Choroby

Syndrom niespokojonych nóg – wszystko co powinieneś wiedzieć o tej chorobie – i o wiele więcej!

Zespół niespokojnych nóg (z ang.restless leg syndrome/RLS) to wrażenie zmęczenia i niepokoju nóg, któremu towarzyszą różnego rodzaju przejawiające się jako mrowienie pod skórą. Cechą charakterystyczną tego schorzenia jest to, iż problem ten jest tymczasowy i ustępuje z momentem ruchu nóg. Objawy najczęściej nasilają się w nocy powodując bezsenność.  Przeważnie w czasie leczenia tej choroby podaje się żelazo w tabletkach które jak wiadomo nie dość że podrażnia śluzówkę żołądka/jelit to na dodatek ma słabą biodostępność. Lepszą opcją są wlewy żelaza (dożylne). A co jeśli kompletnie nie reagujesz na ten minerał?problemy z dopaminą?cukrzyca?wątrobą?problemy z konwersją hormonu T4 do T3?to nie jedyne problemy które odpowiedzialne są za pojawienie się tej zespołu niespokojnych nóg. Więcej w tym temacie poniżej:

 

 

Co się dzieje w Zespole niespokojnych nóg (RLS)?Co zwiększa podatność zachorowania na tą chorobę?

  • Interferon alfa może wywołać tą chorobę 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15197722/
  • Obecność amalgamatów w jamie ustnej może mieć związek z tą chorobą 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653198/
  • U dzieci także występuje to schorzenie, skorygowanie niedoboru żelaza pomaga w tym przypadku. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30543380/
  • Częściej występuje u ludzi którzy mają neuropatie małych włókien mięśniowych 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30247738/
  • Częściej występuje u ludzi z cukrzycą typu 2 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30213520/
  • Częściej występuje u ludzi z SLA 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30214425/
  • Częściej występuje u ludzi ze stwardnieniem rozsianym 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30025277/
  • Często występuje po transplantacji nerek 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29393274/
  • Częściej występuje u osób z chorobą Parkinsona 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29081154/
  • Częściej występuje u osób z syndromem ‚post-Polio’ czyli z komplikacjami po przebytej infekcji wirusem polio 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28899527/
  • Oczywiście osoby takie bedą zmęczone także i za dnia(niski poziom żelaza jest za to odpowiedzialny) 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30482126/
  • Często występuje u osób ze schyłkową niewydolniością nerek(SPRAWDZIC) 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30259290/
  • Częściej występuje u osób przechodzących hemiodalizy(jest wręcz z nimi powiązany tj.skutek uboczny) 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30106417/ 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30698206/
  • Dość często występuje razem z łuszczycą 15)sci-hub.se/10.5664/jcsm.7194
  • Bardzo często łączy się z ADHD 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30722056/
  • Podejrzewa się także, że osoby nadmiernie lubujące się w używkach typu alkohol/opioidy mają problem z RLS (PD:czyżby problem z żelazem?) 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28017182/
  • Częściej występuje u ludzi co oddaja krew (PD:wiadomo – żelazo) 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28735922/
  • Występują zmiany metabolizczne we wzgórzu mózgu, zawartości żelaza w mózgu, dysfunkcji szlaków dopaminergicznych oraz nieprawidłowości sieci limbicznej /nocyceptywnej i czuciowo-ruchowej. 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30473197/
  • Osoby z migreną z aurą mają wyższe ryzyko zachorowania na w/w syndrom 20)sci-hub.se/10.1007/s10072-018-3591-z 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28669082/ Ogólnie migrena współwystępuje z RLS dość często 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17888079/
  • U osób z RLS występuje zaburzony metabolizm żelaza które akumuluje się w jądrze podstawowym. 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30687917/
  • Choroby wątroby znacząco zwiększają ryzyko zachorowania na RLS. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29512318/
  • Często występuje u ludzi z cukrzycą 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29427229/ Cukrzyca typu 2 zwiększa ryzyko zachorowania na RLS 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17682657/
  • Występują niskie poziomy erytrocytów,senność w czasie dnia oraz depresja. 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29209397/
  • Często występuje u osób przechodzących hemodializy 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29735856/
  • RLS pogarsza się jeszcze bardziej z wiekiem u osób z IBS. 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27624325/
  • Bruksizm niezwykle często wystepuje u osób z RLS – pomagają w tym przypadku agoniści dopaminy. 30)sci-hub.se/10.1111/jopr.12479
  • Uszkodzenia głowy to kolejne ryzyko zachorowania na RLS 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27070251/
  • Często występuje u osób ze stwardnieniem rozsianym 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26775381/
  • Gen rs731236 GG to zwiększone ryzyko RLS 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26632733/
  • Mają mniejsze ryzyko miażdżycy w porównaniu do osób zdrowych 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27546362/
  • Często występuje u ludzi z uszkodzonym rdzeniem kręgowym i osoby te są podatne na leczenie agonistami dopaminy. 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26476461/
  • Często występuje u kobiet w ciąży zwłaszcza w 3 symestrze (niedobór żelaza). 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25450154/
  • Udar mózgu jest ściśle związany z RLS 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26116464/
  • Duloxetine-Paroxetine to leki które mogą doprowadzić do opisywanej choroby 38)sci-hub.se/10.1097/JCP.0000000000000306
  • Bardzo często występuje u ludzi z chorobą Parkinsona 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25792198/
  • Często występuje u osób z łuszczycą 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25786537/
  • B.często występuje u osób z syndromem post-polio. 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25393503/42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640631/43)sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2017.09.020
  • Występują niskie poziomy żelaza w mózgu 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23780623/45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544840/
  • Mężczyźni z RLS mają zwiększone ryzyko dysfunkcji związanych z erekcją 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23608708/47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20120623/
  • Polimorfizmy genów IL1B i IL17A są także związane ze zwiększonym ryzkiem RLS 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23460603/
  • Niedokrwienie szyjnego rdzenia kręgowego może spowodować RLS 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603986/
  • Methoxy Polyethylene Glycol-Epoetin Beta (CERA) może wywołać RLS 50)sci-hub.se/10.1111/j.1744-9987.2012.01076.x
  • Często występuje u osób z egzemą 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22712855/


 

  • Ekstremalnie często wystepuje u osób z Miastenią Gravis 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22906874/
  • Osoby po wylewie wraz z towarzyszącą chorobą RLS mają gorsze prognozy przeżycia kolejnych miesięcy/lat. 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20528909/
  • Naprawdę duży odsetek ludzi z celiakią mają RLS 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20461805/
  • Może pojawić się ze względu na zbyt wysoki poziom amoniaku (zatem problem z wątrobą i ewentualnie z jelitami). 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504254/ Inne badanie potwierdza iż schorzenie to, występuje częściej u osób z problemami z wątrobą. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22672613/
  • Związane jest z współwystępowaniem IBS 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22463600/
  • Występuje u ok.13% biegaczy długodystansowych 58)sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2012.01.001
  • Współwystępuje z ADHD(w obydwóch przypadkach jest niedobór żelaza). 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21365608/
  • W neuropatiach demielinizacyjnych współwystępowanie RLS dochodzi do 40%. 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20544936/
  • RLS u kobiet w ciąży jest ‚napędzany’ przez estrogeny(estradiol) 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1923880362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23257652/
  • Częściej występuje u kobiet po menopauzie które mają nocne poty(niedobór estrogenu). 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18781488/
  • Polimorfizmy genów MEIS1, BTBD9 i MAP2K5/SKOR1 są związane z wyższym ryzykiem zachorowania na RLS. 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925394/
  • Często występuje u osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8162461/
  • Lit w dawkach hmmm dużych tj.bardzo dużych (czyt.leczniczych wg.medycyny konwencjonalnej w chorobach psychiatrycznych) obniża syntezę dopaminy co może właśnie wywołać RLS czy też pogorszyć jeśli już występuje. 66)sci-hub.se/10.1016/0006-3223(91)90185-o
  • Po infekcji bakterią borrelia burgdorferri także może dojść do zaburzeń układu dopaminergicznego ale też i do uszkodzenia rdzenia kręgowego co przyczyni się do RLS – tutaj właśnie taki przykład 67)sci-hub.se/10.1002/mds.870100422
  • Sugeruje się, iż RLS może być stanem przed wylewowym tj.23% z pośród 346 osób które miało wylew miało także RLS. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323645/
  • Często występuje u osób z chorobą Wilsona 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26940540/
  • Nadczynność przytarczyc może doprowadzić do RLS 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15854861/
  • Coś nieprawdopodobnego(niestety nic pozytywnego) – RLS u człowieka z amputowanymi nogami – 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15467992/
  • Paciorkowiec hemolityczny z grupy A lub mykoplazma pneumoniae 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15301831/
  • Wieczorami poziomy hipokretyny-1 są podwyższone w płynie mózgowo-rdzeniowym u osób z RLS. Hipokretyna to neuropeptyd wytwarzany przez grupę komórek nerwowych znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Oreksyna reguluje, kiedy stan snu i czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu 72)pl.wikipedia.org/wiki/Hipokretyna#:~:text=Hipokretyna%20(oreksyna)%20%E2%80%93%20neuropeptyd%20wytwarzany,si%C4%99%20w%20r%C3%B3%C5%BCnych%20regionach%20m%C3%B3zgu. 73)phmd.pl/fulltxt.php?ICID=84922574)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12196669/
  • Mocno pobudzony gen MAOA u kobiet to czynnik ryzyka zachorowania na RLS. 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12136060/
  • Tutaj z kolei badanie w którym wykazano brak zaburzeń układu serotoninowego i dopaminowego u osób z RLS 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14978675/
  • Osoby z RLS mają już zazwyczaj problemy z depresją, plecami/kręgosłupem, stawami czy zaburzenia ekstrapiramidalne 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10828433/
  • U osób z idiopatycznym RLS poziomy transferyny w płynie mózgowo rdzeniowym są wyższe niż u osób zdrowych a z kolei ferrytny niższe. Stwierdzono iż istnieją niedobory żelaza w mózgach osób z tym typem schorzenia. 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10762522/
  • Alkohol czy SSRI,SNRI jak i TCA pogarszają to schorzenie 79)sci-hub.se/10.1016/j.cnur.2018.04.010
  • Infekcja h.pylorii także może być czynnikiem inicjującym powstanie tego schorzenia 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623817/
  • Gen UTRN rs9390170 to gen podatności zachorowania na RLS. 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29209388/
  • Sugeruje się, iż stan zapalny może przyczyniać się do zaburzeń układu pokarmowego i w konsekwencji do RLS. 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22258033/
  • Celiakia i RLS – bardzo często współistniejące przypadłości 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19731029/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813648/
  • Lurasidone oraz Levosulpiride to psychotropy których skutek uboczny to RLS 85)sci-hub.se/10.1097/JCP.000000000000049686)sci-hub.se/10.1016/j.psym.2018.03.012
  • Pobudzony jest czynnik HIF-1alfa który pobudza geny odpowiedzialne za niedotlenienie – zaburzać to może poziomy żelaza w mózgu poprzez zahamowanie wchłaniania żelaza w jelitach oraz zahamowanie receptora transferyny. 87)sci-hub.se/10.1007/s00415-017-8431-1
    Agoniści receptora µ-endorfinowego pośrednio zwiększają wydzielanie dopaminy z obszaru klatki piersiowej i zwiększają koncentrację dopaminy w jądrze półleżącym. 88)sci-hub.se/10.1097/WNF.0000000000000192
  • Bardzo często występuje w przypadku choroby Crohna 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864021/
  • SIBO powoduje zwiększone poziomy hepcydyny i niedobory żelaza w centralnym układzie nerwowym co doprowadza do RLS. 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21570907/
  • Wystepuje zwiększona oksydacja protein, poziomy MDH(malondialdehyd) oraz obniżone poziomy tiolów i tlenku azotu co świadczy o zwiększym stresie oksydacyjnym. 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22469072/
  • Występują zaburzenia tryptofanu (w przypadku osób z problemami z nerkami np. wykrywa się niskie poziomy tego aminokwasu). 92)sci-hub.se/10.3109/00207459208994781
  • Poziomy hepcydyny(hormon odpowiedzialny za regulację żelaza w organiźmie) są wyższe niż u osób zdrowych. 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29418021/
  • Występuje zaburzenie mikrokrążenia w mięsniach pieszczelowych pod wieczór (rano jest ok). 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24521165/
  • Niedobór l-ferrytyny = idiopatyczne napady uogólnione oraz zespół niespokojnych nóg. 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23940258/
  • Aktywowana jest ścieżka hipoksji(niedotlenienia) – sugeruje się iż jako że jest pobudzony nNOS i nitrotyrozyna to tlenek azotu jest zaangazowany w tą aktywację. Ponadto stwierdza się iż niedotlenienie może powodować niedobór żelaza w komórkach. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21985026/
  • Niskie poziomy/niska konwersja hormonów tarczycy to kolejny czynnik ryzyka zachorowania na tą chorobę 97)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882550/
  • Stwierdza się iż za zwiększony poziom hormonu antyduretecznego ADH i kokeptyny odpowiedzialny jest nadmiernie pobudzony układ współczulny. Kopeptyna może potencjalnie odgrywać jakąś rolę w tej chorobie i może być biomarkerem tej choroby 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148047/
  • Występuje podwyższony poziom hormonu MSH. Sugeruje się, iż jego obniżenie coś pomoże w tej chorobie99) sci-hub.se/10.3109/00207458908986257

 

Co pomaga?Co leczy? Zespół niespokojnych nóg (RLS)

  • Agoniści receptora serotoninowego HT1A 100)sci-hub.se/10.1097/01.jcp.0000246205.88281.d8
  • Refleksologia(masaż stóp) redukuje problemy związane z RLS. 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27186197/
  • Masaż z użyciem olejku lawendowego pomaga w przypadku RLS u osób poddawanych hemodializom. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26835466/
  • Krioterapia zdecydowanie pomaga w RLS 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27772790/
  • Sauna infrared, przyskroniowa stymulacja magnetyczna, ćwiczenia, urządzenia kompresyjne, akupunktura redukują symptomy RLS. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29561180/
  • Zwiększenie poziomu żelaza(normalizacja tak naprawdę) poprawia stan stan choroby tylko u 1/3 osób – reszta dalej ma symptomy chorobowe także żelazo to nie jedyny problem/skutek tej choroby.105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29486548/
  • Rozciąganie mięśni nóg pomaga w tej jednostce chorobowej 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27625757/
  • Rotigotine to syntetyk,agonista receptorów dopaminowych, pobudza czynnik troficzny BDNF i możliwe,że dzięki właśnie temu pomaga w w/w chorobie. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993209/
  • Problemem na pewno jest niedobór dopaminy – leki dopaminergiczne polepszają stan zdrowia takich w/w osób. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30458382/
  • Coś co pobudzi układ opioidowy który chroni układ dopaminowy (a ten naruszany jest przez brak żelaza w organiźmie). 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21376342/
  • Akupunktura światłem prawie infrared 110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29776916/ 111)sci-hub.se/10.1016/j.jams.2017.08.004
  • W tej chorobie ważną rolę odgrywa mechanizm hipoadenozynergiczny i Dipyridamole (inhibitor PDE3 – hamuje formowanie się skrzepów) działa leczniczo. 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29680437/
  • Waleriana w dawce 800mg dziennie nie leczy ani zaleczy tej choroby ale przynajmniej pomoże w problemach ze snem i z sennościa w czasie dnia. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19284179/
  • Bardzo możliwe że niacyna – dawka 400mg rozdzielona w czasie dnia 114)sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2009.05.048
  • Mieszanka ziołowa o nazwie Yokukansan 115)sci-hub.se/10.1016/j.pnpbp.2009.11.007
  • rTMS (niskoczęstotliwościowa przyskroniowa stymulacja magnetyczna) (pobudza wytwarzanie dopaminy). 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29511386/
  • Folian powinien pomóc (aktywna forma witaminy B9) 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/228416/118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/958035/
  • Światło prawie infrared polepsza symptomy 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20977377/
  • Ćwiczenia aerobowe 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18356653/
  • Akupunktura 121)sci-hub.se/10.1136/acupmed-2011-010039122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18257184/123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25763089/ 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29988645/
  • Witamina C i E są efektywne w niwelowaniu RLS u pacjentów poddawanych hemiodializom 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22317944/ Zwłaszcza witamina E 126)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307006/?page=2127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5346435/
  • Zdecydowanie d-ryboza 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19055337/
  • Dieta bezglutenowa 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19138881/
  • Antybiotyk xifaxan który stymuluje produkcje hepcydyny która ma wpływ na RLS w schorzeniu SIBO. 130)sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2009.06.005
  • Zdecydowanie selen. Osobiście polecam selenometionine. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22737548/
  • Zdecydowanie witamina D3 której są mocne niedobory w tej chorobie 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25148866/ Witamina D3 (jej niedobór) może spowodować zaburzenia układu dopaminergicznego co ma właśnie miejsce w RLS. 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24899811/ – Istnieje korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D3 a tą chorobą – koniecznie podnieś jej status. 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29609719/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22704399/
  • Magnez zwłaszcza dożylny 136)sci-hub.se/10.1111/imj.12715137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17557494/138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9703590/
  • Ćwiczenia fizyczne/sport 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24307876/
  • Joga 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23270319/141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22474497/
  • Podawanie żelaza w formie dożylnej może być skutecznym zabiegiem 142)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5490383/143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597718/144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066374/ żelazo to wkońcu kofaktor niezbędny do powstawania dopaminy a podawanie leków zwiększających jej dostępność przynosi dobre rezultaty. L-dopa oczywiście będzie działać w tym przypadku 145)sci-hub.se/10.1016/B978-0-7020-4086-3.00025-4 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19360489/
  • Estrogen u kobiet po menopauzie 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17905547/
  • Wystepuje podwyższony poziom cytokiny prozapalnej TNF alfa ale…u osób z depresją i RLS. 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30470307/
  • Osoby te mają cieńszą warstwę siatkówki oka. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341586/
  • Występują zaburzenia funkcji mitochondriów. 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30311259/
  • Wibracje 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28497086/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

1 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15197722/
2 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653198/
3 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30543380/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30247738/
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30213520/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30214425/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30025277/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29393274/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29081154/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28899527/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30482126/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30259290/
13 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30106417/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30698206/
15 sci-hub.se/10.5664/jcsm.7194
16 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30722056/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28017182/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28735922/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30473197/
20 sci-hub.se/10.1007/s10072-018-3591-z
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28669082/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17888079/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30687917/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29512318/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29427229/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17682657/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29209397/
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29735856/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27624325/
30 sci-hub.se/10.1111/jopr.12479
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27070251/
32 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26775381/
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26632733/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27546362/
35 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26476461/
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25450154/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26116464/
38 sci-hub.se/10.1097/JCP.0000000000000306
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25792198/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25786537/
41 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25393503/
42 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640631/
43 sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2017.09.020
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23780623/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544840/
46 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23608708/
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20120623/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23460603/
49 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603986/
50 sci-hub.se/10.1111/j.1744-9987.2012.01076.x
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22712855/
52 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22906874/
53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20528909/
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20461805/
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504254/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22672613/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22463600/
58 sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2012.01.001
59 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21365608/
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20544936/
61 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19238803
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23257652/
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18781488/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925394/
65 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8162461/
66 sci-hub.se/10.1016/0006-3223(91)90185-o
67 sci-hub.se/10.1002/mds.870100422
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26940540/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15854861/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15467992/
71 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15301831/
72 pl.wikipedia.org/wiki/Hipokretyna#:~:text=Hipokretyna%20(oreksyna)%20%E2%80%93%20neuropeptyd%20wytwarzany,si%C4%99%20w%20r%C3%B3%C5%BCnych%20regionach%20m%C3%B3zgu
73 phmd.pl/fulltxt.php?ICID=849225
74 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12196669/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12136060/
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14978675/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10828433/
78 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10762522/
79 sci-hub.se/10.1016/j.cnur.2018.04.010
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623817/
81 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29209388/
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22258033/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19731029/
84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813648/
85 sci-hub.se/10.1097/JCP.0000000000000496
86 sci-hub.se/10.1016/j.psym.2018.03.012
87 sci-hub.se/10.1007/s00415-017-8431-1
88 sci-hub.se/10.1097/WNF.0000000000000192
89 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864021/
90 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21570907/
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22469072/
92 sci-hub.se/10.3109/00207459208994781
93 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29418021/
94 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24521165/
95 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23940258/
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21985026/
97 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882550/
98 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148047/
99 sci-hub.se/10.3109/00207458908986257
100 sci-hub.se/10.1097/01.jcp.0000246205.88281.d8
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27186197/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26835466/
103 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27772790/
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29561180/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29486548/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27625757/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993209/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30458382/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21376342/
110 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29776916/
111 sci-hub.se/10.1016/j.jams.2017.08.004
112 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29680437/
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19284179/
114 sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2009.05.048
115 sci-hub.se/10.1016/j.pnpbp.2009.11.007
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29511386/
117 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/228416/
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/958035/
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20977377/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18356653/
121 sci-hub.se/10.1136/acupmed-2011-010039
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18257184/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25763089/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29988645/
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22317944/
126 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307006/?page=2
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5346435/
128 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19055337/
129 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19138881/
130 sci-hub.se/10.1016/j.sleep.2009.06.005
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22737548/
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25148866/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24899811/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29609719/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22704399/
136 sci-hub.se/10.1111/imj.12715
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17557494/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9703590/
139 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24307876/
140 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23270319/
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22474497/
142 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5490383/
143 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597718/
144 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066374/
145 sci-hub.se/10.1016/B978-0-7020-4086-3.00025-4
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19360489/
147 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17905547/
148 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30470307/
149 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341586/
150 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30311259/
151 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28497086/

Zjawisko(objaw) Raynauda – wszystko co powinieneś wiedzieć o tej chorobie – i o wiele więcej!

