Choroby

Egzema – bez tajemnic

Egzema (atopowe zapalenie skóry, AZS, wyprysk atopowy, egzema kontaktowa) to choroba skórna, która może pojawić się w każdym wieku w odpowiedzi na wiele czynników (przeważnie jak w każdej chorobie, jest to kilka czynników na raz lub zbiegających się w krótkim odcinku czasowym). Chorobie tej towarzyszy wiele innych problemów zdrowotnych o których nikt nie mówi a Ci, którzy gdzieś tam o nich przeczytają – nie zdają sobie z nich sprawy. Mowa tu o zaburzonej mikrobiocie jelit, problemie ze sluzówką żołądka, potencjalnymi w przyszłości problemami z układem krwionośnym, zaburzeniami hormonalnymi i wieloma innymi. Jest to zdecydowanie choroba złożona , w której nie wystarczy podanie leku przeciwhistaminowego czy też leku steroidowego (te to wogóle odradzam ze względu na poważne skutki uboczne). Jeśli chcesz dowiedzieć się praktycznie wszystkiego co mają na temat egzemy do powiedzenia naukowcy, lekarze, biolodzy i biochemicy to przejdź poniżej tego tekstu – życze miłego czytania (uwaga – tekst wg.mnie do czytania na 2-3 raty).

 

Genetyka i jej związek z egzemą

  • Geny small proline-rich protein 3 (SPRR3) predysponują do egzemy 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753762
  • Geny TLR (2,4,5 i 9) i ich polimorfizmy związane są ze zwiększonym ryzykiem egzemy 2)twin.sci-hub.tw/7058/8b64f64838741e5211aa54eaa7bb5aa3/chan2018.pdf
  • Geny takie jak CD80, STAT4 i IRAKI związane są z zachorowaniem na egzemę. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22192168
  • Niedobór genu DOCK8 objawia się wysokim poziomem IgE, eozynofilią oraz egzemą. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273982045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968740 Problem z tym genem to także problem z komórkami natural killers a przez to problem z walką z infekcjami tymi aktywnymi i ciągle nawracającymi. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929855
  • Pewne polimorfizmy genów FADS1 i 2 chronią przed alergiami i egzemą atopową. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670158
  • Gen cytokiny IL-2 (rs2069762) allela T może zwiększać ryzyko egzemy atopowej poprzez zaburzenie balansu pomiêdzy limfocytami Th1/Th2 w stronê Th2 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16333313
  • Polimorfizm genu IL13 rs20541 (allela A) jest zwiazany z występowaniem egzemy dłoni a jego połączenie z polimorfizmem genu SPINK5 daje jeszcze wyższe ryzyko nie atopowej egzemy dłoni. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23171465
  • Mutacja genu FOXP3 może być przyczyną egzemy 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289675
  • Polimorfizm genu CMA1 może negatywnie oddziaływać na immunoglobulinê E i pacjentów z egzemą. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248847
  • Polimorfizmy genów rs2907748 ( P = .006), rs2907749 ( P = .012), and rs2075822 mają wpływ na powstawanie egzemy. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990792

 

Układ odpornościowy/immunologiczny a egzema

  • Obniżone poziomy cytokiny IL-21 to jedna z anomalii u dzieci z ezgemą. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122790
  • Zahamowanie cytokiny IL-13 może zniwelować problemy związane z egzemą. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906525
  • Prostaglandyna E2(PGE2) pobudza cytokinę prozapalną IL-22 wywołując stan zapalny skóry w tym też i egzemę. Jej zahamowanie powinno przynieść poprawę u ludzi z tą chorobą. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583370
  • Histamina to potencjalny problem w problemach skórnych typu egzema i bielactwo – warto ja obniżyć, aby sprawdzić czy jest także i u Ciebie problemem 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389321
  • Alergie i wysokie poziomy limfocytów Th17 będą powodować/zaostrzać egzemę także obniżenie aktywności komórek tucznych jest na pewno ważne. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023564
  • Galektyna-9 to białko,które jest chemoatrakcyjne dla eozynofili(przyciąga je). Negatywnie reguluje poziomy limfocytów Th1 i Th17 powodując polaryzacje limfocytów Th2(zatem istnieje dominacja tego ramienia układu odpornościowego). Egzema charakteryzuje się właśnie eozynofilią, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych oraz dominacją limfocytów Th2. Zmierzono poziomy Galektyny-9 u osób w rejonach gdzie pojawia się egzema i odkryto, że istnieje jego nadmiernie podniesiony poziom. Ponadto dowiedziono, iż obniżenie galektyny-9(obniża się jej poziom we krwii) korelowało z poprawą zmian skórnych. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25899120
  • Nadmiernie pobudzone komórki tuczne to jeden z problemów w egzemie 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2595818120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351598
  • Sugeruje się, iż cytokina prozapalna IL-31 jest zaangażowana w powstawanie egzemy i obniżenie jej aktywności może przynieść korzyści lecznicze w przypadku tego schorzenia. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28145790
  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje stany zapalne skóry – jej podniesiony status może być przydatny w przypadku problemów skórnych 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412909
  • Cytokina IL-31 związana jest ze swędzeniem i występowaniem egzemy – zablokowanie jej receptorów może przynieść działanie terapeutyczne w tym schorzeniu. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946165
  • Metakrylany w kosmetykach do paznokci powodują egzemę dłoni 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28504363
  • Cytokina IL-4 i IL-13 hamuje fillagrynę a ta odpowiedzialna jest za utrzymywanie prawidłowej bariery skóry. Powodują także większą podatność na infekcje w egzemie. Ponadto zbyt wysoki poziom IL-4 powoduje zahamowanie regeneracji bariery skórnej. 25)twin.sci-hub.tw/6372/74f50f45df54d8fadb1e836b4275e117/silverberg2017.pdf
  • U osób z egzemą poziomy cytokiny IL-18 są 3 krotnie wyższe niż u osób zdrowych. Cytokina ta prowokuje(pobudza) komórki tuczne a te jak wiadomo związane są ze stanami zapalnymi i alergiami. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839348
  • Wykazano, iż cytokina prozapalna oraz IL-22 są podniesione w zmianach egzemowych na skórze tak jak i inne markery stanu zapalnego jak metaloproteinaza 9 (MMP-9). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24372156
  • U osób z egzemą występuje obniżona ilość komórek natural killers – NK. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3876984
  • Stwierdza się, iż nadmiernie pobudzone bazofile to jeden z biomarkerów w/w choroby i ich modulacja może być pomocna z medycznego punktu widzenia. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177853
  • U dzieci z egzemą zauważono, iż odpowiedz humoralna(limfocyty Th2) jest zbyt aktywna w stosunku do odpowiedzi komórkowej(limfocyty Th1) układu odpornościowego. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21801246
  • Niemowlêta z egzemą mają zwiększony poziom wydychanego tlenku azotu niż dzieci zdrowe. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679485
  • Przeziębienia, wysoki poziom IgE oraz aktywna egzema u matki w ciąży zwiększają ryzyko wystąpienia egzemy u dziecka. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15693907
  • Zaburzenia cytokiny IL-31 (odpowiedzialna za swędzenie) to jeden z problemów występujących w egzemie. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261663
  • Podwyższony poziom cytokiny prozapalnej IL-1beta w mleku matki zmniejsza ryzyko egzemy u noworodka w późniejszym wieku o połowę. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27251401
  • Nadmiernie podniesiony status cytokiny zapalnej IL-17 powoduje egzemę skórną a IL-11 podtrzymuje ten proces. 35)sci-hub.tw/10.1097/ACI.0000000000000310 Ponadto cytokina IL-17 prawdopodobnie przyczynia się do zaburzeń formowania bariery skórnej 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229441 IL-17 pobudza także SPINK7 należących do rodziny inhibitorów proteaz która odpowiedzialna jest za homeostazę naskórka czy też za gen związany z rakiem przełyku. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852849
  • Podwyższona cytokina prozapalna IL-36 gamma to efekt pobudzenia jej przez cytokiny zapalne TNF alfa i IL-17A w skórze osób z egzemą oraz w przypadku łuszczycy. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29314201
  • U osób z egzemą, populacje komórek Th17 i inteferonu gamma są obniżone, Th2 (IL-4 i Treg) są w normalnych wartościach tzn.takie jak u zdrowych osób. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255981
  • Zaburzenia odporności(niedobór) czêsto wywołuje problemy skórne w tym egzemę 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29204384
  • Podwyższone poziomy CCL18 są związane z egzemą. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539615
  • Zwiêkszony jest poziom cytokiny IL-31 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1703024843)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29366565
  • Badanie w którym stwierdzono, iż stan zapalny skóry w egzemie stymulowany jest przez metaloproteinaze 9 (MMP9) pobudzaną przez cytokinę IL-13 w keratynocytach. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597813
  • W chronicznej-alergicznej egzemie cytokina przeciwzapalna IL-4(Th2) jest nadmiernie aktywna przez co obniża się status/aktywność beta defensyny 2 (hBD2) w keratynocytach co prowadzi do infekcji bakteryjnych. Wykazano, iż cytokina IL-33 obniża aktywność tej defensyny także podniesienie statusu IL-33 powinno pomóc. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803572
  • Nadmiernie pobudzona Substancja P (substancja powodująca stany zapalne) to jeden z powodów powstawania egzemy 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/ 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822

 

Co powoduje,przyczynia się lub pogarsza egzemę

  • Antybiotykoterapia u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko chorób zapalnych jelit,astmy oraz egzemy. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058404
  • Zwierzęta domowe także mogą wywoływać egzemę (mogą być źródłem alergenów) – tutaj jako przykład podano zwierzatko – fretkę. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288061 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288060
  • To lek podawany w dermatologi np.na łysienie plackowate – jego skutkiem ubocznym może być egzema. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585597
  • Twardość wody ma znaczenie – przyczynia się ona do pogorszenia symptomów egzemy. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643284
  • Chrysanthemum carinatum(złocień trójbarwny) może także wywołać egzemę u podatnych na nią osób 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14849262
  • Tetrahydroksypropyloetylenodiamina (Tetrahydroxypropyl ethylenediamine) zawarty w kremach może wywoływać egzemę 55)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf cocamide diethanolamine (DEA) jak wyżej 56)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
  • Wczesne podawanie antybiotyków(w sensie pare dni,tygodni czy miesięcy po urodzeniu) lub paracetamolu wiąże się ze wzrostem ryzyka egzemy w późniejszym wieku. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20444146
  • Grzyb Malassezia może być źródłem powstania egzemy atopowej. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25267545
  • Chlorek benzalkoniowy czy też triklosan także mogą wywołać egzemę 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14961916
  • Ziemniaki mogą być także nie tolerowane u osób z egzemą nasilając tą przypadłość 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756253
  • Terapia dożylną immunoglobuliną G może wywołać egzemę 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23417935 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237096
  • Nawet kurz w domu może nasilać problemy skórne 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666904 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932732
  • Jedzenie fast foodów zwiększa ryzyko egzemy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974559
  • Prenatalna ekspozycja na ftalany może zwiększać ryzyko późniejszej egzemy (przynajmniej u chłopców) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29398652.  Inne badanie potwierdzające, iż ftalany(są zawarte w np.plastikach) mogą przyczyniać się do wystąpienia między innymi egzemy 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223204
  • Zagurzenia mikrobiomu jelitowego powodują nadmierną produkcjê amoniaku co doprowadza do zmiany pH i tym samym zaostrzenia egzemy 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562258/
  • Zarówno nikiel jak i kobalt powodują alergiczne reakcje skórne w tym przyczyniają się do pogorszenia egzemy dłoni 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292660
  • Laurylosiarczan sodu(SLS) nasila egzemę atopową 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1362835
  • Pasołyt ringworm 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
  • Istnieje zwiêkszone ryzyko wystąpienia egzemy u dzieci, których matki w ciąży miały stan zapalny dziąseł 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224053
  • Badanie w którym zbadano niemowlęta z egzemą i astmą na obecność pasożytów i pierwotniaków – 21% dzieci miało infekcje pasożytnicze a 59% pierwotniakowe i to drugie było związane z zahamowaniem wzrostu oraz w/w przypadłościami. Moje pyt.jest zatem następujące – w jaki sposób chcesz się wyleczyć kremami kortykosteroidowymi skoro odpowiedzialna za twoją egzemę jest np.infekcja?(pyt.retoryczne) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885094
  • Badanie w którym 20 kobiet z egzemą dłoni przestały używać produktów zawierających formaldehyd – 2 całkowicie zostały wyleczone, u 11 doszło do rewelacyjnej poprawy, u 7 doszło do znacznej poprawy. Zatem tak,formaldehyd może być przyczyną egzemy! 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809530
  • Krótszy okres karmienia piersią noworodka wiąże się ze zwiększonym ryzykiem egzemy. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449362
  • Wykonanie sobie tatuażu może wywołać egzemę 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28288453
  • Nadmierne poziomy immunoglobuliny E w połączeniu z dysbalansem limfocytów Th1/T2 może być przyczyną egzemy i nawracających infekcji. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12572706
  • Może ją wywołać pseudoefedryna i efedryna używana w wielu lekach na kaszel czy też w suplementach diety dla sportowców (ma zastosowanie w przypadku utraty tkanki tłuszczowej i zwiększenia wydolności organizmu). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1828222
  • Ekspozycja na pestycydy może przyczynić się do wywołania nie tylko chorób neurologicznych czy nowotworu, ale także i do egzemy. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748877 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688820 Doskonale powinni sobie z tego zdawać sprawę zwłaszcza rolnicy 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23705196
  • Kontakt matki w ciąży z produktami zawierającymi bisfenol A może być czynnikiem wywołującym między innymi egzemę we wczesnym okresie życia niemowlaka. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141789
  • Syndrom Joba charakteryzuje się niedoborem odporności w tym i infekcjami płucnymi, podniesionym statusem immunoglobuliny E jak i także egzemą. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055595
  • Linalool (zwłaszcza o stężeniu 3 i 1%) używany często w kosmetykach(zwałaszcza w kremach) wywołuje alergie kontaktową oraz może pogarszać egzemę. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588367
  • U osób z egzemą znacznie częstsze jest występowanie candidy albicans w jamie ustnej 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994853
  • Nawet monety zawierają w sobie nikiel, a to może tylko zaostrzać egzemę rąk. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762130
  • Zbyt częste mycie rąk u osób pracujących w służbie zdrowia przyczynia się do egzemy. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486567
  • Fryzjerki także mają zwiększone ryzyko egzemy dłoni. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090651
  • Mechanicy garażowi są także w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia egzemy 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187510
  • Reakcja alergiczna na kobalt także może powodować lub zaostrzać już występującą egzemę. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221862
  • Chemia taka jak Agent Orange którym byli opryskani żołnierze w Wietnamie także przyczynia się do powstawania egzemy 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916744
  • Dwuchromian potasu tak samo jak i nikiel mogą wywoływać egzemę dłoni 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955125
  • Może pojawić się przez zatrucie arszenikiem 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15311647
  • Neomycyna to dość popularny antybiotyk który może wywołać egzemę kontaktową 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173
  • Czosnek, po kontakcie ze skórą, może wywoływać podrażnienia. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6507226
  • Cyjanokobalamina(najgorsza forma witaminy B12) może powodować egzemę. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/146027
  • Egzema może się pogłębiać poprzez bezpośredni kontakt z ziemniakami(np.obieranie ziemniaków) 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294651
  • Syndrom Wiskott-Aldrich to choroba, która charakteryzuje się między innymi egzemą, infekcjami, trombocytopenią. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448644
  • Podanie antybiotyku noworodkowi w pierwszym tygodniu życia zwiększa ryzyko egzemy w późniejszym wieku 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912441
  • Zwiększone poziomy omega 6 podczas ciąży zwiększa ryzyko egzemy u nowonarodzonego dziecka. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26285050
  • Nieporządane reakcje skórne dłoni mogą wynikać także z ekspozycji na akrylany takie jak 2-hydroxyethyl methacrylate, 2-hydroxypropyl methacrylate, ethyleneglycol dimethacrylate, triethyleneglycol dimethacrylate, 1,6-hexandiol diacrylate, 2-hydroxyethyl acrylate i triethyleneglycol diacrylate 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23749801
  • Cement stosowany przez murarzy w budownictwie także wywołuje egzemę. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834430
  • Metale takie jak kobalt,nikiel czy chrom zawarte w narzędziach dentystycznych mogą uczulać osoby z nimi pracujące powodując egzemę. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844864
  • Jest bardzo popularną przypadłością w chorobie Hodgkina 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533224
  • Zmniejszona różnorodność flory jelitowej we wczesnym etapie życia związana jest z ryzykiem rozwinięcia sie egzemy skórnej. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808715
  • Przypadek nietolerancji laktozy (spowodowany niedoborem enzymu laktazy) który objawia się chroniczną egzemą. Wprowadzenie diety bez laktozowej spowodowało zanik choroby. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250600
  • Roztocza w kurzu domowym przyczyniają się do pogorszenia egzemy. Zastosowanie toreb na łóżko/materac Gortex może poprawić ten stan rzeczy. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096818
  • Zawalenie metalami ciężkimi takimi jak rtęć także może być przyczyną egzemy. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29512044
  • Tytanowe śruby dentystyczne mogą być źródłem powstania egzemy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774509
  • Pyłek brzozowy może być przyczyną egzemy kontaktowej. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604810
  • Zbyt gorący klimat,pocenie się czy ubieranie mundurów wojskowych(wszystko razem) przyczynia się także do egzemy(przynajmniej wg.tej publikacji). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24340268
  • Każda sesja antybiotykowa(przeważnie jest to 5-7dni podawania antybiotyku) w pierwszym roku życia człowieka zwiększa ryzyko rozwinięcia się egzemy w późniejszym życiu o 7%. Nie ulega wątpliwości, iż antybiotyki negatywnie oddziaływują na florę bakteryjną jelit i w tym upatrywałbym główny problem w egzemie. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782060 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29105784
  • U niemowlaków z egzemą zaburzona jest flora bakteryjna – bakterie z grupy bacteroidaceae i deinococcaceae są w nadmiarze z czego te pierwsze powodują choroby autoimmunologiczne zwiększając poziomy limfocytów Th17 które wytwarzają cytokinę prozapalną IL-17. Z kolei zdrowe dzieci mają znacznie więcej bakterii z grup Clostridiaceae, veillonellaceae i lactobacillusów których tak naprawde wogóle nie ma u dzieci z egzemą. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957860/
  • Przeszczep wątroby to wysokie ryzyko pojawienia się egzemy. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550984
  • Fenylketonuria to zwiększone ryzyko egzemy (czyli niedoboru fenylalanin hydroksylazy – PAH). 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266197
  • Osoby po transplantacji mają wysokie ryzyko egzemy(podkreśla się iż jest to prawdopodobnie spowodowane zaburzeniami limfocytów T) 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30176068
  • Coś jest także na rzeczy w zwiazku z markerem cukrzycy/insulinooporności HbA1c – osoby które mają go poniżej 7% znacznie częściej zgłaszają problemy z egzemą. Podkreśla się, iż osoby z cukrzycą typu 2 znacznie częściej mają tą przypadłość zwłaszcza po 64 roku życia. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513377/
  • Troche mniej niż 50% ludzi z podwyższonym IgE będzie miało między innymi egzemę (tak jak już wspomniałem, choroba ta czêsto może być wywołana przez nadmiernie pobudzone IgE) 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405892
  • Podwyższony marker stanu zapalnego – CRP, oznacza zwiększone ryzyko egzemy u noworodka. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773138
  • Używanie paracetamolu w młodości może być czynnikiem zwiększającym ryzyko egzemy atopowej(zatem można stwierdzić, iż nadmierne obciążenie wątroby może przyczynić się do powstania egzemy). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23754349
  • Alergia na mąkę może pogarszać egzemę (działa jako czynnik wyzwalający zmiany egzemowe na ciele). 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283110
  • Hemodializy mogą wywoływać egzemę 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830039
  • Podawnie immunoglobuliny G w bardzo wysokiej dawce – skutek uboczny – egzema 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027232 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490849 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601310
  • D-limonen(d-limonene) powoduje egzemę (jest zawarty w większości środków higieny ciała). 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113455
  • Przypadek starszej kobiety u której przyczyną egzemy był rak płuc (ekstremalnie rzadki przypadek) 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26458667
  • Im dłuższa ekspozycja rąk na wodę tym wyższe ryzyko egzemy (mowa tu nawet o pracach domowych a nie tylko o pracy zawodowej). 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26579873
  • Kora osiki to także potencjalny alergen mogący wywołać tymczasową egzemę. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15725287
  • Wykazano iż życie w uboższych warunkach(tutaj akurat badanie statystyczne – wychowanie się w rodzinie bez ojca lub bez biologicznego ojca) zwiększa ryzyko egzemy i chorób skórnych. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860041
  • W przypadku egzemy, zakładanie gumowych rękawiczek to zły pomysł – dodatki stosowane do rękawiczek medycznych są najczęstszym przyczyną egzemy dłoni u osób pracujących w branży medycznej. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29923205
  • Manikiurzystki to grupa zawodowa, u której w 42% przypadków występuje egzema. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28736450
  • Może być wywołana przez leki biologiczne hamujące cytokinę prozapalną TNF alfa (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab, golimumab i zapewne inne). 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28597181136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944497 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29718343138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571340
  • Kurz domowy jest aeroalergenem który może wywołać astmę, egzemę i inne choroby skórne. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853977
  • Występuje w 21% przypadków osób ze służby zdrowia (związana jest prawdopodobnie z używaniem jednorazowych rękawiczek – mowa o egzemie rąk). 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722122
  • Produkty spożywcze takie jak jajka czy też mleko krowie mogą powodować egzemę (są to częste alergeny) 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860051
  • Wszelakie zanieczyszczenia środowiskowe w tym (tlenek wegla, amoniak, ołów, formaldehyd) zwiększają ryzyko egzemy zwłaszcza u niemowlaków. 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29730889
  • Podawanie syntetycznego interferonu alfa może wywołać egzemę 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476350
  • Roztocza to także silny alergen i mogą przyczyniać się do wywołania a już na pewno pogorszenia egzemy. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403101
  • Cement do kości może być także alergenem wywołującym egzemę 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865384
  • Metyl dopa – kolejny lek wywołujący egzemę 146)zero.sci-hub.tw/901/80357b72d712c5a0de9da02f8cae9628/church1974.pdf
  • Egzema może powstać poprzez nadmierny kontakt skórny z witaminą A (acetat witaminy A) zawartą w kosmetykach. Tutaj przypadek człowieka,który pracował w fabryce wytwarzającej między innymi witaminę A. 147)zero.sci-hub.tw/985/91ca6fe58f22acef50cf11208af650b7/heidenheim1995.pdf
  • W Kopenhadze w wodzie z kranu znajdują się spore ilości niklu – na tyle duże iż wypicie szklanki wody z odrazu zalanej z kranu wody moze mieć negatywny wpływ na egzemę rąk. Zaleca sie zatem zlanie przez jakis czas sporej ilości wody i dopiero wtedy z niej skorzystanie(zagotowanie czy umycie rąk) gdyż poziom niklu po takim splukaniu pierwszej partii wody jest niższy. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6851522
  • Zmiany egzemowe może dawać także alergia na witaminę C 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7389324
  • Ekspozycja na pleśń może także przyczyniać się do powstania lub nasilenia egzemy 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109818
  • Przypadek dziewczyny, u której rozwineła się egzema dłoni spowodowana przez piercing (biżuteria ta miała w sobie kobalt). 151)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200653/
  • Betametazon to steryd używany do leczenia stanów zapalnych skóry – może on spowodowć syndrom Baboon czyli uczulenie na tą grupę leków. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230917
  • Egzema może się pojawiać u osób z autoimmunologicznym zapaleniem skóry związanym z progesteronem. O dziwo mimo, że mowa o progesteronie, pacjentka miała nadmiernie podniesiony poziom estrogenu w czasie miesiączki(nasilało się już przed i trwało pare dni po miesiączce) i zaleczona została tamoksifenem czyli lekiem hamującym skutki uboczne nadmiernie podniesionego estrogenu. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619670 Co ciekawe choroba ta ustępuje po menopauzie czyli wtedy kiedy są bardzo duże spadki produkcji estrogenu w organizmie. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21605100 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761298 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554933
  • Różne środki chemii w tym wybielacze zawierają w sobie chrom który jest alergenem potęgującym egzemę. 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9506223
  • Egzema,jak zauwałono w tym badaniu, to mniejsza różnorodność flory bakteryjnej u dzieci zaraz po urodzeniu (w pierwszym miesiącu życia). 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153774
  • Wirus HSV-2 może wywołać egzemę – tutaj przykład 9 miesięcznego dziecka. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442669
  • Egzema może pojawić się także od alergii na materiały zawarte w butach (tutaj badanie na pacjentach z egzemą stóp. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640221
  • W jednym z badań wykazano, iż foteliki samochodowe mogą być rezerwuarem roztoczy i powodować alergie w tym i egzemę. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780821
  • Lanolina – kolejna substancja która może wywołać egzemę 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/455960
  • Egzemę może wywołać także wirus Coxsackie A6 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086897
  • Nawet po mleczku pszczelim(konsumpcji) może wyskoczyć egzema 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9088660
  • Bierne palenie także może przyczynić się do egzemy 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29518241
  • Alergia na chryzantemy także moze powodować egzemę (tutaj akurat opis takiego przypadku) 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2957858
  • Ekspozycja na No2 w ciąży predysponuje do wystąpienia egzemy u nowonarodzonego dziecka. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27490301
  • Nawet obrączki weselne mogą powodować egzemę (alergia na złoto) 168)zero.sci-hub.tw/985/9fa572af4fe0a823f67cc610c6247950/roeleveld1975.pdf
  • Piekarze to grupa zawodowa o znacznie wyższym ryzyku pojawienia się egzemy rąk niż inne grupy społeczne. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924451
  • Cukrzyca typu 1 predysponuje do egzemy atopowej. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501393
  • Drewno sosnowe (tutaj przypadek kobiety która pracowała przy takim drewnie) także może spowodować egzemę. 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9763928
  • Alergia na jajka także może pogarszać już obecną egzemę. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699516
  • Egzema rąk częściej występuje u osób zestresowanych, otyłych i palących.U osób intensywnie uprawiających sport egzema rąk występuje rzadziej(PD:mogę tylko podejrzewać, iż jest to związane z mocniej pobudzonym układem odpornościowym w stronę limfocytów Th1). 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21564066
  • Interferon alfa-2a podawany w celu leczenia wirusów (tutaj w przypadku HCV) może wywołać egzemę 174)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514600/ 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11721498
  • Prenatalna ekspozycja na polichlorowane bifenyle (PCB) zwiększa ryzyko egzemy ponad 3 krotnie. 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29211547
  • Sugeruje się, iż jako że candida albicans stymuluje układ odpornościowy w stronę immunosupresji(limfocyty Th2) może ona odgrywać pewną rolę w powstawaniu egzemy. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946244
  • Ftalan butyl benzyl phthalate (BBzP)(substancja zawarta we wszelakiej maści plastiku) może przyczyniać się/pogarszać symptomy egzemy 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471731
  • Egzema to dość częste powikłanie po przeszczepie organu (związane zapewne z autoimmunologią i braniem leków immunosupresyjnych). 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29395171
  • Tatuarze robione z henny mogą wywołać egzemę kontaktową 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197737
  • Oliwa z oliwek może pogorszyć egzemę (jeśli nakładana jest w miejscu zmian skórnych) 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152555
  • Zanieczyszczone powietrze zwiększa ryzyko egzemy u starszych kobiet 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29908909
  • Egzema rąk często występuje u personelu sprzątajacego szpitale (zapewne chodzi o kontakt z wszelaką chemią i zarazkami panującymi w takich miejscach). 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691869
  • W przypadkun egzemy herpeticum, problemem nie jest aktywność lecz ilość(za mała) komórek natural killers. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27476888
  • Egzema może być także spowodowana niedoborem cynku 185)twin.sci-hub.tw/7040/ee8b06ee4bb7eeafdf033ddad92e238d/thomas2018.pdf
  • Ekspozycja na pleśń czy też po prostu odór pleśni/grzyba zwiększa ryzyko zachorowania na egzemę i choroby skórne. 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25845975
  • Egzema u osób starszych (zwłaszcza egzema na nogach) może być spowodowana słabym przepływem krwii. ćwiczenia na nogi(rozciąganie łydki czy ud) mogą temu zapobiec. 187)twin.sci-hub.tw/6903/d830f64df326443285430cd1d01a81dd/sutherland2018.pdf
  • U osób z egzemą atopową poziomy immunoglobuliny IgG są podwyższone. Można tylko się domyślać, iż skutki uboczne podawania immunoglobuliny G z zewnątrz u takich właśnie pacjentów mogą jeszcze bardziej pogorszyć ich stan. 188)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1944133/?page=3
  • Egzemę rąk może wywołać alergia na szparagi (tutaj akurat przykład 55 letniego kucharza). 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15146878
  • U dzieci z chorobami skórnymi znacznie częściej znajdowane są wysokie miana przeciwciał przeciwko wirusowi EBV (w porównaniu do dzieci zdrowych). Warto rozważyć, czy to właśnie ten wirus nie jest problemem w przypadku nadmiernej produkcji immunoglobuliny E i egzemy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260689
  • Nadmiar progesteronu objawiać się będzie egzemą 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152606
  • Używanie paracetamolu w pierwszych 3 latach życia dziecka zwiększa ryzyko egzemy i reakcji alergicznych. 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718577
  • Komponenty detystyczne używane do odbudowy zębów z tytanu także mogą wywołać egzemę (tutaj opisany taki właśnie przypadek) 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588324
  • Witamina K1 podawana w postaci zastrzyku domięśniowego może wywołać egzemę 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918602 ale i też po prostu nadwrażliwość na witaminę k1 (nie koniecznie w zastrzyku) może objawiać się egzemą. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515212
  • Inhibitory BRAF – leki stosowane w leczeniu nowotworów także mogą wywołać egzemę. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24661317
  • Spożywanie skorupiaków podczas ciąży zwiększa ryzyko egzemy u dziecka. 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23443828
  • Egzema kontaktowa może być wywołana przez ekstrakty z kava kava. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767662
  • Już w latach 80 wykazano, iż osoby z egzemą mają nieszczelną śluzówkę jelit. 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6112605
  • Sprawdzono średnie społycie niklu w diecie u Duńczyków. Okazało się, że spożywaja go ok. 150mcg/ dzień aż do 900 mcg co może wywołać zaostrzenie egzemy rąk u osób uczulonych na ten pierwiastek. 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6532987
  •  Żywice benzoesowe zawarte są w kremach i innych produktach kosmetycznych. W rzadkich przypadkach mogą one wywołać egzemę np. dłoni(jak w akurat w tym opisywanym przypadku) 201)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/8ed45d896a0515688ebb01d4fe081dce/mann1982.pdf
  • Penicylina może wywołać lub pogorszyć egzemę 202)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/71ea42b04a11b96ba594ddda51cfc486/cohen1951.pdf
  • Spory procent pizzermanów także ma egzemę rąk (reakcja alergiczna na pszenice/gluten?) 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000237
  • Kiedyś(30-50lat temu) stosowano terapie złotem która zapewne przez zbyt duże dawki tego pierwiastka wywoływała różne formy egzemy 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2944308
  • Ampicylina to antybiotyk beta laktamowy który może zwiększać poziomy immunoglobuliny E i tym samym pogarszać egzemę. 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433938
  • Posiadanie psa przez dzieci w pierwszych 12 miesiącach życia może zmniejszać ryzyko egzemy w przyszłości 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625021
  • Niższa ekspozycja matki na toksyny środowiskowe takie jak kwas perfluoroalkylowy, może obniżać ryzyko egzemy u noworodków(dziewczynek). Nie od dzisiaj wiadomo, że kobiety są bardziej podatne na toksyny niż mężczyźni. 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486970

