę i inne choroby skórne. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853977
  • Występuje w 21% przypadków osób ze służby zdrowia (związana jest prawdopodobnie z używaniem jednorazowych rękawiczek – mowa o egzemie rąk). 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722122
  • Produkty spożywcze takie jak jajka czy też mleko krowie mogą powodować egzemę (są to częste alergeny) 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860051
  • Wszelakie zanieczyszczenia środowiskowe w tym (tlenek wegla, amoniak, ołów, formaldehyd) zwiększają ryzyko egzemy zwłaszcza u niemowlaków. 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29730889
  • Podawanie syntetycznego interferonu alfa może wywołać egzemę 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476350
  • Roztocza to także silny alergen i mogą przyczyniać się do wywołania a już na pewno pogorszenia egzemy. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403101
  • Cement do kości może być także alergenem wywołującym egzemę 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865384
  • Metyl dopa – kolejny lek wywołujący egzemę 146)zero.sci-hub.tw/901/80357b72d712c5a0de9da02f8cae9628/church1974.pdf
  • Egzema może powstać poprzez nadmierny kontakt skórny z witaminą A (acetat witaminy A) zawartą w kosmetykach. Tutaj przypadek człowieka,który pracował w fabryce wytwarzającej między innymi witaminę A. 147)zero.sci-hub.tw/985/91ca6fe58f22acef50cf11208af650b7/heidenheim1995.pdf
  • W Kopenhadze w wodzie z kranu znajdują się spore ilości niklu – na tyle duże iż wypicie szklanki wody z odrazu zalanej z kranu wody moze mieć negatywny wpływ na egzemę rąk. Zaleca sie zatem zlanie przez jakis czas sporej ilości wody i dopiero wtedy z niej skorzystanie(zagotowanie czy umycie rąk) gdyż poziom niklu po takim splukaniu pierwszej partii wody jest niższy. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6851522
  • Zmiany egzemowe może dawać także alergia na witaminę C 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7389324
  • Ekspozycja na pleśń może także przyczyniać się do powstania lub nasilenia egzemy 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109818
  • Przypadek dziewczyny, u której rozwineła się egzema dłoni spowodowana przez piercing (biżuteria ta miała w sobie kobalt). 151)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200653/
  • Betametazon to steryd używany do leczenia stanów zapalnych skóry – może on spowodowć syndrom Baboon czyli uczulenie na tą grupę leków. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230917
  • Egzema może się pojawiać u osób z autoimmunologicznym zapaleniem skóry związanym z progesteronem. O dziwo mimo, że mowa o progesteronie, pacjentka miała nadmiernie podniesiony poziom estrogenu w czasie miesiączki(nasilało się już przed i trwało pare dni po miesiączce) i zaleczona została tamoksifenem czyli lekiem hamującym skutki uboczne nadmiernie podniesionego estrogenu. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619670 Co ciekawe choroba ta ustępuje po menopauzie czyli wtedy kiedy są bardzo duże spadki produkcji estrogenu w organizmie. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21605100 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761298 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554933
  • Różne środki chemii w tym wybielacze zawierają w sobie chrom który jest alergenem potęgującym egzemę. 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9506223
  • Egzema,jak zauwałono w tym badaniu, to mniejsza różnorodność flory bakteryjnej u dzieci zaraz po urodzeniu (w pierwszym miesiącu życia). 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153774
  • Wirus HSV-2 może wywołać egzemę – tutaj przykład 9 miesięcznego dziecka. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442669
  • Egzema może pojawić się także od alergii na materiały zawarte w butach (tutaj badanie na pacjentach z egzemą stóp. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640221
  • W jednym z badań wykazano, iż foteliki samochodowe mogą być rezerwuarem roztoczy i powodować alergie w tym i egzemę. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780821
  • Lanolina – kolejna substancja która może wywołać egzemę 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/455960
  • Egzemę może wywołać także wirus Coxsackie A6 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086897
  • Nawet po mleczku pszczelim(konsumpcji) może wyskoczyć egzema 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9088660
  • Bierne palenie także może przyczynić się do egzemy 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29518241
  • Alergia na chryzantemy także moze powodować egzemę (tutaj akurat opis takiego przypadku) 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2957858
  • Ekspozycja na No2 w ciąży predysponuje do wystąpienia egzemy u nowonarodzonego dziecka. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27490301
  • Nawet obrączki weselne mogą powodować egzemę (alergia na złoto) 168)zero.sci-hub.tw/985/9fa572af4fe0a823f67cc610c6247950/roeleveld1975.pdf
  • Piekarze to grupa zawodowa o znacznie wyższym ryzyku pojawienia się egzemy rąk niż inne grupy społeczne. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924451
  • Cukrzyca typu 1 predysponuje do egzemy atopowej. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501393
  • Drewno sosnowe (tutaj przypadek kobiety która pracowała przy takim drewnie) także może spowodować egzemę. 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9763928
  • Alergia na jajka także może pogarszać już obecną egzemę. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699516
  • Egzema rąk częściej występuje u osób zestresowanych, otyłych i palących.U osób intensywnie uprawiających sport egzema rąk występuje rzadziej(PD:mogę tylko podejrzewać, iż jest to związane z mocniej pobudzonym układem odpornościowym w stronę limfocytów Th1). 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21564066
  • Interferon alfa-2a podawany w celu leczenia wirusów (tutaj w przypadku HCV) może wywołać egzemę 174)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514600/ 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11721498
  • Prenatalna ekspozycja na polichlorowane bifenyle (PCB) zwiększa ryzyko egzemy ponad 3 krotnie. 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29211547
  • Sugeruje się, iż jako że candida albicans stymuluje układ odpornościowy w stronę immunosupresji(limfocyty Th2) może ona odgrywać pewną rolę w powstawaniu egzemy. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946244
  • Ftalan butyl benzyl phthalate (BBzP)(substancja zawarta we wszelakiej maści plastiku) może przyczyniać się/pogarszać symptomy egzemy 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471731
  • Egzema to dość częste powikłanie po przeszczepie organu (związane zapewne z autoimmunologią i braniem leków immunosupresyjnych). 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29395171
  • Tatuarze robione z henny mogą wywołać egzemę kontaktową 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197737
  • Oliwa z oliwek może pogorszyć egzemę (jeśli nakładana jest w miejscu zmian skórnych) 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152555
  • Zanieczyszczone powietrze zwiększa ryzyko egzemy u starszych kobiet 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29908909
  • Egzema rąk często występuje u personelu sprzątajacego szpitale (zapewne chodzi o kontakt z wszelaką chemią i zarazkami panującymi w takich miejscach). 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691869
  • W przypadkun egzemy herpeticum, problemem nie jest aktywność lecz ilość(za mała) komórek natural killers. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27476888
  • Egzema może być także spowodowana niedoborem cynku 185)twin.sci-hub.tw/7040/ee8b06ee4bb7eeafdf033ddad92e238d/thomas2018.pdf
  • Ekspozycja na pleśń czy też po prostu odór pleśni/grzyba zwiększa ryzyko zachorowania na egzemę i choroby skórne. 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25845975
  • Egzema u osób starszych (zwłaszcza egzema na nogach) może być spowodowana słabym przepływem krwii. ćwiczenia na nogi(rozciąganie łydki czy ud) mogą temu zapobiec. 187)twin.sci-hub.tw/6903/d830f64df326443285430cd1d01a81dd/sutherland2018.pdf
  • U osób z egzemą atopową poziomy immunoglobuliny IgG są podwyższone. Można tylko się domyślać, iż skutki uboczne podawania immunoglobuliny G z zewnątrz u takich właśnie pacjentów mogą jeszcze bardziej pogorszyć ich stan. 188)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1944133/?page=3
  • Egzemę rąk może wywołać alergia na szparagi (tutaj akurat przykład 55 letniego kucharza). 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15146878
  • U dzieci z chorobami skórnymi znacznie częściej znajdowane są wysokie miana przeciwciał przeciwko wirusowi EBV (w porównaniu do dzieci zdrowych). Warto rozważyć, czy to właśnie ten wirus nie jest problemem w przypadku nadmiernej produkcji immunoglobuliny E i egzemy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260689
  • Nadmiar progesteronu objawiać się będzie egzemą 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152606
  • Używanie paracetamolu w pierwszych 3 latach życia dziecka zwiększa ryzyko egzemy i reakcji alergicznych. 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718577
  • Komponenty detystyczne używane do odbudowy zębów z tytanu także mogą wywołać egzemę (tutaj opisany taki właśnie przypadek) 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588324
  • Witamina K1 podawana w postaci zastrzyku domięśniowego może wywołać egzemę 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918602 ale i też po prostu nadwrażliwość na witaminę k1 (nie koniecznie w zastrzyku) może objawiać się egzemą. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515212
  • Inhibitory BRAF – leki stosowane w leczeniu nowotworów także mogą wywołać egzemę. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24661317
  • Spożywanie skorupiaków podczas ciąży zwiększa ryzyko egzemy u dziecka. 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23443828
  • Egzema kontaktowa może być wywołana przez ekstrakty z kava kava. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767662
  • Już w latach 80 wykazano, iż osoby z egzemą mają nieszczelną śluzówkę jelit. 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6112605
  • Sprawdzono średnie społycie niklu w diecie u Duńczyków. Okazało się, że spożywaja go ok. 150mcg/ dzień aż do 900 mcg co może wywołać zaostrzenie egzemy rąk u osób uczulonych na ten pierwiastek. 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6532987
  •  Żywice benzoesowe zawarte są w kremach i innych produktach kosmetycznych. W rzadkich przypadkach mogą one wywołać egzemę np. dłoni(jak w akurat w tym opisywanym przypadku) 201)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/8ed45d896a0515688ebb01d4fe081dce/mann1982.pdf
  • Penicylina może wywołać lub pogorszyć egzemę 202)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/71ea42b04a11b96ba594ddda51cfc486/cohen1951.pdf
  • Spory procent pizzermanów także ma egzemę rąk (reakcja alergiczna na pszenice/gluten?) 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000237
  • Kiedyś(30-50lat temu) stosowano terapie złotem która zapewne przez zbyt duże dawki tego pierwiastka wywoływała różne formy egzemy 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2944308
  • Ampicylina to antybiotyk beta laktamowy który może zwiększać poziomy immunoglobuliny E i tym samym pogarszać egzemę. 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433938
  • Posiadanie psa przez dzieci w pierwszych 12 miesiącach życia może zmniejszać ryzyko egzemy w przyszłości 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625021
  • Niższa ekspozycja matki na toksyny środowiskowe takie jak kwas perfluoroalkylowy, może obniżać ryzyko egzemy u noworodków(dziewczynek). Nie od dzisiaj wiadomo, że kobiety są bardziej podatne na toksyny niż mężczyźni. 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486970