Zjawisko(Objaw) Raynauda jest chorobą naczynioruchową, w której przebiegu dochodzi do skurczu naczyń, co uwidacznia się pod postacią zblednięcia, zaczerwienienia i zasinienia skóry na: palcach stóp i dłoni, płatków uszu oraz nosa ale też i np.języka.  Ból i zimno czasami są nie do zniesienia u osób u których doskwiera ten problem – i doskonale sobie zdaję z tego sprawę pomimo że nie miałem ‚przyjemności’ tego u siebie zwalczać. Artykuł dedykuje zwłaszcza kobietom, u których potencjalnie powinien być to częściej występujący problem niż u mężczyzn (chodzi oczywiście o hormon – estrogen/estradiol).

 

 

Co może wywołać zjawisko(objaw) Raynauda?

  • Interferon beta może wywołać zjawisko Raynauda 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9742984/ Również i typ alfa może to zrobić 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12688317/ 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12528080/
  • Może być wywołany przez nadmierne spożywanie kokainy 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11642523/
  • Chemioterapeutyki takie jak vinblastine, vincristine, bleomycin mogą wywołać tą chorobę 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26458705/ 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8026062/ 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2413340/ 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2408534/
  • Terapia interferonem alfa – skutek uboczny – zjawisko(objaw) Raynauda 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8182410/ 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8949451/
  • Ekspozycja na rozpuszczalniki może być związana z rozwojem w/w zespołu 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21677001/
  • Podawanie amfoterycyny B – skutek uboczny – już chyba wiesz… 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9470422/13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8901182/
  • Zespół cieśni nadgarsta może pogarszać tą chorobę 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3983046/
  • Może być wywołane przez Tegafur/uracil. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10694301/
  • Pracujesz przy uprawie jakichs owoców lub warzyw gdzie są opryski?ryzykownie bo charakteryzowana choroba może jak najbardziej wystąpić(pestycydy), ogólnie zatrucie arszenikiem może ją wywołać 16)sci-hub.se/10.1007/s100670200091
  • W niezwykle rzadkich przypadkach yohimbina może wywołać tą chorobę 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14677199/
  • Osoby narażone na zimne środowisko czy też poddane wysokiemu stresowymi mają wyższe ryzyko zachorowania na zjawisko(objaw) Raynauda 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22246858/
  • Osoby używające maszyn wytwarzających wibracje(np.młoty pneumatyczne) i narażonych na utratę słuchu są w grupie wysokiego ryzyka zachorowanian a tą chorobę 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24804712/ 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10394148/
  • Beta blokery mogą wywołać w/w zjawisko(objaw) 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22261435/

Co się dzieje w zjawisku(objawie) Raynauda?

  • Osoby z tą przypadłością mają niskie poziomy magnezu w erytrocytach zimą – warto go uzupełnić. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8161006/
  • Jest związany z niedoczynnością tarczycy 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7387277/
  • Często występuje migrena i jest to ściśle związana dolegliwość z tą chorobą 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8371215/
  • Występuje uszkodzenie śródbłonka w dłoniach osób z tym schorzeniem 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8230013/
  • Związany jest z szybszą śmiercią związaną z zaburzeniami układu kardiologicznego 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25678814/
  • Osoby te mają znacząco podwyższone poziomy homocysteiny(co swoją drogą zaburza prawidłowe działanie układu kardiologicznego) 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22286653/
  • Osoby te mają nieprawidłową reaktywność mikro naczyń skórnych co objawia się niedokrwiennymi napadami mikrokrążenia. 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27015234/
  • Dość często występuje wraz z syndromem Sjogrena 29)sci-hub.se/10.1016/j.amjmed.2005.09.015
  • Występuje zwiększona degradacja azotowanych białek z krążenia (ale tylko w pierwotnej postaci tej choroby a nie z wtórnej). 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16308344/
  • Mogą występować przecicwciała antyfosfolipidowe z czym wiąże się ryzyko migren. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16639488/
  • Przypadek człowieka u którego cofneło się zjawisko Raynauda po przeszczepie wątroby. 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7590567/ Inne badania donoszące iż choroba ta ma związek z wątrobą 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7718984/34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24119054/ 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22289955/
  • Jako jedną z przyczyn tej choroby sugeruje się zwiększoną czułość i / lub stężenie alfa-2 adrenoreceptorów 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9365735/
  • Autoprzeciwciała przeciw centromerom (ACA) są związane z chorobą Raynauda 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10080829/ Co ciekawe – przeciwciała te pojawiają się w przypadku poważnych problemów z drogami żółciowymi (z ang.billiary cirrhosis) 38)sci-hub.se/10.1007/BF02205562
  • Zaburzenia estrogenu (za mało) może być jednym z czynników doprowadzających do tej choroby. Podanie estrogenu z zewnątrz poprawia funkcje śródbłonka we wtórnej postaci zjawiska Raynauda. 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15639062/
  • Występuje podwyższony poziom interferonu gamma 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571695/
  • Peptydy takie jak somastatyna, motylina, polipeptyd trzustkowy(PP), sekretynasecretin, polipeptyd gastryczny (GIP) są obniżone w zimnych środowisku u osób z tą chorobą w porównaniu do osób zdrowych. p41)ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3873378/
  • Poziomy homocysteiny są kosmicznie wysokie i powodują zaburzenia kardiologiczne 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10555896/43)sci-hub.se/10.1001/archderm.143.10.1342


  • Bardzo często występuje u osób z idiopatycznym zespołem cieśni nadgarstka 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10615978/45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8668956/
  • Może wystąpić na skutek agglutyniny na zimno (substancja która powoduje, iż krew staje się gęsta). Obecnośc agglutyniny na zimno może pojawić się także na skutek infekcji. 46)sci-hub.se/10.1080/00015550310006572
  • Może doprowadzić do zwapnień palców (na skutek niedokrwienia wywołanego przez zjawisko Raynauda). 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17169096/
  • Wystepują przeciwciała ACA i beta2GPI 48)sci-hub.se/10.1001/archderm.143.10.1342
  • Sugeruje się iż zespół Raynauda to objaw niedokrwienia mózgu 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26356403/#
  • Jest związany z ekspozycją na chlorek winylu czy też pogarsza się już istniejąca choroba w przypadku palenia papierosów 50)sci-hub.se/10.1097/01.NURSE.0000461849.16529.30
  • Jest ściśle związany z kriofibrynogenemią 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22089468/
  • Podczas skurczu naczyń występuje wzrost białkowej kinazy tyrozynowej (PTK). 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15695304/
  • Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń to jedna z przyczyn omawianego zjawiska 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10894979/
  • Występuje zwiększona ilość komórek tucznych w gruczołach ślinowych 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10700426/
  • Podwyższone są poziomy endotheliny ET-1(a ta zależy od zwiększonych stężeń przeciwciał C-ANCA i cytokiny prozapalnej IL-6) i cytokiny TNF alfa. 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16763543/ Endothelina-1 (podwyższony status) związana jest z nadpobudliwym ukladem współczulnym 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14612851/
  • Zwiększony jest poziom beta-tromboglobuliny (białko płytek krwii uwalniane podczas aktywacji płytek krwii) oraz obniżony alfa 2-antyplazminy (inhibitor fibrynolizy). 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7161779/
  • Podwyższone są poziomy inteferonu gamma i wg.badaczy może być to mechanizm ochronny w tej chorobie 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10209521/
  • Występuje u 13% osób z chorobą Fabryego. 59)sci-hub.se/10.1007/s10545-014-9799-z
  • Sugeruje się iż układ histaminowy nie działa prawidłowo niż układ prostaglandyn 60)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(83)92228-6
  • Przypadek człowieka który pomimo braku agregacji płytek krwii i tak miał zjawisko Raynauda. Naukowcy oczywiście wysnuli wniosek iż płytki krwii i ich zlepianie się nic nie mają do rzeczy w tym problemie jednak jak wiadomo ,większość chorób powoduje więcej niż tylko 1 czynnik i jestem w 100% przekonany że do zjawiska Raynauda może doprowadzić kilka czynników. Uważam że takie podejście do badań po ang.można nazwać ‚tunnel vision’ co po polsku nie wiem jak tak naprawdę przetłumaczyć (ograniczone myślenie/widzenie?nie obrażając naukowców oczywiście). 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2244702/
  • Notuje się niskie poziomy S-nitrozotiolu co wskazuje na zaburzenia metabolizmu tlenku azotu 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25446164/63)sci-hub.se/10.1111/j.1346-8138.2011.01433.x
  • Dodani wynik ANA u osób z Raynaudem może wskazywać na rozwinięcie się choroby tkanki łącznej. 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25428518/
  • Wykrywa się przeciwciało anty-hnRNP-K i sugeruje się, iż może ono służyć jako biomarker. 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25172934/
  • Mają wysoko podniesioną aktywność płytek krwii. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8316776/

 

Co może pomóc w zjawisku(objawie) Raynauda?

  • Na pewno pomoże piracetam 4-8gram dziennie podzielone na 3 dawki – jest on inhibitorem funkcji płytek krwii poprzez wpływ na syntetazę tromboksanu A2 oraz pobudza formowanie się prostaglandyny I2 oraz zmniejsza lepkość krwii i osocza poprzez zmniejszenie fibrynogenu o 30-40% oraz czynnika von Willebranda w osoczu. Nie ma działań nieporządanych. 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8328997/
  • W jakimś stopniu może pomóc biofeedback 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9418338/
  • Eradykacja h.pylori (powoduje stan zapalny, stymuluje wytwarzanie substancji wazoaktywnych). 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10077761/ 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9724144/
  • Sidenafil (Viagra) zdecydowanie pomaga – dawka 100mg dziennie. 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22453196/
  • Akupunktura redukuje syndromy chorobowe 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9077368/
  • Stanazolol(winstrol) – stymulator fibrynolizy spowodował zmniejszenie stężenia fibrynogenu i zwiększenie hematorkytu. Zwiększa przepływ krwii w rękach. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7459607/ Pobudza mikrocyrkulację mimo tego nie poprawia stanu osób z tym zjawiskiem (dawka 2x 5mg dziennie) 73)sci-hub.se/10.1016/0190-9622(95)90244-9
  • Nikotynian dl-alfa-tokoferylu 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/335571/
  • Danggui-Sayuk-Ga-Osuyu-Senggang-Tang to jeden z tradycyjnych leków chińskich hamuje aktywację RhoA wywołanej przez zimno i wytwarzanie endotheliny-1(ET-1) w komórkach śródbłonka jak i także zmniejsza wywołaną zimnem ekspresję receptora alfa2c-andrenergicznego dzięki czemu jest b.dobrą opcją w tej chorobie. Ponadto ma długą historię stosowania w tej chorobie w Chinach,Japonii i Korei. 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748811/
  • Antagoniści receptora serotoninowego 5-HT2 (osoby z tą chorobą mają wysokie poziomy serotoniny we krwii) 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11092268/
  • LLLT(zimny laser) zmniejsza częstotliwość i nasilenie ataków 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15061044/
  • Antyoksydanty 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7983650/
  • Inhibitory PDE5(syntetyki) 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25051133/80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24789669/
  • Ekstrakt z glikozaminoglikanów (mezoglikan) który poprawia mikrokrążnie. Zmniejsza czestotliwość ataków i poprawia nieprawidłowości kapilaroskopii u większości pacjentów. 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23681135
  • Zdecydowanie witamina D3 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580932/
  • Suplementacja l-argininą 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1815764/84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12701823/ 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10475187/
  • Elektroakupunktura ucha – zmniejsza częstotliwość i nasilenie napadów 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21327676/
  • Sildenafil poprawia krążenie krwii i symptomy w tej chorobie już po 4tygodniach. 87)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2006.04.037 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28281457/
  • Omega 3 89)sci-hub.se/10.1016/0049-0172(92)90037-e
  • Tadalafil raz dziennie (poprawia ogólny stan zdrowia osób z tą chorobą oraz ilość ataków). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19321043/
  • NAC – w badaniach rozszerza naczynia krwionośne. 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16388726/ Zwłaszcza wersja dożylna 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19690939/

  • Blokery kanałów wapniowych 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9812220/ 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16804699/ 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11508437/
  • Możliwe, że hormony tarczycy także pomogą – tutaj taki właśnie przypadek 95)sci-hub.se/10.1093/rheumatology/kel304 I kolejny 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1560191/
  • Spożywanie czerwonego wina w umiarkowanych ilościach – działanie prewencyjne(podejrzewałbym zatem ze polifenole mogą pomóc, spróbowałbym EGCG/zieloną herbatę) 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17349450/
  • Olej z ogórecznika oraz omega-3 98)sci-hub.se/10.1093/ajcn/71.1.352s99)sci-hub.se/10.1353/pbm.1986.0087
  • Aż ciężko mi uwierzyć ale u dzieci analog PGE2(prostaglandyna E2, czyli ta która wywołuje stan zapalny) jest w stanie pomóc w tej chorobie. 100)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(85)90108-4
  • Iloprost (syntetyczny analog prostacykliny, wykazujący in vitro następujące działania: hamuje agregację i adhezję płytek krwi, rozszerza naczynia krwionośne tętnicze i żylne, zwiększa gęstość naczyń włosowatych, zmniejsza zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, aktywuje proces fibrynolizy.) 101)sci-hub.se/10.1177/0961203315622898
  • Ginkgo Biloba pomimo że jest słabszy w działaniu od blokerów kanałów wapniowych 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19159999/

 

Podsumowując

Nie wiem czy wyraźnie zwrócileś/aś uwagę, iż bardzo możliwe, iż za główny objaw w tym zjawisku odpowiada problem z homocysteiną jak i problem z wątrobą – warto wyregulować/wesprzeć te 2 aspekty.  Na pewno wyeliminuj wszystkie potencjalne czynniki , które mogły wywołać tą chorobą(na górze tego artykułu). W laboratorium sprawdziłbym homocysteine, GGTP,ASPAT,ALAT, billurbinę, ewentualnie USG wątroby,estradiol.  Wprowadził suplementację magnezem, d3, NAC, omega-3 w dawce 2x3gramy jak i również l-argininą. Dieta na pewno przeciwzapalna oraz rzucić palenie papierosów/tytoniu jeśli ten nałóg występuje. I to by było na tyle z podstaw. Pomimo 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

1 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9742984/
2 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12688317/
3 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12528080/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11642523/
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26458705/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8026062/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2413340/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2408534/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8182410/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8949451/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21677001/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9470422/
13 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8901182/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3983046/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10694301/
16 sci-hub.se/10.1007/s100670200091
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14677199/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22246858/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24804712/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10394148/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22261435/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8161006/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7387277/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8371215/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8230013/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25678814/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22286653/
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27015234/
29 sci-hub.se/10.1016/j.amjmed.2005.09.015
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16308344/
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16639488/
32 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7590567/
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7718984/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24119054/
35 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22289955/
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9365735/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10080829/
38 sci-hub.se/10.1007/BF02205562
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15639062/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571695/
41 ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3873378/
42 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10555896/
43, 48 sci-hub.se/10.1001/archderm.143.10.1342
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10615978/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8668956/
46 sci-hub.se/10.1080/00015550310006572
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17169096/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26356403/#
50 sci-hub.se/10.1097/01.NURSE.0000461849.16529.30
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22089468/
52 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15695304/
53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10894979/
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10700426/
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16763543/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14612851/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7161779/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10209521/
59 sci-hub.se/10.1007/s10545-014-9799-z
60 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(83)92228-6
61 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2244702/
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25446164/
63 sci-hub.se/10.1111/j.1346-8138.2011.01433.x
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25428518/
65 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25172934/
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8316776/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8328997/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9418338/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10077761/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9724144/
71 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22453196/
72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9077368/
73 sci-hub.se/10.1016/0190-9622(95)90244-9
74 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/335571/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748811/
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11092268/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15061044/
78 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7983650/
79 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25051133/
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24789669/
81 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23681135
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580932/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1815764/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12701823/
85 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10475187/
86 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21327676/
87 sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2006.04.037
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28281457/
89 sci-hub.se/10.1016/0049-0172(92)90037-e
90 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16388726/
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19690939/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9812220/
93 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16804699/
94 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11508437/
95 sci-hub.se/10.1093/rheumatology/kel304
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1560191/
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17349450/
98 sci-hub.se/10.1093/ajcn/71.1.352s
99 sci-hub.se/10.1353/pbm.1986.0087
100 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(85)90108-4
101 sci-hub.se/10.1177/0961203315622898
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19159999/

Syndrom Retta – wszystko co powinieneś wiedzieć o tej chorobie – i o wiele więcej!