 

Palenie papierosów a egzema

  • Otyłość matek i palenie papierosów w wieku prenatalnym zwiększa ryzyko egzemy i astmy u noworodków. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29929322
  • Palenie papierosów przyczynia się do powstawania egzemy dłoni 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27709631 Jak już się pojawi to pogarsza jej stan 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26140658
  • Palenie zwiększa ryzyko zachorowania na egzemę(mołna uwzglêdnić w tym i palenie ‚bierne’) 211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711459
  • Palenie papierosów powoduje egzemę 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405274

 

Alkohol a egzema

  • Egzema kontaktowa może wystąpić po kontakcie skóry z alkoholem 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235074
  • Spożywanie alkoholu w ciąży może przyczynić się do powstania egzemy u noworodków 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27062380
  • Alkohol zwiększa ryzyko powstania egzemy (i ją prawdopodobnie nasila) 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1292432
  • Spożywanie alkoholu zwiększa poziomy immunoglobuliny E a co za tym idzie może pogorszyć problemy z egzemą, która jest zależna od tej immunoglobuliny. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27464961
  • Nadużywanie alkoholu może przyczynić się do powstania egzemy 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21611681

 

Egzema wywołana przez szczepionki

  • Przypadek 18tko miesięcznego dziecka z egzemą po szczepionce DTP infanrix(przyczynił się do tego związek fenoxyetanol zawarty w szczepionce zamiast rtęci która była wcześniej stosowana). 218)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4xOTk4LnRiMDU2NDQueA==/vogt1998.pdf
  • Badanie w którym stwierdza się, iż opóźnione podanie szczepionki DTaP wpływa na niższy odsetek dzieci z egzemą – prawda że interesujące?(zreszta jestem prawie pewien, że w oryginalnej-zagranicznej ulotce producenta jako skutek uboczny podania tej szczepionki jest między innymi egzema). 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707796
  • Do egzemy może dojść na wskutek reakcji alergicznej na aluminium. Tutaj przypadek osoby która coś takiego dostała w prezencie po potrójnej szczepionce. 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3816191
  • Szczepienie na ospę – skutek uboczny – egzema 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16080092222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22291103223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755066
  • Szczepionka na wąglik powoduje egzemę 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17012907

 

Infekcje patogenne a egzema

  • Jeżeli problemem wywołującym egzemę jest gronkowiec złocisty – wybielacz (po ang.batch bleach) dodawany do wody np. kąpieli może pomóc (PD:aż ciężko mi w to uwierzyć ale jest bezpieczny dla skóry człowieka,posiada działanie bakteriobójcze i przeciwzapalne). 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29762205
  • Toksyny gronkowca pobudzają cytokinę prozapalną IL-22 która akumuluje się w skórze osób z egzemą i powoduje stan zapalny. 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20864149
  • Ciekawą informacją jest fakt, iż między 12 a 41% osób z egzemą ma wysoki poziom przeciwciał przeciwko chlamydii. 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6158233
  • Toksyna gronkowca złocistego podnosi przeciwciała IgE i IgG4 u osób z egzemą. 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312705
  • Mikstura wosku pszczelego, miodu i oliwy z oliwek w proporcji 1:1:1 jest skuteczna w przypadku łuszczycy jak i egzemy oraz gronkowca złocistego czy candidy albicans. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
  • Fillagryna to białko występujące w warstwie rogowej naskórka, które powoduje tzw.efekt ‚przeciekającej skóry’ i jest go zdecydowanie mniej w skórze u osób z egzemą niż u osób zdrowych. Jego niedobór nie tylko powoduje zaburzenia bariery skórnej ale i także prawidłowe jej nawodnienie oraz podatność na infekcje gronkowcem złocistym. 230)twin.sci-hub.tw/6587/07047a579de7165c2f126283287e136c/dennin2017.pdf
  • Formuła PentaHerbs dobrze sobie radzi z obydwoma rodzajami gronkowca (w tym gronkowca złocistego opornego na metycylinę –  MRSA). 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29098912
  • Toksyny gronkowca złocistego pobudzają histaminę i leukotrienty – nie ma opcji aby nie było w tym miejscu konkretnego stanu zapalnego. 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531797
  • Jedną z bardzo częstych przyczyn egzemy jest gronkowiec złocisty i zmniejszenie jego kolonii przyczynia się do poprawy skóry(tutaj użyto do tego antybiotyku – erytromycyny) 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1478727
  • Gronkowiec złocisty może wywołać egzemę – sugeruje się produkcję leków, wspierających mikrobiotę jelitową w celu walki z tą chorobą. 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25902485- W badaniu na 80 osobach z chroniczną egzemą rąk wykazano, iż głównym problemem jest gronkowiec i zastosowanie antybiotyku w kremie może pomóc(jeśli nie jest to MRSA). 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781315
  • Częstość występowania infekcji gronkowcem złocistym (MRSA) u osób z egzemą to ok.25% i jego występowanie związane jest z pogorszeniem egzemy. 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24823400
  • Mleko z piersi matki wykazuje działanie bakteriobójcze względem infekcji, które wywołuje egzemę jak i też po prostu działa na samą egzemę – działanie jest porównywalne z hydrokortyzonem. 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640116
  • Sugeruje się, iż infekcje helicobacter pylorii ćwiczą ukąad odpornościowy dzięki czemu, możliwe iż istnieje mniejsze ryzyko zachorowania na choroby atopowe w tym egzemę w przyszłosci. 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840675

 

Dieta w egzemie

  • Dieta z ograniczeniem fenyloalaniny może polepszyć symptomy egzemy 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408183 . Nie jest niczym nowym, iż fenyloketonuria (PKU) wywołuje egzemę. 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2809457Od siebie polece zastosowanie enzymów trawiennych które na opakowaniu bedą miały notkę ‚no fenol'(zawierają enzym ksylanazę) dzięki czemu negatywne skutki diety zawierającej fenyloalaninę bedą zniwelowane. Polecam Houston Enzymes.
  • Wykluczenie z diety alergenów przynosi sporą poprawę w przypadku egzemy 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299867
  • Post leczniczy powoduje nie tylko ustąpienie dolegliwości stawowych, ale i skórnych (zatem wiadomo, że problemem w egzemie są jelita!) takich jak bielactwo czy egzema. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6197838
  • Karmienie piersią powoduje, iż noworodek ma bardziej różnorodą florę bakteryjną. Wykazano iż właśnie takie karmienie zmniejsza ryzyko egzemy, natomiast karmienie gotowymi mieszankami dla noworodków zmniejsza w/w różnorodność przez co zwiększa ryzyko chorób w tym właśnie egzemy i astmy. 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521318
  • Dieta mająca na celu obniżenie poziomów immunoglobuliny E powoduje cofnięcie się egzemy. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7090319
  • Dieta hipoalergiczna (czyli taka która wyłącza w jadłospisie alergeny pokarmowe) pomaga w przypadku egzemy. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723481
  • Jedzenie nabiału przez kobiety w ciąży zmniejsza ryzyko egzemy u noworodków. Co zabawne(jak dla mnie) zwiększone spożycie witaminy D3 zwiększa to ryzyko 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950846
  • Dieta bezglutenowa może cofnąć niektóre przypadki egzemy 247)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
  • Dieta eliminacyjna u dzieci z alergiami i egzemą jest efektywna. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15245364
  • U dzieci z wysokim ryzykiem egzemy, unikanie przez matki będące w ciąży a następnie karmiące piersią popularnych alergenów zmniejsza ryzyko egzemy atopowej u ich pociech. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791630
  • W zmianach egzemowych wykryto peptych bakteriobójcze. Są one nazywane Katelicydynami – dokładniej chodzi tutaj o peptyd LL-37 który syntetyzowany jest przez szpik kostny i keratynocyty zakażnej skóry lub nabłonek dróg oddechowych. 250)pl.wikipedia.org/wiki/Katelicydyny251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518024
  • Karmienie piersią przez minimum 4-6miesięcy może zredukować potencjalne alergie i infekcje u noworodka. 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909163
  • Osoby z egzemą będą bardziej narażone na alergeny z żywności. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874315
  • Używanie hydrolizowanego mleka w proszku u niemowlaków może obniżyć ryzyko alergii w tym i egzemy. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781718
  • Dieta elementarna pomaga w egzemie(można liczyć nawet na zaleczenie). 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7105395

 

Elementy diety w egzemie – olej z wiesioła

  • Problem z enzymem delta-6desaturazy przyczynia się do powstawania egzemy – zastosowanie w tym przypadku oleju z ogórecznika lub z wiesiołka które są bogate w kwas GLA przyczynia się poprawy skóry w egzemie. 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318129257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8386433
  • Już 320mg oleju z wiesiołka wykazuje pozytywne działanie w przypadku egzemy. 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003269259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30065580/ 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9014601
  • Olej z wiesiołka w sporym procencie przypadków pomoże w egzemie (spożywany przez dłuższy czas – 3-4miesiące). 261)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDgyKTkyNzg0LTI=/wright1982.pdf I kolejne badanie to potwierdzające 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048952 Wykazuje między innymi działanie przeciwzapalne. 263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239848

 

Elementy diety w egzemie – omega 3

  • Spożywanie ryb w bardzo młodym wieku(badanie na dzieciach między 1 a drugim rokiem życia) przyczynia się do obniżenia ryzyka egzemy w późniejszych latach 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666630
  • Kwasy omega 3 poprzez hamowanie stanów zapalnych (prostaglandyny PGE2 i leukotrientów B4) hamują syntezę immunoglobuliny E przez co mogą niwelować powstawanie egzemy(albo wogóle ją wyleczyć). 265)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3961846/
  • Spożywanie ryb bogatych w omega 3 może przyczyniać się do obniżenia ryzyka egzemy u niemowlaków. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590571
  • Potwierdza się, iż stosowanie przez kobiety w ciąży kwasów omega 3 oraz probiotyków obniża ryzyko alergii oraz egzemy u nowonarodzonych dzieci. 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489823
  • Spożywanie przez kobietę w ciąży kwasów omega 3 obniża ryzyko wystąpienia egzemy w późniejszym wieku u narodzonego dziecka. 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754005
  • Jedzenie ryb zawierających kwasy omega 3 w dzieciństwie(w pierwszym roku życia lub wcześniej) zmniejsza ryzyko zachorowania na choroby alergiczne w tym i egzemę. 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16867056270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818269
  • Kwas DHA zawarty w omega-3 przynosi kliniczną poprawę w przypadku egzemy – w tym momencie mogę polecić tylko i wyłącznie czystą formę kwasów DHA/EPA w postaci omega 3 firmy Nordic Naturals – reszta raczej kosz(brak certyfikatów czystości swoich produktów tj.brak przefiltrowania ich z metali ciężkich i dioksyn) 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241260
  • Oleje omega 3 podawane w dzieciństwie chronią przed nadmiernymi reakcjami alergicznymi. 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805468
  • Jeśli matka nowonarodzonego dziecka spożywa spore ilości kwasów omega 3, może liczyć na zniwelowanie alergii zależnych od wysokiej immunoglobuliny E u dziecka w tym i egzemy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970335

 

Mineraly i witaminy w egzemie

  • W bardzo rzadkich przypadkach może to być niedobór cynku 274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12878339275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7295559
  • Osoby z egzemą mają obniżone poziomy cynku we krwii. Stwierdza się, że to choroba to powoduje a nie choroba jest wywołana niskim poziomem cynku stąd nie trzeba go suplementować – głupie myślenie,prawda? Koniecznie bierz zatem cynk276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6498092
  • Jedną (z bardzo rzadkich bym powiedział) przyczyn pojawienia się egzemy może być niedobór cynku 277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960696278)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/718188
  • Osoby z egzemą cierpią na niedobór folianu. 279)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjEzNjUtMjEzMy4xOTY3LnRiMTE1MTgueA==/shuster1967.pdf
  • Dożylna witamina C w dużych dawkach redukuje symptomy alergii – może pomóc w egzemie 280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950123
  • Egzema może powodować niedobór żelaza 281)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1764360
  • Spożywanie witaminy E przez kobiete w ciąży może zmniejszyć ryzyko egzemy u nowordka 282)twin.sci-hub.tw/6359/8078dc6221fc08e1229c2574a5089a44/vaughn2017.pdf
  • Witamina B12 zmniejsza produkcję tlenku azotu (NO) przez co redukuje egzemę. 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19368512
  • Wyższe poziomy witaminy B3 (nikotynamidu) u kobiety w ciąży przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka egzemy atopowej u nowonarodzonego dziecka. 284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27517618
  • U kobiet które mają egzemę, katar sienny lub astmę sugerowane jest spożywanie folianu(aktywna forma kwasu foliowego) w ciąży w celu zniwelowania ryzyka świstów oskrzelowych u noworodków. 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887720

 

d3 a egzema

  • Sugeruje się, iż wyższe poziomy witaminy D3 która odpowiedzialna jest miedzy innymi za produkcje peptydów antybakteryjnych (AMP) może poprawić stan skóry ludzi z egzemą i bielactwem. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132159 Inne badanie pokazuje, iż niskie poziomy D3 podczas ciąży były związane ze zwiększonym ryzykiem egzemy w późniejszym wieku u noworodków. 287)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27145360
  • U niemowlaków wysokie poziomy D3 25OH zmniejszają ryzyko egzemy w późniejszym wieku. 288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487907
  • Dodatkowa suplementacja witaminą D3 obniła ryzyko egzemy jak i astmy 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22266772
  • Witamina D3 niweluje egzemę zwłaszcza zimą, kiedy jest niedobór tej witaminy wynikający z braku promieni słonecznych. 290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282565
  • W rzadkich przypadkach niedobór wapnia (tutaj przypadek podwyższenia jego poziomów we krwii dzięki witaminie d3) czy też niedobór folianu i żelaza może spowodować egzemę. 291)cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
  • Egzema jest także związana z niedoborem witaminy D3 u noworodków 292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179126
  • Egzema ma związek z niskim poziomem witaminy D3 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401310

 

Jelita, mikrobiom i probiotyki w egzemie

  • Suplementacja bakteriami probiotycznymi z rodziny bifidobacterium w okresie prenatalnym i poporodowym niweluje ryzyko rozwinięcia się egzemy. 294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25056226
  • U osób z egzemą może być zaburzona mikroflora jelit (w tym badaniu na zwierzętach wykazano, iż jest za mało bifidobakterii). 295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601353
  • Kolejne badanie które potwierdza prewencyjne działanie probiotyków przed egzemą 296)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17208601
  • Bifidobacterium pseudocatenulatum wykrywany jest znacznie cześciej u dzieci nie karmionych piersią i z egzemą niż u dzieci karmionych bez egzemy. Można tylko wywnioskować, iż problemem jest tutaj nie prawidłowy mikrobiom/dysbioza. 297)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17900682
  • Wieloszczepowe probiotyki(mix lactobacillusów wraz z bifidobacteriami) zwiększa poziomy niskołańcuchowych kwasów tłuszczowych(SCFA) i mleczanu oraz obniża poziomy laktozy oraz bursztynianu(w porównaniu do grupy placebo) – ma to działanie zapobiegawcze przed rozwojem egzemy. 298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565082
  • Probiotyk Lactobacillus salivarius LS01 obniża poziomy gronkowca w organizmie oraz polepsza objawy egzemy. 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
  • Zaburzenia flory bakteryjnej jelit w dzieciństwie powodują egzemę 300) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28866384
  • Suplementacja lactobacillusem reuterii w pierwszym roku łycia dziecka obniła ryzyko egzemy wywołanej przez nadmierną reakcję IgE. 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517039
  • Podanie po urodzeniu probiotyku e.coli (zapewne nissile bo to ta dobra e.coli) zmniejsza ryzyko alergii i infekcji w późniejszym życiu dziecka. 302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876412
  • Bifidobacterium breve we wczesnych tygodniach życia(podawany jako probiotyk) obnił ryzyko egzemy w późniejszym czasie. 303)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590263
  • Mieszanka probiotycznych bakterii Lactobacillus acidophilus CL1285, Lactobacillus casei LBC80R and Lactobacillus rhamnosus CLR2 (Bio-K+) polepsza zmiany skórne spowodowane przez egzemę. 304)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29910629
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 zmniejsza ryzyko egzemy u noworodków i małych dzieci. 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702506
  • 24 godzinna głodówka zmniejsza egzemę – także jest ona(egzema) na pewno w pewnych przypadkach zależna od alergenów pokarmowych. 306)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12406028
  • Podawanie noworodkom bifidobacterium bifidum chroni je przed egzemą, ale i także jest dobrym probiotykiem leczniczym to schorzenie. 307)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136864
  • Emolienty z nie patogenną bakterią Vitreoscilla filiformis mogą wyregulować mikrobiom skórny i przywrócić barierę skórną oraz zredukować egzemę. 308)Seite S, Oresajo C. Using a specific emollient to manage skin microbiome dysbiosis. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):AB89. Supplement 1 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138262/
  • Probiotyk Bifidobacterium BGN4 chroni przed dalszym postępowaniem czy też pojawieniem się egzemy. 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19840300/
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 może być skuteczny we zapobieganiu egzemy u dzieci z podatnocią genową na tą chorobę 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146491
  • Probiotyki Lactobacillus rhamnosus LPR i Bifidobacterium longum BL999 (LPR+BL999) lub L paracasei ST11 i B longum BL999 podawane matce w ciąży i w późniejszym czasie karmiącej piersią zmniejszają ryzyko egzemy u noworodka a następnie u niemowlaka. 312)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083673
  • Lactobacillus sakei jest skutecznym probiotykiem w walce z egzemą (przynajmniej u dzieci). 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408346
  • Probiotyk lactobacillus rhamnosus HN001 niweluje alergie skórne u zwierząt związane z nadmierną aktywacją infeterferonu gamma (takie same reakcje zachodzą u ludzi). Powinien on zatem zniwelować egzemę w jakimś procencie przypadków tej choroby. 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386995
  • Inne badanie potwierdza, iż zdywersyfikowana flora jelitowa na wczesnym etapie życia zmniejsza ryzyko egzemy. 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22831283
  • Już w roku 1984 (czyli hoho w tym którym się urodziłem) wykazano w badaniach, iż osoby z egzemą mają nieszczelną śluzówkę jelita cienkiego. 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6428445
  • Lactobacillus rhamnosus HN001 zapobiega wystąpieniu egzemy i ogólnie zaburzeń skórnych u małych dzieci. 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957340
  • Dzieci, u których rozwineła się egzema w wieku niemowlęcym (oraz astma) mają słabo zdywersyfikowaną florę bakteryjną jelit. 318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256

 

Melatonina a egzema

  • Melatonina obniża poziomy stanu zapalnego układu nerwowego, zapobiega swędzeniu oraz obniża poziomy immunoglobuliny E pomagając tym samym osobom z egzemą. 319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28500766
  • Podawanie melatoniny pomaga osobom z egzemą 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12924238
  • U osób z tą chorobą zaburzone jest wydzielanie melatoniny – hormonu snu. Podejrzewa się, iż ma to związek z obniżoną aktywnością współczulnego układu nerwowego, gdyż udowodniona jest dysfunkcja szyszynki w egzemie atopowej. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455415

 

Zioła i olejki w leczeniu egzemy

  • Herba Menthae (Bohe), Cortex Moutan (Mudanpi), Rhizoma Atractylodis (Cangzhu) i Cortex Phellodendri (Huangbai) daje zdecydowną poprawę w egzemie. 322)sci-hub.tw/10.3109/09546634.2010.514893
  • PSEl 01 to mieszanka ziół TCM Humuhis lupulus, Hordetwi distichon. Hordeum distichon usttun, Baker’s bran, Salviu spp., Thymus vulyaris. Rosmarinus ofjictanalis. Mentha piperita i oleju goździkowego. Dodatkowo Clycyrrhiza uralensis można użyć do tej mieszanki co również wykazuje pozytywne działanie w egzemie323)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/b26a35af9ca9876df6f0eba4745375de/sheehan1992.pdf
  • Thymoquinone to naturalna substancja która zawiera np.czarnuszka. Zarówno smarowanie tym związkiem miejsca z egzemą jak i jej spożywanie przyczynia się do redukcji stanów zapalnych(w tym redukcji IgE czy też modulacji immunoglobulin IL-4,5, Interferonu gamma) i poprawy stanu skóry 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30031280
  • Kropelki miodowe są skuteczne w przypadku chronicznego egzemowego zapalenia ucha 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28695767

Świetny przegląd roślin wykazujących działanie lecznicze w egzemie (Journal of Ethnopharmacology) http://moscow.sci-hub.tw/2541/2f8bac691f16b5290efaed7f77f18240/bhat2014.pdf

  • Smilax Glabra to zioło Tradycyjnej Medycyny Chińskiej które używane jest w leczeniu swędzenia egzemowego326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29433390
  • Olejek z drzewa sandałowego ma działanie (przynajmniej w badaniach laboratoryjnych) lecznicze względem bielactwa, egzemy czy trądziku. 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344319
  • Olejek migdałowy od wieków był używany do leczenia egzemy i bielactwa więc czemu i teraz miałby nie zadziałać? 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29320591
  • Juango to masc tradycyjnej medycyny koreańskiej który może pomóc w egzemie. 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30219454
  • Spirodela polyrhiza to zioło które redukuje stan zapalny i używane jest do najróżniejszych zaburzeń skórnych w tym egzemy. Działa na zasadzie modulowania kanałów wapniowych (Orai1 oraz TRPV3), które to zaburzają barierę skórną oraz hamuje degranulację komórek tucznych, które to wytwarzają między innymi histaminę. 330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290212
  • Periostracum cicadae to kolejna roślina używana do zaburzeń skórnych takich jak swędzenie, egzema czy świąd (działa na zasadzie modulacji koncentracji wolnych rodników w skórze, cytokiny IL-6, metaloproteinazy 2 i 6, enzymów antyoksydacyjnych) 331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465707
  • Olejek z Mesembryanthemum edule w tradycyjnej medycynie ludowej stosowany jest do leczenia egzemy wywołanej przez pasożyta ringworm. 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
  • Physalis alkekengi (Jindenglong) to zioło Tradycyjnej Medycyny Chińskiej używanej do stanów zapalnych wątroby, problemów z gardłem i na egzemę. 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952311
  • Lithospermi radix (Lithospermum erythrorhizon) to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku szoku septycznego, egzemy czy poparzeń. 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054790
  • Fumaria parviflora(Shahtareh) to znana w Persji roślina, która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia egzemy rąk. Zbadano to laboratoryjnie na 44 pacjentach – wszyscy używali kremu z tej rośliny na dłonie 2x dziennie przez 4 tygodnie – znacząco poprawił się ich stan dłoni. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737422
  • Lygodium flexuosum Linn to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia żółtaczki czy bolesnego miesiączkowania, leczenia ran oraz w przypadku egzemy. 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055636
  • Chizonepeta tenuifolia to roślina używana między innymi do leczenia zaburzeń skórnych w tym i egzemy. (hamuje immunoglobuline E, cytokiny prozapalne TNF alfa oraz IL-6). 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949410
  • Ulmus davidiana (kora) w Korei używana jest do leczenia poparzeń, stanów zapalnych, odmrożeń oraz bielactwa i egzemy. 338)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780667
  • Dictamnus dasycarpus Turcz w tradycyjnej medycynie ludowej używana do leczenia egzemy, świąd i pokrzywki (W Chinach, Japoni i Korei) 339)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23850712340)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26664023
  • W Azji, Lithospermum erythrorhizon Sieb (korzeñ) to roślina, używana do leczenia stanów zapalnych, poparzeń, odmrożeń oraz chorób skórnych takich jak egzema i bielactwo. 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780635
  • Pseudevernia furfuracea w tradycyjnej medycynie Turcji używany jest do leczenia skaleczeń, hemoroidów i egzemy. 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
  • Jaungo to mieszanka 2 ziół – Lithospermi radix i Angelica gigantis radix wraz z 3 olejami i jest zarejestrowaną mieszanką w postaci kremu na suchą skórę(Xerosis cutis) w Korei. Posiada działanie przeciwzapalne i antyalergiczne w problemach skórnych potwierdzone w badaniach in vitro i in vivo. 343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28403910
  • Olej ze sfermentowanych nasion lnu może zredukować takie problemy skórne związane z egzemą jak uszkodzenia nabłonka, zaczerwienienia, opuchlizna czy swędzenie. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197211
  • Czarnuszka stosowana jest wg.medycyny ludowej w przypadku nadciśnienia, cukrzycy, stanów zapalnych, kaszlu, bólach głowy, w zaburzeniach układu pokarmowego i w egzemie. 345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366755
  • Hua Jiao (pericarpium zanthxyli) to lek Tradycyjnej Medycyny Chiñskiej który stosowany jest w przypadku bóli brzucha, wymiotów, biegunki, bólu podbrzusza związanego z pasożytami i zewnętrznie na egzemę. 346)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1823995
  • Kwas glicerotrynowy zawarty w lukrecji potęguje działanie hydrokortyzonu używanego do niwelowania(bo na pewno nie leczenia) egzemy. 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1970371
  • Nalewka z Artemisia apiacea Hance to zioło używane w Azji do leczenia egzemy i zółtaczki. Jej lecznicze właściwości(w tym przypadku nalewki alkoholowej) potwierdzają badania laboratoryjne. 348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932162
  • Holoptelea integrifolia to roślina używana w tradycyjnej medycyznie ludowej do leczenia infekcji riketsja, bialactwo(leukoderma), świerzb, infekcji ringwormem, na malarie, raka układu pokarmowego czy teżna egzemę. 349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949441
  • Orostachys japonicus to kolejna roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia wrzodów, gorączki, stanów zapalnych w¹troby, egzemy czy do detoksu organizmu. 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21598425
  • Qral Jianpi Chushi (wywar) to mieszanka medycyny Chińskiej efektywnie działająca w przypadku egzemy. Poleca się także stosowanie maści o tej samej nazwie. 351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27633311
  • Sanguisorba officinalis kolejna roślina z Azji która w medycynie ludowej używana jest do leczenia poparzeñ, chronicznych infekcji jelitowych, stanów zapalnych, oparzeń czy też do leczenia różnych chorób skórnych w tym egzemy. 352)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655409
  • Lythrum salicaria(Krwawnica pospolita) to zioło stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej w postaci wywaru do leczenia hemoroidów, biegunek czy egzemy. 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554008
  • Tutaj z kolei badacze sugerują, iż ekstrakty z kory dębu czy dziurawca(liście/kwiat) posiadające działanie bakteryjne mogą mieć zastosowanie w leczeniu bakteryjnej postaci egzemy 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3518308
  • Fructus Psoraleae i Folium Eucalypti Globuli to rośliny TCM które używane są do leczenia astmy, egzemy i innych schorzeń skórnych. 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821830
  • Czarnuszka to przyprawa, która pomaga w przypadku alergii, zatem powinna pomóc w przypadku egzemy wywołanej przez alergie. 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669258
  • Lukrecja, to kolejna roślina która w tradycyjnej medycynie ludowej używana jest do leczenia egzemy, cyst czy swędzenia skóry. 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14522625
  • Sophora flavescens w tradycyjnej medycynie chińskiej używana jest do leczenia egzemy i swędzenia skóry jak i również do leczenia czerwonki czy ropniów. 358)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956776
  • Świeże owoce z amorpha fruticosa L. wykazują działanie lecznicze w przypadku egzemy czy też poparzeń i gojenia się ran. 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146475
  • Wg.tradycyjnej medycyny ludowej Azji/Afryki wodny ekstrakt z kory Calotropis procera wykazuje właściwości lecznicze względem egzemy(ale też i malarii czy syfilisu). 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276766
  • Physalin A(Witanolid) to substancja wyizolowana z rośliny Physalic alkehengi (Jindenglong) która używana jest w TCM do leczenia egzemy czy też problemów z wątrobą jak i również w problemach z suchym gardłem 361)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684722
  • Scrophularia lucida jest rośliną, która w medycyjnie ludowej używana jest między innymi do leczenia bielactwa, egzemy oraz zapalenia sutków. 362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268023
  • Inną rośliną z medycyny ludowej która jest używana do leczenia stanów zapalnych skóry, grzybicy czy właśnie egzemy jest Cortex Dictamni. 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274140
  • Galgeun-tang (wodny ekstrakt) używany jest w Chinach czy Korei do leczenia przeziębień, astmy oraz egzemy. Działa on najprawdopdoobniej na zasadzie tłumienia stanu zapalnego (cytokin prozapalnych IL-6, TNF-alfa, iNOS, COX-2, NF-kB) 364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274192
  • Kolejną rośliną używaną w tradycyjnej medycynie ludowej jest Gastrodia elata Blume (używana nie tylko w egzemie ale i w przypadku paraliżu czy udaru). 365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584573
  • Świeże liście Sambucus ebulus używane są w tradycyjnej medycynie Tureckiej do leczenia poparzeń, ropni, obrzęków czy też egzemy. 366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28606808
  • Egzemę atopową (atopic eczema) charakteryzuje stan zapalny skóry. Ekstrakt z echinacea purpurea poprzez aktywację receptorów kanabinoidowych 2 (CB-2) wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku tego schorzenia i przywraca barierę lipidową skóry (użyty w postaci np.balsamu/kremu). 367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610718
  • Zarówno Hyptis suaveolens jak i Boerhavia diffusa Linn to rośliny, które można znaleźć na obszarach tropikalnych i subtropikalnych – obydwie wykazują działanie lecznicze w przypadku dyslipidemi, egzemy, malari, żółtaczki czy rzeżączki 368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942133
  • Gentiana lutea to zioło, które pobudza perystaltykę jelit. Jego składnik – amarogentyna przyczepia się do receptorów smakowych TAS2R1 i TAS2R38 w ludzkich keratynocytach i stymuluje syntezę białek bariery naskórka in vivo jak i in vitro. Wzmaga syntezę lipidów w ludzkich keratynocytach – najlepiej byłoby użyć ekstraktu z tej rośliny w postaci kremu/balsamu. 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829355
  • Chiński wywar z ziół Mahuang Lianqiao Chixiaodou jest skuteczny(przynajmniej w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej) na ostro\ą i chroniczną egzemę(zawiera efedrynę). 370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950055
  • Fototerapia wykazuje lecznicze działanie w przypadku egzemy atopowej także u noworodków. 371)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29940600
  • Żel z ekstraktem z solanum lyratum (psianka lirowata) może być skuteczny w przypadku ezgemy. 372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252733
  • Lithospermi radix to zioło używane w medycynie ludowej do leczenia poparzeń skóry, egzemy i odmrożeń hamuje wytwarzanie histaminy przez komórki tuczne). 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071264
  • Wywar z Lytrum salicaria (purple loosestrife) w Tureckiej medycynie ludowej używany jest w przypadku biegunek, hemoroidów i egzemy. 374)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125946
  • Krem Qungshi to mieszanka ziół Tradycyjnej Medycyny Chiñskiej. Jest efektywny w przypadku chronicznej egzemy. 375)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015439
  • Ku Shen (Sophora flavescens) to zioło stosowane w TCM w przypadku zaburzeń wątroby, egzemy, leukopeni i zapalenia oskrzeli. 376)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538168
  • Aloe greatheadii to roślina stosowana w Południowej Afryce do leczenia artretyzmu, raka skóry, poparzeń, łuszczycy, egzemy i problemów z układem trawiennym czy z cukrzycą. 377)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830148
  • Psoralea corylifolia to zioło używane w TCM oraz Ayurvedzie w przypadku łuszczycy, łysienia plackowatego, czy też egzemy. 378)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243333
  • Huang-Lian-Jie-Du Decoction (HLJDD) to wywar składający się z Coptidis rhizoma (Huang-Lian), Scutellariae radix (Huang-Qin), Phellodendri Chinensis cortex (Huang-Bai) i Gardenia fructus (Zhi-Zi ) używany do lezenia Alzheimera, zaburzeń układu pokarmowego i różnych form egzemy. 379)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976763
  • Kora Erythrina stricta używana jest przez Indian do leczenia takich schorzeń jak reumatyzm, bóle brzucha, w astmie oraz egzemie czy infekcjach skórnych. 380)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26969405
  • Czarnuszka to przyprawa która w tradycyjnej medycynie ludowej używana jest do leczenia astmy, nadciśnienia, cukrzycy, zapalenie oskrzeli, bóli głowy czy egzemy. 381)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859298382)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859296
  • Artemisia apiacea to zioło stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej Azji w tych Chin, Korei i Japoni do leczenia Jaundice oraz egzemy. 383)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829768
  • Forskolina to substancja zawarta w Coleus forskohlii która używana jest do leczenia nadciśnienia, egzemy i innych schorzeń. 384)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726172
  • Wagonina to substancja zawarta w Tarczycy Bajkalskiej, powoduje apoptozę eozynofilów i przez to przeciwdziała alergii – może być przydatna w przypadku egzemy, gdzie komórki te odgrywają ważną rolę (w niektórych przypadkach). 385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25629436
  • Liście z Sapium sebiferum używane są w TCM do leczeniu półpaśca, obrzęków, opuchlizn, w przypadku ugryzien węża czy też egzemy. 386)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576898
  • Korzeñ z Dictamnus dasycarpus posiada działanie przeciwzapalne i stosowany jest w tradycyjnej medycynie do leczenia swędzenia skóry i pokrzywki w egzemie. 387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449455
  • Persicaria chinensis w TCM używana jest do leczenia wrzodów, bóli żołądka, egzemy i innych zaburzeń skórnych. 388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25446596
  • Zioło Lythrum salicaria używane jest w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku takich schorzeñ jak hemoroidy, egzema, paradtontoza czy żylaków 389)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349049
  • Centella Asiatica (ekstrakt) używany jest do leczenia takich problemów z mikrokrążeniem jak wrzodów, trądu, tocznia, egzema, łuszczyca czy też problemy jelitowe. 390)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108486391)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694984
  • Krem z ekstraktem z koreańskiego czerwonego żeń szenia może być przydatny w przypadku egzemy (hamuje swędzenie, hamuje cytokiny IL-4,IL-10 i immunoglobulinę E). 392)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717095
  • Artemisia Annua używana jest w tradycyjnej medycynie ludowej do leczenia cukrzycy, chorób serca, miażdżycy czy też egzemy. 393)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957318
  • Sapium sebiferum to roślina używana w TCM do leczenie półpaśca, obrzeków,opuchlizn, w przypadku ugryzien węża i egzemy. Zwieksza poziomy dysmutazy nadtlenkowej (SOD), katalazy(CAT) i glutationu (GSH) wykazując silne działanie antyoksydacyjne oraz posiada działanie przeciwzapalne. 394)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23545454
  • Juglans regia Linn także może pomóc w przypadku pasożytów, bólu brzucha, miażdżycy, astmy, egzemy, cukrzycy, zaburzeń tarczycy czy w przypadku infekcji. 395)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641607
  • Ekstrakt z kory Alnus japonica poprzez wpływ na cytokinę IL4,5 i 13 może być pomocny w przypadku egzemy. 396)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184819
  • Pseudevernia furfuracea (L.) Zopf (Parmeliaceae) to zioło używane w Tradycyjnej Medycynie Turcji w leczeniu skaleczeń, egzemy i hemoroidów397)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
  • Egzeme herpeticum (czyli zmiany skórne wywołane dodatkowo wirusem opryszczki) można leczyć błekitem metylenowym raz naświetlaniem. 398)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170870 399)moscow.sci-hub.tw/4035/5061910261f864cfd25be2e22ef85c45/chang1975.pdf
  • Heartsease (Viola tricolor) to zioło, które wg.Farmakopei Europejskiej ma działanie przeciwzapalne i stosowane jest w chorobach skórnych takich jak swędzenie, egzema, łuszczyca ale także i np.w astmie. 400)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216163
  • Ekstrakt z liści Vernonia amygdalina jako że jest blokerem ścieżki ERK, pomaga w wyleczeniu egzemy. 401)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918214
  • Artemisia argyi (liście) stosowane są w Chinach, Japoni i Korei do leczenia takich problemów skórnych jak swędzenie czy egzema jak i również w przypadku bólu podbrzusza. Wykazano, iż ekstrakt z liści tego ziela hamuje stany zapalne (prostaglandyne E2-PGE2, tlenek azotu, COX2, iNOS czy też obniża poziomy interferonu gamma, czy cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-6). 402)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647952 Inne badanie potwierdza jej działanie przeciwzapalne i potencjalne zastosowanie w przypadku leczenia chorób skórnych 403)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571702
  • Używanie miejscowo olejku kunzea może pomóc w wyleczeniu egzemy. 404)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
  • Dictamnus dasycarpus to roślina, której liście używane są w tradycyjnej medycynie Azji do leczenia reumatyzmu oraz egzemy. Hamuje ona wytwarzanie tlenku azotu oraz obniła poziomy COX-2 – wykazuje zatem działanie przeciwzapalne. 405)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182043
  • Kwiat Verbascum jak i jego liście używane są w tradycyjnej medycynie Tureckiej w przypadku chorób układu oddechowego, hemoroidów, bóli reumatycznych jak i również w przypadku egzemy. 406)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069160
  • Scrophularia genus – zioła z tej grupy w tradycyjnej medycynie ludowej stosowane są do leczenia łuszczycy, nowotworów, świerzbu oraz egzemy. Hamują one metaloproteinazy zatem i stan zapalny. 407)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24734066
  • Euclea divinorum Hierns to roślina używana w Etiopijskiej medycynie ludowej do leczenia świerzbu, egzemy, bólu podbrzuszka czy problemów z nerkami. 408)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23228914
  • Czarnuszka może być pomocna w przypadku egzemy rąk. 409)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198836
  • Fritillaria ussuriensis to kolejne zioło z której ekstrakt używany jest do leczenia egzemy, poparzen i odmrożeń. Wykazano, iż hamuje wydzielanie histaminy i akumulacje komórek tucznych. 410)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821956
  • Mahonia Nuttall w TCM używana jest do leczenie grużlicy, paradontozy, egzemy czy w przypadku skaleczeń. W przypadku egzemy na pewno jedną z zalet tej rośliny będzie pobudzenie cyrkulacji krwii z którą są problemy u osób borykających się z tą chorobą. 411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26387740
  • Kurkuma zarówno nakładana miejscowo jak i spożywana doustnie może mieć właściwości lecznicze w przypadku egzemy 412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213821
  • Zemaphyte to mieszanka 10 ziół chińskich, stosowana w TCM do leczenia chorób skórnych. Wywar z niej może być skuteczny w przypadku egzemy. 413)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10748958
  • Dithiocarb lub Antabuse to chelatory niklu które razem z dieta o niskiej zawartości niklu mogą się sprawdzić u osób z egzemą. 414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260008
  • Mieszanki ziół często używanych do leczenia chorób skórnych w TCM zawierają takie zioła jak Tribulus terrestris, rehmania glutionsa, schizonepeta tenuifolia, potentilia chinensis, lophatherum gracile, paconia latiflora, ledebouriella seseloides, dictammus dasycarpus, glycyrrhiza uralensis, akebia clematidis. 415)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2542778/?page=1
  • Taizishen (Radix Pseudostellariae), Lianqiao (Fructus Forsythiae), Gouteng (Ramulus Uncariae cum Uncis), Dengxincao
    (Medulla Junci), Danzhuye (Herba Lophatheri), Yiyiren (Semen Coicis), Shanyao (Rhizoma Dioscoreae), Muli (Concha Ostreae) i
    Gancao (Radix Glycyrrhizae) stosowane wewnętrznie oraz zewnętrznie takie zioła jak Jinyinhua (Flos Lonicerae Japonicae), Huangjing (Rhizoma Polygonati), Bohe (Herba Menthae) i Gancao (Radix Glycyrrhizae) po 28 tygodniach stosowania dają bardzo dobre rezultaty w egzemie. 416)twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
  • Krem z ziół Zicao (Radix Arnebiae), Danggui (Radix Angelicae Sinensis), Fengla (Cera Flava) and Heizhimayou
    (Oleum Semen Sesami Nigrum) także wykazuje poprawę w egzemie. 417)twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
  • Krem z oleju z nasion bosweli(zawierające kwas bosweliowy wraz z lecytyną) o nazwie Bosexil wykazuje dobre działanie w przypadku opisywanej choroby. 418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419153
  • Krem zawierający Kwas glicerotrynowy, skrobie i bisabolol jest skuteczny w przypadku lekkiej i średniej egzemy u dzieci. 419)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181960
  • Egzema powoduje między innymi zaburzenia snu. Czerwony żeń szeń koreanski w tabletkach powoduje nie tylko polepszenie się objawów skórnych ,ale i również polepszenie snu u takowych osób. 420)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29853744