 

Palenie papierosów a egzema

  • Otyłość matek i palenie papierosów w wieku prenatalnym zwiększa ryzyko egzemy i astmy u noworodków. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29929322
  • Palenie papierosów przyczynia się do powstawania egzemy dłoni 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27709631 Jak już się pojawi to pogarsza jej stan 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26140658
  • Palenie zwiększa ryzyko zachorowania na egzemę(mołna uwzglêdnić w tym i palenie ‚bierne’) 211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711459
  • Palenie papierosów powoduje egzemę 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405274

 

Alkohol a egzema

  • Egzema kontaktowa może wystąpić po kontakcie skóry z alkoholem 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235074
  • Spożywanie alkoholu w ciąży może przyczynić się do powstania egzemy u noworodków 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27062380
  • Alkohol zwiększa ryzyko powstania egzemy (i ją prawdopodobnie nasila) 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1292432
  • Spożywanie alkoholu zwiększa poziomy immunoglobuliny E a co za tym idzie może pogorszyć problemy z egzemą, która jest zależna od tej immunoglobuliny. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27464961
  • Nadużywanie alkoholu może przyczynić się do powstania egzemy 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21611681

 

Egzema wywołana przez szczepionki

  • Przypadek 18tko miesięcznego dziecka z egzemą po szczepionce DTP infanrix(przyczynił się do tego związek fenoxyetanol zawarty w szczepionce zamiast rtęci która była wcześniej stosowana). 218)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4xOTk4LnRiMDU2NDQueA==/vogt1998.pdf
  • Badanie w którym stwierdza się, iż opóźnione podanie szczepionki DTaP wpływa na niższy odsetek dzieci z egzemą – prawda że interesujące?(zreszta jestem prawie pewien, że w oryginalnej-zagranicznej ulotce producenta jako skutek uboczny podania tej szczepionki jest między innymi egzema). 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707796
  • Do egzemy może dojść na wskutek reakcji alergicznej na aluminium. Tutaj przypadek osoby która coś takiego dostała w prezencie po potrójnej szczepionce. 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3816191
  • Szczepienie na ospę – skutek uboczny – egzema 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16080092222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22291103223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755066
  • Szczepionka na wąglik powoduje egzemę 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17012907

 

Infekcje patogenne a egzema

  • Jeżeli problemem wywołującym egzemę jest gronkowiec złocisty – wybielacz (po ang.batch bleach) dodawany do wody np. kąpieli może pomóc (PD:aż ciężko mi w to uwierzyć ale jest bezpieczny dla skóry człowieka,posiada działanie bakteriobójcze i przeciwzapalne). 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29762205
  • Toksyny gronkowca pobudzają cytokinę prozapalną IL-22 która akumuluje się w skórze osób z egzemą i powoduje stan zapalny. 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20864149
  • Ciekawą informacją jest fakt, iż między 12 a 41% osób z egzemą ma wysoki poziom przeciwciał przeciwko chlamydii. 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6158233
  • Toksyna gronkowca złocistego podnosi przeciwciała IgE i IgG4 u osób z egzemą. 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312705
  • Mikstura wosku pszczelego, miodu i oliwy z oliwek w proporcji 1:1:1 jest skuteczna w przypadku łuszczycy jak i egzemy oraz gronkowca złocistego czy candidy albicans. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
  • Fillagryna to białko występujące w warstwie rogowej naskórka, które powoduje tzw.efekt ‚przeciekającej skóry’ i jest go zdecydowanie mniej w skórze u osób z egzemą niż u osób zdrowych. Jego niedobór nie tylko powoduje zaburzenia bariery skórnej ale i także prawidłowe jej nawodnienie oraz podatność na infekcje gronkowcem złocistym. 230)twin.sci-hub.tw/6587/07047a579de7165c2f126283287e136c/dennin2017.pdf
  • Formuła PentaHerbs dobrze sobie radzi z obydwoma rodzajami gronkowca (w tym gronkowca złocistego opornego na metycylinę –  MRSA). 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29098912
  • Toksyny gronkowca złocistego pobudzają histaminę i leukotrienty – nie ma opcji aby nie było w tym miejscu konkretnego stanu zapalnego. 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531797
  • Jedną z bardzo częstych przyczyn egzemy jest gronkowiec złocisty i zmniejszenie jego kolonii przyczynia się do poprawy skóry(tutaj użyto do tego antybiotyku – erytromycyny) 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1478727
  • Gronkowiec złocisty może wywołać egzemę – sugeruje się produkcję leków, wspierających mikrobiotę jelitową w celu walki z tą chorobą. 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25902485- W badaniu na 80 osobach z chroniczną egzemą rąk wykazano, iż głównym problemem jest gronkowiec i zastosowanie antybiotyku w kremie może pomóc(jeśli nie jest to MRSA). 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781315
  • Częstość występowania infekcji gronkowcem złocistym (MRSA) u osób z egzemą to ok.25% i jego występowanie związane jest z pogorszeniem egzemy. 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24823400
  • Mleko z piersi matki wykazuje działanie bakteriobójcze względem infekcji, które wywołuje egzemę jak i też po prostu działa na samą egzemę – działanie jest porównywalne z hydrokortyzonem. 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640116
  • Sugeruje się, iż infekcje helicobacter pylorii ćwiczą ukąad odpornościowy dzięki czemu, możliwe iż istnieje mniejsze ryzyko zachorowania na choroby atopowe w tym egzemę w przyszłosci. 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840675

 

Dieta w egzemie

  • Dieta z ograniczeniem fenyloalaniny może polepszyć symptomy egzemy 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408183 . Nie jest niczym nowym, iż fenyloketonuria (PKU) wywołuje egzemę. 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2809457Od siebie polece zastosowanie enzymów trawiennych które na opakowaniu bedą miały notkę ‚no fenol'(zawierają enzym ksylanazę) dzięki czemu negatywne skutki diety zawierającej fenyloalaninę bedą zniwelowane. Polecam Houston Enzymes.
  • Wykluczenie z diety alergenów przynosi sporą poprawę w przypadku egzemy 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299867
  • Post leczniczy powoduje nie tylko ustąpienie dolegliwości stawowych, ale i skórnych (zatem wiadomo, że problemem w egzemie są jelita!) takich jak bielactwo czy egzema. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6197838
  • Karmienie piersią powoduje, iż noworodek ma bardziej różnorodą florę bakteryjną. Wykazano iż właśnie takie karmienie zmniejsza ryzyko egzemy, natomiast karmienie gotowymi mieszankami dla noworodków zmniejsza w/w różnorodność przez co zwiększa ryzyko chorób w tym właśnie egzemy i astmy. 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521318
  • Dieta mająca na celu obniżenie poziomów immunoglobuliny E powoduje cofnięcie się egzemy. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7090319
  • Dieta hipoalergiczna (czyli taka która wyłącza w jadłospisie alergeny pokarmowe) pomaga w przypadku egzemy. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723481
  • Jedzenie nabiału przez kobiety w ciąży zmniejsza ryzyko egzemy u noworodków. Co zabawne(jak dla mnie) zwiększone spożycie witaminy D3 zwiększa to ryzyko 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950846
  • Dieta bezglutenowa może cofnąć niektóre przypadki egzemy 247)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
  • Dieta eliminacyjna u dzieci z alergiami i egzemą jest efektywna. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15245364
  • U dzieci z wysokim ryzykiem egzemy, unikanie przez matki będące w ciąży a następnie karmiące piersią popularnych alergenów zmniejsza ryzyko egzemy atopowej u ich pociech. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791630
  • W zmianach egzemowych wykryto peptych bakteriobójcze. Są one nazywane Katelicydynami – dokładniej chodzi tutaj o peptyd LL-37 który syntetyzowany jest przez szpik kostny i keratynocyty zakażnej skóry lub nabłonek dróg oddechowych. 250)pl.wikipedia.org/wiki/Katelicydyny251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518024
  • Karmienie piersią przez minimum 4-6miesięcy może zredukować potencjalne alergie i infekcje u noworodka. 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909163
  • Osoby z egzemą będą bardziej narażone na alergeny z żywności. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874315
  • Używanie hydrolizowanego mleka w proszku u niemowlaków może obniżyć ryzyko alergii w tym i egzemy. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781718
  • Dieta elementarna pomaga w egzemie(można liczyć nawet na zaleczenie). 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7105395