Syndrom Retta – Jest to schorzenie neuro-rozwojowe o podłożu genetycznym które wynika z zaburzonych funkcji genu MECP2 położonego na żeńskim chromosmie X. Dotyka w większości dziewczynki , które wydają się normalne przez pierwsze 6–18 miesięcy życia, ale potem zaczynają tracić zdolność mówienia lub używania rąk. Regresja ta przechodzi w zachowania autystyczne, ataksję, powtarzające się ruchy rąk i małogłowie i często obejmuje zaburzenia oddychania, drgawki, problemy z jedzeniem i opóźnienie wzrostu.
1)sci-hub.tw/10.1016/s0960-9822(00)00286-4 Artykuł ten pisany był w między czasie kiedy to pisałem i zbierałem informacje na temat WZJG i bielactwie które swoją drogą w ciągu 2tyg.kończe redagować i w końcu opublikuję. 

 

Co się dzieje w Syndromie Retta?

  • Mogą występować niskie poziomy sodu w organizmie związane z zaburzeniami nerek, układu endokrynnego, niepoprawnym wydzielaniem się hormonów antydiuretycznych i wielu innych problemów. 2)sci-hub.se/10.1016/j.pediatrneurol.2013.05.001
  • Obniżone są poziomy substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym w tym w wielu rejonach mózgu i rdzeniu kręgowym. Sugeruje się, iż przez ten fakt może być zaburzone działanie autonomicznego układu nerwowego. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10788742/
  • Zbadano mózgowe gangliozydy w płynie mózgowo-rdzeniowym u osób z Rettem – 2 z 4 są znacząco obniżone (GD1a i GT1b), u młodych osób wszystkie 4 są obniżone (GM1, GD1a, GD1b i GT1b). 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10461567/
  • Bardzo często występuja zaburzenia motoryki przełyku (w większości przypadków) – dysfagia, 5)ncbi.nlm.nih.gov/28766954/ występuje słaba ruchliwość języka czy też zmniejszony klirens usto-gardłowy. Obecna jest także zmniejszona perystaltyka żołądka/jelit. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10400100/
  • Występuja zaburzenia mitochondriów jak i nieprawidłowości enzymów łańcucha oddechowego w mitochondriach. 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1646255/
  • Przypadek dziewczynki z objawami cukrzycy insulino-zależnej – okazało się że ma zasadowicę oddechową związaną z cukrzycową kwasicą ketonową. Stwierdzono iż jest to związane z oddychaniem hiperwentylacyjnym przerywanym przez bezdechy co jest związane z Rettem. 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9371483/
  • Osoby z tą chorobą mają niższe poziomy substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym od osób zdrowych. Stwierdza się, iż taka kolej rzeczy może mieć miejsce ze względu na zaburzenia neurologiczne, zwłaszcza dysfunkcje autonomiczne i neuropatologie mózgu związane z Rettem 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9403492/

  • Możliwe iż występują zaburzenia metabolizmu kwasu askorbinowego oraz glutationu. 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3434732/
  • Często występuje niska masa kostna co predysponuje do złamań11) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30188498/
  • Mutacja genu STXBP1(a nie tylko MECP2) powoduje syndrom Retta 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29544889/
  • Połowa osób z Rettem ma przykurcze stawów(przeważnie barków i łokci) oraz urazy skóry(na rękach i palcach) 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29214702/
  • Cykl przetwarzania/wytwarzania karnityny jest zaburzony – występuje obniżony poziom aktywności acylkarnityno transferazy. Dochodzi wtedy do wewnątrzmitochondrialnego nagromadzenia acylkarnityn co nasila nadmierną oksydację tłuszczy co może prowadzić do zaburzeń mitochondrialnych i ich śmierci. 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150739/
  • Infekcja wirusem INFLUENZA A pogarsza stan zdrowia osób nadmiernie aktywnym genem MeCP2. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28138553/
  • Osoby te posiadają mniejszą ilość(mnogość) bakterii z grupy Bacteroidaceae, clostridium spp i Sutterella oraz niewielki spadek ilościowy bakterii z grupy Ruminococcaceae. Ilość wytwarzanych kwasów tłuszczowych krótkołańcuchowych bez zaburzeń była w normie ale wykryto podwyższone ilości maślanu i propionianu i znacząco wyższe poziomy rozgałęzionych kwasów tłuszczowych. 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178201/
  • Występuje dysfunkcja układu serocowo-naczyniowego która objawia się nadpobudliwością układu współczulnego i niedoczynnością przywspółczulnej co niestety objawia się takimi problemami jak pobudzeniem, uporczywym krzykiem, zaparciami, refluksem żołądkowo-przełykowym, aerofagią, hiperwentylacją i epizodami wstrzymującymi oddech. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28351539/
  • Występują zaburzenia wapnia w astrocytach (są one nim przeładowane a dokładniej retikulum endoplazmatyczne) – dzieje się to ze względu na nadmierną aktywność TRPC4. Takie przeładowanie wapniem powoduje nadmierną aktywację ekstrasynaptycznych receptorów NMDA(eNMDAR). Wszystko to powoduje delecja MECP2 w astrocytach. 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29595472/
  • Zaburzony jest układ GABA/glutaminian – myszy którym podawano inhibitora zwrotnego GABA żyły dłuzej. 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24667344/
  • Wykazano, iż MECP2 wpływa na gen SHANK3(odpowiedzialny za rusztowanie synaptyczne) z którym problem jest w zespole Phelan-McDermid ,o którym kiedyś pisałem. Także w przypadku Retta będzie problem i z tym genem. Oczywiście SHANK3 jest także związany z autyzmem. 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24164323/
  • Gen BDNF Met66 chroni przed wczesnymi napadami padaczki. 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18434641/
  • Występuja autoprzeciwciała przeciwko czynnikowi wzrostu nerwów (NGF). 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11209528/ 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738855/
  • Występują podwyższone poziomy cytokin prozapalnych we krwii – TNF alfa, IL-1, IL-6 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22473229/
  • Wyższe są poziomy beta-endorfin w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz obniżone poziomy kortyzolu 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9105966/ 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1875029/ Myślę iż rhodiola mogła by tu pomóc (na kortyzol)
  • Występują zaburzenia gospodarki glukozowo-insulinowej 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7607612/
  • Postępująca skolioza to nieodłączny problem w tej chorobie. 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2269405/
  • Występuje defekt mitochondriów 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2803392/
  • Często występuje nadczynność tarczycy (podniesione ft3 powyżej max.norm laboratoryjnych) ale i też znajdą się i tacy z nadmiernie wysokim ft4 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25614013/
  • Mutacja genu SHANK3 może powodować fenotym zblizony do syndromu Retta 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25931020/
  • Hiperwentylacyjne problemy w tej chorobie przeważnie występują ze względu na wysoki poziom mleczanu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Kiedy jest on w normalnych granicach – hiperwentylacja zanika. 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7892961/
  • Zaburzone jest przewodnictwo GABA (glicynergiczne nie także dzięki aminokwasowi glicynie wg.mnie można sprobować wyciszyć nadmiernie pobudzone osoby z tym schorzeniem). 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18032561/
  • Nadmiernie podniesione są ekspresje receptorów glutaminianu NMDA(czyli osoby takie powinny być zdecydowanie pobudzone) . Stwierdzono,iż takie osoby mają podwyższone poziomy glutaminianu w mózgach zatem takie rzeczy jak witamina B6 w postaci p5p powinna chociaż trochę pomóc(polepszy konwersję glutamianianu do GABA). 34)sci-hub.se/10.4161/epi.2.2.4236
  • Występuje dysbioza jelitowa a częstą infekcją, która występuje w nadmiarze to Candida parapsilosis. 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29720131/
  • Osoby te mają zaburzoną gospodarkę lipidową 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445033/
  • U w/w osób występuje zmniejszenie wielkości mózgu i hipopigmentacja neuronów istoty czarnej jak i też występuje zmniejszona ich liczba. 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566448/
  • Mogą występować niskie poziomy czynnika NGF w układzie nerwowym 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9733288/
  • Aktywność metabotropowego receptora glutaminianu 7 (mGlu7) jest obniżona – cokolwiek co go pobudzi lub będzie jego modulatorem przywróci długotrwałe wzmocnienie synaptyczne(LTP), polepszy nauke i pamięć oraz bezdech w syndromie Retta. 39)sci-hub.se/10.1038/nrd.2017.181
  • Występuje niedobór acetytransferazy cholinowej. 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8783231/
  • W niektórych przypadkach, w których są problemy z układem oddychania, może wystąpić podwyższenie mleczanu we krwii. 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566464/
  • Występuje znacznie obniżony poziom beta-fenylethylaminy (PEA) co odzwierciedla zaburzenia układu dopaminowego. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10852546/ Można oczywiście podać ją w formie suplementu (PEA)
  • Występuje wysoki poziom MDA(aldehyd malonowy)) co odwzorowywuje uszkodzenia peroksydacyjne – taka sytuacja prowadzi do demencji, zaburzenia funkcjonowania motorycznego, zaburzeń behawioralnych, drgawek i syndromu Retta. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738881/
  • Występuje nadmiernie podniesiony poziom leptyny(leptyna odpowiada za regulację współczulnego układu nerwowego) 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18226448/
  • Obniżone są poziomy BDNF, gen TRKB jest nadmiernie podniesiony i próbuje podnieść/zrekompensować spadek BDNF. 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18075316/ Sugeruje się, iż Semax może mieć zastosowanie w Rettcie poprzez pobudzenie czynnika BDNF 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996699/
  • Występuje niski poziom folianu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Występują przeciwciała przeciwko receptorom folianu. 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18058624/
  • Bruksizm – dość często występuje w tym schorzeniu – podejrzewałbym zatem, iż refluks może być także problemem w tej chorobie. 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12449458/
  • W wielu regionach mózgu poziomy dopaminy są obniżone. 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1658685/
  • Występuje zaburzony metabolizm tlenu w mózgu 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2363959/
  • Ok.60-70% osób z Rettem ma padaczkę 51)pediatricneurologybriefs.com/articles/10.15844/pedneurbriefs-29-5-5/
  • Osoby te mają wyższe poziomy greliny (hormonu głodu) niż osoby zdrowe 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22306927/ Jednak inne badanie stwierdza, że osoby z problemami z jedzeniem oraz z zaparciami mają jej obniżone poziomy. 53)sci-hub.se/10.1016/j.ijdevneu.2011.07.003
  • W płynie mózgowo rdzeniowym występuje podwyższony poziom biopteryny(tetrahydrobiopteryny) która ogranicza szybkość syntezy katecholamin i serotoniny. U opisywanych osób występują zmniejszone poziomy noradrenaliny, dopaminy i serotoniny. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2913929/ 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2412119/
  • Często występuje skolioza. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21501153/
  • Występuje zwiększony poziom stresu oksydacyjnego 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21276437/
  • Występuja zaburzenia działania i struktury mitochondriów(zaburzone funkcje oddechowe i energetyczne)
  • Encefalopatia związana z występowaniem przeciwciał anty-MOG może naśladować syndrom Retta. 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30227938/
  • Występuje dysfunkcja układu dopaminergicznego 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29782864/60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29534967/
  • Pobudzony jest gen p53(pobudza go brak MECP2) co wpływa na rozgałęzienie dendryczne neuronów u osób z Rettem. 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742391/
  • Polimorfizm genu BDNF-val prowadzi do patofizjologi w syndromie Retta i sugeruje się iż terapie wspierające/naprawiające ten gen mogłyby mieć działanie terapeutyczne. 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28751857/
  • Przywrócenie obniżonego glutationu do prawidłowych poziomów – to kolejna sugerowana interwencja w tej chorobie 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24613463/
  • Poprzez zaburzenia genu MeCP2 dochodzi do dysbiozy bakteryjnej jak i grzybiczej. 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27473171/
  • Zaburzony jest metabolizm kreatyny(poziom kreatyny/kreatyniny w wydalanym moczu jest wysoki). 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23430883/
  • Niedobór Mecp2 obniża aktywność osteoblastów(komórki kościotwórcze) przez co zaburzone jest formowanie się kośćca jak i jego objętość. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19414073/67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20601296/
  • Zwiększone są poziomy cytokin IL-8,9,13 oraz 15. 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26471937/
  • Zaburzone jest funkcjonowanie neuronów wytwarzających neurotramiter uspokajający GABA 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21068835/
  • Gen FOXG1 powinien być także zbadany u chłopców którzy wykazują objawy syndromu Retta gdyż może się okazać iż mają oni wariant wrodzony tego syndromu. 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20734096/71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22129046/
  • Niedotlenienie w mózgu wynika z zaburzeń gospodarki wapniowej. Ponadto aktywowane są kanały potasowe które zwiększają podatność na niedotlenienie. Substancje modulujące homeostazę wapnia to potencjalne środki lecznicze w tym schorzeniu. 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20732392/
  • Przeciwciała anti-N(Glc) IgM które występują w tym syndromie to kolejny problem 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25389532/
  • Nadmiar amoniaku redukuje LTP w hipokampie co przekłada się na zaburzenia intelektualne. 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10823575/
  • miR-199a hamuje mTOR w mózgu osób z Rettem takze zahamowanie tego mikroRNA może mieć działanie terapeutyczne. 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26344767/
  • Zaburzenia kognitywne można zniwelować modulując GTPazy Rho 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25890884/
  • Mutacja genu STXBP! w Rettcie to nowe odkrycie – osoby z tą mutacją mają gorszy kontakt wzrokowy, TREMOURS, diskinezję, steoretypowe ruchy głową/rękami oraz postępujące zaburzenia kognitywno-motoryczne. 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25714420/
  • Poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF spadają z wiekiem. Jest to jeden z czynników patogenezy tej choroby. 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12046231/

 

