Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – choroba bardzo rzadka i zabójcza

Acyduria (kwasica) 3-metylglutakonowa to bardzo rzadka choroba genetyczna, która w sporym procencie przypadków(w większości) bywa zabójcza. Jest 5 podtypów tej choroby i naa podstawie wszystkich raportów i badań dostępnych na ten temat stworzyłem ten artykuł, który mam nadzieje przysłuży się nie jednej osobie, która cierpi na to schorzenie i …jeszcze żyje. Zaczne troche od końca czyli od tego co napisałem na jednej z grup facebookowych na temat osoby z tym schorzeniem – mysle ze dziecko z tym schorzeniem może miec insulinoopornoscm, gdyż wysokie poziomy leucyny spowodowane są brakiem jej rozkladu w niektórych przypadkach tego schorzenia. Leucyna w wysokim poziomie powoduje delirki,jesli byly napady padaczki beda wieksze/czestrze. Napewno będzie wysoki poziom amoniaku (hiperammonemia) – także poleciłbym ornityny asparginian 3-4x 1gram dziennie między posiłkami i na czczo. Mysle ze też, że takowe dziecko bedzie mialo zaburzenia sciezki mTOR ktora aktywowana jest przez leucyne – a to przeklada sie na problemy z miesniami,z sila miesni i ogolnie efektem ‚bycia bogiem’ w czasie np. trenigu silowego gdzie mTOR jest pobudzane…. (w tym przypadku jest jego niedobór). Napewno bym podawal Q10 plus z patchmd.com oraz malic acid(kwas jablkowy) z myprotein w celu max.wsparcia mitochondriow i ich dotlenienia oraz zwiekszenia syntezy ATP, ktora doda takiej osobie sily miesniowej i energi zyciowej… Co jeszcze można zastosować w przypadku acyduri 3-metylglutakonowej (kwasicy)?Co się wiąże się z tą chorobą?o tym poniżej. 1)en.wikipedia.org/wiki/Leucine

 