 

Elementy diety w egzemie – olej z wiesioła

  • Problem z enzymem delta-6desaturazy przyczynia się do powstawania egzemy – zastosowanie w tym przypadku oleju z ogórecznika lub z wiesiołka które są bogate w kwas GLA przyczynia się poprawy skóry w egzemie. 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318129257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8386433
  • Już 320mg oleju z wiesiołka wykazuje pozytywne działanie w przypadku egzemy. 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003269259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30065580/ 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9014601
  • Olej z wiesiołka w sporym procencie przypadków pomoże w egzemie (spożywany przez dłuższy czas – 3-4miesiące). 261)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDgyKTkyNzg0LTI=/wright1982.pdf I kolejne badanie to potwierdzające 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048952 Wykazuje między innymi działanie przeciwzapalne. 263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239848

 

Elementy diety w egzemie – omega 3

  • Spożywanie ryb w bardzo młodym wieku(badanie na dzieciach między 1 a drugim rokiem życia) przyczynia się do obniżenia ryzyka egzemy w późniejszych latach 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666630
  • Kwasy omega 3 poprzez hamowanie stanów zapalnych (prostaglandyny PGE2 i leukotrientów B4) hamują syntezę immunoglobuliny E przez co mogą niwelować powstawanie egzemy(albo wogóle ją wyleczyć). 265)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3961846/
  • Spożywanie ryb bogatych w omega 3 może przyczyniać się do obniżenia ryzyka egzemy u niemowlaków. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590571
  • Potwierdza się, iż stosowanie przez kobiety w ciąży kwasów omega 3 oraz probiotyków obniża ryzyko alergii oraz egzemy u nowonarodzonych dzieci. 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489823
  • Spożywanie przez kobietę w ciąży kwasów omega 3 obniża ryzyko wystąpienia egzemy w późniejszym wieku u narodzonego dziecka. 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754005
  • Jedzenie ryb zawierających kwasy omega 3 w dzieciństwie(w pierwszym roku życia lub wcześniej) zmniejsza ryzyko zachorowania na choroby alergiczne w tym i egzemę. 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16867056270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818269
  • Kwas DHA zawarty w omega-3 przynosi kliniczną poprawę w przypadku egzemy – w tym momencie mogę polecić tylko i wyłącznie czystą formę kwasów DHA/EPA w postaci omega 3 firmy Nordic Naturals – reszta raczej kosz(brak certyfikatów czystości swoich produktów tj.brak przefiltrowania ich z metali ciężkich i dioksyn) 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241260
  • Oleje omega 3 podawane w dzieciństwie chronią przed nadmiernymi reakcjami alergicznymi. 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805468
  • Jeśli matka nowonarodzonego dziecka spożywa spore ilości kwasów omega 3, może liczyć na zniwelowanie alergii zależnych od wysokiej immunoglobuliny E u dziecka w tym i egzemy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970335

 

Mineraly i witaminy w egzemie

  • W bardzo rzadkich przypadkach może to być niedobór cynku 274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12878339275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7295559
  • Osoby z egzemą mają obniżone poziomy cynku we krwii. Stwierdza się, że to choroba to powoduje a nie choroba jest wywołana niskim poziomem cynku stąd nie trzeba go suplementować – głupie myślenie,prawda? Koniecznie bierz zatem cynk276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6498092
  • Jedną (z bardzo rzadkich bym powiedział) przyczyn pojawienia się egzemy może być niedobór cynku 277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960696278)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/718188
  • Osoby z egzemą cierpią na niedobór folianu. 279)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjEzNjUtMjEzMy4xOTY3LnRiMTE1MTgueA==/shuster1967.pdf
  • Dożylna witamina C w dużych dawkach redukuje symptomy alergii – może pomóc w egzemie 280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950123
  • Egzema może powodować niedobór żelaza 281)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1764360
  • Spożywanie witaminy E przez kobiete w ciąży może zmniejszyć ryzyko egzemy u nowordka 282)twin.sci-hub.tw/6359/8078dc6221fc08e1229c2574a5089a44/vaughn2017.pdf
  • Witamina B12 zmniejsza produkcję tlenku azotu (NO) przez co redukuje egzemę. 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19368512
  • Wyższe poziomy witaminy B3 (nikotynamidu) u kobiety w ciąży przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka egzemy atopowej u nowonarodzonego dziecka. 284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27517618
  • U kobiet które mają egzemę, katar sienny lub astmę sugerowane jest spożywanie folianu(aktywna forma kwasu foliowego) w ciąży w celu zniwelowania ryzyka świstów oskrzelowych u noworodków. 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887720

 

d3 a egzema

  • Sugeruje się, iż wyższe poziomy witaminy D3 która odpowiedzialna jest miedzy innymi za produkcje peptydów antybakteryjnych (AMP) może poprawić stan skóry ludzi z egzemą i bielactwem. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132159 Inne badanie pokazuje, iż niskie poziomy D3 podczas ciąży były związane ze zwiększonym ryzykiem egzemy w późniejszym wieku u noworodków. 287)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27145360
  • U niemowlaków wysokie poziomy D3 25OH zmniejszają ryzyko egzemy w późniejszym wieku. 288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487907
  • Dodatkowa suplementacja witaminą D3 obniła ryzyko egzemy jak i astmy 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22266772
  • Witamina D3 niweluje egzemę zwłaszcza zimą, kiedy jest niedobór tej witaminy wynikający z braku promieni słonecznych. 290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282565
  • W rzadkich przypadkach niedobór wapnia (tutaj przypadek podwyższenia jego poziomów we krwii dzięki witaminie d3) czy też niedobór folianu i żelaza może spowodować egzemę. 291)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
  • Egzema jest także związana z niedoborem witaminy D3 u noworodków 292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179126
  • Egzema ma związek z niskim poziomem witaminy D3 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401310

 

Jelita, mikrobiom i probiotyki w egzemie

  • Suplementacja bakteriami probiotycznymi z rodziny bifidobacterium w okresie prenatalnym i poporodowym niweluje ryzyko rozwinięcia się egzemy. 294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25056226
  • U osób z egzemą może być zaburzona mikroflora jelit (w tym badaniu na zwierzętach wykazano, iż jest za mało bifidobakterii). 295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601353
  • Kolejne badanie które potwierdza prewencyjne działanie probiotyków przed egzemą 296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17208601
  • Bifidobacterium pseudocatenulatum wykrywany jest znacznie cześciej u dzieci nie karmionych piersią i z egzemą niż u dzieci karmionych bez egzemy. Można tylko wywnioskować, iż problemem jest tutaj nie prawidłowy mikrobiom/dysbioza. 297)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17900682
  • Wieloszczepowe probiotyki(mix lactobacillusów wraz z bifidobacteriami) zwiększa poziomy niskołańcuchowych kwasów tłuszczowych(SCFA) i mleczanu oraz obniża poziomy laktozy oraz bursztynianu(w porównaniu do grupy placebo) – ma to działanie zapobiegawcze przed rozwojem egzemy. 298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565082
  • Probiotyk Lactobacillus salivarius LS01 obniża poziomy gronkowca w organizmie oraz polepsza objawy egzemy. 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
  • Zaburzenia flory bakteryjnej jelit w dzieciństwie powodują egzemę 300) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28866384
  • Suplementacja lactobacillusem reuterii w pierwszym roku łycia dziecka obniła ryzyko egzemy wywołanej przez nadmierną reakcję IgE. 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517039
  • Podanie po urodzeniu probiotyku e.coli (zapewne nissile bo to ta dobra e.coli) zmniejsza ryzyko alergii i infekcji w późniejszym życiu dziecka. 302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876412
  • Bifidobacterium breve we wczesnych tygodniach życia(podawany jako probiotyk) obnił ryzyko egzemy w późniejszym czasie. 303)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590263
  • Mieszanka probiotycznych bakterii Lactobacillus acidophilus CL1285, Lactobacillus casei LBC80R and Lactobacillus rhamnosus CLR2 (Bio-K+) polepsza zmiany skórne spowodowane przez egzemę. 304)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29910629
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 zmniejsza ryzyko egzemy u noworodków i małych dzieci. 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702506
  • 24 godzinna głodówka zmniejsza egzemę – także jest ona(egzema) na pewno w pewnych przypadkach zależna od alergenów pokarmowych. 306)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12406028
  • Podawanie noworodkom bifidobacterium bifidum chroni je przed egzemą, ale i także jest dobrym probiotykiem leczniczym to schorzenie. 307)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136864
  • Emolienty z nie patogenną bakterią Vitreoscilla filiformis mogą wyregulować mikrobiom skórny i przywrócić barierę skórną oraz zredukować egzemę. 308)Seite S, Oresajo C. Using a specific emollient to manage skin microbiome dysbiosis. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):AB89. Supplement 1 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138262/
  • Probiotyk Bifidobacterium BGN4 chroni przed dalszym postępowaniem czy też pojawieniem się egzemy. 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19840300/
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 może być skuteczny we zapobieganiu egzemy u dzieci z podatnocią genową na tą chorobę 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146491
  • Probiotyki Lactobacillus rhamnosus LPR i Bifidobacterium longum BL999 (LPR+BL999) lub L paracasei ST11 i B longum BL999 podawane matce w ciąży i w późniejszym czasie karmiącej piersią zmniejszają ryzyko egzemy u noworodka a następnie u niemowlaka. 312)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083673
  • Lactobacillus sakei jest skutecznym probiotykiem w walce z egzemą (przynajmniej u dzieci). 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408346
  • Probiotyk lactobacillus rhamnosus HN001 niweluje alergie skórne u zwierząt związane z nadmierną aktywacją infeterferonu gamma (takie same reakcje zachodzą u ludzi). Powinien on zatem zniwelować egzemę w jakimś procencie przypadków tej choroby. 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386995
  • Inne badanie potwierdza, iż zdywersyfikowana flora jelitowa na wczesnym etapie życia zmniejsza ryzyko egzemy. 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22831283
  • Już w roku 1984 (czyli hoho w tym którym się urodziłem) wykazano w badaniach, iż osoby z egzemą mają nieszczelną śluzówkę jelita cienkiego. 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6428445
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 zapobiega wystąpieniu egzemy i ogólnie zaburzeń skórnych u małych dzieci. 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957340
  • Dzieci, u których rozwineła się egzema w wieku niemowlęcym (oraz astma) mają słabo zdywersyfikowaną florę bakteryjną jelit. 318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256