Wspaniała praca na temat TCM,olejów i stosowania akupunktury w egzemie i stanach zapalnych skóry http://twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf

 

Inne terapie wspomagające/lecznicze

  • Przeskórna stymulacja nerwów (TNS) o niskiej czêstotliwości powoduje poprawê mikrokrążenia skóry – jest skuteczna w leczeniu egzemy. 421)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2890272
  • W niektórych przypadkach aplikowanie DMSO bezpośrednio na skóre może przynieść dobre rezultaty. 422)moscow.sci-hub.tw/1472/94c2ebe17aa1d0eb49dc7f1420d4dc69/engel1967.pdf
  • Adaptol(disulfiram) znacząco polepsza problemy zdrowotne w przypadku egzemy(badanie kliniczne na ludziach u których podawano standardowo leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne, kremy sterydowe vs grupa w której dodatkowo podawano mebikar). 423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026806
  • Pomocna na pewno jest akupunktura -424) twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf . W innym badaniu, stosowana 3x w tyg.po 12tygodniach może całkowicie pomóc w pozbyciu się egzemy. 425)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654688
  • DMSO nakładany na skóre może być skuteczne w przypadku egzemy alergicznej czy tez kontaktowej. 426)dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/4b0c428a971a2c3950f7b34a927e7e51/10.1159@000136034.pdf
  • Koloidalny krem z płatków owsianych nawadnia oraz powstrzymuje odwodnienie skóry w miejscu wystąpienia egzemy. 427)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697218
  • Inhibitory fosfodiesterazy 4(PDE4) mogą pomóc w egzemie 428)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417017
  • Akupuntura może zredukować aktywacjê bazofili przez co może nie dojść do reakcji alergicznej u osób z egzemą w tym i do np.swędzenia zmian skórnych. 429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21443446
  • Momordica charantia to roślina używana w tradycyjnej medycynie ludowej w przypadku cukrzycy, pasożytów, egzezmy, malarii, zółtaczki, bóli podbrzusza, łuszczycy, w reumatyzmie, gorączce.  430)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15182917
  • Olejek kunzea to ewentualna opcja lecznicza w egzemie. 431)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
  • Sophora flavescensc to zioło TCM używane w gorączce, zółtaczce, opuchliznach, astmie, egzemie, wrzodach, stanach zapalnych, astmie czy poparzeniach skóry.  432)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087234
  • Picie wody z głębokich warstw oceanów (woda Amami no Mizu) przez 6 miesięcy u dzieci z egzemą powoduje obniżenie poziomu potasu i zwiększenie selenu oraz obniżyła poziomy rtęci i ołowiu. Ponadto (co najważniejsze) polepsza problemy skórne u u 27 z 33 osób które poddały się temu badaniu. 433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015263
  • Pijawki przyłożne w miejsce egzemy dają poprawę o połowe,znacząco polepszają jakość życia (redukują między innymi swędzenie).434) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593404
  • Disulfiram to lek używany przez lekarzy w terapi u alkoholików. Substancja aktywna jak i jego metabolity mają jednak szerokie zastosowanie. Tutaj badanie w którym poza tym, iż stwierdzono że disulfiram jest chelatorem niklu (a ten jak wiadomo jest bardzo czêsto alergenem wywołującym egzemę) to razem z dietą o niskiej zawartości tego pierwiastka cofa w 90% przypadków (grupa 11 osobowa + 10 osób w grupie kontrolnej) egzemę dłoni. Badanie trwało 12 tygodni. Badanie było przeprowadzone z grupą kontrolną także pomimo niewielkiej grupy wartość jak dla mnie bardzo wysoka. 435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707816
  • Nakłuwanie oraz upuszczanie krwii w miejscu egzemy oraz bańki na plecach w Chinach to skuteczna metoda na wyleczenie egzemy (stosowana przez np.jeden szpital W Beiijng w Pekinie stosujący medycyne TCM). 436)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663106
  • Jedną z opcji leczniczych jest zastosowanie fototerapi różnymi promieniami UVB oraz UVA(311-313nm). 437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29124708
  • Dodatkowe opcje wspomagające leczenie egzemy to leki przeciwhistaminowe(polecam Nalcrom lub kwercytyne) oraz witamina D3. 438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743
  • Naltrekson pomaga w przypadku swędzenia w egzemie. 439)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453814
  • Krem z lekiem Nalcrom(hamuje działanie komórek tucznych które wytwarzają histaminę) jest skuteczny w przypadku lekkiej lub średniej postaci egzemy. 440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919754
  • Zwiększona ekspozycja na światło słoneczne zmniejsza egzemę 441)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725559
  • Kremy z moczem 10% polepszają suchość skóry jak i jej jakość w egzemie. 442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099032
  • Dołylna Immunoglobulina G w dużych dawkach w 61% przypadków polepsza zmiany skórne u osób z egzemą. 443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952659
  • Terapia syntetyczną cytokinę IL-2 w dawce 10-20tyś U/kg/q co 8 godzin przez 9-12 dni znacznie polepsza problemy skórne u osób z egzemą. Po 2-6 tygodniach byy jednak nawroty. 444)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1673687
  • „Martwa woda morska” która zawiera wysokie stężenie jonów magnezu jest efektywna w leczeniu skórnych stanów zapalnych. Chlorek magnezu może zapobiec pogorszeniu się zmian skórnych spowodowanych alergią na nikiel. 445)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2276913
  • Woda głębinowa(tj.woda z głębszych obszarów morza) pomaga w zniweluowaniu imbalansu mineralnego, obniła poziomy immunoglobuliny E (która pobudza cytokiny IL-4,IL-13,IL-18) przyczyniając się do poprawy jakości skóry w egzemie. Napomknę tylko iż taką wodą wspomagane są dzieci z autyzmem w USA/Ameryce płd. (Keri Riviera) 446)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12325458
  • Inhibitory fosfodiesterazy 4(PDE4) mogą być pomocne w zredukowaniu problemów skórnych w tym egzemy. 447)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290219
  • kremy z jadem pszczelim hamują napływ eozynofili i komórek tucznych w miejsca zmian skórnych i mogą być dobrą opcją w leczeniu chorób skóry w tym egzemy. 448)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132547
  • Leki z grupy azoli są skuteczne w przypadku egzemy wywołanej przez dermatofity. 449)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925733
  • Terapia promieniami UVB w połączeniu z UVA przynosi rewelacyjną poprawę(w połowie przypadków totalne cofniêcie się egzemy) – terapia tylko promieniami UVB nie jest ał tak dobra jak UVA+UVB. 450)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043476
  • Sugeruje się, iż krem ze środkiem chelatującym metale ciężkie(w tym nikiel) EDTA może służyć jako zabezpieczenie przed skórnymi reakcjami alergicznymi na ten metal 451)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441675
  • Emolienty z jadem pszczelim zmniejszają obszar występowania egzemy na ciele. 452)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746639
  • Leki przeciwhistaminowe pomagają w przypadku egzemy dłoni 453)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466833
  • Badanie przeprowadzone na 12 pacjentach z umiarkowaną egzemą atopową – podawano im 2 miliony jednostek interferonu alfa 2a (Roferon A) 3x tygogdniowo przez 8 tygodni a następnie przez kolejne 10 tygodni. 2 pacjentów uwolnilo się od egzemy, 9 miało  lekką do średniej redukcję zmian atopowych, 1 pacjent miał pogorszenie. 454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8014047
  • Dożylne podanie immunoglobuliny G może przynieść poprawę w egzemie. 455)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363158
  • Chiropraktyk to bardziej zaawansowany fizjoterapeuta, który terapią manualną może wspomóc leczenie egzemy(tutaj badanie w którym pokazano, iż wystarczy 1 zabieg tygodniowo) 456)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17987197
  • Krem Relieva (produkt homeopatyczny zawierający ekstrakt z Mahonia equifolum) jest skuteczny w przypadku leczenia egzemy. 457)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890932

 

Ciekawostki okołoegzemowe

  • Triklosan stosowany u dzieci z egzemą zwiększa ryzyko nietolerancji pokarmowych. 458)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584915
  • 2 Przypadki infekcji ocznej wirusem CMV spowodowanej podawaniem immunosupresantów podczas leczenia egzemy. Doszło do utraty wzroku. Należy monitorować takie objawy jak zamazane widzenie, męty czy też utratę wzroku i wdrożyć szybkie leczenie przeciwko wirusowi CMV. 459)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008449
  • Występowanie alergii i egzemy u niemowlaków powoduje słabsze przybieranie na wadze i niższy wzrost. 460)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441150
  • Egzema atopowa może łatwo przeobrazić się w egzemę herpeticum czyli taką, która wywołana jest przez wirusa HSV-1 – tutaj przykład człowieka, który na nią zachorował i jego leczenie syntetykami. 461)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529420/
  • Zbyt długie stosowanie maści kortykosteroidowych na egzemę może w niektórych przypadkach wywołać utratę widzenia oraz jaskrę. 462)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931299

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753762
2. twin.sci-hub.tw/7058/8b64f64838741e5211aa54eaa7bb5aa3/chan2018.pdf
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22192168
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398204
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968740
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929855
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670158
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16333313
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23171465
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289675
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248847
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990792
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122790
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906525
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583370
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389321
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023564
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25899120
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25958181
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351598
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28145790
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412909
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946165
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28504363
25. twin.sci-hub.tw/6372/74f50f45df54d8fadb1e836b4275e117/silverberg2017.pdf
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839348
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24372156
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3876984
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177853
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21801246
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679485
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15693907
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261663
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27251401
35. sci-hub.tw/10.1097/ACI.0000000000000310
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229441 IL-17
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852849
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29314201
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255981
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29204384
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539615
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030248
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29366565
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597813
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803572
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058404
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288061
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288060
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585597
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643284
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14849262
55. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
56. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20444146
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25267545
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14961916
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756253
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23417935
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237096
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666904
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932732
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974559
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29398652
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223204
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562258/
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292660
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1362835
71, 332. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224053
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885094
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809530
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449362
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28288453
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12572706
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1828222
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748877
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688820
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23705196
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141789
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055595
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588367
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994853
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762130
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486567
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090651
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187510
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221862
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916744
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955125
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15311647
94, 95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6507226
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/146027
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294651
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448644
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912441
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26285050
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23749801
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834430
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844864
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533224
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808715
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250600
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096818
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29512044
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774509
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604810
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24340268
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782060
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29105784
115. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957860/
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550984
117. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266197
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30176068
119. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513377/
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405892
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773138
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23754349
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283110
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830039
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027232
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490849
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601310
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113455
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26458667
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26579873
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15725287
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860041
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29923205
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28736450
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28597181
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944497
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29718343
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571340
139. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853977
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722122
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860051
142. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29730889
143. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476350
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403101
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865384
146. zero.sci-hub.tw/901/80357b72d712c5a0de9da02f8cae9628/church1974.pdf
147. zero.sci-hub.tw/985/91ca6fe58f22acef50cf11208af650b7/heidenheim1995.pdf
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6851522
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7389324
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109818
151. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200653/
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230917
153. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619670
154. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21605100
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761298
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554933
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9506223
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153774
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442669
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640221
161. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780821
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/455960
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086897
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9088660
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29518241
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2957858
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27490301
168. zero.sci-hub.tw/985/9fa572af4fe0a823f67cc610c6247950/roeleveld1975.pdf
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924451
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501393
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9763928
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699516
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21564066
174. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514600/
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11721498
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29211547
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946244
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471731
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29395171
180. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197737
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152555
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29908909
183. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691869
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27476888
185. twin.sci-hub.tw/7040/ee8b06ee4bb7eeafdf033ddad92e238d/thomas2018.pdf
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25845975
187. twin.sci-hub.tw/6903/d830f64df326443285430cd1d01a81dd/sutherland2018.pdf
188. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1944133/?page=3
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15146878
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260689
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152606
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718577
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588324
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918602
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515212
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24661317
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23443828
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767662
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6112605
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6532987
201. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/8ed45d896a0515688ebb01d4fe081dce/mann1982.pdf
202. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/71ea42b04a11b96ba594ddda51cfc486/cohen1951.pdf
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000237
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2944308
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433938
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625021
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486970
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29929322
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27709631
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26140658
211. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711459
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405274
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235074
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27062380
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1292432
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27464961
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21611681
218. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4xOTk4LnRiMDU2NDQueA==/vogt1998.pdf
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707796
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3816191
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16080092
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22291103
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755066
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17012907
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29762205
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20864149
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6158233
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312705
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
230. twin.sci-hub.tw/6587/07047a579de7165c2f126283287e136c/dennin2017.pdf
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29098912
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531797
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1478727
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25902485
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781315
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24823400
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640116
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840675
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408183
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2809457
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299867
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6197838
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521318
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7090319
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723481
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950846
247, 291. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15245364
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791630
250. pl.wikipedia.org/wiki/Katelicydyny
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518024
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909163
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874315
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781718
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7105395
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318129
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8386433
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003269
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30065580/
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9014601
261. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDgyKTkyNzg0LTI=/wright1982.pdf
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048952
263. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239848
264. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666630
265. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3961846/
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590571
267. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489823
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754005
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16867056
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818269
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241260
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805468
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970335
274. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12878339
275. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7295559
276. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6498092
277. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960696
278. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/718188
279. cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjEzNjUtMjEzMy4xOTY3LnRiMTE1MTgueA==/shuster1967.pdf
280. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950123
281. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1764360
282. twin.sci-hub.tw/6359/8078dc6221fc08e1229c2574a5089a44/vaughn2017.pdf
283. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19368512
284. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27517618
285. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887720
286. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132159
287. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27145360
288. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487907
289. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22266772
290. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282565
292. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179126
293. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401310
294. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25056226
295. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601353
296. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17208601
297. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17900682
298. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565082
299. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
300. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28866384
301. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517039
302. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876412
303. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590263
304. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29910629
305. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702506
306. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12406028
307. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136864
308. Seite S, Oresajo C. Using a specific emollient to manage skin microbiome dysbiosis. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):AB89. Supplement 1
309. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138262/
310. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19840300/
311. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146491
312. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083673
313. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408346
314. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386995
315. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22831283
316. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6428445
317. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957340
318. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256
319. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28500766
320. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12924238
321. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455415
322. sci-hub.tw/10.3109/09546634.2010.514893
323. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/b26a35af9ca9876df6f0eba4745375de/sheehan1992.pdf
324. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30031280
325. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28695767
326. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29433390
327. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344319
328. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29320591
329. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30219454
330. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290212
331. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465707
333. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952311
334. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054790
335. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737422
336. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055636
337. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949410
338. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780667
339. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23850712
340. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26664023
341. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780635
342, 397. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822
343. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28403910
344. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197211
345. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366755
346. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1823995
347. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1970371
348. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932162
349. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949441
350. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21598425
351. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27633311
352. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655409
353. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554008
354. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3518308
355. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821830
356. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669258
357. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14522625
358. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956776
359. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146475
360. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276766
361. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684722
362. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268023
363. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274140
364. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274192
365. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584573
366. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28606808
367. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610718
368. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942133
369. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829355
370. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950055
371. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29940600
372. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252733
373. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071264
374. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125946
375. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015439
376. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538168
377. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830148
378. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243333
379. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976763
380. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26969405
381. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859298
382. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859296
383. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829768
384. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726172
385. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25629436
386. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576898
387. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449455
388. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25446596
389. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349049
390. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108486
391. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694984
392. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717095
393. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957318
394. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23545454
395. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641607
396. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184819
398. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170870
399. moscow.sci-hub.tw/4035/5061910261f864cfd25be2e22ef85c45/chang1975.pdf
400. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216163
401. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918214
402. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647952
403. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571702
404, 431. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327
405. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182043
406. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069160
407. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24734066
408. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23228914
409. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198836
410. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821956
411. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26387740
412. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213821
413. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10748958
414. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260008
415. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2542778/?page=1
416, 417. twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf
418. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419153
419. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181960
420. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29853744
421. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2890272
422. moscow.sci-hub.tw/1472/94c2ebe17aa1d0eb49dc7f1420d4dc69/engel1967.pdf
423. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026806
424. twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf
425. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654688
426. dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/4b0c428a971a2c3950f7b34a927e7e51/10.1159@000136034.pdf
427. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697218
428. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417017
429. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21443446
430. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15182917
432. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087234
433. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015263
434. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593404
435. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707816
436. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663106
437. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29124708
438. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743
439. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453814
440. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919754
441. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725559
442. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099032
443. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952659
444. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1673687
445. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2276913
446. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12325458
447. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290219
448. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132547
449. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925733
450. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043476
451. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441675
452. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746639
453. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466833
454. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8014047
455. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363158
456. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17987197
457. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890932
458. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584915
459. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008449
460. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441150
461. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529420/
462. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931299

Phelan-McDermid – delecja 22q13 – zespół delecji 22q13.3

Phelan-McDermid – delecja 22q13 – zespół delecji 22q13.3 to rzadkie neurologiczne schorzenie z prawdopodobnie kilkudziesięcioma osobami zdiagnozowanymi w Polsce.  Prowadzi do zaburzeń intelektualnych i problemów behawioralnych bardzo zbliżonych do autyzmu stąd wiele osób z tym schorzeniem dostało diagnozę ASD – rozpoznanie tego schorzenia genetycznego przez zawodowca jest niezwykle trudne i nie wiele osób jest w stanie w ogóle to dostrzec stąd podejrzewam, że jakiś mały procent osób z autyzmem ma po prostu problem genetyczny tj.syndrom Phelan-Mcdermid. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5117914/
Problemem w PMS jest brak genu SHANK3(znanym także jako PROSAP2) co skutkuje zaburzeniami intelektualnymi czy też np.padaczką. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27554343
Co mówią badania na temat tego schorzenia?czy można w jakikolwiek pomóc osobom dotknietym tym problemem?zerknijmy co na ten temat mówią badania i raporty naukowe/medyczne.

 

  • U myszy, które miały mutacje Shank3 (g/g) zaobserwowano zaburzoną plastyczność neuronów w hipokampie, zmiany w odpowiedzi synaps receptorów NMDA oraz zaburzenia behawioralne 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134648
  • Osoby z delecją 22q13 nie tylko mają problem z mową (lub jej brakiem) ale i również ze wzrostem (chociaż są też przypadki nadmiernie szybkiego wzrostu), charakterystyczne są pewne cechy dysmorficzne, specyficzne rysy i znaki szczególne twarzy, zaburzenia istoty białej mózgu, mikrocefalie (małe głowy), długie rzęsy, nietypowe kształty uszu (lub po prostu duże, dość duże dłonie, dysplastyczne paznokcie, złączony 2 i 3 palec u stóp, pełne czoło i policzki, bulwiasty nos, ostro zakończony podbródek oraz co ważne – zmniejszone napięcie mięśniowe oraz zaburzenia mitochondrialne. Nie wszystkie cechy dysmorficzne występuja łącznie 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/223786735)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/185055576)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18505557 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822410
  • Gen SHANK3 koduje białko gęstości postsynaptycznej co jest głównym problemem przez który powstają problemy w zespołu delecji 22q13. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12920066
  • Zaburzenia genu SHANK3 prowadzą do zaburzeń funkcjonowania synaps i w rezultacie do syndromu Phelan-McDermid, który jest obecny u około 0.5%-2% wszystkich osób z Autyzmem. Badanie na myszach potwierdziło, że w przypadku niedoboru SHANK3 kuracja z podawaniem IGF-1(insulinopodobny czynnik wzrostu) cofa problemy z plastycznością synaptyczną i deficyty związane poruszaniem się. Sprawdzono taką kurację także na ludziach w wieku od 5 do 15lat (podwójnie ślepa próba także najlepsze możliwe badanie) – badanie zakończyło się sukcesem (badanie 3 miesięczne) – dzieci zanotowały poprawę w wielu aspektach socjalnych i behawioralnych a efektów ubocznych(jakichś konkretnych) nie zanotowano.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685306 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2589467111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2499947112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780584 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23621888
  • W przypadku komplikacji z genem SHANK3 lit może być efektywny i pomóc 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25947967
  • Białka ProSAP/SHANK są pewnego rodzaju rusztowaniami synaptycznej gęstości(rusztowaniami dla receptorów glutaminianu w synapsach). Jakakolwiek mutacja, delecja czy obniżenie ich aktywności jest powiązane z Autyzmem , chorobą Alzheimera lub z syndromem Phelan-McDermid. Cynk odgrywa bardzo ważną rolę w przypadku tych białek. Zwierzęta, które miały problemy z SHANK3 i miały niedobór cynku wykazywały różne problemy neurobehawioralne takie jak nadaktywność czy też inne związane z autyzmem. i należy zadbać, aby go nie brakowało w diecie/suplementacji. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24277719 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217644
  • Problem z SHANK3 to nie tylko zaburzenia intelektualne i problemy z mową ale i również zaburzenia bipolarne czy schizofrenia jak i również powtarzanie kilkukrotne danego słowa 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2412413118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26027926
  • Osoby z delecja 22q13 cierpią także na mioklonie i napady toniczno-kloniczne(forma napadów padaczkowych). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25027555
  • Do zwiększenia się gęstości synaptycznej odpowiada nie tylko ProSPA2/Shank3 ale i również ProSAP1/Shank2. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217644
  • Opis przypadku pacjenta z delecją 22q13.2 ale bez delecji SHANK3 z nadmiernie wysoką immunoglobuliną IgE(syndrom nadmiernie wysokiej IgE w związku z prawdopodobnie delecją 22q13.2). Polecałbym każdemu z tą przypadłością sprawdzenie tej immunoglobuliny. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375995
  • Mutacja Shank2 objawia się obniżeniem aktywności receptora glutaminianu NMDAR przez co osoby takie mają słabe interakcje z otoczeniem czy też gorzej się komunikują(mutacja ta jest powiązana z Autyzmem). Wykazano, że przy mutacji Shank2(-/-) pobudzenie NMDAR normalizuje funkcje przez niego pełnione i poprawia reakcje socjalne. Ponadto zastosowanie modulatora mGluR5, który zwiększa funkcjonowanie NMDAR robi dokładnie to samo co pobudzenie NMDAR bezpośrednio. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22699620 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981743
  • W związku z metalami ciężkimi w autyzmie (jak i zapewne w delecji 22q13) receptory NMDAR oraz geny Shank nie działają prawidłowo(są słabo aktywne) co prowadzi do pogorszenia gęstości synaptycznej. Suplementacja cynkiem i pozbycie się metali ciężkich może w tym przypadku pomóc. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802764- Tak jak pisałem wcześniej – podanie z zewnątrz czegoś, co pobudzi receptory mGlu5 może poprawić zachowania behawioralne osób z delecją czy też mutacją SHANK3(w tym przypadku akurat myszy). Co ciekawe u autystów istnieje słaba aktywność mGluR5 oraz albo mutacje albo słaba aktywność SHANK3. W związku z np.mutacją mGluR5 poziomy mikrogleju w mózgu są podwyższone co powoduje nadmierne stany zapalne, także mutacje lub obniżona aktywność mGluR5 może być przyczyną wielu problemów zdrowotnych i neurobehawioralnych zarówno w syndromie Phellan McDermid jak i w ASD. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26052099 26)nature.com/mp/journal/v22/n5/full/mp201670a.html
  • SHANK3 jest powiązane z receptorami mGlu5(reguluje transmisje GABA w hipokampie w regionie CA1) oraz z receptorami AMPA(shank3 je reguluje), które naśladują działanie neurotransmiterów glutaminianu i których utrata występuje w syndromie PSD oraz w autyzmie. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2442141128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2179569229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310041930)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23564259
  • Nadmierne pobudzenie czy też utrata Shank3 powoduje problemy z synapsami. Shank jest jednak również odpowiedzialny za ścieżkę sygnałową niekanoniczną Wnt(noncanonical Wnt pathway)(która wpływa na dojrzewanie synaps podczas rozwoju neuronów) na którą można wpływać bezpośrednio ziołami i suplementami. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225771
  • Innym białkiem odpowiedzialnym za funkcjonowanie połączeń postsynaptycznych i ich gęstości jest białko Abp1 – niestety jeszcze nie ma żadnej substancji, które je pobudza(odkrytej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18829961
  • Brak Shank3 powoduje utratę struktury cytoszkieletu aktynowego w komórkach za które odpowiedzialny jest gen Rac1/PAK który warto pobudzać co powinno być pomocne zarówno w autyzmie jak i w PMD. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26027926
  • Shank 3 i jego mutacja to takżę zaburzone odczuwanie bólu (w jedną jak i również w drugą stronę) jak i przeczulica na ciepło(shank ma wpływ na receptory TRPV1, które odpowiedzialne są za regulację ciepła w organizmie) oraz może powodować epilepsję 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2791645335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27592227
  • Polimorfizm genu SHANK3 rs9616915 TC prawdopodobnie zwiększa ryzyko autyzmu. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27271042
  • Już heterozygota SHANK3 jest związana z autyzmem czy z PMD 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966193
  • Nadmierna aktywacją receptorów mGlu5 powoduje zwiększone odczucia na zimno a brak tych receptorów na skutek delecji powoduje nadmierne pobudzenie ruchowe ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12646279 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153406
  • Za regulacje Shank3 odpowiedzialne jest także mikroRNA – miR-7, miR-34a i miR-504 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26572867
  • Zarówno mutacja(heterozygota) genu SHANK3 jak i jego delecja powodują redukcje statusu NMDA/AMPA w synapsach. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559786

 

Co pomaga wg.badań w syndromie Phelan-McDermid?