Acyduria 3-metylglutakonowa – charakterystyka tej choroby genetycznej

  • acyduria 3 metylglutakonowa to niedobór syntazy fastatazy karbomylu 1(?)(z ang.carbamoyl phosphate synthetase 1) prowadzi do zniszczeń układu nerwowego czy też do śmierci noworodka. Wykryć ją można poprzez znacząco zwiększone poziomy 3-methylglutaconic acid w moczu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
  • Jednym z markerów tej rzadkiej choroby jest poziom acylkarnityny we krwi. 3)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • Często chodzi w parze z mutacjami genu SERAC1 co prowadzi do głuchoty 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
  • Może wystąpić także z mutacją POLG dzięki której osoba z acydurią 3-metyloglutakonową będzię predysponowana do zaćmy oraz osłabienia mięśni. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
  • Typ 1 acydurii (kwasicy) 3-metyloglutakonowej objawia się zaburzonym metabolizmem leucyny. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
  • Syndrom Bartha to choroba która składa się z kardiomyopati, myopati szkieletowej, neutropeni, zaburzeń wzrostu i acyduria (kwasicy) 3-metyloglutakonowje . Dochodzi w niej do zaburzeń fosfotydylcholiny w sercu jak i też na tą chorobę składa się mutacja genu TAZ(taffazin) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
  • Choroba ta charakteryzuje się podwyższonym poziomem mleczanu w osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
  • Stwierdza się, że każda osoba z acydurią (kwasicą) 3-metyloglutakonową powinna być także sprawdzona pod kątem patogenicznych wariantów genu HTRA2(lub jego braku) które wywołują zaburzenia mitochondrialne. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2769611710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
  • Może występować z mutacjami genów TIMM50 co prowadzi do zaburzeń intelektu, padaczki i naturalnie zaburzeń funkcjonowania mitochondriów(ich membran). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
  • Mutacja genu TMEM70 także jest związana z 3-methylgutaconic acidurią (mutacja TMEM70 powoduje niedobory ATP syntazy). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569 . Badanie w którym nie ma słowa o mutacji TMEM70 a pomimo tego dziecko ma niedobór syntazy ATP i kwasice mleczanowa 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
  • Występuje także razem z zespołem szpikowo-trzustkowy Pearsona(przeważnie osoby z tym schorzeniem mają acydurię (kwasicę) 3-metyloglutakonową 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
  • W syndrome Costeffa także występuje podwyższony poziom 3-methylglutaconic acid oraz 3-methylglutaric acid. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
  • Istnieje 5 podtypów charakteryzowanej acydurii. Typ 4 wyróżnia się zaćmą, zaburzeniami psychomotoryczycznymi, padaczką, neutropenią, częstymi infekcjami i śmierciami dzieci w ich wczesnym dzieciństwie. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
  • Mutacja CLPB powoduje 3-metylglutakonową acydurię, atrofię mózgu, intelektualne inwalidztwo, neutropenię, kataraktę i zaburzenia poruszania się. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510 Także i cysty na nerkach a sama 3-methylglutaconic aciduria może spowodować nefrokalcynozę. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2559572620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
  • Chorobę tę można pomylić z porażeniem mózgowym. (w tym konkretnym raporcie typ IV). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
  • To choroba w której występuje zaburzenie katabolizmu L-leucyny (aminokwasu) stąd zalecenia, aby jego spożycie obniżyć do minimum. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
  • Opóźnienia mowy są także związane z 3-methylglutaric acid – tutaj akurat badanie na 9 pacjentach wśród których w 8 przypadkach był ten problem. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282
  • W typie IV może dojść do niewydolności wątoby – ale szczeże mówiąc sprawdzałbym funkcjonowanie tego organu w każdym podtypie tej choroby 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
  • W syndromie Bartha występuje niski poziom karnityny i wysoki kwasu mlekowego oraz kardiomiopatia,czy neutropenia, hipotonia czy zaburzenia wzrostu. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
  • W syndromie Bartha występuje także mutacja genu TAZ która zaburza metabolizm kardiolipiny co wpływa na dysfunkcje łańcucha oddechowego. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2511238827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814 Syndrom Bartha to tak naprawde 3-methylglutaconic aciduria drugiego typu. 28)sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
  • 3-metylglutakonowa acydurią to między innymi niedobór hydratazy koenzymu A 3-metylglutakonyl objawiająca się zaburzeniami (opóźnieniem) rozwoju mowy. Jest też względnie łagodna odmiana która w przypadku np. raportu medycznego o którym pisze – nie powodowała zaburzeń rozwoju. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