 

Melatonina a egzema

  • Melatonina obniża poziomy stanu zapalnego układu nerwowego, zapobiega swędzeniu oraz obniża poziomy immunoglobuliny E pomagając tym samym osobom z egzemą. 319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28500766
  • Podawanie melatoniny pomaga osobom z egzemą 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12924238
  • U osób z tą chorobą zaburzone jest wydzielanie melatoniny – hormonu snu. Podejrzewa się, iż ma to związek z obniżoną aktywnością współczulnego układu nerwowego, gdyż udowodniona jest dysfunkcja szyszynki w egzemie atopowej. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455415

 

Zioła i olejki w leczeniu egzemy

  • Herba Menthae (Bohe), Cortex Moutan (Mudanpi), Rhizoma Atractylodis (Cangzhu) i Cortex Phellodendri (Huangbai) daje zdecydowną poprawę w egzemie. 322)sci-hub.tw/10.3109/09546634.2010.514893
  • PSEl 01 to mieszanka ziół TCM Humuhis lupulus, Hordetwi distichon. Hordeum distichon usttun, Baker’s bran, Salviu spp., Thymus vulyaris. Rosmarinus ofjictanalis. Mentha piperita i oleju goździkowego. Dodatkowo Clycyrrhiza uralensis można użyć do tej mieszanki co również wykazuje pozytywne działanie w egzemie323)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/b26a35af9ca9876df6f0eba4745375de/sheehan1992.pdf
  • Thymoquinone to naturalna substancja która zawiera np.czarnuszka. Zarówno smarowanie tym związkiem miejsca z egzemą jak i jej spożywanie przyczynia się do redukcji stanów zapalnych(w tym redukcji IgE czy też modulacji immunoglobulin IL-4,5, Interferonu gamma) i poprawy stanu skóry 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30031280
  • Kropelki miodowe są skuteczne w przypadku chronicznego egzemowego zapalenia ucha 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28695767

Świetny przegląd roślin wykazujących działanie lecznicze w egzemie (Journal of Ethnopharmacology) http://moscow.sci-hub.tw/2541/2f8bac691f16b5290efaed7f77f18240/bhat2014.pdf