  • Jedną z możliwości terapeutycznych związanych z bioleczeniem jest podawanie insuliny donosowo. Przeważnie rzeczy podawane w taki sposób przechodzą przez barierę krew-mózg także zapewne jest problem z glukozą/insuliną w mózgu i jego okolicach. W każdym bądź razie insulina tak podawana polepsza funkcje kongnitywne oraz socjalne dzieci starszych niż 3latka. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5117914/
  • Zahamowanie genu PAK zwiększa deficyty socjalne i dysfunkcje NMDAR – należy więc pobudzać gen PAK zarówno w autyzmie jak i PMD. PAK pobudzany jest przez Rac1 39)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464902/
  • Zahamowanie ścieżki mTOR może przynieść pozytywne skutki w przypadku PMD. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5321557/
  • Zahamowanie CLK2 u pacjentów z deficytem Shank3 przywraca towarzyskość (kontakty socjalne się polepszają a zachowania autystyczne zanikają). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847545
  • Naturalne substancje hamujące CLK2 to hematyna,substancja ombuine zawarta w Gynostemma pentaphyllum(Jiaogulan), Larrea tridentata, hyperozyd z Kamieli małej( Camellia sasanqua), kwercytyna,mierecytyna, fisetyna(polecam!), luteolina(polecam luteoline complex swansona), kaempferol 42)pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi300531c?src=recsys&journalCode=bichaw bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2407-9-135researchgate.net/publication/233940777_Ombuin-3-O-b-D-glucopyranoside_from_Gynostemma_pentaphyllum_is_a_dual_agonistic_ligand_of_peroxisome_proliferator-activated_receptors_a_and_db 43)http://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/46222742/Library-based_discovery_of_DYRK1ACLK1_in20160604-29893-hdyzdw.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1494943261&Signature=498cD9GRv7hGVkC%2FUm8T3gQvmSM%3D&response-content-disposition=inline%3B%20filename%3DLibrary-based_Discovery_of_DYRK1A_CLK1_I.pdf bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2407-9-135
  • Zahamowanie substancji cofilin przywraca prawidłowe funkcjonowanie receptorów NMDAR przywracajac do normy zachowania autystyczne (niestety brak substancji, które hamują cofilin)
  • Podawanie liposomalnej GABA – j.w. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5321557/
  • IGF-2 reguluje formowanie się synaps i ich dojrzewanie także ich pobudzenie możliwe że by mogło przynieść jakiś skuek pozytywny w przypadku PMD 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514330
  • Podawanie codziennie IGF-1 poprawia ścieżkę sygnałową AMPA, LTP(long-term potentation) i zdolności poruszania się które były zaburzone(badanie na myszach). 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23621888
  • Wpsikiwanie insuliny donosowo poprawia praktycznie wszystkie funkcje osób z delecją 22q13. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18948358
    Istnieją 2 opcje powrotu funkcjonowania neuronów w syndromie Phelan-McDermid do normalności – przywrócenie prawidłowego działania genu SHANK3(jeśli jest jego polimorfizm) lub działanie bezpośrednio na neurony poprzez podawanie IGF-1. IGF-1 promuje formowanie się dojrzałych synaps, w których brak jest genu/receptora SHANK3.48) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24132240
  • Szczury z brakiem genu Shank3 wykazują zaburzenia pamięci, uwagi oraz zredukowaną plastyczność synaptyczną. Problem te może zredukować oksytocyna(i ma ona zastosowanie zarówno w ASD jak i PMD) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139198
  • IGF-1 odgrywa ważną rolę we wzroście, rozwoju i dojrzewaniu układu nerwowego i synaps. IGF-1 ponadto reguluje receptory NMDA. W jednym z badań 9 pacjentów PMDS dostawało IGF-1 – zanotowali poprawę w aspektach socjalnych i bechawioralnych bez poważnych skutków ubocznych. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5043261/50)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5117914/
  • kwas D-aspartate jest b.ważny w rozwoju mózgu i jego funkcjonowania, ponadto jest agonistą receptorów mGlu5 tzn.że je pobudza. Kwas ten dostępny jest w formie suplementu np. tutaj.https://pl.iherb.com/pr/AI-Sports-Nutrition-Anabolic-Innovations-D-Aspartic-Acid-0-66-lbs-300-g/43781?rcode=JCK387 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20452401

 

 

Sugerowane przeze mnie interwencje biomedyczne w tym schorzeniu (dobrane na podstawie powyższych faktów oraz badań związanych z działaniem poniższych substancji)

  • Na pewno antagonistą NMDA jest huperzine A także stosować z ostrożnością tj.obserwować czy coś się nieciekawego dzieje) 52)en.wikipedia.org/wiki/Huperzine_A (czyt.osobiście bym tego nie stosował iż istnieje ryzyko pogorszenia się funkcjonowania człowieka z tym schorzeniem)
  • Ibutamoren(MK-677) – badań jest masa na ten temat,sam biorę obecnie na problemy z barkami(kontuzja) – pobudza hormon głodu – grelinę która to bardzo silnie pobudza hormon wzrostu w organizmie ludzkim a ten z kolei silnie pobudza IGF-1 wykazując tym samym działanie poprawiające stan zdrowia osób z opisywanym schorzeniem. Można już obecnie podawać bezpośredni produkt – peptyd IGF-1 – pomimo, że mam do niego dostęp nie zdecydowałem się jeszcze na jego stosowanie u siebie(nie mam takiej potrzeby).
  • Insulina donosowa – wiesz czemu poprawia funkcjonowanie osób z delecją 22q13?poprawia dostarczenie receptorów NMDA do komórek. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26401706
  • Ashwagandha – może pobudzić receptory NMDA 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700086
  • Oksytocyna w spreyu do nosa
  • Glicyna (sam ją lubie brać na noc). Pobudza receptory NMDA 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17462677 56)sciencedirect.com/science/article/pii/030439409090124R
  • Kwercytyna i Jiaogulan(zahamowanie CLK2)

 

Ciekawostki na temat syndromu Phelan-McDermid

  • Receptory mGlu5 odpowiadają za wyrzut insuliny w odpowiedzi na glukozę także praktycznie u każdej osoby z PMD sprawdziłbym krzywą insulinowo-glukozową bo podejrzewam, że będzie z nią problem(odradzam picie 75gram glukozy i zmniejszenie tej dawki do 50 podczas testu). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424079

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 38, 50. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5117914/
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27554343
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134648
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378673
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18505557
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18505557
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822410
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12920066
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685306
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25894671
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24999471
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780584
13, 46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23621888
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25947967
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24277719
16, 20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217644
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24124131
18, 33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26027926
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25027555
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375995
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22699620
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981743
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802764
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26052099
26. nature.com/mp/journal/v22/n5/full/mp201670a.html
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421411
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795692
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100419
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23564259
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225771
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18829961
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27916453
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27592227
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27271042
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966193
39. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464902/
40, 44. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5321557/
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847545
42. pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi300531c?src=recsys&journalCode=bichaw bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2407-9-135researchgate.net/publication/233940777_Ombuin-3-O-b-D-glucopyranoside_from_Gynostemma_pentaphyllum_is_a_dual_agonistic_ligand_of_peroxisome_proliferator-activated_receptors_a_and_db
43. http://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/46222742/Library-based_discovery_of_DYRK1ACLK1_in20160604-29893-hdyzdw.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1494943261&Signature=498cD9GRv7hGVkC%2FUm8T3gQvmSM%3D&response-content-disposition=inline%3B%20filename%3DLibrary-based_Discovery_of_DYRK1A_CLK1_I.pdf bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2407-9-135
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514330
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18948358
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24132240
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139198
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20452401
52. en.wikipedia.org/wiki/Huperzine_A
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26401706
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700086
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17462677
56. sciencedirect.com/science/article/pii/030439409090124R
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424079

Zespol Ehlersa-Danlosa – protokol Deborah Cusac

Zespol Ehlersa-Danlosa – protokol Deborah Cusac
Produkty w tym protokole stymuluja tkanke laczna. Protokol powstal w 2009. Autorka zaznacza ze jej intencja jest wsparcie nie tylko kolagenu, ktory jest zaburzony w EDS ale i rowniez organow ktore sa slabe w tej chorobie. Autorka zaznacza ze ciezko o totalne wyleczenie tym protokolem – jest to protokol regeneracyjny, ktory trzeba zazywac non stop – inaczej stymptomy choroby po prostu wroca. Deborah to matka 4 dzieci z ta choroba. Jej dzieci cierpialy na ogrom problemow zdrowotnych ktore maja bezposredni zwiazek z ta choroba genetyczna(mialy takie problemy jak gastropereza, syndrom nadpobudliwych komorek tucznych, dysautonomia, tachykardia, problemy posturalne w tym skolioza, malformacje Arnolda Chiari, dysfunkcje woreczka zolciowego, problemy z roznymi organami, autyzm). Jej protokol testowala przez 5lat przed jego opublikowaniem i podaje go do dzisiaj. Na facebooku ma swoja grupe do ktorej kazdy moze dolaczyc(Ehlers Danlos Syndrome and Polysaccharide).

 

Syndrom Ehlers Danlosa – protokol

  • Polisacharydy (wybierz jeden) – Destylowany ekstrakt w postaci plynu z Aloesu – 15-60ml dziennie lub Grzyby maitake – 1 kapsulka lub pharmaloe – 1 kapsulka dziennie
  • Probiotyk l-rhamnosus (L.GG) w postaci culterelle, custom probiotics, Gerber Soothe, Klair Labs Factor1 lub Biogaia lub Lifeway kefir
  • PQQ – 100-20mg raz dziennie
  • L-arginina 250-500mg dziennie
  • D-ryboza – z rana 325mg
  • Lions mane – 1 kapsulka
  • Ziemia okrzemkowa – 1/4 lyzki do 2 lyzek na noc
  • Glukozamina z chondroityna – 500 i 400mg dziennie

 

Opis poszczegolnych produktow

  • 100% destylowany plyn z liscia aloesowego lub suchy i mrozony ekstrakt z maitake – Molekuly sygnalizacyjne dla czynnikow wzrostu zawarte sa w tych suplementach w celu zwieksza proliferacji fibrobrastow i zwiekszenie produkcji kolagenu tkankowego w sciegnach i wiazadlach oraz wyeliminowanie hipermobilnosci. Regeneruja integralnosc strukturalna ukladu krwionosnego i eliminuje POTS oraz dysautonomie. Eliminuje takze szybkie powstawanie siniakow oraz wolna regeneracje ran/skaleczen. Eliminujeniestabilnosc rdzenia kregowego/plecow, niestabilnosc czaszkowo-szyjna, nadcisnienie i zaburzenia nerwow czaszkowych. Wspiera organy.
  • Culturella L-GG (Lactobacillus Rhamnosus). Zapewnia bariere oslonna ukladu trawiennego przed patogennymi bakteriami i dlatego dobre bakterie moga sie namnazac. Uderza w komorki tuczne obnizajac tym samym histamine i zapobiega degranulacji komorek tucznych, nietolerancji pokarmowych i zapobiega reakcji
    anafilaktycznej. Redukuje bezsennosc, redukuje objawy autystyczne i dysfunkcje sensoryczne. Poprawia trawienie rozkladajac pokarm elimionujac przy tym niestrawnosc. Redukuje gastropereze i symtpony zwiazane z dysfunkcjami ukladu pokarmowego takie jak bol podrzbyszny, przelewania, gazy, zmeczenie.
  • D-ryboza czysty proszek – polepsza sciezki sygnalowe w komorkach schwanna- komorki odpowiedzialne za produkcje mieliny aksonu nerwowego co eliminuje symptomy
    fibromyalgli, bolu miesniowo-szkieletowego, chronicznego zmeczenia. Poprawia energie zyciowa i komunikacje miedzy DNA/RNA.
  • PQQ – polepsza prace mitochondriow komorkowych w ich dysfunkcji, polepsza sluzowke ukladu pokarmowego, poprawia trawienie, eliminuje gastropereze i polepsza wchlajalnosc czynnikow odzywczych. Polepsza takze blone sluzowa woreczka zolciowego i eliminuje nadreaktywny pecherz, przeciekajacy pecherz i bardzo czete oddawanie moczu. Polepsza funkcje kognitywne, jasnosc umyslu i pamiec.
  • Niska dawka argininy – zwieksza ATP do produkcji komorek srodblonka ukladu krwionosnego i innych organow. Polepsza sie dotlenienie i funkcje organow. Polepsza funkcje kognitywne i pamiec oraz dostacza energii.
  • Lions Mane (Suchy ekstrakt) – polepsza produkcje mieliny w ukladzie nerwowym i redukuje OCD,ADHD, ADD, Toureta i stres. Polepsdza pamiec i funkcje socjalne
  • Spozywcza ziemia okrzemkowa – zabija patogenne bakterie oszczedzajac przy tym te dobre, usuwa metale ciezkie, zabija pasozyty, wirusy, candide i grzyba. Eliminuje artroze, bole stawowe zwiazane z ich degeneracja tak jak i kregozmyk(zwiazany z nim bol) oraz redukuje bol wiazade i sciegien.
  • Glukozamina z Chondroityna – Polepsza funkcjonmowanie odontoblastow co polepsza produkcje zebiny w zebach, ktora jest zaburzona w EDS. Chroni to je przed uszkodzeniami.

 

Dodatkowe uwagi

  • Zaznacza, ze czesto jest reakcja die off w przypadku roznych suplementow, kryzys ten trzeba przeczekac aby sie polepszylo pomimo ze czasami po prostu dany suplement moze nie byc odpowiedni dla kazdego. Mowi, ze miala takie kryzysy pogorszenia sie przez 1-2dni.
  • Bardzo wazne wg.niej jest opanowanie nadmiernie pobudzonych komorek tucznych – dobrze sobie z tym radzi l-rhamnosus oraz PQQ
  • W poczatkowej fazie poleca blokery histaminy(ja polecam tutaj mocne blokery komorek tucznych – kwercytyne lub syntetyk Nalcrom)
  • Poleca pic duzo wody zwlaszcza w poczatkowej fazie podczas wprowadzania suplementow

Jej grupe facebookowa mozna znalezc pod adresem https://www.facebook.com/edswilmington/photos/a.1749260648627557/1749262928627329/?type=3&theater

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Stwardnienie zanikowe boczne – protokol Nadir

Stwardnienie zanikowe boczne – protokol Nadir – Jest to protokol kobiety o imieniu Nadir, ktora wspolnie ze swoim lekarzem opracowala protokol, ktory zatrzymal nie tylko u niej, ale i u paru innych osob postep tej smiertelnej choroby. Jak to sama kometuje jego zadanie jest zatrzymanie stanu zapalnego w ukladzie nerwowym, a sama przyznaje ze polepszenie nastepuje juz po pierwszym tygodniu. Twierdzi takze ze poprawa jest szybsza u osob, u ktorych przezylo wiecej neuronow ruchowych.

 

Jej teoria o SLA
Bazuje na swoich i innych doswiadczeniach z ta choroba. Aby choroba zostala aktywowana osoba musi przez bardzo dlugi czas do obciazenia fizycznego miesni(rozciagania/naciagania)
polaczonego z przerwaniem bariery krew-mozg, ktora normalnie chroni przed wtargnieciem leukocytow i przeniknieciem do centralnego ukladu nerwowego.
Opisuje ze zawsze byla osoba ktora bardzo szybko chodzila – mogla chodzic niz ktokolwiek inny kogo widziala. Wszyscy zawsze do niej mowili aby zwolnila(kiedy z nimi chodzila).
Dochodzilo u niej czesto do kontuzji przez ktore nie mogla pozniej latwo sie poruszac(lydki). Dodatkowo twierdzi ze uszkodzila sobie bariere krew-mozg nie spiac
za duzo przez wiele miesiecy ze wzgledu na prace, ktora wykonywala przebywajac w Niemczech. Ponadto miala codziennie stycznosc z plesnia, ktora wystepowala w jej lazience i ja
takze podejrzewa za wazny czynnik. Wg.niej SLA to choroba autoimmunologiczna. Twierdzi, ze postep choroby jest zmienny i moze spowolinic aby za chwile przyspieszyc i jest to zalezne od stopnia stanu zapalnego.

 

Uwaza, ze to czy postep choroby zaczyna sie od nog czy od rak zalezy od miejsca w ktorym zostala przerwana bariera krew-mozg. Ludzie starsi czesciej zapadaja na SLA
gdyz poziom stanu zapalnego jest u nich po prostu wyzszy. Jej zdaniem niski poziom witaminy d3 to jeden z wielu czynnikow ryzyka zapadniecia na ta chorobe. Toksyny maja wplyw na naciaganie/spinanie sie miesni co predysponuje do SLA. (PD: Zdecydowanie potwierdzam – zwlaszcza plesn – mam bardzo nie ciekawe doswiadeczenia w tym temacie). Uprawianie jakiegokolwiek sportu/wysilku po zachorowaniu na SLA przyspiesza postep choroby oraz nieodwracalnych juz skutkach zdrowotnych.
Przywoluje tutaj przyklad perkusisty grupy the Prodigy, u ktorego podejrzewa ze SLA zaczela sie od rak i ponoc trenowal do poznych godzin porannych, prawie nie spal takze mial napewno zaburzona integralnosc bariery krew-mozg.

 

Protokol Nadir w skrocie
– Deksametazon – kortykosteroid – hamuje stan zapalny ukl.nerwowego poprzez zahamowanie proliferacji komorek ukladu odpornosciowego ktore przekroczyly
bariere krew-mozg. Stabilizuje sama bariere krew-mozg co hamuje dalszy naplyw komorek immunologicznych. Wykazuje bardoz silne dzialanie antyoksydacyjne co moze miec jakies przelozenie na rekonwalescencje uszkodzonych neuronow motorycznych. Ponadto lek o nazwie imuran wspiera deksametazon a testosteron(podawany z zewnatrz) wspiera fdcaly proces i polepsza zdolnosci regeneracyjne neuronow ruchowych jak i takze przeciwciala niektorym skutkom ubocznym kortykosteroidow.

 

Efekty jej protokolu ktore powinienes zauwazyc
– Redukcja spastycznosci, sztywnosci miesni, hiperrefleksji, zahamowanie ciaglych zmian nastroju, redukcja fascykulacji, obnizenie kinazy kreatynowej CK, polepszenie oddychania, przezuwania, mowy, chodzenia, ruchow oczu i innych aktywnosci ruchowych

 

Opis protokolu

  • Zacznij od domiensiowych zastrzykow z deksametazonu codizennie z rana i dawkuj wg.wskazan na stronie nadir(nadirakinci.com). Jesli nie masz dostepu do
    wersji domiesniowej, wersja doustna takze dobrze dziala jednak ma wieksze stkuki uboczne zwlasczza przy wysokim dawkowaniu.
  • Zastrzyki domiesniowe z testosteronu i primobolanu(poleca 250mg sustanonu raz w tygodniu i promobolan 100mg tygodniowo – PD: odradzam akurat takie dawkowanie,
    dla kobiety primobolan 100mg co 5-7dni jest okej jednak 250mg testosteronu o roznych estrach testosteronu permanentnie zmieni barwe glosu,pojawi sie owlosienie w roznych nie porzadanych miejscach na ciele i pare innych skutkow ubocznych – osobiscie
    dla kobioet polecilbym testosteron enanthate w dawce 50-100mg max tygodniowo, dla meszczyzn 250mg testosteoronu co 7dni i 300mg primabolanu co 5 dni).
  • 150mg Imuranu dziennie. Pozwoli na zwiekszenie dawki deksametazonu znacznie szybciej
  • Insulina – w zaleznosci od poziomu glukozy
  • Poleca suplementy magnezu, witaminy A,B,C,D,E,B12,K2, koenzym Q10, pqq, kurkumina, olej CBD, omega-3 i resweratrol
  • Poleca diete wysoko tluszczowa z duza zawartoscia bialka
  • Cwiczenia tak ale tylko takie ktore nie przeciazaja/nadmiernie rozciagaja miesnie

 

Zwraca uwage na utrzymaniu prawidlowego poziomu glukozy i cisnienia krwii. Zaleca (jesli to niezbedne) uzywanie omperazolu(inhibitora pompy protonowej) (PD:co
zdecydowanie odradzam gdyz wszystkie mineraly, witaminy z jedzenia i suplementacji beda sie w minimalnym stopniu przyswajac a w konsekwencji twoje zdrowie jeszcze bardziej sie pogorszy)

 

Poleca sprawdzac oczy raz na 3-5miesiecy, przed protokolem i w trakcie jego trwania sprawdzenie kinazy kreatynowej gdyz tak mozna monitorowac postepy dzialania protokolu. (CK mozna sprawdzic juz po tygodniu). Twierdzi ze deksametazon jest lepszy od prednizolonu z tego wzgledu iz jest mocniejszy i nie potrzebujesz tak wysokiej dawki jak prednizolonu. Jesli chodzi o imunoran woli go od innych immunosupresantow gdyz jest lepiej przebadany i uzywany w wielu innych chorobach takich jak stwardnienie rozsiane oraaz jest znacznie tanszy od innych lekow. Zastrzyki z testosteronu sa po to aby nasilic synteze bialek do max.mozliwego poziomu. Wpierw poleca sprawdzic poziom tego hormonu i jesli jest on bardzo wysoko zaleca konsultacje z lekarzem(czyt. nie ma sensu go dodatkowo podawac). Insulina moze byc potrzebna wtedy,kiedy uzywasz kortykosteroidow gdyz podczas ich podawania moze wzrosnac
poziom glukozy we krwii.

 

Kilka dodatkowych uwag

  • Suplementacja D3 i jej wysoki poziom wg.badan obniza ryzyko stanu zapalnego ukladu nerwowego
  • Suplemnentacja B12 (polecam metylokobalamine) przyspiesza regeneracje aksonow komorek nerwowych i ogolna neurogeneze
  • Olej z medycznej marichuany to silny srodek przeciwzapalny oraz reguluje uklad odpornosciowy. Wspiera neurogeneze.
  • Resweratrol(PD: polecam w postaci ziola – rdestowiec japonski) – chroni przed utrata masy miesniowej. Przydatny w chorobach neurodegeneracyjny oraz wspiera procesy neuroimmunologiczne.
  • Kurkumina – ogrom funkcji przydatnych w SLA
  • Jesli po paru latach twierdzisz ze choroba sie cofnela dla wlasnego bezpieczenstwa obniz dawki deksametazonu i obserwuj co sie dzieje (rob to bardzo powoli).
  • Jesli deksametazon nie pozwala Ci zasnac, olej z marihuany lub/i melatonina powinny pomoc.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Szczelina odbytu – nieciekawe schorzenie i jego naturalne leczenie

Szczelina odbytu pojawia się w wyniku nadmiernego napięcia końcowego odcinka kanału odbytu (z różnych powodów, które zresztą wymieniam w tym artykule). To co wyróżnia tą dolegliwość od innych podobnych problemów to linijne owrzodzenie błony śluzowej kanału odbytu, które występuje w jego tylnej lub środkowej części. Szczelina odbytu przeważnie pojawia się u ludzi w średnim wieku ale nie ma tak naprawdę reguły. Tematem zainteresowałem się ze względu na liczne doniesienia kobiet po ciąży zmagających się z tym problemem.

Ogólne informacje o szczelinie odbytu

  • Szczelina odbytu może zagoić się sama. Jeśli nie nastąpi to w przeciągu 6tygodni, wg.medycyny klasycznej, jest to już choroba przewlekła. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280397
  • Pacjenci ze szczeliną odbytu opisują ból towarzyszący defekacji jako szkło przechodzące przez odbyt wraz z pieczeniem w odbycie, które trwa przez pare godzin. Ponadto przeważnie występują krwawienia po wydaleniu kału. Szczelina odbytu najczęściej występuje u ludzi młodych i w średnim wieku w tym u kobiet ciężarnych i po porodzie. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/240309673)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12004215
  • Kolarze i rowerzyści mają zwiększone ryzyko w/w przypadłości 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17427020
  • Szczelina odbytu może być tak naprawdę mięsakiem szpikowym (bardzo rzadkie). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712260
  • U osób z tym schorzeniem występuje zwiększona gęstość włókien nerwowych(zwiększone unerwienie) w obrębie szczeliny odbytu 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9689564
  • Szczelina odbytu w 5% przypadków ustępuje sama bez żadnego leczenia 7)sci-hub.tw/10.1002/bjs.4054
  • Chroniczny stan określa się wg.niektórych źródeł za czas trwania szczeliny odbytu dłużej niż 6tyg. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871188/
  • Szczelina odbytu może być błędnie zdiagnozowanym rakiem płaskokomórkowym odbytu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29255757

 

Co się dzieje w szczelinie odbytu?

  • Ciśnienie wewnętrznego zwieracza odbytu jest znacząco zwiększone w przypadku osób ze szczeliną odbytu w porównaniu do osób zdrowych. Adrenomedulina(jest to białko, które powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych) powoduje rozluźnienie się zbyt napiętego zwieracza. Zastanawiam się czy l-arginina(aminokwas, łatwo dostępny w sprzedaży w internecie) miałby takie samo działanie… 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12768388
  • Są 2 różne typy/profile ciśnienia analnego – szczelna z hipertonicznym lub normo-hipotonicznym kanałem odbytu. Stwierdza się także, że każdy z tych profili wymaga innego leczenia. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15654521
  • U osób ze szczeliną odbytu dochodzi do zwłóknienia w obrębie wewnętrznego zwieracza odbytu. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2752854
  • Może powodować ból w odcinku lędzwiowym kręgosłupa 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20217995
  • Głównym problemem w tym schorzeniu są zaparcia – kiedy ich się pozbędziesz następuje leczenie/zdrowienie. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3876148/
  • U osób z chroniczną szczeliną odbytu endotelina 1 (ET-1 – peptyd który wydzielany jest przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych który utrzymuje właściwe napięcie naczyń i perfuzję naczyniową) jest bardziej aktywny niż u osób zdrowych. 15)pl.wikipedia.org/wiki/Endotelina 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22102973

 

 

Przyczyny powstawania szczeliny odbytu?