  • 3-methylglutaconic acid, 3-methylglutaric acid i 3-hydroxyisovaleric acid to 3 metabolity leucyny. Restrykcja spożycia leucyny naturalnie zmniejsza poziomy wydalanych metabolitów poza 3-hydroksy-3-methylglutaric acid który jest na niskim poziomie(był w tym badaniu). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
  • Występuje niedobór karnityny 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603 i sugeruje się, że może ona pomóc 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Przypadek człowieka który miał 3-metylglutakonik acydurię razem z nadmiernym składowaniem/odkładaniem się glikogenu(choroba). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
  • Uważałbym na stany hipoglikemi które mogą występować w tej chorobie 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385 Wkońcu one mocno obciążają nadnercza i nie tylko.
  • 3 metylglutakonik acyduria typu IV może objawiać się jako syndrom Leigha. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
  • Typ I może objawiać się leukoencefalopatią w późnym dzieciństwie. 36)n.neurology.org/content/67/10/1895.long
  • Z kolei w 3-hydroxy-3-methylglutaric acyduri stwierdza się nadmierne wydalanie kwasów tłuszczowych 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
  • Typ III to atrofia optyczna. Przeważnie 3-methylglutaconic aciduria to marker jeszcze innej choroby metabolicznej.38) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
  • Niedobór enzymu 3-methylglutaconyl-CoA hydratase prowadzi do 3-methylglutaconic aciduri typu 1 (MGA1). Doprowadza do tego homozygota genu AUH. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
  • Mutacje genu AUH powodują acydurię (kwasicę) 3-metylglutkonową typu I 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
  • Typ II to poza atrofią optyczną to także spastyczność i extrapiramidalne dysfunkcje wraz z czasami deficytem funkcji kognitywnych. Trzeciemu podtypowi tej chorobi możę towarzyżyszyć mutacja genu OPA3 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
  • Część osób z 3-metylglutakonową acydurią ma normalny metabolizm leucyny i nie trzeba u nich stosować specjalnej diety(można to np.sprawdzić poprzez specjalny test ładowania organizmu leucynom). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • Niektóre osoby mogą mieć zaburzenia biosyntezy steroli i isoprenoidów(rodzaj terpenoidu,substancji zawartej np.w ziołach)D 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • W typie I może dochodzić do padaczki 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
  • Występuje często u ludzi z mutacjami genów AUH, TAZ, SERAC1, OPA3, DNAJC19, TMEM70. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
  • Zarówno w syndromie Bartha(przeważnie występuje neutropenia jak i ryzyko infekcji) jak i 3-methylglutaconic aciduria występuje kwasica mleczanowa. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
  • Typ 1 powoduje dysfunkcje układu krwionośnego w tym i niedomagania serca prowadząc do jego niewydolności 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
  • 3-methylglutaconic aciduria może kompletnie nie mieć związku z katabolizmem leucyny tj.są to odrębne dwa schorzenia. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Jest 5 typów 3-methylglutaconic acydurii, której towarzyszą mutacje gentów TAZ,OPA3, DNAJC19, ATP12, ATP5E,TMEM70 czy też SERAC1(mutacje tego genu zaburzają funkcje mitochondriów poprzez zaburzenia transportu cholesterolu co powoduje dystonie i głuchotę) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
  • Wśród dzieci z ASD acydurią 3-metylglutakonową może być problemem – badanie na 274 dzieciach z ASD, wśród których wyłapano 2 jednostki z tym bardzo poważnym zaburzeniem. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
  • Sprawdzałbym próby wątrobowe gdyż prawdopodobnie dostaje ona ostro po d… Dochodzi także do peroksydacji lipidów, obniżonego poziomu glutationu w prążkowiu mózgowym i występuje wysoki stres oksydacyjny. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
  • W typie IV podejrzane są mutacje genów POLG1, SUCLA2, TMEM70 i RYR1(w sensie występują i można by je było badać w każdym przypadku tej choroby). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
  • Kwasy organiczne które nadmiernie się akumulują w tej chorobie mogą zahamować glukoneogenezę co doprowadza do hipoglikemi i potęguje uwalnianie się wolnych kwasów z adipocytów(komórki tłuszczowe) co prowadzi do ketozy.
  • Choroba syropu klonowego (mocz ma zapach syropu klonowego) to właśnie problem z przetwarzaniem leucyny, izoleucyny i waliny i często współwystępuje w przypadku typu 1 charakteryzowanej choroby. 54)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego55)sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
  • Osoby z typem II mają nie tylko podwyższone poziomy 3-MGA, ale i obniżone poziomy cholesterolu.