  • Smilax Glabra to zioło Tradycyjnej Medycyny Chińskiej które używane jest w leczeniu swędzenia egzemowego326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29433390
  • Olejek z drzewa sandałowego ma działanie (przynajmniej w badaniach laboratoryjnych) lecznicze względem bielactwa, egzemy czy trądziku. 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344319
  • Olejek migdałowy od wieków był używany do leczenia egzemy i bielactwa więc czemu i teraz miałby nie zadziałać? 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29320591
  • Juango to masc tradycyjnej medycyny koreańskiej który może pomóc w egzemie. 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30219454
  • Spirodela polyrhiza to zioło które redukuje stan zapalny i używane jest do najróżniejszych zaburzeń skórnych w tym egzemy. Działa na zasadzie modulowania kanałów wapniowych (Orai1 oraz TRPV3), które to zaburzają barierę skórną oraz hamuje degranulację komórek tucznych, które to wytwarzają między innymi histaminę. 330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290212
  • Periostracum cicadae to kolejna roślina używana do zaburzeń skórnych takich jak swędzenie, egzema czy świąd (działa na zasadzie modulacji koncentracji wolnych rodników w skórze, cytokiny IL-6, metaloproteinazy 2 i 6, enzymów antyoksydacyjnych) 331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465707
  • Olejek z Mesembryanthemum edule w tradycyjnej medycynie ludowej stosowany jest do leczenia egzemy wywołanej przez pasożyta ringworm. 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
  • Physalis alkekengi (Jindenglong) to zioło Tradycyjnej Medycyny Chińskiej używanej do stanów zapalnych wątroby, problemów z gardłem i na egzemę. 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952311
  • Lithospermi radix (Lithospermum erythrorhizon) to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku szoku septycznego, egzemy czy poparzeń. 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054790
  • Fumaria parviflora(Shahtareh) to znana w Persji roślina, która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia egzemy rąk. Zbadano to laboratoryjnie na 44 pacjentach – wszyscy używali kremu z tej rośliny na dłonie 2x dziennie przez 4 tygodnie – znacząco poprawił się ich stan dłoni. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737422
  • Lygodium flexuosum Linn to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia żółtaczki czy bolesnego miesiączkowania, leczenia ran oraz w przypadku egzemy. 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055636
  • Chizonepeta tenuifolia to roślina używana między innymi do leczenia zaburzeń skórnych w tym i egzemy. (hamuje immunoglobuline E, cytokiny prozapalne TNF alfa oraz IL-6). 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949410
  • Ulmus davidiana (kora) w Korei używana jest do leczenia poparzeń, stanów zapalnych, odmrożeń oraz bielactwa i egzemy. 338)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780667
  • Dictamnus dasycarpus Turcz w tradycyjnej medycynie ludowej używana do leczenia egzemy, świąd i pokrzywki (W Chinach, Japoni i Korei) 339)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23850712340)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26664023
  • W Azji, Lithospermum erythrorhizon Sieb (korzeñ) to roślina, używana do leczenia stanów zapalnych, poparzeń, odmrożeń oraz chorób skórnych takich jak egzema i bielactwo. 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780635
  • Pseudevernia furfuracea w tradycyjnej medycynie Turcji używany jest do leczenia skaleczeń, hemoroidów i egzemy. 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
  • Jaungo to mieszanka 2 ziół – Lithospermi radix i Angelica gigantis radix wraz z 3 olejami i jest zarejestrowaną mieszanką w postaci kremu na suchą skórę(Xerosis cutis) w Korei. Posiada działanie przeciwzapalne i antyalergiczne w problemach skórnych potwierdzone w badaniach in vitro i in vivo. 343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28403910
  • Olej ze sfermentowanych nasion lnu może zredukować takie problemy skórne związane z egzemą jak uszkodzenia nabłonka, zaczerwienienia, opuchlizna czy swędzenie. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197211
  • Czarnuszka stosowana jest wg.medycyny ludowej w przypadku nadciśnienia, cukrzycy, stanów zapalnych, kaszlu, bólach głowy, w zaburzeniach układu pokarmowego i w egzemie. 345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366755
  • Hua Jiao (pericarpium zanthxyli) to lek Tradycyjnej Medycyny Chiñskiej który stosowany jest w przypadku bóli brzucha, wymiotów, biegunki, bólu podbrzusza związanego z pasożytami i zewnętrznie na egzemę. 346)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1823995
  • Kwas glicerotrynowy zawarty w lukrecji potęguje działanie hydrokortyzonu używanego do niwelowania(bo na pewno nie leczenia) egzemy. 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1970371
  • Nalewka z Artemisia apiacea Hance to zioło używane w Azji do leczenia egzemy i zółtaczki. Jej lecznicze właściwości(w tym przypadku nalewki alkoholowej) potwierdzają badania laboratoryjne. 348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932162
  • Holoptelea integrifolia to roślina używana w tradycyjnej medycyznie ludowej do leczenia infekcji riketsja, bialactwo(leukoderma), świerzb, infekcji ringwormem, na malarie, raka układu pokarmowego czy teżna egzemę. 349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949441
  • Orostachys japonicus to kolejna roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia wrzodów, gorączki, stanów zapalnych w¹troby, egzemy czy do detoksu organizmu. 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21598425
  • Qral Jianpi Chushi (wywar) to mieszanka medycyny Chińskiej efektywnie działająca w przypadku egzemy. Poleca się także stosowanie maści o tej samej nazwie. 351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27633311
  • Sanguisorba officinalis kolejna roślina z Azji która w medycynie ludowej używana jest do leczenia poparzeñ, chronicznych infekcji jelitowych, stanów zapalnych, oparzeń czy też do leczenia różnych chorób skórnych w tym egzemy. 352)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655409
  • Lythrum salicaria(Krwawnica pospolita) to zioło stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej w postaci wywaru do leczenia hemoroidów, biegunek czy egzemy. 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554008
  • Tutaj z kolei badacze sugerują, iż ekstrakty z kory dębu czy dziurawca(liście/kwiat) posiadające działanie bakteryjne mogą mieć zastosowanie w leczeniu bakteryjnej postaci egzemy 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3518308
  • Fructus Psoraleae i Folium Eucalypti Globuli to rośliny TCM które używane są do leczenia astmy, egzemy i innych schorzeń skórnych. 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821830
  • Czarnuszka to przyprawa, która pomaga w przypadku alergii, zatem powinna pomóc w przypadku egzemy wywołanej przez alergie. 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669258
  • Lukrecja, to kolejna roślina która w tradycyjnej medycynie ludowej używana jest do leczenia egzemy, cyst czy swędzenia skóry. 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14522625
  • Sophora flavescens w tradycyjnej medycynie chińskiej używana jest do leczenia egzemy i swędzenia skóry jak i również do leczenia czerwonki czy ropniów. 358)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956776
  • Świeże owoce z amorpha fruticosa L. wykazują działanie lecznicze w przypadku egzemy czy też poparzeń i gojenia się ran. 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146475
  • Wg.tradycyjnej medycyny ludowej Azji/Afryki wodny ekstrakt z kory Calotropis procera wykazuje właściwości lecznicze względem egzemy(ale też i malarii czy syfilisu). 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276766
  • Physalin A(Witanolid) to substancja wyizolowana z rośliny Physalic alkehengi (Jindenglong) która używana jest w TCM do leczenia egzemy czy też problemów z wątrobą jak i również w problemach z suchym gardłem 361)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684722
  • Scrophularia lucida jest rośliną, która w medycyjnie ludowej używana jest między innymi do leczenia bielactwa, egzemy oraz zapalenia sutków. 362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268023
  • Inną rośliną z medycyny ludowej która jest używana do leczenia stanów zapalnych skóry, grzybicy czy właśnie egzemy jest Cortex Dictamni. 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274140
  • Galgeun-tang (wodny ekstrakt) używany jest w Chinach czy Korei do leczenia przeziębień, astmy oraz egzemy. Działa on najprawdopdoobniej na zasadzie tłumienia stanu zapalnego (cytokin prozapalnych IL-6, TNF-alfa, iNOS, COX-2, NF-kB) 364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274192
  • Kolejną rośliną używaną w tradycyjnej medycynie ludowej jest Gastrodia elata Blume (używana nie tylko w egzemie ale i w przypadku paraliżu czy udaru). 365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584573
  • Świeże liście Sambucus ebulus używane są w tradycyjnej medycynie Tureckiej do leczenia poparzeń, ropni, obrzęków czy też egzemy. 366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28606808
  • Egzemę atopową (atopic eczema) charakteryzuje stan zapalny skóry. Ekstrakt z echinacea purpurea poprzez aktywację receptorów kanabinoidowych 2 (CB-2) wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku tego schorzenia i przywraca barierę lipidową skóry (użyty w postaci np.balsamu/kremu). 367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610718
  • Zarówno Hyptis suaveolens jak i Boerhavia diffusa Linn to rośliny, które można znaleźć na obszarach tropikalnych i subtropikalnych – obydwie wykazują działanie lecznicze w przypadku dyslipidemi, egzemy, malari, żółtaczki czy rzeżączki 368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942133
  • Gentiana lutea to zioło, które pobudza perystaltykę jelit. Jego składnik – amarogentyna przyczepia się do receptorów smakowych TAS2R1 i TAS2R38 w ludzkich keratynocytach i stymuluje syntezę białek bariery naskórka in vivo jak i in vitro. Wzmaga syntezę lipidów w ludzkich keratynocytach – najlepiej byłoby użyć ekstraktu z tej rośliny w postaci kremu/balsamu. 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829355
  • Chiński wywar z ziół Mahuang Lianqiao Chixiaodou jest skuteczny(przynajmniej w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej) na ostro\ą i chroniczną egzemę(zawiera efedrynę). 370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950055
  • Fototerapia wykazuje lecznicze działanie w przypadku egzemy atopowej także u noworodków. 371)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29940600
  • Żel z ekstraktem z solanum lyratum (psianka lirowata) może być skuteczny w przypadku ezgemy. 372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252733