  • Alergia na mleko(ale także i nietolerancja!) i produkty mleczne to jedna z przyczyn szczeliny odbytu – zatem wniosek jest prosty – na czas leczenia totalnie wyklucz wszystkie produkty mleczne. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431984718)sci-hub.tw/10.1016/S0091-6749(98)70204-0
  • Kolejne badanie świadczące o infekcji bakteryjnej, w którym antybiotyk metronidazol spowodował wyzdrowienie w chronicznej szczelinie odbytu 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25925729
  • Istnieje podejrzenie, że szczelina odbytu to sepsa kanału odbytowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742658
  • Gwałty czy analne wykorzystania seksualne mogą być przycyzną szczeliny odbytu (a przynajmniej zwiększają takie ryzyko). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074923
  • Może być wywołana przez infekcję wirusem herpes simplex 2 (HSV 2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17939904
  • Zaparcia są nierozłącznie związane ze szczeliną odbytu (jak i też np.z hemoroidami) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27258460
  • Jedną z opcji(to akurat mój moim zdaniem logiczny wniosek) mogłaby być taka przypadłość jak zwężenie odbytu które może powodować wzrost ciśnienia w odbycie powodując szczelinę odbytu. Tutaj akurat przypadek człowieka któremu pomogła dieta wysokobłonnikowa i wlewy dożylne z żelaza (przez 3 miesiące). 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27917348
  • Szczelina odbytu może powstać na skutek radioterapi (podejrzewałbym odrazu dysbiozę jako główny czynnik,do którego przycyznia się radioterapia a która jest też głównym problemem w Crohnie który z kolei też jest związany ze szczeliną odbytu).
  • Nadmierne ciśnienie w odbycie u osób z Crohnem doprowadza do zaburzeń cyrkulacji krwii – a to przecież jeden z głównych problemów z szczelinie odbytu. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14668596
  • Przypadek osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna która miała szczeline odbytu – miała także gorączke i …ropnia w ścianie odbytniczo/pochwowej. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15581822
  • Szczelina odbytu to wynik zaburzeń pracy limfy w gruczole odbytniczym na skutek chronicznym infekcji. 27)sci-hub.tw/10.1007/s10151-005-0206-5
  • Mogą mięc związek z ropniami mnogimi / trądzikiem odwróconym(idradenitis suppurativa) czyli zakażenie gronkowcem 28)pl.wikipedia.org/wiki/Ropnie_mnogie_pach29)sci-hub.tw/10.1007/s10151-005-0206-5
  • Może to mieć związek z owrzodzeniami niedokrwiennymi. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168260
  • Może być spowodowana chorobą Leśniowskiego-Crohna 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1760297432)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7472097
  • Występuje bardzo często w przypadku choroby Crohna (25% przypadków) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/862998334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4086747
  • Szczelinę odbytu może także wywołać infekcja gruźlicą, syfilisem (zakładam że boreliozą także), wirusy z grupy Herpes, białaczka limfoblastyczna. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048443/
  • Chroniczna szczelina odbytu może być spowodowana infekcją bakteryjną 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2029727/?page=3
  • U osób ze szczeliną odbytu wykrywa się analną infekcję wirusem HPV 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1655621
  • Nikorandil(pochodna nikotynamidu, lek stosowany w chorobach niedokrwiennych serca) może doprowadzić do szczeliny odbytu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2048831/

 

Naturalne leczenie szczeliony odbytu

  • Spożywanie błonnika jest bardzo pomocne w przypadku szczepliny odbytu gdyż poprawia symptomatologię, gojenie i zmniejsza nawroty tego schorzenia. Także dieta prawdopodobnie odgrywa bardzo ważną rolę w tego typu problemie. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12744825
  • Wprawdzie polewanie miejsca szczeliny odbytu ciepłą wodą (pow.30stopni) obniża ból po 7dniach 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580349…jednak ja zdecydowanie polecam polewanie gałką od prysznica naprzemiennie bardzo zimną i bardzo ciepłą wodą (i zrobienie takich z z 10 30-60sekundowych cykli) w celu pobudzenia krążenia krwii w dotkniętym schorzeniem miejscu. Jeśli w schorzeniu tym działają kremy z l-argininą pobudzające krążenie to nie ma opcji aby prysznic zimno/ciepło nie zadziałał (tego nie sprawdzano akurat w badaniach).
  • Krem z aminokwasem L-argininą promuje gojenie się i ogólnie zdrowienie w przypadku tego problemu zdrowotnego. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15747070
  • Wykazano, że leczniczy efekt l-argininy nie jest związany ze zwiększonym pobudzeniem tlenku azotu. Sugeruje się, że może to być zmiana osmolalności/pH. Sugeruje się badania nad środkami hiperosmolarnymi czyli nawadniającymi. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12945087 . żel z l-argininą znacząco obniża ciśnienie odbytnicze/analne na minimum 2 godziny. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12394431
  • Możliwe że witamina A także pomoże, gdyż pełni ona funkcje gastroprotekcyjną i pomaga w najróżniejszych problemach układu pokarmowego(w tym radzi sobie np.z wrzodami odbytu) – dawkowanie przez miesiąc 2x 8tys jednostek naturalnej wit.A 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12792447
  • Stymulacja nerwu krzyżowego jest jedną z opcji leczniczych w tym schorzeniu. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21066934
  • Szczeliny odbytu to owrzodzenia niedokrwienne (im wyższe ciśnienie tym niższy przepływ w poszczególnych segmentach kanału odbytu) stąd nie dziwi mnie, że l-arginina i wszystko co pobudzi tlenek azotu pomoże w szczelinie odbytu. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8026232
  • Podniesienie tlenku azotu poprzez podanie doustne argininy niestety nie zmniejsza analnego ciśnienia spoczynkowego zatem tylko lokalne zwiększenie NO daje konkretny pozytywny efekt w tym schorzeniu 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16328123
  • Poleca się dietę bogatą w błonnik(zapewne w celu zniwelowania zaparć). 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27041801
  • Masaż odbytu palcem także przynosi pozytywne efekty w tym schorzeniu 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28655981
  • Antagonista alfa1-adrenoceptora, Indoramin obniża analne ciśnienie spoczynkowe o ok.30%. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12790983
  • Ciepłe kąpiele także pobudzają krążenie(polecam naprzemiennie ciepłe/zimne/ciepłe/zimne po np.30sekund przez ok.10min) pomagając wyzdrowieć w czasie charakteryzowanego schorzenia. Zaleca się także picie większej ilości płynów. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25994822
  • Akupunktura i moksybucja pomagają w przypadku zmniejszenia symptomów bołowych i polepszają parcie na kał u ludzi ze szczeliną odbytu 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23967636
  • Lukrecja gładka (Yashtimadhu Ghrita) powoduje zniwelowanie bólu i szybsze gojenie się pacjentów z szczeliną odbytu. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29861592
  • Żółto jajka podawane doodbytniczo przez 10dni zmniejsza ból i krawiwanie w porównaniu z nitrogliceryną(najczęściej podawany ‚lek’ w tym schorzeniu) która ma poważne skutki uboczne(mocny ból głowy, wręcz nie do wytrzymania). 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957300
  • Olejek goździkowy(lub krem z nim) wykazuje korzystne działąnie w przypadku szczeliny odbytu (w 60% przypadków notuje się wręcz wyleczenia – badanie trwało 3 miesiące). 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17573751
  • Dieta bogata w błonnik i ciepłe kąpiele pomagają w przypadku 50% przypadków tego schorzenia. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140330/
  • Wąkrotka azjatycka(gotu kola) jak i również flawonoidy nie dość, że niwelują ból w opisywanych schorzeniu to jeszcze przyspieszają jego leczenie. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844250
  • Żel z aloesu ma działanie gojące rany. Jego nakładanie 3x dziennie przez 6tygodni wykazując zdecydowaną poprawę w przypadku szczeliny odbytu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24763890
  • Ciepłe kąpiele zmniejszają ból w szczelinie odbytu poprzez obniżenie napięcia wewnętrznego zwieracza odbytu. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496555
  • Inną opcją leczniczą jest maść z lanoliną i kolagenem typu 1 w sprayu 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20676860
  • Przezskórna tylna stymulacja nerwu piszczelowego (PPTNS) wykazuje działanie lecznicze w omawianym schorzeniu (w ciągu 12 tygodni dochodzi do pełnego wyleczenia!). Nawroty sięgały jednak 50% przypadków(podjerzewałbym fatalną dietę u osób u których były nawroty)61)sci-hub.tw/10.1007/s10151-015-1417-z W innym badaniu wyleczenie sięgało 90% przypadków (po 8 tygodniach) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2792656163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846516
  • Miód(razem z oliwą z oliwek) jest efektywny w leczeniu szczeliny odbytu(nakładany lokalnie) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24305429
  • Terapia w komorze hiperbarycznej jest bardzo efektywna i pomaga w 50% przypadków, które nie reagują na inne typy leczenia czyli można powiedzieć, że działa w najbardziej topornych przypadkach. 65)sci-hub.tw/10.1002/bjs.4054
  • Levorag to żel produkcji Włoskiej zawierający w sobie ekstrakt z Hibiskusa który ma działanie jak ‚naturalny botoks’ na zwieracz odbytu. Zawiera tkaże polisacharyd stymulujący układ odpornościowy. Wiele badań potwierdza jego bardzo wysoką skuteczność. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26013762 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25772685 Innym produktem opartym o ekstrakt z nasion Hibiskusa jest myoxinol (także wysoka skuteczność). 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28434175
  • W badaniu zastosowano miód, oliwe z oliwek i pszczeli wosk w proporcjach 1:1:1. Mikstura znacząco zredukowałą krwawienie i sedzenie u osób z hemoroidami a u osób ze szczeliną odbytu to samo plus redukcja bólu – nie odnotowano skutków ubocznych. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5944183/
  • W Tradycyjnej Medycynie Perskiej używa się jedzenia zmiękczającego stolec i pobudzającego perystaltykę jelit oraz ziół i warzyw takich jak cebula, prawoślaz, artemisia absinthium, guggul, smocza krew, żółtka jaj, kozieradkę, niepokalanka, Malva sylvestris(ślaz dziki) 70)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871188/
  • Sugeruje się spożycie błonnika na poziomie 25-35 gram także polecam wybrać z ‚menu’ jak największą ilość warzyw do tego celu i wdrożenie ich do codziennej diety. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048443/

 


Leczenie inne niż naturalne

  • Antagoniści kanałów wapniowych oraz agoniści układu cholinergicznego są równie skuteczne jak czopki nitroglicyrynowe. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12744825
  • Jodopowidon(miejscowo) wraz z ornidazolem wykazuje poprawę w szczelinie odbytu (po 3 miesiącach) co potwierdzać może, że problemem doprowadzającym do szczeliny odbytu może być także infekcja. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4848217/
  • Stosowane są także blokery kanałów wapniowych 74)aafp.org/afp/2016/0315/p498.html z czego można stosować wersje doustne jak i maści/żele – żele/maści mają zdecydowanie mniej skutków ubocznych. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629764
  • phosphodiesterase-5 inhibitor w postaci leku miejscowego obniża nadmierne ciśnienie zwieracza odbytu. Sugeruje się poszukiwania/badania na temat leków zwiększających poziomy tlenku azotu. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15073662
  • W celach zaleczenia tego problemu używa się toksyny botulinowej w dużej dawce(która jest lepsza niż niska dawka) 77)sci-hub.tw/10.1111/ans.14409 . Należy zaznaczyć, że po zastosowaniu toksyny botulinowej może dojść do konkretnych jak dla mnie poważnych komplikacji zdrowotnych jak np.nietrzymanie moczu i taka osoba będzie musiała już pogodzić z kupowaniem pampersów dla dorosłych 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166553
  • Inną metodą medycyny konwencjonalnej jest nitrogliceryna w formie maści 79)sci-hub.tw/10.1007/s10151-005-0206-580)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28410787
  • Agoniści tlenku azotu razem z blokerami kanałów wapniowych przynoszą lepsze efekty niż każdy z tych typów leków z osobna (rozluźniaja one nadmiernie napięty mięsień wewnętrzny zwieracza odbytu. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16044408
  • Sildenafil to bloker PDE5 (fosfodiesterazy 5), który wykazuje pozytywne działanie w szczelinie odbytu. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17335124

 

 

Co pogarsza symptomy w szczelinie odbytu?

  • Twardy stolec pogarsza symptomy szczeliny odbytu. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2710774/
  • Papryczki chilli pogarszają symptomy szczeliny odbytu (to jest do przewidzenia, prawda?) 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18622465

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280397
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030967
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12004215
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17427020
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712260
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9689564
7, 65. sci-hub.tw/10.1002/bjs.4054
8, 70. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871188/
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29255757
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12768388
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15654521
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2752854
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20217995
14. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3876148/
15. pl.wikipedia.org/wiki/Endotelina
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22102973
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319847
18. sci-hub.tw/10.1016/S0091-6749(98)70204-0
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25925729
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742658
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074923
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17939904
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27258460
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27917348
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14668596
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15581822
27, 29, 79. sci-hub.tw/10.1007/s10151-005-0206-5
28. pl.wikipedia.org/wiki/Ropnie_mnogie_pach
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168260
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17602974
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7472097
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8629983
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4086747
35, 71. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048443/
36. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2029727/?page=3
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1655621
38. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2048831/
39, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12744825
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580349
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15747070
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12945087
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12394431
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12792447
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21066934
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8026232
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16328123
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27041801
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28655981
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12790983
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25994822
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23967636
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29861592
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957300
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17573751
56. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140330/
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844250
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24763890
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496555
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20676860
61. sci-hub.tw/10.1007/s10151-015-1417-z
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27926561
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846516
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24305429
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26013762
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25772685
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28434175
69. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5944183/
73. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4848217/
74. aafp.org/afp/2016/0315/p498.html
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629764
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15073662
77. sci-hub.tw/10.1111/ans.14409
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166553
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28410787
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16044408
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17335124
83. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2710774/
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18622465

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – bez tajemnic

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) to choroba centralnej części siatkówki oka, która odpowiada za ostre widzenie i rozróżnianie kolorów. Metody leczenia (a raczej ich brak) w medycynie konwencjonalnej spowodowały, że zainteresowałem się tym tematem zwłaszcza, że złożoność tej choroby, proces jej powstawania łączy się z wieloma innymi czynnikami pobocznymi. Dlatego po przeczytaniu całego mojego artykułu najprawdopodobniej dojdziesz do wniosku, że przeważnie jeśli nie jesteś kobietą po menopauzie to musisz/musiałeś czy musiałaś prowadzić niewłaściwy tryb życia, doprowadzając tym samym między innymi do stanów chorobowych w oku  (genetyka w przypadku powstawania tego schorzenia ma niewielkie znaczenie). Zresztą…sam/sama zobaczysz po przeczytaniu mojego najdłuższego i najbardziej pracochłonnego artykułu opublikowanego na tym blogu, na bazie najważniejszych z 40 tysięcy badań medycznych, które musiałem przerobić by móc  z nich wyłuszczyć najistotniejsze kwestie i podsumować je w jednym miejscu. Nie chciałbym, abyś się przestraszył/przestraszyła wielością skrótów myślowych i niezrozumiałymi dla laika ścieżkami sygnałowymi(biochemia i funkcjonowanie komórki na poziomie molekularnym to moja pasja) bo niestety dokładne „podręcznikowe” objaśnienie wszystkich kwestii, nazewnictw w takim artykule wymagałoby wydania grubego tomu książki, a nie „jedynie”  napisania artykułu…weź to proszę pod uwagę. Naturalnie i tak duża objętość tekstu w artykule będzie najprawdopodobniej wymagała rozłożenia czytania go w czasie, bowiem samo jego przeczytanie to dobre 4-8godzin. Jednakże liczę, że okaże się on na tyle interesujący, że przeczytasz go w całości. Powodzenia! PS: mój komentarz podsumowujący znajdziesz na samym końcu.

 

Choroby i schorzenia towarzyszące zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD)

  • Część osób z AMD może mieć chorobę Besta. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10798642
  • Bardzo często AMD wiąże się z Alzheimerem (spory odsetek osób z jednej czy też z drugiej grupy ma obydwie choroby) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26738356
  • Osoby we wczesnej fazie AMD mają zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592102
  • U osób z tą chorobą jest zwiększona ilość przypadków niedoczynności tarczycy (wcale mnie to nie dziwi, zapewne przez zwiększone stany zapalne) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577773
  • Utrata słuchu jest dość częstym problemem u osób z AMD 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21205373
  • Osoby ze zwyrodnieniem plamki żółtej które już nie widzą, mają wysokie ciśnienie w głowie oraz ograniczony przepływ krwii w tym rejonie organizmu. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145300
  • Częściej występuje u ludzi z chorobą wieńcową 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159771
  • Osoby z AMD mają problem z rozróżnianiem i identyfikacją węchową/zapachową 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871947
  • Osoby z AMD z nadciśnieniem mają zmniejszony przepływ krwi naczyniówkowej niż osoby bez nadciśnienia. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16488959
  • Osoby z AMD mokrym mają wysokie ryzyko zakrzepów/zatorów 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633305
  • Utrata słuchu w w tej chorobie może mieć związek z melaniną obecną w narządach słuchu jak i wzroku. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195086
  • Bardzo ciekawa praca stwierdzająca współwystępowanie syndromu metabolicznego z AMD 12)sci-hub.hk/10.1016/j.diabres.2016.01.016
  • Do geograficznej atrofi dochodzi po 5-6 latach u osób z dużymi druzami i hiperpigmentacją plamki lub po ok.2.5roku w przypadku hipopigmentacji. 13)sci-hub.hk/10.1002/path.4266
  • Osoby z suchym typem omawianej choroby mają wyższe ryzyko zaburzeń kognitywnych i zachorowania na demencję starczą. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370621
  • Osoby z suchym typem omawianej choroby mają wyższe ryzyko zaburzeń kognitywnych i zachorowania na demencję starczą. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370621
  • AMD jest powiązane z większym ryzykiem udaru i krwotoku śródmózgowego. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16847292 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22535267

 

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – czynniki zwiększające ryzyko powstania lub pogorszenia choroby

  • Spożywanie kwasu linolowego powoduje postępowanie neowaskularyzacji plamki żółtej a sam ten kwas zwiększa poziomy MDA 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
  • Produkty peroksydacji lipidów zaburzają prawidłową pracę autofagi(redukują jej działanie) przez co zwiększa się poziom lipofuscyny(akumuluje się) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059996/
  • Wysoki puls może zwiększać ryzyko AMD 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404120
  • Zaburzenia proteostazy(homeostaza białek) regulowana przez kolagen typu XVIII może być przyczynią degeneracji komórek nabłonka pigmentu siatkówki i nadmiernego odkładania się białek co prowadzi do neowaskularyzacji siatkówki. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125427
  • Stosowanie beta blokerów zwiększa ryzyko mokrego AMD. 22)sci-hub.hk/10.1016/j.ophtha.2016.10.023
  • Niedobory hormonu FSH u kobiet przyczyniają się do powstania i postępowania miękkich druzów(złogów) w AMD. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28910205
  • W stwardnieniu rozsianym na skutek infekcji wirusem HHV-6 czy też EBV dochodzi do obniżenia aktywności komórek CD46 w astrocytach. CD46 regulują układ dopełniacza i bez nich dochodzi do nadaktywności tego układu w mózgu. W AMD dzieje się to samo tj.w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki, we wczesnej fazie tej choroby, dochodzi do zmniejszenia ekspresji komórek CD46. Myszy u których dochodzi do braku tych komórek bardzo szybko rozwijają u siebie suchą formę AMD. Zakłada się, że wirus HHV-6 doprowadza do obniżenia poziomu CD46 i hiperaktywizuje układ dopełniacza u osób podatnych na AMD. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29093709
  • Zabieg wstrzyknięcia komórek macierzystych w tej chorobie może się skończyć odczepieniem siatkówki oka(po upływie kilku miesięcy od zabiegu) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341