Co może pomóc w syndromie Retta

  • Aktywator receptora TrkB – 7,8-dihydroxyflavone (7,8-DHF) to naturalna substancja która może pomóc przedłużyć życie i poprawić motorykę czy też oddychanie. 79)sci-hub.se/10.1016/j.neuropharm.2013.03.024
  • Cysteamine substancja/lek zwiększający wydzielanie i transport BDNF – powinna pomóc. 80)sci-hub.se/10.1016/j.neuropharm.2013.03.024
  • Zahamowanie PTP1B może pobudzić status BDNF (wydaje mi się że są leki które to robią). 81)jci.org/articles/view/83192
  • Modulacja receptorów mGluR5 może być opcją terapeutyczną 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27881780/83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26936821/
  • Zahamowanie genu PTP1B niweluje negatywne działanie dysfunkcji MECP2. 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26214522/ Takim inhibitorem jest rdestowiec japonski 85)journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1934578X20961201 czy też Magnolia(najlepiej ekstrakt z kory) 86)hindawi.com/journals/bmri/2015/139451/
  • bromokryptyna u 2 na 10 dziewczynek poprawił rozwój motoryczny, kognitywny i zachowania socjalne po 4 miesiącach leczenia co sugeruje, iż jest problem z prolaktyną lub dopaminą w syndromie Retta. 1 dziewczynka miała delikatna poprawę,reszta żadnej. 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2344010/
    Inne badanie potwierdza poprawę w aspektach rozluźnienia i komunikacji u niektórych dziewczynek, polepszeniu snu, znikły zgrzytania zębów (zatem problemy z dopaminą!) 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2360701/
  • Cholina powinna pomóc w regulacji plastyczności neuronalnej co może się odbić na poprawie zachowań behawioralnych. 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220058/90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19012748/
  • Dieta ketogeniczna w której zdecydowanie dominuje olej o wysokiej zawartości średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych(olej MCT) zmniejsza ilość napadów padaczkowych. Dziewczyny te także przybrały na wadze. Jako że w chorobie Retta istnieje defekt metabolizmu węglowodanów i problemy z padaczką, dieta ketogenna wydaje się naturalnym wyborem. 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087185/ Ketoza jak i restrykcja kaloryczna pozytywnie wpływaja na dziewczynki z Rettem(niwelują pobudzenie i poprawiają funkcje motoryczne) 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19249385/ ref]pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12661945/[/ref]
  • Muzykoterapia może spowodować ustanie zachowań steoretypowych. 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087187/ Inne badanie pokazuje, iż po 24tygodniach słuchania muzyki 2x w tygodniu przez 120min (czemu nie codziennie ja sie pytam?) można uzyskać poprawę interkacji socjalnych, komunikacji, kontaktu ocznego, funkcjonowania rąk/dłoni i redukcję napadów drgawkowych u osób z Rettem. 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30670340/
  • Przypadek dziewczyny z Rettem i epizodami śpiączki hiperammonemicznej – możliwe, że podawanie asparginianu ornityny pomogłoby w tym przypadku. 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087194/
  • W płynie mózgowo-rdzeniowym występują podwyższone poziomy glutaminianu. Podanie leku Lamotrigine obniża ilość ataków padaczki o 50%(lek ten hamuje wytwarzanie się glutaminianu). Od siebie dodam iż podanie kwasu rozmarynowego wraz z GABA powinno przynieść podobne korzyści. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8133981/97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8916158/
  • Przypadek dziewczynki z hipotonią mięśniową, zaburzeniami komunikacji i problemami ze snem – wszystko się ustabilizowało po terapii l-karnityną 150mg/kg dziennie przez miesiąc,następnie przerwa i ponowna suplementacja. Sugeruje się iż karnityna jest transporterem grup acetylowych, stymuluje formowanie się acetylcholiny w mózgu i przez to ma wpływ na system cholinergiczny. 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8676601/99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9804680/ Inne badanie na 62 dziewcyznkach z Rettem wykazało, iż L-karnityna podawana przez 6 miesięcy poprawia sen, komunikację/mowę. 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738848/
  • Melatonina pomaga u dzieci z problemem ze snem (dawka od 2.5 do 7.5mg) 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9566656/ Sugeruje się iż jej wytwarzanie może być zaburzone w Rettcie stąd jej podawanie z zewnątrz to dobra interwencja 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10082254/ Inne badanie z kolei potwierdza,iż poprawia ona nie tylko sen ale i zachowanie w czasie dnia osób z Rettem. 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21518346/
  • Powszechnie występują niedobory witaminy D3 – warto więc ją uzupełnić wraz z witaminą K2 np.MK7 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24106287/ 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21637127/
  • Pikrotoksyna to substancja toksyczna pochodzenia roślinnego. Jak każda substancja o toksyczności decyduje dawka dla danej jednostki. Pikrotoksyna jest antagonistą receptorów GABA A i jej zastosowanie w niskiej dawce przez określony czas powoduje poprawę zachowań behawioralnych, poprawę koordynacji ruchowej, poprawę pamięci i deficytu plastyczności synaptycznej. Sugeruje się, iż zastosowanie antagonistów receptorów GABA A może mieć zastosowanie terapeutyczne w syndromie duplikacji genu MECP2. 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24549116/
  • Grelina zdecydowania poprawia problemy zdrowotne osób z Rettem – zwłaszcza dystonie. Stwierdzono iż polepsza symptomy ekstrapiramidalnych. Należy zaznaczyć iż osoby z tą chorobą mają obniżone poziomy tego hormonu głodu. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28477699/
  • Insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1 wykazuje pozytywne działanie zarówno na zwierzętach jak i ludziach z Rettem (wpływa on na rozwój mózgu i funkcji synaptycznych). Wykazano iż polepsza funkcje kognitywne, socjalne, autonomiczne jednak nie są one stałe – cykle na IGF-1 należy non stop powtarzać przez całe życie (wykazano brak skutków ubocznych). Sugeruje się iż jest efektywny także w autyzmie. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918098/ 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24958891/110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28007906/111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26925263/ Co ciekawe poprawa funkcji socjalnych prawdopodobnie wynika z faktu, iż IGF-1 zwiększa produkcję oksytocyny – hormonu którego brakuje także w autyzmie. Kolejne zatem badanie stwierdzające iż nadaje się nie tylko w leczeniu Retta ale i autyzmu 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28110691/ IGF-1 w autyzmie i w Rettcie cofa zaburzenia długotrwałego wzmocnienia synaptycznego(LTP), deficyt sygnałowy AMPA oraz poprawia motorykę, które to zawodzą u myszy z deficytem SHANK3. Pozytywne rezultaty odnotowano wstrzykując codziennie peptyd z IGF-1. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23621888/
  • Osoby z tą choroba są w ciągłej hipoksemii (niedobór tlenu) związanym z zaburzeniami funkcjonowania enzymów antyoksydacyjnych. Ciekawe czy taki syntetyk jak hypoxen o którym już pisałem,hiperbaria lub SOD (dysmutaza nadtlenkowa dostępna w postaci suplementu) cokolwiek by pomogły. 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28063007/
  • Kwasy Omega 3 w dawce DHA 71,9 ± 13,9 mg / kg mc / dobę i EPA 115,5 ± 22,4 mg / kg mc / dzień poprawiają funkcje serca w chorobie Retta. 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24526821/ Ponadto omega 3 moduluje białka APR(odpowiedzi na fazę ostrą, pojawiają się kiedy dochodzi do zniszczeń tkanek/stanu zapalnego) w/w chorobie (normalizuje 10 z 16białek APR). Normalizuje także i te białka w autyzmie. 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24385686/ Co ciekawe jeśli podawane są na początku choroby (tak zwana faza 1 z 4 możliwych) są w stanie zredukować zaburzenia motoryczne, werbalne i oddechowe. 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22399313/ Podawanie omega 3 polepsza profil lipidowy, obniża peroksydację produktów końcowych PUFA, normalizuje stan zapalny, redukuje problemy z gęstością kośćca. 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25240461/ Omega 3 obniża stres oksydacyjny u osób z Rettem, redukuje zaburzenia ruchowe i problemy z komunikacją werbalną jak i również może poprawić problemy z układem oddechowym. 119)sci-hub.se/10.3389/fncel.2017.00058120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21888765/
  • Agonista receptora serotoninowego 5-HT1a – sarizotan, zmniejsza częstotliwość występowania bezdechu (po 7-14dni podawania bezdech zmniejszył się od 25-33%). 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24351104/
  • IGF-1 polepsza funkcje oddechowe u myszy z mutacją MECP2 oraz ich długość życia a użycie wersji PEG-IGF-1 polepsza ich funkcje kardiologiczne(niska dawka). Zastrzega się, iż podawanie insuliny obniża z kolei żywotność także zwraca się uwagę na prawidłową dawkę IGF-1(niską). 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23462290/123)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871944/124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22934177/
  • Kreatyna(co ciekawe, zwykły poczciwy monohydrat) stosowany u ludzi z Rettem w 3 i 4 stadium poprawia metylację DNA dzięki czemu następuje poprawa motoryki oraz zachowania behawioralnego. Dawka 200mg/kg / dzień przez 6 miesięcy. 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21654506/
  • Lista technik leczniczych które faktycznie działają w syndromie Retta – dogoterapia, delfinoterapia, Auditory Integration Training (AIT), hiperbaria, aromaterapia, chiropraktyk, masaż Treager (od nazwiska trenera bokserów Miltona Treagera) 126)sci-hub.se/10.1100/tsw.2007.4
  • Występują przeciwciała IgA przeciwko glutenowi i gliadynie które można znaleźć w kazeinie mleka czy też zbożach – unikałbym tych produktów aby nie podnosić stanów zapalnych w organizmie. 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16613867/
  • Trofinetide (jest to po prostu IGF-1) – dobrze tolerowany i względnie bezpieczny. 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28964591/
  • Ampakiny (syntetyczne modulatory receptorów AMPK) takie jak np.sunifiram czy unifiram mogą pomóc. 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17913925/ 130)holisticnootropics.com/ampakines/
  • Występują podwyższone poziomy glutaminianu w płynie mózgowo-rdzeniowym. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1357572/  Mogą występować wysokie poziomy glutaminianu co powoduje neurotoksyczność i uszkodzenia dendryczne. 132)Maezawa and Jin, 2010 Możliwe iż kwas rozmarynowy wraz z GABA i witaminą B6 mogłby tu pomóc
  • Możliwe że lit będzie pomocny 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16584849/
  • Zaburzony jest transport 5MTHF(folian) w centralnym układzie nerwowym pomimo to suplementacja tą formą jest wskazana. 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12939425/
  • Cerebrolizyna to substancja w postaci injekcyjnej o której już kiedyś pisałem. Jej podawanie promuje regenerację komórek dendrycznych i uszkodzeń neuronalnych, polepsza zachowania behawioralne. Sugeruje się iż w tej chorobie, może mieć działanie neurotropowe. 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18600331/ Cerebrolizyna poprawia wyniki EEG u osób z Rettem poprawiając tym samym zachowania behawioralne u tych osób. 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738849/ 
  • Hydroterapia zdecydowanie pomaga w przypadku streotypowych ruchów rąk – przypadek dziewczynki przechodziła takie zabiegi i po nich, polepszyły jej się funkcje dłoni oraz funkcje żywieniowe. Polepszyła jej się także równowaga chodzenia, wzrosła interakcja z otoczeniem oraz zmniejszyły się zachowania nadpobudliwe i lęki. 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12610848/
  • Olej z kryla – wykazuje działanie protekcyjne w tej chorobie, redukuje markery stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22126533/
  • Obniżenie sygnalizacji/aktywności czynnika NF-kB może przynieść korzyści zdrowotne w tym syndromie 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26821816/
  • Zaburzony jest układ glutaminergiczny. Sugeruje się, iż jego modulacja może mieć działanie terapeutyczne. D-cykloseryna (połaczenie aminokwasu z antybiotykiem) pod nazwą seromycyna może w tym przypadku pomóc(pomaga także przy polimorfizmie genu BDNF Val66Met oraz w przypadku zaburzeń snu fazy REM, przy nadmiernym pobudzeniu socjalnym, w OCD, atakach paniki). 140)sci-hub.se/10.1371/journal.pone.0183026
  • Magnez jest blokerem kanałów NMDA oraz przeciwdziała wewnątrzkomórkowej kwasicy mleczanowej(polecany orotan lub cytrynian). Jest pomocny w przypadku problemów oddechowych w syndromie Retta. 141)sci-hub.se/10.1016/0140-6736(92)92166-d
  • Może występować nadmiar amoniaku jak i mleczanu we krwii – asparginian ornityny i jak już wyżej wspomniano – magnez, mogą być pomocną interwencją. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2168910/143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1693044/
  • Trolox(pochodna witaminy E) może pomóc w poprawie deficytu długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP), poprawie glikemii, w zaburzeniach behawioralnych. 144)sci-hub.se/10.3389/fncel.2017.00058
  • Pomaga albo obniżenie stanu zapalnego albo obniżenie poziomu cholesterolu (co czynią między innymi statyny które tak naprawdę zdecydowanie odradzam ze względu na mnogość skutków ubocznych ich stosowania) 145)sci-hub.se/10.1038/laban.379
  • Chodzenie na bierzni polepsza regularne oddychanie – niestety ze względu na wydolność nie można tego stosować długo,należy wdrażać stopniowo i powoli 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30193160/
  • Zahamowanie Gsk3b glycogen synthase kinase-3b 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742424/
  • Biotyna 148)sci-hub.se/10.1177/0883073888003001s13
  • Suplementacja choliną może polepszać proliferację neuronów co przeklada się na polepszenie motoryki. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18778693/ 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18479749/
  • Dieta ketogenna może pomóc w przypadku epilepsji związanej z Rettem ale też i pomaga w przypadku lepszej interakcji socjalnej i w przypadku zachowań steoretypowych. 151)sci-hub.se/10.1111/j.1528-1167.2008.01835.x
  • Sugeruje się pobudzenie sygnalizacji BDNF która jest zaburzona 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23027959/153)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22847207/
  • Im szybsza interwencja poprzez podawanie IGF-1 tym lepiej dla rdzenia kręgowego(jego plastyczności). 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355564/
  • Może pomóc Octan glatirameru(z ang.Glatiramer Acetate) 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27363291/
  • Suplementacja choliną może pomóc 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27379379/
  • Suplementacja choliną poprawia koorydynację motoryczną i lokomotoryczną, siłę chwytu, zwieksza poziomy czynnika NGF i czynnika integralności neuralnej – n-acetyl asparginianu, przywraca prawidłowe działanie enzymu cholin acetylotransferazy w prążkowiu mózgu 157)sci-hub.se/10.3390/nu9080815
  • Pobudzenie CREB może przywrócić deficyt behawioralny w tym syndromie. 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270572/
  • Agoniści(pobudzacze) receptorów 5-HT1A mogą być także pomocni. 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24910619/ Substancje takie mogą zniwelować problemy z oddechaniem. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24092697/
  • Kurkumina poprawia funkcjonowanie śródbłonka naczyniowego w opisywanej chorobie. 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23705018/
  • Stymulacja nerwu błędnego zapobiega epilepsji 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16836782/
  • Luteolina blokuje mikroglej, aktywację komórek tucznych, wykazuje działanie naśladujące czynnik BDNF i może cofnąć wiele problemów zdrowotnych w syndromie Retta. 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25669997/
  • Blokada receptorów zewnątrzsynaptyczneg0 NMDA może mieć działanie terapeutyczne (może to wywołać memantyna). 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26683074/
  • Agoniści receptora serotoninowego 1A mogą pomóc w przypadków steoretypowych zachowań rękami i zaburzeń socjalnych. 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27212420/
  • Clenbuterol – lek dla asmatyków poprzez zwiększenie poziomu IGF-1 w tym też w mózgu może pomóc jednak należy się liczyć z tym iż lek ten ma dość poważne skutki uboczne(np.negatywne działanie na serce). 166)sci-hub.se/10.1038/nrd4417
  • Pobudzenie genu BDNF jak i jego receptora TrkB powoduje cofnięcie się zaburzeń oddychania. 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25147297/ 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392952/
  • Podawanie folianu w postaci 5MTHF może pomóc z tego względu iż w płynie mózgowo-rdzeniowym notuje się niskie poziomy tej witaminy. 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20668945/
  • Modulacja allelli epsilon 4 genu APOE w niektórych przypadkach tego syndromu może pomóc 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139413/
  • Zahamowanie nadmiernego wytwarzania glutaminianu może przynieść działanie terapeutyczne w tej chorobie 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392956/
  • Suplementacja omega 3 poprawia strukture zaburzonych erytrocytów czy też funkcjonowanie układu oddechowego oraz funkcjonowanie układu autonomicznego czy napięcia mięśniowego. 172)sci-hub.se/10.1515/hsz-2015-0117173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22183031/174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30743046/
  • Siarczan cynku poprzez podniesienie statusu czynnika BDNF powinien pomóc w Rettcie 175)sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2006.07.006
  • Zahamowanie miR-15a może przywrócić prawidłowe poziomy BDNF w Rettcie i tym samym przywrócić dojrzewanie neuronów. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25639236/
  • Fingolimod (FTY720) zwieksza poziomy BDNF i przeciwdziała śmierci neuronów spowodowanych glutaminianem. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22891354/ 178)sci-hub.se/10.1016/j.pharmthera.2015.06.010
  • Stymulacja mózgowych receptorów serotoninowych 5-HT7R substancją LP-211  przywraca prawidłowe poziomy ochrony antyoksydacyjnej i redukuje dysfunkcje mitochondrialne w tej chorobie 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419872/
  • Vigabatrin to lek który hamuje GABA transaminazę – teoretycznie może pomóc w tym zaburzeniu. Należy uważać jednak na potencjalnie silne skutki uboczne tego leku(zatem niskie dawki zdecydowanie rekomendowane). 180)sci-hub.se/10.1007/s00726-011-0845-y
  • Dzieci te mają średnio 3x wyższy poziom beta endorfin w płynie mózgowo rdzeniowym(takie poziomy mają dzieci z białaczką). Świadczy to o nadmiernie pobudzonym endogennym układzie opioidowym w centralnym układzie nerwowym. 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1736165/ Sugeruje się, iż naltrekson (osobiście polecam go w mikro dawkach tj.2-4.5mg dziennie) może w tym przypadku pomóc 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1693044/

 

Syndrom Retta a l-karnityna

  • Acetyl l-karnityna pozytywnie wpływa na układ kardiologiczny osób z Rettem i obniża ryzyko nagłej śmierci która się niestety zdarza w tej chorobie. 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16235010/ Acetyl L-karnityna niweluje zaburzenia dendryczne hipokampu (jeśli podawana jest od urodzenia). Sugeruje się iż może być to dobra opcja w połączeniu z innymi terapiami. 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23227269/
  • Występują niskie poziomy bardzo długo łańcuchowych kwasów łańcuchowych (możliwe że związane jest to z niskim poziomem l-karnityny). Podawanie l-karnityny może pomóc. 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10094444/
  • L-karnityna (dawka 50mg/kg/dzień) polepsza sporo funkcji życiowych u osób z Rettem. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8272924/

 

Porządna praca zbiorcza na temat Retta i działania IGF-1. https://sci-hub.se/10.1016/j.neubiorev.2016.01.001

Najbardziej rozbudowana praca przekrojowa na temat amin biogennych w syndromie Retta https://sci-hub.se/10.1007/s10519-009-9303-y

Do przejrzenia na kiedyś:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721336/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0223523420303469
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23392989/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28621434/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Literatura

1 sci-hub.tw/10.1016/s0960-9822(00)00286-4
2 sci-hub.se/10.1016/j.pediatrneurol.2013.05.001
3 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10788742/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10461567/
5 ncbi.nlm.nih.gov/28766954/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10400100/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1646255/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9371483/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9403492/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3434732/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30188498/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29544889/
13 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29214702/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150739/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28138553/
16 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178201/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28351539/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29595472/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24667344/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24164323/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18434641/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11209528/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738855/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22473229/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9105966/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1875029/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7607612/
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2269405/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2803392/
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25614013/
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25931020/
32 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7892961/
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18032561/
34 sci-hub.se/10.4161/epi.2.2.4236
35 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29720131/
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445033/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566448/
38 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9733288/
39 sci-hub.se/10.1038/nrd.2017.181
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8783231/
41 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566464/
42 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10852546/
43 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738881/
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18226448/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18075316/
46 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16996699/
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18058624/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12449458/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1658685/
50 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2363959/
51 pediatricneurologybriefs.com/articles/10.15844/pedneurbriefs-29-5-5/
52 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22306927/
53 sci-hub.se/10.1016/j.ijdevneu.2011.07.003
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2913929/
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2412119/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21501153/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21276437/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30227938/
59 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29782864/
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29534967/
61 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742391/
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28751857/
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24613463/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27473171/
65 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23430883/
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19414073/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20601296/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26471937/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21068835/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20734096/
71 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22129046/
72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20732392/
73 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25389532/
74 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10823575/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26344767/
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25890884/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25714420/
78 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12046231/
79, 80 sci-hub.se/10.1016/j.neuropharm.2013.03.024
81 jci.org/articles/view/83192
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27881780/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26936821/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26214522/
85 journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1934578X20961201
86 hindawi.com/journals/bmri/2015/139451/
87 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2344010/
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2360701/
89 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220058/
90 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19012748/
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087185/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19249385/
93 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087187/
94 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30670340/
95 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3087194/
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8133981/
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8916158/
98 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8676601/
99 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9804680/
100 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738848/
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9566656/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10082254/
103 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21518346/
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24106287/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21637127/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24549116/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28477699/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918098/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24958891/
110 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28007906/
111 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26925263/
112 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28110691/
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23621888/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28063007/
115 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24526821/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24385686/
117 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22399313/
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25240461/
119, 144 sci-hub.se/10.3389/fncel.2017.00058
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21888765/
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24351104/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23462290/
123 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871944/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22934177/
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21654506/
126 sci-hub.se/10.1100/tsw.2007.4
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16613867/
128 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28964591/
129 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17913925/
130 holisticnootropics.com/ampakines/
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1357572/
132 Maezawa and Jin, 2010
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16584849/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12939425/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18600331/
136 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11738849/
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12610848/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22126533/
139 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26821816/
140 sci-hub.se/10.1371/journal.pone.0183026
141 sci-hub.se/10.1016/0140-6736(92)92166-d
142 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2168910/
143, 182 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1693044/
145 sci-hub.se/10.1038/laban.379
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30193160/
147 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742424/
148 sci-hub.se/10.1177/0883073888003001s13
149 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18778693/
150 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18479749/
151 sci-hub.se/10.1111/j.1528-1167.2008.01835.x
152 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23027959/
153 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22847207/
154 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355564/
155 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27363291/
156 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27379379/
157 sci-hub.se/10.3390/nu9080815
158 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270572/
159 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24910619/
160 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24092697/
161 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23705018/
162 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16836782/
163 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25669997/
164 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26683074/
165 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27212420/
166 sci-hub.se/10.1038/nrd4417
167 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25147297/
168 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392952/
169 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20668945/
170 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139413/
171 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392956/
172 sci-hub.se/10.1515/hsz-2015-0117
173 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22183031/
174 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30743046/
175 sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2006.07.006
176 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25639236/
177 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22891354/
178 sci-hub.se/10.1016/j.pharmthera.2015.06.010
179 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419872/
180 sci-hub.se/10.1007/s00726-011-0845-y
181 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1736165/
183 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16235010/
184 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23227269/
185 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10094444/
186 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8272924/

Łysienie plackowate(alopecia areata) – bez tajemnic

Łysienie plackowate (alopecia areata) to w wielu przypadkach schorzenie autoimmunologiczne. W różnych podstawowych serwisach zdrowotnych/medycznych znajdziesz informacje iż choroba ma podłoże genetyczne (bo jakżeby inaczej). Prawdą natomiast jest, iż jak już choroba się uaktywni to problemy pojawią się nie tylko na głowie(czyli widoczne gołym okiem) ale też i w innych obszarach organizmu o czym mało kto zdaje sobie sprawę. W/w choroba często zresztą współwystępuje z innymi. Z jakimi?Co się w ogóle w niej dzieje?jak sobie z nią poradzić?o tym poniżej.  PS: W artykule często będę używał skrótu AA (alopecia areata = łysienie plackowate).

 

Łysienie plackowate(alopecia areata) i genetyka

  • Gen LTR1 (rs4833095) może być czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
  • Obniżona ekspresja genu VDR w łysieniu plackowatym związana jest z obniżoną ekspresją ścieżki Wnt/Beta katenin co hamuje proliferacje i podział mieszków włosowych oraz komórek śródbłonka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
  • Polimorfizm genu IL-1A-4-bp może być czynnikiem ryzyka 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
  • Polimorfizm genu MTHFR C677T może zwiększać ryzyko łysienia plackowatego (przynajmniej w populacji Tureckiej). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
  • Polimorfizmy genów HLA-DRB1*04 i HLA-DRB1*16 mogą zwiększac ryzyko AA natomiast HLA-DRB1*0301, HLA-DRB1*09 i HLA-DRB1*13 – zmniejszać. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
  • Gen TAP1 (rs2071480) jest także czynnikiem ryzyka predysponującym do AA (przynajmniej w populacji Koreańskiej) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
  • Polimorfizm genu IL-4 VNTR w regionie intron 3 może być czynnikiem ryzyka AA (przynajmniej w populacji Tureckiej). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
  • Geny cytokiny IL-18 rs187238 i rs1946518 to jeden z czynników ryzyka podatnośći na AA. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
  • Geny FAS i FASL i ich polimorfizmy to jedne z czynników ryzyka predysponujących do tej choroby 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558 Ich zahamowanie może pomóc w AA.
  • Podejrzewa się też geny rs17875491 i rs11073001 cytokiny IL-16 jako czynnik ryzyka 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
  • Gen IL2RA (rs3118470) – j.w 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
  • TNF/LTA  rs1800629 IL2RA rs706778 to czynniki ryzyka predysponujące do AA. 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
  • Gen HLA DQB1*03 to czynnik ryzyka zachorowania na AA. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
  • Geny IL1LI oraz IL1RN predysponują do gorszych chorobowych łysienia plackowatego (gorszych postaci tej choroby) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
  • Geny FAS i FASLG i ich polimorfizmy są czynnikami ryzyka predysponującymi do AA. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
  • Wariant genu PTPN22 R620W (c1858C>T) jest czynnikiem ryzyka zachorowania na łysienie plackowate. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
  • Gen IL17RA może zwiększać podatność zachorowania na w/w chorobę (przynajmniej w populacji Koreańskiej). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
  • Polimorfizm genu TNF alfa (308 G/A) to czynnik zwiększający ryzyko zachorowania na łysienie plackowate 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
  • Geny CXCL1 i CXCL2 (allele TT i CC) mogą zwiekszać ryzyko zachorowania na AA 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
  • Gen PTPN22 C1858T allela T to potencjalny czynnik ryzyka zachorowania na AA 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
  • HLA-DQA1 i DQB1 są genami związanymi z większym ryzykiem zachorowania na AA 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
  • Polimorfizm genu CTLA4 CT60 ma istotny wpływ na zachorowanie na AA. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
  • Polimorfizm genu cytokiny IL18 moze zwiekszac ryzyko zachorowania na AA 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
  • U myszy które nie posiadają genu interferonu gamma (który to pobudza limfocyty Th1) nie występuje łysienie plackowate. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
  • Geny FOXP3 oraz ICOSLG(ich niedostateczna ekspresja) są związane z AA 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
  • Homozygota genu Notch4(+1297C) to jeden z czynników podatności zachorowania na AA 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/

 

Powiązania genów HLA z ryzykiem występowania AA sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2006.10.005

Dobra praca na temat genetyki w AA https://dx.doi.org/10.1038/jidsymp.2013.3

 

Czynniki ryzyka wystąpienia łysienia plackowatego (alopecia areata)

  • Lek infliximab może wywołać łysienie plackowate 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
  • Szczepionka na WZW typu B może być przyczyną łysienia plackowatego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
  • Wirus ospy może ją wywołać 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
  • Adalimumab to bloker cytokiny TNF alfa który stosowany jest np.w Crohnie. Skutek uboczny?łysienie plackowate 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
  • Duże dawki litu mogą wywołać łysienie plackowate 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
  • Zaburzenia metabolizmu cynku moga przyczyniać się do utraty włosów 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
  • Może pojawić się po stosowaniu interferonu alfa 2b czy rybawiryny34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
  • Niedobór witaminy D3 zwiększa ryzyko łysienia plackowatego 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999 Inne badanie potwierdza iż osoby z łysieniem plackowatym mają niskie poziomy witaminy D3 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
  • Ustekinumab to kolejny syntetyk który może spowodować łysienie plackowate 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
  • Może wystąpić po leczeniu syntetycznymi interferonami (które są np.używane w przypadku leczenia WZW typu C). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
  • Jest to rzadkie ale może wywołać ją syfilis 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2917715440)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2933602242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
  • Zaburzenia snu to jeden z czynników ryzyka przyczyniającego się do AA 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
  • Inhibitory TNF alfa przyczyniają się do łysienia plackowatego 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
  • Może wystąpić po chemioterapii 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
  • Szczepienie na ospę może wywołać AA 46)sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
  • Jest związana z narkolepsją 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
  • Candida błon śluzowych może spowodować AA 48)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
  • Niedobór przeciwciał może być przyczyną AA 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
  • Nadmiar litu (czy też terapia litem) może wywołać AA 50)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
  • Wirus odry może wywołać AA z tego względu iż powoduje on zabnurzenia komórek HLA-DR w cebulkach włosowych. 51)sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
  • Juz w latach 80 wiedziano, iż AA może powstać w wyniku zawalenia organizmu ołowiem, niedoborów witaminy A lub cynku czy też grzybem(dermatofitem) Trichophyton tonsurans. 52)sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
  • Infekcje w jamie ustnej(zęby) mogą być przyczyną AA 53)sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
  • Sugeruje się, iż autoimmunologia komórek HLA-Dr+ oraz naturalnych zabójców(komórki NK) odgrywa ważną rolę w AA. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
  • Brak wrażliwości na hormony tarczycowe (choroba genetyczna) może być przyczyną łysienia plackowatego 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
  • Wysoki poziom interferonu gamma, poprzez negatywny wpływ na wzrost włosów może doprowadzić do łysienia (redukuje on beta kateninę – aktywatora wzrostu mieszków włosowych) 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
  • IBD to jedna z potencjalnych przyczyn wypadania włosów 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
  • Haloperidol może wywołać łysienie plackowate 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
  • Inhibitory cytokiny TNF alfa – skutek uboczny – łysienie plackowate 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2149725560)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
  • Osoby z atopowym zapaleniem skóry, alergiami czy astmą mają zwiększone ryzyko zachorowania na AA 61)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
  • Grasiczaki – mogą powodować AA 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
  • Przypadek człowieka który dostał AA w czasie odczulania na pyłki (na jego paznokciach pojawiły się charakterystyczne ciemno czerwone plamy świadczące o AA). 63)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
  • AA to może być infekcja lub reaktywacja infekcji wirusem CMV (zwłaszcza u pacjentów z AIDS) 64)sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
  • Może wywołać ją choroba Crohna. 65)sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
  • Osoby z IBD mają wyższe ryzyko zachorowania na AA 66)sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
  • Ringworm(pasożyt) jak i grzyb może być przyczyną AA 67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
  • Interferon używany do leczenia WZW typu C może wywołać AA 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
  • Stres oczywiście odgrywa ważną rolę w AA – może ją wywołać jak i pogorszyć już istniejącą 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
  • Niedoczynność przytarczyc może być powodem AA 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
  • Przypadek człowieka z nadmiernie podniesioną immunoglobulina IgG4 objawiającą się łysniem plackowatym. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
  • Infekcja wirusem HIV może spowodować AA. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
  • Jest to możliwy skutek uboczny operacji przeszczepu wlosów na głowie 73)sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
  • Podejrzewa się, iż wywołać ją mogą infekcje wirusowe 74)sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014

 

Co się dzieje w łysieniu plackowatym (alopecia areata)?

  • U osób z łysieniem plackowatym występuje wysoki stres oksydacyjny i peroksydacja lipidów. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
  • Immunoglobulina E (IgE) jest podwyższona w tej chorobie także mogą współwystępować różne alergie 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2486074277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
  • Występuje podwyższony poziom cytokiny IL-17A u osób młodych w porównaniu z dorosłymi78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
  • We włosach wykrywane są niższe poziomy magnezu niż u osób zdrowych 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
  • Osoby te mają niskie poziomy cynku we krwii 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
  • Występuja wyższe poziomy osteopontyny niż u osób zdrowych pomimo tego nie odnotowano spadku tego białka po leczeniu DPCP 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
  • Osoby z AA mają wręcz tragicznie niskie poziomy D3 oraz obniżoną ekspresję receptorów tej witaminy – VDR. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924383983)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2849214684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963337086)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2879455387)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
  • Badanie w którym zbadano poziomy cynku w skórze – u osób z AA są oczywiście (dla mnie akurat było to logiczne) – obniżone. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
  • Poziomy D3,cynku, folianu są obniżone względem osób zdrowych. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 Ponadto poziomy białka CRP są podwyższone 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122 I faktycznie suplementacja cynkiem pomaga w połowie przypadków. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
  • Bardzo duży procent osób z AA ma aktywną infekcję bakterią helicobacter pylorii. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
  • Receptory prolaktyny(sam poziom prolaktyny jest taki sam jak u osób zdrowy) prawdopodobnie odgrywają pewną rolę w tej chorobie (poziomy prolaktyny w tkankach są wyższe niż u osób zdrowych). 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
  • Immunoglobuliny IgA i IgM spadają wraz z postępem choroby 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
  • Osoby z AA mają podwyższony poziom ACE(enzym konwertujący angiotensynę) w porównaniu do osób zdrowych. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
  • Osoby z AA mają wyższe ryzyko zapadnięcia na depresję – są także lękliwi. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
  • Poziomy ACE(enzym konwertujący angiotensyny) w tkankach są niższe niż u osób zdrowych. Z kolei poziomy ACE we krwii u pacjentów z dość zaawansowaną postacią AA – są wyższe. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
  • Poziomy cytokiny prozapalnej IL-17 są podwyższone w skórze jak i we krwii u osób z AA. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
  • Spory procent osób z AA ma także inne schorzenia współwystępujące z tą chorobą takie jak przewlekła pokrzywka czy tez różnego typu alergie. AA samo w sobie zwiększa ryzyko występowania w/w schorzeń. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
  • Osoby z AA mają zaburzenia funkcjonowania tarczycy w tym oczywiście hashimoto i niedoczynność 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
  • ok.50% osób z łysieniem plackowatym(mowa tu o dzieciach) ma autoimmunologiczny stan zapalny tarczycy 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431 Inne badanie potwierdza to także u osób dorosłych 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421 AA to zdecydowanie zwiększone ryzyko chorób tarczycy 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
  • W miejscu łysienia występuje nagromadzenie komórek tucznych 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708 Na pewno dobrą interwencją będzie ich zatem zahamowanie takimi substancjami/preparatami jak kwercytyna,luteolina czy nalcrom 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
  • Poziomy folianu w erytrocytach są niższe niż u osób zdrowych 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
  • Osoby chorujące na łysienie plackowate mają zwiększone ryzyko stanów zapalnych skóry/egzemy. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
  • Czynnik migracji makrofagów (MIF) jest podniesiony zarówno w krwii jak i w skórze u osób z AA(w porównaniu do osób zdrowych) 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
  • Osoby te mają znacznie podwyższoną immunoglobulinę E 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
  • Cytokina prozapalna IL-12 jest znaczniej podniesiona u osób z zaawansowana i długotrwającą AA 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
  • Wyższa immunoglobulina IgE występuje u osób z AA niż w grupie kontrolnej to wynik kolejnego badania jak i również, potwierdza się iż istnieje podwyższona/bardziej intensywn infiltracja(przenikanie) komórek CD3 i CD8+ do cebulek wlosowych u osób z AA. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
  • Nadmiernie podniesione są komórki natural killers (NK) 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
  • Cytokina IL-1beta jest nadmiernie podniesiona zwłaszcza we wczesnej fazie AA(powoduje ona utratę włosów). To samo cytokina IL-1alfa i IL-4. 115)sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
  • Podniesiony jest status cytokin IL-2,IL12 i interferonu gamma jak i również IL-1ra 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/ 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
  • Kolejne badanie potwierdzające nadmiernie pobudzone komórki CD3,CD8 i komórki tuczne w skórze dotkniętej łysieniem plackowatym 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
  • Obniżony poziom CD4+ CD25+ (limfocyty Treg) to standard w tej chorobie. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/ Zaburzone są także ich funkcje 120)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
  • Chemokiny CXCL9 i 10 są podwyższone w AA. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
  • Istnieja zaburzenia ukladu antyoksydacyjnego. Występuje nadmierny poziom MDA(niszczy on czerwone krwionki) co przyczynia się do wysokiego poziomu wolnych rodników. 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
  • Występuje obniżony status cytokiny IL-15 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
  • Zmianie ulegaja też płytki paznokci u rąk i nóg 124)sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12

  • Czesto wystepuje również i z toczniem 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
  • Niskie poziomy selenu i cynku to kolejny problem u osób z AA 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
  • Problemem jest nadmiernie pobudzony interferon gamma przez grupe komórek natural killers – NKG2D. NKG2D+CD8+ i NKG2D+CD56+ są wyższe w grupie AA w porównaniu do grupy kontrolnej. CD4+ takżę są podwyższone o 2.5x. 127)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/ 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
  • Zarówno w miejscu łysienia jak i w krwii poziomy cytokin IL-17 są podwyższone, natomiast IL-22 podwyższona w miejscu łysienia a w krwii IL-1, TGF-beta oraz TNF alfa. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
  • Podwyższony jest status białka MCP-1 na głowie osób z AA. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
  • Substancja P także odgrywa ważną rolę w AA poprzez wpływ na receptor neurokininy-1 – obydwie rzeczy odgrywają ważną rolę w modulowaniu odpowiedzi zapalnej i w utracie włosów na tle autoimmunologicznym 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/ Substancja P jest znacząco podniesiona w miejscu łysienia (we włóknach nerwowych), jednak z czasem trwania choroby jest ona znacznie obniżona 134)sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
  • Występują zaburzenia receptorów glukokorytykosteroidowych u osób z AA i syndromem niedoboru wątrobowogo-nerkowego. (ich ekspresja jest niższa niż u osób zdrowych). 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
  • Rozregulowana jest równowaga pomiędzy limfocytami Th1 i Th2 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się różnych chorób autoimmunologicznych w przeciągu 3 lat od zachorowania. 137)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
  • Mają zwiększone ryzyko problemów z soczewką i siatkówką oka. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
  • Poziomy cytokiny IL-10 są obniżone(przynajmniej we wczesnej fazie choroby),interferon gamma podwyższony pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587354/ – prowadzi on miedzy innymi do autoimmunologi w tym do AA 139)sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
  • Chemokiny CCL17(TH2) i CCL27 (podwyższone)(zwiazane z Th17) to czynnik ryzyka w AA, cytokina IL-23 z kolei pełni funkcje protekcyjną. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
  • Innym problemem jest także peroksydacja lipidów i zaburzenia enzymów antyoksydacyjnych. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12088608/ 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
  • Osoby z AA wykazują wysokie poziomy cytokiny IL-17 jak i TNF alfa a wysoki poziom IL-22 koreluje z długością trwania choroby 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
  • Osoby z AA mają bardzo wysokie ryzyko zachorowania na zespół suchego oka. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
  • O dziwo osoby te mają obniżone ryzyko raka skóry spowodowanego słońcem. Tłumaczy się to nadmiernie pobudzonym układem odpornościowym 145)sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
  • Osoby z obniżonym statusem IL-2 mają mniejszą podatność na AA z tego względu iż jest to cytokina odpowiedzialna za pobudzenie leukocytów i ich regulacje. Myszy u których jest ona obniżona mają między innymi niskie poziomy interferonu gamma – cytokiny która jest podwyższona i zaangażowana w rozwój AA. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
  • Obniżone są poziomy glutation peroksydazy(w stosunku do osób zdrowych) 147)sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
  • Osoby z AA mają zaburzenia słuchu sensoryczno-neuralnego 148)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • Choroby współistniejące to bielactwo, łuszczyca, toczen i RZS 149)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011 Zwiekszone ryzyko zachorowań na atopowe zapalenie skóry, alergie i astmę 150)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
  • U osób z AA podwyższona jest cytokina IL-16(w różnych schorzeniach jest prozapalna ale i też przeciwzapalna) i koreluje ona z podwyższona ilością limfocytów T HLA-DR+CD8+ 151)sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
  • Osoby z AA mają znacząco wyższe poziomy serotoniny we krwii 152)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
  • Osoby z AA wykazują obniżone poziomy selenu we krwii 153)sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko raka tarczycy i co ciekawe obniżone ryzyko raka piersi, jelit, żołądka, płuc i wątroby 154)sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
  • AA może prowadzić również do częściowej utraty słuchu gdyż melanocyty zaangażowane w łysienie mogą mieć również wpływ na uszy(ich wewnętrzną część). 155)sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
  • Selektyna E,P i L są podwyższone u osób z AA i koreluje to ze stanem zaawansowania choroby/postępowania choroby z czego selektyna E z aktywnością AA. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
  • Nadmiernie podniesiony jest także czynnik aktywacji limfocytów B (BAFF) i z podwyższonym statusem limfocytów Th17 działa on synergicznie na niekorzyść osób z AA.157) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
  • Bardzo możliwe, że w chorobę zaangażowane jest białko szoku cieplnego HSPA1A/B 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641 Poziom białka szoku ciepłnego 90 (HSP90) jest z obniżone 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
  • Zaburzona jest czynność gruczołów potowych – świadczyć o tym może spadek ilości aktywnych gruczołów potowych na grzbiecie dłoni i stóp. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
  • Specyficznie wyglądają również i paznokcie w tej chorobie – rogowacieją 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
  • Osoby z AA mają podwyższone ryzyko innych chorób autoimmunologicznych w tym Gravesa-Basedowa czy Hashimoto. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
  • Osoby te mają insulinooporność 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967


 

Co może pomóc w łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Badanie w którym użyto czynnika VEGF w postaci liposomalnego żelu – działa ,jednak nie sądze iż jest dostępny w komercyjnej sprzedaży. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
  • LLLT (czyli terapia zimnym laserem) jest także efektywna w leczeniu łysienia plackowatego 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
  • EGCG to polifenol zawarty w zielonej herbacie. Pomaga in w przywróceniu prawidłowego funkcjonowania ukł.odpornościowego (interferon gamma w łysieniu plackowatym zwiększa cytokinę IL-17 – EGCG blokuje ścieżkę interferonu gamma bez blokowania kinazy Janus 1 i 2 tak jak to robią syntetyki). 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
  • Sugeruje się iż inhibitory kinazy Janus (JAK kinase) mogą być opcją leczniczą w tych schorzeniu 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
  • Niszczenie cebulek włosa jak i ich komórek macierzystych przez limfocyty Th17 powoduje jeszcze większą utratę włosów. Czysto teoretycznie można by było zastosować naltrekson w niskiej dawce – dobrze hamuje ten typ limfocytów. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
  • U dzieci podwyższenie statusu witaminy D3 może pomóc 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433 U dorosłych także 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
  • Tutaj z kolei przypadek białaczki Hodgkinsa wraz z łysieniem plackowatym które mineły po zastosowaniu chemioterapii 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
  • Przeszczep flory bakteryjnej może cofnąć łysienie plackowate 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
  • LLLT (zimny laser) pomaga w wyleczeniu łysienia zwłaszcza typowego po chemioterapii. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
  • Naswietlenia wąskopasmowym światłem UVB powoduje obniżenie się cytokiny IL17A i wykazuje właściwości lecznicze w AA. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
  • Pobudzenie limfocytów Treg powoduje odrastanie włosów (tutaj zrobiono to za pomocą niskich dawek cytokiny IL-2) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
  • Kwas fumarowy może być skuteczny w leczeniu AA 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
  • Osocze bogatopłytkowe to kolejna opcja lecznicza (skuteczna). 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
  • Kwercetyna wykazuje działanie lecznicze w tym schorzeniu 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
  • Łysienie plackowate może się cofnąć po przeleczeniu helicobacter pylorii. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
  • Witamina A pobudza komórki macierzyste włosa oraz reguluje cykl wzrostu włosów – warto ją suplementować w tej chorobie. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
  • Osoby te mają wyższe poziomy żelaza i ferrytyny we krwii. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
  • Przypadek japończyka który używał ketakonazol odrazu po prysznicu podczas którego mył głowę szamponem. Po 10miesiącach nastąpił konkretny odrost włosów w miejscu łysienia. 184)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Występuje podwyższona peroksydacja lipidów oraz obniżona aktywność enzymu antyoksydacyjnego SOD. Sugeruje się iż zastosowanie przeciwutleniaczy może pomóc. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
  • Ketokonazol to lek który może pomóc 186)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
  • Dapson to jeden z silnych antybiotyków – jego stosowanie przez ok.10miesięcy daje bardzo dobre rezultaty w tej chorobie 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
  • Sugeruje się, iż analogi prostagliandyny F2alfa mogą mieć zastosowanie w AA 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
  • Allium cepa L., Artemisia abrotonon L., Allium sativum L., and Asphodelus ramosus L. to zioła które wg.Irańskiej medycyny ludowej pomagają w przypadku AA 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
  • SOCS3 odpowiedzialne jest za za hamowanie sygnalizacji cytokin, hamuje dojzewanie limfocytów CD8+ i interferonu gamma w AA. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
  • Piwonia (ekstrakt) wykazuje bardzo dobre rezultaty w leczeniu AA. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
  • SMC(z ang.sinusoidal modulated currents) także mogą być skuteczną terapią. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
  • Z kolei inne bardzo dobre badanie na temat siarczanu cynku i jego zastosowaniu w AA pokazało, iż znaczące zwiększenie tego minerału w organizmie nic nie daje w AA. 193)sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
  • B1 w formie injekcyjnej(ciekawe czy też dobra biodostępna benfotiamina dała by radę) daje skuteczność wyleczenia na poziomie 80%. 194)sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
  • Elektroakupunktura wokół punktu ST36 Zusanli może powstrzymać degranulację komórek tucznych które przyczyniają się do AA. 195)sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
  • Obniżenie aktywności cytokiny IL-1alfa może być skuteczne w cofnięciu AA (jest ona odpowiedzialna za zahamowanie wzrostu włosów). 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/ 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
  • Żel z czosnkiem nakładany na miejsce zmian skórnych jest dobrym wsparciem w leczeniu 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
  • Krioterapia to bardzo dobra opcja lecznicza w AA (im szybciej zastosowana tym lepiej) 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
  • Aminokwasy siarkowe i cynk – mogą pomóc 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
  • Fantastyczną skuteczność wykazuje surowy sok z cebuli stosowany miejscowo przez okres minimum 2-3miesięcy. 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
  • W AA występuje niedobór biotynidazy(enzym odpowiedzialny za niedobór biotyny) który może być skorygowany suplementacją biotyną. Ponadto zamiast stosować siarczan cynku poleca się zastosować asparginian. 204)sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
  • Peptyd thymopentin w dawce 50mg, podawany podskórnie, jest skuteczny w tej chorobie 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
  • Inhibitory Janus kinazy (JAK) hamują interferon gamma jak i cytokinę IL-15 – mogą być zatem skuteczne w AA 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
  • Osocze bogatopłytkowe – cena zaporowa ale bardzo efektywne w leczeniu AA 207)sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
  • Stephania cepharantha w Japoni od 40lat jest przypisywana jako lekarstwo na leczenie AA. Cefarantyna to alkaloid zawarty w w/w roślince, który odpowiedzialny jest za stymulacje odrastania włosów(nie tylko zreszta w AA). 208)sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
  • Glukozydy zawarte w piwoni oraz Glycyrrhizin(substancja zawarta w lukrecji gładkiej) stosowane przez minimum 6miesiący  świetnie radzą sobie z AA 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
  • U myszy,całkowite pozbycie się limfocytów CD8+ lub CD4+ skutkuje całkowitym odrostem włosów. 210)jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
  • U myszy odpornych na działanie interferonu gamma nie rozwija się AA 211)jci.org/articles/view/31942#B6
  • Substancje zawarte w żeń szeniu hamują apoptozę (TGF-beta), hamują 5lafa reduktazę – enzym odpowiedzialny za wypadanie włosów typu androgenowego, aktywuje proliferację (ścieżkę WNT), Shh(ścieżka jeża odpowiedzialna między innymi za wzrost wzrost włosów), czynnik wzrostu VEGF, EGF i wiele innych ścieżek przyczyniających się do albo protekcji albo pobudzenia włosa. 212)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/ . Polecany jest żeńszeń koreański(czerwony)
  • „Pozbycie się” limfocytów CD4+ u myszy także powoduje odrost włosów. 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
  • Masaż mikroigiełkami (chodzi o takie kołowrotki z rączką do wałkowania skóry głowy) jako że pobudza wiele czynników wzrostu jest dobrym wsparciem w leczeniu AA 214)sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
  • Terapia swiatłem – lampa 308 nm przynosi świetne rezultaty i jest w stanie wyleczyć z AA 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
  • Wg.medycyny ludowej olejki: rozmarynowy,lawendowy i szalwiowy mają właściwości powodujące odrastanie włosów. Przeprowadzono na ten temat badanie na ludziach – wmasowywano im owe olejki w głowę przez 2minuty a następnie zawiązywano ciepły ręcznik w owe miejsce po to aby olejki się lepiej wchłaniały. Skuteczność odnowy wzrostu włosów – ok.50%. 216)sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349

 

Dodatkowe informacje o łysieniu plackowatym (alopecia areata)

  • Lęki są częstsze u osób z łysieniem plackowatym niż u osób zdrowych 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
  • U osób z łysieniem plackowatym jest wyższy odsetek ludzi z cukrzycą 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
  • Trombocytopenia może być powiązana z łysieniem plackowatym 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
  • Często dermatoskopia może błędnie wskazywać na łysienie androgenowe,które w rzeczywistości jest łysieniem plackowatym 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714

 

 

Bardzo rozbudowana praca na temat hormonów i neuropeptydów wpływających bezpośrednio lub pośrednio na żywotność czy wzrost włosów 221)sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Bardzo dobra praca na temat cytokin i hormonów w AA https://sci-hub.tw/10.1155/2010/928030

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24780078
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635081
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542780
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954881
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095639
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782532
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831512
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29349811
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937558
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320753
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280705
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22897480/
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978563
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841485
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394629
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028494
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363157
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22515582
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345899/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26640579/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231148/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567921/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24446726/
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911275
25, 119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196741/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12589427/
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131912
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19175564
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22247099
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526118
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632930
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126095
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371385
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115439
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25058999
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27730032
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334218
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326562
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29177154
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29085722
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29336022
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13319000
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955877
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329519
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28284826
46 sci-hub.tw/10.1111/pde.12849
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27060069
48 sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07531.x
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/978318/
50 sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4362.1984.tb05697.x
51 sci-hub.tw/10.1016/s0190-9622(87)80278-5
52 sci-hub.tw/10.1080/21548331.1987.11703313
53 sci-hub.tw/10.1038/bdj.2007.1177
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2273577/
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101894/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247578/
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23624889
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7891421
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497255
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830994/
61 sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.04.1141
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689830/
63 sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2230.1981.tb02354.x
64 sci-hub.tw/10.1016/s0163-4453(97)92642-6
65 sci-hub.tw/10.1016/j.crohns.2012.05.023
66 sci-hub.tw/10.1177/0009922816678185
67 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2046361/?page=1
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434490/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23317485/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087872/
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846747
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7716609
73 sci-hub.tw/10.1684/ejd.2012.1846
74 sci-hub.tw/10.1016/j.autrev.2014.10.014
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23839259
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860742
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3957665
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475394
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/939335
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147750
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969908
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243839
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492146
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28670255
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29633370
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28794553
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151518
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482748
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28508256
90, 91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869122
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523772
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638587
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29937561
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84477
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25349723/
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8936919
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29582789
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497840
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490767
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470660
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812059
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941431
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25303421
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12092188/
106, 107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2578708
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484412
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25471826
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420731
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17010262
112 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23058031/
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23075639/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20109737/
115 sci-hub.tw/10.1155/2010/928030
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19874320/
117 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21246917/
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155726/
120 sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2013.01.006
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23502337/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30618523/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326545/
124 sci-hub.tw/10.1007/978-3-0348-0828-6_12
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975949/
126 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28150385/
127 sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2016.07.056
128 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17021766/
129 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27191524/
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14965793/
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283462/
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16479072/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273166/
134 sci-hub.tw/10.1038/sj.jid.5700655
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381765/
136 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26551570/
137 sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.13165
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27061214/
139 sci-hub.tw/10.1111/j.0022-202X.2004.23580.x
140 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367497/
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15917721/
142 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235375/
143 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26077574/
144 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26147700/
145 sci-hub.tw/10.1111/jdv.15002
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16297194/
147 sci-hub.tw/10.5114/ada.2018.77674
148, 149, 150 sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.09.011
151 sci-hub.tw/10.1016/j.jdermsci.2004.09.006
152 sci-hub.tw/10.1111/j.1365-4632.2004.01834.x
153 sci-hub.tw/10.1111/j.1468-3083.2008.02612.x
154 sci-hub.tw/10.1016/j.jaad.2017.08.011
155 sci-hub.tw/10.1111/coa.13011
156 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821424/
157 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26796544/
158 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20582641
159 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760951/
160 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1911295/
161 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2457356/
162 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30222206
163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22916967
164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168457
165 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
166 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30558329
167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25198048
168 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392642
169 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447433
170 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29215595
171 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233770
172 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28932754
173 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29227728
174 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696077
175 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29707896
176 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872229
177 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899425
178 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991888
179 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042611
180 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912461
181 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25361771
182 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23014334
183 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627722
184, 186 sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2006.08.011
185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629847
187 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7547397
188 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601618/
189 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840535
190 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28418931/
191 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855038
192 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2618164/
193 sci-hub.tw/10.1111/j.1365-2133.1981.tb15323.x
194 sci-hub.tw/10.1097/00007611-195703000-00018
195 sci-hub.tw/10.1136/acupmed-2012-010240
196 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302033
197 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8573920/
198 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8218592/
199 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8980284/
200 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314444/
201 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27711995/
202 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25754430/
203 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12126069/
204 sci-hub.tw/10.1111/j.1525-1470.1999.pdele65.x
205 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9576023/
206 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971464/
207 sci-hub.tw/10.1111/dth.12292
208 sci-hub.tw/10.1111/1346-8138.12269 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21602589/
209 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204391/
210 jci.org/articles/view/31942#B75 jci.org/articles/view/31942#B76
211 jci.org/articles/view/31942#B6
212 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6163201/
213 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10233262/
214 sci-hub.tw/10.1111/jdv.14722
215 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020475/
216 sci-hub.tw/10.1001/archderm.134.11.1349
217 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610172
218 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1504204
219 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132484
220 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21886714
221 sci-hub.tw/10.1016/j.retram.2016.10.003

Syndrom Touretta (Zespól Gilles de la Tourette) – bez tajemnic

Syndrom Touretta czy tez zespół Gillesa de la Tourette’a jest to choroba  tikowa obejmujaca zarówno tiki motoryczne jak i tez wokalne. Pojawia się w mlodym wieku – srednio u dzieci w wieku 7 lat i przewaznie u chlopców. Dziecko staje się nadpobudliwe ruchowo, ma tiki, pogarsza mu sie charakter pisma, zaczyna przeklinac(koprolalia) lub wymawiac obsesyjnie jakies slowo/slowa (perseweracje) i jest to ciezkie do opanowania. Ze względu na specyfikę objawów – rodzice często uważają, że jest to spowodowane okresem dorastania nie podejrzewajac ze pojawily sie pewne zmiany w biochemii organizmu na skutek czegos…no wlasnie czego?O tym ponizej. W artykule bede uzywal skrótu TS (z ang.Tourette syndrome – zespól Touretta). 

 

Genetyka a syndrom Touretta

  • Polimorfizm genu receptora dopaminy D2 (DRD2) moze miec zwiazek z ryzykiem zachorowania na TS. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16194726
  • Polimorfizm genu GSTP1 AA zwiazany jest z wieksza podatnoscia zachorowania na TS 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24205873
  • Mutacja genu IMMP2L moze byc czynnikiem ryzyka TS 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386874
  • Niektóre geny acetylocholiny i GABA (jest ich wiele) koreluja z tikami i sa zaangazowane w patogeneze TS jak i tików. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241679
  • Osoby z TS maja obnizona ekspresje genu DAT(transporter dopaminy) z podniesiona ekspresja genu SERT(transporter serotoniny) w prazkowiu co moze przyczyniac sie do patofizjologii TS. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20739786
  • Gen IL1RN zwiazany jest ze zwiekszonym ryzykiem zachorowania na syndrom Touretta. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20399384
  • DAT1 DdeI to gen którego polimorfizm wystepuje u osób z syndromem Touretta(jest to gen transportera dopaminy). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171650 Jego polimorfizm to zwiekszona ilosc tików 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508355
  • Geny zwiazane z TS to – DRD2, HRH3, MAOB, BDNF, SNAP25, SLC6A4 i SLC22A3 (zwiazane sa z zaburzeniami ruchowymi) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648010
  • Sugeruje sie, ze gen APBA2 moze byc biomarkerem odrózniajacym osoby zdrowe od tych z TS. (badanie na populacji Chinskiej) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076970
  • DLGAP3 to kolejny gen podatnosci na TS. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184590
  • Gen SLITRK1 moze byc zaangazowany w patogeneze TS 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317387
  • Polimorfizmy genów ADORA1 i ADORA2A takze sa zwiazane ze zwiekszonym ryzykiem TS. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317759
  • Zwiekszona podatnosc na TS to polimorfizm genu BDNF Val66Met 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771937
  • Gen BTBD9 ma zwiazek z TS i OCD wystepujacym w TS 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822783
  • Podejrzewa sie, iz gen PARP1 moze miec zwiazek z podatnoscia na TS 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23576132
  • Mozliwe ze wariant genu AADAC c.361 GA ma zwiazek z podatnoscia na rozwiniecie sie syndromu Touretta. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29253601
  • Gen receptorów dopaminy DRD4 takze jest podejrzany o zwiekszenie podatnosci zachorowania na TS 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10402503-studies-of-the-48-bp-repeat-polymorphism-of-the-drd4-gene-in-impulsive-compulsive-addictive-behaviors-tourette-syndrome-adhd-pathological-gambling-and-substance-abuse/
  • Polimorfizm genu VNTR wplywa na gen MAOA zwiekszajac podatnosc na syndrom Touretta 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9491813-correlation-of-length-of-vntr-alleles-at-the-x-linked-maoa-gene-and-phenotypic-effect-in-tourette-syndrome-and-drug-abuse/
  • Podejzwa sie gen CNTNAP który odpowiada za zaburzenia kanalów potasowych ukladu nerwowego co skutkuje repolaryzacja potencjalów prowadzac do skutów ubocznych obserwowanych w TS. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4369114/
  • Podejzewa sie takze NTN4 jako jeden z wielu podejrzanych w patologie TS. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27920664
  • Podejzewa sie takze polimorfizm genu TNF -308 allela G o zwiekszanie ryzyka zachorowania na TS. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25256363
  • Polimorfizm genu acetyltransferazy choliny (CHAT) rs3793798 zwiazany jest z ryzkiem zachorowania na TS. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090804
  • Ekspresja genów histaminowych HNMT, HRH1, HRH2 i HRH3 jest zmieniona co sugeruje problem z histamina u osób z TS. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28485729
  • Delecja genu RBFOX1 która zaburza regulacje GABA/glutaminian moze przyczyniac sie do TS. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6336410/
  • Osoby z TS maja problemy z genami odpowiedzialnymi z nadmiernie podniesione komórki natural killers(NK) czy tez ze sciezkami sygnalowymi odpowiedzialnymi za wytwarzanie interferonu alfa. Sugeruje sie iz osoby te maja problem z ukladem odpornosciowym który nie widzi infekcji. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2662336/
  • Genem ryzyka prawdopodobnie jest tez gen HDC który koduje dekarboksylaze l-histydyny – enzymy który hamuje biosynteze histaminy a ta przeciez odpowiedzialna jest (miedzy innymi) problemy zdrowotne w syndromie Touretta. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894694/
  • Mutacja genu PANK2 (niezwykle rzadka) która doprowadza do zaburzen neurodegeneracyjnych, objawia sie zaburzeniami nasladujacymi syndrom Touretta 27)sci-hub.tw/10.1007/s10072-018-3472-5
  • Podejrzewa sie iz delecja genu IMMP2L moze przyczyniac sie do TS 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200436/29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255718/

 

Co moze wywolac syndrom Touretta

  • TS moze byc spowodowany zazywaniem kokainy, anabolików, hipertermia czy tez infekcja paciorkowcem 30)sci-hub.tw/10.1016/0387-7604(94)90122-8
  • Stwierdza sie, iz za objawy TS odpowiedzialny jest paciorkowiec z grupy A beta-hemolityczny po którego infekcji moga pojawic sie przeciwciala antyneuronalne które tez wykrywane sa w surowicy ludzi z TS jak i równiez wykrywane sa przeciwciala przeciwko jadru podstawowym. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/851608332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700302
  • Androgeny moga nasilac problemy w TS. 33)sci-hub.tw/10.1001/archneur.1992.0053032010602034)sci-hub.tw/10.1016/0306-4530(92)90015-y
  • Podejrzewa sie, ze mechaniczne uszkodzenia glowy moga wywolac TS poprzez spowodowanie dysfunkcji jadra podstawowego na poziomie molekularnym. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2571607/?page=3
  • TS moze byc spowodowane poprzez molekularna mimikre polegajaca na infekcji paciorkowcem w której organizm wytwarza przeciwciala przeciwko antygenom bakterii. Przeciwciala te jednak zamiast atakowac bakterie na której znajduja sie antygeny blednie rozpoznaja ‚wroga’ i atakuja np.tkanki mózgu. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9633690-tourettes-syndrome-and-pandas-will-the-relation-bear-out-pediatric-autoimmune-neuropsychiatric-disorders-associated-with-streptococcal-infection/37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12861520
  • Tiki moga sie nasilic ze wzgledu na infekcje wirusem HSV, ospy, HIV czy tez ze wzgledu na infekcje borrelia burgdorferi lub mycoplazma pneumoniae. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
  • Tiki wokalne i motoryczne moga pojawic sie podczas terapii hormonem wzrostu 39)sci-hub.tw/10.1159/000098099
  • Niedotlenienie podczas porodu  czy tez palenie w czasie ciazy to czynniki ryzyka TS u dziecka. 40)Swain et al., 2007
  • Osoby z alergiami sa bardziej podatne na zachorowanie na TS 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217404
  • Za duza ilosc wytwarzanego glutaminianu przez przodomózgowie powoduje symptomy TS i OCD 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10980239
  • Przypadek dziewczyny u której rozwinal sie syndrom Touretta po ciezkim urazie glowy(15miesiecy po tym zdarzeniu). 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435574 Inne badanie potwierdza taka mozliwosc 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534741
  • TS czy tez tiki moga byc zwiazane z nowotworem mózgu – tutaj wlasnie taki przypadek. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931171
  • Niskie poziomy GABA moga prowadzic do zaburzen sensorycznych i tików u dzieci z TS. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26041822Jej dostarczenie moze miec aspekt leczniczy(np.w postaci liposomalnej GABA)
  • TS moze pojawic sie po naduzywaniu kokainy(o dziwko po marihuanie czy alkoholu ten problem nie wystepuje). Kokaina wplywa na uklad dopaminergiczny stad nasilenie/powstanie tików typowych dla TS. 47)sci-hub.tw/10.1002/ana.410230431
  • Nadmierny stres matki w ciazy moze sie przyczynic do pozniejszych tików u dziecka 48)biologicalpsychiatryjournal.com/article/0006-3223(93)90232-3/pdf
  • Niedobór witaminy D3 zwiazany jest z rozwojem syndromu Touretta 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132463
  • Zatrucie olowiem (nawet niskimi ilosciami w mlodym wieku) powoduje zmiany poziomów neuroprzekazników w mózgu (miedzyinnymi noradrenaliny) co moze doprowadzic do syndromu Touretta. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543765
  • Toksoplazma Gondii to jeden z pasozytów który moze wywolac syndrom Touretta
  • Ofloksacyna i Sparfloksacyna (chinolony) moga wywolac syndrom Touretta(ustepuje po odstawieniu leków) 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5034196/
  • Syndrom Touretta moze byc wywolany infekcja mykoplazma pneumoniae na która moze pomoc antybiotyk erytromycyna. 52)psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2009/v70n11/v70n1125.asp 53)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.481-a?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&#
  • Wirus opryszczki moze wywolac syndrom Touretta(tutaj akurat przyklad dziewczynki u której wlasnie to sie stalo) 54)sci-hub.tw/10.1097/00004583-199702000-00004
  • Przypadek syndromu Touretta wywolany przez Borrelie burgdorferi 55)sci-hub.tw/10.1016/S0140-6736(05)78357-4

 

Co sie dzieje w organizmie w syndromie Touretta

  • Przeciwciala przeciwko toksoplazmozie sa prawie 6krotnie wyzsze u osób z TS niz u osób zdrowych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29554545
  • Poziomy kwasu kinureninowego sa podwyzszone u ludzi z TS. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/817977158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8817721
  • Wystepuja problemy z prawidlowym funkcjonowaniem jadra podstawowego 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/849295160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492951 Prawa strona tego rejonu mózgu jest mniejsza od lewej u osób z TS w porównaniu do osób zdrowych 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492950
  • Osoby te maja podwyzszona aktywnosc kory czolowej/wzrokowej w porównaniu do osób zdrowych. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484907
  • Wystepuje defekt metabolizmu serotoniny. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7748306 Inne badanie potwierdza iz problematyczna jest serotonina 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645269
  • Osoby z TS wydalaja z moczem znacznie mniej metabolitów noradrenaliny (MHPG i NMR) niz osoby zdrowe 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099785
  • U osób z TS problemem sa przeciwciala przeciwmózgowe D8/17. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10553202-immune-mechanisms-in-pediatric-neuropsychiatric-disorders-tourettes-syndrome-ocd-and-pandas/
  • Istnieja zaburzenia syntezy i metabolizmu beta-fenyletylaminy (osoby z TS maja niskie jej poziomy we krwi i moczu). 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2136393 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2333359
  • Podejzewa sie, ze problemem sa receptory postsynaptyczne dopaminy D2. Zasugerowano, ze tiki w pozniejszym okresie dojrzewania czlowieka zmniejszaja sie a nawet cofaja dlatego, iz zdolnosc receptorów dopaminowych D2 do przylaczania dopaminy po prostu jest mniejsza. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705938
  • U duzej grupy ludzi (w porównaniu do osób zdrowych) wykrywa sie podwyzszone poziomy ASO swiadczace o infekcji paciorkowcem. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10788676
  • Osoby z TS maja podwyzszone przeciwciala przeciwko bialkom M12 i M19 paciorkowca co moze powodowac procesy autoimmunologiczne 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11286821
  • U dzieci z Tourettem uklad dopaminergiczny nie dziala prawidlowo. Nadmiernie pobudzony jest eznym DOPA dekarboksylaza. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9893421
  • Podejzewa sie, ze do nawrotów w TS dochodzi na skutek lipopolisacharydu (LPS) (który wzburza stany zapalne) – czasteczce wystepujacej na scianie komórkowej róznych bakterii. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28795258
  • Osoby z TS maja wyzsze poziomy ferrytyny , hemoglobiny i nizsze cynku oraz nizsze procent miedzi nie zwiazanej z ceruloplazmina. Ponadto maja wyzsze poziomy immunoglobuline IgE oraz IgG-4 niz osoby zdrowe. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22139323
  • Nie prawidlowo dziala sygnalizacja GABA. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26440120
  • U osób z TS podwyzszone sa poziomy monocytów jak i równiez marker stanu zapalnego – CRP. Poziomy cytokin zapalnych TNF-alfa, sIL-1ra i sCD14 sa nizsze. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22471395
  • 22% osób (grupa 58osobowa) z TS miala wysokie ASO swiadczace o infekcji paciorkowcem. Osoby z TS maja takze obnizone poziomy CD4+, stosunek CD4+/CD8+, IL6 i 8 oraz zwiekszone poziomy cytokiny TNF alfa w porównaniu do grupy kontrolnej. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25930720
  • Osoby z TS maja o 18x zwiekszone ryzyko epilepsji 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597416
  • W tym badaniu cytokiny zapalne we krwii osób z TS byly podwyzszone (IL-1beta i IL-17) natomiast IL-6 obnizona. Osoby z TS mialy ponadto przeciwciala przeciwmózgowe i przeciwnuklearne jak i rowniez ASO bylo u nich podwyzszone. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22638859
  • Przeciwciala antyfosfolipidowe uszkadzaja mózg oraz powoduja zaburzenia ruchu. Sa wykrywane w czesci przypadków osób z TS – warto sprawdzic czy ten problem takze i dotyczy Ciebie. 80)sci-hub.tw/10.1016/0006-3223(94)90051-5
  • Moga wystepowac przeciwciala przeciwko receptorom dopaminowym 1 (D1) 81)Cunningham and Perry 2008
  • Kolejne badanie potwierdzajace, iz u niektórych pacjentów problemem sa przeciwciala przeciwko jadrze podstawowym powstale po infekcji paciorkowcem. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16970879 Inne badanie stwierdza ze duzy procent osób z TS mialo do 12 miesiecy przed choroba infekcje paciorkowcem. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18724258/
  • Jadro ogoniaste mózgu u dzieci i doroslych z TS jest mniejsze niz u osób zdrowych i sugeruje sie iz moze byc to dobry marker diagnostyczny. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12695320
  • Duzy procent osób z TS ma zaburzenia percepcji termicznej tj.rozregulowana teperature ciala jak i jej odczuwanie. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12546427
  • Osoby z TS maja wyzsze poziomy przeciwcial antynuklearnych i antyneuralnych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11690591
  • Wystepuja zaburzenia wiazania receptorów GABA(A) w wysepce(plat kory mózgu lezacy w glebi bruzdy bocznej) i mózdzku. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577221
  • W jadrze podstawowym dzieci z TS istnieje zdecydowanie wiecej transporterów dopaminy niz u dzieci zdrowych. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14972371
  • w TS wystepuja korowe i podkorowe nieprawidlowosci metabolizmu tryptofanu – aminokwasu niezbednego do wytwarzania serotoniny. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17708557 90)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(96)00380-0/pdf
  • Gestosc receptorów dopaminowych D1 i alfa 2A jest zwiekszona w obszarach przednich-podkorowych mózgu u osób z TS. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337006
  • U osób z OCD podniesiona jest cytokina IL-12 natomiat u osób z TS+OCD cytokina IL-2. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427348
  • Osoby z TS dosc czesto maja takze podniesione poziomy przeciwcial przeciwko chlamydii trachomatis (w porównaniu do osób zdrowych) jak i równiez przeciwko toksoplazmie. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19890596
  • W jadrze podstawowym wykrywa sie nadmiernie podniesione poziomy MCP-1 i cytokiny prozapalnej IL-2 co sugeruje chroniczny stan zapalny w tym rejonie mózgu. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20193755
  • U ok.polowy osób z TS wykrywa sie pratki ogligoklonalne w plynie mozgowo-rdzeniowym. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20960488
  • 25% osób z TS ma przeciwciala przeciwko jadrze podstawowym. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21679362
  • Mozgowe receptory serotoninowe 5HT2A maja zwiekszone mozliwosci przyciagania serotoniny u osób z syndromem Touretta. Sugeruje sie, ze antagonisci tych receptorów moga pomóc. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16945163
  • Przeciwciala antyneuronalne u niektórych dzieci z TS powoduja dysfunkcje prazkowia mózgu i jest to mozliwa przyczyna zaburzen jadra podstawowego obserwowanego u tychze dzieci. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11063838#
  • Osoby z TS maja nadmiernie podniesiony poziom hormon alfa MSH 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2562052
  • Osoby te maja zaburzenia snu REM 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15595270
  • Poziomy serotoniny i tryptofanu we krwii sa niskie 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389798
  • Osoby z TS maja podwyzszone poziom cytokin prozapalnych IL-12 i TNF alfa 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780855
  • TS zwiazany jest z ryzykiem chorób metabolicznych i zaburzen kardiologicznych. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30640363
  • Dostepnosc receptorów D2/3 w prazkowiu jest obnizona w TS i OCD co skutkuje zwiekszona iloscia krazacej/endogennej dopaminy. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23876376
  • Zaburzenia snu to jeden z problemów w TS 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938137
  • Aktywnosc transportera serotoninowego u osób z TS i OCD jest podniesiona ( u osób z TS bez OCD nie). 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30700759
  • Czesc pacjentów z TS ma obnizone poziomy IgG3 i prawdopodobnie IgM. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21156204
  • Maja obnizone poziom immunoglobuliny A (IgA) oraz moga byc bardziej podatni na zachorowanie na astme, egzeme, katar czy zapalenie spojówek 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23187145
  • Osoby z TS maja zaburzona odpowiedz wrodzonego ukladu odpornosciowego na infekcje bakteryjne. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910103
  • Osoby z TS maja mniejsza ilosc komórek Treg(CD4+CD25+) w obwodowym ukladzie nerwowym 110)sci-hub.tw/10.1016/j.brainres.2014.04.027
  • Osoby te maja mniejsza objetosc istoty bialej w korze ocznej i przysrodkowej oraz wieksza objetosc istoty szarej we wzgórzu tylnym, podwzgórzu i ródmózgowiu. Stwierdza sie, iz w zwiazku z tym, takowe osoby moga miec problemy z podejmowaniem decyzji, uczeniem sie, oraz w przetwarzaniu somatycznym. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405013/

 

 

Co leczy lub niweluje skutki zdrowotne w syndromie Touretta

  • Akupunktura moze wyleczyc TS 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9389122 czy tez zredukowac tiki 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391534
  • Nikotyna moze obnizac ilosc tików w TS (tutaj w kombinacji z haloperidolem którego stosowanie zdecydowanie odradzam) 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8991874 Inne badania polecaja nikotyne transdermalna lub w postaci gumy 2mg (sam bralem kiedys 1mg w celu polepszenia funkcji kognitywnych) 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9336013-nicotine-for-the-treatment-of-tourettes-syndrome/116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9089841-differential-effects-of-transdermal-nicotine-on-microstructured-analyses-of-tics-in-tourettes-syndrome-an-open-study/117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2730949 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11681767
  • Naltrekson – modulator ukladu opioidowego, niweluje tiki w TS. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1681781-a-controlled-trial-of-propoxyphene-and-naltrexone-in-patients-with-tourettes-syndrome/
  • Lit fantastycznie niweluje tiki (porzadany poziom w krwi 0.8-0.9 mEq/L) i po jego ustabilizowaniu conajmniej przez pare miesiecy nie ma nawrotów. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/270894-comparison-of-lithium-and-haloperidol-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/ #
  • Tiki motoryczne moga takze ustapic po uzupelnieniu glebokich niedoborów witaminy B1 (polecam w tym przypadku bardfzo dobrze biodostepna benfotiamine). 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9040726-disappearance-of-motor-tics-after-wernickes-encephalopathy-in-a-patient-with-tourettes-syndrome/
  • Alkohol polepsza stan zdrowia osób z TS (redukuje tiki), to samo robi palenie marihuany (CBD?THC?) 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9465342-gilles-de-la-tourette-syndrome-effect-of-nicotine-alcohol-and-marihuana-on-clinical-symptoms/
  • Pozaczaszkowe zastosowanie pól elektromagnetycznych (EMFs) moze byc skuteczne w polepszeniu funkcjonowania osób z TS 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628911
  • Inozyna niweluje objawy w TS. (50-90mg/kg dziennie w podzielonych dawkach) i robi to naprawde dobrze w wiekszosci przypadków. Podejrzewa sie ze moze ona byc antagonista dopaminy. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2390879
  • Wywar ziolowy o nazwie Jian-Pi-Zhi-Dong reguluje aktywnosc transporterów glutaminianu przez co obniza jego toksycznosc w organizmie – przeklada sie to (nie u wszystkich przypadków naturalnie) na redukcje tików w TS. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30587990 Obniza on takze aktywnosc transportera dopaminowego co takze przyczynia sie do polepszenia funkcjonowania osób z TS 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431337127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279743128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812567
  • Oczywiscie tak jak w PANDAS i tutaj dozylne immunoglobuliny podawane przez 5 dni pomagaja/lecza 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9732736-immunoglobulin-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/
  • Z posród 17 osób uzywajacych marihuane 14 mialo redukcje lub kompletna remisje tików wokalnych i motorycznych oraz jak i takze OCD130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9879795-cannabinoids-possible-role-in-patho-physiology-and-therapy-of-gilles-de-la-tourette-syndrome/
  • Problemem w TS jest takze nadmierny poziom glutaminianu 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329743 Zatem jego obnizenie to kolejna z potencjalnych interwencji leczniczych.
  • Przypadek kilku osób u których nastapila redukcja tików podczas stosowania heroiny. sugeruje sie iz opiaty moga wplywac na transmisje dopaminergiczna a jak wiadomo uklad ten jest glownym problemem w TS(tak sie zastanawiam czy nisko dawkowany naltrekson moglby tu cokolwiek zdzialac) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30395551
  • Ecopipam to lek który blokuje receptory dopaminowe D2, redukuje dzieki temu tiki w TS. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30192018
  • Przypadek czlowieka, u którego doszlo do cofniecia sie choroby po epizodzie odwodnienia(przebywal w temperaturze 40stopni przez 3-4godziny). Do nawrotów doszlo po 2 latach po szczepieniu na tyfus (to tak a propo tych ‚bezpiecznych’ szczepien o których glosno w Polskich mediach). Uwaza sie ze odwodnienie mialo wplyw na jego wewnetrzny termostat organizmu i wplynelo to na sciezke ukladu dopaminergicznego z hipokampu do jadra podstawowego i istoty czarnej mózgu 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30090843
  • 10 mg delta-9-tetrahydrocannabinol razem z 20 mg cannabidiol (CBD) daje poprawe w tikach 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058466
  • Przyskroniowa stymulacja magnetyczna (rTMS) dziala wrecz leczniczo w TS 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885862
  • Dieta bezglutenowa (w tym badaniu stosowana przez rok) znaczaco redukuje symptomy OCD i tiki w TS. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29735930
  • Sugeruje sie, iz zwiekszenie poziom GABA(czy tez polepszenie jego transmisji) moze zahamowac tiki w TS. 138)sci-hub.tw/10.1002/mds.26194
  • Przypadek 2 niemieckich mlodych pacjentów z TS i zaburzeniami mowy spowodowanymi tikami. Polepszylo im sie po stosowaniu kanabinoidów. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28796166
  • Niskie dawki nikotyny moga poprawic stan w TS (mowa tutaj o gumach nicorette 2mg rzutych 2-3x dziennie – sam kiedys stosowalem 1mg i sobie chwale). 140)sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(88)91388-8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15132126
  • Magnez i B6 zmniejszaja nasilenie sie tików w TS 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19087826
  • Kwasy omega-3 moga w pewnym stopniu pomóc u ludzi z TS 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585765
  • Zabiegi chiropraktyka takze moga przyczynic sie do poprawy wszystkich problemów wynikajacych z TS 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24396330
  • Wlew z immunoglobuliny G czy tez wymiana osocza dzialaja leczniczo w OCD i tikach. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513708
  • Leki przeciwwirusowe (w tym konkretnym przypadku amantadyna) moze pogarszac symptomy chorobowe w TS. 145)sci-hub.tw/10.1097/00004583-199203000-00031
  • Naltrekson w dawce ok.100mg dziennie moze wyleczyc z TS (niska szansa ale jest to mozliwe). Osobiscie sprobowalbym niskiej dawki naltreksonu. 146)sci-hub.tw/10.1002/ana.410310521
  • Jedna z opcji wspomagajacych leczenie moze byc neurofeedback 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25616186
  • Granulki Ningdong to lek Tradycyjnej Medycyny Chinskiej na TS. Wykazano w badaniach iz moduluje on poziomy dopaminy w mózgu(ciele prazkowanym) 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592875
  • Clerodendrum inerme (lisc) moze pomóc w wiekszosci problemów zwiazanych z TS. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844330
  • Delta9-tetrahydrocannabinol(THC) redukuje tiki i zachowania obsesyjno-kompulsywne u osób z TS -jest bezpieczna i efektywna forma leczenia. 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521482 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589392152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716250153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951146154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20520294155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27558217
  • Podanie dozylnych immunoglobulin cofa chorobe 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833101 zwlaszcza jesli wystepuja przeciwciala przeciwko bialkom jadra ogoniastego 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19621268
  • Jing’an Oral Liquid to jakis produkt chinski który obniza 5-HT(5-hydroxytryptamine), homovanilic acid oraz kwas glutaminowy oraz zwieksza poziomy noradrenaliny i GABA co moze niwelowac tiki u dzieci. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2301994
  • Granulki 5-Ling redukuja tiki w TS tak samo dobrze jak lek tiapridal nie majac takich skutków ubocznych jak w/w lek. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26072932
  • Sluchanie muzyki lub spiewanie moze zredukowac czestotliwosc tików. 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25805454
  • Nadmiernie pobudzone receptory serotoninowe 5-HT2 moga wywolac tiki. THC z marihuany je niweluja/eliminuja. Ponadto pobudzenie receptorów kanabinoidowych CB1 takze niweluje tiki(THC napewno na nie wlasnie dziala). 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25516122
  • Granulki ningdong redukuja zachowania steoretypowe w TS poprzez poprawe metabolizmu dopaminy, obizeniu jej poziomów w prazkowiu, zwiekszeniu poziomu kwasu homowanilinowego w surowicy oraz redukcji ekspresji mRNA DRD2 w prazkowiu. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876458163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233526164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19467315 Inne badanie potwierdza dzialanie w/w grantulek regulujace neuroprzekazniki – dopamine, serotonine i GABA. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23006968 Ponadto poprawia status cytokin prozapalnych IL-12 i TNF alfa u dzieci z TS 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812899 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24325065
  • Poziom GABA w Anterior cingulate cortex u osób z TS jest obnizony w porównaniu do osób zdrowych. 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27743746
  • Inhibitory VMAT2 to blokery transportera monoaminy 2 – obnizaja a wrecz wyczerpuja poziomy przedsynaptycznej dopaminy. Sa pomocne w przypadku tików w TS. 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819145
  • Wystepuje hipermetylacja receptora dopaminowego D2. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27883923
  • Obnizone poziomy zelaza moga nasilac tiki. Suplementacja zelazem (polecam plastry patchmd z patchmd.com) polepsza objawy TS(tiki). 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28470381
  • Zwiekszenie poziomów GABA moze doprowadzic do zahamowania tików. Warto spróbowac suplementacji liposomalnej wersji GABA. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25264251
  • Powoli kombinuje sie takze z komórkami macierzystami – narazie udalo sie je przeszczepic szczurom z TS i uzyskac poprawe w zachowaniach steoretypowych obecnych w TS (obnizono poziom czynnika mózgowego BDNF). 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073424
  • Akupuntura to dobra opcja lecznicza w przypadku TS. 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27725839
  • Omega 3 i NAC ponoc pomagaja w TS – ale wg.medycyny konwencjonalnej nie ma wystarczajacej dowodów na ich efektywnosc – mysle ze warto je sprawdzic zwlascza iz nie sa to drogie suplementy diety. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29335879
  • Wystepuja zaburzenia wytwarzania melatoniny 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1365044 Jej dostarczenie z zewnatrz moze byc pomocne.
  • Zaburzenia seksualne wystepuja u ok.30-40% osób z TS. Naltrekson moze w tym przypadku pomóc. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3215726
  • rTMS(przyskroniowa stymulacja magnetyczna) o czestotliwosci 1Hz dziala leczniczo u dzieci z TS. 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256925 jak i na doroslych juz po tygodniu stosowania 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15453520180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238046
  • Finasteryd – lek blokujacy konwersje testosteronu do DHT, znaczaco poprawia stan zdrowia u mezczyzn z TS. 181)sci-hub.tw/10.1002/mds.23810 Sam osobiscie odradzam ten lek – wystapily u mnie (i u jednego kolegi który go takze zazywal) kosmiczne skutki uboczne. 
  • Gra na instrumentach lub sluchanie muzyki moze zniwelowac tiki.182) Musicophilia SO. Tales of music and the brain. New York: Alfred A. Knopf; 2007. pp. 295–303.
  • Przypadek 2 pacjentów z TS wyleczonych clomidem (lek pobudzajacy hormon luteinizujacy(LH)). Prawdopodobne dzialanie polega na stymulacji LH,FSH i testosteronu przez clomid co przeklada sie na wytwarzanie dynorfin (których brak u osób z TS w staroprazkowiu wyniesionym mózgu) (dynorfiny to peptydy opioidowe powstajace z prekursora prodynorfiny,dynorfiny wystepuja w rdzeniu kregowym i mózgu – gdzie pelnia funkcje neuroprzekazników i neuromodulatorów odpowiadajac miedzy innymi za regulacje emocji, motywacji, uczenia sie czy tez przekazuja bodzce czuciowe) w przysadce mózgowej. 183)encyklopedia.pwn.pl/haslo/dynorfiny;3895411.html184)sci-hub.tw/10.3109/00207458908991616
  • Nikotyna zwieksza gestosc receptorów serotoniowych 5Ht1A a te hamuja receptory 5HT2A – nikotyna blokuje nadmiernie pobudzone receptory 5HT2A w TS. 185)sci-hub.tw/10.1054/mehy.1997.0623
  • Solidrisyd(z ang.Salidroside) to substancja zawarta w Rhodioli. Pomaga w redukcji tików – sugeruje sie iz reguluje ona aktywnosc neuronów dopaminowych w prazkowiu. 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955685
  • THC redukuje OCD oraz tiki w TS. 187)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406915/
  • Plastry z nikotyna niweluja tiki. A co bys powiedzial na gume z nikotyna?synergiczne dzialanie(taka tylko moja sugestia) 188)sci-hub.tw/10.1176/jnp.5.1.108-a To samo palenie papierosów z nikotyna moze spowodowac wycofanie sie tików 189)sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(89)91063-5
  • Rzucie pomaga w zniwelowaniu symptomów 190)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/0887-8994(88)90057-4
  • Przypadek cofniecia sie symptomów TS po zastosowaniu pseudoefedryny oraz sprayu do nosa z cromylyn sodium (lek o nazwie np.nalcrom). 191)sci-hub.tw/10.1056/NEJM198611063151913
  • Niedobory magnezu (spowodowane róznymi czynnikami) moga przyczyniac sie do TS 192)sci-hub.tw/10.1054/mehy.2001.1447 Jego uzupelnienie moze byc jedna z opcji leczniczych. 
  • Zahamowanie/zablokowanie receptorów histaminowych H3 moze byc takze skuteczna interwencja lecznicza. 193)sci-hub.tw/10.1124/mol.116.104752
  • Przypadek dziewczyny z TS spowodowanej paciorkowcem (streptococcus pyogenes) u której doszlo do infekcji gronkowcem zlocistym, który spowodowal obnizenie sie przeciwcial przeciwko receptorom dopaminowym D1 i D2 i cofniecie sie tików motorycznych. 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27014098
  • Zahamowanie 5 alfa reduktazy hamuje tiki i podejrzewa sie, ze enzym ten odgrywa wazna role w patogenezie TS. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23795653
  • Spozywanie kofeiny czy przetworzonego cukru moze zaostrzyc tiki (PD:podnosza ona przeciez dopamine). Takze nalezy wylaczyc te 2 elementy z wlasnej diety.
  • Dieta bezglutenowa moze calkowicie wyeliminowac tiki 196)sci-hub.tw/10.1177/1367493517748373
  • Ogladanie TV moze pobudzac tiki (PD: wkoncu zwieksza to ilosc dopaminy) 197)sci-hub.tw/10.1177/1367493517748373 
  • U osób z Ts wystepuje niski poziom zelaza i ferrytyny – dobra opcja suplementacyjna sa plastry patchmd.com z zelazem.
  • Stymulacja nerwu blednego pomaga w redukcji objawów w/w choroby 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16703589
  • Inhibitory COX-2 moga pomóc w przypadku TS – polecam w tym przypadku zlocien maruna(fever few). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15527551
  • W redukcji tików pomaga stymulacja nerwu blednego 200)sci-hub.tw/10.1055/s-2008-1062698
  • Zahamowanie ukladu wspólczulnego powoduje redukcje tików motorycznych (zahamowanei tego ukladu hamuje wytwarzanie dopaminy stad pewnie taki efekt). 201)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4444819/ 202)onet.pl/?utm_source=www.medonet.pl_viasg_medonet&utm_medium=referal&utm_campaign=leo_automatic&srcc=ucs&pid=5b081019-39dd-5c31-a780-f7937dde5fe7&sid=4e9b6959-4f88-4e8b-9613-65de7438fe5a&utm_v=2
  • Zablokowanie enzymu 5-alfa reduktazy (odpowiedzialny za przeksztalcanie testosteronu do DHT) polepsza symoptompy w TS. 203)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2007.07060978?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
  • Naltrekson który moze pomóc w TS podejrzewany jest o wplyw uklad dopaminergiczny i opioidowy które sa zaburzone w tej chorobie. 204)sci-hub.tw/10.3109/00207458908986238
  • Receptory kanabinoidowe sa gesto polozone w rejonie jadra podstawowego co sugeruje, ze moga miec zwiazek z motoryka organizmu. Maja one takze wplyw na zwiekszenie transmisji GABA, hamowania wytwarzania glutaminianiu i wplywie na uklad dopaminergiczny – wewnetrzny uklad kanabinoidowy moze miec zatem dzialanie lecznicze w przypadku tików w syndromie Touretta 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10627163-cannabis-in-movement-disorders/
  • Nie od dzisiaj wiadomo ze na poziom dopaminy(a ta jest zaburzona w TS) wplywaja bifidobacterie. Tutaj badanie w którym wykazano,iz przeszczep mikrobiomu dziala leczniczo w TS. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29666652
  • Przypadek 18latka z zaburzeniami mowy zwiazanymi z TS, u którego mowa powrócila do normy po piercingu jezyka. Kolczyk wyjeto z jezyka – zaburzenia mowy powrócily. 207)sci-hub.tw/10.1097/01.chi.0000242242.15421.48
  • Antagonisci receptora dopaminowego D1 moga zahamowac tiki. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434529

 

Dodatkowe informacje na temat syndromu Touretta

  • Zaburzenia obsesyjno kompulsywne w TS moga byc zwiazane z nadmiarem oksytocyny. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7524462
  • Osoby z syndromem Touretta wydzielaja wieksze ilosci ACTH w odpowiedzi na stres, wiecej noradrenaliny. Co ciekawe im wiecej noradernaliny tym wieksze nasilenie tików. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8080901
  • Wyzsza temperatura otoczenia(która oczywiscie przelozy sie na wyzsza temp.ciala) pogarsza tiki 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11361302-thermal-sensitivity-in-tourette-syndrome-preliminary-report/
  • Tymczasowe ruchy konczynami podczas snu to jeden z objawów TS. 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9309560-periodic-limb-movements-during-sleep-are-a-frequent-finding-in-patients-with-gilles-de-la-tourettes-syndrome/#
  • Warto sprawdzic czy dana osoba z TS nie ma podwyzszonej immunoglobuliny IgE odpowiedzialnej za alergie – moze byc to dosc czeste w przypadku tego syndromu. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3861110
  • Wystepowanie TS u dzieci z autyzmem szacuje sie na ok.6.5% przypadków. 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576307
  • W 30% przypadkach Touretta, choroba ta ma podloze rodzinne (w sensie, ze przynajmniej 1 czlonek rodziny ma lub mial ten problem) pomimo tego odrzuca sie hipoteze o podlozu genetycznym tej choroby. 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/281939
  • Stosowanie leków antypsychotycznych(psychotropów) w TS moze spowodowac hiperprolaktynemie – zreszta, podejrzewam ze obnizenie dopaminy poprzez podbicie prolaktyny przez te leki niweluje objawy w TS. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740637
  • Choroba Huntingtona moze nasladowac TS 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15573307
  • Prenatalne pelenie papierosów przez matke zwieksza ryzyko nasilenia tików u osób z TS.218) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16741208
  • Za zaburzenia obsesyjno-kompulsywne w TS moze byc odpowiedzialna infekcja toksoplazma – tutaj 2 takie przypadki 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11596821
  • Do autoimmunologi moze dojsc poprzez immunoreaktywnosc kinazy pirogronianowej, ktora moze byc antygenem. Wykazano iz u osob po infekcji paciorkowcem immunoreaktywnosc do kinazy pyruwianu byla 7x wyzsza niz u pacjentów którzy nie przeszli tej infekcji. Ta immunoreaktywnosc moze byc zwiazana z wystapieniem syndromu Touretta, OCD i innych podobnych zaburzen. 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17011640
  • Leki stymulujace uklad cholinergiczny moga pogorszyc symptomy TS z tego wzgledu iz uklad ten jest nadmiernie pobudzony. 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7775075
  • Na 29przypadków TS 17osób mialo infekcje mykoplazma pneumoniae która moze przyczyniac sie do tików w tej chorobie. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15590039
  • Przeciwciala przciwko paciorkowcowi moga przeniknac przez bariere krew mozg i przyczepic sie do jadra podstawowego – struktury odpowiedzialnej za kontrole ruchów ciala. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928151/
  • W przypadku infekcji paciorkowcem z grupy A pojawiaja sie limfocyty Th17 na migdalkach – ciekawe czy ich obnizenie naltreksonem by tutaj pomoglo. 224)Dileepan et al., 2016
  • Niskie poziomy estrogenu moga nasilac tiki. 225)sci-hub.tw/https://doi.org/10.1212/WNL.57.8.1519
  • Syndrom Touretta moze takze objawiac sie tikami motorycznymi – pisemnymi (chodzi o styl i ‚jakosc’ pisania) 226)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4756112/
  • Cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6 odpowiedzialne sa za modulacje transmisji katecholamicznej, zmieniaja one metabolizm tryptofanu prowadzac do zaburzen metabolizmu serotoniny i powodujac nadprodukcje toksycznych metabolitów tryptofanu, zmieniaja ekspresje genów oraz aktywuja os HPA prowadzac do nadmiernej odpowiedzi na 227)stres.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
  • Podwyzszona jest aktywnosc enzymu MAO-B odpowiedzialnego miedzy innymi za metabolizm PEA. Deprenyl (bardzo ciekawy rosyjski lek ale i tez dostepny w Polsce pod inna nazwa) który jest inhibitorem(blokerem) poprawia zachowania typu ADHD u osób z TS oraz zmniejsza poziomy wydalanego PEA ( B-fenyloetyloamina).
  • Przeciwciala N-acetyl-beta-d-glucosamine oraz GM1 moga spowodowac nadmierna aktywnosc kinazy CaM 2 która powoduje zwiekszona produkcje i uwalnianie dopaminy. 228)Roberts-Lewis et al. 1986; Kantor et al. 1999

 

Bardzo dobra praca przekrojowa na temat powiazania TS z PANDAS/infekcja odpaciorkowcowa https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4003464/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16194726
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24205873
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386874
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241679
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20739786
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20399384
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171650
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17508355
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648010
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076970
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184590
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317387
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26317759
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771937
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822783
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23576132
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29253601
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10402503-studies-of-the-48-bp-repeat-polymorphism-of-the-drd4-gene-in-impulsive-compulsive-addictive-behaviors-tourette-syndrome-adhd-pathological-gambling-and-substance-abuse/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9491813-correlation-of-length-of-vntr-alleles-at-the-x-linked-maoa-gene-and-phenotypic-effect-in-tourette-syndrome-and-drug-abuse/
20 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4369114/
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27920664
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25256363
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090804
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28485729
25 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6336410/
26 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894694/
27 sci-hub.tw/10.1007/s10072-018-3472-5
28 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200436/
29 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255718/
30 sci-hub.tw/10.1016/0387-7604(94)90122-8
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8516083
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700302
33 sci-hub.tw/10.1001/archneur.1992.00530320106020
34 sci-hub.tw/10.1016/0306-4530(92)90015-y
35 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2571607/?page=3
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9633690-tourettes-syndrome-and-pandas-will-the-relation-bear-out-pediatric-autoimmune-neuropsychiatric-disorders-associated-with-streptococcal-infection/
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12861520
38 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972005/
39 sci-hub.tw/10.1159/000098099
40 Swain et al., 2007
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21217404
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10980239
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435574
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534741
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931171
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26041822
47 sci-hub.tw/10.1002/ana.410230431
48 biologicalpsychiatryjournal.com/article/0006-3223(93)90232-3/pdf
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132463
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543765
51 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5034196/
52 psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2009/v70n11/v70n1125.asp
53 ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.481-a?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&#
54 sci-hub.tw/10.1097/00004583-199702000-00004
55 sci-hub.tw/10.1016/S0140-6736(05)78357-4
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29554545
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8179771
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8817721
59, 60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492951
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8492950
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484907
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7748306
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645269
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099785
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10553202-immune-mechanisms-in-pediatric-neuropsychiatric-disorders-tourettes-syndrome-ocd-and-pandas/
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2136393
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2333359
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705938
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10788676
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11286821
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9893421
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28795258
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22139323
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26440120
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22471395
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25930720
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597416
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22638859
80 sci-hub.tw/10.1016/0006-3223(94)90051-5
81 Cunningham and Perry 2008
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16970879
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18724258/
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12695320
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12546427
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11690591
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577221
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14972371
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17708557
90 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(96)00380-0/pdf
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337006
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427348
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19890596
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20193755
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20960488
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21679362
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16945163
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11063838#
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2562052
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15595270
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389798
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780855
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30640363
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23876376
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938137
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30700759
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21156204
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23187145
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910103
110 sci-hub.tw/10.1016/j.brainres.2014.04.027
111 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405013/
112 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9389122
113 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391534
114 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8991874
115 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9336013-nicotine-for-the-treatment-of-tourettes-syndrome/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9089841-differential-effects-of-transdermal-nicotine-on-microstructured-analyses-of-tics-in-tourettes-syndrome-an-open-study/
117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2730949
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11681767
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1681781-a-controlled-trial-of-propoxyphene-and-naltrexone-in-patients-with-tourettes-syndrome/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/270894-comparison-of-lithium-and-haloperidol-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/ #
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9040726-disappearance-of-motor-tics-after-wernickes-encephalopathy-in-a-patient-with-tourettes-syndrome/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9465342-gilles-de-la-tourette-syndrome-effect-of-nicotine-alcohol-and-marihuana-on-clinical-symptoms/
123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628911
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2390879
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30587990
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431337
127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279743
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812567
129 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9732736-immunoglobulin-therapy-in-gilles-de-la-tourette-syndrome/
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9879795-cannabinoids-possible-role-in-patho-physiology-and-therapy-of-gilles-de-la-tourette-syndrome/
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329743
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30395551
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30192018
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30090843
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058466
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29885862
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29735930
138 sci-hub.tw/10.1002/mds.26194
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28796166
140 sci-hub.tw/10.1016/s0140-6736(88)91388-8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15132126
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19087826
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585765
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24396330
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513708
145 sci-hub.tw/10.1097/00004583-199203000-00031