  • Lithospermi radix to zioło używane w medycynie ludowej do leczenia poparzeń skóry, egzemy i odmrożeń hamuje wytwarzanie histaminy przez komórki tuczne). 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071264
  • Wywar z Lytrum salicaria (purple loosestrife) w Tureckiej medycynie ludowej używany jest w przypadku biegunek, hemoroidów i egzemy. 374)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125946
  • Krem Qungshi to mieszanka ziół Tradycyjnej Medycyny Chiñskiej. Jest efektywny w przypadku chronicznej egzemy. 375)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015439
  • Ku Shen (Sophora flavescens) to zioło stosowane w TCM w przypadku zaburzeń wątroby, egzemy, leukopeni i zapalenia oskrzeli. 376)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538168
  • Aloe greatheadii to roślina stosowana w Południowej Afryce do leczenia artretyzmu, raka skóry, poparzeń, łuszczycy, egzemy i problemów z układem trawiennym czy z cukrzycą. 377)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830148
  • Psoralea corylifolia to zioło używane w TCM oraz Ayurvedzie w przypadku łuszczycy, łysienia plackowatego, czy też egzemy. 378)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243333
  • Huang-Lian-Jie-Du Decoction (HLJDD) to wywar składający się z Coptidis rhizoma (Huang-Lian), Scutellariae radix (Huang-Qin), Phellodendri Chinensis cortex (Huang-Bai) i Gardenia fructus (Zhi-Zi ) używany do lezenia Alzheimera, zaburzeń układu pokarmowego i różnych form egzemy. 379)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976763
  • Kora Erythrina stricta używana jest przez Indian do leczenia takich schorzeń jak reumatyzm, bóle brzucha, w astmie oraz egzemie czy infekcjach skórnych. 380)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26969405
  • Czarnuszka to przyprawa która w tradycyjnej medycynie ludowej używana jest do leczenia astmy, nadciśnienia, cukrzycy, zapalenie oskrzeli, bóli głowy czy egzemy. 381)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859298382)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859296
  • Artemisia apiacea to zioło stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej Azji w tych Chin, Korei i Japoni do leczenia Jaundice oraz egzemy. 383)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829768
  • Forskolina to substancja zawarta w Coleus forskohlii która używana jest do leczenia nadciśnienia, egzemy i innych schorzeń. 384)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726172
  • Wagonina to substancja zawarta w Tarczycy Bajkalskiej, powoduje apoptozę eozynofilów i przez to przeciwdziała alergii – może być przydatna w przypadku egzemy, gdzie komórki te odgrywają ważną rolę (w niektórych przypadkach). 385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25629436
  • Liście z Sapium sebiferum używane są w TCM do leczeniu półpaśca, obrzęków, opuchlizn, w przypadku ugryzien węża czy też egzemy. 386)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576898
  • Korzeñ z Dictamnus dasycarpus posiada działanie przeciwzapalne i stosowany jest w tradycyjnej medycynie do leczenia swędzenia skóry i pokrzywki w egzemie. 387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449455
  • Persicaria chinensis w TCM używana jest do leczenia wrzodów, bóli żołądka, egzemy i innych zaburzeń skórnych. 388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25446596
  • Zioło Lythrum salicaria używane jest w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku takich schorzeñ jak hemoroidy, egzema, paradtontoza czy żylaków 389)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349049
  • Centella Asiatica (ekstrakt) używany jest do leczenia takich problemów z mikrokrążeniem jak wrzodów, trądu, tocznia, egzema, łuszczyca czy też problemy jelitowe. 390)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108486391)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694984
  • Krem z ekstraktem z koreańskiego czerwonego żeń szenia może być przydatny w przypadku egzemy (hamuje swędzenie, hamuje cytokiny IL-4,IL-10 i immunoglobulinę E). 392)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717095
  • Artemisia Annua używana jest w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia cukrzycy, chorób serca, miażdżycy czy też egzemy. 393)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957318
  • Sapium sebiferum to roślina używana w TCM do leczenie półpaśca, obrzeków,opuchlizn, w przypadku ugryzien węża i egzemy. Zwieksza poziomy dysmutazy nadtlenkowej (SOD), katalazy(CAT) i glutationu (GSH) wykazując silne działanie antyoksydacyjne oraz posiada działanie przeciwzapalne. 394)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23545454
  • Juglans regia Linn także może pomóc w przypadku pasożytów, bólu brzucha, miażdżycy, astmy, egzemy, cukrzycy, zaburzeń tarczycy czy w przypadku infekcji. 395)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641607
  • Ekstrakt z kory Alnus japonica poprzez wpływ na cytokinę IL4,5 i 13 może być pomocny w przypadku egzemy. 396)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184819
  • Pseudevernia furfuracea (L.) Zopf (Parmeliaceae) to zioło używane w Tradycyjnej Medycynie Turcji w leczeniu skaleczeń, egzemy i hemoroidów397)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
  • Egzeme herpeticum (czyli zmiany skórne wywołane dodatkowo wirusem opryszczki) można leczyć błekitem metylenowym raz naświetlaniem. 398)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170870 399)moscow.sci-hub.tw/4035/5061910261f864cfd25be2e22ef85c45/chang1975.pdf
  • Heartsease (Viola tricolor) to zioło, które wg.Farmakopei Europejskiej ma działanie przeciwzapalne i stosowane jest w chorobach skórnych takich jak swędzenie, egzema, łuszczyca ale także i np.w astmie. 400)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216163
  • Ekstrakt z liści Vernonia amygdalina jako że jest blokerem ścieżki ERK, pomaga w wyleczeniu egzemy. 401)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918214
  • Artemisia argyi (liście) stosowane są w Chinach, Japoni i Korei do leczenia takich problemów skórnych jak swędzenie czy egzema jak i również w przypadku bólu podbrzusza. Wykazano, iż ekstrakt z liści tego ziela hamuje stany zapalne (prostaglandyne E2-PGE2, tlenek azotu, COX2, iNOS czy też obniża poziomy interferonu gamma, czy cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-6). 402)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647952 Inne badanie potwierdza jej działanie przeciwzapalne i potencjalne zastosowanie w przypadku leczenia chorób skórnych 403)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571702
  • Używanie miejscowo olejku kunzea może pomóc w wyleczeniu egzemy. 404)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
  • Dictamnus dasycarpus to roślina, której liście używane są w tradycyjnej medycynie Azji do leczenia reumatyzmu oraz egzemy. Hamuje ona wytwarzanie tlenku azotu oraz obniła poziomy COX-2 – wykazuje zatem działanie przeciwzapalne. 405)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182043
  • Kwiat Verbascum jak i jego liście używane są w tradycyjnej medycynie Tureckiej w przypadku chorób układu oddechowego, hemoroidów, bóli reumatycznych jak i również w przypadku egzemy. 406)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069160
  • Scrophularia genus – zioła z tej grupy w tradycyjnej medycynie ludowej stosowane są do leczenia łuszczycy, nowotworów, świerzbu oraz egzemy. Hamują one metaloproteinazy zatem i stan zapalny. 407)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24734066
  • Euclea divinorum Hierns to roślina używana w Etiopijskiej medycynie ludowej do leczenia świerzbu, egzemy, bólu podbrzuszka czy problemów z nerkami. 408)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23228914
  • Czarnuszka może być pomocna w przypadku egzemy rąk. 409)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198836
  • Fritillaria ussuriensis to kolejne zioło z której ekstrakt używany jest do leczenia egzemy, poparzen i odmrożeń. Wykazano, iż hamuje wydzielanie histaminy i akumulacje komórek tucznych. 410)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821956
  • Mahonia Nuttall w TCM używana jest do leczenie grużlicy, paradontozy, egzemy czy w przypadku skaleczeń. W przypadku egzemy na pewno jedną z zalet tej rośliny będzie pobudzenie cyrkulacji krwii z którą są problemy u osób borykających się z tą chorobą. 411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26387740
  • Kurkuma zarówno nakładana miejscowo jak i spożywana doustnie może mieć właściwości lecznicze w przypadku egzemy 412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213821
  • Zemaphyte to mieszanka 10 ziół chińskich, stosowana w TCM do leczenia chorób skórnych. Wywar z niej może być skuteczny w przypadku egzemy. 413)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10748958
  • Dithiocarb lub Antabuse to chelatory niklu które razem z dieta o niskiej zawartości niklu mogą się sprawdzić u osób z egzemą. 414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260008
  • Mieszanki ziół często używanych do leczenia chorób skórnych w TCM zawierają takie zioła jak Tribulus terrestris, rehmania glutionsa, schizonepeta tenuifolia, potentilia chinensis, lophatherum gracile, paconia latiflora, ledebouriella seseloides, dictammus dasycarpus, glycyrrhiza uralensis, akebia clematidis. 415)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2542778/?page=1
  • Taizishen (Radix Pseudostellariae), Lianqiao (Fructus Forsythiae), Gouteng (Ramulus Uncariae cum Uncis), Dengxincao
    (Medulla Junci), Danzhuye (Herba Lophatheri), Yiyiren (Semen Coicis), Shanyao (Rhizoma Dioscoreae), Muli (Concha Ostreae) i
    Gancao (Radix Glycyrrhizae) stosowane wewnętrznie oraz zewnętrznie takie zioła jak Jinyinhua (Flos Lonicerae Japonicae), Huangjing (Rhizoma Polygonati), Bohe (Herba Menthae) i Gancao (Radix Glycyrrhizae) po 28 tygodniach stosowania dają bardzo dobre rezultaty w egzemie. 416)twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
  • Krem z ziół Zicao (Radix Arnebiae), Danggui (Radix Angelicae Sinensis), Fengla (Cera Flava) and Heizhimayou
    (Oleum Semen Sesami Nigrum) także wykazuje poprawę w egzemie. 417)twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
  • Krem z oleju z nasion bosweli(zawierające kwas bosweliowy wraz z lecytyną) o nazwie Bosexil wykazuje dobre działanie w przypadku opisywanej choroby. 418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419153
  • Krem zawierający Kwas glicerotrynowy, skrobie i bisabolol jest skuteczny w przypadku lekkiej i średniej egzemy u dzieci. 419)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181960
  • Egzema powoduje między innymi zaburzenia snu. Czerwony żeń szeń koreanski w tabletkach powoduje nie tylko polepszenie się objawów skórnych ,ale i również polepszenie snu u takowych osób. 420)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29853744

Wspaniała praca na temat TCM,olejów i stosowania akupunktury w egzemie i stanach zapalnych skóry http://twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf

 

Inne terapie wspomagające/lecznicze

  • Przeskórna stymulacja nerwów (TNS) o niskiej czêstotliwości powoduje poprawê mikrokrążenia skóry – jest skuteczna w leczeniu egzemy. 421)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2890272
  • W niektórych przypadkach aplikowanie DMSO bezpośrednio na skóre może przynieść dobre rezultaty. 422)moscow.sci-hub.tw/1472/94c2ebe17aa1d0eb49dc7f1420d4dc69/engel1967.pdf
  • Adaptol(disulfiram) znacząco polepsza problemy zdrowotne w przypadku egzemy(badanie kliniczne na ludziach u których podawano standardowo leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne, kremy sterydowe vs grupa w której dodatkowo podawano mebikar). 423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026806
  • Pomocna na pewno jest akupunktura -424) twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf . W innym badaniu, stosowana 3x w tyg.po 12tygodniach może całkowicie pomóc w pozbyciu się egzemy. 425)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654688
  • DMSO nakładany na skóre może być skuteczne w przypadku egzemy alergicznej czy tez kontaktowej. 426)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/4b0c428a971a2c3950f7b34a927e7e51/10.1159@000136034.pdf
  • Koloidalny krem z płatków owsianych nawadnia oraz powstrzymuje odwodnienie skóry w miejscu wystąpienia egzemy. 427)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697218
  • Inhibitory fosfodiesterazy 4(PDE4) mogą pomóc w egzemie 428)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417017
  • Akupuntura może zredukować aktywacjê bazofili przez co może nie dojść do reakcji alergicznej u osób z egzemą w tym i do np.swędzenia zmian skórnych. 429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21443446
  • Momordica charantia to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku cukrzycy, pasożytów, egzezmy, malarii, zółtaczki, bóli podbrzusza, łuszczycy, w reumatyzmie, gorączce.  430)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15182917
  • Olejek kunzea to ewentualna opcja lecznicza w egzemie. 431)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
  • Sophora flavescensc to zioło TCM używane w gorączce, zółtaczce, opuchliznach, astmie, egzemie, wrzodach, stanach zapalnych, astmie czy poparzeniach skóry.  432)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087234
  • Picie wody z głębokich warstw oceanów (woda Amami no Mizu) przez 6 miesięcy u dzieci z egzemą powoduje obniżenie poziomu potasu i zwiększenie selenu oraz obniżyła poziomy rtęci i ołowiu. Ponadto (co najważniejsze) polepsza problemy skórne u u 27 z 33 osób które poddały się temu badaniu. 433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015263
  • Pijawki przyłożne w miejsce egzemy dają poprawę o połowe,znacząco polepszają jakość życia (redukują między innymi swędzenie).434) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593404
  • Disulfiram to lek używany przez lekarzy w terapi u alkoholików. Substancja aktywna jak i jego metabolity mają jednak szerokie zastosowanie. Tutaj badanie w którym poza tym, iż stwierdzono że disulfiram jest chelatorem niklu (a ten jak wiadomo jest bardzo czêsto alergenem wywołującym egzemę) to razem z dietą o niskiej zawartości tego pierwiastka cofa w 90% przypadków (grupa 11 osobowa + 10 osób w grupie kontrolnej) egzemę dłoni. Badanie trwało 12 tygodni. Badanie było przeprowadzone z grupą kontrolną także pomimo niewielkiej grupy wartość jak dla mnie bardzo wysoka. 435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707816
  • Nakłuwanie oraz upuszczanie krwii w miejscu egzemy oraz bańki na plecach w Chinach to skuteczna metoda na wyleczenie egzemy (stosowana przez np.jeden szpital W Beiijng w Pekinie stosujący medycyne TCM). 436)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663106
  • Jedną z opcji leczniczych jest zastosowanie fototerapi różnymi promieniami UVB oraz UVA(311-313nm). 437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29124708
  • Dodatkowe opcje wspomagające leczenie egzemy to leki przeciwhistaminowe(polecam Nalcrom lub kwercytyne) oraz witamina D3. 438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743
  • Naltrekson pomaga w przypadku swędzenia w egzemie. 439)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453814
  • Krem z lekiem Nalcrom(hamuje działanie komórek tucznych które wytwarzają histaminę) jest skuteczny w przypadku lekkiej lub średniej postaci egzemy. 440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919754
  • Zwiększona ekspozycja na światło słoneczne zmniejsza egzemę 441)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725559
  • Kremy z moczem 10% polepszają suchość skóry jak i jej jakość w egzemie. 442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099032
  • Dołylna Immunoglobulina G w dużych dawkach w 61% przypadków polepsza zmiany skórne u osób z egzemą. 443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952659
  • Terapia syntetyczną cytokinę IL-2 w dawce 10-20tyś U/kg/q co 8 godzin przez 9-12 dni znacznie polepsza problemy skórne u osób z egzemą. Po 2-6 tygodniach byy jednak nawroty. 444)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1673687
  • „Martwa woda morska” która zawiera wysokie stężenie jonów magnezu jest efektywna w leczeniu skórnych stanów zapalnych. Chlorek magnezu może zapobiec pogorszeniu się zmian skórnych spowodowanych alergią na nikiel. 445)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2276913
  • Woda głębinowa(tj.woda z głębszych obszarów morza) pomaga w zniweluowaniu imbalansu mineralnego, obniła poziomy immunoglobuliny E (która pobudza cytokiny IL-4,IL-13,IL-18) przyczyniając się do poprawy jakości skóry w egzemie. Napomknę tylko iż taką wodą wspomagane są dzieci z autyzmem w USA/Ameryce płd. (Keri Riviera) 446)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12325458
  • Inhibitory fosfodiesterazy 4(PDE4) mogą być pomocne w zredukowaniu problemów skórnych w tym egzemy. 447)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290219
  • kremy z jadem pszczelim hamują napływ eozynofili i komórek tucznych w miejsca zmian skórnych i mogą być dobrą opcją w leczeniu chorób skóry w tym egzemy. 448)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132547
  • Leki z grupy azoli są skuteczne w przypadku egzemy wywołanej przez dermatofity. 449)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925733
  • Terapia promieniami UVB w połączeniu z UVA przynosi rewelacyjną poprawę(w połowie przypadków totalne cofniêcie się egzemy) – terapia tylko promieniami UVB nie jest ał tak dobra jak UVA+UVB. 450)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043476
  • Sugeruje się, iż krem ze środkiem chelatującym metale ciężkie(w tym nikiel) EDTA może służyć jako zabezpieczenie przed skórnymi reakcjami alergicznymi na ten metal 451)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441675
  • Emolienty z jadem pszczelim zmniejszają obszar występowania egzemy na ciele. 452)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746639
  • Leki przeciwhistaminowe pomagają w przypadku egzemy dłoni 453)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466833
  • Badanie przeprowadzone na 12 pacjentach z umiarkowaną egzemą atopową – podawano im 2 miliony jednostek interferonu alfa 2a (Roferon A) 3x tygogdniowo przez 8 tygodni a następnie przez kolejne 10 tygodni. 2 pacjentów uwolnilo się od egzemy, 9 miało  lekką do średniej redukcję zmian atopowych, 1 pacjent miał pogorszenie. 454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8014047
  • Dożylne podanie immunoglobuliny G może przynieść poprawę w egzemie. 455)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363158
  • Chiropraktyk to bardziej zaawansowany fizjoterapeuta, który terapią manualną może wspomóc leczenie egzemy(tutaj badanie w którym pokazano, iż wystarczy 1 zabieg tygodniowo) 456)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17987197
  • Krem Relieva (produkt homeopatyczny zawierający ekstrakt z Mahonia equifolum) jest skuteczny w przypadku leczenia egzemy. 457)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890932

 

Ciekawostki okołoegzemowe

  • Triklosan stosowany u dzieci z egzemą zwiększa ryzyko nietolerancji pokarmowych. 458)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584915
  • 2 Przypadki infekcji ocznej wirusem CMV spowodowanej podawaniem immunosupresantów podczas leczenia egzemy. Doszło do utraty wzroku. Należy monitorować takie objawy jak zamazane widzenie, męty czy też utratę wzroku i wdrożyć szybkie leczenie przeciwko wirusowi CMV. 459)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008449
  • Występowanie alergii i egzemy u niemowlaków powoduje słabsze przybieranie na wadze i niższy wzrost. 460)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441150
  • Egzema atopowa może łatwo przeobrazić się w egzemę herpeticum czyli taką, która wywołana jest przez wirusa HSV-1 – tutaj przykład człowieka, który na nią zachorował i jego leczenie syntetykami. 461)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529420/
  • Zbyt długie stosowanie maści kortykosteroidowych na egzemę może w niektórych przypadkach wywołać utratę widzenia oraz jaskrę. 462)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931299

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753762
2. twin.sci-hub.tw/7058/8b64f64838741e5211aa54eaa7bb5aa3/chan2018.pdf
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22192168
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398204
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968740
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929855
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670158
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16333313
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23171465
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289675
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248847
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990792
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122790
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906525
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583370
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389321
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023564
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25899120
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25958181
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351598
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28145790
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412909
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946165
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28504363
25. twin.sci-hub.tw/6372/74f50f45df54d8fadb1e836b4275e117/silverberg2017.pdf
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839348
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24372156
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3876984
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177853
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21801246
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679485
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15693907
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261663
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27251401
35. sci-hub.tw/10.1097/ACI.0000000000000310
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229441 IL-17
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852849
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29314201
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255981
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29204384
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539615
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030248
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29366565
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597813
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803572
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058404
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288061
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288060
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585597
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643284
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14849262
55. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
56. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20444146
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25267545
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14961916
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756253
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23417935
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237096
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666904
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932732
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974559
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29398652
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223204
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562258/
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292660
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1362835
71, 332. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224053
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885094
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809530
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449362
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28288453
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12572706
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1828222
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748877
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688820
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23705196
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141789
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055595
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588367
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994853
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762130
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486567
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090651
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187510
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221862
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916744
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955125
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15311647
94, 95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6507226
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/146027
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294651
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448644
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912441
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26285050
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23749801
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834430
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844864
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533224
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808715
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250600
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096818
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29512044
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774509
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604810
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24340268
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782060
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29105784
115. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957860/
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550984
117. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266197
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30176068
119. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513377/
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405892
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773138
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23754349
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283110
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830039
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027232
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490849
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601310
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113455
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26458667
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26579873
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15725287
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860041
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29923205
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28736450
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28597181
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944497
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29718343
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571340
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853977
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722122
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860051
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29730889
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476350
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403101
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865384
146. zero.sci-hub.tw/901/80357b72d712c5a0de9da02f8cae9628/church1974.pdf
147. zero.sci-hub.tw/985/91ca6fe58f22acef50cf11208af650b7/heidenheim1995.pdf
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6851522
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7389324
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109818
151. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200653/
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230917
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619670
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21605100
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761298
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554933
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9506223
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153774
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442669
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640221
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780821
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/455960
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086897
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9088660
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29518241
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2957858
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27490301
168. zero.sci-hub.tw/985/9fa572af4fe0a823f67cc610c6247950/roeleveld1975.pdf
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924451
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501393
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9763928
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699516
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21564066
174. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514600/
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11721498
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29211547
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946244
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471731
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29395171
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197737
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152555
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29908909
183. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691869
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27476888
185. twin.sci-hub.tw/7040/ee8b06ee4bb7eeafdf033ddad92e238d/thomas2018.pdf
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25845975
187. twin.sci-hub.tw/6903/d830f64df326443285430cd1d01a81dd/sutherland2018.pdf
188. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1944133/?page=3
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15146878
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260689
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152606
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718577
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588324
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918602
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515212
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24661317
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23443828
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767662
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6112605
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6532987
201. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/8ed45d896a0515688ebb01d4fe081dce/mann1982.pdf
202. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/71ea42b04a11b96ba594ddda51cfc486/cohen1951.pdf
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000237
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2944308
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433938
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625021
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486970
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29929322
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27709631
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26140658
211. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711459
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405274
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235074
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27062380
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1292432
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27464961
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21611681
218. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4xOTk4LnRiMDU2NDQueA==/vogt1998.pdf
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707796
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3816191
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16080092
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22291103
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755066
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17012907
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29762205
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20864149
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6158233
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312705
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
230. twin.sci-hub.tw/6587/07047a579de7165c2f126283287e136c/dennin2017.pdf
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29098912
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531797
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1478727
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25902485
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781315
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24823400
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640116
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840675
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408183
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2809457
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299867
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6197838
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521318
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7090319
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723481
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950846
247, 291. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15245364
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791630
250. pl.wikipedia.org/wiki/Katelicydyny
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518024
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909163
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874315
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781718
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7105395
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318129
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8386433
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003269
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30065580/
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9014601
261. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDgyKTkyNzg0LTI=/wright1982.pdf
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048952
263. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239848
264. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666630
265. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3961846/
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590571
267. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489823
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754005
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16867056
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818269
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241260
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805468
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970335
274. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12878339
275. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7295559
276. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6498092
277. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960696
278. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/718188
279. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjEzNjUtMjEzMy4xOTY3LnRiMTE1MTgueA==/shuster1967.pdf
280. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950123
281. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1764360
282. twin.sci-hub.tw/6359/8078dc6221fc08e1229c2574a5089a44/vaughn2017.pdf
283. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19368512
284. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27517618
285. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887720
286. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132159
287. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27145360
288. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487907
289. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22266772
290. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282565
292. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179126
293. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401310
294. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25056226
295. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601353
296. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17208601
297. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17900682
298. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565082
299. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
300. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28866384
301. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517039
302. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876412
303. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590263
304. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29910629
305. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702506
306. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12406028
307. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136864
308. Seite S, Oresajo C. Using a specific emollient to manage skin microbiome dysbiosis. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):AB89. Supplement 1
309. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138262/
310. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19840300/
311. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146491
312. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083673
313. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408346
314. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386995
315. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22831283
316. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6428445
317. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957340
318. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256
319. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28500766
320. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12924238
321. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455415
322. sci-hub.tw/10.3109/09546634.2010.514893
323. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/b26a35af9ca9876df6f0eba4745375de/sheehan1992.pdf
324. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30031280
325. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28695767
326. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29433390
327. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344319
328. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29320591
329. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30219454
330. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290212
331. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465707
333. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952311
334. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054790
335. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737422
336. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055636
337. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949410
338. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780667
339. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23850712
340. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26664023
341. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780635
342, 397. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
343. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28403910
344. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197211
345. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366755
346. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1823995
347. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1970371
348. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932162
349. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949441
350. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21598425
351. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27633311
352. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655409
353. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554008
354. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3518308
355. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821830
356. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669258
357. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14522625
358. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956776
359. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146475
360. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276766
361. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684722
362. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268023
363. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274140
364. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274192
365. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584573
366. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28606808
367. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610718
368. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942133
369. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829355
370. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950055
371. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29940600
372. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252733
373. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071264
374. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125946
375. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015439
376. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538168
377. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830148
378. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243333
379. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976763
380. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26969405
381. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859298
382. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859296
383. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829768
384. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726172
385. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25629436
386. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576898
387. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449455
388. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25446596
389. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349049
390. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108486
391. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694984
392. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717095
393. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957318
394. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23545454
395. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641607
396. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184819
398. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170870
399. moscow.sci-hub.tw/4035/5061910261f864cfd25be2e22ef85c45/chang1975.pdf
400. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216163
401. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918214
402. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647952
403. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571702
404, 431. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
405. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182043
406. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069160
407. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24734066
408. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23228914
409. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198836
410. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821956
411. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26387740
412. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213821
413. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10748958
414. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260008
415. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2542778/?page=1
416, 417. twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
418. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419153
419. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181960
420. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29853744
421. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2890272
422. moscow.sci-hub.tw/1472/94c2ebe17aa1d0eb49dc7f1420d4dc69/engel1967.pdf
423. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026806
424. twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf
425. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654688
426. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/4b0c428a971a2c3950f7b34a927e7e51/10.1159@000136034.pdf
427. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697218
428. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417017
429. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21443446
430. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15182917
432. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087234
433. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015263
434. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593404
435. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707816
436. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663106
437. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29124708
438. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743
439. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453814
440. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919754
441. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725559
442. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099032
443. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952659
444. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1673687
445. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2276913
446. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12325458
447. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290219
448. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132547
449. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925733
450. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043476
451. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441675
452. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746639
453. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466833
454. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8014047
455. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363158
456. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17987197
457. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890932
458. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584915
459. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008449
460. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441150
461. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529420/
462. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931299

Phelan-McDermid – delecja 22q13 – zespół delecji 22q13.3

Phelan-McDermid – delecja 22q13 – zespół delecji 22q13.3 to rzadkie neurologiczne schorzenie z prawdopodobnie kilkudziesięcioma osobami zdiagnozowanymi w Polsce.  Prowadzi do zaburzeń intelektualnych i problemów behawioralnych bardzo zbliżonych do autyzmu stąd wiele osób z tym schorzeniem dostało diagnozę ASD – rozpoznanie tego schorzenia genetycznego przez zawodowca jest niezwykle trudne i nie wiele osób jest w stanie w ogóle to dostrzec stąd podejrzewam, że jakiś mały procent osób z autyzmem ma po prostu problem genetyczny tj.syndrom Phelan-Mcdermid. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5117914/
Problemem w PMS jest brak genu SHANK3(znanym także jako PROSAP2) co skutkuje zaburzeniami intelektualnymi czy też np.padaczką. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27554343
Co mówią badania na temat tego schorzenia?czy można w jakikolwiek pomóc osobom dotknietym tym problemem?zerknijmy co na ten temat mówią badania i raporty naukowe/medyczne.

 

  • U myszy, które miały mutacje Shank3 (g/g) zaobserwowano zaburzoną plastyczność neuronów w hipokampie, zmiany w odpowiedzi synaps receptorów NMDA oraz zaburzenia behawioralne 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134648
  • Osoby z delecją 22q13 nie tylko mają problem z mową (lub jej brakiem) ale i również ze wzrostem (chociaż są też przypadki nadmiernie szybkiego wzrostu), charakterystyczne są pewne cechy dysmorficzne, specyficzne rysy i znaki szczególne twarzy, zaburzenia istoty białej mózgu, mikrocefalie (małe głowy), długie rzęsy, nietypowe kształty uszu (lub po prostu duże, dość duże dłonie, dysplastyczne paznokcie, złączony 2 i 3 palec u stóp, pełne czoło i policzki, bulwiasty nos, ostro zakończony podbródek oraz co ważne – zmniejszone napięcie mięśniowe oraz zaburzenia mitochondrialne. Nie wszystkie cechy dysmorficzne występuja łącznie 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/223786735)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/185055576)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18505557 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822410
  • Gen SHANK3 koduje białko gęstości postsynaptycznej co jest głównym problemem przez który powstają problemy w zespołu delecji 22q13. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12920066
  • Zaburzenia genu SHANK3 prowadzą do zaburzeń funkcjonowania synaps i w rezultacie do syndromu Phelan-McDermid, który jest obecny u około 0.5%-2% wszystkich osób z Autyzmem. Badanie na myszach potwierdziło, że w przypadku niedoboru SHANK3 kuracja z podawaniem IGF-1(insulinopodobny czynnik wzrostu) cofa problemy z plastycznością synaptyczną i deficyty związane poruszaniem się. Sprawdzono taką kurację także na ludziach w wieku od 5 do 15lat (podwójnie ślepa próba także najlepsze możliwe badanie) – badanie zakończyło się sukcesem (badanie 3 miesięczne) – dzieci zanotowały poprawę w wielu aspektach socjalnych i behawioralnych a efektów ubocznych(jakichś konkretnych) nie zanotowano.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685306 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2589467111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2499947112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780584 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23621888
  • W przypadku komplikacji z genem SHANK3 lit może być efektywny i pomóc 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25947967
  • Białka ProSAP/SHANK są pewnego rodzaju rusztowaniami synaptycznej gęstości(rusztowaniami dla receptorów glutaminianu w synapsach). Jakakolwiek mutacja, delecja czy obniżenie ich aktywności jest powiązane z Autyzmem , chorobą Alzheimera lub z syndromem Phelan-McDermid. Cynk odgrywa bardzo ważną rolę w przypadku tych białek. Zwierzęta, które miały problemy z SHANK3 i miały niedobór cynku wykazywały różne problemy neurobehawioralne takie jak nadaktywność czy też inne związane z autyzmem. i należy zadbać, aby go nie brakowało w diecie/suplementacji. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24277719 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217644
  • Problem z SHANK3 to nie tylko zaburzenia intelektualne i problemy z mową ale i również zaburzenia bipolarne czy schizofrenia jak i również powtarzanie kilkukrotne danego słowa 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2412413118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26027926
  • Osoby z delecja 22q13 cierpią także na mioklonie i napady toniczno-kloniczne(forma napadów padaczkowych). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25027555
  • Do zwiększenia się gęstości synaptycznej odpowiada nie tylko ProSPA2/Shank3 ale i również ProSAP1/Shank2. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217644
  • Opis przypadku pacjenta z delecją 22q13.2 ale bez delecji SHANK3 z nadmiernie wysoką immunoglobuliną IgE(syndrom nadmiernie wysokiej IgE w związku z prawdopodobnie delecją 22q13.2). Polecałbym każdemu z tą przypadłością sprawdzenie tej immunoglobuliny. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375995
  • Mutacja Shank2 objawia się obniżeniem aktywności receptora glutaminianu NMDAR przez co osoby takie mają słabe interakcje z otoczeniem czy też gorzej się komunikują(mutacja ta jest powiązana z Autyzmem). Wykazano, że przy mutacji Shank2(-/-) pobudzenie NMDAR normalizuje funkcje przez niego pełnione i poprawia reakcje socjalne. Ponadto zastosowanie modulatora mGluR5, który zwiększa funkcjonowanie NMDAR robi dokładnie to samo co pobudzenie NMDAR bezpośrednio.