  • Syntetyki anty-VEGF mogą doprowadzić do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
  • Antybiotyki obniżają działanie enzymu PON1 także należy na to uważać podczas trwania AMD 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
  • Spożywanie pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym może przyczyniać się do zachorowania na AMD. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600942
  • Cytomegalowirus może być czynnikiem ryzyka postępu choroby z typu suchego w typ mokry. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15364212
  • Syndrom metaboliczny w tym i wysoki poziom hormonu leptyny(a ten może być takowy w przypadku nadmiaru spożywanych soków owocowych/fruktozy) czy insuliny przyczynia się do neowaskularyzacji i tym samym postępu mokrego typu AMD. Ponadto wysoka leptyna zaburza wrażliwość siatkówki na światło. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25380250
  • Siatkówka jest bardzo podatna na stres oksydacyjny czy też wysokie ciśnienie tlenu. Światło UV i (a może zwłaszcza) światło niebieskie promuje powstawanie wolnych rodników – czyli zwiększa stres oksydacyjny w tym rejonie organizmu a to przecież jeden z głównych czynników powstawania tej choroby 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596595832)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824279/
  • Metaloproteinazy 2 i 9 prawdopodobnie przyczyniają się do neowaskularyzacji naczyniówki w AMD. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9761302
  • Ciekawa informacja – wysoki poziom fT3(aktywny hormon tarczycy) zwiększa ryzyko rozwinięcia się AMD (nie sprawdzano w tym badaniu fT4). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25903050
  • Amyloid beta aktywuje NLRP3 inflamasomy w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i sugeruje się, że przyczynia się to do patogenezy AMD. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2800444336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26760997
  • Wysoki poziom glukozy jest czynnikiem ryzyka,niski chroni przed powstaniem w/w choroby 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18976665
  • Czynnikiem zwiększonego ryzyka jest także nadciśnienie, wysoki cholesterol 38)sci-hub.tv/10.1007/s11010-013-1908-z
  • AIDS zwiększa ryzyko AMD 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769246
  • Ekspozycja na światło ultrafioletowe zwiększa ryzyko zachorowania na AMD. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335979
  • Stan niedotlenienia to kolejna przyczyna powstawania AMD, i jest zwiększona w czasie wieczornym – kiedy siatkówka jest metabolicznie bardzo pobudzona. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24965385
  • Zaburzenia autofagii mogą być jednym z czynników patogenezy AMD 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955815 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922739
  • Nadmierne pobudzenie makrofagów lub mikrogleju może doprowadzić do AMD44) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26193917
  • Stres retikulum endoplazmatycznego to kolejna przyczyna AMD ale też i retinopati cukrzycowej. Sugeruje się, że chelatacja żelaza może być dobrą opcją lecznicza stresu retikulum endoplazmatycznego. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26133718
  • Otyłość jest czynnikiem ryzyka(jednym z wielu) predysponujących do AMD. Sugeruje się zwiększoną konsumpcje antyoksydantów. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24679031
  • Częste spożywanie aspiryny wiąże się z powstawaniem obu typów AMD. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920607 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049887
  • Ekspozycja na pestycydy wpływa(przyczynia się) na powstawanie wczesnej jak i późnej fazy AMD. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886597
  • Jedno z badań sugeruje, że zmniejszona ilość nabiału to większe ryzyko późnej postaci AMD. Ogólnie mleko krowie raczej sprzyja stanom zapalnym – bardziej bym z tego badania wywnioskował, że chodzi o wapń i jego ewentualne niedobory które mogą się przyczyniać do pogorszenia stanu w opisywanej chorobie. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502821
  • Cukrzyca powoduje zmianę grubości i objętości plamki żółtej. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878106
  • Jednym z czynników wywołujących mokrą postać AMD i neowaskularyzację plamki żółtej jest infekcja wirusem cytomegali (CMV). Wirus ten pobudza on makrofagi do wytwarzania czynnika VEGF. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22570607
  • Dieta o nadmiernej ilości cholesterolu powoduje zwiększony poziom ameloidu beta oraz obniżone poziomy białka antyapoptycznego(czyli chroniącego komórki przed śmiercią) Bcl-2 i zwiększone poziomy białka powodującego śmierć komórkową – Bax. Ponadto obserwuje się druzopodobne złogi i akumulacje cholesterolu w siatkówce oka w królików poddanych takiej diecie. Sugeruje się, że nadmiernie wysokie poziomy utlenionego cholesterolu(jego metabolitów – ogzysterolów) może być problemem, który doprowadza do AMD. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21851605
  • Połączenie palenia plus picie alkoholu jest silnym synergicznym negatywnym działaniem, które obniża poziomy enzymów antyoksydacyjnych, powodując zniszenia DNA u osób z AMD. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22732472
  • Osoby z rakiem prostaty mają zwiększone ryzyko zachorowania na AMD(możliwe że chodzi o za wysoki poziom hormonu DHT, gdyż terapia zmniejszająca poziom tego hormonu obniża to ryzyko). 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28961846
  • Osoby z nowotworami mieloproliferacyjnymi(MPN) mają zwiększone ryzyko AMD. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28655032
  • Tlenek azotu może przyczyniać się do AMD(przy współistnieniu niższych enzymów antyoksydacyjnych i zwiększonej peroksydacji lipidów). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12678277
  • Dość dziwne by się wydawało, ale zbyt duże spożycie czerwonego mięsa czy nawet drobiu zwiększa ryzyko AMD(bardzo możliwe, że chodzi tutaj o nadmiar żelaza w organizmie czy też zwiększony poziom kwasu moczowego który sprzyja AMD). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19234096
  • Spożywanie dodatkowych porcji wapnia w postaci suplementu może przyczyniać się do zwiększonego ryzyka zachorowania na AMD. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856252
  • Jedna z teorii przyczyn powstawania AMD to zaburzenia receptora tlenowego w oku. I taką teorię wysnuł nie jeden ośrodek badawczy 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2604982261)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447786
  • PPAR alfa to receptory, które przyczyniają się do zwyrodnienia siatkówki gdyż odpowiedzialne są za utylizację lipidów z tego rejonu. Ich zaburzenia przyczyniają się do niedoboru bioenergetycznego i neurodegeneracji. PPAR alfa są można by powiedzieć transporterami lipidów, które ułatwiają transport kwasów tłuszczowych do błon komórkowych i mitochondriów w celu utlenienia i produkcji ATP. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29183319
  • Dioksyny pobudzają receptor węglowodorów aromatycznych (AhR) który pobudza czynnik VEGF powodując nadmierną angiogenezę w siatkówce. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182260
  • Jednym z czynników powodujących nadmierną aktywność VEGF oraz ogólnego niedotlenienia siaktówki mogą być zaburzenia transportu hemoglobiny w nabłonku pigmentu siatkówki. Takie zaburzenia mogą być wywołane np.nadmiarnem płytek krwii czy też nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060278
  • Częstą infekcją u osób z AMD jest wirus herpes simplex (czyli wirus opryszczki który nie zawsze daje objawy w postaci opryszczki na wardze!). Wirus ten obniża poziomy interferonu gamma, podwyższa TNF alfa i interferonu alfa. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488471
  • Jedzenie o wysokim indeksie glikemicznym to czynnik ryzyka zachorowania na tą chorobę. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18842800
  • W jednym z badań udowodniono, że bakteryjna endotoksyna LPS pobudza cytokiny zapalne IL-6 i 8 co powoduje stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka prowadząc do patologi tego obszaru organizmu. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157552
  • U osób z nadmiernie pobudzonymi monocytami występuje wysoki poziom cytokiny zapalnej TNF alfa – zwiększa to ryzyko neowaskularyzacji plamki żółtej. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249366
  • U myszy białko CD46 jest białkiem aktywującym alternatywną drogę dopełniacza i jest obecne tylko i wyłącznie w w oku. Jego brak prowadzi do dysregulacji układu odpornościowego i nadmiernym odkładaniu się białka dopełniacza C5b-9 w nabłonku pigmentu siatkówki i naczyniówce. U myszy doprowadza to do suchej postaci AMD. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27295359
  • Sugeruje się, że mikrobiom ma spory wpływ na zdrowie siatkówki oka. Spożywanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym zwiększa poziomy bakterii Firmicutes oraz Clostridia, natomiast o niskim idenksie Bacteroides – Prawidłowa mikrobiota w jelitach to zdecydowanie więcej bacteroides do firmicutes – inaczej dochodzi do nieszczelności śluzówki jelit i stanów zapalnych w różnych rejonach organizmu. Podwyższona populacja bakterii z rodziny Clostridium i Bacilli są związane z wyższym ryzykiem AMD,bacteroides z erysipelotrichi chronią z kolegi przed tą chorobą. 70)sci-hub.hk/10.1080/19490976.2018.1435247
  • Nadmierna otyłość brzuszna zwiększa stany zapalne. Według badań, osoby takie (i z AMD) mają wyższe poziomy markera stanu zapalnego CRP, cytokiny zapalnej IL-6 oraz amyloidu alfa i beta. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25683020
  • Niebieskie światło przyczynia się do degeneracji plamki żółtej 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743754
  • Viagra może przyczyniać się do zaburzeń plamki żółtej także nie ryzykowałbym z tym medykamentem 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355186
  • Miażdzyca to czynnik ryzyka predysponujący do AMD (a miażdzyca przecież może być spowodowana wysoką homocysteiną) 74)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1771658/
  • Możliwe, że chlamydia pneumoniae może być czynnikiem wywołującym AMD. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1771658/
  • Stosowanie bifosfonianów(leki hamujące resorbcję kości) przyczynia się do powstania mokrej postaci AMD 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163238
  • Przewlekła choroba nerek może przyczyniać się do chorób oczu w tym i do AMD. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27077127
  • Światło zwiększa poziomy MCP-1 i poziomy makrofagów w komórkach nabłonka naczyniówki. 78)sciencedirect.com/science/article/pii/S0014483515000044?via%3Dihub
  • Sugeruje się, że progresja AMD może być spowodowana uprzednią infekcją wirusem CMV czy też Chlamydią pneumoniae przez które zachodzi zjawisko molekularnej mimikry czyli traktowania przez Twój organizm np.komórek pigmentu siatkówki jako wirusa CMV lub właśnie Chlamydii. Wykazano, że ekspozycja komórek nabłonka pigmentu na Chlamydie pneumoniae i makrofagi powoduje wzrost czynnika VEGF oraz cytokiny zapalnej IL-8. 79)sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666 Inne badanie pokazało, że CMV przyczynia się do progresji choroby z jej suchej postaci do mokrej. 80)sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
  • Sugeruje się także chorobę autoimmunologiczną jako patogenezę powstania AMD 81)sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
  • Z AMD związane są także autoprzeciwciała – alfabeta krystaliny które obecne są w tkankach ocznych oraz alfa enolaza. 82)sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
  • Światło o długości fal 400 do 760 nm hamuje aktywność mitochondrialnych dehydrogenaz i zwiększa poziomy wolnych rodników. W AMD komórki zwojowe nie są już chronione przez pigment plamki żółtej także światło te prowadzi do śmierci komórek narządu wzroku. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3652603/
  • U myszy brak dysmutazy nadtlenkowej MnSOD (SOD2) skutkuje suchą wersją AMD. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2952187/
  • Dializy i końcowy etap choroby nerek(czyli już bardzo poważna dysfunkcja tego narządu) to wysokie ryzyko AMD – zastanawiam się czy może mieć to związek z pozbywaniem się metali ciężkich – wkońcu przez ten organ i z moczem jest wydalana spora ich ilość, a metale te, to podwyższone ryzyko AMD. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966867
  • Polimorfizm GSTM1 (glutation s-transferazy) może być związany z rozwinięciem się AMD. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21212706
  • Brak lub nieprawidłowo działająca dysmutaza nadtlenkowa SOD2(MnSOD) prowadzi do kumulacji lipofuscyny oraz zgrubienia membrany Brucha a zatem i słabszego transportu składników odżywczych do plamki żółtej/siatkówki oka czy też tlenu. Z kolei niedobór SOD1 prowadzi do akumulacji złogów pod komórkami nabłonka pigmentu siatkówki oraz neowaskularyzacji naczyniówki. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419481/
  • Dieta bogata we fruktozę i syndrom metaboliczny przyczyniają się do neowaskularyzacji naczyniówki także należy uważać na to co i ile jjesz oraz na swój ogólny tryb życia. Poprzez nieprawidłową dietę zaburzona jest także ochrona siatkówki przed światłem. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25380250
  • Nadmiernie podniesiona aktywność hepcydyny może doprowadzać do nagromadzenia się żelaza w tkance ocznej. Jest ona podniesiona na skutek za wysokiej cytokiny IL-6 zwłaszcza w wątrobie. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919496/
  • Peroksydacja lipidów aktywuje ścieżkę WNT (poprzez stres oksydacyjny) co przyczynia się do neowaskularyzacji i stanu zapalnego w AMD. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3017315/
  • Operacja zaćmy zwiększa ryzyko późniejszego zachorowania na AMD. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21144031
  • Stres oksydacyjny może nadmiernie pobudzić receptory CB1 i CB2 oraz obniżyć enzym FAAH(hydrolazę amidów kwasów
    tłuszczowych ) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19547718
  • Wysokie spożycie soli przyczynia się do stanów zapalnych siatkówki co może być pośrednią przyczyną w AMD. (zresztą wysokie spożycie soli prowadzi też do nadciśnienia co jest także powiązane z tą chorobą) 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27788256
  • Problemem są też przeciwciała przeciwko astrocytom – komórką, które utrzymują integralność bariery krew-siatkówka. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
  • Aktywowane STAT3 w monocytach może przyczynić się do rozwoju neowaskularyzacji naczyniówki. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009107
  • Mikroglej pobudzany jest przez utlenione białka i tłuszcze oraz przez AGE. Mikroglej w AMD powoduje rozerwanie bariery krew-siatkówka. Nadmiernie pobudzony mikroglej wraz ze stanem zapalnym prowadzi do rozwoju suchej formy AMD. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • Nadczynność tarczycy związana jest ze zwiększonym ryzykiem AMD. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716857
  • U osób z AMD wykrywane są krążące przeciwciała przeciwko siatkówce. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946260
  • Malondialdehyd powoduje dysfunkcję autofagi i wytwarzania VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ale i nie tylko bo również zaburza połączenia ściśle zatem integralność bariery krew/oko(siatkówka). 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
  • Stosowanie(regularne) aspiryny jest związane ze zwiększonym ryzykiem mokrego AMD. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337937
  • Niebieskie światło z telefonu komórkowego zwiększa poziomy białka apoptycznego(powodującego śmierć komórkową) Bax, kaspazy-3 oraz hamuje białko Bcl-2(chroni przed śmiercią) czy też białko Bcl-xl (jak Bcl-2) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki – powoduje konkretne zniszczenia w tego typu komórkach doprowadzająć także do zmniejszenia się grubości siatkówki i atrofi komórek fotoreceptorowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184904 Także można powiedzieć, że  białka apoptozy i antyapoptyczne(Bax i Bcl-2) odgrywają ważną rolę w przetrwaniu komórek plamki żółtej w tej chorobie 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21724914
  • Całkowite zahamowanie Ahr(receptor węglowodorów aromatycznych) aktywuje neowaskularyzację naczyniówki co napewno ma znaczenie w przypadku mokrego AMD. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186463
  • Rozwinięcie się AMD może być spowodowane poprzez obniżoną aktywność receptora 2 VEGF (VEGFR-2). 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162728
  • Wysokie poziomy mleczanu a niskie pirogronianu to klasyczny marker zaburzeń mitochondriów i przedstawia słabe funkcje oksydacyjne w AMD. Sugeruje się, że zwiększone poziomy mleczanu mogą być zaangażowane w patogenezę AMD 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25191529
  • Nadmierne spożycie witaminy A może prowadzić do wzrostu trans witaminy A (All trans retinol) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Jest on niezbędny do jej funkcjonowania jednak jego nadmiar może prowadzić do akumulacji lipofuscyny, która jest jednym z problemów patogenezy w AMD zwłaszcza suchej odmianie. Potwierdzono,że nadmiar all trans retinolu ma działanie pro angiogenne. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576666
  • Jeden z produktów peroksydacji lipidów – carboxyethylpyrrole (CEP) odkłada się w siatkówce osób z AMD. Produkt ten wzburza stany zapalne. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25184331
  • Zaburzenia interferonu beta(jego receptorów) może doprowadzić do neowaskularyzacji w AMD. Jego zwiększenie niweluje mikroglejoze i odpowiedz zapalną makrofagów we wczesnym stadium choroby przez co zmniejsza się wielkość neowaskularyzacji w późniejszej fazie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137488
  • Sugeruje się, że chlamydia pneumoniae może przyczyniać się do powstania AMD (wykrywana jest w pewnym mniejszym że tak powiem procencie osób z AMD w ich błonie naczyniówki). 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15909160 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590149
  • Obecność w nadmiarze amyloidu beta prowadzi do rozszczelnienia integralności membran mitochondriów co prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych w tym rejonie komórki i zwiększenie poziomów cytochromu C . Wytwarzane są cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1alfa, IL-1beta 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241801/112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11424194/ 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15762998/ ale co ciekawe już sama cytokina TNF alfa (nadmiernie pobudzona przez jakiś czynnik) przyczynia się do nadmiernej produkcji amyloidu beta.(robi to za pomocą gamma sekretazy i BACE1 czyli beta sekretazy) 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347683/115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255335/ Inhibitory(blokery) TNF alfa obniżają poziomy białka prekursorowego amyloidu APP jak i sam poziom amyloidu beta.
  • Sugeruje się, że amyloid beta możę być odpowiedzialny za transport cholesterolu i homeostazę lipidów. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17644432/
  • Jedną z możliwości nadmiaru amyloidu beta jest nadekresja białka prekursorowego amyloidu-APP nadmiernie pobudzanego przez beta sekretazę. Akumulacja beta amyloidu w obszarze podsiatkówkowym może przyczyniać się do ok.30% redukcji komórek fotoreceptorów. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225863/
  • Amyloid beta odkładając się w rejonach siatkówki powoduje aktywację receptorów TLR4 i między innymi aktywację NFkB, cytokin zapalnych IL-6,8,33 oraz czynnika VEGF i bFGF(czynnik wzrostu fibroblastów). Sugeruje się, że zahamowanie pobudzenia TLR4 może być jedną ze strategi leczniczych w tym schorzeniu. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26936827
  • Mleko (i ogólnie cały nabiał) ze względu na kazeinę w nim zawartą, przyczynia się do neowaskularyzacji i może przyczyniać się do AMD. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627205/
  • MDA(malondialdehyd) powoduje zaburzenia autofagi zwiększając ryzyko AMD. Spożywanie kwasu linolowego przyczynia się do postępowania neowaskularyzacji naczyniówki oraz zwiększa poziomy MDA. (MDA zwiększa czynnik VEGF oraz zaburza działanie połączeń ścisłych). 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
  • Przeładowanie żelazem wykrywa się w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki, membranie brucha i druzach. Twierdzi się, że nadmiar tego pierwiastka prowadzi do patogenezy AMD 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040235122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12912686
  • Lipaza wątrobowa(LIPC) ,białko przenoszonące estry cholesterolu (CEPT) czy apolipoproteina E (APOE) są zaangażowane w metabolizm lipidów i są związane z patologią AMD. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/124)Seddon et al. (2010)125)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876307/
  • Z wiekiem dochodzi do upośledzenia regulatorów pozbywania się cholesterolu – ABCA1 i ABCG1 które są obniżone w makrofagach zarówno u zwierząt jak i ludzi oraz w AMD. Sugeruje się, że kiedy makrofagi akumulują w sobie cholesterol, następuje zmiana ich fenotypu z M1 do M2(M1 to te prozapalne,M2 to te odubowowywujące-przeciwzapalne) i niestety promuje to konwersje z suchej do mokrej formy choroby. Wstrzyknięcie makrofagów typu M2 do zwiększa neowaskularyzację naczyniówki. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562078/127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447678/128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704819
  • Innym problemem jest tworzenie się przeciwciał przeciwko CEP(carboxyethylpyrrole),substancji wytworzonej z utlenionych lipidów w siatkówce. Powoduje to proces autoimmunizacyjny prowadzący do degeneracji siatkówki. 129)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
  • Układ dopełniacza pobudzany jest przez cholesterol, np.czynnik I wykazuje powinowadztwo do kryształków cholesterolu. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/
  • Cytokina prozapalna IL-6(i jej receptor) przyczyniają się do aktywacji ścieżki zapalnej STAT3 i powodowanie neowaskularyzację naczyniówki. Zablokowanie receptora tej cytokiny hamuje MCP-1,stan zapalny, czynnik VEGF oraz infiltracje makrofagów do komórek naczyniówki. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525280
  • W patogenezie AMD dochodzi do degranulacji komórek tucznych co prowadzi do śmierci naczyniówki(jej warstwy naczyń włosowatych) i pigmentu nabłonka siatkówki. Ponadto enzymy proteolityczne uwalniane z komórek tucznych mogą powodować uszkodzenia naczyniówki. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931413
  • Zahamowanie utleniania się fosfolipidów w fotoreceptorach to jedna z potencjalnych interwencji leczenia AMD. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17563727
  • Osoby z AMD mają zwiększone ryzyko krwotoku śródmózgowego/udaru. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22535267
  • Wraz ze wzrostem MDA prawdopodobnie wzrasta poziom SOD(dysmutazy nadtlenkowej). 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067370
  • Osoby z AMD mają niższe poziomy hormonu leptyny(odpowiedzialna za uczucie sytości). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12724698
  • Metaloproteinaza MMP-7 także jest nadmiernie pobudzona w tym schorzeniu(prowadzi to do nadmiernej angiogenezy w AMD). 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12005165
  • We krwi z kolei wykrywane są wyższe poziomy MDA(jeśli jest podwyższony tzn.że jest obecna peroksydacja lipidów) ,ale niższe tlenku azotu. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11734513
  • Zarówno niedobór jak i nadmiar tlenku azotu (NO) prowadzi do zaburzeń wzroku. iNOS(indukowana syntaza tlenku azotu) to czynnik, który w odpowiedzi na cytokiny zapalne (IL-1 , IL-6 i TNF alfa) produkuje w nadmiarze tlenek azotu doprowadzając do degeneracji nerwów optycznych czy też powodując późniejsze zmiany degeneracyjne siatkówki co w konsekwencji prowadzi do AMD. Sugeruje się, że odpowiednio użyte blokery iNOS lub jego pobudzacze mogą być wykorzystane do leczenia tego schorzenia. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11324986
  • Większość ludzi z AMD ma choroby przyzębia i u takich osób wykrywane są zmiany zapalne w jamie ustnej. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783741
  • Występuje problem z przeciwciałami przeciwko siatkówce oka – nie wiadomo jednak czy jest to jeden z głównych powodów powstawania AMD czy tylko dodatkowa korealacja że tak powiem. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1905796
  • Tlenek azotu oraz peroksydacja lipidów obniżają enzymy antyoksydacyjne u osób z tą chorobą. Sugeruje się ich udział w rozwoju tego schorzenia. 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12678277
  • Białe światło padające na siatkówkę powoduje zaburzenia integralności(rozwala to połączenie) zewnętrznej bariery krew-siatkówka. Dochodzi do zaburzeń autofagii i śmierci komórkowej(nekrozy) komórek nabłonka pigmentu siatkówki. 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28661040
  • Lipopolisacharyd LPS poprzez stymulację cytokin zapalnych IL-6,IL-8,IL-4,interferonu gamma, MCP-1 i przeciwzapalnej cytokiny IL-10 – prowadzi do degeneracji komórek śródbłonka pigmentu siatkówki (LPS jest to substancja,znajdująca się praktycznie na każdej błonie komórkowej bakterii gram ujemnych). 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157552
  • Malondialdehyd(MDA) powoduje dysfunkcje autofagi i wydzielanie się VEGF w pigmencie komórek nabłonka siatkówki. 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
  • Amyloid beta działa destrukcyjnie na membrany Brucha i akumuluje się w tym rejonie oraz w nabłonku komórek pigmentowych. To prowadzi do neowaskularyzacji i formowania się membran fibrowaskularnych. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604533
  • Stres oksydacyjny wzburza metaloproteinazy 1 i 3 w śrudbłonku pigmentu siatkówki co przyczynia się do degradacji kolagenu typu 1. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19516002
  • kwas linolowy aktywuje aktywność genów iNOS i COX-2 przez co następuje produkcja prostaglandyny E2 (PGE2) (substancja zapalna,wywołująca ból) i tlenku azotu w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Ponadto aktywuje czynnik transkrycyjny NF-kB(aktywuje stany zapalne).
  • Niebieskie światło redukuje aktywność metaboliczną komórek nabłonka pigmentu siatkówki, zwiększa wewnątrzkomórkowy poziom wolnych rodników i aktywność białek związanych ze stresem takich jak oksygenazę hemu 1 (HO-1), osteopontyna czy białko szoku cieplnego 27 (Hsp-27) jak i dysmutazę nadtlenkową MnSOD(SOD2). 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19784391
  • Obniżona autofagia może doprowadzić do AMD 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992957/
  • Nadmiar IGF-1 prowadzi do odwarstwienia się siatkówki, zaburzeń mikrokrążenia czy też pogrubienia kapilar. 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1508519
  • Sugeruje się, że AMD (mokra postać) może być chorobą autoimmunologiczną gdyż występują w niej przeciwciała przeciwko siatkówce jak i także przeciwko zewnątrzkomórkowej macierzy membrany Brucha czy przeciwko druzom. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/
  • Zaburzenia receptorów P2X7 powodują redukcję fagocytozy, zgrubienie membrany Brucha i dysfunkcje nabłonka pigmentu siatkówki. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28628761
  • Zwiększony poziom mleczanu w cytoplazmie komórkowej zwiększa ekspresję czynnika VEGF co powoduje neowaskularyzację w AMD. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28689265
  • Zaćma(katarakta) tzn.operacja tej choroby może przyczyniać się do rozwinięcia AMD lub progresji tej choroby 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25325855/
  • Przeciwciała przeciwko fosfotydyloserynie zwiększają ryzyko neowaskularyzacji naczyniówki 44x. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992630/#R266
  • VEGF-A aktywuje NLRP3 inflamasomy i jest to wystarczające do zapoczątkowania patologi zarówno AMD suchego jak i mokrego. Sugeruje się, że blokery VEGF i cytokiny IL-1beta czy też NLRFP3 inflamasomów zahamują postęp obu form AMD. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012762
  • Metaloproteinazy powodują rozregulowanie układu naczyń krwionośnych, degeneracje RODS AND CONES w rejonie plamki żółtej siatkówki co prowadzi do zaburzeń ostrości widzenia. Ponadto wysokie poziomy glukozy(czy też jej po prostu zbyt mocne wystrzały w organizmie po zjedzeniu niekorzystnego posiłku) powodują produkcję MMP-9. MMP9 wraz z MMP2 zaburza funkcjonowanie połączeń ścisłych. 157)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554853/
  • W jednym badaniu podawano szczurom żelazo prawie od młodego wieku. Po ich poćwiartowaniu kiedy miały 20miesięcy(zapewne zdechły już w tym wieku bo to sędziwy wiek dla szczura) sprawdzono akumulację żelaza w siatkówce względem grupy kontrolnej, która żelaza nie dostawała. Siatkówka była przeładowana żelazem(komórki nabłonka pigmentu siatkówki). 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993186159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275132
  • We krwi osób z AMD wykrywa się autoprzeciwciała przeciwko plamce żółtej 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717306 . Moje pytanie brzmi – dlaczego nie stosuje się jeszcze plazmoferezy u takich pacjentów?(plazmofereza oczyszcza krew z autoprzeciwciał i jest stosowana w wielu przypadkach chorób autoimmunologicznych)
  • Spekuluje się, że aluminium może być również problemem w AMD takim samym, jakim jest jego akumulacja w mózgach osob z alzheimerem. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4362880/
  • Kwas linolowy to tłuszcz występujący np.w nabiale – powoduje od pobudzenie iNOS(indukowana syntaza tlenku azotu) oraz COX-2(cyklooksygenaza 2) – 2 czynników, które zwiększają stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825288
  • Jednym z czynników ryzyka zachorowania na AMD może być bakteria chlamydia pneumoniae 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20393111
  • W suchej odmianie AMD dochodzi do zgrubienia membrany Brucha oraz odkładaniu się pod nabłonkiem pigmentu siatkówki złogów zwanych druzami, które mogą być twarde lub miękkie. Na dodatek kumulują się lipidy które zaburzają effluks płynów z nabłonka pigmentu siatkówki przez membrane Brucha, co powoduje stres oksydacyjny. Ponadto występuje akumulacja lipofuscyny w nabłonku pigmentu komórek siatkówki co zaburza funkcjonowanie lizosomu i metabolizm cholesterolu. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864379/
  • Alergia chroni przed AMD (zapewne dlatego, iż alergie to domena nadmiernie pobudzonych limfocytów th2 czyli cytokin przeciwzapalnych) 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24235017
  • Im dłuższe karmienie dziecka mlekiem matki tym niższe ryzyko zachorowania na AMD u kobiet. 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759439
  • Długa ekspozycja oka na światło niebieskie czy fioletowe prowadzi do nadmiernego pobudzenia metaloproteinaz(3 i 9). Największe pobudzenie bo aż ponad 4 krotne powodowało światło niebieskie. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20238014
  • 7KCh to prozapalny exosterol który obecny jest kiedy są wysokie poziomy utlenionego cholesterolu LDL. Pobudza on VEGF oraz cytokiny zapalne IL-6 i 8 – może on przyczyniać się do AMD gdyż powiązano go z depozytami liproproteiny w membranie Brucha i w nabłonku pigmentu siatkówki oka. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567027
  • Klaudyna 19 jest to substancja, która pełni funkcję bariery ludzkiego nabłonka barwnikowego siatkówki i hamuje rozprzestrzenianie się obrzęku występującego w AMD. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21071746
  • Pentraksyna 3 (PTX3) to element wrodzonego układu odpornościowego, który jest pobudzany przez stres oksydacyjny w AMD. Jej brak prowadzi do zwiększonego poziomu C3a, FB(czynnik B układu dopełniacza), C3d. C3a z kolei pobudza wtedy cytokinę zapalną IL-1beta. Stwierdza się, że PT3 hamuje aktywację inflammasomów poprzez regulację czynnika H w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27659908
  • Komórki tuczne w geograficznej atrofii mogą przyczynić się do dodatkowych zniszczeń. Należy pamiętać, że pobudzony układ dopełniacza stymuluje degranulację (‚aktywność’) komórek tucznych. 171)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864379/
  • Beta sekretaza(BACE1) jak i BACE2 i ich brak/zaburzenia prowadzą do spłycenia warstwy siatkówki, apoptozy jej komórek i redukcji gęstości waskularnej siatkówki jak i także zwiększenia ilości lipofuscyny. Aktywność BACE1 jest najwyższa w neuralnej części siatkówki, natomiast BACE2 w nabłonku pigmentu siatkówki/naczyniówce. Stwierdza się, że stosowanie inhibitorów BACE pogorszy stan osób z AMD i może doprowadzić do AMD. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903875
  • Lipoproteiny degradowane przez lipaze wątrobową , akumulują się w zewnętrznej siatkówce i w druzach. Może prowadzić to do aktywacji układu dopełniacza i powodować dysfunkcje komórek nabłonka pigmentu siatkówki. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25205869
  • Stosowanie inhibitorów pompy protonowej(leki na refluks) pogarsza halucynacje(jeśli są) w AMD. 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341015
  • AMD to nie tylko nadmiar żelaza ale i również hiperpigmentacja – do której doprowadza to pierwsze. Żelazo doprowadza do melanogenezy. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277027
  • Żelazo może nadmiernie pobudzić produkcję białka prekursorowego amyloidu (APP). Jako,że amyloid beta to półprodukt proteolizy APP i jest znajdowany w druzach sprawdzono czy żelazo może zwiększać poziomy amyloidu beta w komórkach nabłonka pigmentu oka. Potwierdzono, że faktycznie tak się dzieje. 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25456519
  • Wirusy CMV i HSV1 są infekcjami, które współtowarzyszą w chorobie AMD i mogą mieć na nią wpływ. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489120
  • Choroba Ealesa to choroba związana z nadmierną angiogenezą siatkówki i stanem zapalnym z tym związanym. Problemem jest między innymi nadmiernie wysoka homocysteina. 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761385
  • Zahamowanie VEGF to spore zagrożenie gdyż czynnik ten pełni też funkcje neuroprotekcyjne względem neuronów siatkówki. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18978936
  • Druzy to złogi zawierające cholesterol o żółtym lub białym kolorze – sugeruje się, że powstają ze względu na zaburzenia homeostazy cholesterolu. Wykazano, że niskie poziomy transportera cholesterolu ABCA1 powoduje zwiększenie wewnątrzkomórkowego cholesterolu i jego utlenionych metabolitów. Wykazano także, że wyczerpanie tego transportera w makrofagach prowadzi do zwiększonej retencji cholesterolu w makrofagach i zwiększa neowaskularyzację naczyniówki.
  • Syntetyki anty VEGF zwiększają ryzyko geograficznej atrofi 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716750
  • Terapia syntetykami anty VEGF tak naprawdę nie ma końca i z każdym wstrzyknięciem substancji hamującej VEGF istnieje ryzyko uszkodzenia(wkońcu jest to zabieg inwazyjny) czy też odklejenia się siatkówki jak i również pojawienia się geograficznej atrofi czyli najgorszego stadium AMD. 181)sci-hub.hk/10.1586/1744666X.2014.950231182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196768
  • Obniżone poziomy trombospondyny-1 (TSP-1) w membranie Brucha i naczyniach krwionośnych naczyniówki podczas AMD może doprowadzić do neowaskularyzacji naczyniówki. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361667184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062001
  • PPAR alfa to receptory które są kluczowe w utrzymaniu przy życiu neuronów siatkówki. Myszy bez tego genu rozwijają degradację siatkówki już w 8 tygodniu życia. Ponadto receptory te są odpowiedzialne za transport lipidów, ułatwiając internalizację kwasów tłuszczowych do błon komórkowych i mitochondriów w celu utlenienie i produkcji ATP.185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29183319
  • Podawanie leków hamujących cytokinę TNF takich jak np.infliximab jest toksyczne(w za dużych dawkach, czy Twój lekarz jest w stanie określić taka wartość dla Ciebie?tak naprawde to nie możliwe…) i często powoduje stany zapalne w miejscu wstrzyknięcia więc nazwałbym taką interwencje ‚o kant d…rozbić’ i wręcz mocno szkodliwą dla pacjentów. 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996827/ 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737386/
  • Komórki zwojowe siatkówki i ich śmierć powodują zaburzenia wzroku, neuropatie optyczne w tym jaskrę i AMD. Wykazano że do ich patologi przyczyniają się kanały potasowe(różne typy). Wskazno także, że kanały KCA (są to kanały potasowe aktywowane wapniem) są nadmiernie pobudzone i skorygowanie tego problemu może być jedną ze strategii leczniczych 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23732984
  • Cytokina zapalna IL-17A pobudza cytokinę IL-1beta w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez aktywację inflammasomu NLRP3. Jej zahamowanie może mieć działanie lecznicze w AMD. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26830368
  • Produkty peroksydacji lipidów zaburzają prawidłową pracę autofagi(redukują jej działanie) przez co zwiększa się poziom lipofuscyny(akumuluje się) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059996/
  • GDNF,BDNF i PEDF pobudzają transportery cynku. Także należy je pobudzać,aby przeciwdziałać niedoborom tego najważniejszego minerału w tej chorobie. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18326752
  • Ketony także powodują zniszczenia w AMD także dieta tłuszczowa raczej odpada. 192)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5757825/
  • Żelazo i jego nagromadzenie w częściach składowych oka jest jednym z mocnych stresorów i przyczyn powstawania AMD. Jednym z mitochondrialnych antyoksydantów jest N-tert-butyl hydxylamine – substancja która podnosi status glutationu, obniża poziomy wewnątrzkomórkowego żelaza i działania antyoksydacyjnie poprawiając status mitochondriów. Sugeruje się, że podwyższenie statusu tej substancji może być przydatne w ochronie funkcjonowania komórek nabłonka pigmentu siatkówki oka w AMD. 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17656467
  • SIRT1 znajduje się w jądrze nabłonka pigmentu siatkówki, w melanocytach jak i w cytoplazmie komórek nabłonka plamki żółtej czy też komórkach zwojowych, zewnętrznej i wewnętrznej powłoce siatkówki oka. SIRT1 chroni siatkówkę przed uszkodzeniem DNA wywołanym przez stres oksydacyjny jak i również ochrania nerw wzrokowy. Utrata czynnika transkrypcyjnego pobudzającego SIRT1 prowadzi do apoptozy komórek siatkówki u myszy. 194)sci-hub.hk/10.1016/j.exer.2013.07.017
  • Komórki Mullera (występują w siatkówce oka) wytwarzają substancje antyoksydacyjne w tym glutation, kwas mlekowy, alanine, metallotioniny, ceruloplazminę. Jednak pod wpływęm uszkodzeń, chronicznego stresu oksydacyjnego lub innych patologi(np.niedotlenienia czy cukrzycy) wytwarzają czynniki proangiogenne takie jak VEGF i FGF. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4457466/
  • W mitochondriach komórkowych podczas trwania choroby AMD dochodzi do zaburzenia SIRT(biogeneza i funkcjonowanie było stłumione) oraz SIRT1. Stwierdza się, że zaburzenia tych 2 czynników prowadzą do patologii AMD i stanowi to podstawę do opracowania leków w tym kierunku. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27998274
  • Cytokiny zapalne Interferon gamma, TNF alfa i IL-1beta powodują obniżoną ekspresję kluczowych genów zaangażowanych w cykl widzenia, morfologię nabłonka i fagocytozę(CDH1, RPE65, RDH5, RDH10, TYR i MERTK). 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733811
  • Jedno z badań klinicznych w drugiej fazie wykazuje, że stosowanie w jednym czasie blokerów VEGF oraz antagonisty PDGF jest lepsze niż tylko syntetyku anty VEGF. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28029445
  • PDGF u zwierząt obniża ilość nabłonka pigmentu siatkówki oraz degenerację fotoreceptorów. Terapia anty VEGF zwiększa poziomy PDGF. Stwierdza się jednak, że antagoniści tego czynnika wzrostu hamują tworzenie się i dojrzewanie nowych naczyń krwionośnych co w połączeniu z substancjami anty VEGF jest obiecującą strategią leczniczą. 199)sci-hub.hk/10.1159/000438953
  • PDGF(Platelet-derived growth factor – płytkopochodny czynnik wzrostu) wykazuje działanie angiogenne i jego zahamowanie przeciwciała neowaskurazylacji (najlepiej sprawdza się to razem z czynnikami hamującymi VEGF). 200)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5563895/
  • Zaburzone działanie (lub słaba aktywność) transportera cholesterolowego ABCA1 prowadzi do polaryzacji makrofagów M2 co prowadzi do neowaskularyzacji naczyniówki.201)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3669899/
  • Każdy podtyp cytokiny TGF beta może zwiększyć syntezę i wytwarzanie czynnika VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki a TGF-beta1 może podwyższych poziomy PDGF w tym rejonie. Angiogenina II może stymulować TGF beta co w konsekwencji przekłada się na stymulację VEGF. 202)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5158158/
  • Zabieg wstrzyknięcia komórek macierzystych w tej chorobie może się skończyć odczepieniem siatkówki oka(po upływie kilku miesięcy od zabiegu) 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341
  • Syntetyki anty-VEGF mogą doprowadzić do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
  • Antybiotyki obniżają działanie enzymu PON1 także należy na to uważać podczas trwania AMD 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
  • Fosfataza PTEN to białko, które podejrzewa się o nieprawidłowe działanie co skutkuje utratą przylegania komórek nabłonka pigmentu do siatkówki i ich migracji poza siatkówkę. Powoduje to śmierć komórek fotoreceptorów. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997061
  • A2E (element lipofuscyny) oraz niebieskie światło powodują stres retikulum endoplazmatycznego komórek nabłonka pigmentu siatkówki. 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402962
  • intralizosomalna, polimeryczna substancja, odkładająca się w różnych narzadach takich jak wątroba(tzw.plamy wątrobowe), skóra czy właśnie oczu na skutek nadmiernego stresu oksydacyjnego(w źródłach typu wikipedia znajdziesz informacje o odkładaniu się tej substancji w związku ze starzeniem się organizmu). Substancja ta zaburza także działanie autofagii – procesu niezbędnego(prawidłowo działającego) do wyzdrowienia w AMD. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208347
  • Jeden z metabolitów cholesterolu 27-OHC(ogzysterol) jest toksyczny dla komórek pigmentu siatkówki. Zwiększa on produkcję peptydu amyloidu beta oraz zwiększa stres oksydacyjny. Jest problemem zarówno w Alzheimerze jak i AMD. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20836858
  • Stres oksydacyjny odgrywa kluczową rolę w zwyrodnieniu plamki żółtej. Ten rejon organizmu ma jednak czynniki obronne które pomagają mu w walce z wolnymi rodnikami – mowa o enzymie Nrf2 – jego zaburzenia w działaniu prowadzą do zniszczeń spowodowanych przez wolne rodniki oraz odpowiedź wrodzonego układu odpornościowego, który może spowodować śmierć komórek nabłonka pigmentu siatkówki. Ponadto plamka żółta gromadzi wiele molekuł oksydacyjnych takich jak końcowe produkcji glikacji, MDA, końcowy produkt peroksydacji lipidów (4-hydroxynonenal),carboxyethylpyrrole co skutkuje aktywacją układu odpornościowego. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22503691211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461502
  • Zahamowanie autofagi prowadzi do aktywacji inflammasomów (jest to wewnątrzkomórkowy kompleks białkowy, który wykrywa patogeny i stres oksydacyjny, aktywuje cytokiny prozapalne IL-1beta i IL-18. Kompleks ten aktywuje również śmierć komórkową). Wykazano także nadmierną aktywację kaspazy 3 – komponentu kompleksu inflammasomowego oraz receptora NRLP3(receptor inflammasomowy). Nawet niskie poziomy IL-1beta mogą podniesc poziomy cytokiny zapalnej IL-8 i tak się stało w tym badaniu w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268952
  • Kwas alltrans retinowyA(all trans retinoic acid) stymuluje aktywność genu VEGF. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386082
  • Cytokina zapalna IL-17(nadmiar) powoduje angiogenezę w komórkach nabłonka naczyniówki in vitro. 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228547
  • Angiotensyna II to hormon związany z nadciśnieniem, zwiększa metaloproteinazę MMP-2 i jej regulator – metaloproteinazę 14 (MMP-14) co powoduje rozłam membrany podstawowej komórek nabłonka pigmentu siatkówki co może spowodować postęp/progresje podsiatkówkowych złogów. 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641389
  • Zaburzenia dzialania cytokiny TGF beta powodują waskularyzację naczyniówki(brak tej cytokiny w tkance nabłonkowej naczyniówki powoduje jej neowaskularyzację). 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28823871
  • Ekspozycja na światło powoduje zmniejszoną ilość jonów żelaza i zwiększony pobór żelaza w komórkach fotoreceptorów w AMD. 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25447561
  • Brak elementu układu dopełniacza – czynnika H (CFH) powoduje ustanie stanu zapalnego oraz ochroniło myszy przed patogeniczną podsiatkówkową akumulacją mononuklearnych fagocytów(do czego dochodzi w AMD). Ponadto zahamowana została aktywacja mikrogleju który sam w sobie powoduje stany zapalne i stres oksydacyjny. Ponadto CFH hamuje komórki CD47, udowodniono, że komórki te normalnie funkcjonujące przyspieszają pozbycie się stanu zapalnego. 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28228282
  • Leki syntetyczne anty VEGF mogą przyspieszyć wzrost geograficznej atrofi 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542520
  • Hipoksja, nadaktywność układu dopełniacza razem z procesem zapalnym prowadzi do zaburzeń angiogenezy w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i doprowadza do nadaktywności czynnika VEGF. 220)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • Czynniki/białka dopełniacza – C3a i C5a rekrutują leukocyty do naczyniówki. Już sam stres oksydacyjny może aktywować układ dopełniacza w komórkach siatkówki 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16452172/
  • Końcowy produkt peroksydacji lipidów (4hydroxynonenal – HNE) zwiększa 5 krotnie ilość inflamasomu NLRP3 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Stwierdza się, że stres oksydacyjny może aktywować inflamasomy NLRP3 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22698681
  • TLR3 aktywowane są w czasie śmierci komórek siatkówki. Różne badania wskazują, że mogą pełnić rolę patogeniczna a w czasie uszkodzeń tkanek – protekcyjną. Sugeruje się, że w problemach z siatkówką chronicznie pobudzone(czyli po prostu długo trwające) TLR3 może nie mieć już funkcji protekcyjnych. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4250317/
  • Sugeruje się, że lipokalina-2 (LCN2) (białko odporności wrodzonej) może powodować stany zapalne w patologi AMD. 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257511
  • Zahamowanie autofagi może aktywować inflammasomy i zwiększyć angiogenezę w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847702/
  • Zaburzenia sprzężenia zwrotnego SOCS3 prowadzą do zaburzeń sygnalizacji cytokiny zapalnej IL-10/STATS3 co promuje polaryzację makrofagów do M2 i patologiczną neowaskularyzację. 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260587
  • Amyloid beta powoduje AMD. 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385658
  • Białko o nazwie sericin prowadzi do pigmentacji w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez aktywację ścieżki zapalnej NF-kB.(hiperpigmentacja też jest obecna w AMD i nie jest to nic dobrego) 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26940175
  • Amyloid beta przyczepiając się do komponentu I i powodując zahamowanie jego możliwości do przekształcenia komponentu C3b do jego nieaktywnej formy iC3b. Zarówno czynnik H jak i I układu dopełniacza są komponentami hamującymi aktywację układu. (amyloid beta nie blokuje funkcji komponentu H po jego przyczepieniu się do tego komponentu). Stwierdza się, że amyloid beta aktywuje układ dopełniacza w druzach poprzez blokowanie funkcji komponentu I co prowadzi do niskopoziomowego chronicznego stanu zapalnego w tkance podsiatkówkowej. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566438
  • Zdolność do autofagii spada wraz ze wzrostem akumulacji lipofuscyny czy też nadmiernej produkcji wolnych rodników.
  • Komórki Mullera absorbują płytki z tkanki siatkówki przy użyciu kanałów potasowy. Dowiedziono, że komórki te zmniejszają swoją ekspresję głównego kanału potasowego podczas niedokrwienia siatkówki,cukrzycy czy też odwarstwienia siatkówki czy zapalenia oka. Obrzęk komórek Mullera jest także powodowany przez stres oksydacyjny i stan zapalny który może być wywołany przez kwas arachidonowy czy też prostaglandyny. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17219109
  • Aktywacja mikrogleju przez lipopolisacharyd(LPS – to cząsteczka obecna na bakteriach gram ujemnych) zwiększa poziomy ferrytyny i żelaza w mózgu. 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021380/232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551926/ 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18442088/
  • Sugeruje się, że wewnętrznąkomórkowe nagromadzenie cholesterolu może spowodować zmianę fenotypu wytwarzanych makrofagów z prozapalnych(M1) do proangiogennych(M2). 234)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR114
  • Fingolimod to lek stosowany w stwardnieniu rozsianym który może wywołać obrzęk plamki żółtej – jego odstawienie nie cofneło w tym przypadku klinicznego obrzęku. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24269406
  • Nabłonek pigmentu siatkówki pełni główną rolę w funkcjonowaniu komórek fotoreceptorówych więc jego uszkodzenie/degeneracja skutkuje rozwinięciem się AMD. 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268952
  • Sugeruje się, że teoretycznie jest związek z wysokim kwasem moczowym a mokrą postacią AMD. 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265246
  • Podwyższony poziom kwasu moczowego i glukozy prowadzi do obrzęku plamki żółtej (uszkadza barierę krew/siatkówka) 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242702
  • Obrzęk plamki żółtej jest związany między innymi z insulinoopornością 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532522
  • Amyloid beta(i jego wysokie poziomy/odkładanie się) to jeden z głównych problemów w AMD 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744331 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26080579
  • Zwiększona ilość receptorów TNF alfa jest związana z patologią AMD. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25363549
  • Stosowanie takich leków jak ranibizumab czy bevacizumab u połowy osób doprowadzi do blizn w oku(tych fibrotycznych jak i nie) z czego ten drugi lek może doprowadzić do udaru 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314839244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24479739
  • Podniesienie statusu BACE1 powoduje zaburzenia okludyny(białka połączeń ścisłych chroniących barierę krew-siatkówka czy też krew-mózg) 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739782/ Lekki nadmiar amyloidu powoduje zwiększoną transmisję presynaptyczną zaburzając tym samym aktywację receptorów acetylocholinowych. Doprowadza to do dysfunkcji synaptycznej wywołując depresje.
  • Osadzający się 7ketocholesterol(7kCh) w membranie brucha(to najważniejszy utleniony cholesterol w AMD) prowadzi do neowaskularyzacji naczyniówki w mokrej formie AMD. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/ Ponadto 7kCh zaburza działanie kanałów potasowych, co też ma miejsce w Alzheimerze 247)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR44
  • Raczej nie zaleca się hiperbarii w czasie trwania choroby plamki żółtej (wysoki poziom tlenu może zwiększyć poziomy wolnych rodników w siatkówce oka). 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25308346
  • Niedobory enzymu PON1 są związane z AMD(ale i też np.z nadczynnością tarczycy) – co ciekawe niektóre antybiotyki hamują ten enzym także zweryfikuj jak to jest z tym ‚fantem’ u Ciebie. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
  • Terapia syntetykami obniżającymi poziomy VEGF często prowadzi do nadciśnienia w gałce ocznej i wtedy potrzebne są kolejne syntetyki do jego redukcji… 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
  • Cytokina zapalna IL-8 może przyspieszać waskularyzację w wysiękowym typie AMD. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26154559
  • Długość telomerów leukocytów odgrywa znaczącą rolę w patogenezie AMD(badanie na populacji chińskiej). 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049047
  • Zwiększone odkładanie się amyloidu beta w naczyniach krwionośnych oraz membranie Brucha ma wpływ na perfuzję siatkówki oraz oczyszczanie zbędnych produktów z zewnętrznej powłoki siatkówki. Akumulacja amyloidu może zredukować liczbę fotoreceptorów o 30% oraz skrócić żywotność tych, które pozostały jeszcze ‚żywe’. Sugeruje się także, że pokrycie amyloidem zewnętrznych segmentów siatkówki może mieć wpływ na funkcje widzenia w AMD. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957206
  • Możliwe, że PDGF-B (płytkopochodny czynnik wzrostu B) ,który jest na wyższym poziomie niż u ludzi z retinopatią cukrzycową jest zaagażowany w patogenezę mokrego AMD. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334449
  • Osoby z problemami z nerkami(chroniczna choroba nerek) mają wyższe ryzyko AMD. 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216312256)sci-hub.tv/10.1038/ki.2013.491 Inne badanie potwierdza,że u mężczyzn stanowi to wyższe ryzyko natomiast u kobiet nie. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437313
  • Terapia komórkami macierzystymi jest bardzo ryzykowna – przypadek kobiety z AMD która po 3 miesiącach od wstrzyknięcia tych bardzo nieprzewidywalnych i nie pewnych komórek doznała odklejenia się siatkówki w obydwu oczach. 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341 Takich przypadków jest więcej np.ten przypadek mężczyzny z tym samym skutkiem ubocznym po terapi komórkami macierzystymi.259) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327294
  • Fagocytoza mikrogleju jest o 2.5x gorsza w starszym wieku niż młodszym,a proces ten oczyszcza przecież złogi amyloidu beta. Mutacja genu MerTK prowadzi np. do zaburzeń fagocytozy i degeneracji siatkówki prowadzącej do ślepoty stąd tez fagocytoza w siatkówce i jej homeostaza jest niezbedna do prawidłowego działania fotoreceptorów. Ponadto fagocytoza przekształca DHA do przeciwzapalnej molekuły neuroprotektyny D1(NPD1) co promuje przeżycie/ochronę komórek nabłonka pigmentu siatkówki ochraniając ten rejon oka przed stresem oksydacyjnym. 260)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3842398/ NPD1 aktywuje geny przeciwdziałające śmierci komórkowej. 261)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5535015/
  • Otyłość, syndrom metaboliczny, wysoki poziom glukozy, wysoki poziom trójglicerydów to pare z przyczyn postępu AMD do jego zaawansowanej formy. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207946
  • Syntetyczne leki anty VEGF mogą powodować proteinurię, uszkadzać nerki czy też powodować nadciśnienie 263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905984264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905784
  • Jest to choroba przeważnie występująca u osób które nadużywały(lub nadużywają) alkoholu lub/i osób z cukrzycą lub/i osób starszych(co by sugerowało badziej problem z amyloidem beta) czy też i/lub palaczy. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24178404
  • Otwór plamki to jeden z bardzo poważnych skutków ubocznych syntetyków anty VEGF 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28603410
  • W przypadku syndromu Charlesa Bonneta inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko rozwinięcia się halucynacji. Zastanawiam się teraz czy patogeny, do których przerostu dochodzi podczas stosowania leków typu IPP mogą mieć wpływ na AMD. 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829845
  • Nadaktywny poziom NLRP3 występuje w patogenezie zaawansowanej formy AMD – atrofii geograficznej i mokrej formie AMD. Destabilizacja lizosomów w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki powoduje aktywacje inflamasomów NLRP3 co może prowadzić do patologi AMD ze względu na pobudzenie cytokiny zapalnej IL-1beta. 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073
  • Amyloid beta powoduje wydzielanie czynników zapalnych takich jak cytokina IL-8 oraz MMP-9 a metaloproteinaza ta, związana jest z zaburzenieniem integralności bariery siatkówka-krew. 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557734
  • Endotelina-1 to związek wazoaktywny wytwarzany przez komórki śródbłonka(jest to peptyd zweżający naczynia). Uszkodzone komórki śródbłonka uwalniają różne cząsteczki zwężające naczynia krwionośne w tym właśnie endotelinę(ET-1) co porwadzi do zaburzenia śródbłonka. Rozwija się wtedy miejscowe niedokrwienie siatkówki które sprzyja rozwojowi zwyrodnienia u osób z AMD. 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25137915
  • Amyloid beta przyczynia się do zniszczenia połączeń ścisłych w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez ścieżkę sygnałową RAGE/p38 MAPK. 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26431165
  • Białko BMP6 reguluje poziomy żelaza w organizmie – również i w siatkówce. Zbadano to białko w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i wykazano, że jest obniżone na skutek stresu oksydacyjnego. Wstrzykując je u myszy nadmiernie pobudzono hepcydyne – hormon regulujący poziomy żelaza i zmieniono tym samym poziomy żelaza w siatkówce. Myszy beż białka BMP6 (-/-) akumulują żelazo w siatkówce co prowadzi do jej degeneracji. 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703414
  • Amyloid beta powoduje zaburzenia wewnątrzkomórkowego wapnia i promuje jego akumulację w mitochondriach co prowadzi do ich destabilizacji. Abeta powoduje strukturalne i funkcjonalne zniszczenia mitochondriów poprzez generowanie wolnych rodników, zaburza przez to funkcjonowanie neuronów.273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28806013

Jak wpływa nadmierny poziom wapnia w komórce(czyt.doprowadza do cytotoksyczności poprzez pobudzenie mediatorów stanu zapalnego)274)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5224557/

 

  • Lipofuscyna jest to substancja, która odkłada się w nabłonku pigmentu siatkówki i związana jest z patogenezą AMD(powoduje śmierć komórek pigmentu siatkówki) oraz powoduje nieprawidłowe zwijanie się białek.. Obniża ona poziomy enzymu lizosomalnego i zaburza autofagię która odpowiedzialna jest za usuwanie zniszczonych białek z komórek. 275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20515810276)sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x
  • Amyloid beta zaburza system tioredoksyny(jest to uklad białek chroniący komórki przed stresem oksydacyjnym, regulują one także apoptozę komórki oraz przeciwdziałają nowotworzeniu). 277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564527 278)pbkom.eu/pl/content/tioredoksyna-i-reduktaza-tioredoksyny-w-patogenezie-wybranych-chorób-człowieka-część-ii
  • Amyloid beta(1-40) pobudza także cytokinę zapalną IL-33 która związana jest z patogenezą charakteryzowanej choroby. 279)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898270
  • Amyloid beta prowadzi do zakłocenia integralności połączeń ścisłych(białka które budują szczelne jelito czy też barierę krew móżg) oraz powoduje hiperwaskularyzację i neoangiogenezę(powoduje to redystrybucję połaczeń ścisłych). Naturalnie zaburzenia funkcjonowania połączeń ścisłych będą prowadzić do utraty szczelności bariery krew mózg oraz krew-siatkówka. 280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21909359
  • Wykazano, że w AMD są zaburzenia metylacji (hypometylacja) w genie receptora IL-17RC (receptor dla cytokiny IL-17A i IL-17F). Sugeruje się, że pacjenci z AMD mogą być bardziej podatni na stany zapalne związane z nadmierną aktywacją cytokiny zapalnej IL-17. To samo tyczy się genów glutation s transferazy (GSTM1 i GSTM5) , które w AMD odpowiadają za podatność na stres oksydacyjny. 281)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664466/
  • Akumulacja A2E zwiększa aktywację mikrogleju oraz powoduje aktywację komplementu(układ dopełniacza). 282)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4696750/
  • Wstrzyknięcie amyloidu beta w obszar podsiatkówkowy wywołuje stan zapalny, zaburzenia czynników COX-2, syntazy glutaminy GS, zaburzenia kanałów potasowych, akwaporyny AQP-4(kanały wodne) w komórkach Mullera i akwaporyny AQP-1 w fotoreceptorach. 283)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4976396/
  • Amyloid beta jest w stanie pobudzić rekrutację makrofagów i formowanie się kompleksu ataku błony(MMC) w siatkówce 284)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR99285)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR100
  • Aktywację inflammasomu pobudza amyloid beta. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329580
  • U osób z mokrą postacią AMD, składowe dopełniacza – C3a, C4a i C5a są podwyższone i mogą zwiększać ryzyko zwłóknienia podsiatkówkowego. 287)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884800
  • Spermidyna powoduje dysfunkcje komórek nabłonka pigmentu siatkówki i ich śmierć poprzedzoną degeneracją fotoreceptorów. Powoduje także rozszczelnienie bariery krew-siatkówka. 288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28367269
  • Składowa dopełniacza C5a promuje powstawanie limfocytów Th17 w tym i zwiększa produkcję IL-17. 289)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3154861/
  • Druzy to produkty metabolizmu tkanki ocznej, położone pomiedzy nabłonkiem pigmentu siatkówki a membraną Brucha. Rozróżnia się twarde, miękkie, kruche jak i zwapnione. Są także pseudodruzy które widoczne są pod niebieskim światłem. Wpływ na ich powstawanie oczywiście ma między innymi genetyka. Sugeruje się, że stan niedotlenienia naczyniówki powoduje powstawanie pseudodruz ale i również np. zmniejszanie się jej obwodu. Innym zjawiskiem które może doprowadzić do ich powstawania jest odkładanie się elementów układu dopełniacza w obszarze podsiatkówkowym. Twierdzi się także, że pojawienie się pseudodruz zbiega się z początkiem powstawania geograficznej atrofi. 290)sci-hub.hk/10.1136/bjophthalmol-2014-305339
  • Amyloid beta,poprzez wpływ na metaloproteinazę 9, zaburza funkcjonowanie białek połączeń ścisłych (okludyna-1 , ZO-1 oraz F-actin). Prowadzi do do chronicznego stanu zapalnego w siatkówce i do degneracji plamki żółtej. 291)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525277292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24709310
  • Anafilotoksyny C3a i C5a są chemoatraktantami dla makrofagów i innych komórek układu odpornościowego. Ponadto powodują wzrost wapnia we wnętrzu komórki co może przecież doprowadzić do jej śmierci,ale i również zwiększają poziomy cytokin prozapalnych i aktywują ścieżkę PI3k/Akt. 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28663750
  • Poziomy cytokiny zapalnej IL-1beta są kosmiczne w przypadku mokrego typu (10x wyższe niż normalnie). 294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25978536
  • Transferyna nie przechodzi przez barierę krew-mózg. 295)Oxidation of iron is accomplished by the ferroxidases such as, ceruloplasmin (Osaki et al., 1966), hephaestin (Heph) (Vulpe et al., 1999), amyloid precursor protein (APP) (Duce et al., 2010) or zyklopen (Chen et al., 2010). Problemem jest jednak DMT1 (Divalent metal transporter-1) który najprawdopodobniej transportuje żelazo z i do mózgu(u myszy potwierdzono, że jego brak uszczupla poziomy żelaza w mózgu). Na dodatek występuje on w siatkówce oka. 296)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/
  • Niedobory receptora metabolicznego SUCNR1 prowadzą do akumulacji utlenionego LDL, pogrubienia membrany brucha i akumulacji podsiatkówkowego mikrogleju. Problemy z tym receptorem mogą zatem prowadzić do suchej postaci AMD. 297)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23833031
  • W tej chorobie dochodzi do zaburzeń przepływu krwi w tętnicach siatkówki. 298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147793
  • Neutrofile wytwarzają elastazę i pobudzają metaloproteinazy. Tak samo robią to cytokiny IL-6 i IL8 jak i również wolne rodniki. 299)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082166/
  • Bmp6 to receptory, które regulują hepcydynę (substancja która obniża poziomy żelaza jeśli są za wysokie lub też w odpowiedzi na infekcję). W AMD poziomy Bmp6 w komórkach nabłonka pigmentu siatkóki są obniżone co sugeruje brak homeostazy żelaza w tym rejonie i akumulacje tego metalu. Ponadto nadmiernie pobudzona cytokina IL-6 powoduje pobudzenie hepcydyny a stan niedotlenienia (hipoksja) może spowodować nadmierny transfer żelaza(pobór do siatkówki) poprzez DMT1 – międzykomórkowy transporter żelaza. To samo robi stres oksydacyjny – zwiększa transferynę – komórkowego importera żelaza. 300)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/#B39

 

 

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a metale ciężkie

  • Wysokie poziomy ołowiu są związane z patologią AMD u kobiet (ale nie u mężczyzn) 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26252225 Inne badanie potwierdziło, że  w siatkówce oka gromadzi się nadmiar ołowiu. Pierwsze co bym podejrzewał w tym przypadku to woda w domu.  Należy zaaznaczyć, że ołów przyczynia się nie tylko do stanów zapalnych ale i również Ołów prowadzi do rozerwania bariery ochronnej krew-siatkówka i do siatkówkotoksyczności(retinotoksyczności) co w konsekwencji może doprowadzić do AMD 302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27663850303)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19733830
  • U osób ze zwyrodnieniem plamki żółtej wykryto we włosach nadmierne poziomy metali ciężkich takich jak Arsen, kadm i ołów natomiast cynku i miedzi było mało. Także jest to nie pierwsze badanie sugerujące problem z metalami ciężkimi u osób z AMD – jest to zdecydowanie czynnik ryzyka przyczyniający siuę do zapadnięcia na tą chorobę. 304)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473343
  • Osoby z AMD mają wyższe poziomy kadmu niż zdrowa populacja. Badania potwierdzają jego związek z AMD. 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388812306)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25125608307)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967453308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17631267309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254715
  • U mężczyzn z AMD występują wysokie poziomy kadmu w siatkówce (u kobiet nie). 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254715

 

 

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a palenie papierosów

  • Dym papierosowy i nikotyna przyczynia się do stanów zapalnych i generują białka dopełniacza C3a C3b (czyli odpowiedź układu immunologicznego). 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440594
  • Palenie zmniejsza poziomy karoteinoidów we krwii. 312)Woodside JV, Young IS, Gilchrist SE, Vioque J, Chakravarthy U, de Jong PT, et al. Factors associated with serum/plasma concentrations of vitamins A, C, E and carotenoids in older people throughout Europe: the EUREYE study. Eur J Nutr 2013;52:1493–501.313)Snodderly DM. Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins. Am J Clin Nutr 1995;62:1448S–61S.
  • Palenie i wysokotłuszczowa dieta prowadzi do geograficznej atrofi poprzez obniżenie aktywności Nrf2 oraz ścieżki sygnałowej Wnt. 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29186981
  • Zwiększa ryzyko zachorowania na AMD 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28292774 o około 2x. 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15834082
  • Palenie i intensywne spożywanie alkoholu(w sensie częste i gęste – zwłaszcza piwa) jest związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na AMD. 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386980 Inne badanie sugeruje,że pow.3drinków dziennie zwiększa ryzyko zachorowania. 318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242575
  • Dym papierosowy powoduje stres retikulum endoplazmatycznego, akumulację lipidów i stres oksydacyjny co wpływa na patogenezę AMD 319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711457
  • Nikotyna ma działanie proangiogenne poprzez oddziaływanie na receptory nikotynowe acetylcholinowe. 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300034
  • Myszy, które były wystawione na ekspozycję dymu papierosowego, wykazywały w obrębie oczu zwiększony poziom stresu oksydacyjnego oraz degenerację membrany Brucha jak i komórek nabłonka pigmentu siatkówki. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18769672
  • Jedną z możliwych dróg działania nikotyny (negatywnie w AMD) jest jej oddziaływanie na receptory nikotynowe które aktywują czynnik VEGF a redukują PEDF. 322)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21330654
  • Nikotyna zwiększa wielkość i podatność na neowaskularyzację naczyniówki. Czynnik VEGF jest o tyle dobry, że hamuje aktywność metaloproteinazy 2 – nikotyna odwraca ten proces potęgując stany zapalne które wywołuje metaloproteinaza 2. 323)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14691189
  • Nikotyna/tytoń stymuluje angiogenezę poprzez receptor nAChR(jest to acetylocholinowy receptor nikotynowy). 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796717

 

 

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – co się dzieje w tej chorobie?

  • MMP-9(metaloproteinaza 9 – jeden z czynników stanu zapalnego) jest podwyższona w przypadku AMD jak i neowaslukaryzacji plamki żółtej 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597988
  • Sugeruje się, aby zainteresować się utlenianiem glutationu który może być istotnym czynnikiem w w/w chorobie. 326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9586798
  • W suchej odmianie AMD zarówno ostrość widzenia jak i rozróżnianie kolorów się zmniejsza. 327)sci-hub.hk/10.3109/02713683.2014.925933

328)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/

  • Osoby z AMD mają wyższe poziomy ferrytyny niż osoby zdrowe 329)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4838228/
  • Produkty glikacji AGE są komponentem druz i akumulują się w membranie Brucha. Ponadto stymulują komórki nabłonka pigmentu siatkówki do wytwarzania czynników zapalnych. Przeciwwirusowe białko RSAD2 jest także zlikalizowane w druzach i zewnętrznej części siatkówki,prowadząc do stanów zapalnych, akumulacji lipidów i arteriosklerozy (Ciekawe dlaczego jest tam aktywne – może ze względu na jakąś potencjalną aktywną infekcję wirusową?tak tylko retorycznie teraz teoryzuje). Ponadto AGE pobudzają wytwarzanie VEGF. 330)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • Jednym z podstawowych problemów w AMD jest migracja komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. 331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427479
  • Gen CYP27A1 konwerstuje 25OH D3 do jej aktywnej formy 1.25OH. D3 posiada działanie przeciwangiogenne lecz światło UV posiada działanie proangiogenne. Komórki nabłonka pigmentu siatkówki po ekpozycji na promienie UVA posiadają zwiększone poziomy COX-2, która to powoduje neowaskularyzację naczyniówki. Z kolei UVB zwiększa angiogenezę, czynnik VEGF(co jest logiczne), metaloproteinazę 2 i 3. 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119326/333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432544/ 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16317135/
  • Siatkówka potrzebuje endogennego cholesterolu. Akumuluje się tam 7-dehydrocholesterol(w związku z zahamowaniem redukcji 7-dehydrocholesterolu) który powoduje oksydację steroli do różnych metabolitów – powoduje to na dłuższą metę degenerację tej części oka. 335)(Fliesler, 2010b; Fliesler and Bretillon, 2010 (Xu et al., 2011; Xu et al., 2012
  • Leukocyty promują uszkodzenia komórek nabłonka i moga przenikać przez siatkówkę uszkadzając plamkę żółtą. Ich podwyższona liczba koreluje z obecnością druz miękkich oraz neowaskularyzacji naczyniówki. Monocyty z kolei poprzez migrację z krwiobiegu do przestrzeni podśródbłonkowej zamieniają się w makrofagi które docierają do uszkodzonych czy też zakażonych tkanek. Lokalnie produkowane białko MCP-1(CCL2) jest kluczową chemokiną regulującą migrację i infiltrację monocytów. Makrofagi powodują stan zapalny w membranie Brucha oraz są znajdowane w nadmiarze w tkance oka w AMD. Makrofagi pełnią podwójną rolę w przebiegu tej choroby – z jednej strony utrzymują balans produktów niepotrzebnych./śmieciowych w membranie Brucha i je po prostu usuwają. Z drugiej strony podtrzymują stan zapalny w AMD i promują rozwój tej choroby do jego zaawansowanej postaci. (wszystko to ze względu na 2 typy makrofagów – prozapalnych i naprawczych tzw. makrofagów M1 i M2). Makrofagi typu M2 pełnią funkcje antyoksydacyjne, przeciwzapalne. Pochłaniają końcowe produkcji glikacji AGE, kompleksy dopełniacza, utlenione membrany i martwe komórki hamując produkcje cytokin zapalnych. Brak ich rekrutacji powoduje zwiększoną ekspozycję komórek nabłonka pigmentu siaktówki na produkty AGE, co może stymulować te komórki do wytwarzania VEGF. W Późnej fazie makrofagi M2 pełnią funkcję proangiogenną i powodują neowaskularyzację naczyniówki (wytwarzają VEGF i inne czynniki wzrostu). 336)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • Układ dopełniacza to bardzo szybka odpowiedz układu odpornościowego przeciwko zmianom w tym układzie. Jego celem jest utrzymanie homeostazy w organizmie. Jego pobudzenie promuje usuwanie złogów, kompleksów immunologicznych i komórek które poddane zostały apoptozie(śmierci). Niestety może także przyczyniać się do degeneracji jeśli jest nadmiernie pobudzony(i zbyt długo). Tyczy się to także siatkówki oka. 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25276841/ . W jednym z badań dostarczono do komórek nabłonka pigmentu siatkówki adenowirusa z komponentem C3 układu dopełniacza – wywołało to wiele problemów które występują w AMD. Ponadto zidentyfikowano komórki mikrogleju które odpowiedzialne są za syntezę i odkładanie się C3 w zewnętrznej warstwie siatkówki. Na dodatek akumulacja A2E (element lipofuscyny) która akumuluje się w mikrogleju, obecny jest w zewnętrznej części siatkówki i to też wspiera aktywację układu dopełniacza. 338)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23608111/ 339)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357400/340)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036949/341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034031/342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21571681/343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166/344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819137/ 345)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385698/
  • Stan niedotlenienia(hipoksji) w AMD powstaje poprzez odkładanie się druz w membranie Brucha. Powoduje to aktywację czynnika VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 346)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20951826/
  • Cytokina zapalna IL-18 powoduje apoptozę komórek barwnikowych nabłonka siatkówki oraz jest na wyższym poziomie(u osób chorujących w porównaniu do zdrowych). Zwiększa ona aktywność kaspazy-3 (powoduje śmierć komórkową) oraz zaburza ZO-1(zonula occludens-1) – białko integralności bariery krew-siatkówka. Ma ona wpływ na suchą, ale nie mokrą postać AMD. 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237159
  • W soczewce oka osób z AMD można znaleźć wirusy CMV lub HSV oraz obniżone cytokiny interferon gamma i TNF alfa oraz podwyższony interferon alfa co oznacza aktywną infekcję wirusową i walkę układu z nią. 348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488471
  • W Alzheimerze problemem jest niski poziom dysmutazy nadlenkowej SOD1(enzym antyoksydacyjny, który powoduje oligomeryzację amyloidu beta) – wcale bym się nie zdziwił, jeśli w AMD byłby to też ten sam problem…349) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22072713. Inne badanie potwierdza moje rozmyślania(niski poziom SOD w AMD). 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21789374
  • Aktywność komórek CD35 jest podwyższona w monocytach,limfocytach i granulocytach osób z AMD. 351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669404
  • Diagnostyka mitochondriów w suchej formie AMD wykazuje, że problemem jest dysfunkcja mitochondriów komórkowych. 352)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22822904
  • W oczach osób z ASD występują niższe poziomy neuronowej syntazy tlenku azotu (nNOS) oraz eNOS co może mieć związek z wazokonstrykcją (zwężeniem naczyń krwionośnych) i zmianami hemodynamicznymi. 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836390
  • Metaloproteinazy 1 i 3 (MMP-1 i 3) są wzniecane w nabłonku pigmentu siatkówki przez stres oksydacyjny. Ich nadmierna aktywność prowadzi do degradacji kolagenu typu 1 który przecież jest składnikiem np.rogówki oka. 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19516002
  • COX-2 jest wysoko podniesioną substancją zapalną zarówno w plamce zółtej jak i nabłonku fibroblastów. COX-2 tak dla przypomnienia jest to substancja zapalna ,która szybko jest tłumiona przez takie syntetyki jak np.ibuprofen czy aspiryna. 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827739
  • Poziomy enzymu antyoksydacyjnego SOD1 są wyższe u osób z AMD co oznacza przewlekły stres oksydacyjny. 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24363822
  • W ok.40% przypadków ludzi z AMD suchym znajdowany jest amyloid beta(w oczach) a w przypadku mokrego AMD – w 80% przypadków. W połowie przypadków nadmiary amyloidu są znajdowane zarówno w mózgu jak i w oczach. 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26080579
  • W siatkówce oka(wewnętrznej części) ludzi z AMD znaleziono komórki CD163+ co potwierdza kluczową rolę makrofagów w patogenezie(stan zapalny) i postępie choroby. 358)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26148801
  • Akumulacja żelaza w siatkówce oka to jeden z kolejnych problemów w AMD. 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163348
  • Inflammasomy NLRP3 to kompleks białek składający się z NLRP3, PYCARD i kaspazy-1 który aktywowany może być przez mikroorganizmy. Zamieszany jest w patogeneze nie tylko AMD, ale i również Alzheimera i miażdzycy. Powoduje on aktywację stanu zapalnego (IL-1beta) w komórkach śródbłonka barwnika siatkówki. 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067048/
  • Membrana Brucha jest to membrana, przez którą do siatkówki dochodzą tlen oraz składniki odżywcze – to właśnie tam akumuluje się żelazo przyczyniając się do zwyrodnienia plamki żółtej. 361)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026877 362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673453
  • W tej chorobie kolejnym problemem jest gromadzenie się lipofuscyny czy też druz/złogów pomiędzy komórkami nabłonka pigmentu siatkówki a membraną Brucha 363)sci-hub.tv/10.1016/j.arr.2009.06.002
  • Amyloid beta zwiększa aktywność komponentu B układu dopełniacza w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277984
  • Sugeruje się, że za neowaskularyzację odpowiada także ADAM9. 365)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682031/
  • H2O2 w siatkówce oka stymuluje produkcję zapalnej cytokiny IL-6. 366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21031020
  • Siatkówka jest najbardziej aktywną tkanką w organizmie człowieka, a fotoreceptory zużywają tlen intensywniej niż neurony w mózgu. 367)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919496/
  • Tenasciny to składniki macierzy pozakomórkowej które mają wpływ na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. Odgrywają rolę we wzroście aksonów, przewodnictwie czy synaptogenezie. Ich prawidłowe działanie jest ważne w czasie wzrostu organizmu czy też jego regeneracji i stanach patologicznych.
    Tenascyna-C (Tnc) to modulator układu odpornościowego i procesów zapalnych. Tnc występuje w błonach neowaskularyzacyjnych naczyniówki oka osób z AMD, w obszarze blizn można też znaleźć wysoki poziom Tnc. Sugeruje się, że Tnc może powodować brak przylegania komórek nabłonka pigmentu w uszkodzonej już membranie Brucha. Potwierdziło to inne badanie368)(Afshari et al.2010). 369)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5660115/
  • Czynnik H(składowa dopełniacza – jest to czynnik regulacyjny układu dopełniacza) jest zamieszany w patologie AMD. Cytokina przeciwzapalna IL-27 zwiększa poziomy CFH(czynnik H) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz zwiększa poziomy czynnika regulującego interferon (IRF-1 i IRF-8). 370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029250
  • Autofagia jest aktywowana podczas stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego, w czasie niedotlenienia organizmu czy też w przypadku nieprawidłowo zwijających się białek. 371)sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x

Przekrój plamki żółtej 372)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/

  • Sugeruje się, że druzy mogą zaburzać autofagię. 373)sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x
  • Druzy składają się z żelaza,cynku,miedzi, proteaz, chilonesteraz, lipidów, polisacharydów i innych subtancji. 374)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/
  • Poziomy ceruloplazminy i transferyny są o 2-12x wyższe, tak samo jak i poziomy ferrytyny(1.5-2x wyższe) – sugeruje to zaburzenia homeostazy żelaza. 375)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997094
  • Nadmiar żelaza aktywuje ścieżkę NLRP3 inflammasome. 376)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074074
  • Komórki CD14, wapń (Ca(2+) oraz wolne rodniki zaangażowane są w śmierć komórek nabłonka pigmentu siatkówki spowodowaną przez monocyty. 377)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447688
  • Zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-22 i IL-17 to jeden z problemów w tej chorobie. Dowiedziono, że jedną z możliwości czemu tak sie dzieje jest komponent dopełniacza C5a(podniesiony). 378)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21762495
  • Powstawanie druz związane jest z neowaskularyzacją naczyniówki i atrofią geograficzną i obserwowane są w mokrej postaci AMD. 379)sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
  • Komponent D to element ścieżki dopełniacza (ścieżki alternatywnej którą też reguluje) i jest zaangażowany w patogeneze AMD(jest on podwyższony w tej chorobie). 380)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22003108
  • NFkappaBeta pobudza mobilizację wewnątrzkomórkowego wapnia co prowadzi do pobudzenia cytokiny zapalnej IL-8 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. 381)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593029
  • 7-ketocholesterol akumuluje się w tkance ocznej(siatkówce) i jest obecny w znacznych ilościach w przypadku występowania druz. 382)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261634 Powoduje on stany zapalne i ma działanie angiogeniczne 383)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409131
  • Aktywność receptorów chemokiny CX3CR1 na komórkach CD8+ jest obniżona jak i także receptora CCR2 na komórkach CD8+. 384)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25503251
  • TAK1 to kinaza aktywowana cytokiną TGF Beta. Badania pokazują, że w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki jest ona aktywna(i na wysokim poziomie) jednak zmienia się pod wpływem stresu oksydacyjnego. Nieprawidłowa aktywność TAK powoduje wydzielanie czynników promujących przerost komórek nabłonka pigmentu siatkówki i zmiany zwłóknieniowe w sąsiednik komórkach. 385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118260
  • Poziomy czynnika aktywującego płytki (PAF) są niższe u osób z AMD niż u osób zdrowych. 386)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25077601
  • Wykazano, że w mokrej postaci AMD dochodzi do zaburzeń układu dopełniacza (nadmiernie pobudzone są elementy regulatora FH i FI oraz zwiększone produkty aktywacji C3a i Ba w cieczy wodnistej oka. 387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128795
  • Występują niskie poziomy reduktazy i peroksydazy glutationu. 388)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7803358
  • U osób z druzami można dostrzec spadek przepływu/krążenia krwi w naczyniówce oraz wzrost nasilenia cech AMD związanych z ryzykiem rozwoju neowaskularyzacji naczyniówkowej. 389)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728562
  • Tryptaza wydzielana podczas degranulacji komórek tucznych w naczyniówce przyczepia się do membrany Brucha w atrofi geograficznej. Aktywuje ona metaloproteinazy, które degradują zewnątrzkomórkowe macierze i podstawowe komponenty membrany Brucha. 390)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29164232
  • U osób z AMD immunoglobulina A jest nadmiernie podniesiona oraz podniesione plazmoblasty(komórki wytwarzające przeciwciała – immunoglobuliny). 391)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827241
  • Cytokina zapalna TNF alfa niszczy funkcje barierowe(zonulinę occludens 1) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. 392)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23454586
  • Stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki wzburza chemokiny CCL-5 i CCL-7 w tym rejonie. 393)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618046
  • U osób w membranie naczyniówki neowaskularyzacyjnej obserwuje się zwiększoną ilość komórek macierzystych CD34+. 394)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28777387
  • Mikroglej może wytwarzać/pobudzać MCP-1, TNF alfa i IL-1beta co powoduje degenerację neuronów. Substancja ta zawiera lipofuscynę, zbiera się pod siatkówką a sam mikroglej przyciąga dodatkowo makrofagi w miejscu gdzie się kumuluje. 395)sci-hub.hk/10.1111/j.1444-0938.2012.00741.x
  • Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF)-AA oraz cytokina zapalna IL-6 mają wpływ na grubość siatkówki 396)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537264
  • W AMD dochodzi do zaburzenia transportera aminokwasowego (EAAT5) tkance patologicznej oka. 397)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984169
  • Same makrofagi w mokrej postaci tej choroby mogą działać proangiogennie 398)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28039766
  • U osób z AMD dochodzi do spłycenia kompleksu komórek zwojowych co doprowadza do utraty neuronów siatkówki i spłycenia tego elementu oka. 399)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28624323
  • Komórki CD59 są na niskim poziomie w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Prawdopdoobnie powodują one zaburzoną aktywację kompleksu atakującego błonę(MAC) w AMD. 400)sci-hub.hk/10.1016/j.ejpn.2015.07.001
  • Występuje nadmiernie podniesiona apolipoproteina E ,z kolei leptyna i czynnik H układu dopełniacza były obniżone. (badanie na Pakistańczykach) 401)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28585581
  • Miękkie druzy zawierają w sobie białko CRP, CEP, immunoglobulinę G, fibrynogen, amyloid P, apolipoproteiny, komponenty białek układu dopełniacza C3a i C5a, C5, C5b-9, czynnik H-CFH, klusterynę, vitronektynę, CD46. 402)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • Klasyczny układ dopełniacza pobudzany jest przez kompleks przeciwciała-antygen, alternatywna ścieżka przez membrany patogenów lub komórki gospodarza, ścieżka lektynowa poprzez przyczepianie się lektyn w krwi do polisacharydów na powierzchni bakterii. Ścieżka alternatywna i lektynowa tak naprawdę nie potrzebują typowych patogenów do apktywacji i mogą być pobudzone bez obecności przeciwciał. Pobudzenie tych ścieżek prowadzi do stanu zapalnego i generacji kompleksu ataku błony(MAC), przyciąga komórki stanu zapalnego do miejsca zniszczeń i zwiększa przesiąkliwość kapilar. Pobudzony układ dopełniacza jest dowodem na silną dysregulację układu odpornościowego w membranie Brucha i obecny jest w obu formach AMD. 403)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
  • 90% osób ma suchą odmianę AMD, natomiast 10% – mokrą.
  • Układ dopełniacza aktywuje komórkowy układ immunologiczny, lizę komórek oraz oczyszczenie z patologicznych kompleksów immunologicznych. Klasyczna ścieżka układu dopełniacza nie ma wpływu w AMD, natomiast alternatywna i lektynowa jest zaangażowana w etiologię AMD. 404)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
  • Aktywacja elementu dopełniacza – C3 następuje poprzez aktywację mikrogleju i monocytów 405)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166
  • Lipoproteiny niestety odkładają się i akumulują w membranie Brucha. 406)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058366/
  • Występują zaburzenia ścieżki sygnałowej metaloproteinaz 407)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197357
  • Fenylbutyl fosfonylacetat (PBA) to inhibitor stresu oksydacyjnego w retikulum endoplazmatycznym. Amyloid beta powoduje pobudzenie czynnika VEGF oraz kaspazy 4 i 12 jednak PBA normalnie je tłumi – w AMD,bazując na innych doniesieniach o nadmiernym stresie retikulum endokplazmatycznym, można stwierdzić, że system ten nie działa z jakiegoś powodu prawidłowo. 408)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26560903
  • Siatkówka zawiera w sobie telomerazę – enzym który podtrzymuje długość telomerów – stres oksydacyjny hamuje syntezę telomerazy
  • U osób z AMD podniesiona jest nie tylko homocysteina i obniżony glutation ale i również obniżony poziom miedzi. 409)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748300
  • Odkładanie się lipidów w membranie Brucha prowadzi do zwiększonej sztywności w tej tkance, zwiększonego oporu postkapilarnego naczyniówki, zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego i zmniejszonego przepływu krwii w naczyniówce. Zmniejszony przepływ doprowadza wtedy do słabego usuwania złogów lipoproteinowych i ich akumulacji w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz membranie Brucha – ostatecznie doprowadza to do stanu zapalnego którego końcowym etapem jest geograficzna atrofia i neowaskularyzacja naczyniówki. 410)sci-hub.hk/10.1097/IIO.0b013e3180377936
  • W przypadku podniesionych komórek CD45 rozróżnienie mikrogleju od makrofagów jest trudne. 411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673720/
  • PON to paraoksonaza – enzym cholesterolu HDL który usuwa utleniony LDL (oxLDL). Stwierdza się zaburzenia tego enzymu oraz zaburzenia lipidów w AMD. 412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693409
  • Długość telomerów leukocytów ma związek z patologią AMD (zwłaszcza w przypadku geograficznej atrofii). Zdectydowanie warto je wydłużać lub hamować ich skracanie. 413)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049047
  • Makrofagi naczyniówkowe u osób z AMD wytwarzają iNO (indukowany tlenek azotu) i znajdowane są tylko w membranie Brucha w początkowym stadium osób AMD z miękkimi druzami czy też u osób z neowaskularyzacją naczyniówki. Makrofagi naczyniówkowe u zdrowych osób nie wytwarzają iNO. 414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19965817/
  • Polaryzacja makrofagów z M1 do M2 może zachodzić po prostu z wiekiem i z czasem trwania AMD 415)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884302/416)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22175541/
  • W tym badaniu wykazano i pokazano zdjęcie jak wygląda geograficzna atrofia w której dominują makrofagi typu M1 oraz zdjęcie mokrego AMD w którym dominują makrofagi typu M2. 417)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153378/
  • Komponent C3 wytwarzany jest lokalnie w siatkówce przez mikroglej/makrofagi prowadząc do degeneracji siatkówki. 418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28605809
  • U osób z AMD stwierdza się zaburzenia mikrobiomu jelit. Oscillibacter to bakteria, która występuje u tej grupy osób w nadmiarze – powoduje ona obniżenie aktywności Zonuliny occludens (ZO-1) – białka wchodzącego w skład połączeń ścisłych uszczelniających śluzówkę jelita cienkiego. Zaburzenia funkcjonowania ZO-1(zonuliny occludens-1) powodują z kolei dysfunkcje nabłonka pigmentu siatkówki oka. 419)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21209887
  • Eubacterium ventrisum – także podwyższona populacja – związana z wytwarzaniem cytokin IL-6 i IL-8. Zaburzony jest także stosunek bakteri bacteroides do firmicutes – a to też jest marker nieszczelności jelit. 420)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240106. Inne badanie stwierdza, że poprzez nieszczelną śluzówkę jelit przedostają się różne molekuły w tym i polisacharyd LPS. Może to spowodować chroniczny stan zapalny z aktywacją mikrogleju i makrofagów i to także w tkance ocznej. 421)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5167134/
  • Lipufuscyna to miks białek i utlenionych tłuszczy – jej akumulacja jest jednym z głównych problemów w AMD i degeneracji fotoreceptorów. Główna lipofuscyna to A2E. 422)sci-hub.hk/10.1152/physiol.00021.2005
  • Komponent C3a i MAC mogą także aktywować inflamasomy. 423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23878142/ 424)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817414/425)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613465/Tak samo jak amyloid beta. 426)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462752/
  • Akumulacja lipofuscyny aktywuje inflammasomy 427)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073/ 428)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840644/429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483320/
  • W AMD druzy kumulują sie pomiędzy nabłonkiem pigmentu siatkówku a membraną Brucha z kolei amyloid beta w siatkówkce oraz druzach. 430)sci-hub.hk/10.1007/s00018-016-2295-x
  • Transport amyloidu beta przez barierę krew mózg jest zaburzany przez eNOS i jego zahamowanie powoduje dysfunkcje waskularne i zaburzenia mikrocyrkulacji co promuje odkładanie się amyloidu beta. 431)Provias J, Jeynes B (2014) The role of the blood–brain barrier in the pathogenesis of senile plaques in Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis 2014:191863
  • Geny rytmu dobowego regulują czynnik VEGF tak samo jak i dopamina. Są one zaburzone w chorobach gdzie dochodzi do neowaskularyzacji w tym i w AMD gdzie dochodzi do zaburzenia w/w rytmu co prowadzi do zaburzeń w produkcji dopaminy i melatoniny. 432)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4738726/
  • 7Kch pobudza mikroglej i polaryzacje makrofagów do ich podtypu M1 poprzez aktywację NLRP3 inflamasomów. Mikroglej obniża wtedy aktywność czynnika NGF i zwiększa czynniki angiogenne co powoduje, że staje się bardziej neurotoksyczny. 433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775051
  • Ekspozycja nabłonka pigmentu siatkówki oka na żelazo znacząco zmniejsza fagocytozę w tym rejonie która i tak już z wiekiem(i akumulacją żelaza) jest upośledzona. 434)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6714331/435)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151392/
  • Angiopoetyna 2 (ANG2) ma działanie proangiogenne i w mokrej postaci AMD jest podwyższona. 436)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28345626
  • Mikroglej także jest problemem w AMD – prawdopodobnie prowadzi on do zmiany komórek barwnikowych siatkówki. 437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19936204
  • Metaloproteina 2 (MMP-2) jest w normie w przypadku AMD, jednak MMP-9 jest podwyższone co wiąże się ze stanem zapalnym 438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304258
  • Poziomy transferyny(transporter żelaza) są zwiększone w siatkówce oka ludzi z AMD(w porównaniu do ludzi zdrowych) co świadczy o zaburzonej homeostazie żelaza u w/w ludzi. 439)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16639025
  • W tej chorobie niszczona jest melanina (barwnik siatkówki) 440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26878446
  • Osoby z mokrą postacią AMD śpią krócej niż osoby zdrowe. (6 godzin lub mniej) 441)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26786476
  • Wczesna postać suchego AMD charakteryzuje się formowaniem duzd,które są złogami podsiatkówkowymi w plamce żóltej i mogą postępować do geograficznej atrofi. 442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319011
  • 7-ketocholesterol(7KCh) aumuluje się w komórkach oka i jest obecny w wysokim stężeniu w druzach. Poziomy 7KCh w komórkach nerwowych siatkówki to od 8-20 pmol/nmol natomiast poziomy 7KCh w nabłonku komórek barwnikowych to ok.200-170000 pmol/nmol, a w druzach 200-2000. 443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261634
  • W przypadku mokrej postaci bardzo często występuje podwyższony poziom homocysteiny i dimetyloargininy(ADMA) (może być ona odpowiedzialna za zmniejszoną aktywność eNOS co powoduje obniżone poziomy tlenku azotu a to może odgrywać rolę w patogenezie AMD). 444)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210424
  • Jako że w tej chorobie dochodzi do nadmiaru wolnych rodników, funkcjonowanie dysmutazy nadtlenkowej SOD czy katalazy które z nimi walczą jest obniżone – przez ten fakt dochodzi do śmierci komórek nabłonka barwnika siatkówki. 445)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824279/
  • Występuje niski poziom glutation peroksydazy 446)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815109
  • W czasie hipoksji siatkówki dochodzi tam do zwiększonej aktywności transportera glukozy GLUT1 i o 1.7x zwiększonej produkcji kwasu mlekowego(stąd zapewne zmiana pH). 447)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973437/
  • Interesujące, że u ludzi z AMD ilość etanu jest wyższa niż u osób zdrowych – świadczy to o nadmiernym stresie oksydacyjnym, ale i też o zaburzeniach flory bakteryjnej 448)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336004

 

 

Zwyrodnienie plamki żółtej i markery wykrywania tej choroby

  • Vinculin(winkulina?) możę być markerem z krwi potwierdzającym AMD. 449)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298412
  • Zbadano, że wyższe poziomy białka MCP-1 w cieczy wodnistej oka związane są z zaawansowaną postacią AMD a osoby takie mają wysokie poziomy cytokin zapalnych IL-12 i TNF alfa. sugeruje się, że podwyższone poziomy MCP-1 mogą być markerem fazy angiogennej(mokrej) AMD. 450)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22172228
  • W wysiękowej postaci AMD zwiększone są poziomy IGFBP-2 i IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu) i mogą być biomarkerami AMD. 451)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24106111
  • N-carboxymethyllysine to końcowy produkt glikacji (AGE). Sugeruje się, że jako marker stresu oksydacyjnego może być biomarkerem w chorobach układu krązenia(w arteriosklerozie) jak i również w AMD. 452)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27170482 453)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633305
  • Interesujące jest to,że u osób z AMD poziomy czynnika wzrostu nerwów w mózgu(BDNF) są wyższe niż u osób zdrowych – podejrzewałbym, że jest to naturalna reakcja obronna organizmu przed neurodegeneracją. 454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26558215
  • MCP-1(białko chemotaktyczne monocytów 1) jest podwyższone w przypadku wysiękowego AMD(tak samo jak VEGF naturalnie). 455)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937997
  • Poziomy markera stanu zapalnego CRP są wyższe u osób z AMD i zaćmą niż tylko z zaćmą lub tylko z AMD. 456)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18050118
  • Niskie poziomy homcysteiny i zredukowanego glutationu to to co wyróżnia AMD wysiękowe 457)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15803172
  • W przypadku mokrego AMD poziomy pentraxin3 (PTX3) oraz CRP są znacznie wyższe niż u osób zdrowych. 458)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24654791
  • IP-10 i eotaksyna – mogą to być biomarkery AMD we wczesnym jego etapie. 459)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20220052
  • F2 izoprostany to markery stresu oksydacyjnego. Ich wyższe stężenie w moczu wykrywane jest u osób z AMD(w populacji Chińskiej). 460)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492872
  • Membrana Brucha pogrubia się w związku z akumulacją lipidów i przez stan zapalny co przyczynia się do spowolenienia transportu składników odżywczych i transportu śmieci/zbędnych produków z okolicznych obszarów. 461)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR35
  • Pod wpływem mikrogleju połączenia ściśłe są rozregulowane, zwiększone są poziomy molekuł adhezyjnych ICAM-1 VCAM-1(molekuły przylegania komórek odpornościowych), pobudza cytokiny zapalne IL-1beta, TNF alfa i iIL-6, czynnik VEGF oraz metaloproteinazy 1,2,9. 462)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694044/463)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694044/
  • Makrofagi M2 także mocno zwiększają poziomy fibroblastowego czynnika wzrostu bFGF, insulinowego czynnik wzrostu IGF1 PGF oraz MCP-1. 464)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634660/465)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23145206/
  • Żelazo w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki powoduje nadmierną aktywację komponentu układu dopełniacza C3 i jego odkładanie się. 466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802332
  • PEDF to czynnik pochodzący z nabłonka błonnikowego(z ang.pigment epithelium derived factor). Odpowiedzialny jest za neuroprotekcję i ma właściwości antyangiogeniczne w przypadku plamki żółtej. Ma on także pływ na stres oksydacyjny i stan zapalny w komórkach nabłonka plamki żółtej. 467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29351407 PEDF występuje w ciele rzęskowym, rogówce, komórkach warstwy wewnętrznej siatkówki, komórkach warstwy zewnętrznej siatkówki. Sugeruje się jego protekcyjne działanie w SM,SLA i naturalnie AMD. 468)phmd.pl/api/files/view/2031.pdf. Ma działanie antyangiogenne i i jest obniżone u osób z mokrym typem AMD (z kolei czynnik VEGF jest podniesiony). Zaburzenia balansu między PEDF a VEGF przyczynia się do neowaskularyzacji naczyniówki. 469)sci-hub.hk/10.1016/j.trsl.2014.04.005470)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26697494 U osób z suchą postacią AMD problemem jest spadek poziomu PEDF(czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego siatkówki) – jest to czynnik odpowiadający między innymi za przeżycie fotoreceptorów siatkówki oraz neuronów ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Chroni także niedojrzałe neurony przed apoptoza(działa jako antagonista VEGF hamując tym samym tworzenie nowych naczyń). 471)phmd.pl/api/files/view/2031.pdf472)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346798
  • Komórki nabłonka pigmentu siatkówki, które poddane są ekspozycji amyloidowi beta wytwarzają nadmierne poziomy VEGF i obniżone poziomy PEDF(czynnik przeciwangiogenny). 473)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/
  • Pobudzony układ dopełniacza może zmienić ekspresję metaloproteinazy 2 i 9 oraz ich aktywność oraz zaburzyć balans czynnika VEGF do PEDF powodując neowaskularyzację w AMD 474)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/
  • Ciekawe badanie stwierdzające, że większość osób z AMD ma stany zapalne w jamie ustnej w sensie problemy z przyzębiem(w tym problemy z patologicznymi kieszonkami dziąsłowymi). 475)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783741
  • W AMD często występuje obrzęk plamki żółtej który leczony jest syntetykami. Naturalnie taki obrzęk może wystąpić przy współistniejącej cukrzycy także jest to moim zdaniem pierwsza rzecz jaką należałoby sprawdzić jeśli chodzi o diagnostykę AMD(w medycynie konwencjonalnej stosuje się do powstrzymania takiego obrzeku – laser czy też leki syntetyczne anty VEGF) 476)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713187

 

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a genetyka

  • Polimorfizm geu HTRA1 jest powiązany z występowaniem AMD. 477)ncbi.nlm.nih.gov/pubmhued/23623979
  • Allela A genu rs3764261 (CETP) to obniżone ryzyko (przynajmniej w populacji Chińskiej) 478)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498989
  • Palenie plus polimorfizmy genu ABCA4 2633C>A (CC+CA) , 5646G>A i 6389T>A zwiększają ryzyko AMD. 479)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26261643
  • Polimorfizm CFH Y402H zwiększa podatność (przynajmniej w populacji Greckiej) 480)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811666
  • Polimorfizm genu MMP-9 (metaloproteinazy 9 RS3918242 C->T) przyczynia się do powstawania choroby 481)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24079541
  • Polimorfizm genu CF(rs141853578 G119R) to czynnik zwiększający ryzyko rozwinięcia się ostatniego/najgorszego stadium AMD. 482)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29392637
  • Polimorfizmy genów UNG(rs2337395 C/C) oraz SMUG1(rs3086404 allela A) odgrywają pewną rolę(zwiększone ryzyko) w AMD 483)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23714858
  • U zwierząt polimorfizm genu ApoE powoduje hipercholesterolemie i wywołuje AMD. U myszy następuje wtedy zwiększone utlenianie się tłuszczy(peroksydacja lipidów) i zwiększona ekspresja czynnika wzrostu śrudbłonka VEGF jak i również metaloproteinazy-2 MMP-2. Luteolina jak i glutation redukują VEGF i MMP-2 u w/w zwierząt oraz zapobiegają zmianą morfologicznym siatkówki. 484)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738034
  • Polimorfizm geny ABCA4 (G1961E i D2177N) zwiększają ryzyko zachorowania na AMD(U Amerykanów takie zwiększone ryzyko jest w związku z typem D2177N natomiast u europejczyków już nie) 485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25921964
  • Polimorfizm genu transferyny(transporter i regulator poziomów żelaza) TFRC (c-253G>A) zwiększa ryzyko AMD. 486)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25915522
  • Polimorfizmy genu CETP (rs5882 i rs708272) zwiększają ryzyko zachorowania na AMD a polimorfizm CETP(rs3764261) chroni przed tą chorobą. 487)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28918250
  • Gen APOE e4 chroni przed AMD (różne podtypy) 488)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889998
  • Podejrzewa się, że zaburzenia genu PEDF mogą wywołać AMD. 489)phmd.pl/api/files/view/2031.pdf
  • Gen FPR1 zwiększa ryzyko wysiękowego AMD. 490)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277308
  • Gen CFB (rs641153) może odgrywać rolę protekcyjną w AMD 491)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392338
  • Polimorfizm genu Val62Ile związany jest z większym ryzykiem zachorowania na AMD. 492)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440287
  • Geny CFH R1210C, COL8A1 oraz RAD51B przyczyniają się do progresji AMD w zaawansowaną jego formę. 493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498017
  • Polimorfizm genu VEGFR1 (rs9554322, rs9582036 i rs9943922) mają związek z AMD (zwiększają ryzyko zachorowania) – w tym przypadku badanie na Chińskiej populacji 494)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26914796
  • Gen ARMS2 (rs10490924) i jego polimorfizm może mieć związek z podatnością na AMD 495)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128407
  • Polimorfizmy genu CFB/C2 (rs9332739, rs547154, rs4151667 i rs641153) chronią przed AMD. 496)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22440158
  • Polimorfizmy genu CFH(rs800292 i 1410996) oraz C2/CFB (rs4151667) zwiększają ryzyko choroby(badanie na chińskiej populacji). 497)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23233260
  • Ludzie pozbawieni genu CYP27A1 wykazują różne problemy oczne, dysfunkcje neurologiczne, przewczesną arteriosklerozę i osteoporozę, zaćmę, kryształki cholesterolo-podobne w ciele szklistym czy też druży,defekty komórek nabłonka pigmentu siatkówki. 498)(Bjorkhem et al., 1995; Cruysberg et al., 1995; Dotti et al., 2001; Morgan et al., 1989).
  • Polimorfizm apoliproproteiny E, która zaaganżowana jest w metabolizm cholesterolu (e2,e3 i e3), jest związany z AMD. A apolipoproteina E i gen CFH-Y402H zwiększają ryzyko AMD jak i Alzheimera. Więcej na genów zaangażowanych w powstawanie AMD tutaj – sci-hub.hk/10.1097/APO.0000000000000223 499)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5661646/
  • Zaburzenia działania genu NEP prowadzą do akumulacji amyloidu beta, który przecież obecny jest w druzach, złogach pozakomórkowych oraz w podsiatkówce w AMD. Brak genu NEP u myszy prowadzi do degeneracji komórek nabłonka pigmentu siatkówki gdyż NEP rozkłada amyloid beta. 500)sci-hub.hk/10.1016/j.jchf.2016.02.016
  • Mutacje genu hBest1(VMD2) 501)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898294
  • Mutacje genu BEST1 zaburzają sygnalizację wapnia w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki 502)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878489
  • Gen CGRP(CALCA) – gen peptydu związanego z kalcytoniną zapobiega przed wyciekami w neowaskularyzacji naczyniówki. 503)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25857228
  • Polimorfizm genu IL-17A zwiększa ryzyko AMD (rs2275913 AA i rs3748067TT), ale i również po prostu nadmiernie pobudzona ta cytokina jest zaangażowana w patogenezę tej choroby 504)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/#B34 505)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25028103
  • CYP24A1 i polimorfizm tego genu zwiększa ryzyko obydwóch form AMD(zwłaszcza mokrej). 506)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3525248/
  • BCO2 to gen alternatywnej ścieżki przekształcania karetonoidów do witaminy A. Jego receptory znajdują się na wewnętrznej membranie mitochondriów. Mutacje tego genu mogą przyczyniać siędo stresu mitochondrialnego, degeneracji plamki żółtej, anemi czy cukrzycy typu 2. Nie ma natomiast receptorów tego genu w siatkówce lub są nieaktywne. 507)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5068469/
  • Polimorfizm genu RAD51B rs17105278 T>C i rs4902566 C>T jest związany z wyższym ryzykiem AMD. 508)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082603/
  • Siatkówka z zaburzeniami enzymu/genu CYP27A1 wprowadzana jest w stan hipoksji, akywowane są komórki Mullera i złogi cholesterolu w okolicy komórek pigmentu siatkówki. Ponadto może dojść do wycieku z naczyń krwionośnych w obrębie siatkówkowo-naczyniówkowym. 509)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22820291/
  • Allela C czy też A/C w polimorfizmie genu SOD1 redukuje ryzyko AMD 510)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935234
  • Polimorfizmy genu CFH rs1061170 i rs1410996 (allele T) mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka AMD zwłaszcza mokrej postaci. 511)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26727378
  • Polimorfizm genu SCARB1(odpowiedzialny za metabolizm tłuszczy i antyoksydantów) rs5888 (allela TT) zmniejsza ryzyko AMD z kolei. 512)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428740
  • Polimorfizm genu rs28366003 (MT2A) A/G zwiększa(i to konkretnie bo 9krotnie) ryzyko suchego AMD (badanie na populacji Hiszpańskiej) 513)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28635422
  • Tu z kolei badanie mówiące o zwiększonym ryzyku AMD tj.synergicznym związku polimorfizmu genu ABCA4 oraz palenia papierosów. 514)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26261643
  • Polimorfizm genu ADIPOQ(rs822396) allela G zwiększa ryzyko zaawansowanego AMD 515)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301885
  • TLR2 Arg753Gln to gen ryzyka AMD (obu typów) 516)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26398587
  • Polimorfizm genu MTND2*LHON4917G (4917G) zwiększa ryzyko AMD. 517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461138
  • W mózgu za rozkład cholesterolu(jego eliminację) odpowiada gen CYP46A1 (rozkłada go do 24-hydroxycholesterolu). Co ciekawe w siatkówce tzn.w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz w komórkach zwojowych siatkówki także występuje ten enzym. Innymi enzymami rozkładu cholesterolu występującymi w tym obszarze są CYP27A1,CYP11A1. Ich polimorfizmy lub hamowanie jakimiś suplementami,lekami czy jedzeniem napewno będzie niekorzystne w przypadku osób z AMD. 518)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9717719/519)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058366/520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17453958/521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241055/522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12686551/523)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241055/. Najwyższe stężenie enzymu CYP rozkładającego cholesterol w ludzkich tkankach nabłonka pigmentu siatkówki jest CYP27A1,wielkokrotnie większe niż CYP46A1 który to rozkłada cholesterol w mózgu. 524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9717719/
  • Możliwe, że polimorfizmy genu TIMP3 przyczyniają się do AMD. TIMP3 (wysokie poziomy) powoduje zgrubienie membrany Brucha. 525)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906603/
  • Gen CD36 i jego polimorfizmy związany jest z mokrą postacią AMD (w populacji Japońskiej) 526)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2806007/
  • Gen Gln192Arg pełni funkcje protekcyjną w mokrej postaci AMD. 527)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042177
  • Polimorfizm CFI rs141853578 (G119R) to zwi