 

 

Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – leczenie

  • Leucyna w kilku procentach przeksztalcana jest do HMB/maślanu a to takze wplywa na prawidlwoa prace miesni i nie tylko…suplementacja HMB myślę, że może być pomocna. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Zastanowilbym sie nad d-ryboza(pomysle o tym kiedys, jak wroce do tego posta – zapisane tutaj dla rozmyslan wlasnych)
    Sprawadzilbym poziom kreatyniny z moczu i krwi – nie powiem dlaczego ale mam pewne podejrzenia zwiazane z innymi odmianami tej choroby…
    Najprawdopodobniej pomoze L-karnityna – substancja ta z mojego doswiadczenia dziala tylko i wylacznie w wysokich dawkach – u mnie 5 gram na raz 40min przed posilkiem, dla dziecka sugerowalbym 2-3gramy w wersji plynnej L-karnityny(nie acetylo-l-karnitny!). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Koenzym Q10 w tej chorobie nie sprawdza sie 🙁 – pomimo to plastry q10 plus bym zastsowoal bo jest tam kilka substancji wspomagajacych mitochondria takich jak np.NAD+ czy PQQ 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • Tak jak myslalem – ograniczenie leucyny do minimum oraz l-karnityna dziala cuda – Przypadek dziewczyny ktora urodzila w spiaczce metabolicznej zwiazanej z acydurią(tzn w 3 dniu zycia na nia zapadla). Wykazano u niej wysoki poziom metabolitow 3-hydroxy-3methylglutaric jak i rowniez 3-methylglutaconic i 3 methylglutaric. Poziomy karnityny byly u niej niskiei rosly dopiero po podaniu DL-karnityny(100mg na 1kg dziennie). Dieta zawierala 87mg/kg dziennie leucyny i ogolnie wysoka podaz bialka bo 2gramy na kg dziennie.
  • Podawanie karnityny (100mg/kg/dziennie) oraz dieta nisko leucynowa (60mg/kg/dzień) to jedna z niewielu opcji leczniczych w tej chorobie. Ponadto dzięki takiej interwencji(przynajmniej w tym artykule medycznym) chłopak z tym schorzeniem mógł normalnie chodzić, wypowiadać się oraz jego funkcje kognitywne były w normie tak samo jak mielinizacja neuronów. 59)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • 3-methylglutaconic i 3-methylglutaric obniżają poziomy nie enzymatycznych antyoksydantów w korze rdzenia – melatonina i alfa tokoferol z kolei blokują redukcję glutationu przez 3-methylglutaric występujący w nadmiarze w 3-methyloglutaconic acidurii. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
  • Jesli są zaburzenia 3-methylglutaric acid (bardzo często bywają z tego co widze) to dochodzi do zaburzeń jonów wapnia i potasu(pompy wapniowo-potasowej) w mózgu. Kreatyna (tu polece glukonian kreatyny który przechodzi barierę krew-mózg) oraz melatonina mogą pomóc. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
  • Poziomy katalazy mogą być bardzo niskie w u osób z 3-methylglutaconic acidurią. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844. W tym przypadku sugerowałbym podawanie katalazy w postaci suplementu (dr.enzmann ma takowy suplement diety)
  • Przypadek chłopaka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acydurią który narzekał na bóle głowy, wymioty i trzęsiawki. Wykryto u niego ketozę, leukopenię oraz nadmiernie wydalane poziomy acetylkarnityny i izovalerylkarnityny oraz metabolitów leucyny w tym i 3-methylglutaconic acid. Wszystko przeszło po zaaplikowaniu dożylnej l-karnityny oraz glukozy (przez 6 miesięcy). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
  • W przypadku występowania syndromu Bartha jak i acydurii 3-methlglutakonowej u takich osób mogą wystąpić niskie poziomy argininy – suplementacja tym aminokwasem możliwe, że pomoże. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
  • Dieta składająca się z 87mg/kg/dzień leucyny, 25% kalori z tłuszczy i ogólnie 2g/kg białka polepszyła stan dziecka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acidurią który miał wydalany w nadmiarze 1 z metabolitów leucyny (3-methylglutaric). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
  • Absorbcja karnityny oralnie to zaledwie 25% stąd podaje się tę substancję dożylnie poprzez założenie portu(zatem podawana jest ona non stop tj.codziennie). W tym konkretnym przypadku taki system podawania polepszył wzrost dziecka z 3-methylglutaconic acidurią, obniżył częstotliwość dekompenstacji metabolicznych i zwiększył tolerancje na białko w diecie. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
  • Przypadek dziecka z 3-methylglutaconic aciduria i hipermetioninaemią gdzie dieta z niską zawartością metioniny pomaga w obydwóch przypadkach! 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
  • W typie 3 tej choroby koenzym Q10 nie daje rady w sensie kompletnie się nie sprawdza. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • W niektórych jednak przypadkach koenzym Q10 poprawia stan zdrowia(w tym raporcie 3 osobom pomogł ten koenzym) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
  • Biotyna – jest koenzymem dla karboksylaz, enzymów które są niezbędne w przypadku metabolizmu tłuszczy, białek i węglowodanów zamieniając je na energie. Biotyna działa pośrednio na glukoneogenezę – ścieżkę metaboliczną produkującą glukozę ze źródeł innych niż węglowodany (np.z aminokwasów). Ponadto niezbędna jest do produkcji energi komórkowej, używana jest przez aminokwasy takie jak leucyna, izoleucyna i walina do wytwarzania neurotrasmiterów i energii. Niezbedna jest także do syntezy i rozkładania kwasów tłuszczowych w celu wykorzystania ich na cele energetyczne oraz do wydzielania insuliny. Moim zdaniem ta witamina może być bardzo pomocna w scharakteryzowanym schorzeniu.
    70)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593046974)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596846075)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438

 

Bardzo dobry artykuł podsumowujący wszystkie 5 podtypów tej choroby –  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249181/

 

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. en.wikipedia.org/wiki/Leucine
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
3, 59. sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696117
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25595726
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25112388
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814
28. sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603
32, 57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
36. n.neurology.org/content/67/10/1895.long
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
42, 43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
48, 56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
54. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego
55. sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
58, 68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
70. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930469
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15968460
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438

3 odpowiedzi na „Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – choroba bardzo rzadka i zabójcza”

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • w
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk